ISOINMUNIZACIÓN

MATERNO-FETAL

Verónica Santillán Briceño

Mexicali BC, Octubre, 2007.

ISOINMUNIZACIÓN MATERNO-FETAL

Reacción inmunológica Materno-Fetal, que lleva a la

destrucción de los eritrocitos fetales, con la consecuente
enfermedad hemolítica e hiperbilirrubinemia.

Incompatibilida
d entre sangre
materna y fetal
 Isoinmunización

Ocurre cuando la madre carente de un Ag

eritrocítico específico se expone a este al recibir
una transfusión de sangre o entrar en contacto
directo con los eritrocitos del feto durante el
embarazo.
TIPOS?? Reacción inmunológica a
Grupo ABO:
Más frecuente
Causas mas frecuentes: Más inocua
Incompatibilidad ABO Acs IgM no cruza placenta
Sensibilización Rh Ictericio o anemia  Fototerapia
Rara vez ocasiona enfermedad
Antígenos menores
hemolítica severa

Reacción inmunológica a Rh: Antigenos menores:

Poco frecuente
Severidad variable ◊ 1.5-2.5 % de pacientes
(moderada → grave) obstetricas
Acs IgG → cruza placenta ◊ Tx. Similar a Sensib Rh
Puede ocasionar
enfermedad hemolítica severa
FISIOPATOLOGÍA:
Sistema de Nomenclatura: Fisher-Race
Tres loci genéticos cada uno con 2 alelos mayores,
Cromosoma 1p
Antígenos: C, c, D, E, e
Ac especificos: anti-C, anti-c, anti-D, anti-E, anti-e
Rh(+) presencia de Ag D
Rh (-) su ausencia
Fisiopatología

Feto Rh(+), madre Rh (-)

Capacidad materna de
producir Ac anti-D

Ingreso suficiente de eritrocitos a la circulación materna.

Vol. suficiente para causar isoinmunización -máxima

frecuencia en el parto (15-50%)

Cantidad que ingresa a circulación materna < 0.1 mL,

puede ser > 30 mL (0.2-1%)
Incidencia:
Raza blanca 15%
Raza negra 5-8 %
Asiáticos y americanos nativos 1-2 %

10% de los embarazos = incompatibilidad Rh

<20% → Isoinmunización

16% mujeres Rh(-) sin tx → isoinmunización en 1er embarazo

incompatible para Rh.
Hemorragia fetomaterna
Sucesos preparto causantes de HF (1-
2%):
Aborto y AA
Embarazo ectópico
Embarazo molar
Muerte fetal
BVC
Amniocentesis
Versión cefálica externa
Factores de riesgo HF excesiva
posparto:
Cesárea
Embarazos múltiples
Placenta previa o DPPNI
Extracción manual de placenta
Manipulaciones intrauterinas

Mayoría después de parto eutósico

Prevención de isoinmunización

Administración de inmunoglobulina anti-Rh (RhIgG) antes o

poco después de la exposición a eritrocitos Rh+

Mecanismos de acción:
Bloqueo de antígenos o inhibición competitiva
Depuración y desviación de antigenos
Inhibición central
Prevención por etapas:

•Prevencion preparto:
1-2% se sensibilizan durante el embarazo.
A las 28 SDG 1500 UI ( 300 µg ) IM ↓1.8 a 0.1%

•Hemorragia pre-parto, embarazo ectópico y/o aborto:

<12 SDG: 600UI -  700UI (120µg–140µg). *50ug
>12 SDG: 1500 UI (300 µg), 72 horas.

•Prevención postparto:
72 hrs siguientes al parto 1500 UI (300 µg) IM ↓<1.5%
Control prenatal
Determinación de grupo sanguíneo ABO,
Rh, y determinación de Acs por Coombs
directo en la primera consulta.

Rh (-) No sensibilizada:
Rh(-) y Acs(-) Profilaxis Ig anti-D 300
ug 28 SG y posparto.
Posparto: Coombs (-) y RN Rh (+)  300
ug de Ig anti-D.

Muestreo de HF “excesiva”:
Prueba de roseta eritrocítica
Prueba de Kleihauer-Betke (> 30 mL  +
10 ug por c/ mL SF)
Control Prenatal:
Rh (-) con isoinmunización:
TITULACIÓN DE ACS MATERNOS
1:8 o <, sin ant. de bebé afectado  VIGILANCIA  repetir
titulaciones c/ 2-4 semanas y US

1:16 o >  amniocentesis (titulación crítica – riesgo de

eritroblastosis fetal severa e hidrops
Diagnóstico de Afección fetal

ATENCIÓN de la embarazada con isoinmunización Rh

ANALISIS DE DENSIDAD OPTICA DEL LIQUIDO

AMNIOTICO:
Determinación espectofotométrica de la bilirrubina en LA que se
correlaciona con la gravedad de la hemolisis fetal.
Diagnóstico de Afección fetal
Gravedad de hemólisis fetal
Liley correlaciona las cifras de ∆DO450 con la evolución del RN
Divide una grafica en tres zonas:
Zona A: benigna o sin afectación
Zona B: afectación moderada
Zona C: afectación grave             
 Diagnóstico de Afección fetal

Determinación del flujo Doppler de la arteria cerebral

media fetal

Determinar vel. sistólica máxima

Identificar fetos con anemia moderada o grave cuando las

velocidades son mayores de 1.5 veces la media de los
controles normales.
Formas de presentación
Aborto
Muerte fetal
RN con las diferentes formas clínicas de enfermedad:

Hidropesia fetal, anemia congénita y síndrome ictérico

Manifestaciones clínicas
hemólisis hiperbilibirrubinemia
anemia

Eritroblastosis fetal
•Insuficiencia cardiaca
•Edema
•Ascitis
•Derrame pericardico
•Hemopoyesis extramedular

• ↓Síntesis de
Eritropoyesis Proteínas
•Sustitución de parénquima Hipoxia tisular
•HT porta
hepático acidosis
•Ascitis
•Anormalidad estructural •Anasarca
Hidropesia inmunitaria
Hidrops fetalis

Enf. severa: edema subcutáneo y derrames en las cavidades

serosas
Placenta: edematosa, con cotiledones grandes, prominentes y
vellosidades edematosas.

Se estimula la hiperplasia eritroide de la medula ósea y

hematopoyesis extramedular (bazo e hígado)

Muerte intrauterina: anemia profunda e IC

RN vivo: pálido, edematoso y flácido.

Casi siempre requiere reanimación.
Hepatoesplenomegalia, equimosis diseminadas o petequias.
La disnea y el colapso circulatorio.
Hiperbilirrubinemia

No se conjuga bilirrubina  Hiperbilirrubinemia 

Ictericia

Kernicterus o encefalopatía bilirrubinica: depósitos

complejos de bilirrubina en los ganglios básales
del SNC.

1a fase: estupor, hipotonía, reactividad disminuida.

2da fase: hipertonía, fiebre, opistótonos, depresión
neurológica profunda, cianosis, apnea y convulsiones.
3a coreoatetosis , perdida de audición, alteraciones en la
Tratamiento
PROGRAMACION DEL PARTO

Afección leve: induccion TP a 37-38 SG

Afección grave: valorar morbi-mortalidad entre TIU y parto
pretérmino.

A 32-34 SG después de administración de inductores de

madurez pulmonar.

Otros recomiendan: continuar con TIU hasta la 36 SG ---

nacimiento 37-38 SG
Eritroblastosis fetal

Tratamiento:

Transfusión intrauterina

Fototerapia:
fotoisomerización
Fotooxidación

Exanguinotransfusión