Consenso

Nacional de
Diabetes Tipo 2
Venezuela 2003
 Prefacio

L
a realización de un consenso en diabetes, ha sido motivación de muchos de los miembros
de la Sociedad Venezolana de Endocrinología y Metabolismo. Se quiso reunir a especia-
listas, expertos en la materia a nivel nacional, con la representación de las principales
instituciones relacionadas, a fin de unificar nuestro lenguaje y llevar en forma unísona
la información necesaria a todos los profesionales involucrados en la orientación de los
pacientes diabéticos. Se pensó también en apoyar a los organismos que tienen que ver
con planes y programas nacionales, por ejemplo, el Ministerio de la Salud y Desarrollo
Social, con la intención de colaborar en el registro de la base de datos de los pacientes y
actualizar la formación del personal de todos los niveles de atención.

Las condiciones de mayor riesgo de desarrollo de la diabetes son la obesidad y el

sedentarismo, cuya incidencia se incrementa vertiginosamente. Los cálculos estadísticos
han indicado que la obesidad y la diabetes adquirirán proporciones epidémicas en los
próximos años a nivel mundial, por lo cual no es posible desligar causas y consecuencias
como problemas de salud pública actual y venidera. De manera que, en nuestra labor
como médicos, tendremos que realizar nuestros mejores esfuerzos para intervenir sobre
la terrible realidad vaticinada para los próximos años, donde la obesidad, la resistencia a
la insulina, con toda su gama de elementos agregados, como la hipertensión arterial, la
dislipidemia, la intolerancia a la glucosa, por nombrar algunos, seguidos de la diabetes y

1
 las enfermedades cardiovasculares, seguirán causando la mayor morbilidad y mortali-
dad, más aún, en edades más tempranas. Así, invitamos a los lectores de este material, a
revisarlo cuidadosamente, ya que, basados en consensos previos como el de la Asocia-
ción Americana de Diabetes, la Asociación Latinoamericana de Diabetes y la detallada
discusión de nuestra propia vivencia en el manejo de los pacientes de cada día, les hace-
mos llegar las orientaciones prácticas que la evidencia y la experiencia, nos hacen pro-
mover como las más acertadas.

El diabético tiene una serie de circunstancias o factores que le confieren un alto riesgo
cardiovascular, riesgo de padecer un accidente cerebrovascular y alto riesgo de repetir el
evento, con la peor de las evoluciones y la mayor mortalidad. Por lo tanto, se ha hecho
énfasis en la mención de los factores de riesgo de cada complicación, micro y macrovascular,
así como su tratamiento agresivo, única forma de prevenir y reducir el desarrollo y la pro-
gresión de dichas complicaciones. Se hace referencia a las metas de control que debemos
tener presentes y hacer del conocimiento de los pacientes, para interesarlos por su activa
participación en el cumplimiento de las indicaciones médicas. Más aún, hemos tratado de
transmitir la motivación y la información, para que el médico, junto al personal paramédico,
tome conciencia y se disponga a aplicar las estrategias necesarias, a fin de prevenir, tanto el
desarrollo de la diabetes, como de sus complicaciones.

Con toda seguridad, en la lista de expertos invitados a este consenso, faltan especialistas
con quienes hubiésemos querido contar. Si este fuese el caso del lector, esperamos su
comprensión en cuanto a limitaciones que surgen en la elaboración de estos eventos.
Consideramos que, hasta donde fue posible, se logró una representación valedera e im-
portante de especialistas endocrinólogos y de otras especialidades involucradas en el área.
Esperamos que este esfuerzo contribuya a la integración de todos los entes que tienen
que ver con un problema de salud pública, como lo es la diabetes tipo 2.

Finalmente quiero agradecer al Laboratorio GlaxoSmithKline, por su decidido apoyo a

la realización de este consenso, del que obtuvimos la mejor disposición para contribuir
al éxito de esta empresa. Especial mención hago en agradecer al Lic. Pascual Ciamariconi,
portavoz y responsable de todo el evento, quien se convirtió en garante del cumplimiento
de todos los objetivos.

Dra. Ilgora Pizzolante de Aguilera

2
COORDINADORA: PARTICIPANTES:
Ilgora Pizzolante Ablan Franklin Jurado Coromoto F.
Acosta Arnaldo Laroca Beatriz
Acosta Julio León Isaura
Aliendres Ricardo López G Luis
Brajkovich Imperia Malagola Ileana
Briceño Mario Marante Daniel
Camejo Manuel Martínez de H. Evelin
Camino Raul Maulino Nora
Carlini Raul Merino Gisela
Carnevali Tulio Nasillo Alex
Carrillo Eduardo Nass Alexia
Castillo Alfonso Obregón Oswaldo
Cevallos José L. Oraa Elsy
Chique Germán Padrón Miguel A.
Chique José Palacios Anselmo
Colan Juan Palmucci Gavis
Condado José Paoli Mariela
Duarte Leopoldo Pérez M. Armando
Evans Ronald Pérez Isabel
Febres Freddy Plata Betty
Figuera de Ana G. Ramírez Gema
Frontado Freddy Rivas Aleida
Fuenmayor Ramón Rocheta Aníbal
Gabay Nissin Rojas Elizabeth
Gafaro de V Loida Saba Tony
García Coromoto Salaverría de S. Nancy
García de M. Iris Santaella Nicolás
García de B. Matilde Suniaga María
González Clamores Toledo Tomas
González Saúl Torres S. José E.
Gruber de B. Elizabeth Torres R. Manuel
Hernández Guadalupe Valverde Benito
Herrera de D. Ana Varcarcel Mario
Izquierdo Melania Velázquez Elsy

3
 Indice

Conceptos Básicos sobre Medicina Basada en Evidencia 7

Diabetes Mellitus: Una Visión Epidemiológica del Problema 13

Definición, Clasificación y Diagnóstico de la Diabetes Mellitus 25

Diabetes Gestacional 31

Factores de Riesgo de Desarrollo de la Diabetes Tipo 2 39

Evaluación, Seguimiento y Metas de Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2 47

Tratamiento de la Diabetes Tipo 2 55

Complicaciones Agudas, Crisis Hiperglucémica 75

Complicaciones Macrovasculares 87

Complicaciones Microvasculares 101

Pie Diabético 121

Diabetes tipo 2 en Niños y Adolescentes 131

Lectura Sugerida 133

5
 Conceptos Básicos sobre
Medicina Basada en Evidencia
¿Qué es la medicina basada en evidencia?
La medicina basada en evidencia (MBE) aplicada a la
prevención y al tratamiento, es un proceso que parte
de la necesidad que tenemos a diario de obtener infor-
mación importante sobre el manejo más adecuado de
cada uno de nuestros pacientes. Si logramos concre-
tar unas preguntas pertinentes al problema que que-
remos prevenir, aliviar o curar, podemos encontrar la
mejor evidencia disponible para responderlas en las
bases de datos electrónicas para búsqueda de literatu-
ra biomédica y otras fuentes bibliográficas. Luego, hay
que evaluar con sentido crítico, su validez y su aplica-
bilidad al caso de nuestro paciente. Lo primero se hace
asignando un nivel de evidencia a cada estudio con
base en su diseño, metodología y análisis de los resul-
tados. Lo segundo depende de que nuestro paciente
reúna los criterios de inclusión y exclusión que fue-
ron utilizados para seleccionar los sujetos del estudio
y de que el comportamiento natural de la enfermedad
sea similar en nuestro medio. Si la evidencia resulta
adecuada para resolver los interrogantes que nos he-
mos formulado, podemos aplicar sus resultados con
la seguridad de estar dando a nuestro paciente la me-
jor opción terapéutica. Cuando este proceso se utiliza
para resolver las grandes interrogantes comunes a la
población diabética, las recomendaciones se pueden
generalizar en forma de guías.
¿Cómo se clasifica la evidencia?
Existen varias propuestas para la clasificación de la evi-
dencia. La más conocida y quizá la más sencilla es la del
US Preventive Services Task Force que la gradúa en I, II-
1, II-2 y III, siendo la primera, la mejor evidencia deriva-
da de al menos un buen experimento clínico controlado
o un buen meta-análisis y la última, aquélla derivada de
estudios descriptivos, informes de casos u opiniones de
expertos. Otras propuestas han creado categorías inter-
medias para calificar los diversos tipos de estudios exis-
tentes. Para la elaboración de estas guías, hemos adapta-
do la clasificación de estudios de tratamiento y preven-
ción utilizada por la Asociación Canadiense de Diabetes
para sus guías de práctica clínica. A continuación se des-
criben los diferentes niveles de evidencia que hemos con-
siderado y que se resumen en la Tabla 1.
Evidencia nivel 1
La mejor evidencia de que un determinado tratamiento
(intervención) es efectivo para lograr un objetivo especí-
fico (desenlace) debe provenir de un experimento clínico
controlado (ECC). Este tipo de experimento, en su diseño
más sencillo, compara el efecto de un medicamento con
el de un placebo, administrados de tal manera, que ni el
médico tratante ni el paciente conozcan cuál de los dos
está recibiendo este último (doble ciego). La asignación
al brazo del estudio (medicamento o placebo) se hace
7
 siempre en forma estrictamente aleatoria. Siguiendo este
proceso se evita la mayoría de los sesgos.
Aun así, siempre existe la probabilidad de que el resulta-
do favorable de un experimento, pueda ser debido al azar
y no a la intervención. Para minimizar esto, un buen
investigador debe tener definido de antemano cuál va a
ser la máxima probabilidad permitida al azar para cada
uno de los desenlaces (convencionalmente no debe ser
mayor de 5%, que en el análisis estadístico se expresa como
una p=0,05 o un intervalo de confianza de 95%). Con
frecuencia, un ECC no alcanza a demostrar un efecto
estadísticamente significativo, porque no tuvo el poder
necesario para ello, lo que depende principalmente del
número de sujetos incluidos en cada brazo (tamaño de
la muestra). Por lo tanto, el investigador debe también
definir de antemano cuál es el poder deseado (conven-
cionalmente debe ser mayor de 80%) para incluirlo en el
cálculo del tamaño de la muestra. La probabilidad de que
el resultado sea debido al azar se conoce como error alfa
(tipo 1) y la probabilidad de no poder demostrar un efec-
to de la intervención cuando si lo había, se conoce como
error beta (tipo 2) que viene a ser el inverso del poder. En
el informe de un ECC del nivel 1, ambas probabilidades
deberían estar explícitas en la sección de análisis estadís-
tico y no deben modificarse en forma acomodaticia a la
hora de interpretar los resultados.
Cuando el ECC pretende probar que la intervención re-
duce la frecuencia (reducción del riesgo) de eventos
clínicamente significativos (ejemplo, nefropatía clínica,
infarto del miocardio, muerte), es ideal que de antema-
no el investigador calcule cuál es el máximo número de
personas que se justificaría someter al tratamiento, en
términos de riesgo-beneficio y costo-efectividad, para lo-
grar evitar un evento siguiendo su protocolo. Esto se co-
noce como el número necesario por tratar (NNT).
Cuando se han desarrollado varios ECC que sugieren la
efectividad de un tratamiento, pero les falta poder para
demostrarlo en forma contundente, se pueden reanalizar
sus datos como si provinieran de un solo estudio, con lo
cual aumenta el tamaño de la muestra y mejora consi-
8
derablemente su poder. Para que los estudios puedan ser
agrupados de esta forma se requieren ciertos requisitos
que se refieren a la homogeneidad y otros aspectos. El
resultado es un metaanálisis y, si se hace correctamente,
también se considera como una evidencia nivel 1.
Evidencia nivel 2
Comprende un ECC que no alcanza un poder suficiente
para probar en forma inequívoca la efectividad de una
intervención y, por lo tanto, sus resultados se ubican
alrededor del límite estadísticamente significativo. Mu-
chos de ellos no explican en la sección de análisis esta-
dístico los cálculos del error tipo 1 permitido y del po-
der que se tuvo en cuenta, por lo cual se dificulta la
interpretación de los resultados. Aquí se incluyen tam-
bién análisis de subgrupos o posthoc de un ECC nivel 1
que tampoco alcanza un poder suficiente para probar
en forma inequívoca la efectividad de una intervención
(por ejemplo, en hombres vs. mujeres, en obesos vs.
delgados, etcétera).
Algunos autores se dedican a la tarea de revisar todos los
estudios dirigidos a probar la efectividad de un tratamiento
y, aunque sus características no permiten desarrollar un
metaanálisis, sus resultados pueden ser muy válidos si se
utiliza el método conocido como revisión sistemática y
éste está explícito en el informe. Se puede considerar como
evidencia de nivel 2 siempre y cuando se someta a la apro-
bación del grupo de consenso. En el mismo nivel, se si-
túa un informe del comité de expertos (position state-
ment) que tenga la metodología explícita.
Evidencia nivel 3
Incluye un ECC donde la aleatorización termina siendo
deficiente o no se hace, por lo cual se pueden introducir
sesgos en la asignación de los pacientes a una de las ra-
mas del estudio (por ejemplo, al de tratamiento o al de
placebo). Lo mismo ocurre cuando se compara la efecti-
vidad de tratamientos que se han establecido libremente
en grupos de pacientes y cuya respuesta se observa al cabo
de un determinado tiempo, lo que se conoce como un
estudio de cohorte. En ambas situaciones puede ocurrir,
por ejemplo, que los peores casos terminen recibiendo el
tratamiento A y no el B. Por la posibilidad de este y otros
tipos de sesgo, las evidencias de nivel 3 deben ser analiza-
das con cautela y, en lo posible, deben ser sometidas a la
aprobación de grupos de consenso.
Evidencia nivel 4
Incluye experimentos clínicos donde no hay grupo control y
la comparación de los resultados se hace en los mismos suje-
tos antes y después del tratamiento (series de antes-después).
En esta situación, el resultado puede deberse a otros factores
diferentes al tratamiento y que se hubieran descartado al in-
Grados para recomendar las intervenciones terapéuticas o preventivas
con base en el nivel de evidencia.
Grado de Nivel de evidencia
recomendación sobre la cual se basa
AA Al menos una evidencia de nivel 1
con un desenlace clínicamente significativo.
A Al menos una evidencia de nivel 1.
B Evidencias de nivel 2. La revisión
sistemática debe ser sometida a
la aprobación del grupo de consenso.
C Evidencias de nivel 3 ó 4. Deben ser
sometidas a la aprobación
del grupo de consenso.
D La evidencia es insuficiente o no existe.
cluir un grupo control influido por esos mismos factores.
También incluye aquellos estudios de observación, don-
de se compara el resultado de un nuevo tratamiento en
una cohorte actual, con el del tratamiento convencio-
nal que se venía utilizando en el pasado (cohorte histó-
rica) o se compara el tratamiento que ya recibieron los
sujetos, separándolos en dos grupos con base en la pre-
sencia o ausencia del desenlace (estudio de casos y con-
troles).
En todos estos casos puede haber muchos sesgos, por lo
cual las evidencias de nivel 4 deben ser analizadas con
cautela y, en lo posible, deben ser sometidas a la aproba-
ción de grupos de consenso.
Significado con relación
a la intervención
Hay evidencia óptima para recomendarla.
Hay buena evidencia para recomendarla.
Hay evidencia aceptable para recomendarla.
Después de analizar las evidencias disponibles
con relación a posibles sesgos, el grupo de
consenso las admite y recomienda la intervención.
Los estudios disponibles no pueden ser
utilizados como evidencia, pero el grupo de
consenso considera por experiencia que la
intervención es favorable y la recomienda.
9
 Diabetes Mellitus:
Una Visión Epidemiológica del Problema
 Diabetes Mellitus:
Una Visión Epidemiológica del Problema
Introducción
Según la revisión realizada en general, en diversas re-
giones del mundo (en las cuales incluimos a Venezuela),
se han realizado múltiples encuestas para estimar la
prevalencia de la diabetes mellitus (DM) y de sus
factores de riesgo; pero éstas han sido esporádicas y
metodológicamente distintas, dificultando la compa-
rabilidad y extrapolación de los resultados. Además,
se puede asumir que en la mayoría de los países, no
se realiza vigilancia epidemiológica sobre la diabe-
tes mellitus, hecho explicado por las características pro-
pias del comportamiento de la enfermedad. Por ejemplo,
en la DM tipo 2 (la que representa aproximadamente 90%
de todos los diabéticos), existe gran número de casos
subclínicos (entre 30 a 50% del total de casos), se eviden-
cian variados regímenes terapéuticos, y un periodo de
latencia prolongado con la aparición tardía de las com-
plicaciones. Para la DM tipo 1, resulta un tanto menos
difícil, dado el comienzo agudo (muchas veces con pri-
mera aparición como urgencia médica), y lo exclusivo
de las medidas de tratamiento (insulina).
En relación con el registro de la mortalidad por DM,
no se refleja toda su magnitud, pues la mayoría de
las personas que padecen la enfermedad mueren por
las complicaciones crónicas (enfermedades cardio-
vasculares, neuropatías, otras), no registrándose en
la elaboración del certificado de defunción la diabe-
tes mellitus.
Prevalencia de la Diabetes Mellitus
en el Mundo
King y Col. 2, presentaron proyecciones del avance del
problema de la DM a escala mundial para los años 1995,
2000 y 2025, a partir de datos parciales recolectados en
algunas zonas de varios países. Sin embargo, a pesar de
tal limitación, el contenido del artículo tiene la cualidad
de intentar la visión de la prevalencia global de la pro-
blemática, y de hecho, es tomado como referencia por
varias publicaciones posteriores, e inclusive, por organi-
zaciones tales como la OMS, la OPS y la ALAD. Como da-
tos significativos, para el año 2000 se estimó que:
• La prevalencia mundial de la DM se estima en
4,2 %;
• La proporción según el sexo, estaría cercana a 12
mujeres por cada 10 hombres;
13
 Diabetes Mellitus: Una Visión Epidemiológica del Problema

• En la población de veinte años y más, la distribu- Cuadro 1: Distribución de la población afecta-

ción porcentual del número de casos se ubica de da por diabetes mellitus según grupos de edad
manera distinta según la categoría del país, dado y áreas del mundo. Año 2000.
su desarrollo económico-social (ver Cuadro 1).
Estas diferencias en la distribución de la enferme- Población Grupos de edad (años) Nº de personas
con D.M.
dad, están en relación directa con las característi-
cas demográficas de las dos zonas referenciadas: 20 - 44 45 - 64 > 65
en los países desarrollados, la población tiene ma- Mundial 21 % 44 % 35 % 154.392.000
yor expectativa de vida condicionado principal- Países desarrollados 9% 35 % 56 % 54.810.000
mente por explicaciones de naturaleza social. Países en vías 28 % 49 % 23 % 99.582.000
• En general, al mostrar la prevalencia poblacional de desarrollo
continental, los países europeos, en su zona más al Fuente: King y col. 1998
norte, presentan las tasas más altas de DM (ver
Gráfico 1). • La prevalencia es más alta en mujeres que en
hombres,
• Las poblaciones de zonas urbanas presentan tasas
Prevalencia de la Diabetes Mellitus de prevalencia dos (2) veces más elevadas que las
en las Américas poblaciones de zonas rurales (tal diferencia es
importante, en la medida en que conocemos la
Para el año 2000, se estimó que en el continente ameri- migración progresiva de la población rural a las
cano, treinta y cinco (35) millones de personas padecían áreas urbanas, y éste es un fenómeno altamente
de diabetes mellitus en el grupo de los adultos; y de este identificado en la región de las Américas),
volumen de diabéticos, 54 % (diecinueve millones de per- • Existe una relación inversa entre el nivel educacio-
sonas), vivía en América Latina y el Caribe, con las si- nal de la población y el grado de afectación por la
guientes características: enfermedad.

Gráfico 1:
Prevalencia de la diabetes mellitus en el mundo. Proyecciones. Año 2000.

Prevalencia
0,9 - 1,2 %
1,3 - 7,5 %
7,5% y más

Fuente: King y col., Global Burden of Diabetes

14
 Diabetes Mellitus: Una Visión Epidemiológica del Problema

Gráfico 2:
Prevalencia de la diabetes mellitus en las Américas.
Año 2000.

Prevalencia:
3,1 – 4,0 %
4,1 – 5,0 %
5,1 – 6,0 %
6,1 – 8,1 %

Fuente: Diabetes Care. 1998.

Al categorizar la distribución de la prevalencia de la dia-
betes mellitus en la población adulta en la América con-
tinental, por países (Ver Gráfico. 2), se aprecia que exis-
ten diferencias.
En 1998, como parte de los datos aportados por el registro
de Diálisis y Transplante Renal de la Sociedad Latinoame-
ricana de Nefrología e Hipertensión, se identificó a la DM
como la etiología más frecuente (22,9%) de la insuficien-
cia renal crónica (dando cuenta de la información reco-
lectada en ocho países americanos), siendo lo anterior más
evidente en Puerto Rico (62%), Ecuador (43%) y Venezue-
la (33%) (países donde ocupa el primer lugar como etiolo-
gía más frecuente de la IRC), siguiendo en orden de im-
portancia: Panamá (25%), Argentina (23%) y Uruguay
(17%) (en los cuales se ha identificado en el segundo lu-
gar, como etiología de la IRC) y Colombia (19%) (donde
ocupa el tercer lugar como etiología de la IRC).

Cuadro 2:
Estudios de Prevalencia de la diabetes mellitus en Venezuela. 1963 – 1978.

Año Investigador Lugar n Edad Prevalencia

1963 Velez (INN) Ocho estados 480 p. > 30 a. 5,9 – 6,1 %
1966 West (INN) Caracas 530 p. > 5 a. 0,9 %
1972 Castillo Barquisimeto 6.000 p. > 20 a. 2,6 %
1978 Nucete Mérida 378 p. 30 – 59 a. 3,7 %
Fuente: Grupo de Consenso DM. 2002.

15
 Diabetes Mellitus: Una Visión Epidemiológica del Problema
Se estima que para el año 2025, las cifras de diabéticos
del continente americano ascenderán a sesenta y cuatro
millones, y cuarenta millones de ellos (62%), correspon-
derán a América Latina y el Caribe.
Diabetes Mellitus en Venezuela
Estudios de prevalencia
La primera reseña sobre diabetes mellitus (DM) hecha
en Venezuela, la realizó el Dr. José María Vargas, el 5 de
mayo de 1829 (hace ya 173 años), con la descripción de
un caso “con un grado considerable de diabetes”
Algunas encuestas poblacionales para el estudio de la
prevalencia de la DM, realizadas en el país, a lo largo
de varios años, se describen a continuación (Ver Cua-
dro 2). Es importante destacar que existe registro de mu-
chos otros trabajos que han intentado describir visio-
nes del problema de salud pública, tal como lo es la DM
y sus factores de riesgo; pero estos no han sido publica-
dos o no muestran la descripción óptima de la metodo-
logía utilizada, dificultando las posibilidades de
comparabilidad.
Conforme a la cifra de prevalencia para Venezuela en el año
2000, estimada entre el 5,1 y el 6,0 % , y a la población esti-
mada para el año 2002, cercana a los veinticinco millones
de habitantes (25.088.980 personas), según el Censo Nacio-
nal de Población y Vivienda del año 1991, entonces se esti-
maría que el volumen de diabéticos tipo 2 esperado para este
año, estaría ubicado entre un millón doscientos ochenta mil
(1.279.538) a un millón quinientos cinco mil (1.504.339). Y
en lo concerniente a la DM1, según estudios fechados en el
año 1992, la prevalencia nacional estaría cercana al 0,5 por
100.000 habitantes (un aproximado de 126 pacientes para el
año 2002). A este respecto, esta última cifra, nos parece del
todo inverosímil.
Registros de morbilidad
Tanto para la morbilidad como para la mortalidad, y
con fines eminentemente estadísticos, muchos países del
mundo decidieron desde principios del siglo XX, acogerse
16
a una codificación de la “Causa Básica” de defunción,
en un intento por estandarizar la clasificación de las en-
fermedades en el ámbito internacional. Actualmente, la
Clasificación Internacional de Enfermedades, está en su
décima revisión (en vigencia desde 1996, en Venezuela y
en el resto del mundo).
Es importante destacar que la información sobre morbilidad
que a continuación presentaremos, refleja la realidad que
los datos aportan; sin embargo, advertimos, que ésta dista
mucho de representar la verdadera dimensión de la situa-
ción de la diabetes mellitus en el país.
Revisaremos los sistemas de registro de morbilidad estableci-
dos por los entes prestatarios de salud de mayor cobertura: el
MSDS y el IVSS. Con respecto al IVSS, no se logró acceder a la
información procesada por esta institución.
En el presente, existen tres sistemas de registro en el
Ministerio de Salud y Desarrollo Social, que aportan
datos sobre la morbilidad por diabetes mellitus:
• El propio del Programa Nacional de Diabetes (PND),
con registro de “fichas de casos”; pero sin apoyo tec-
nológico que permita tener apreciaciones de la situa-
ción de la morbilidad por consulta. En pleno funcio-
namiento desde el año 1975 hasta el año 1999.
• El sistema EPI, con registro de las consultas desde la
Dirección de Vigilancia Epidemiológica, vigente en
su última versión, desde el año de 1996.
• El Sistema Automatizado del Modelo de Atención
Integral (SISMAI), en funcionamiento desde los
años 2000-2001.
Estos tres sistemas comparten algunas características co-
munes (Ver Cuadro 3):
• Los datos se basan en el “hecho médico” denomi-
nado “Consulta”, de modo que la data totalizaría
el número de “consultas realizadas”, y no, necesa-
riamente, el número de pacientes (excepto el siste-
ma PND).
• Solo se incluyen variables relacionadas con la
característica “persona”, en los registros del PND y
el SISMAI.
 Diabetes Mellitus: Una Visión Epidemiológica del Problema

Cuadro 3. Sistemas de Registro • El EPI, es elaborado por los médicos generales

MSDS
MORBILIDAD:
PND, Sistema “EPI”, “SISMAI”
• De cobertura nacional: Establecimientos de
atención médica
• Flujo de la información de manera “vertical”
y “piramidal”, con periodicidad mensual
• Basado en el hecho: “Consulta”
• Registro del dato: “Actividad”
• Datos registrados especificados por tipo de DM,
sexo, entidad federal, complicaciones
Fuente: Grupo de Consenso. DM. 2002
Los datos aportados por los sistemas muestran cifras
disímiles, a pesar de estar basados en el registro de la ac-
tividad “Consulta” (Ver Cuadro 4). Esto podría deberse a
la diferencia per se de los servicios, al nivel de uso del
servicio por parte de los pacientes, a la cobertura de las
redes de centros notificantes, a la incomparabilidad de
los criterios diagnósticos, o simplemente a la diferencia
en las fuentes de elaboración de los datos:
• El PND es elaborado principalmente en las consul-
tas especializadas (“Consulta Externa”) de las
Unidades de Diabetes,
ubicados en ambulatorios rurales, urbanos y en
algunos hospitales,
• El SISMAI, es elaborado tanto en las consultas genera-
les realizadas en Ambulatorios y/o Hospitales, como
en algunas especializadas (“Consulta Externa”).
Según los datos registrados a través del sistema “EPI”, la
casuística por DM en el periodo 1991-2000 presenta una ten-
dencia ascendente, con creciente aumento del número de
pacientes: entre 3.000 a 10.000 “casos nuevos” por año en
los primeros siete años (1990-1997), acentuándose tal au-
mento al doble (20.000 “casos nuevos” por año) en los últi-
mos tres años del periodo revisado (1998-2000), cuando el
riesgo de padecer de DM lo presentaron más de doscientos
individuos por cada 100.000 personas en los años 1998 y 1999
(217, 297, respectivamente), y 356 diabéticos/100.000 habi-
tantes para el año 2000 (Ver Cuadro 5 y Gráfico 3). Esto qui-
zás, debido a que los establecimientos de atención médica
brindan una oferta de servicio, reforzado por los cambios efec-
tuados en el modelo de atención en los últimos dos años re-
visados y, además, por el evidente crecimiento de la necesi-
dad de la población de tales servicios.
Cuadro 5: Morbilidad por diabetes mellitus.
Venezuela. 1991-2000.
Años Nº de casos Tasa
1991 18.253 91,4

Cuadro 4. Morbilidad por diabetes mellitus

1992 21.974 107,5
1993 25.846 123,6
NÚMERO DE CASOS NUEVOS ANUALES
1994 25.917 121,2
Años/Registro PND EPI SISMAI
1995 33.483 153,3
1977 2.541 40.208 1996 42.021 191,0
1988 8.464 48.747 1997 40.208 179,0
1999 12.766 69.389 1998 48.747 212,7
2000 5.519 86.092 891 1999 69.389 296,8
2001 sin información sin información 12.262 2000 86.092 356,2
Fuente: Archivos Programa Nacional de Diabetes. MSDS. 1997-
2000. Situación de la Morbilidad en Venezuela. DVE. MSDS. 1997- Fuente: Situación de la Morbilidad en Venezuela. DET - MSDS.
2000. Archivos Electrónicos SISMAI. OTIC. MSDS. 2000-2001. 1991-1998; DVE - MSDS. 1999 - 2000

17
 Diabetes Mellitus: Una Visión Epidemiológica del Problema

Gráfico 3. Diabetes mellitus. Morbilidad. Tasas Registros de Mortalidad

específicas anuales. Venezuela 1991 - 2000
El sistema de registro de mortalidad, tiene las siguientes
400
características (Ver Cuadro 6).
350

300

250
Cuadro 6. Sistemas de registro
Tasas específicas

200

150
MSDS
100

50
MORTALIDAD:
0
Sistema de registro de mortalidad
91 92 93 94 95 96 97 98 99 00
19 19 19 19 19 19 19 19 19 20
Años • De cobertura nacional: Establecimientos de
atención médica y prefecturas y/o jefaturas
Fuente: Situación de la Morbilidad en Venezuela. DET - MSDS. 1991- civiles (MSDS - MRIJ).
1998; DVE - MSDS. 1999 - 2000
• Flujo de la información de manera “vertical”
y “piramidal”, con periodicidad mensual
Reflejo de los datos obtenidos bajo el sistema de registro • Basado en el hecho: “Muerte”.
“SISMAI”, en el año 2001, se identifica: • Registro del dato: “Defunción”.
• Datos registrados especificados por tipo de DM,
• Se registró un total de 42.197 consultas, información sexo, grupo de edad, entidad federal.
proveniente de once (11) entidades federales
(Anzoátegui, Aragua, Apure, Barinas, Carabobo, Fuente: Grupo de Consenso. DM. 2002

Cojedes, Guárico, Portuguesa, Sucre, Yaracuy y Zulia),

de las cuales, 30% son consultas de primera.
• 73,5 % de los casos fueron diagnosticados como
DM2, 20,6 % como DM1, 1,6 % como diabetes
gestacional (DG).
• De las 777 complicaciones agudas reportadas, 65%
se debió a hipoglicemia y el resto, a cetoacidosis.
• Del total de complicaciones crónicas reportadas
(4.868), 39% correspondió a neuropatías (periféricas y
autonómicas), 20% a retinopatías, 20% a pie diabéti-
co, 13% a nefropatías, 8% a vasculopatías periféricas.
• Por identificación de discapacidad (717 reportes), se
notifican sólo las amputaciones (38%), amaurosis
(34%) e insuficiencias renales terminales (28%).
Con respecto a la información sobre morbilidad por egreso
hospitalario, no se logró acceder a la información proce-
sada (MSDS).
El registro de la mortalidad en Venezuela, es considera-
do desde hace varias décadas como uno de los mejores,
dada su baja tasa de subregistro. No obstante, en el caso
de las estadísticas de mortalidad por DM, deben ser con-
sideradas con las limitaciones que se han reconocido a
tales datos en otros países. Se estima que la mortalidad
real por esta causa sea mucho mayor, pues una propor-
ción importante se atribuye a enfermedades del corazón,
accidentes cerebrovasculares o nefropatías.
Es importante resaltar que en las codificaciones de la causa
de muerte por diabetes mellitus, tipo 1 (E10) y tipo 2 (E11),
no se especifican las complicaciones cardiovasculares. Por lo
anterior, es importante solicitar la revisión de la CIE-10 con
respecto a DM, al Centro Venezolano de Clasificación de En-
fermedades en Caracas (CEVECE), el cual es el centro de re-
ferencia de la OMS/OPS para los países hispano-parlantes,
con el fin de corregir lo que se considera una deficiencia.
Los primeros registros sobre mortalidad se inician con la
creación del Ministerio de Sanidad y Asistencia Social, en

18
 Diabetes Mellitus: Una Visión Epidemiológica del Problema

el año de 1936. Se aprecia que la tendencia es el aumento Gráfico 4. Diabetes mellitus. Mortalidad.
en 12,5 veces en 64 años de revisión, desde 2 defunciones Tasas específicas* por cada 5 años.
por cada 100.000 personas (1936), a cerca de 25 defuncio- Venezuela 1936-2000.
nes por cada 100.000 personas, en el año 2000, aprecián- 30
dose una diferencia de incremento a partir del año 1980.
25
La tasa de mortalidad por DM en el periodo 1936-1975, se
incrementó en una defunción por cada 100.000 habitan- 20

Tasas específicas
tes cada 4 años; y en el periodo 1980-2000, tal incremento
15
fue de tres muertes por cada 100.000 habitantes, cada 4
años (Ver Cuadro 7 y Gráfico 4). De hecho, los cambios del 10

“peso” de la mortalidad por DM, evidencian su evolución 5

en el lugar como causa de muerte, con respecto al total de
0
todas las defunciones registradas, ubicándose (E10, E11, 36 40 945 950 55 960 965 970 75 80 985 90 95 000
19 19 1 1 19 1 1 1 19 19 1 19 19 2
E14) en el último quinquenio (1996-2000) en el sexto lu- Años

gar, tanto para la Mortalidad General como para la Morta-

lidad masculina (Ver Cuadro 8), y en el quinto lugar, para
la Mortalidad femenina.
Cuadro 7: Mortalidad por diabetes
mellitus. Tasas específicas por cada cinco
años. Venezuela. 1936-2000.
Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS. 1936-2000.
Cuadro 8. Diabetes mellitus. Lugar de ubicación
en el listado de las primeras causas de mortalidad
en Venezuela y valor porcentual con respecto a
todas las causas de muerte. Venezuela 1940 – 2000

Año Tasas Año* Lugar** Año* Lugar** %***

1936 2,0 1940 NR 1966 6 4,5

1940 1,9 1950 NR 1997 6 5,0
1945 2,4 1960 18 1998 6 4,8
1950 2,8 1970 12 1999 5 5,5
1955 4,2 1980 10 2000 6 5,6
1960 4,9 1990 9
1965 6,1 2000 6
1970 8,1 Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS. 1940-2000.
NR: no referido en las primeras causas. * Año en referencia.
1975 11,3 ** Lugar dentro de las Primeras Causas de Mortalidad.
*** Porcentaje con respecto al total de defunciones.
1980 9,2
1985 12,0 En los últimos quince años (1986-2000), la tasa de mortali-
dad del año 2000 ha aumentado casi al doble, con respecto
1990 14,1 al año 1986. Se aprecia así, año a año, el progresivo aumen-
1995 19,2 to de las muertes referidas a la DM, con una inflexión verifi-
2000 24,6 cada por registro en el año 1998 (Ver Gráfico 5).

La casi totalidad de las defunciones atribuidas a la DM

Fuente: Anuario de Mortalidad. Dirección de Información y
Estadísticas. MSDS. 1991-2000. (1996-2000), fueron codificadas como diabetes mellitus

19
 Diabetes Mellitus: Una Visión Epidemiológica del Problema

Gráfico 5. Diabetes mellitus, Mortalidad. Tasas Al evaluar la distribución de la mortalidad por grupos de
específicas anuales. Venezuela 1986 - 2000 edad, se verifica que existe una relación directamente pro-
30 porcional entre la edad y el riesgo de morir por DM (a ma-
25
yor edad, mayor riesgo), situación que se acentúa en los
distintos grupos de edad mayores de 45 años. Sin embargo,
20
al revisar la mortalidad por grupos de edad y sexo, se obser-
Tasas específicas

15 va que el riesgo de morir por DM es muy parecido para

10 ambos sexos en los grupos menores de quince años; a par-
5
tir de esa edad y hasta los 64 años, predomina la mortali-
dad en los hombres, y a partir de los 65 años de edad, el
0
19
86
19
87
19
88
19
89
19
90
19
91
19
92
19
93
19
94
19
95
19
96
19
97
19
98
19
99
20
00 riesgo de morir de las mujeres es mayor que el de los hom-
Años
bres (Ver Cuadro 9, Gráfico 7). En el grupo de los mayores
Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS. 1986-2000. de quince años de edad, la mortalidad es parecida a la re-
tipo 2 (52%), diabetes mellitus tipo 1 (5%), diabetes mellitus gistrada en algunos otros países americanos.
no especificada (43%). Llama la atención esta última ci-
fra, pues ésta es producto de la falta de especificidad en el Cuadro 9: Tasas de mortalidad por diabetes
mellitus, según grupos de edad y sexo. Pro-
momento de elaboración del Certificado de Defunción por
medio quinquenal. Venezuela. 1996-2000.
parte del médico firmante.
Promedio 96-00 Masculino Femenino
En promedio (1996-2000), mueren aproximadamente 14 0 - 4 años 0,3 0,4
diabéticos cada día en Venezuela (aproximadamente 7
mujeres y 7 hombres). Si acercásemos las cifras a nú- 5 - 14 años 0,2 0,4
meros enteros, se podría afirmar que cada dos horas, 15 - 24 años 1,1 1,4
aproximadamente, muere una mujer y un hombre por 25 - 44 años 5,2 3,7
diabetes mellitus. 45 - 64 años 59,3 49,7
65 y más años 289,0 332,4
Según la variable sexo (1991-2000), se aprecia un compor-
Todos 20,6 23,8
tamiento parecido en la mortalidad de hombres y mujeres
en los últimos diez años referenciados, con el predominio de Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS. 1996-2000.
riesgo de muerte por DM en las mujeres (Ver Gráfico 6).
Gráfico 7. Diabetes mellitus. Mortalidad. Tasas
Gráfico 6. Diabetes mellitus. Mortalidad. Tasas específicas por sexo y grupos de edad: prome-
específicas* anuales según sexo del fallecido dio quinquenal. Venezuela 1986 - 2000.
Venezuela. 1991-2000.
1000
Hombres
30
Mujeres
100
Tasas específicas

25
Tasas específicas

20 10

15
1
10 Hombres
Mujeres 0,1
5

0 0
91 92 93 94 95 96 97 98 99 00 0-4 5 - 14 15 - 24 25 - 44 45 - 64 65 y más
19 19 19 19 19 19 19 19 19 20
Años Grupos de edad en años

Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS 1991 - 2000 Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS 1996 - 2000

20
 Diabetes Mellitus: Una Visión Epidemiológica del Problema

Distribuyendo las tasas de mortalidad promediada de dos Gráfico 9. Diabetes mellitus. Letalidad. Tasas es-
años (1999-2000), y distinguiéndola por entidades federa- pecíficas anuales. Venezuela. 1991 - 2000.
les (Ver Gráfico 8), se aprecia que en el país, el riesgo de
morir por DM se estima en 24,4 defunciones por cada 18
16
100.000 habitantes. Ubicando las tasas según el promedio
14
nacional (X: 23,3; 1DE 7,9), la gran mayoría de los esta-
12
dos se ubican en la proximidad del promedio nacional (re-

Tasas específicas
10
gión norte-costera, región oriental, región occidental y re-
8
gión de Guayana). En el extremo, con las tasas más eleva-
6
das se identifica a Barinas y Trujillo (44 y 36 defunciones
4
por cada 100.000 habitantes, respectivamente), y en el ex-
tremo contrario, a los estados Portuguesa, Cojedes, Ama- 2
0
zonas, Apure y Delta Amacuro (con tasas menores de 16
91 92 93 94 95 96 97 98 99 200
0
defunciones por cada 100.000 habitantes). 19 19 19 19 19 19 19 19 19
Años

Gráfico 8. Prevalencia de la mortalidad por Fuente: Situación de la Morbilidad en Venezuela. DVE. MSDS.
diabetes mellitus. Tasas específicas por enti- 1991-2000. Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS. 1991-2000
dades federales. Venezuela. 1999-2000

Con respecto a la revisión de los Certificados de Defun-

ción (a manera de revisión y corrección de la mortalidad
por diabetes mellitus asociada a muertes cardiovasculares
u otras, o referida como enfermedad asociada), no se lo-
gró acceder a tal base de datos (MSDS).

Prevalencia:
11,1 - 15,2%
15,3 – 31,1%
31,2% y más
Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE-MSDS. 1999-2000.
La letalidad por diabetes mellitus, evidencia una tendencia
progresiva a la disminución, a lo largo de los últimos diez
años de registro, tomando en cuenta las cifras de morbilidad
aportadas por el sistema EPI (Ver Gráfico 9). Podría orientar-
nos tal comportamiento hacia la creencia según la cual el
riesgo de morir de un diabético por las complicaciones iden-
tificadas (en la CIE-10), ha disminuido, dado los progresos
tecnológicos en los tipos de intervenciones (educación, nu-
trición, medicamentos, procedimientos); complementado por
el aumento significativo en el riesgo de padecer DM.
Conclusiones
• La información sobre morbilidad, aunque es reflejo
de la realidad que los datos aportan, se considera
que está lejos de representar la verdadera dimensión
de la situación de la diabetes mellitus en el país.
• Es importante considerar la solicitud de la revisión
de la CIE-10, con respecto a DM, al Centro Venezo-
lano de Clasificación de Enfermedades en Caracas
(CEVECE), centro referencia de la OMS/OPS para
los países hispano-parlantes, con el fin de corregir,
lo que consideramos una deficiencia en el
codificador de las complicaciones por DM.
• Venezuela no cuenta con un sistema de vigilancia
epidemiológica óptimo y de calidad de la diabetes
mellitus y sus factores de riesgo.
• A pesar de ello, la diabetes mellitus, por su magnitud
(prevalencia no conocida, sexta causa de mortalidad,
tendencia progresiva al aumento de la morbilidad y la

21
 mortalidad), su trascendencia (alta tasa de discapa-
cidad) y la vulnerabilidad del daño para ser interveni-
do (identificación de factores de riesgo, estrategias
promocionales existentes, medios de diagnóstico de
aplicación masiva), debe ser considerada en Venezue-
la como un problema de salud pública.
Proposición
• Diseñar un proyecto de sistema de vigilancia
epidemiológica (SVE) para diabetes mellitus, en el
marco de las enfermedades crónicas degenerativas
no transmisibles, liderizado por el Programa Na-
cional de Diabetes del MSDS, con la participación
de las sociedades científicas, universidades y ONG.
Tal SVE, debería contar con los siguientes compo-
nentes o fuentes de datos:
• Información proveniente de encuestas
poblacionales estandarizada por el PND.
• Con cobertura nacional, información prove-
niente de encuestas poblacionales de facto-
res de riesgo.
• Con evaluación de la calidad, información
proveniente de sistemas de registros de casos
(pacientes que acuden a la consulta, espe-
22
cializada o no especializada), hasta que
egrese.
• Con enfoque hacia la promoción de la cali-
dad de vida y de la salud endocrino-
metabólica.
• Información proveniente de los registros de
los egresos hospitalarios.
• Información proveniente de los registros de
mortalidad.
• Información proveniente de sistemas de regis-
tros de consumo de medicamentos trazadores.
• El SVE para la DM y sus factores de riesgo, deberá
contar con las siguientes características:
• Ser estandarizada por el PND.
• Tener cobertura nacional, con inclusión de
los entes públicos y privados, de carácter
institucional u organización civil (MSDS,
IVSS, IPASME, Red de Sociedades Científicas,
ONG, médicos en ejercicio privado).
• Garantizar la evaluación de la calidad de la
atención prestada, incluyendo el conocimiento
del impacto logrado por las medidas interven-
toras y el grado de satisfacción de los usuarios.
Definición, Clasificación y Diagnóstico
de la Diabetes Mellitus
 Definición, Clasificación y Diagnóstico
de la Diabetes Mellitus

Definición f.- Infecciones.

Es un desorden metabólico con etiología multifactorial,
caracterizado por una hiperglucemia crónica debida a la
resistencia periférica a la insulina, disfunción secretora
de esta hormona o ambas, lo cual produce alteraciones
en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas y,
en un plazo variable, lesiones macro y micro vasculares,
especialmente en ojos, riñón, nervios, corazón y vasos san-
guíneos.
g.- Formas infrecuentes de diabetes
autoinmune.
h.- Otros síndromes genéticos, algunas veces
asociados con diabetes.
IV.- Diabetes gestacional.
Criterios de diagnóstico de la diabetes
mellitus e intolerancia a la glucosa. (Tabla 1)

Clasificación Es posible aplicar cualquiera de los siguientes parámetros:

I.- Diabetes tipo 1. 1) Síntomas clínicos de diabetes, más un nivel de

a. Autoinmune. glucemia en cualquier momento del día igual o
b. Idiopática. mayor de 200 mg/dl (11,1 mmol/l); los síntomas
II.- Diabetes tipo 2 principales de diabetes son poliuria, polidipsia,
III- Otros tipos de diabetes. polifagia y pérdida de peso no justificada.
a.- Defectos genéticos de la función de la célula 2) En presencia o ausencia de síntomas cardinales,
beta. glucemia en ayunas igual o mayor de 126 mg/dl
b.- Defectos genéticos en la acción de la (7 mmol/l), que se repita en una determinación
insulina. realizada los días siguientes, sin haber recibido
c.- Enfermedades del páncreas exocrino. tratamiento.
d.- Endocrinopatías. 3) Glucemia igual o mayor de 200 mg/dl (11,1 mmol/l),
e.- Diabetes inducida por drogas o sustancias dos horas después de una sobrecarga oral de 75 gra-
químicas. mos de glucosa en ayunas.

25
 Definición y Diagnóstico de la Diabetes Mellitus
Tabla 1. Criterios para el diagnóstico de las alteraciones en el metabolismo de la glucosa, a través de plasma o
suero venoso. Valores expresados en mg/dl.
Diagnóstico
Normal
Glucemia en ayunas alterada (GAA)
Intolerancia a la glucosa (ITG)
Diabetes mellitus (DM) Igual o mayor de 126
La Glucemia en ayunas alterada (GAA) es considerada
como una variante de la intolerancia a la glucosa.
Recomendaciones y definiciones:
a) Ayunas: se define como un periodo sin ingesta caló-
rica mayor de 8 horas.
b) Se recomienda la prueba de tolerancia oral a la
glucosa (PTOG), en lugar de la curva de tolerancia
glucosada (CTG). Esta consiste en la cuantificación
de la glucemia 2 horas después de ingerir 75 g de
glucosa en ayunas. Usualmente se mide también la
glucemia basal previa a la sobrecarga.
c) Los métodos de glucometría rápida son más varia-
bles y no son recomendables para el diagnóstico.
Tampoco deben ser utilizados como criterio de diag-
nóstico, la hemoglobina glucosilada, fructosamina,
insulina o péptido C.
d) Los valores diagnósticos expuestos, son aplicables al
plasma o suero venoso. En la medida de lo posible,
son recomendables para el laboratorio clínico mé-
todos enzimáticos y automatizados.
e) El plasma o suero debe separarse por centrifugación
lo más pronto posible, para evitar que la glucólisis
disminuya la glucemia; en caso de no ser posible,
mantener la muestra refrigerada, a temperaturas
comprendidas entre 1 y 4 grados centígrados.
f) Los valores en mmol/l son convertidos en mg/dl,
multiplicando por 18 y aproximando al número
entero más cercano.
g) La determinación de la glucemia en ayunas tiene
una baja sensibilidad para detectar la intolerancia a
la glucosa, la cual es una condición de alto riesgo
de diabetes y aterosclerosis.
26
Ayunas 2 horas post carga
Menor de 110 Menor de 140
110 – 125 Si es medida, menor de 140
Menor de 126 140 – 199
Igual o mayor de 200
h) De acuerdo al estudio DECODE, el cual reúne más
de 10.000 personas de diversos grupos étnicos en
Europa, los valores de glucemia en ayunas más
específicos y sensibles son: 104 mg/dl, con IMC
menor de 25 Kg/m2 y 116 mg/dl con IMC mayor de
25 Kg/m2.
Condiciones óptimas para la realización
de la PTOG:
a) Ayuno de 8 a 14 horas; se permite tomar agua.
b) Ingerir 75g de glucosa diluida en 300 ml de agua
con sabor o sin él, a temperatura ambiente, en un
periodo no mayor de 5 minutos.
c) Durante la PTOG el sujeto debe mantenerse en re-
poso. No fumar.
d) Evitar restricciones en la dieta, durante los 3 días
previos a la PTOG, ingiriendo un mínimo de 150g
de glúcidos al día.
e) Evitar cambios en la actividad física habitual los
tres días previos.
f) En la medida de lo posible, la PTOG no debe ser
realizada durante procesos infecciosos activos o
enfermedades intercurrentes. En caso contrario,
debe reportarse en el informe.
g) En la medida de lo posible, debería interrumpirse el
consumo de medicamentos que interfieran con la
prueba, por lo menos 12 horas antes. En caso con-
trario, debe indicarse en el informe.
h) Los pacientes con VIH que reciben inhibidores de
proteasas pueden tener resultados alterados.
i) En niños, la carga de glucosa se calcula en 1,75 g
por Kg de peso corporal, no excediéndo de 75g de
glucosa.

Condiciones mínimas para la pesquisa de la diabetes
mellitus.
1) Cada tres años en personas mayores de 45 años
que no tengan factores de riesgo de diabetes
mellitus.
2) Una vez al año a personas con uno o más de los
siguientes factores de riesgo:
a) Intolerancia a la glucosa.
b) Índice de masa corporal (IMC) mayor de 27
Kg/m2 o con mayor frecuencia en caso de
obesidad abdominal.
c) Familiares diabéticos en primer grado de
consanguinidad.
d) Antecedentes obstétricos de diabetes
gestacional y/o hijos con peso igual o ma-
yor de 4.000g al nacer.
Definición y Diagnóstico de la Diabetes Mellitus
e) Resistencia previa a la insulina.
f) Menor de 50 años con enfermedad coronaria.
g) Hipertensión arterial, con valores mayores
de 140/90 mm de Hg.
h) Hiperuricemia.
i) Albuminuria.
j) Neuropatía periférica.
k) Síndrome de ovario poliquístico.
l) Niveles de triglicéridos mayores
de 150 mg/ml con niveles de HDL-C meno-
res de 35 mg/ml
m) Alteración previa de la glucosa.
n) Factores raciales. Se sugiere considerar la
condición de latino como factor de predispo-
sición a la diabetes mellitus.
o) Acantosis nigricans.
27
Diabetes Gestacional

Definición:
Es toda intolerancia a los hidratos de carbono de severi-
dad variable que se inicia o se reconoce por primera vez
durante el embarazo. Este término se aplica independien-
temente del requerimiento o no de tratamiento con
insulina, o de que la alteración persista o no después del
embarazo. No excluye tampoco la posibilidad de que la
alteración metabólica reconocida haya o no estado pre-
sente antes del diagnóstico.
La importancia de la diabetes gestacional no sólo se li-
mita al reconocido efecto deletéreo sobre la embarazada
y su producto, sino que constituye un importante factor
de riesgo para la aparición de diabetes tipo 2 en la mujer,
que hace imperativo un control más cercano y la
implementación de medidas para prevenir o retardar la
aparición de esta enfermedad.
Prevalencia:
La prevalencia mundial puede variar entre 1% y 14% de
todos los embarazos, dependiendo de la población estu-
diada y de los criterios de diagnóstico utilizados. En Ve-
nezuela, en un estudio prospectivo realizado en la Mater-
nidad Concepción Palacios, con 3.070 gestantes (Febres,
Zinmer y col.; 2000), se obtuvo una prevalencia de 2,71%.
Otros estudios con menor casuística han reportado cifras
comprendidas entre 2% y 4 %. De este estudio prospectivo
se concluyó que la baja incidencia de DMG encontrada
en nuestra población es menor que la reportada en Esta-
Diabetes Gestacional
dos Unidos para blancos hispánicos y mexicanos y simi-
lar a la de los blancos de origen no hispánico; por lo cual
se hace necesario redefinir el alto riesgo que atribuye la
“American Diabetes Association” (ADA) a toda la pobla-
ción latinoamericana en general, cuando esta asevera-
ción pudiera ser sólo válida para los latinoamericanos
residentes en Norte América y la población mexicana.
Diagnóstico de diabetes gestacional
Consideramos apropiado seguir los criterios actualmen-
te aceptados por la OMS, por ser más sencillos y para uni-
ficarlo con otros países. Estos criterio han sido también
aceptados por la “Asociación Latino Americana de Dia-
betes” (ALAD) en su reunión de consenso en 1997.
El éxito del tratamiento de la diabetes durante el emba-
razo depende del diagnóstico precoz, con el fin de que la
paciente y su producto se puedan beneficiar de una con-
ducta terapéutica y un seguimiento adecuado.
En la primera consulta prenatal es necesario evaluar todos
los factores de riesgo de diabetes gestacional y medir la
glucemia en ayunas. Si la determinación de la glucemia
basal es igual o mayor de 105 mg/dl y se repite en ausen-
cia de tratamiento, puede considerarse diagnóstico y se pue-
de o no recomendar realizar la PTOG. Con niveles meno-
res de 105 mg/dl se debe hacer la PTOG usando una carga
oral de 75 g de glucosa a toda embarazada entre las sema-
nas 24 y 28 (preferiblemente en la semana 24), realizando
mediciones en ayunas y dos horas post carga.
31
 Diabetes Gestacional
La determinación de la glucemia a las 2 horas post carga, es
más sensible y es determinante para el diagnóstico y el trata-
miento, por lo que para realizar la pesquisa se puede selec-
cionar una sola determinación de glucemia a las 2 horas,
después ingerir los 75g de glucosa. El uso de alimentos como
estímulo, para luego medir la glucemia post-pandrial, aun-
que aumenta la sensibilidad, no está suficientemente estan-
darizado para usarlo como diagnóstico preciso de DMG.
Los resultados para el diagnóstico de DMG, se interpreta-
rán de la siguiente manera: glucemia en ayunas en dos
Tabla 2. Criterios de diagnóstico de diabetes gestacional
Ayunas
Normal Menor de 105 mg/dl.
Diabetes Igual o mayor
gestacional (DMG) de 105 mg/dl.
Si el resultado después de las 24 semanas está dentro de
valores normales, pero existen factores de riesgo, la prue-
ba debe repetirse a la semana 32 de embarazo.
Por el trabajo prospectivo que se ha venido realizando en
la “Maternidad Concepción Palacios” y debido al segui-
miento realizado a estas pacientes por más de 8 años des-
pués del alumbramiento, Febres, Zinmer y col., sugieren
usar de nuevo el término propuesto anteriormente por la
OMS, similar al que se utiliza en ausencia de embarazo:
“Intolerancia Gestacional a la glucosa (IGG)”, debido a
que las embarazadas que respondieron a las 2 horas con
cifras de glucemia de 140 a 199 mg/dl, después de la sobre-
carga, tuvieron un pronóstico significativamente mejor que
el grupo cuya respuesta fue igual o mayor de 200 mg/dl, el
cual se usó anteriormente como “Diabetes Mellitus
Gestacional (DMG). Este primer grupo (IGG) debe consi-
derarse siempre como una diabetes gestacional de mejor
pronóstico, debido a que la mayoría se puede controlar con
dieta y medidas no farmacológicas durante el embarazo, y
a que menos de 7% desarrolló diabetes mellitus tipo 2 a los
5 años de seguimiento, a diferencia del grupo cuya res-
puesta a las 2 horas fue igual o mayor de 200 mg/dl, en el
32
oportunidades igual o mayor de 105 mg/dl (5,9 nmol/l)
en cualquier momento del embarazo o glucemia dos ho-
ras post carga igual o mayor de 140 mg/dl (7,8 nmol/l).
Criterio de diagnóstico
Investigación de alteraciones en la glucemia durante el
embarazo, utilizando plasma o suero venoso y determi-
nación de la glucemia con métodos convencionales de
laboratorio clínico.
2 horas post carga
Menor de 140 mg/dl
Igual o mayor
de 140 mg/dl.
que la mayoría requirió insulinoterapia durante el emba-
razo y más de 45 % presentó DM tipo 2 a los 5 años de
seguimiento post alumbramiento.
Factores de riesgo de diabetes gestacional
a) Obesidad o sobre peso.
b) Antecedentes familiares de DM tipo 2
c) Antecedentes de diabetes gestacional
d) Edad mayor de 25 años.
e) Antecedentes de recién nacidos macrosómicos
(4 Kg o más)
f) Antecedentes de abortos repetidos
g) Antecedentes de mortinatos o recién nacidos falleci-
dos en la primera semana.
h) Antecedentes de polihidramnios.
i) Presencia de glucosuria.
j) Glucemia en ayunas igual o mayor de 105 mg/dl
durante el presente embarazo.
k) Hipertensión arterial.
l) Antecedentes de dislipidemia.
m) Antecentes de hiperinsulinemia.
n) Antecedentes de síndrome de ovario poliquístico.

ñ) Acantosis nigricans
o) Uso de fármacos hiperglucemiantes.
Los factores de riesgo de mayor importancia son los ante-
cedentes familiares en primer grado de diabetes, obesi-
dad y edad de la paciente, particularmente aquéllas em-
barazadas mayores de 30 años de edad.
Conducta
Una vez establecido el diagnóstico, la paciente debe
ser atendida, de ser posible, por un equipo interdisci-
plinario, integrado por un médico endocrinólogo o
internista, con entrenamiento en diabetes mellitus, un
obstetra, un perinatólogo, un pediatra, preferiblemente
neonatólogo, un nutricionista y una enfermera con
experiencia en atención y educación en diabetes
mellitus, quienes evaluarán a la paciente semanal-
mente, haciendo hincapié en la tensión arterial, pre-
sencia de edemas, variación ponderal y análisis de los
resultados del monitoreo.
Seguimiento
Seguimiento médico cada 15 días hasta la semana 32 y
luego semanalmente, siempre que no existan complica-
ciones que requieran controles más frecuentes. Control
obstétrico quincenal hasta la semana 28 y luego sema-
nalmente como consulta de alto riesgo.
Monitoreo
• Glucemias capilares en ayunas y dos horas después
de las comidas: dos a cuatro días por semana (8 a
12 veces por semana).
• Glucemias plasmáticas en ayunas y dos horas des-
pués del almuerzo: una vez a la semana.
• Cetonuria: en ayunas, interdiaria y cada vez que la
glucemia capilar sea igual o mayor de 200 mg/dl
• Determinación de hemoglobina glucosilada A1c al
Diabetes Gestacional
momento del diagnóstico y al final del embarazo.
• Urocultivo al momento del diagnóstico y al final del
embarazo.
Nota: La glucosuria carece de utilidad durante el emba-
razo.
Criterios de buen control metabólico.
1) Glucemia en ayunas menor de 105 mg/dl en suero
y menor de 95 mg/dl en sangre capilar.
2) Glucemia 2 horas después de las comidas menor de
120 mg/dl en suero y menor de 110 mg/dl en san-
gre capilar.
3) Cetonuria negativa.
4) Hemoglobina Glucosilada A1c, menor de 7.
5) Ganancia de peso adecuada.
Nota: La hemoglobina glucosilada A1 (total), presenta
un mayor grado de variabilidad y muchas veces no se
correlaciona adecuadamente con el grado de control
metabólico, por lo que, en lo posible, recomendamos el
uso de hemoglobina A1c. Siempre hay que tener en cuenta
que este parámetro refleja el promedio de glucosa que ha
tenido el paciente durante los últimos 120 días.
La fructosamina que determina el grado de glucosilación
de albúmina y otras proteínas circulantes, refleja el pro-
medio de glucosa de los últimos 21 días y, cuando está dis-
ponible, es de gran utilidad en el seguimiento de la emba-
razada por ser un parámetro que cambia más rápidamen-
te que la hemoglobina glucosilada. Deben utilizarse los
valores de referencia del laboratorio que realiza el examen.
Objetivos del manejo
• Mantener un estricto control metabólico.
• Vigilancia de la salud fetal.
33
 Diabetes Gestacional
• Atención obstétrica adecuada.
• Cuidados inmediatos del recién nacido.
Medidas para lograr un estricto control
metabólico.
Se requieren las siguientes medidas terapéuticas desde el
momento del diagnóstico:
• Educación.
• Plan de alimentación.
• Actividad física.
• Supresión del tabaquismo.
• Insulina, cuando sea necesario.
• Apoyo psicológico.
Educación
Sin educación no es posible que se cumplan las demás
medidas terapéuticas. Es imperativo impartir conocimien-
tos generales sobre la DM y sus consecuencias durante la
gestación y entrenar a estas pacientes para la determina-
ción de la glucemia capilar, cetonuria, preparación y se-
lección de alimentos, prueba de movimientos fetales y
uso de mezclas y administración de insulina cuando sea
necesario. Posibilidad de desarrollar diabetes en el futuro
y medidas preventivas.
Alimentación
La alimentación óptima es la que proporciona, en for-
ma individualizada, las calorías y nutrientes necesa-
rios para la óptima salud de la madre y el feto, ésta
conlleva a la normoglucemia, previene la cetosis y
permite una ganancia de peso adecuada. Desde el
punto de vista práctico, usamos el índice de masa cor-
poral (IMC) antes del embarazo para el cálculo de las
calorías:
• Mujeres obesas (IMC mayor de 30): 20 kcal/kg peso
actual/día; ganancia de peso igual o discretamente
mayor de 7 Kg.
• Mujeres con sobrepeso (IMC entre 25 y 29,9): 25 kcal/
kg peso actual/día; ganancia de peso de 7 a 11 Kg.
34
• Mujeres con peso normal (IMC entre 20 y 24,9):
30 kcal/kg peso actual/día; ganancia de peso de
11 a 15 Kg.
• Mujeres con bajo peso (IMC menor de 20): 35 a
40 kcal/kg peso actual/ día; ganancia de peso de
12 a 16 Kg.
Contenido adecuado en los alimentos: Carbohidratos 50%,
abundantes en fibra (preferiblemente provenientes de gra-
nos, frutas y vegetales frescos), leche y productos lácteos ba-
jos en grasas; proteínas 20 %; grasas (predominantemente
no saturadas) 30 %. No deben usarse dietas inferiores a 1500
Kcal, ni menos de 160 g/día de carbohidratos para evitar la
cetosis. Se sugiere distribuir la alimentación durante el día
en 3 comidas moderadas a pequeñas y 2 a 4 meriendas para
evitar la cetosis y las elevaciones post-pandriales inadecua-
das de la glucemia. El consumo total de calorías y el seden-
tarismo parecen ser los factores más importantes.
Ejercicio físico
Debe ser siempre moderado, que no cause estrés fetal,
contracciones uterinas o hipertensión materna. Debe ser
supervisado por el equipo de salud.
Se recomienda siempre realizar ejercicios aeróbicos
moderados como caminar o, mejor aún, un ejercicio con
los brazos en posición sentada o con la parte superior del
cuerpo, los cuales son seguros y facilitan el mantenimien-
to de la euglucemia
Insulina
Está indicada cuando, a pesar de las medidas dietéticas,
persisten niveles de glucemia mayores a los deseados du-
rante dos semanas. Comenzar con dos inyecciones dia-
rias de una mezcla de acción intermedia y de acción rá-
pida, 30 minutos antes del desayuno y de la cena. Si el
control metabólico no es adecuado, utilizar esquemas de
tres o cuatro inyecciones al día.
De acuerdo a experiencias recientes, parece prometedor
el uso de análogos de insulina tipo LisPro en diabetes

gestacional. Sin embargo, su uso no ha sido aprobado
oficialmente.
No se recomienda el uso formal de hipoglucemiantes
orales, a pesar de la existencia de una publicación re-
ciente en la que no se reportaron efectos deletéreos. En
algunos casos de pacientes con abortos a repetición y re-
sistencia a la insulina, algunos estudios reportaron re-
sultados satisfactorios continuando el metformin duran-
te el embarazo, sin embargo faltan evidencias clínicas
para incorporarlo como pauta terapéutica definitiva.
Vigilancia de la salud fetal.
• Estricto control médico y obstétrico
• Ecosonogramas periódicos.
• Eco-doppler fetal: especialmente en casos complica-
dos (hipertensión crónica, oligoamnios, RCIU, an-
tecedentes de mortinato, etc.)
• Eco-cardiografía: preferiblemente con DG diagnos-
ticada en el primer trimestre.
• Auto monitoreo de movimientos fetales, 1 hora
después del almuerzo y de la cena a partir de la
semana 28, durante 30 minutos.
• Perfil biofísico.
Atención obstétrica adecuada.
• Inducción de la madurez pulmonar fetal a las 32
semanas, con fármacos no esteroideos, bromexina
(Bisolvón®), si el médico lo considera necesario.
• Alumbramiento vaginal o por cesárea a las 38 – 39
semanas, dependiendo de las condiciones de cada caso.
Cuidados inmediatos del recién nacido.
Dirigidos a detectar y tratar las complicaciones neonatales,
las cuales frecuentemente son:
Diabetes Gestacional
1) Macrosomía fetal.
2) Alteraciones metabólicas: hipoglucemia,
hiperbilirrubinemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia.
3) Síndrome de dificultad respiratoria
4) Policitemia.
Atención materna en el puerperio.
• Recomendar la lactancia.
• Mantener una dieta adecuada no menor de 1800
calorías.
• Omitir la terapia con insulina, si está indicada.
Reclasificación metabólica de la madre
después del parto.
a) Medir la glucemia en ayunas entre las 6 y 12 sema-
nas siguientes al parto, para determinar si reúne o
no los criterios de diagnóstico de diabetes tipo 2. Si
son menores de 126 mg/dl, está indicada la PTOG
con carga oral de 75 g de glucosa al terminar la
lactancia, luego medir la glucemia anualmente.
b) Educación para la prevención de la diabetes
mellitus tipo 2, por tratarse de una paciente de alto
riesgo.
c) Discutir métodos de planificación familiar
(anticoncepción).
d) Tener en cuenta que la recurrencia de DG en futu-
ros embarazos varía de 30 a 50 %.
Es necesario recomendar siempre modificaciones en el
estilo de vida que contribuyan a prevenir o reducir la
ganacia de peso, así como el incremento de la actividad
física después del embarazo, lo cual puede reducir o re-
tardar el riesgo de diabetes.
35
Factores de Riesgo de Desarrollo
de la Diabetes Tipo 2
 Factores de Riesgo de Desarrollo
de la Diabetes Tipo 2

La diabetes es una enfermedad metabólica asociada a un nos, nativos y afroasiáticos

alto riesgo cardiovascular. Su aparición y desarrollo pue- • Edad mayor de 45 años o 30 años con un IMC
den ser modificados mediante medidas terapéuticas apro- > 25 Kg/m2
piadas. En la actualidad hay 160 millones de diabéticos • Antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo 2
en el mundo y se espera que esta cifra se incremente a en familiares en primer grado
300 millones en 2025; este incremento está directamente • Obesidad visceral
relacionado con el aumento alarmante de la obesidad, • Hipertensión arterial
que en muchos países esta cercano al 30%. • Síndrome de ovario poliquístico
• Diabetes gestacional
Existe una predisposición genética para el desarrollo de la • Madres cuyo hijo al nacer pese 4 Kg o más
diabetes, que es activada por factores ambientales modifica- • Otros:
bles, como lo son la obesidad y el sedentarismo, que conlle- • Acantosis nigricans
van inicialmente al desarrollo del síndrome metabólico (lla- • Macrosomía
mado anteriormente síndrome X, síndrome de resistencia a • Hiperandrogenismo (acné, hirsutismo y
la insulina, síndrome plurimetabólico, cuarteto de la muer- alopecia)
te y cardiometabólico) caracterizado por un estado de • Adrenarquia temprana, menopausia precoz,
insulinorresistencia, con una progresiva disminución de la multiparidad
secreción de insulina y consecuente desarrollo de diabetes • Bajo peso al nacer
mellitus tipo 2, síndrome al cual nos referiremos en forma • Antecedente de polihidramnios
más detallada posteriormente, por sus implicaciones de ries- • Antecedentes de mortinato o recién nacido
go de diabetes, así como de enfermedad cardiovascular. fallecido en la primera semana.
• Gota
Factores de Riesgo de Diabetes Tipo 2 • Enfermedad hepática grasa no alcohólica

Clínicos Metabólicos
• Alta ingesta de grasas, particularmente saturadas • Glucemia en ayunas alterada (GAA)
• Alta ingesta calórica • Intolerancia a la glucosa (IG)
• Sedentarismo • Dislipidemia: particularmente triglicéridos > 250
• Grupos étnicos de alto riesgo: afroamericanos, lati- mg/dl y HDL < 35 mg/dl

39
 Factores de Riesgo de Desarrollo de la Diabetes Tipo 2
• Prueba de tolerancia anormal a las grasas
• Niveles elevados de insulina basal
• HOMA > 2.5
• Hiperuricemia
• Microalbuminuria
Se considera ingesta elevada de grasas, al aporte calórico
diario de grasa mayor de 30%. Elevación de la ingesta de
grasas saturadas, corresponde a una ingesta superior a la
tercera parte de dicho porcentaje; sus fuentes son de ori-
gen animal, aportadas por carnes rojas y derivados lác-
teos y de origen vegetal, encontradas en alimentos y pro-
ductos comerciales preparados con aceites de coco y pal-
ma. Es importante mencionar que las grasas de tipo trans
se comportan, en su mayoría, como grasas saturadas.
La obesidad está relacionada con la ingesta calórica elevada,
sedentarismo y consumo elevado de bebidas alcohólicas.
Clínicamente se determina a través de la estimación del índice
de masa corporal (peso/talla2) considerándose obesidad un
índice igual o mayor de 30 Kg/m2. El índice cintura/cadera
(ICC) ha sido sustituido por la medida de la circunferencia
abdominal o de la cintura (CC), la cual tiene una buena co-
rrelación con la grasa abdominal, considerándose factor de
riesgo mayor hasta 102 cm en el hombre y 88 cm en la mujer.
Para realizar esta medida se pasa el centímetro por una lí-
nea media entre el borde de la última costilla y la cresta ilíaca.
Sin embargo estos valores están cuestionados en la población
asiática y latina, proponiéndose valores más bajos.
Se podría definir sedentarismo como una falta de activi-
dad física programada, que abarque la mayor parte de
los días de la semana, con una duración mínima ininte-
rrumpida de 30 minutos por vez. Podríamos también decir
que el consumo elevado de bebidas alcohólicas sería un
consumo mayor al establecido como inocuo o preventivo
para la cardiopatía isquémica, definido como 2 copas al
día en el hombre y 1 copa al día en la mujer.
En cuanto a la edad como factor de riesgo, estudios re-
cientes han demostrado que un alto porcentaje de niños
y adolescentes obesos, ya presentan intolerancia a la glu-
cosa, lo cual coincide con el aumento en la incidencia de
diabetes tipo 2 en niños y adolescentes.
40
Los antecedentes familiares en primer grado contemplan
padre y hermanos, aunque se deja la posibilidad de am-
pliar el grado de consanguinidad en la investigación del
antecedente.
Hipertensión arterial:
Valores mayores de 130/85 mmHg.
Dislipidemia:
Nivel de HDL menor de 40 mg% en hombres y 50 mg% en
mujeres; nivel de triglicéridos mayor de 130 (valores para
Venezuela), elevación de LDL patrón B o LDL pequeña y
densa, no cuantificable de rutina. Se puede inferir su ele-
vación en presencia de hipertrigliceridemia.
Elevación de los valores de insulina basal:
Insulina en ayunas igual o mayor de 12.000 unidades
internacionales por ml, lo cual se ha propuesto como in-
dicador de riesgo coronario.
Elevación de los valores de insulina a las 2
horas de una prueba de tolerancia glucosada
con 75 gr de glucosa:
Se ha sugerido un corte en 60 miliunidades/ml. Es un
indicador temprano de insulinorresistencia, ya que al pro-
gresar hacia diabetes, este valor tiende a disminuir.
Prueba de tolerancia glucosada anormal.
Intolerancia a la glucosa: glucemia 140 a 199 mg/dL,
2 horas después de una dosis oral de 75g de glucosa.
Prueba de tolerancia anormal a las grasas:
Intolerancia: niveles de triglicéridos de 200 a 269 mg/dL,
6 u 8 horas después de una ingesta de 100 gramos de grasa.
Lipemia postprandial: niveles de triglicéridos mayores de
270 mg% a las 6 u 8 horas de la prueba de sobrecarga de
grasa. Los valores de lipemia postprandial guardan estre-
cha relación con los valores de triglicéridos en ayunas, por
lo que la indicación de la prueba está dirigida a aquellos
casos donde, existiendo factores de riesgo, los valores de
triglicéridos se encuentran dentro de parámetros norma-
les, casos en los cuales se ha reportado que ya existe una
disfunción endotelial.
Factores de Riesgo de Desarrollo de la Diabetes Tipo 2
HOMA > 2.5: Este útil índice, expresión de insulinorre-
sistencia, se calcula multiplicando los valores de insulina
en ayunas (mU/ml) por el valor de la glucemia en
ayunas(dividirlo entre 18 para convertirlo a mmol/l) y
este producto se divide por la constante 22.5; valores ma-
yores de 2.5 sugieren insulinorresistencia.
El Síndrome Metabólico como Factor de Riesgo
El síndrome metabólico (plurimetabólico, síndrome X
o dismetabólico cardiovascular) se define como un gru-
po de alteraciones metabólicas y clínicas consideradas
cada una de ellas, como de riesgo cardiovascular, y que
tienen una tendencia a agregarse, confiriendo un ma-
yor riesgo de diabetes y de enfermedad cardiovascular,
tanto en pacientes diabéticos, como no diabéticos. Se
han identificado alteraciones genéticas relacionadas,
que se expresan de acuerdo a la interrelación de facto-
res ambientales que, por lo tanto, podrían ser modifi-
cables. En 1998 se propusieron los criterios de la OMS
(Organización Mundial de la Salud) los cuales fueron
sustituidos en 2001 por los del NCEP-ATPIII (Panel de
Expertos del Programa Nacional de Colesterol) adopta-
da en 2002 por el ACE Y ACCE (Colegio de Clínicos
Endocrinólogos Americanos).
Criterios de la OMS (1998)
IG o GAA o DM y/o insulinorresistencia
(HOMA) más 2 o más de los siguientes:
• Indice cintura/cadera>0.85 (mujer) o
0.9 (hombre) y/o IMC > 30Kg/m2
• Triglicéridos >150 mg/dl y/o HDL-col
<35 mg/dl (mujer) o <40 mg/dl (hombre)
• Presión arterial > 140-90 mmHg
• Microalbuminuria: excreción urinaria de
albúmina= 20mg/min o relación albúmina/
creatinina >30mg/g
El diagnóstico del síndrome se hace con 3 de los elemen-
tos mencionados, que son criterios mayores en ausencia
de intolerancia a la glucosa o diabetes; o con 2 elementos
en presencia de intolerancia a la glucosa o diabetes. La
exclusión de la microalbuminuria en los nuevos crite-
rios ha sido cuestionada.
La insulinorresistencia que es un común denominador
del síndrome en 90% de los casos, puede estar ausente.
La insulinorresistencia es una condición en la que existe
un defecto en la acción de la insulina en 3 órganos princi-
pales como lo son: tejido adiposo, muscular y hepático,
con un aumento compensador de insulina; sus niveles se
han relacionado a la patología, tanto en ayunas, como en
respuesta a la sobrecarga de 75g de glucosa. De esta mane-
ra, los estudios han orientado hacia el diagnóstico de
insulinorresistencia con valores de insulina en ayunas, o
para el diagnóstico temprano en postcarga a las 2 horas
con 75g de glucosa, con los valores diagnósticos mencio-
nados anteriormente, al igual que el índice HOMA que tam-
bién fue comentado. El índice HOMA se considera más útil
que los valores aislados de insulina, ya que toma en cuenta
los valores de glucosa. Valores mayores de 2.5 indican
insulinorresistencia.
Criterios del NCEP ATPIII (2001)
3 o más de los siguientes elementos:
• Obesidad abdominal: CC>82 cm (mujer)
y >102 cm (hombre)
• Triglicéridos > 150 mg/dl
• HDL col <50 (mujer) o <40 (hombre)
• Tensión arterial > 130-85 mmHg
• Glucosa en ayunas > 110 mg/dl
41
 Factores de Riesgo de Desarrollo de la Diabetes Tipo 2
El insulinoma es una causa de hiperinsulinismo sin re-
sistencia a la insulina; de igual manera, las hipogluce-
mias funcionales que cursan con discreto hiperinsuli-
nismo reactivo y que pueden estar asociadas a crisis de
pánico, estrés, ayuno prolongado y estados de ansiedad,
entre otras, no constituyen un síndrome de resistencia a
la insulina ni evolucionan hacia la diabetes.
Existen otros elementos que se han ido relacionando con
el síndrome y que se consideran criterios menores, cuya
significación está esclareciéndose y son:
• Microalbuminuria
• Enfermedad hepática grasa no alcohólica
• Pre-eclampsia
• Aumento de eritrocitos-Aumento de la VSG
• Disminución de la actividad fibrinolítica
• Aumento de la proteína C reactiva
• Aumento del fibrinógeno
Prevención
Es importante tener presente, que los elementos del síndro-
me metabólico se van agregando en el tiempo, por lo cual
debemos advertir al paciente sobre la posibilidad y sus ries-
gos y, lo más importante, intervenir correctamente, inician-
do siempre con una información sobre la necesidad y los
beneficios de los cambios necesarios en el estilo de vida,
hacia un estilo saludable, tal como ya se ha mencionado.
Las medidas terapéuticas indicadas en la prevención de la
diabetes tipo 2, se fundamentan en la modificación del es-
tilo de vida en la población general y están particularmen-
te dirigidas a la población de riesgo, por lo cual el manejo
de los factores de riesgo y la intervención son dos medidas
importantes para orientar las estrategias preventivas.
Las indicaciones nutricionales:
Se basan en una adecuación de la ingesta calórica de acuer-
do al peso ideal: reducir la ingesta en caso de sobrepeso u
obesidad. Reducir de la ingesta de grasas, particularmente
saturadas, reducir de los azúcares refinados y otros carbo-
hidratos de absorción rápida, así como moderación en la
42
ingesta de alcohol; aumentar la ingesta de vegetales cru-
dos ricos en antioxidantes, folatos, vitaminas del complejo
B y fibra soluble. La evidencia reporta un potencial efecto
protector de la fibra soluble dietética.
La actividad física cotidiana:
Debe complementarse con ejercicios aeróbicos adicio-
nales, por ejemplo, una caminata de 30 a 45 minu-
tos, a paso rápido, no menos de 5 días por semana.
Los pacientes con predisposición a la diabetes deben
suspender el tabaquismo; se ha recomendado el su-
plemento de las vitaminas antioxidantes E y C (400uds
y 1000mg al día respectivamente), sin embargo, los
datos sobre la administración de vitamina E, magne-
sio, cromo y moderación en la ingesta de alcohol no
son concluyentes.
La modificación en los hábitos de vida es efec-
tiva en la prevención de la diabetes tipo 2.
Esto se demuestra efectivamente en el estudio de preven-
ción de la diabetes (Diabetes Prevention Trial) en pacien-
tes con intolerancia a la glucosa, separados en tres gru-
pos: placebo, dieta + ejercicio e intervención farma-
cológica con sensibilizadores de insulina (metformina),
donde se reportó una evolución menor (-58%) hacia la
diabetes en el grupo tratado con modificación nutricional
y ejercicio, en comparación con el grupo placebo; el gru-
po intervenido fármacológicamente mostró una reduc-
ción menos favorable en el desarrollo de diabetes, en el
orden del 31% en comparación con el placebo, lo cual
refuerza la conveniencia de insistir en el cambio de estilo
de vida y la dieta adecuada.
La intervención farmacológica:
Muchas veces se hace en forma aislada, por separado,
sobre los diferentes parámetros afectados, pero donde
en el futuro próximo, se contará con medicamentos que
recientemente han demostrando una reducción del ries-
go de diabetes, como es el caso de la metformina, de los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
IECAs, o el caso de medicamentos actuales y en desa-
rrollo, como los medicamentos hipolipemiantes,
estatinas o fibratos y los sensibilizadores de insulina tipo
tiazolidinedionas, que tienen efecto sobre no uno, sino
Factores de Riesgo de Desarrollo de la Diabetes Tipo 2
varios de los parámetros afectados, lo cual determinará
una orientación hacia la selección de medicamentos.
No podemos dejar de mencionar la importancia en las polí-
ticas de salud y en todos los niveles de atención médica, la
toma de conciencia acerca de la necesidad de intervenir so-
bre los factores de riesgo modificables, de promover un estilo
de vida saludable, realizando todos los esfuerzos para divul-
gar, estimular, motivar e implementar los hábitos nutricio-
nales más convenientes, así como de actividad física, consu-
mo moderado de alcohol, abolición del hábito tabáquico y
reducción del estrés, condiciones estas que han mostrado be-
neficios bien conocidos sobre la salud, con un beneficio adi-
cional en la reducción de costos en la atención de salud.
43
 Evaluación, Seguimiento
y Metas de Control
de la Diabetes Mellitus Tipo 2
 Evaluación, Seguimiento
y Metas de Control
de la Diabetes Mellitus Tipo 2
L a diabetes es una enfermedad crónica que requiere
un cuidado médico continuo, así como la educación
del paciente, para prevenir las complicaciones agudas y
reducir el riesgo de las complicaciones crónicas.
Los pacientes con diabetes no controlada, tienen un riesgo
mayor y una incidencia elevada de eventos coronarios, ac-
cidentes cerebrovasculares, ceguera, insuficiencia renal,
amputación de miembros inferiores y muerte prematura.
La diabetes, no sólo reduce la vida productiva, sino que
tiene serias repercusiones sobre la calidad de vida del en-
fermo y su familia, con un elevado costo social.
Existen suficientes evidencias científicas que demuestran
la asociación entre las complicaciones de la diabetes y la
hiperglucemia y sus factores metabólicos asociados.
El cuidado de la diabetes es complejo y requiere el mane-
jo de muchos aspectos, más allá del control glucémico.
Por lo tanto, es necesario establecer metas de control
metabólico, dirigidas a los médicos y personal paramédico
involucrados en el cuidado de esta enfermedad.
Es imprescindible que el paciente conozca sus metas de
control para que se incorpore de una manera responsa-
ble en el seguimiento de su enfermedad.
Evaluación
Historia médica, enfatizando los siguientes aspectos:
1. Edad.
2. Fecha de diagnóstico de la diabetes.
3. Estilo de vida, en especial hábitos de alimentación,
tabaquismo y consumo de alcohol, ejercicio, nivel
socioeconómico, profesión y nivel educacional.
4. Factores de riesgo de arteriosclerosis:
• Hipertensión arterial
• Sobrepeso y obesidad
• Dislipidemia
• Historia familiar de enfermedad coronaria
prematura, cerebrovascular y vascular
periférica, diabetes y otras enfermedades
endocrinas.
5. Procesos infecciosos agudos y recurrentes, particu-
larmente en piel, pies, odontológicos y
génitourinario.
6. Historia de frecuencia, causa y severidad de las
complicaciones agudas de la diabetes.
7. Enfermedades crónicas asociadas: renal,
neurológica y de la esfera sexual.
8. Historia gestacional:
• Hiperglucemia durante el embarazo
• Recién nacido con peso mayor de 9 lb. (4,1 Kg.)
• Toxemia gravídica
• Polihidramnios
• Premadurez
• Hipoglucemia del recién nacido
• Cualquier otra complicación durante el
embarazo.
9. Medicamentos que puedan alterar los niveles de
glucemia (esteroides, diuréticos tiazídicos, etc)
47
 Evaluación, Seguimiento y Metas de Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2

Examen Físico: Evaluación de Laboratorio:

1. Medidas antropométricas: 1. Glucemia plasmática en ayunas y 2 horas post-

• Talla y peso prandial.
• Indice de masa corporal (IMC: kg/m2) 2. Hemoglobina glucosilada (A1c).
• Circunferencia de cintura* 3. Perfil lipídico en ayunas
2. Presión arterial, incluyendo la medición de pie. (colesterol, HDL-C, LDL-C, triglicéridos).
3. Examen orofaríngeo. 4. Hematología y VSG.
4. Evaluación de encías y dientes. 5. Electrolitos séricos.
5. Examen del cuello y palpación de la tiroides. 6. Urea y creatinina.
6. Examen dermatológico (especificar acantosis 7. Ácido úrico en plasma.
nigricans). 8. Examen de orina.
7. Examen cardiopulmonar, abdominal y genital. 9. Urocultivo y antibiograma
8. Examen de los pies y las manos (en caso de cambios en el sedimento).
9. Evaluación de pulsos periféricos 10. Microalbuminuria.
10. Examen de fondo de ojo (preferiblemente con dila- 11. Depuración de creatinina (si la albuminuria es
tación pupilar). positiva).
11. Evaluación neurológica (con especial atención a 12. Fibrinógeno.
los reflejos osteotendinosos y sensibilidad dolorosa y 13. Proteína C reactiva.
vibratoria). 14. Electrocardiograma (ECG) en reposo.
* Circunferencia de cintura: Se medirá con el paciente de pie, en el punto me-
dio de la distancia comprendida entre la última costilla y la cresta iliaca.
Valores normales: Hombre < 102cm, Mujer < 88cm

Esquema de seguimiento de control clínico y de laboratorio en pacientes con diabetes tipo 2

Procedimiento
Historia clínica completa
Actualización de datos
Evolución: Problemas
activos y nuevos eventos
Examen físico completo
Talla
Peso
Indice de masa
corporal (IMC)
Circunferencia de cintura*
Presión arterial
Pulsos periféricos
Inspección de los pies
Sensibilidad de los pies
Inicial Cada 3 meses Anual Procedimiento Inicial Cada 3 meses Anual
x x Reflejos aquíleo y patelar x x
x Examen oftalmológico x x
Examen odontológico x x
x Examen genital x x
x x Glucemia x x
x x A1c x x
x x Perfil lipídico x x
Examen de orina x x
x x
Microalbuminuria x x
x x
Creatinina x x
x x
Electrocardiograma (ecg) x x
x x
Educación continua x x
x x
x x Evaluación psicosocial x x

El objetivo de este esquema es permitir la evaluación inicial y periódica del paciente diabético en sus aspectos clínicos, metabólicos y psicosociales.
En éste se detalla la frecuencia con la cual se deben repetir los componentes más importantes de esta evaluación. Algunos de los parámetros
pueden requerir controles más frecuentes para evaluar el efecto del tratamiento. La frecuencia de los controles dependerá:
a) del grado de control metabólico y b) de los ajustes del tratamiento.

48
 Evaluación, Seguimiento y Metas de Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2

Excreción Urinaria de Albúmina

Categoría Orina parcial Recolección de orina de 4 Recolección orina de
(µg/mg de creatinina) horas o nocturna (µg/min) 24 horas (mg/24 horas)
Normal <30 <20 <30
Microalbuminuria 30-299 20-199 30-299
Macroalbuminuria ≥ 300 ≥ 200 ≥ 300

• Se recomienda una pesquisa inicial de la proteinuria con tirilla reactiva. Si es negativa, medir la microalbuminuria. Si es
positiva, cuantificar la proteinuria en orina de 24 horas.
• Debido a la amplia variabilidad diaria en la excreción de albuminuria, se requieren 2 a 3 determinaciones con niveles elevados
de microalbuminuria en un periodo de 3 a 6 meses, para considerar que un paciente tiene microalbuminuria persistente.
* Para más detalles véase capítulo de Nefropatía.

Metas de Control Metabólico

Metas de Control de la Glucemia

Plasma Capilar
Glucemia en ayunas 90-130 mg/dl 80-120 mg/dl
Glucemia post-prandial (2 Horas) <140 mg/dl <130 mg/dl
Glucemia pre-prandial (2 Horas) <120 mg/dl <100 mg/dl
*Para convertir mg/dl a mmol/l dividir por 18.

Meta de la Hemoglobina Glucosilada (A1C)

Meta Nivel de Evidencia
< 6.5% B

Metas de los Valores Lipídicos

Lípido Meta Nivel de evidencia

Colesterol total <185 mg/dl (<4.8 mmol/l) B
Colesterol LDL <100 mg/dl (2.6 mmol/l) B
Colesterol HDL hombre: >45mg/dl (1.15 mmol/l) C
mujer: >55mg/dl (1.40 mmol/l)
Triglicéridos <150 mg/dl (1.7 mmol/l) C

49
 Evaluación, Seguimiento y Metas de Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2

Meta de Presión Arterial

Sistólica Nivel Diastólica Nivel

(mm de Hg) de Evidencia (mm de Hg) de Evidencia
Meta <130 B <80 A

Índice de Masa Corporal

Meta
IMC (Kg./m2) 18,5 – 24,9

Peso (kg)
Formula: IMC =
Talla (m) 2

50
51
Fecha
Nombre

A / PP
Glicemia
A1 C

Total
LDL
Colesterol

HDL

Triglicéridos
C.I.

Creatinina
en sangre
Tabla para el control de exámenes de laboratorio

Microalbúmina
o Proteína
Depuración
de Creatinina
Ácido úrico
en sangre
Historia #

Fibrinógeno
Proteína C
reactiva
Evaluación, Seguimiento y Metas de Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2
 Tratamiento
de la Diabetes Mellitus Tipo 2

L a diabetes tipo 2 cursa en la mayor parte de los casos
con insulinorresistencia e hiperinsulinismo, lo cual
le confiere una serie de características, como lo es la suma
de factores reconocidos como de riesgo cardiovascular,
siendo ésta la principal causa de muerte en los pacientes
diabéticos. De esta manera, vemos que el paciente se pue-
de presentar con obesidad visceral, hipertensión arterial,
hiperglucemia de ayuno y particularmente postprandial,
dislipidemia, estado procoagulante, marcadores de infla-
mación, disfunción endotelial entre otras, condiciones que
deben ser tomadas en cuenta y tratadas en forma integral,
como única forma de prevenir el desarrollo o progresión
de la complicaciones macro y microvasculares del pacien-
te diabético.
El tratamiento de la diabetes se apoya en cuatro pilares
fundamentales: educación, nutrición, actividad física y
medicamentos, que serán tratados en detalle en los
próximos capítulos. Es de hacer notar, que el tratamiento
farmacológico está dirigido, en primer lugar, al mane-
jo del estado de hiperglucemia, siendo hoy en día más
importante el control de la glucemia postprandial, para
Introducción
lo cual contamos con una gama de fármacos hipogluce-
miantes orales, sensibilizadores de insulina o la misma
insulina en diversas presentaciones; por otra parte, el
conocimiento de los factores que generan un mayor ries-
go de complicaciones, nos hace considerar que existen
otros abordajes de tratamiento conjunto, que deben ser
aplicados de forma cuidadosa y agresiva. Tal es el caso
del uso de hipolipemiantes, antiagregantes plaquetarios,
antihipertensivos y agentes utilizados para la protec-
ción endotelial. El conocimiento por parte del médico
de las metas de control de los diferentes parámetros debe
ser informado al paciente, buscando su compromiso y
participación activa. Si no se alcanzan las metas de con-
trol con un medicamento a una dosis adecuada, deberá
combinarse con un segundo e, inclusive, con un tercero
y un cuarto medicamento a fin de lograr la meta, sin
cuyo logro, no será posible reducir el riesgo. La selec-
ción de cualquier intervención, está avalada hoy día por
múltiples estudios que nos muestran los beneficios de
la reducción de los riesgos de morbilidad y mortalidad,
por lo cual tendremos una acertada orientación en la
selección de las diversas alternativas terapéuticas.
55
 Tratamiento No Farmacológico
de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Introducción
Los criterios para el buen manejo no farmacológico de
los sujetos con diabetes tipo 2, deben basarse en tres
parámetros esenciales:
A. Educación.
B. Nutrición.
C. Actividad física y /o ejercicio.
Numerosos estudios epidemiológicos demuestran que la
obesidad y el sedentarismo son factores relacionados con
el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2. En este senti-
do, se ha sugerido que individuos con un índice de masa
corporal (IMC) < 21 poseen el nivel de riesgo más bajo
de desarrollar esta condición, pudiendo aumentar a me-
dida que el peso se incrementa.
Además de los datos epidemiológicos, los estudios de in-
tervención indican que la pérdida de peso y el ejercicio
son de gran ayuda en el tratamiento de la diabetes, ya
que ambos disminuyen la resistencia a la insulina, prin-
cipal defecto fisiopatológico relacionado con el desa-
rrollo de la diabetes, además de contribuir a un mejor
control metabólico. Estas intervenciones también me-
joran la hipertensión y las anormalidades lipídicas, por
lo que contribuyen a la reducción del riesgo de enfer-
medad cardíaca coronaria en individuos con diabetes
mellitus tipo 2.
56
El estilo de vida, la alimentación y la actividad física in-
adecuados constituyen los principales factores de riesgo
en el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 y son el pilar
fundamental en el tratamiento de esta condición.
Educación
Objetivos:
1. Mejorar la calidad de vida de los individuos con
diabetes tipo 2 y elevar la autoestima.
2. Modificar la actitud de los individuos con diabetes y
sus familiares ante su condición.
3. Instruir a los pacientes hacia el logro de conocimientos
y destrezas que le permitan la toma de decisiones y la
resolución de situaciones de urgencia (autocontrol).
4. Motivar a los sujetos con diabetes y a sus familiares
hacia un estilo de vida que favorezca un mejor
control metabólico, con la finalidad de evitar, retar-
dar y/o minimizar las complicaciones agudas y
crónicas de la enfermedad.
5. Elaborar programas de educación diabetológica
dirigidos al equipo de salud encargado del manejo
de esta condición.
Contenido de los programas
Deberá ser elaborado por el equipo responsable de la aten-
ción al sujeto con diabetes en sus respectivos centros

asistenciales, de acuerdo a los programas ya probados en
otros centros dedicados a la educación diabetológica.
Debe ser programada y su contenido debe adaptarse a los
requerimientos del individuo o grupo que participe en el
proceso educativo. Los programas deben diseñarse con
objetivos para cada tipo de participante (niños, jóvenes,
adultos y embarazadas con DM2). Igualmente, la infor-
mación debe ser aportada en forma gradual, progresiva y
en un lenguaje coloquial e interactivo, adaptado al nivel
educativo del sujeto a quien está dirigida, de manera que
genere confianza y seguridad. Entre los aspectos a tratar
se incluyen:
1. Qué es la diabetes tipo 2- Factores de riesgo.
2. Diagnóstico de la diabetes tipo 2.
3. Síntomas de la diabetes.
4. Complicaciones agudas: hipoglucemia,
hiperglucemia, cetosis.
5. Complicaciones crónicas: neuropatía, retinopatía,
nefropatía y vasculopatía (micro y macrovasculares).
6. Tratamiento no farmacológico: nutricional, activi-
dad física y educación.
7. Cuidados higiénicos (odontológico, ginecológico, etc.)
8. Cuidado de los pies.
9. Educación sexual y planificación familiar.
10. Autocontrol
Tipos de educación
La educación debe ser impartida en dos formas:
– Individual : personalizada.
– Grupal o colectiva: homogénea (solo niños o jóve-
nes) o heterogénea (distintos grupos etáreos), o
agrupados según sus necesidades.
Es recomendable constituir grupos de acuerdo a las si-
guientes variables:
1. Analfabetismo.
2. Nivel de instrucción y conocimientos sobre la diabetes.
3. Tipo de diabetes y su tratamiento.
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
4. Presencia o no de complicaciones invalidantes.
5. Embarazadas diabéticas o con diabetes gestacional.
Para la realización de ejercicios prácticos, se recomien-
dan grupos con un número reducido de pacientes.
En cuanto a las actividades que se deben cumplir con los
pacientes, es posible utilizar dos métodos:
1. Método pasivo. En éste, el educando se mantiene en
actitud pasiva frente a la actividad informativa del
educador. Este tipo de procedimiento educativo no
se recomienda actualmente.
2. Método activo. Es participativo, motivante. Con este
método los pacientes toman parte activa en su for-
mación y el educador no es tan solo un informador,
sino un facilitador o incentivador.
La intervención del facilitador en el tópico a tratar no
debe ser mayor de diez minutos y el tiempo total de la
sesión no debe exceder de una hora.
Evaluación
El programa educativo será sometido a una evaluación
periódica, tanto teórica como práctica. La teórica evalúa
los conocimientos adquiridos sobre los conceptos básicos
de la diabetes. El equipo responsable puede utilizar el in-
terrogatorio verbal, individual o discusión en grupo de
los involucrados a través de cuestionarios escritos, que
deben ser sencillos y de fácil respuesta. Las evaluaciones
prácticas nos permiten valorar:
• Conductas inmediatas a través de demostraciones
prácticas sobre: complicaciones agudas, plan de
alimentación y autocontrol.
• Conductas deseables mediante los parámetros de
control del individuo con diabetes (glucemia pre y
postprandial, hemoglobina glucosilada A1c y mi-
croalbuminuria).
57
 Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2

Nutrición El sobrepeso y la obesidad están presentes en 60 a 80% de los

pacientes con diabetes tipo 2. La disminución del peso cor-
Objetivos generales poral en 10%, mejora los niveles de glucemia y hemoglobina
glucosilada, acercándolos a los parámetros recomendados.
1. Mejorar el estado de salud a través de una alimenta-
En individuos con bajo peso debe descartarse la carencia
ción sana, lo cual permite mantener niveles de
de insulina y, de ser este el caso, las calorías deben ser
glucemia cercanos al rango normal, con el fin de
ajustadas a la terapia insulínica y al peso recomendado.
prevenir o reducir el riesgo de complicaciones de la
diabetes mellitus.
Carbohidratos
2. Modificar la ingesta de nutrientes y adoptar un
Al hablar de carbohidratos se incluye a los azúcares, al-
estilo de vida que permita la prevención y trata-
midones y fibra. Es importante incluir granos enteros,
miento de la obesidad, dislipidemia, enfermedad
vegetales, frutas y productos lácteos descremados.
cardiovascular, hipertensión y nefropatía.
El total calórico de los hidratos de carbono en el régimen
3. Atender las necesidades individuales, tomando en
alimentario, es tan importante como la fuente o el tipo.
consideración las preferencias personales y cultura-
50 a 60% de las calorías totales del régimen, deben ser
les, respetando los deseos individuales dentro de lo
aportadas por los carbohidratos.
permitido.
En la terapia tradicional dietética para el manejo de la dia-
Objetivos específicos
betes se proscriben los azúcares simples. Aunque los dife-
rentes carbohidratos tienen respuestas glucémicas distin-
1. Adultos mayores: proveer las necesidades
tas, es más importante supervisar el total de carbohidratos
nutricionales y psicosociales del individuo.
consumidos que la fuente de los mismos. El índice glucé-
mico, una medida de la respuesta de la glucosa en la san-
2. Embarazo y lactancia: suministrar las calorías y
gre a una cantidad estándar de carbohidratos disponibles,
nutrientes necesarios para lograr óptimos resultados.
es función de la composición del alimento, del tipo de al-
midón que contenga y de su contenido de fibra. A los pa-
3. Jóvenes con diabetes tipo 2: inducir cambios en los
cientes diabéticos bien controlados, basándose en los con-
hábitos alimentarios que disminuyan la resistencia
ceptos anteriormente enunciados, se les puede permitir el
a la insulina y mejoren el control metabólico.
consumo limitado de “azúcares simples” que no exceda
de 20% del total de carbohidratos.
Calorías
Indice Glucémico e Insulinémico:
Las calorías se calculan de acuerdo al índice de masa
corporal (IMC):
Trabajos como el de Indice Glucémico (IG) e Insuliné-
IMC* Calorías** mico (II) reportan que algunos factores intrínsecos de
Normal 19 – 25 30 - 32 los alimentos influyen en su respuesta metabólica. Es-
tos incluyen el tipo de azúcar presente, la cantidad de
Sobrepeso > 25 – < 30 20 – 25 carbohidratos y los aspectos que determinan la veloci-
Obesidad > 30 20 – 25 dad de digestión y absorción de los almidones, entre los
Bajo peso < 19 > 35 que figuran la presencia de almidones resistentes, la in-
2
*medido como peso/talla y expresado en kg/m 2 tegridad celular, el método de cocción y el contenido de
**expresado como kcal/kg del peso deseable. antinutrientes que retardan la acción enzimática. Es-

58

tudios realizados en diabéticos tipo 2 durante 2 a 6 se-
manas reportan una disminución de la cifra de gluce-
mia postprandial, hemoglobina glucosilada, triglicéri-
dos y colesterol, con la administración de carbohidratos
de menor Indice Glucémico e Insulinémico. Sin em-
bargo, estos parecen tener un impacto modesto sobre la
glucemia y los lípidos cuando se suministran a largo
plazo, por lo que se concluye que, aunque todos los glú-
cidos no se comportan de igual manera, los efectos be-
neficiosos de aquellos que producen menor respuesta,
son limitados al administrarlos por tiempos mayores
de 6 semanas.
Fibra
La disminución de la glucemia y de otros parámetros
como triglicéridos y colesterol con la administración de
fibra, se relaciona con la proporción y el tiempo de utili-
zación de la misma.
A corto plazo y aportando mas de 50 gramos de fibra al
día, se reporta mejor control glucémico, aumento de la
sensibilidad a la insulina y reducción de lípidos en dia-
béticos tipo 2. No obstante, la intolerancia hacia estas
cantidades y los efectos gastrointestinales dificultan su
uso por periodos prolongados. Unido a esto, la eficacia de
la fibra a largo plazo puede disminuir debido a mecanis-
mos adaptativos a su acción, que ocurren en la superficie
de absorción del intestino delgado.
Edulcorantes
Sacarosa y fructosa: Estudios clínicos demuestran que la
sacarosa no aumenta la glucemia postprandial en mayor
grado que los almidones cuando ambos se suministran en
cantidades isocalóricas. Por lo tanto, la administración de
sacarosa y de alimentos que la contienen no necesita ser
restringida en el tratamiento nutricional del diabético tipo 2,
siempre que sean calculados como parte del régimen y no
en adición a las calorías permitidas. Así mismo, el control
metabólico del paciente es un requisito importante, pues
en diabéticos con hiperglucemia, la sacarosa y la fructuosa
elevan más la glucemia, en comparación con los niveles
obtenidos en pacientes con mejor control. Por su parte, la
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
elevación de la glucemia obtenida con la ingestión de
fructosa es menor cuando sustituye a la sacarosa o a los
almidones de la dieta. No obstante, este monosacárido tie-
ne efectos adversos en los lípidos, ya que aumenta los nive-
les de triglicéridos cuando se incluye en el régimen en can-
tidades que superen la cantidad de energía y de carbohi-
dratos que debe consumir el paciente. A pesar de estos re-
sultados, las fuentes naturales de fructosa, tales como fru-
tas y vegetales, pueden incluirse en el régimen del paciente
diabético tipo 2.
Sorbitol, Xilitol y Manitol: El valor calórico de estos al-
coholes y la elevación de la glucemia causada por su con-
sumo es menor a los de la sacarosa y fructosa. Estos ha-
llazgos no evidencian efectos beneficiosos a largo plazo
en el control de la glucemia o en la reducción de las ca-
lorías con el uso de estos edulcorantes y, aunque su con-
sumo parece ser seguro, se han reportado diarreas en ni-
ños debido a los efectos osmóticos que ocasionan.
Otros edulcorantes: La Administración de Drogas y Nu-
trientes (USA) ha aprobado el uso de aspartame, sacari-
na, acesulfame potásico y sucralosa. Antes de permitir su
venta al público, son sometidos a una evaluación riguro-
sa para verificar que su consumo es seguro, aun en pa-
cientes con diabetes y durante el embarazo.
Los edulcorantes, tanto los nutritivos como los no nutritivos,
son seguros, siempre que se consuman en las cantidades dia-
rias recomendadas para cada paciente. Es de hacer notar que
si el paciente no desea usarlos, no va perjudicar su control
metabólico, siempre y cuando cumpla con su régimen ali-
mentario prescrito, equilibrado, nutricional y calórico.
Proteínas
La ingesta protéica de los sujetos con diabetes mellitus tipo
2, sin nefropatía, es similar a la de la población general y
oscila alrededor de 15 a 20 % de las calorías totales.
La ingesta protéica debe ser aumentada para preservar
la masa magra en pacientes obesos con restricción ca-
lórica severa. Igualmente, debe ser ajustado el conteni-
do protéico dietético en embarazadas, niños, adolescen-
tes y adultos mayores con diabetes mellitus.
59
 Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Lípidos
El consumo elevado de grasas totales y saturadas, se ha
asociado a un aumento en el riesgo de diabetes tipo 2,
directamente proporcional al índice de masa corporal.
La recomendación es de 30% de las calorías totales, de las
cuales no más de 10% en grasas saturadas en pacientes
normolipémicos y 7% en pacientes dislipémicos; 15% en
Omega 3 y 6 y el resto en Omega 9. El consumo de ácidos
grasos “trans” debe ser reducido al mínimo.
Consideraciones especiales
1. El régimen nutricional debe ser personalizado y
adaptado a las condiciones socioculturales y econó-
micas de cada paciente.
2. Alcohol: se permite el consumo no mayor de 60cc
de licor seco. No es recomendable el consumo de
licores dulces. Su consumo debe ser prohibido en
casos de hipertrigliceridemia.
3. Alimentos dietéticos: sólo están permitidas las ga-
seosas ligeras y gelatinas dietéticas.
4. Alimentos especiales: en condiciones de
comorbilidad.
5. Sal: uso moderado y restringir a menos de 4 g, no
agregar a las comidas precocidas.
6. Bebidas energéticas: deben prohibirse.
7. Té o café: solo té natural no instantáneo y sin azú-
car. El café se recomienda preferiblemente descafei-
nado, puede ser consumido libremente, salvo con-
traindicaciones en casos específicos.
8. Dislipidemias: Hipercolesterolemia: Restringir más
el consumo de carnes rojas y lácteos. Aumentar el
consumo de pescado como carite, sierra, lebranche,
atún, salmón, sardina, bonita negra y cabaña ne-
gra. Utilizar aceites monoinsaturados (oliva, maní,
60
aguacate) y aceites poliinsaturados (maíz, soya,
girasol) no margarinas. Disminuir el consumo de
colesterol (yema de huevo, vísceras, crustáceos).
Hipertrigliceridemia: Disminuir de peso. Suprimir
el alcohol y aumentar la ingesta de fibra soluble
(ej.agar).
Actividad física y/o ejercicio
Por muchos años, la dieta, el ejercicio y la medicación,
ya sea única o múltiple, han sido los pilares de la terapia
en la diabetes. El hecho de que la dieta y el ejercicio sean
intervenciones de bajo costo, sin problemas de imple-
mentación y no medicamentosas, incrementan su poten-
cial terapéutico. Desde los tiempos de Joslin, la dieta y el
ejercicio son el sustento inicial de la terapia antidiabéti-
ca y las investigaciones efectuadas han demostrado que
ambos procedimientos reducen la glucemia, disminuyen
la adiposidad y mejoran otros patrones como los lípidos
plasmáticos y la presión arterial.
Es un hecho confirmado en estudios de poblaciones no
diabéticas que el incremento de la actividad física tiene
efectos protectores, disminuyendo la cardiopatía y, en
consecuencia, la mortalidad atribuida a esta causa.
El ejercicio puede ser definido como un programa prede-
terminado de actividad física, que puede ser aeróbico o
de resistencia, y difiere de la actividad física normal, en
que el ejercicio implica regularidad, entrenamiento y
monitoreo por personal especializado en el área y que
implica necesariamente la evaluación médica previa a
la realización de la misma.
Aunque el ejercicio es uno de los basamentos de la tera-
pia en la diabetes, no está bien establecido su efecto neto
sobre la diabetes, ya que no se han efectuado estudios en
grandes poblaciones de pacientes diabéticos, que cuen-
ten con el suficiente poder estadístico para avalar sus efec-
tos beneficiosos. Tampoco se han establecido los tipos de
ejercicios más adecuados para esta población, así como
su duración y frecuencia óptimas.

Típicamente, el ejercicio aeróbico es el más estudiado en
las valoraciones clínicas y puede ser definido como una
secuencia de movimientos repetitivos con contracción de
grandes masas musculares y que conlleva al consumo
energético aeróbico. Los sistemas osteomusculares y car-
diorrespiratorios están fuertemente involucrados en el
ejercicio aeróbico; ejemplos de este tipo de ejercicio son:
caminar vigoroso, ciclismo, natación y trote. Otro tipo de
actividad es el ejercicio de resistencia o contrarresistencia
en la cual la fuerza muscular se opone a una carga o
trabajo que conlleva resistencia, por ejemplo, el entrena-
miento en pesas libres o con máquinas especiales. Con el
tiempo, estos ejercicios permiten el desarrollo muscular,
tanto en tamaño como en fortaleza.
Un aspecto importante de la realización de ejercicio en la
diabetes 2, además del metabólico, es la pérdida de peso,
particularmente en el paciente obeso. Al disminuir de peso
con la actividad, disminuyen algunos de los factores
metabólicos involucrados.
La dificultad reinante en la cuantificación y calificación
de la actividad física en los estudios clínicos, subyace en
los costos de una investigación en grandes poblaciones y,
aunque se han realizado metanálisis con los ya efectua-
dos entre 1966 y el 2000, en particular por la Librería
Cochrane, sólo cinco han reportado que una pérdida de
peso de 1,55 Kg implicó una disminución de 0,8% en los
niveles de HbA1c; así, la mayor sensibilidad a la insulina
y la pérdida de peso inducidas por el ejercicio, añaden
cierto apoyo a su implementación.
De acuerdo a los estudios publicados hasta ahora, es po-
sible formular las siguientes sugerencias:
a) Se recomienda la realización de ejercicio físico a
todo paciente diabético capacitado para la actividad
y su establecimiento como rutina diaria o semanal;
debe motivarse desde las primeras consultas.
b) Promover una campaña institucional sobre los
beneficios de los ejercicios como refuerzo sociológi-
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
co adecuado para mantener la motivación en el
cumplimento de esta actividad física.
c) La actividad física debe ser predominantemente
aeróbica, regular, sistematizada, planificada de
acuerdo al nivel de bienestar físico y mental del
paciente, adaptada a sus circunstancias de trabajo y
peculiaridades y asociada íntimamente a la dieta,
así como a la medicación.
d) Se requiere una evaluación cardiovascular y meta-
bólica que implique el conocimiento exhaustivo de
su capacidad funcional y del tipo y grado de compli-
caciones del paciente y obtener información que
pueda predecir el curso de las mismas en el tiempo.
e) La instrucción al paciente para la realización de
ejercicio aeróbico más intenso o prolongado impli-
ca el asesoramiento por personal especializado.
f) La marcha de tipo aeróbica, utilizando brazos y
piernas, debe ser implementada gradualmente has-
ta alcanzar un mínimo de cuarenta y cinco minu-
tos tres veces por semana.
g) Extremar las precauciones en pacientes diabéticos
con enfermedad vascular periférica inicial o esta-
blecida, así como neuropatía en todas sus varian-
tes, y adaptar el tipo de actividad física a sus limi-
taciones.
h) La evaluación del impacto del ejercicio en pacientes
con diabetes tipo 2 puede ser medirdo a través de los
cambios, tanto en las variables antropométricas
como bioquímicas.
i) Durante la realización del ejercicio físico se debe
monitorizar la posibilidad de efectos adversos al
mismo, posibles reacciones hipoglicémicas y lesio-
nes asociadas al ejercicio, así como el costo de im-
plementación y evaluación.
61
 Tratamiento Farmacológico
de la Diabetes Mellitus Tipo 2
E s bien conocido que el tratamiento convencional
de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) ha enfocado
su objetivo en la hiperglucemia en ayunas y no en las
causas fisiopatológicas e historia natural evolutiva de
la enfermedad, por lo que no se ha logrado un adecua-
do control metabólico y prevención de la progresión y
desarrollo de las complicaciones crónicas en la mayo-
ría de los casos.
Las causas de la DM2 son multifactoriales e incluyen cau-
sas genéticas, ambientales o de estilo de vida, así como
defectos en la secreción y acción de la insulina.
Numerosos estudios han demostrado que la disfunción de
la célula beta y la disminución de la sensibilidad a la ac-
ción de la insulina están presentes e interactúan en etapas
tempranas de la enfermedad, por lo que la intervención
farmacológica debería iniciarse en estas etapas.
En los últimos años se han introducido nuevos medica-
mentos para el manejo de la hiperglucemia del paciente
con DM2, para ser utilizados en monoterapia, o en com-
binaciones de agentes con diferentes mecanismos de ac-
ción, así como la insulina combinada con agentes orales
o como monoterapia.
62
La elección terapéutica adecuada dependerá de la severi-
dad de la hiperglucemia, progresión de la enfermedad, gra-
do de resistencia a la acción de la insulina, grado de déficit
de secreción de insulina, presencia de otros factores asocia-
dos como obesidad, glucotoxicidad y descompensaciones
agudas, así como de los objetivos para alcanzar las metas
del control glucémico y metabólico (Tabla 1).
Objetivos del tratamiento:
Los objetivos del tratamiento de la DM2 necesariamente
tienen que ir más allá de la simple normalización de la
glucemia, por lo que deben incluir:
• Desaparición de las manifestaciones clínicas de la
hiperglucemia.
• Evitar las descompensaciones agudas de la enfer-
medad.
• Evitar o retrasar la progresión de las complicacio-
nes crónicas: microangiopáticas (retinopatía,
nefropatía, neuropatía) y macroangiopáticas (car-
diopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular,
arteriopatía periférica).
• Disminuir la tasa de mortalidad.
• Mantener una mejor calidad de vida.
 Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2

Tabla 1. Metas del control metabólico

Objetivo de control Intensificar intervención

A1c (%)* 6,5 - 7 >8
Glucemia basal/preprandial (mg/dL) < 110 >126
Glucemia postprandial (2 horas) (mg/dL) < 140 >160
Glucemia al acostarse (mg/dL) < 140 >160
Colesterol total (mg/dL) < 185 > 200
Colesterol LDL (mg/dL) < 100 > 120
Colesterol HDL (mg/dL) > 40 < 35
Triglicéridos (mg/dL) < 150 > 200
Presión arterial (mm Hg) 130/85 > 140/90
Tabaquismo No Si
* Adaptado de las recomendaciones de la ADA 2002. A1c de 7 % equivale a 4 DE por encima de la media. 8 % equivale a 6
DE por encima de la media

Tipos de Tratamiento Farmacológico Las metiglinidas o glinidas son secretagogos de acción

de la DM2: rápida y corta, son insulinotrópicos, no sulfonilureas. Al
igual que las SU, la acción de estos medicamentos depende
I.- Agentes orales de la capacidad secretora de las células beta, de la libera-
II.- Insulina ción de insulina dependiente de glucosa y de niveles redu-
III.- Terapia combinada cidos de insulina a concentraciones bajas de glucosa.

I.- Clasificación de los Agentes Orales (tabla 2):
1) Agentes que estimulan la secreción de insulina:
sulfonilureas (SU) y meglitinidas o glinidas.
2) Agentes que disminuyen la absorción de la gluco-
sa: acarbosa y miglitol.
3) Agentes que sensibilizan la acción de la insulina:
biguanidas (metformina), tiazolidinedionas o
glitazonas
Las sulfonilureas (SU), han sido utilizadas más común-
mente desde la década de los cincuenta. Las llamadas
sulfonilureas de segunda generación se caracterizan por
su mayor potencia y seguridad. A todas se les atribuyen
efectos pancreáticos y extrapancreáticos. Su principal
mecanismo de acción es la estimulación de la secreción
de insulina por las células beta del páncreas.
Las biguanidas, son derivados de la guanidina. Su efec-
to principal es la disminución de la producción hepática
de glucosa. También aumentan en menor grado la sen-
sibilidad de los tejidos periféricos (músculo) y hepático a
la acción de la insulina. Son agentes antihiperglucemian-
tes y no hipoglucemiantes.
Las tiazolidinedionas o glitazonas, son derivados de
las ciglitazonas. Son agonistas selectivos y potentes de los
receptores activadores de la proliferación de peroxisomas
gama o PPAR-gama. Aumentan la sensibilidad periférica
a la insulina en el músculo y el tejido adiposo.
II.- Insulina (tabla 6):
El tratamiento con insulina debe ser seleccionado, apli-
cando los criterios de insulinización recomendados por
la Asociación Latinoamericana de Diabetes.

63
 Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2

Tabla 2. Fármacos orales para el tratamiento de la diabetes disponibles en Venezuela (Abril 2003)

Nombre Comercial Presentación (mg) Dosis diarias (mg) Duración de acción Posología

S ULFONILUREAS: ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

Clorpropamida Dabinese 250 125- 500 24-72h 30 min antes del

desayuno (od)

Glibenclamida Euglucon 5 2.5- 20 16- 24 h 30 min ad* (1-2)

Daonil 5 y ac** (1-2)
Bi-Euglucon M*** 2.5/500
Glucovance*** 5/500

Gliclazida Diamicron MR MR30 30- 120 16- 24 h Antes de la comida

principal
Diamicron 80 80-320 6-12h Con el desayuno
Glidan 80 ” ” 30 min ad** (1-2)
Reclide 80 ” ” y ac**

Glipizida Minidiab 5 2.5- 5 12- 24 h 30 min antes de las

comidas

Glimepiride Amaryl 2y4 2-8 (1 vez al día) 16- 24 h Antes de la comida

principal

SECRETAGOGOS
DE ACCIÓN RÁPIDA ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

Nateglinide Starlix 120 120 - 360 4 –6 h Al principio de las

(derivado de la comidas, con absor-
D- fenilalanina). Starform 120/500 ción rápida de 15
(Nat+met)**** minutos

BIGUANIDAS ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

Metformina Glucofage 500 - 850 500 - 2500 7-12 hs Después de las

Glafornil 500 - 850 ” ” comidas, debe admi-
Glucaminol 850 ” ” nistrarse en dosis
Diaformina 850 ” ” crecientes y progre-
Dimefor 850 ” ” sivas de 500 mg a la
semana, hasta la
dosificación tres
veces al día.

INHIBIDORES DE LAS
ALFAGLUCOSIDASAS ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

Acarbosa Glucobay 50 -100 25 - 300 4 - 6 hs Con el primer

bocado,dosis ascen-
dentes iniciando
con 25 mg semanal

TIAZOLIDINEDIONAS ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

Rosiglitazona Avandia 4y8 2-8 4 - 6 hs Con las comidas

* Antes del desayuno, **Antes de la cena, ***Glibenclamida + Metformina, **** Nateglinide + Metformina

64
 Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2

Tabla 3. Principales Efectos de los Fármacos Orales en Monoterapia

Sulfonilureas Secretagogos de Biguanidas Tiazolidinedionas Inhibidores de la

acción rápida (Metformina) alfaglucosidasa

Mecanismo de acción de la secreción de de la secreción de de la producción la captación de de la absorción de

insulina la insulina post- hepática de glucosa. glucosa en la célula hidratos de carbono
prandrial inmediata la sensibilidad muscular complejos
muscular a la la sensibilidad del
insulina. tejido muscular y
adiposo a la insulina.

Descenso de la Basal, Postprandrial Basal Basal Postprandrial

glucemia 60 - 70 mg/dl 60 - 70 mg/dl 60 - 80 mg/dl 40 - 60 mg/dl 50 - 60 mg/dl

Descenso de A1C 1,5 - 2% 1,5 - 2% 1,5 - 2% 0,7- 1,9% 0,5- 1%

Peso Corporal Aumento Discreto aumento Sin aumento o Aumento Sin efecto
(2,8Kg) (2,1Kg) ligera reducción (3-5Kg)

Insulinemia Incremento Incremento menor Descenso Descenso Sin efecto

de la insulina post-
prandrial

Efecto en los lípidos No modifican No modifican Tg, colesterol Tg, colesterol Tg

total y LDL total, LDL y HDL
HDL

Falla primaria 10 - 20
% anual

Falla secundaria 5-7

% anual

Tabla 4. Reacciones Adversas:

Sulfonilureas Secretagogos de acción Biguanidas Tiazolidinedionas Inhibidores de la

rápida alfa-glucosidasa

Hipoglucemia: 1-5 % Hipoglucemia: poco Hiporexia, Anemia dilucional Trastornos

asociada a < ingesta,
desnutrición, IR, trastor-
nos hepáticos.
Menos frecuente con
glicazida MR, glicazida y
glimepiride. Más severa
con clorpropamida.
Náuseas, vómitos: raros.
Reacciones cutáneas y
hematológicas: raras
frecuente sabor metálico,
(0.5-1%) náuseas, vómitos,
diarrea (30%)
Reacciones alérgicas, Acidosis láctica (puede
gastrointestina- ocurrir al utilizar dosis
les y hematológicas: elevadas en insuficiencia
raras. renal o hipoxia asociada)
la absorción de la
vitamina B12 y Acido
fólico
Edema por retención de
sodio
Hepatotoxicidad
(0.25%)
Cefalea y mareos
gastrointestinales,
meteorismo,
flatulencia (30%),
distensión abdominal,
diarrea.

65
 Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2

Tabla 5. Contraindicaciones:

Sulfonilureas Secretagogos Biguanidas Tiazolidinedionas Inhibidores de la

de acción rápida alfa-glucosidasa

Embarazo Embarazo Embarazo Embarazo Embarazo

Lactancia Lactancia Lactancia Lactancia Lactancia

Alergia previa a una Insuficiencia renal y Insuficiencia renal Anemia Trastornos crónicos de la
sulfonamida hepática. y hepática, estados digestión y de la absor-
hipoxémicos ción intestinal
Insuficiencia hepática, Ulcus gástrico Insuficiencia renal, Úlceras del intestino
renal. y alcoholismo hepática y cardíaca. grueso

DM 1

Tabla 6. Farmacocinética de las insulinas humanas y sus análogos:

Inicio de Acción (h) Pico (h) Duracion de Acción (h)

INSULINA HUMANA
Regular (R) 0.5-1 2-4 6-10
NPH (N) 1-3 5-7 10-20
Lenta (L) 2-3 4 -10 10-20
®
Ultralenta 2-4 impredecible 16-20
ANÁLOGOS
Lispro (Humalog®) 5 min-15 min 1 4-5
Aspart (Novolog®) 5 min-15 min 1 4-5
Glargine (Lantus®) 1-2 No tiene aproximadamente 24
INSULINAS PREMEZCLADAS
70 / 30 (NPH/R) 0.5 1-7 14 – 16

Criterios de Insulinización en DM 2: 3.- Requerimientos definitivos por falla de células

1.- Descompensaciones agudas severas (cetoacidósis
y estado hiperosmolar no cetósico).
2.- Requerimientos transitorios: enfermedades
intercurrentes, uso de medicamentos hipergluce-
miantes, cirugía mayor, embarazo y preconcepción,
lactancia, fase aguda de IM, etc.
beta, mal control después de varios meses de admi-
nistración de dosis máximas de agentes orales,
pérdida acelerada de peso sin cetosis o enfermedad
intercurrente.
4.- Insuficiencia renal crónica y hepática. Es difícil
establecer la dosis inicial de insulina a ser admi-
nistrada. Sin embargo es recomendable elegir la

66
 Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2

dosis inicial de acuerdo a las características clíni- Tabla 7. Situaciones que requieren cambios de
cas y bioquímicas de cada caso. La tabla 3 resume dosificación:
las recomendaciones generales y de titulación para
los incrementos semanales de acuerdo a los niveles Disminuir en Aumentar en
de glucemia en ayunas. Según Skyler, ésta deberá • Período de remisión • Períodos de crecimiento.
oscilar entre 0.5 y 1 unidad/Kg/día. En el momen-
o mejoría franca del • Embarazo. Infecciones,
to de programar el tratamiento con dosis múlti-
control metabólico estrés, cirugías.
ples, se podrá recurrir a ajustes progresivos de la
• Nefropatía diabética • Inactividad prolongada.
dosificación inicial, aumentando o disminuyendo
con insuficiencia renal. • Sobrepeso.
cada una de las dosis de 2 – 4 unidades por vez
• Actividad física. • Fármacos diabetógenos.
cada 2 – 4 días, siendo el principal objetivo la
• Período postparto. • Anticuerpos anti-insulina.
normalización de la glucemia en ayunas y post-
prandrial.

Tabla 8. Barreras principales para la terapia con insulina en pacientes con DM-2

Barreras Ventajas del uso de insulina

Resistencia a la insulina Mejora la sensibilidad disminuyendo la glucotoxicidad
Riesgo cardiovascular No hay evidencia de efectos ateroscleróticos
Puede reducir el riesgo cardiovascular
Ganancia de peso Modesta
Hipoglucemia Raramente causa eventos severos

Tabla 9. Guías Prácticas: comenzando con insulina basal

Continuar agente(s) oral(es) a las mismas dosis (eventualmente reducirlos)

Añadir una dosis única de insulina (10 unidades aproximadamente)
NPH o Lente al acostarse o en la mañana en ayunas.
Glargine al acostarse
Ajustar la dosis de insulina semanalmente, de acuerdo a la glucemia en ayunas (mediante MGC)
Aumentar la dosis de insulina semanalmente, de ser necesario, según el siguiente algoritmo:
• Aumentar 2 unidades si GA >120 mg/dL
• Aumentar 4 unidades si GA >140 mg/dL
• Aumentar 6 unidades si GA >160 mg/dL
• Aumentar 8 unidades si GA > 180 mg/dl
• Aumentar 10 unidades si GA > 200 mg/dl
Si a pesar de estas medidas persiste la glucemia elevada, referirlo al especialista.
MGC: monitoreo de glucosa capilar
GA: glucosa sanguínea en ayunas, según MGC

67
 Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2

Tabla 10. Guías prácticas: Avanzando hacia un régimen de insulina basal/prandial

Indicado cuando la GA es aceptable pero

• A1c >7,0%* o >6,5%** y/o
• MGC antes de la cena >140-160 mg/dL
Opciones para la insulina:
• NPH o Lenta al acostarse. De ser necesario, añadir NPH antes del desayuno y Regular, Lispro
o Aspart preprandialmente
• Glargine al acostarse y añadir Regular, Lispro o Aspart preprandialmente
Opciones para los agentes orales
• Continuar sulfonilurea para reforzar la secreción endógena de insulina
• Continuar metformina para disminuir la producción hepática de glucosa.
• Continuar glitazona para mejorar la sensibilidad a la insulina.
* ADA; ** EASD

III) Terapia Combinada:
La necesidad de lograr y mantener el control metabólico
ha sido ampliamente demostrado en numerosos estu-
dios clínicos publicados, como el Diabetes Control and
Complications Trial (DCCT), en 1993, el cual demostró
que con la normalizacion de la glucemia en diabéticos
tipo 1 con insulinoterapia intensiva, se previene o re-
tarda el comienzo y la progresión de las complicacio-
nes crónicas, asi como los estudios de KUMAMOTO
(1995), VACSDM (1995) y del Reino Unido-UKPDS
(1998), demostraron similares resultados en diabéticos
tipo 2. El estudio DECODE, demostró que el monitoreo
de la diabetes, utilizando la glucosa postprandrial, fue
más predecible para la mortalidad por cualquier causa
que el monitoreo utilizando sólo glucosa en ayunas.
Por esta razón el tratamiento de la hiperglucemia, tan-
to en ayunas como postprandial, se contempla como
parte del manejo integral de los factores de riesgo que
presenta el diabético, tales como, la hipertensión,
dislipidemia, sedentarismo, falta de adherencia a un
régimen nutricional o tabaquismo.
Bases Fisiopatológicas para el Tratamiento Com-
binado de la Diabetes Mellitus tipo 2:
En la DM-2 existen defectos en diferentes niveles, que in-
cluyen: a) defecto secretorio de insulina, caracterizado por
la pérdida del primer pico de insulina, estrechamente liga-
do a la hiperglucemia postprandial, y b) resistencia a la
acción de la insulina en los receptores periféricos o a nivel
postreceptor, que conlleva a una hiperactividad de la célu-
la beta, expresada con hiperinsulinemia, factor importan-
te en el agotamiento posterior de la misma para producir
insulina. El conocimiento de estos defectos es importante
en la decisión de la estrategia terapéutica a seguir.

Tabla 11. Guías prácticas: Regímenes de terapia combinada

Paciente promedio ( ver tabla 2)

Combinación temprana de un secretagogo de insulina y un insulino-sensibilizador
El más simple y efectivo en términos de costo
Comenzar a baja dosis, una sulfonilurea de dosis única con dosis crecientes de metformina
Dosis máxima de sulfonilurea en combinación con la dosis máxima tolerada de metformina
Para insulino-resistencia marcada
Combinación de metformina + glitazona
Si no se alcanza la meta de A1c <7%
Probar triple terapia oral (secretagogo+metformina+glitazona) o
Añadir insulina basal nocturna, continuando la terapia oral

68

Tratamiento del diabético con peso normal:
(véase Fig 1)
En los pacientes con IMC < 25 Kg/m2, la terapia debe
ser iniciada con sulfonilureas o secretagogos de acción
rápida, a dosis que se pueden aumentar progresivamen-
te. En aquellos casos en los que persista el mal control
metabólico a pesar de dosis máximas de un insulino
secretor, es posible agregar un sensibilizador de la
insulina; si no se obtiene respuesta se puede añadir otro
sensibilizador hasta la dosis máxima. De persistir un
control inadecuado, debe agregarse insulina NPH (o
Glargine) en dosis única nocturna y si la falla persiste,
se cambiará a insulinoterapia intensiva. En pacientes
con pérdida acelerada de peso iniciar rápidamente la
insulinoterapia a dosis múltiples
Tratamiento del diabético con sobrepeso o con
obesidad: (véase Fig 1).
Inicialmente en los pacientes diabéticos con sobrepeso
(IMC > de 25 Kg/m2) o con obesidad (IMC > 30Kg/m2) es
imperativo modificar los hábitos de vida en relación a la
dieta y al ejercicio, ya que en estos predomina la insulino
resistencia acompañada de hiperinsulinemia y se recomien-
da iniciar el tratamiento farmacológico con sensibilizadores
a la insulina, como la biguanida y las glitazonas, o con un
inhibidor de las alfa-glucosidasas, cuya acción es exclusi-
vamente postprandial. Si el paciente no logra las metas a
las dosis máximas, es necesario añadir sulfonilureas o
meglitinidas, estos últimos preferiblemente en casos de
Tabla 12. Terapia Combinada en Diabetes tipo 2: mejoría esperada
Terapia Combinada Reducción de la A1c
Terapia doble con agentes orales
Terapia triple con agentes orales
Sulfonilureas + insulina
Metformina + insulina
Tiazolidinediona + insulina
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
hiperglucemia postprandial. El fármaco elegido se inicia a
dosis mínima hasta alcanzar la dosis máxima de ser nece-
sario. Si continua el mal control se puede añadir otro agente
sensibilizador a la insulina diferente al elegido con ante-
rioridad, a dosis progresivas. El uso combinado de
secretagogos de insulina de acción prolongada con los de
acción corta todavía no es aconsejable por la falta de prue-
bas que sustenten dicha práctica. Si persiste el mal control
con la combinación de secretagogos y sensibilizadores de
insulina, debe añadirse insulina tipo NPH (o Glargine) a
dosis de 0.15 U/k/d, en dosis única nocturna. Si estas com-
binaciones fallan, debe comenzarse tratamiento intensivo
con insulina, que puede ser aumentada hasta una dosis
de 0.3 U/k/d. Según Skyler ésta deberá oscilar entre 0.5 y 1
Unidad/kg/día.
El esquema terapéutico a elegir dependerá de:
a. Estado ponderal.
b. Duración de la enfermedad y edad del paciente.
c. Grado de descompensación metabólica.
d. Comorbilidad al momento de la selección,
como cardiopatía, hipertensión, nefropatía,
hepatopatía, etc.
e. Situación económica-social del paciente, así como
nivel educativo.
En todo caso, se sugiere la adopción precoz de un trata-
miento combinado en pacientes con dificultad para lo-
grar una compensación adecuada con dieta y monotera-
pia (tabla 12).
Glucosa plasmática
en ayunas (mg/dl)
0.7 –1.7 45 – 50
1 – 1,6 40 – 65
1,2 – 2,5 50 – 100
1,3 – 2,5 60 – 90
1,2 – 1,6 45 – 60
69
 Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2

Figura No. 1.- Algoritmo de tratamiento en Diabetes Mellitus tipo 2

Dieta + ejercicio

Mal control

NO Sobrepeso / obesidad SI

Sulfonilureas o Biguanidas, glitazonas

secretagogos rápidos o inhibidores de la alfaglucosidasa

Mal control Mal control

Añadir metformina o Metformina y/o Añadir sulfonilureas

glitazonas o inhibidores Glitazonas + insulina o secretagogos rápidos
de la alfaglucosidasa nocturna
Fármacos orales
+ insulina PM
Añadir metformina o Mal control
glitazonas o inhibidores
de la alfaglucosidasa
Mal control Mal control
Mal control

Insulina Metformina y/o

dosis múltiple glitazonas + insulina
dosis múltiple

Uso indebido de medicamentos de las asambleas de la Federación Médica Venezolana,

no probados o terapia alternativa
en diabetes mellitus
Introducción
En los últimos años, el consumo de medicamentos em-
píricos, también denominados “naturistas” o “terapia
alternativa”, se ha incrementado en tal grado que se ha
convertido en un tópico importante en las discusiones
Sociedades Científicas y hasta en el Ministerio de Salud
y Desarrollo Social. Se desconoce cuántos centros de dis-
tribución de dichos “medicamentos” están registrados,
así como la gama de estos productos utilizados empíri-
camente en el tratamiento de la diabetes mellitus, los
cuales oscilan entre “hierbas caseras” hasta productos
como adaptógenos, que son objeto de una llamativa
y costosa publicidad en los diferentes medios de comu-
nicación.

70

Marco legal
1.- Ley de ejercicio de la medicina: artículos 114, 125.
2.- Código de deontología médica: artículo 23, par-
tes 3.1 y 3.2 y artículo 69, parágrafos 3, 4 y 8.
3.- Ley de medicamentos: artículos 26, 27,28, y 30.
Título IV, capítulo I de los laboratorios farma-
céuticos: artículos 47, 48 y 49.
4.- Ley orgánica de salud: Sección II. Competencias
del Nivel Nacional. Atribuciones del Ministerio de
Salud y Desarrollo Social: (M. S. y D. S): Artículo
11, parágrafos 8, 13, 15 y 16.
5.- Capítulo quinto de los servicios y programas
de salud: Sección I. Disposiciones generales: artí-
culos 42, 43, 91,93,102, 104.
Posición de los paneles de expertos reco-
nocidos internacionalmente
• Asociación Americana de Diabetes (ADA)
La ADA considera que una modalidad terapéutica es con-
siderada como eficaz cuando:
1.- Su uso es aprobado por la FDA o cuando existen
soportes científicos de publicaciones reconocidas,
con basamento científico.
2.- Posee recomendaciones de la Asociación America-
na de Diabetes.
3.- Es reconocida por una organización médica califi-
cada.
Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos
(NIH)
El Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos de
Norteamérica (NIH) considera que existen tres (3) áreas
de medicación alternativa y complementaria, que
incrementan el conocimiento de las evidencias que so-
portan esas terapéuticas. (Sustentación dietética, mine-
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
ral y biológica; medicina tradicional china y desarrollo
botánico o terapia herbal).
Terapias complementarias y
terapias alternativas
Conceptos:
Terapia alternativa
Comprende al conjunto de métodos terapéuticos “na-
turistas” generalmente basado en el uso de hierbas y/o
métodos (como la astroterapia y meditación) que tienden
a sustituir al tratamiento original especifico para aliviar,
mejorar o curar una determinada patología.
Efectos secundarios de algunas plantas
usadas como terapia alternativa en
la diabetes mellitus
1.- Ginmerna: Hipoglucemia severa
2.- Fenugreek (Trigonella focnum-graecum): flatu-
lencia, diarrea, hipersensibilidad, rinorrea, asma,
angioedema facial, propiedades tónicas uterinas.
3.- Bitter melou (melón agrio, Momardice charantia):
intolerancia gástrica, hipoglucemia, distensión
abdominal, anemia hemolítica aguda.
4.- Gingseng: temblores, nerviosismo y excitación,
sangrado (diferentes órganos, con mayor frecuen-
cia vaginal), mastalgia, hipertensión, insomnio y
diarrea.
5.- Nopal (familia de los captus, xerótica): distensión
abdominal, dermatitis.
6.- Aloe Vera (sábila): laxante, dolores y calambres
abdominales, diarrea profusa, deshidratación,
hipocalemia, exacerba la enfermedad de Crohn.
7.- Bilberry (de la misma familia de la mora azul y
del arándano): dolores digestivos, erupciones fa-
ciales, náuseas, diarrea.
8.- Milk thistle (silybum marianum): secreción
excesiva de bilis.
9.- Ácido linolénico: cefalea, trastornos
gastrointestinales.
10.- Ginko biloba: cefalea severa de larga duración.
71
 Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
11.- Ajo: flatulencia, taquicardia, irritación, pirosis.
12.- Acido lipóico: hipoglucemia severa al combinarlo
con agentes hipoglucémicos.
Terapia complementaria
Es el conjunto de medidas terapéuticas o de métodos usa-
dos con el fin de aliviar o mejorar física o psíquicamente
los síntomas de una enfermedad, sin omitir la terapéuti-
ca de base específica, indicada por un especialista.
Conclusiones y recomendaciones en
terapias alternativas y complementarias
1. Conocer y aplicar las normativas y recomendacio-
nes establecidas por: el Ministerio de Salud y Desa-
rrollo Social, Ley de Medicamentos, Ley del Ejerci-
cio de la Medicina, Código Deontológico y Federa-
ción Médica Venezolana.
2. Orientar a la población, acerca de los riesgos del
uso de los productos “naturistas”, informarles de
72
sus DERECHOS como pacientes y motivarlos a
exigir información sobre los componentes del
medicamento que se les va a administrar.
3. Instruir a la ciudadanía, sobre las características
de las terapéuticas “no aprobadas”, entre las cua-
les se citan: tendencia a desarrollar y promover
generalidades que no tienen aval clínico o creden-
ciales científicas, ausencia de literatura científica y
exageración de logros.
4. Difundir la idea de que el límite entre la vida y la
muerte puede depender de quienes trabajan con
las plantas medicamentosas catalogadas como
inocuas e inofensivas.
5. Exhortar al M. S. D. S., a que ejerza su facultad
como ente rector en el cumplimiento de los requi-
sitos y exigencias que deben ser cumplidos en la
producción y uso de la terapia complementaria y
alertar a la comunidad sobre los riesgos inherentes
al uso de la medicina alternativa.
Complicaciones Agudas
Crisis Hiperglucémica

1. Cetoacidosis diabética (CAD)
2. Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH)
Las complicaciones metabólicas agudas serias, continúan
siendo causas importantes de morbilidad y mortalidad. Su
incidencia anual es de 4,6 a 8 episodios por mil pacientes
diabéticos, con una tasa de mortalidad <5% en C.A.D. y
< 15% en E.H.H., que aumenta sustancialmente con la edad
avanzada y la presencia de otras enfermedades.
La C.A.D. consiste en una tríada bioquímica de hiperglu-
cemia, cetonemia y acidemia. El término “estado hiperos-
molar hiperglucémico no cetósico”, ha sido reemplazado
por el “estado hiperosmolar hiperglucémico”, para refle-
jar factores como:
1. Alteraciones del sensorio que pueden presentarse
sin coma.
2. Estado hiperosmolar hiperglucémico, que puede
coexistir con grados moderados de cetosis.
Fisiopatología
El mecanismo básico en ambos desórdenes, es una re-
ducción en la concentración neta de insulina, acoplada
Complicaciones Agudas
Crisis Hiperglucémica
a un aumento en los niveles de las hormonas contrarre-
guladoras (glucagon, cortisol, H.G.I.I. y catecolaminas).
Esta asociación conduce a una alteración en la produc-
ción y utilización de la glucosa y a un incremento en la
lipólisis, con elevación en los niveles de ácidos grasos li-
bres, que son oxidados a cuerpos cetónicos, dando lugar
a la cetogénesis y acidosis metabólica.
La persistencia de una cantidad residual de insulina en
el EHH, demostrada por la elevación de los niveles
basales y estimulados del péptido C, minimiza la cetosis,
pero no controla la hiperglucemia, lo cual conduce a
una deshidratación severa por pérdida de agua, sodio,
potasio y otros electrolitos, con deterioro de la función
renal.
Estos factores, unidos a la presencia de una condición
estresante, conllevan a una hiperglucemia más severa que
la observada en la C.A.D.
Clínica
Los síntomas se presentan de forma abrupta en la
cetoacidosis y más insidiosa en la crisis hiperosmolar. Con
frecuencia, en la cetoacidosis ocurren náuseas y vómi-
75
 Complicaciones Agudas • Crisis Hiperglucémica

tos; el estado mental es variable desde el alerta hasta la
obnubilación y coma. En casos severos es posible apre-
ciar respiración de Kussmaul y aliento cetósico. El fac-
tor precipitante con frecuencia es una infección; sin em-
bargo, no hay fiebre. Otro factor precipitante frecuente,
es la omisión del tratamiento con insulina en pacientes
que requieren insulina. En el caso de la crisis hiperos-
molar, a menudo se presentan síntomas de desarrollo más
lento, tales como poliuria, polidipsia y pérdida de peso.
En ambos casos puede haber dolor abdominal, lo que
hace pensar en un abdomen agudo, aunque esta situa-
ción es más frecuente en niños.
Diagnóstico
Sugerido por la clínica, implica una historia cuidado-
sa, con un examen físico minucioso, donde deben bus-
carse signos de deshidratación en la pérdida de turgen-
cia de la piel y en la sequedad de las mucosas; evaluar
signos vitales, frecuencia respiratoria y precisar el esta-
do mental, renal y cardiovascular. Evidenciar signos
de infección.
Solicitud de exámenes de laboratorio
En primer lugar solicitar
• Glucemia – cuerpos cetónicos en sangre
• Electrolitos – urea y creatinina
• Hematología completa- VSG
• Orina
Con la impresión diagnóstica de crisis hiperglucémica,
deben medirse los gases arteriales. Los valores de pH y los
niveles de bicarbonato, orientan el tratamiento y el se-
guimiento del paciente.
Se obtendrán muestras para el cultivo de orina, sangre u
otros. Los pacientes con cetoacidosis severa, presentan
niveles de bicarbonato menores de 10 mEq/l y/o pH me-
nor de 7.0, osmolaridad mayor de 330 mOsm Kg y, usual-
mente, obnubilación mental.
Durante el seguimiento, la glucemia se medirá, inicial-
mente, cada hora, luego cada 2 horas y, dependiendo de
la severidad del cuadro clínico, se decidirá cuando espa-
ciar a cada 4-6 horas. Los electrolitos y gases arteriales
deberán ser medidos cada 4-6 horas, igualmente, de acuer-
do a la severidad del caso.

Criterios de diagnóstico de CAD y EHH

Cetoacidosis EHH
Leve Moderada Severa
Glucemia >250 >250 >250 >600
pH arterial 7,25-7,30 7,00 < 7,24 <7,00 > 7,30
Bicarbonato (mEq/l) 15-18 10 <15 <10 >15
Cetonuria positiva positiva positiva leve
Cetonemia positiva positiva positiva leve
Osmolaridad (mOsm/Kg) variable variable variable >320
Estado de conciencia alerta alerta/ sueño estupor/coma estupor/coma

Eventos precipitantes
Aunque se ha demostrado que la infección es un evento
precipitante común en la C.A.D. y el E.H.H., estudios re-
cientes sugieren que la omisión o la subdosificación de
insulina, puede ser un factor precipitante fundamental.
Los tipos más frecuentes son la neumonía y las infeccio-
nes del tracto urinario, en aproximadamente 30% - 50%
de los casos.
Otros desencadenantes incluyen: abuso de alcohol, trau-
matismo, infarto del miocardio, embolismo pulmonar y

76

drogas que alteran el metabolismo de los carbohidratos,
como corticosteroides, pentamidina, agentes simpaticomi-
méticos, bloqueadores alfa y beta adrenérgicos. Asimismo,
el uso excesivo de diuréticos en la edad avanzada puede
también precipitar el desarrollo de C.A.D. y E.H.H.
Tratamiento
Objetivos
1. Mantener el volumen circulatorio y la perfusión
tisular.
2. Disminuir la glucemia y la osmolaridad
plasmática hacia niveles normales.
3. Eliminar los cuerpos cetónicos séricos y urinarios
4. Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico
5. Identificar y tratar los eventos desencadenantes
El tratamiento se sustenta en 1) hidratación
2) insulina
3) reposición de electrolitos
Es importante considerar, que el éxito del tratamiento se basa
en un diagnóstico temprano, la identificación del factor pre-
cipitante, el inicio agresivo de la hidratación y luego su man-
tenimiento, así como en la dosificación, preferiblemente con
dosis bajas, pero continuas de insulina. Medidas como la
administración de potasio y bicarbonato, merecen conside-
raciones especiales. No menos importante es considerar que
es clave la conducta y seguimiento estricto por parte del mé-
dico en las primeras 10 -12 horas. No se deben planificar
indicaciones para varias horas, ya que la situación debe ser
reevaluada, inicialmente, cada hora, luego cada 2 horas,
hasta que se evidencie una franca mejoría de todos los pará-
metros, a partir de la cual los controles podrán espaciarse a
cada 4 horas y luego a cada 6 horas.
Hidratación
Esta se iniciará con solución salina 0.9%, de elección,
tanto en caso de cetoacidosis, como en caso de crisis
hiperosmolar, pasada a chorro, una cantidad de 500 a
1000 cc. A continuación es posible sustituir por una so-
lución salina 0.45% o continuar con 0.9% dependien-
Complicaciones Agudas • Crisis Hiperglucémica
do de los niveles de sodio y la hemodinámica del pa-
ciente. Usualmente, se administrarán, adicionalmente,
500 a 1000 cc en el curso de las próximas 2 horas, des-
pués de las cuales se reducirá la hidratación, calculan-
do la reposición de las pérdidas en 24 horas. Una vez
que la glucemia se ha reducido a menos de 250 mg % y
una vez negativas las mediciones de los cuerpos cetóni-
cos, se cambiará a una solución glucosa al 5%. Recor-
dar que la mayoría de las presentaciones de solución
salina 0.45% actuales contienen glucosa al 5%. La de-
terminación del sodio plasmático orientará el cambio
de solución. Es importante calcular la osmolaridad
efectiva, para lo cual se emplea la siguiente fórmula:
2[sodio (mEq/l) + glucosa (mg/dl)]/18. Una osmola-
ridad efectiva mayor de 320 se correlaciona con estupor
y coma.
Insulina
Hoy en día no se utilizan grandes dosis de insulina, sino
más bien pequeñas, pero repetidas: inicialmente cada
hora, por vía preferiblemente IV o IM, ya que en el caso
de deshidratación severa la absorción subcutánea de in-
sulina disminuye. En caso de shock hipovolémico, sólo
debe utilizarse la vía IV. La administración de insulina
por infusión continua es la más conveniente, pero pocas
instituciones cuentan con una bomba de infusión. De una
manera práctica, esta infusión podría ser simulada pre-
parando una solución salina con la dosis calculada de
insulina, sin embargo, esto no es recomendable, ya que
la insulina puede adherirse al frasco de solución, o la
velocidad de la infusión puede variar impidiendo la ob-
tención de los resultados deseados.
Se indica insulina regular en bolo a la dosis de 0.15 U/ Kg.
Posteriormente es posible continuar por vía IV o IM a
la dosis de 0.1 U/Kg. Una vez obtenidos niveles de glu-
cosa de 250-300 mg %, la dosis de insulina puede ser
reducida a 0.05-0.1 U/Kg. Es importante considerar que
durante el seguimiento, si la glucemia no disminuye
50-70 mg % en una hora, la dosis no debe ser reducida.
La administración de insulina debe ser iniciada después
de la medición de la concentración de potasio, ya que
77
 Complicaciones Agudas • Crisis Hiperglucémica
valores inicialmente bajos pueden disminuir aún más por
el paso del compartimiento extracelular al intracelular,
pudiendo propiciar arritmias y paro cardíaco.
Potasio
El déficit de potasio representa básicamente la pérdida
intracelular. La hiperosmolaridad por hiperglucemia,
causa una salida de agua y potasio del espacio intrace-
lular al extracelular, por lo que pudieran apreciarse
valores normales de potasio en presencia de un déficit
real. El déficit se acentúa por la falta de insulina y por la
acidosis, además de la pérdida renal que ocurre por la
diuresis osmótica; hiperaldosteronismo secundario; más
aún, aumenta la pérdida de potasio. Se sugiere adminis-
trar 20 a 40 mEq/dl, si el nivel de potasio es menor de 4
mEq/dl y 10 a 20 mEq/dl si el nivel de potasio es mayor
de 4 mEq/dl (2/3 KCl y 1/3 KPO4). Si el nivel de potasio
es menor de 3.3 mEq/dl, la administración de insulina
debe posponerse para evitar arritmias, paro cardíaco y
debilidad de la musculatura respiratoria.
Bicarbonato
Las revisiones actuales no recomiendan el uso rutinario
de bicarbonato en la C.A.D., ya que la acidosis tiende a
corregirse con la terapia insulínica; los argumentos a fa-
vor de la terapia con bicarbonato se basan en la suposi-
ción de que la acidosis metabólica severa está asociada a
la acidosis intracelular, que conduciría a la disfunción
orgánica del corazón, hígado y cerebro, incrementando
la morbilidad y la mortalidad. Su empleo es controver-
sial, pero tiende a ser favorecido cuando el pH es <7 y la
vida del paciente está en peligro.
No debe ser administrado a valores de pH > 7.
A valores de pH 6,9 a 7, diluir 50 mmol de NaHCO3 en
200 ml de agua estéril e infundir a la tasa de 200 ml/h.
A pH <6,9, diluir 100 mmol en 400 ml de agua estéril,
infundir a 200 ml/h, recomendándose la corrección en
4 horas.
78
Fosfato
Su empleo es controversial, se indica cuando la fosfate-
mia es menor de 1,5 a 2 mg/dl después de 6 a 8 horas de
iniciado el tratamiento, en presencia de calcemia nor-
mal y se recomiendan 20 a 30 mEq/l de fosfato potásico,
a ser administrados en varias horas; duplicando la dosis
en pacientes con desnutrición severa y/o en alcohólicos.
Complicaciones de la terapia
1. Hipoglucemia e hipercalcemia
Antes del advenimiento de los protocolos de dosis bajas
de insulina, estas complicaciones se observaban en más
de 25% de los pacientes tratados con dosis elevadas de
insulina; sin embargo, la hipoglucemia continúa siendo
una complicación potencial de la terapia insulínica, si-
tuación que es controlada con el uso de soluciones
glucosadas. Será necesario reducir la velocidad de infu-
sión de insulina en 5-10% cuando la glucemia se aproxi-
me a 250 mg/dl. Asimismo, la adición de potasio a las
soluciones de hidratación y el monitoreo frecuente del
potasio sérico durante todas las fases de la terapia de la
C.A.D. y el E.H.H., deberían reducir la incidencia de
hipopotasemia.
2. Edema cerebral
Es una complicación rara, pero frecuentemente fatal, que
ocurre en 0,7 a 1% de los niños con C.A.D. Es más común
en niños con diagnóstico reciente. Se caracteriza por el
deterioro del nivel de conciencia, lo cual puede conducir
rápidamente a convulsiones, incontinencia, cambios
pupilares, bradicardia y paro respiratorio. Se desconoce
el mecanismo, pero es consecuencia de cambios osmóticos
en el sistema nervioso central, cuando se reduce rápida-
mente la osmolaridad plasmática en el tratamiento de la
C.A.D. y el E.H.H.
3. Acidosis hiperclorémica
La acidosis metabólica hiperclorémica con intervalo
aniónico normal, está presente en aproximadamente 10%
 Complicaciones Agudas • Crisis Hiperglucémica

de los pacientes con C.A.D.; sin embargo, está casi unifor-
memente presente después de la resolución de la aceto-
nemia. Esta puede ser exagerada por la administración
excesiva de NaCl, por lo que se recomienda la hidrata-
ción por vía oral, tan pronto como sea posible.
4. Trombosis venosa
Se previene con hidratación adecuada, moviliza-
ción temprana y profilaxis con heparina de bajo peso
molecular.

Resumen de las principales recomendaciones

Estas recomendaciones se basan en la evidencia científica del sistema gradual de la A.D.A.

Recomendaciones Grado o nivel de Eurdinge

1. Comienzo de la terapia con insulina, tal A

como lo recomienda el protocolo.

2. A menos que el episodio de C.A.D. sea B

leve, es preferible utilizar insulina cristalina en
infusión intravenosa continua.

3. Terapia con bicarbonato de ser necesaria; C

beneficiosa si el pH <6,9; no necesaria a pH > 7.

4. Los estudios no han demostrado un efecto A

beneficioso del reemplazo de fosfato en la
evolución de la C.A.D., sin embargo, para
eliminar la debilidad cardíaca, muscular
esquelética, así como la depresión
respiratoria, se debe administrar fosfato
cuando las concentraciones sean < 1,0 mg/dl.

5. Son muy limitados los estudios sobre edema C

cerebral en la C.A.D.; sin embargo, para
reducir el riesgo de edema
cerebral, se recomienda la corrección
gradual de la glucosa y de la osmolaridad.
Igualmente, el uso racional de solución salina isotónica
o hipotónica, dependiendo del nivel sérico de
sodio y del estado hemodinámico del paciente.

6. Iniciar la terapia de reemplazo de A

líquidos, tal como como lo recomienda
el protocolo.

79
 Complicaciones Agudas • Crisis Hiperglucémica

Protocolo para el manejo de pacientes adultos con EHH.

Evaluación inicial completa. Iniciar Líquidos IV. 1,0L de NaCl 0,9% por hora (15-20 ml.Kg-1.H-1)

Líquidos IV Insulina Potasio

Determine estado de hidratación

Insulina. Regular, 0,15 Si K+ sérico es

unidades/kg en bolo IV. <3,3 mEq/L, suspenda la insulina
y administre
Shock Hipo- Shock 40 mEq K+ /h
hipovo- tensión cardio- (2/3 KCL y 1/3 KPO4)
lémico leve génico hasta K ≥ 3,3 mEq/L.

Administrar Monitoreo Infusión IV de 0,1 unidades.

NaCl hemodinámico kg-1.h-1 de insulina
al 0,9% Si K+ sérico es
(1,0 L/h) y/o ≥ 5,0 mEq/l, no administre K+,
expansores pero controle K+
de plasma cada 2 horas.

Evalúe Na Sérico corregido

Verifique la glucosa
sérica cada hora.
Si la glucosa sérica
Na+ Na+ Na+ no disminuye Si K+ sérico ≥ 3,0, pero
sérico sérico sérico en por lo menos 50mg/dl < 5,0 mEq/L, administre
elevado normal bajo en la primera hora, 20-30 mEq de K+ en cada litro
duplique la infusión de líquido IV (2/3 como KCL
horaria de insulina y 1/3 como KPO4)
hasta que la glucosa para mantener el K+ sérico
disminuya en 50-70 mg/dl. en 4-5 mEq/l.
Administrar insulina
horaria en bolo IV
hasta que la glucosa
NaCl 0,45% NaCl 0,45% disminuya a una tasa
(4-14 ml. (4-14 ml. por hora de 50-70 mg/dl.
Kg-1.h-1) Kg-1.h-1)
dependiendo dependiendo
del estado del estado
de hidratación. de hidratación.

Cuando la glucosa sérica alcanza 250 mg/dl

Evalúe los electrolitos, BUN, creatinina y glucosa cada 2-4 horas

Cambie a dextrosa al 5% con NaCl 0,45%
hasta que sea estable. Después de la resolución de EHH,
y reduzca la insulina a 0,05-0,1 unidades.Kg-1.h-1
si el paciente es NPO, continúe la insulina IV y suplemente
para mantener la glucosa sérica entre 250 y
con insulina regular SC, de ser necesario. Cuando el paciente
300 mg/dl hasta que la osmolalidad
pueda comer, inicie INSULINA sc o el régimen de tratamiento
sea ≤ a 315 mOsm/Kg y el paciente
previo y evalúe el control metabólico. Continúe observando
esté mentamente alerta.
las causas precipitantes.

80
 Complicaciones Agudas • Crisis Hiperglucémica

Protocolo para el manejo de pacientes adultos con CAD.

Evaluación inicial completa. Iniciar Líquidos IV. 1,0L de NaCl 0,9% por hora (15-20 ml.Kg-1.H-1)

Líquidos IV Insulina Líquidos IV Evalúe la necesidad de bicarbonato

Determine estado de hidratación Vía IV Vía SC/IM pH < 6,9 pH 6,9-7,0 pH > 7,0
Si K+ sérico es
<3,3 mEq/L,
suspenda
la insulina
Shock Hipo- Shock y administre
hipovo- tensión cardio- 40 mEq K+/h Diluya Diluya No admi-
lémico leve génico Insulina. Insulina. (2/3 KCL y 1/3 KPO4) NaHCO3 NaHCO3 nistre
Regular, 0,15 Regular, 0,4 hasta K ≥ 3,3 mEq/L. (100 mmol) (60 mmol) HCO3
unidades/kg unidades/kg 1/2 en 400 ml en 200 ml
en bolo IV. en bolo IV, 1/2 de H2O. de H2O.
IM o SC. Infundir a Infundir a
Administrar Monitoreo 200 ml/h. 200 ml/h.
NaCl hemodinámico
al 0,9%
(1,0 L/h) y/o
expansores Si K+ sérico es
de plasma ≥ 5,0 mEq/l,
Infusión de Insulina no administre K+,
insulina Regular 0,1 pero controle K+ Repita la administración
Evalúe Na Sérico corregido 0,1 unidades. unidades. de HCO3 cada 2 horas
cada 2 horas.
kg-1.h-1 IV kg-1.h-1 SC o IM hasta pH > 7,0.
Monitoree K+ sérico.

Na+ Na+ Na+

sérico sérico sérico Si la glucosa sérica no disminuye
elevado normal bajo en 50-70 mg/dl en la primera hora. Si K+ sérico
≥ 5,0 mEq/L,
no administre K+,
pero mida
K+ cada 2 h.
Duplique la Administrar
infusión horaria insulina horaria
NaCl 0,45% NaCl 0,45% de insulina en bolo IV
(4-14 ml. (4-14 ml. hasta que la hasta que
Kg-1.h-1) Kg-1.h-1) glucosa la glucosa
dependiendo dependiendo disminuya disminuya
del estado del estado en 50-70 mg/dl. en 50-70 mg/dl.
de hidratación. de hidratación.

Cuando la glucosa sérica alcanza 250 mg/dl

Evalúe los electrolitos, BUN, creatinina y glucosa cada 2-4 horas

Cambie a dextrosa al 5% con NaCl 0,45%
a 150-250 ml/h con insulina adecuada
(Infusión IV de 0,05-0,1 unidades.kg-1
o 5-10 unidades SC cada 2h) para mantener
la glucosa sérica entre 150 y 200 mg/dl,
hasta obtener el control metabólico.
hasta que sea estable. Después de la resolución de CAD,
si el paciente es NPO, continúe la insulina IV y suplemente
con insulina regular, de ser necesario. Cuando el paciente
pueda comer, inicie un régimen de insulina multidosis y ajuste,
de ser necesario. Continúe la infusión de insulina IV
por 1-2 h después de comenzar la insulina SC,
a fin de asegurar niveles plasmáticos de insulina adecuados.
Continúe observando las causas precipitantes.

81
 Complicaciones Agudas • Crisis Hiperglucémica

Figura 3: Diagrama de flujo para documentar cambios seriales en los

valores de laboratorio clínico y medidas suplementarias durante la re-
cuperación de la DKA (Tomado de Kitabchi et al ).

Peso
0º
Diagrama de flujo de DKA/HHS sugerido 24 º
Fecha
Condición mental*
Temperatura
Pulso
Respiración/Profundidad**
Presión arterial
Glucosa sérica mg/dL
Cetonas séricas
Cetonas en orina
Na+ sérico mEq/L
K+ sérico mEq/L
Cl- sérico mEq/L
Electrolitos

HCO3 - sérico mEq/L

BUN sérico mg/dL
Osmolalidad efectiva
2 [Na medido mEq/L]+
glucosa mg/dL/18
Intervalo aniónico
pH venoso (V) arterial (A)
pO2
A.B.G.

pCO2
SAT O2
Insulina

Unidades por hora

Vía
NaCl 0,45% (mL) por hora
líquidos/metabolitos

NaCl 0,9% (mL) por hora

Ingesta de

Dextrosa 5% (mL) por hora

KCl (mEq) por hora
PO4 (mmol) por hora
Otro
Orina (mL)
Excreción

Otro
* A-Alerta D-Somnoliento S-Estupor C- Comatoso
**D=Profundo S=Superficial N=Normal

82
 Complicaciones Agudas • Crisis Hiperglucémica

Figura 4. Importancia de las diferentes modalidades de terapia y tratamiento

de las crisis hiperglicémicas.

Tratamiento de la crisis hiperglicémica

Hidratación
(H2O + NaCl)
Insulina
Potasio
Glucosa

Terapia de
soporte
(antibióticos,
oxígeno, etc)

Bicarbonato
Fosfato

83
Complicaciones Macrovasculares
 Complicaciones Macrovasculares
Diabetes mellitus
y enfermedad cardiovascular
La diabetes mellitus, particularmente de tipo 2, se acompaña
de factores de riesgo propios de la condición metabólica, ta-
les como la resistencia a la insulina y la hiperglucemia, así
como de una mayor prevalencia de otros factores, como hi-
perlipoproteinemia e hipertensión arterial. El diagnóstico pre-
coz del síndrome metabólico es esencial para reducir la morbi-
lidad y mortalidad del paciente diabético.
La evidencia
1.- La enfermedad cardiovascular (ECV) o enferme-
dad macrovascular, incluye enfermedad cardíaca
coronaria (ECC), accidente cerebrovascular (ACV)
y enfermedad vascular periférica (EVP).
2.- La enfermedad cardíaca coronaria (ECC) incluye
infarto del miocardio (IM) angina pectoris, insufi-
ciencia cardíaca y muerte súbita.
3- La diabetes no sólo debe ser considerada como un
trastorno del metabolismo de los hidratos de car-
bono y de las grasas, sino también como una
enfermedad aterosclerótica acelerada.
4.- Tanto la diabetes tipo 1 como tipo 2 se acompañan
de una elevada prevalencia de ECV.
5.- En la diabetes tipo 1, el riesgo se relaciona con la
antigüedad de la enfermedad, más que con los fac-
tores de riesgo característicos de la diabetes tipo 2.
6.- La obesidad abdominovisceral se asocia a la resis-
tencia a la insulina y suele formar parte del sín-
drome metabólico, el cual es factor de riesgo de
diabetes tipo 2 y ECC.
7.- La resistencia a la insulina es temprana y de carác-
ter permanente en la diabetes tipo 2 y sus conse-
cuencias metabólicas son probablemente la causa
primordial del aumento de la prevalencia de ECV.
8- La diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva.
La disfunción de la célula beta ocurre al comienzo
de la enfermedad y se agrava con los años, aun
con el tratamiento hipoglucemiante.
9- El diagnóstico de la diabetes tipo 2 y de los estados
de intolerancia a la glucosa, debe ser precoz para
poder tomar medidas de prevención, en vista de que
se acompaña de un aumento en el riesgo de ECV.
10.- El riesgo de ECV aumenta cuando la glucemia
plasmática en ayunas es igual o mayor de
110 mg% o igual o mayor de 140mg% después
de una sobrecarga oral de 75 g de glucosa.
87
 Complicaciones Macrovasculares
11.- El control glucémico estricto es el objetivo pri-
mordial de la prevención de las complicaciones
microvasculares y, probablemente, de la enferme-
dad macrovascular. Se acepta como buen control
niveles de A1c de 6,5-7%. El riesgo arterial au-
menta con niveles de A1c mayores de 6,5%.
12.- La hiperglucemia postprandial parece correlacio-
narse con un aumento en el riesgo de ECC.
13.- La diabetes es un factor independiente de riesgo de
ECV, no sólo por la hiperglucemia.
14.- La diabetes se acompaña de disfunción endotelial,
ya detectable en el estado prediabético; así como de
un aumento de la oxidación y glucooxidación de
proteínas y lipoproteínas.
15.- También se elevan los parámetros de inflamación,
como proteína C reactiva y monoquinas. La pre-
sencia de microalbuminuria se correlaciona con
la prevalencia de ECV.
16.- Los diabéticos tienen un síndrome procoagulante,
con disminución de la fibrinolisis y aumento de la
trombogénesis. La intervención con antiagregantes
plaquetarios reduce el riesgo de eventos coronarios
y cerebrovasculares.
17- La dislipidemia acompaña usualmente al síndro-
me diabético.
18-La alteración lipídica usual se caracteriza por nive-
les elevados de triglicéridos, C-HDL bajos, C-LDL
normales o ligeramente elevados a expensas de
LDL pequeñas y densas, altamente aterogénicas;
patrón denominado dislipidemia diabética.
19.- Existen suficientes estudios controlados de prevención
secundaria con intervención farmacológica sobre la
dislipidemia, que demuestran una reducción sustan-
cial en la incidencia de eventos coronarios, tanto en
diabéticos como en no diabéticos.
88
20.- El paciente con diabetes debe ser considerado
como un enfermo cardiovascular. En un estudio
poblacional comparativo de incidencia de IM en 7
años de seguimiento, se observó el mejor pronóstico
en los pacientes sin IM previo y sin diabetes. El ries-
go de un segundo IM fue de 45% en diabéticos con
IM previo. Sin embargo, la incidencia en diabéticos
sin IM fue de 18,8 %, en comparación con una inci-
dencia de 20% en no diabéticos con IM previo, lo
cual significa que el diabético tipo 2 tiene la misma
sobrevida que el no diabético con IM previo.
21.- La asociación de factores de riesgo conocidos como
hipertensión arterial, dislipidemia, tabaquismo,
obesidad, microalbuminuria, sedentarismo e his-
toria familiar, tienen un efecto aditivo y
multiplicador sobre la morbilidad y mortalidad
cardiovascular en el diabético.
22.- El diagnóstico precoz de ECC es esencial para evi-
tar un evento coronario.
23.- La mujer diabética tiene un RR de muerte por ECV
de 2,5 y el hombre de 1,9, con peor pronóstico en
comparación con la población no diabética.
24.- La cardiomiopatía diabética implica una enferme-
dad coronaria más extensa, distal y difusa, aunado
a una pobre función miocárdica por disfunción
diastólica y dilatación ventricular.
25.- Más de 50 % de los diabéticos tipo 2 padecen de
hipertensión arterial.
26.- La hipertensión arterial en el diabético triplica el
riesgo de enfermedad renal terminal. El UKPDS
demostró una reducción significativa, en un rango
de 34 a 56%, de enfermedad cardiovascular y
microvascular, con el tratamiento estricto de la
presión arterial.
27.- La reducción de la presión diastólica a menos de
80 mmHg en pacientes diabéticos, redujo el riesgo

de eventos cardiovasculares en 48%. En no diabéti-
cos no hubo diferencias con valores de presión
diastólica menores de 90 mm Hg. (estudio HOT)
Diabetes y enfermedad cerebrovascular
1.- El accidente cerebrovascular (ACV) en el diabético
es 2 a 4 veces más frecuente que en el no diabético
2.- La prevalencia de ACV en el diabético es de 11,2% y
de diabetes asociada a ACV de 19,8%. Afecta por
igual a ambos sexos.
3.- La enfermedad cerebrovascular es difusa, se pre-
senta como infartos sistémicos silentes y su expre-
sión más frecuente es el infarto lacunar. El daño
cerebral es más severo e irreversible. La enferme-
dad carotídea predice el ACV.
4.- Los factores de riesgo más importantes de ACV en
el diabético, son: edad mayor de 65 años, hiper-
tensión arterial, miocardiopatía dilatada y
fibrilación auricular.
5.- Estudios controlados, como el UKPDS, demostra-
ron cómo el control estricto de la presión arterial
reduce en forma aún más significativa el riesgo de
complicaciones macrovasculares, incluyendo ACV.
Diabetes y Enfermedad Vascular Periférica
1.- La diabetes se asocia a las formas clínicas más
severas de enfermedad vascular periférica. Los
estudios histológicos de arterias de miembros infe-
riores reportan cambios proliferativos de 80% y
ateromatosos de 5 %.
2.- La enfermedad vascular periférica es cuatro veces
más frecuente en pacientes diabéticos que en la
población general. La prevalencia es de 10% a 20%
y está presente en 8% a 16% de los adultos al hacer
el diagnóstico de la diabetes. No se han reportado
diferencias importantes de prevalencia entre muje-
res y hombres.
Complicaciones Macrovasculares
3.- La incidencia de claudicación intermitente en el
estudio de Framingham fue mayor en hombres.
Veinte por ciento de los diabéticos experimentan
claudicación intermitente en comparación con
sólo 6 % de no diabéticos.
4.- La claudicación intermitente se asocia a un riesgo
3 a 4 veces mayor de enfermedad coronaria, ACV e
IC en mujeres y de 2 a 3 veces en hombres.
5.- El factor de riesgo más importante de EVP en la
población general es el tabaquismo. Además de la
diabetes, intervienen otros factores, tales como
edad, dislipidemia e hipertensión arterial.
6.- La hiperglucemia tiene una mayor correlación con
la enfermedad vascular periférica que con la enfer-
medad coronaria. Según el UKPDS un aumento de
HbA1c de 1%, aumenta el riesgo de enfermedad
vascular periférica en 28% y una reducción de 1 %
reduce el riesgo en 22 %.
7.- La neuropatía sensorial simétrica de miembros
inferiores es la causa más frecuente de ulceraciones
indoloras que, unidas al mal cuidado de los pies y a
la frecuente asociación con la enfermedad vascular
periférica, conducen a la gangrena, infección incon-
trolable e, irremediablemente, a la amputación.
8.- La prevención de la neuropatía y la aparición de
úlceras, el diagnóstico precoz de EVP y el control
de factores de riesgo, reduce el riesgo de complica-
ciones y amputación.
9.- La EVP no tratada conduce a la amputación de los
miembros inferiores y es la primera causa de am-
putación no traumática en el mundo. El paciente
amputado tiene una probabilidad de 50% de am-
putación del miembro contralateral en 3-5 años.
Hiperglucemia y
enfermedad cardiovascular
No hay estudios controlados que confirmen que el con-
89
 Complicaciones Macrovasculares

Tabla 1. Control glucémico estricto y reducción de complicaciones según el análisis de los 3 estudios
controlados más importantes realizados hasta ahora en diabéticos tipo 1 y 2:

DCCT (tipo 1) KUMAMOTO (tipo 2) UKPDS(tipo 2)

Reducción HbA1c 9,0 a 7,2 9,0 a 7,0 8,0 a 7,0
Retinopatía 63 % 69 % 17-21 %
Neuropatía 54 % 70% 24-30 %
Neuropatía 60 % Mejoría —
ECV 41 % ns 16 % (p = 0,052)

trol glucémico adecuado reduzca el riesgo de eventos
cardiovasculares, incluyendo enfermedad coronaria.
Los estudios DCCT y UKPDS en diabéticos tipo 1 y 2,
respectivamente, mostraron sólo una tendencia. La
hiperglucemia es un factor metabólico por la gluco-
oxidación de proteínas en la pared arterial, modifica-
ción de las LDL por los productos finales de gluco-
silación y aumento del estrés oxidativo intracelular.
Existe además una disfunción endotelial temprana,
con inhibición de la vasodilatación, proliferación del
músculo liso vascular y aumento de la trombogénesis.
La resistencia a la insulina también es una causa de
las alteraciones metabólicas que favorecen el proceso
aterosclerótico, incluyendo hipertrigliceridemia
postprandial, HDL colesterol bajo, hipertensión y es-
tado protrombótico
Obsérvese que la mayor reducción en la incidencia de
complicaciones microvasculares se registró en el estudio
de Kumamoto, realizado en pacientes con diabetes tipo
2, en quienes el control intensivo con insulina produjo
una reducción media de 2% en HbA1c, mientras que en
el UKPDS se observó una reducción de ECV de 16%, valor
casi significativo, con sólo una reducción de 1% en HbA1c.
Nos preguntamos ¿cuál sería la incidencia de enferme-
dad cardiovascular con reducciones de HbA1ç de 2 % o
más?, observación frecuente en la clínica diaria.
Los objetivos del buen control deben ser los mismos en
ambos tipos de diabetes, siempre ajustados a cada pa-
ciente, con particular atención al riesgo de hipoglucemia
y otras consideraciones particulares en cada paciente, es-
pecialmente en niños y ancianos.

El control glucémico estricto reduce el riesgo de complica- Las metas del buen control recomendadas, son las mis-
ciones microvasculares y, posiblemente, macrovasculares, mas que para la reducción de las complicaciones
tanto en pacientes con diabetes tipo 1 como tipo 2, con sólo microvasculares de este consenso, tomando en cuenta
una reducción de 1 a 2 % en A1c (tabla 1). la relación entre el nivel glucémico y de HbA1c, con la

Tabla 2. Calificación del riesgo de acuerdo al Grupo Europeo de Políticas en Diabetes

Parámetro Bajo Riesgo Riesgo Arterial Riesgo Microv.

HbA1c ( % ) < 6,5 > 6,5 > 7,5
Glucosa plasmática
en ayunas (mg/dl) < 110 > 110 > 125

90

calificación de riesgo arterial, de acuerdo al Grupo Eu-
ropeo de Políticas en Diabetes (Tabla 2).
Algunos estudios epidemiológicos, como el DECODE, han
demostrado una asociación entre el nivel de glucosa 2h
post sobrecarga de 75g de glucosa oral y la mortalidad
por todas las causas, incluyendo enfermedad cardiovas-
cular. La pregunta clave es si la hiperglucemia
postprandial es causante de los resultados adversos,
es decir, un factor de riesgo, o si se trata simple-
mente de un marcador de riesgo. Ningún estudio clí-
nico ha examinado si los tratamientos destinados princi-
palmente a una reducción de la glucemia postprandial
reducen los eventos cardiovasculares.
El tratamiento de la diabetes tipo 2 debe ser agresivo y
estar basado en los objetivos del buen control ya men-
cionados, utilizando combinaciones de sensibilizadores
con secretagogos y/o insulina. El UKPDS demostró que
el uso de metformina en obesos diabéticos, redujo sig-
nificativamente el riesgo de infarto del miocardio, ade-
más de disminuir las complicaciones microvasculares,
efecto quizás relacionado con la reducción de peso cor-
poral observada o con la mejoría del perfil lipídico, re-
ducción de los niveles de PAI 1 y aumento de la fibri-
nolisis. Las tiazolidinedionas, como rosiglitazona y pio-
glitazona, tienen un posible efecto protector vascular y
mejoran el perfil lipídico, con elevación de HDL y au-
mento de la fibrinolisis.
Aunque se ha tratado de relacionar la terapia insulínica con
el aumento de la prevalencia de enfermedad cardiovascular,
no existen estudios clínicos que demuestren una relación
causa efecto. Por el contrario, todos los estudios controlados
realizados, tanto en diabéticos tipo 1 como tipo 2, bajo trata-
miento con insulina, demuestran una reducción del riesgo
de complicaciones microvasculares y, posiblemente,
macrovasculares. En el UKPDS no hubo aumento del riesgo
de ECV en el grupo tratado con insulina, ni en el grupo trata-
do con antidiabéticos orales.
De relevancia es el estudio DIGAMI, el cual demostró que
el control glucémico estricto, con solución de glucosa e
insulina en infusión continua, manteniendo valores
Complicaciones Macrovasculares
medios de glucemia prácticamente normales inmedia-
tamente después de un evento coronario agudo, seguido
de 3 meses de tratamiento con múltiples dosis de insulina,
redujo significativamente el riesgo de eventos coronarios
y muerte, en relación con el grupo control, tratado con
métodos convencionales.
Mientras no se demuestre lo contrario, el control glucé-
mico estricto es imperativo en la prevención de compli-
caciones micro y macrovasculares, así como en la pre-
vención de nuevos eventos cardiovasculares.
Dislipidemia como factor de riesgo de en-
fermedad cardiovascular
La diabetes es un factor de riesgo independiente bien es-
tablecido de enfermedad cardiovascular, tanto en hom-
bres como en mujeres. Cincuenta por ciento de los suje-
tos con diabetes tienen evidencia de enfermedad cardio-
vascular al momento del diagnóstico. Noventa y siete por
ciento de los diabéticos adultos, tienen alguna forma de
dislipidemia.
El perfil lipídico más característico en la diabetes tipo 2
es el nivel de triglicéridos elevados, particularmente lipo-
proteínas de muy baja densidad, VLDL, ricas en trigli-
céridos y niveles bajos de colesterol-HDL. Los niveles de
colesterol-LDL en el diabético, son usualmente similares
a los presentes en individuos no diabéticos, sin embargo,
los primeros tienen niveles elevados de partículas de LDL
pequeñas y densas, que se oxidan fácilmente, tornándose
más aterogénicas. Este patrón es conocido como disli-
pidemia diabética y es un factor de riesgo de enfermedad
cardiovascular, igual o mayor que el riesgo de niveles de
LDL > 160 mg/dl.
La presencia de niveles elevados de triglicéridos y bajos
de colesterol-HDL es el mayor predictor de ECV en la dia-
betes tipo 2.
El conjunto de otros factores de riesgo de enfermedad
cardiovascular, constituye el denominado síndrome meta-
bólico, frecuente en la diabetes tipo 2, siendo la resisten-
cia a la insulina su denominador común.
91
 Complicaciones Macrovasculares
Manejo de la dislipidemia:
La pesquisa y manejo agresivo de la dislipidemia es esen-
cial en el paciente diabético, para retrasar la progresión
de la aterosclerosis.
Los niveles séricos de los lípidos deben ser medidos al
momento del diagnóstico de la diabetes y, de ser norma-
les, la medición debe repetirse anualmente.
El manejo actual del paciente se basa en el principio según
el cual hoy en día la diabetes es considerada como una
enfermedad cardiovascular, por lo que existe una menor
distinción entre prevención primaria y secundaria. Debi-
do a que el paciente diabético tiene mayor riesgo de
morir por ECV, no basta tomar medidas de prevención
secundaria, es necesario tomar medidas adicionales,
aunque no tenga enfermedad cardiovascular diagnos-
ticada y debe considerarse como un paciente no dia-
bético con enfermedad cardiovascular establecida.
Objetivos de la terapia:
El principal objetivo del tratamiento es la reducción de
los niveles de colesterol-LDL a menos de 100 mg/dl. El
LDL es el primer parámetro lipídico considerado como
prioritario en la intervención, ya que existen importantes
estudios clínicos controlados con placebo, de interven-
ción farmacológica con estatinas y derivados del ácido
fíbrico, donde se observa que la reducción de LDL dismi-
nuye la morbilidad y mortalidad por enfermedad cardio-
vascular en individuos diabéticos con ECV conocida, es
decir, en la prevención secundaria. Algunos estudios con-
trolados también demuestran una reducción de los even-
tos cardiovasculares con la reducción en los niveles de
triglicéridos y elevación de colesterol-HDL.
Los beneficios de la reducción de los lípidos como preven-
ción primaria, no han sido documentados claramente en
estudios controlados, pero existen estudios importantes,
actualmente en curso, con diversas estatinas y fibratos.
Las recomendaciones de la Asociación Americana de Dia-
betes (ADA), Asociación Latinoamericana de Diabetes
92
(ALAD), Federación Internacional de Diabetes (IDF) y el
Grupo Europeo de Políticas en Diabetes (EDPG) son simi-
lares, excepto que estas 2 últimas organizaciones recomien-
dan niveles de triglicéridos menores de 150 mg/dl.
Tabla 3. Niveles de lipoproteínas y riesgo cardiovascular
Riesgo LDL HDL Triglicéridos
Alto > 130 < 35 > 400
Límite 100-129 35-45 200-399
Bajo < 100 >45 < 200
Los estudios clínicos que reportan beneficios en el trata-
miento de la dislipidemia, han utilizado principalmente
estatinas en la reducción de los niveles de LDL. El estudio
4S demostró una reducción de 55% en la incidencia de
eventos coronarios mayores con simvastatina en indivi-
duos diabéticos con ECV conocida. Se han reportado re-
sultados similares en el Heart Protection Study con simvas-
tatina. Otros estudios como el CARE y el LIPID demues-
tran reducciones significativas en los eventos coronarios
con pravastatina.
El estudio VA-HIT demostró que el gemfibrozil, derivado
del ácido fíbrico, reduce en 24% el riesgo de eventos
coronarios en individuos diabéticos, en comparación con
placebo. El gemfibrozil aumentó en 6% los niveles de HDL
y redujo en 31% los niveles de triglicéridos en un año. El
estudio DAIS en pacientes diabéticos con lesiones estenóticas
coronarias, demostró que el fenofibrato reduce la progre-
sión de la enfermedad coronaria en diabéticos tipo 2.
Tratamiento no farmacológico:
El régimen alimenticio y el ejercicio físico siguen siendo
el tratamiento de base de la dislipidemia, lo cual implica
un cambio en el estilo de vida. Es importante enfatizar la
pérdida de peso y una dieta baja en grasas saturadas. Se
permite una dieta con mayor cantidad de carbohidratos
y de grasa poli y monoinsaturadas. El régimen debe ba-
sarse principalmente en el grado de obesidad y promover
la pérdida de peso. Es necesario dar prioridad a la sus-
pensión del tabaquismo y a la promoción del ejercicio
 Complicaciones Macrovasculares

físico con un programa establecido, previa evaluación
cardiovascular.
Tratamiento farmacológico:
La pautas usuales recomiendan el tratamiento no
farmacológico por un periodo de 3 a 6 meses, pero consi-
derando que el paciente diabético es un enfermo
cardiovascular y considerando el efecto antiinflamatorio
probable de las estatinas, todo paciente diabético debe
iniciar el tratamiento con una estatina como droga de
primera elección si los niveles de los lípidos exceden los
valores de riesgo o si ha experimentado algún evento
cardiovascular previo.
La elección de la estatina y la dosis dependerá del nivel
inicial de las LDL. La dosis debe ser inicialmente baja y
aumentada, de ser necesario, midiendo los niveles de
lípidos séricos cada 3 a 6 meses. En caso de ser necesarias
dosis altas, es necesario estar alerta ante la posibilidad de
efectos adversos.
Los efectos adversos ocurren a las dosis usuales en no más
de 1% a 5% de los pacientes. Puede ocurrir un aumento
de las enzimas hepáticas ALT y AST, pero sólo se justifica
omitir el tratamiento si los niveles triplican los límites
máximos normales. Los casos de miopatía son raros y
usualmente ocurren cuando se usan en combinación con
fibratos. Una elevación discreta de CK asintomática, sólo
amerita observación.
En caso de ser necesario, omitir el tratamiento con
estatinas, es posible utilizar resinas ligadoras de ácidos
biliares, las cuales son efectivas en la reducción de los
niveles de LDL. Otra alternativa es la combinación de
fibratos con resinas para reducir los niveles de LDL.
El tratamiento farmacológico de la hipertrigliceridemia,
debe ser iniciado con un estricto control de la glucemia.
En caso de persistir niveles de triglicéridos entre 200 y
400 mg/dl, el tratamiento debe ser individualizado. Si
los valores exceden de 400 mg/dl, debe iniciarse el
tratamiento con fibratos.
A pesar de que valores bajos de HDL se correlacionan con
un aumento en la prevalencia de ECV, la intervención
farmacológica dirigida a aumentar los niveles de HDL y
su relación con la reducción de los eventos cardio-
vasculares, es menos clara por su relación con los trigli-
céridos elevados. El ácido nicotínico es el agente más efec-
tivo en la elevación de los niveles de HDL, pero tiene el
inconveniente de que puede elevar la glucemia, por lo
que es posible una contraindicación relativa cuando se
utilizan dosis elevadas. Tanto las estatinas como los fibra-
tos elevan discretamente los valores de HDL y parecen ser
aditivos cuando se usan en combinación.
Se han utilizado ácidos omega 3, derivados del aceite de pes-
cado, en el tratamiento de la dislipidemia; en un metanálisis
de los estudios controlados de mayor importancia, se observó
que disminuyen significativamente los niveles de triglicéridos

Tabla 4. Manejo farmacológico de la dislipidemia en la diabetes tipo 2

Dislipidemia Meta Opción terapéutica

LDL elevado < 100 1ª elección: estatina
2ª elección: resina o fibrato
HDL bajo > 45 hombres Control glucémico
> 55 mujeres Ácido nicotínico o fibratos
Triglicéridos altos < 200 Control glucémico fibratos o estatina
a dosis alta en caso de LDL elevado
Hiperlipidemia Metas 1ª elección:Control glucémico + Estatina
Combinada anteriores 2ª elección: Estatina dosis alta + Fibratos (alerta miopatía)
3ª elección: Estatina dosis alta + acido nicotínico

93
 Complicaciones Macrovasculares
y aumentan los niveles de LDL. No alteran el control de la
glicemia ni de HbA1c a dosis menores de 3 gramos por día.
Existen estudios en animales y humanos que demuestran
que los ácidos grasos omega 3 tienen un efecto protector de
la enfermedad coronaria a través de una variedad de accio-
nes, como mejoría de la presión arterial y efectos sobre la
función cardíaca, a través de un efecto antiarrítmico, supre-
sión de prostanoides vasoconstrictores, aumento de la sínte-
sis y liberación de óxido nítrico a nivel endotelial y reducción
de la agregación plaquetaria. Se necesitan estudios controla-
dos con puntos finales cardiovasculares para concluir si re-
ducen o no el riesgo de ECV. Es probable que sean de utilidad
en la prevención primaria y en presencia del síndrome
metabólico.
Algunos autores recomiendan las asociaciones de estatinas
con ácidos grasos omega 3.
Debemos recordar que el control glucémico estricto, el
cumplimiento del régimen alimenticio y el ejercicio físi-
co, mejoran los niveles de lípidos, particularmente de
triglicéridos y de HDL colesterol. Los antidiabéticos ora-
les, tipo secretagogos de insulina o la insulinoterapia, no
tienen efecto sobre los lípidos en si mismos. Los sensibi-
lizadores como la metformina y, particularmente las
tiazolidinedionas, mejoran el patrón lipídico, indepen-
dientemente del efecto hipoglucemiante.
La dislipidemia es el factor de riesgo de ECV más impor-
tante en el diabético tipo 2. El control de los lípidos es la
intervención más importante y debe ser iniciada pre-
cozmente, en conjunto con el control intensivo de la
glucemia y de otros factores de riesgo como la hipertensión
y el síndrome procoagulante, si deseamos reducir la inci-
dencia de un evento cardiovascular.
Hipertensión arterial como factor
de riesgo de enfermedad cardiovascular
en el paciente diabético
La morbilidad y mortalidad asociadas a la diabetes mellitus
son atribuibles a las complicaciones micro y macro-
vasculares, cuya prevalencia es mayor en pacientes diabé-
ticos con HTA. La prevalencia es 1,5 a 3 veces mayor que en
94
la población general, no diabética. La asociación o coexis-
tencia de DM y HTA es de 40% en mayores de 45 años y
alcanza niveles de 60% a partir de la séptima década.
El diagnóstico de HTA en pacientes diabéticos se basa en
valores mayores de130-80 mmHg. Éste es el límite a par-
tir del cual se define la hipertensión en el paciente diabé-
tico, a diferencia de la población general, en la cual este
límite es de 140-90. Estos valores han sido definidos so-
bre la base de estudios clínicos y en el contexto de la pre-
servación de la función renal y cardiovascular. El trata-
miento agresivo de la presión arterial reduce la inci-
dencia de complicaciones.
En la diabetes tipo 1, la HTA afecta a 30% de los pacientes, se
manifiesta después de varios años de evolución de la enfer-
medad y refleja la presencia de nefropatía diabética. En la
diabetes tipo 2 ,afecta a 20-60% de los pacientes y puede estar
presente al momento del diagnostico de la diabetes.
Las mediciones deben realizarse después de 5 minutos de
reposo. Debe palparse el pulso radial y el manguito del
esfignomanómetro de mercurio debe ser adecuado para
pacientes obesos. Deben realizarse dos o más mediciones
en cada posición, supina y de pie. La neuropatía autonó-
mica puede inducir cambios ortostáticos, con lecturas
falsas. La presión arterial elevada debe ser confirmada en
visitas sucesivas. El examen físico debe incluir la medi-
ción del índice de masa corporal (IMC), fondo de ojo con
dilatación (50% de las fondoscopias sin dilatación dan
lugar a falsos negativos) y detección de posibles soplos
abdominales y carotídeos. No descartar al individuo dia-
bético con supuesto síndrome de bata blanca como
normotenso, en especial cuando hay albuminuria.
Objetivos de buen control de la presión
arterial en adultos: Metas
PA < 130 – 80 mmHg
En caso de proteinuria > 1g/día <125 – 75 mmHg
El UKPDS demostró que por cada 10 mmHg que dismi-
nuya la presión sistólica, se reduce en 12% el riesgo de

cualquier complicación relacionada con la DM, en 15%
el riesgo de muerte por DM, en 11% en el riesgo de in-
farto del miocardio y en 13% el riesgo de complicacio-
nes microvasculares. El estudio HOT demostró que la
disminución de la presión diastólica a menos de
80 mmHg, reduce en 48% la incidencia de eventos
cardiovasculares.
Conducta terapéutica de la hipertensión
arterial en la diabetes.
Medidas no farmacológicas: Si la presión arterial oscila
entre130-80 mmHg y 140-90 mmHg, los pacientes son can-
didatos a medidas no farmacológicas, entre éstas, modifi-
caciones del estilo de vida, tales como el incremento de la
actividad física diaria, por ejemplo, caminatas enérgicas
de 30-45 minutos por día, reducción del exceso de peso,
recomendaciones nutricionales, como restricción moderada
de sodio a menos de 3 g/día, suspensión del tabaquismo y
moderación en la ingesta de alcohol.
La terapia farmacológica se inicia si no se obtiene un
control adecuado a los 3 meses.
Medidas farmacológicas: Los pacientes con presión
arterial igual o mayor de 140-90 mmHg son candidatos
a la terapia farmacológica inmediata. En la terapia ini-
cial se prefieren los inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina (IECAs), titulando a partir de dosis
moderadas hasta rangos tolerados dentro de las recomen-
daciones de cada droga. Esta sugerencia se basa en datos
publicados que demuestran que el bloqueo del sistema
de la renina angiotensina (RAS) con un IECA, previene o
demora la progresión de las complicaciones renales y
cardiovasculares, que comúnmente se observan en pa-
cientes diabéticos con hipertensión. Por lo tanto los IECAs
y, más recientemente, los bloqueantes de los receptores
de angiotensina (BRA) son considerados la primera lí-
nea de tratamiento en DM con HTA. Los diuréticos
tiazídicos y betabloqueantes acompañan a los anteriores
en la terapia inicial.
En segunda línea están los bloqueantes del calcio, alfa
bloqueantes, diuréticos del asa y bloqueantes adrenérgicos
Complicaciones Macrovasculares
de acción central. Las combinaciones de estas drogas se
utilizan con base en los objetivos o metas deseadas.
En presencia de microalbuminuria, los IECAs se indican
formalmente en diabetes tipo 1, indicación que es com-
partida con los BRA en diabéticos tipo 2, pues son drogas
que previenen y retrasan el daño renal.
En los estudios clínicos en diabéticos con hipertensión
arterial, se ha observado que para alcanzar las metas pre-
vistas, pueden ser necesarias combinaciones hasta de 3 o
más drogas antihipertensivas diferentes. En pacientes
mayores de 55 años, con HTA o sin ésta, pero con factores
de riesgo, debe considerarse la indicación de IECA-BRA
para la prevención cardiovascular.
Estado protrombótico como factor
de riesgo cardiovascular
Varios factores contribuyen a este estado proaterogénico
y protrombótico, que incluye anormalidades en la fibrino-
lisis y aumento de la actividad plaquetaria.
La diabetes mellitus está caracterizada por:
• Mayor activación de las plaquetas, con aumento de la
adhesividad y agregabilidad, en respuesta a varios
estímulos. La selectina, marcador de la agregación
plaquetaria, se encuentra elevada en el diabético.
• Disminución de la actividad fibrinolítica que se
evidencia por un aumento del PAI-1 (factor de
riesgo de ECV en el paciente diabético).
• Elevación de los niveles de fibrinógeno, factor VII,
factor VIII/VWF (Factor Von Willebrand).
• Descenso en la actividad biológica de la antitrom-
bina III por disminución de la síntesis de sulfato
de heparan.
• Aumento en la síntesis de los componentes de la
matriz extracelular, tal como colágeno tipo IV,
fibronectina y laminina.
95
 Complicaciones Macrovasculares
Tratamiento :
Aspirina (ASA)
Los efectos positivos de la aspirina sobre la reducción
los eventos isquémicos, han sido atribuidos principal-
mente a su actividad inhibidora de la agregación
plaquetaria, al inhibir irreversiblemente a la ciclo-
oxigenasa plaquetaria y bloquear la síntesis de
tromboxano. Dosis bajas de aspirina son utilizadas en
la prevención primaria y secundaria de eventos cardio-
vasculares en individuos diabéticos.
Dos estudios demostraron que la administración de aspirina
(Physycians Health Study, con la administración interdiaria
de 325 mg, y el ETDRS con dosis de 650 mg/día) reduce el
riesgo de IM al cabo de 5 años de tratamiento, sin afectar el
curso natural de la retinopatía diabética. (Sin aumento del
riesgo de hemorragia retiniana o vítrea). En el estudio HOT
se demostró una reducción significativa de la ECV, al reducir
la presión diastólica a 82 mmHg, mientras que la aspirina
redujo los eventos coronarios mayores, especialmente en el
subgrupo de pacientes diabéticos.
La aspirina a dosis bajas es un inhibidor débil de la sínte-
sis de prostaglandina renal y, en consecuencia, no afecta
la función renal ni el control de la presión arterial.
Otros antiagregantes plaquetarios:
Los antagonistas del receptor de ADP, entre los que se en-
cuentran la ticlopidina y el clopidogrel, y los inhibidores
del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa pueden ser con-
siderados en pacientes de alto riesgo.
El clopidogrel es tan eficaz como la aspirina, tal como se
ha demostrado en pacientes con síndrome coronario agu-
do. En el Estudio CAPRIE el clopidogrel a la dosis de 75
mg fue ligeramente más efectivo que 325 mg de ASA en
la reducción del riesgo de ACV, IM o muerte vascular en
diabéticos y no diabéticos.
Puede ser considerado como sustituto en caso de alergia
a la aspirina, o puede combinarse en pacientes con muy
alto riesgo.
96
Prevención de la ECV con aspirina:
(ASA con cubierta entérica o no)
1) Prevención secundaria (75-325 mg/día) en diabé-
ticos adultos de ambos sexos con evidencia de ECV.
2) Prevención primaria (75-325 mg/día) en diabéticos
de ambos sexos ≥ 40 años de edad, con uno o más
factores de riesgo cardiovascular. La aspirina no ha
sido estudiada en individuos diabéticos < 30 años.
Aún no está claro el uso de ASA en diabéticos menores de
40 años con factores de riesgo CV.
Sustituir por clopidogrel (75 mg/día) en caso de alergia
o contraindicación de la ASA
Antioxidantes
Se ha señalado el uso de antioxidantes, en especial las
vitaminas E, C, betacarotenos y flavonoides para la re-
gresión y mejoría de la disfunción endotelial.
Los experimentos en animales con suplementos dietéti-
cos de antioxidantes, en especial la vitamina E, así como
antioxidantes farmacológicos, tales como probucol, de-
mostraron un efecto beneficioso del tratamiento antioxi-
dante al retardar la progresión de la aterosclerosis en la
mayoría de los casos, aunque no en todos.
Estudios de observación sobre el consumo de vitamina E,
mostraron algunas correlaciones significativas con la dis-
minución del riesgo de ECC. Dosis elevadas de vitamina
C o betacaroteno no redujeron el riesgo de ECV.
Se han realizado dos estudios controlados de prevención se-
cundaria en pacientes diabéticos y no diabéticos con enfer-
medad cardiovascular. El HOPE, que comparó al ramipril,
vitamina E y placebo, no reportó efectos beneficiosos de la
vitamina E sintética, la cual contiene menos de 20% de RRR
α tocoferol. El α tocoferol a dosis elevadas parece tener pro-
piedades antiinflamatorias. El Heart Protection Sudy, tam-
bién en prevención secundaria, comparó a la simvastatina y
a la vitamina E con placebo. En este estudio, tampoco se
observó beneficio alguno de la vitamina E.

Actualmente no se han establecido los beneficios y los
posibles efectos adversos del tratamiento antioxidante y,
hasta el momento, los estudios clínicos controlados diri-
gidos a probar el efecto preventivo cardiovascular de anti-
oxidantes como la vitamina E, no han demostrado resul-
tados clínicamente significativos en personas con DM,
aunque podría haber una relación riesgo beneficio favo-
rable en prevención primaria.
Consideraciones sobre el diagnóstico
precoz de la enfermedad cardíaca
coronaria y su tratamiento
en la diabetes mellitus
Uno de sus principales problemas de los pacientes con
diabetes es su alta probabilidad de padecer una enferme-
dad cardíaca coronaria. Después de un infarto del mio-
cardio, los pacientes con diabetes tienen índices muy ele-
vados de mortalidad por enfermedad coronaria, una re-
ducción considerable de las expectativas de vida y un peor
pronóstico que los sujetos no diabéticos.
La eficacia en el tratamiento depende de la identificación
precoz de los pacientes coronarios. El reconocimiento de
un infarto antiguo no diagnosticado y la presencia de
enfermedad coronaria tendrá un impacto en el tipo de
tratamiento a ser empleado.
En pacientes con diabetes sin evidencia de enfermedad
coronaria (EC), los clínicos deben decidir cuándo iniciar
las pruebas de pesquisa, así como también determinar
cuales serán las conductas para optimizar las decisiones.
Para orientar las evaluaciones y las decisiones en los pa-
cientes diabéticos, es necesario definir el tipo de enferme-
dad coronaria, cómo diagnosticarla, las pruebas más
apropiadas, las conductas de acuerdo a los resultados
obtenidos y las implicaciones de estos estudios y trata-
mientos en la evolución de la misma.
La diabetes incrementa el riesgo de falla cardíaca con-
gestiva y es más frecuente en la mujer. Esta falla se rela-
ciona, no sólo con la disfunción sistólica, sino también
con la disfunción diastólica.
Complicaciones Macrovasculares
La inervación del corazón también puede ser afectada por
la neuropatía diabética, determinando la característica
elevación de la frecuencia cardíaca en reposo y la dismi-
nución de la variabilidad latido a latido (R-R), esta dis-
función autonómica progresa y afecta la respuesta de la
frecuencia cardíaca a la postura, en la maniobra de
Valsalva y la respuesta circadiana de la presión arterial.
Estos pacientes tienen mayor riesgo de muerte súbita y
pueden tener un evento isquémico que no se expresa con
dolor, sino en formas atípicas como fatiga, disnea de es-
fuerzo o indigestión.
El beneficio potencial del diagnóstico precoz de la enfer-
medad coronaria en pacientes diabéticos asintomáticos, se
obtiene a través de programas de prevención que permitan
iniciar el tratamiento antiisquémico preventivo. Los
betabloqueantes han sido útiles en pacientes que han teni-
do infartos, con una reducción de la mortalidad de aproxi-
madamente 50%. Los betabloqueantes cardioselectivos pue-
den ser particularmente útiles en pacientes diabéticos, al
reducir la variabilidad de la frecuencia cardíaca.
Las pruebas de diagnóstico en pacientes asintomáticos
con enfermedad coronaria, pueden ayudar a identificar
a los pacientes con enfermedad coronaria severa, en quie-
nes debe considerarse la revascularización.
El estudio BARI (Bypass Angioplasty Revascularization
Investigation) demostró a los 5 años de seguimiento, que
los pacientes diabéticos sintomáticos con enfermedad
avanzada de múltiples vasos, tenían mejor sobrevida con
la cirugía de puentes aortocoronarios que con la angio-
plastia con balón. En pacientes en quienes se practicaron
puentes con la arteria mamaria interna, la mortalidad
fue de 2.9% en 5 años. La alta frecuencia de reestenosis
asociada a la angioplastia con balón en pacientes diabé-
ticos (40-60%) limita los beneficios de la angioplastia.
En pacientes asintomáticos con enfermedad de un vaso,
la colocación de un stent no dio resultados en la pobla-
ción diabética de mayor impacto, aunque este no fue el
caso con el stent cubierto con drogas, donde sí se observó
una disminución significativa de la reestenosis, replan-
teándose la indicación de la revascularización percutánea
en pacientes diabéticos.
97
 Complicaciones Macrovasculares
Aunque los diabéticos con enfermedad coronaria conocida
deben ser evaluados, el verdadero reto es identificar a los
pacientes diabéticos asintomáticos sin historia previa de
enfermedad coronaria. En estos pacientes, la enfermedad
se presenta en forma silente o con síntomas atípicos. Estos
síntomas se manifiestan con el ejercicio y pueden limitarse
sólo a disnea, fatiga y síntomas gastrointestinales. Se han
reportado hasta en 16% de los pacientes diabéticos tipo 2
mayores de 65 años con angina, lo que justifica la necesi-
dad de efectuar pruebas cardiovasculares.
La isquemia silente es más frecuente en el diabético y se
demuestra por el hallazgo de infartos previos en el elec-
trocardiograma, lo que significa que el ECG de reposo es
de mayor utilidad en los pacientes diabéticos que en los
no diabéticos.
98
Indicaciones para pruebas cardíacas en pacientes diabéticos.
1. Síntomas cardíacos típicos o atípicos.
2. Electrocardiograma de reposo que sugiere
isquemia o infarto.
3. Enfermedad arterial oclusiva periférica o carotídea.
4. Estilo de vida sedentario, en mayores de 35 años, en
planes de comenzar un programa de ejercicio vigoroso.
5. Dos o más de los siguientes factores de riesgo, ade-
más de la diabetes:
• Colesterol total ≥ 240 mg/dl,
• LDL colesterol ≥ 160 mg/dl,
• HDL colesterol < 35 mg/dl.
6. Presión sanguínea >140/90.
7. Fumador.
8. Historia familiar de enfermedad coronaria.
9. Prueba de micro/macroalbuminuria positiva.
Complicaciones Microvasculares
 Complicaciones Microvasculares
Neuropatía diabética periférica
Es una complicación crónica frecuente, que aparece como
una de las principales causas de discapacidad y amputa-
ción de miembros inferiores.
Prevalencia
La neuropatía diabética es una enfermedad heterogénea,
caracterizada por un amplio rango de anormalidades que
afectan nervios proximales, distales, periféricos, sensoria-
les y motores, lo que ha dificultado la estimación precisa
de su prevalencia.
Etiopatogenia
La patogénesis de la neuropatía diabética es multifactorial.
1.- La hiperglucemia persistente y crónica, que genera
estrés oxidativo, aumenta la actividad de la vía de los
polioles, con acumulación de sorbitol y fructosa en los
nervios, dañándolos a través de un mecanismo aún
desconocido. Así mismo, ocurre una disminución de
la captación de mioinositol e inhibición de la Na/K
ATPasa, dando lugar a la retención de sodio, edema y
congestión de la fibra de mielina, disminución
axoglial y degeneración del nervio. También se evi-
dencia un aumento de la glucosilación no enzimática
de proteínas estructurales del nervio (mielina,
tubulina, neurofilamentos), modificando su estructu-
ra y función, formándose productos de glucosilación
avanzada (AGE), aumentando los radicales libres,
disminuyendo la actividad antioxidante y aumentan-
do el estrés oxidativo.
2.- Alteración del metabolismo de ácidos grasos esen-
ciales, con menor formación de ácidos grasos
poliinsaturados a nivel de la membrana neuronal
y alteraciones en la producción y disponibilidad de
PGI2 y óxido nítrico.
3.- Mecanismo inmune: se han detectado anticuerpos
antineurales circulantes en el suero de pacientes
diabéticos con neuropatía proximal, con gran
compromiso motor. Estos anticuerpos están dirigi-
dos contra estructuras nerviosas o sensitivas.
4.- Insuficiencia microvascular: los estudios sugieren
la presencia de una isquemia absoluta o relativa
en los nervios de los diabéticos, a consecuencia de
una alteración en la función endoneural o
epineural de los vasos sanguíneos.
101
 Complicaciones Microvasculares

Factores de riesgo
En estudios no prospectivos se han identificado numerosos
factores de riesgo como: hiperglucemia, edad, uso y dosis de
insulina, duración de la diabetes, colesterol, HDL, etnicidad,
enfermedad macrovascular, tabaquismo, talla, IMC,
microalbuminuria, callosidades en los pies, retinopatía.
Hiperglucemia: En el UKPDS, el control intensivo de la
glucemia se asoció con una reducción de la probabilidad
de disminución de la sensibilidad vibratoria, sólo en pa-
cientes tratados por más de 15 años.
De esta manera, la evidencia epidemiológica que rela-
ciona la hiperglucemia y la neuropatía sensitiva, ha de-
mostrado que el control de la glucemia previene o retar-
da la neuropatía sensitiva, dando un firme apoyo al rol
patógenico de la hiperglucemia.
frir neuropatía sensitiva que los diabéticos más jóvenes o
personas no diabéticas.
Duración de la diabetes: no se ha demostrado su rela-
ción con la neuropatía.
Etnicidad: el grupo aborigen de Estados Unidos se aso-
cia con un riesgo elevado de neuropatía sensitiva.
Talla: es uno de los factores más consistentes. A mayor
estatura, mayor riego de neuropatía sensitiva.
Tabaquismo: se asocia a una mayor incidencia de neu-
ropatía en los pacientes diabéticos tipo 2;
Consumo de alcohol: resultados inconsistentes.
Sexo: no ha sido relacionado.

Edad: Algunos estudios han demostrado que los pacien- El control del perfil lipídico se asocia a un riesgo menor
tes diabéticos de mayor edad, tienen mayor riesgo de su- de neuropatía periférica.

Clasificación

Clínica

Neuropatía proximal motora Difusa Autonómicas

(amiotrofia diabética)

Distal simétrica Primarias de Primaria de

sensorial grandes fibras pequeñas fibras

Focal

Mononeuritis focal Síndrome de atrapamiento

Nervio craneal III-IV-VI-VII Nervio mediano
Torácico peroneal sural Nervio radial
Ciático femoral Medial Lateral Plantar

102
 Complicaciones Microvasculares

Subclínica
Diagnosticada sobre la base de:
• Test electrofisiológico anormal, velocidad de con-
ducción anormal y disminución de amplitudes.
• Test sensorial cuantitativo anormal para la vibra-
ción, calor y frío.
Diagnóstico
El punto central de la evaluación clínica es determinar
la presencia o ausencia de neuropatía sensorial distal o
motora, no cuantificarla; su realización comprende his-
toria clínica, examen físico y pruebas que se realizan en
la consulta.
Historia clínica:
Se documenta la descripción exacta de los síntomas del
paciente:
Inspección
• Pies normales
• Piel seca, venas dilatadas, edema (fenómenos
autonómicos)
• Deformidades: pies en garra neuropáticos, hallux
valgus, articulación de Charcot, etc
• Atrofia muscular
• Formación de callosidades (indicativa del aumen-
to de las presiones sobre el pie)
• Ulceraciones del pie (usualmente plantar)
• Trastorno de la marcha /ataxia
Palpación/ examen
• Pies calientes y secos
• Pulsos pedios saltones
• Pérdida o reducción de los reflejos tendinosos
patelar y aquíleo
• Pérdida de las dorsiflexión del tobillo (el paciente
no puede caminar sobre sus talones)

Síntomas de la neuropatía. Pruebas en la consulta

Examen de las modalidades sensitivas
SÍNTOMAS SENSITIVOS
• Sensación de adormecimiento o insensibilidad de Modalidad sensitiva Instrumento utilizado
los pies para el examen
• Parestesias en los pies Sensibilidad a la presión Monofilamento de 10 g
• Dolor en las piernas: penetrante, punzante, que- Sensibilidad al dolor Puntas neurológicas
mante o profundo. desechables
• Sensaciones inusuales: sensación de algo “apreta-
Sensibilidad a la vibración Diapasón de 128 Hz
do” alrededor de los pies, sensación de “bolsas de
algodón” debajo de los dedos, sensación de cami- Sensación al tacto leve Mota de algodón
nar sobre “arena caliente” “guijarros” etc.
• Hipersensibilidad al contacto (alodinia) El monofilamento de Semmes Weinstein para valorar la
• Incapacidad de identificar objetos en las manos sensibilidad a la presión, es una alternativa al umbral de
• Inestabilidad de la marcha percepción de la vibración para predecir el riesgo de ulce-
ración del pie. El examen físico y la pérdida de sensibilidad
SÍNTOMAS MOTORES a la presión en los filamentos, son técnicas más sensibles y
• Dificultad para caminar o subir escaleras la combinación de las dos, ofrece una sensibilidad de 99 %
• Dificultad para levantar objetos en el tamizaje para identificar personas con riesgo de ulce-
• Dificultad para manipular objetos pequeños ración del pie.

Examen físico: Los principales signos pronosticadores son, la deformi-

Basado en la inspección de las extremidades inferiores. dad del pie, reducción de la movilidad articular, debili-
Signos de neuropatía sensitiva distal dad muscular y formación de callosidades, ausencia de

103
 Complicaciones Microvasculares
Sensibilidad somática y tipo de fibra nerviosa
Sensibilidad somática Fibra nerviosa
Dolor (pinchazo) C No mielinizada
Temperatura (calor) C No mielinizada
Temperatura (frío) A Mielinizada
Vibración A Mielinizada
Presión A-B, A-C
reflejo aquíleo (todos detectados por el examen físico),
umbral de percepción de vibración mayor de 25 v e inca-
pacidad de detectar un filamento de 10 g .
Diagnóstico con puntuación para
estudios clínicos
Los sistemas de puntuación de la neuropatía diabética distal
no satisfacen del todo los criterios de validez, manejabili-
dad, valor de predicción y jerarquía. Los sistemas de pun-
tuación frecuentemente utilizados y aceptados son: pun-
tuación de incapacidad neuroropática (NDS), puntuación
de alteraciones en miembros inferiores (NISLL) y examen
neuropático de diabetes (DNE). Todos son modificaciones
del NDS que permiten un examen más rápido y con mayor
manejabilidad.
Pruebas cuantitativas: el evaluador de sensibilidad asis-
tido por computadora (CASEIV) permite detectar y cuanti-
ficar los umbrales sensitivos que constituyen datos sensi-
bles, cuantificables, específicos y reproducibles.
Estudios electrofisiológicos: los estudios de conduc-
ción nerviosa se correlacionan bien con los cambios ob-
servados en las biopsias y con las pruebas y el examen
clínico; no son sensibles a los daños de las fibras peque-
ñas. Tienen una especificidad de 58% y una sensibilidad
de 93% en la detección de la neuropatía simétrica distal,
con una especificidad de 91 % y una sensibilidad de 81%
para el deterioro clínico de la neuropatía distal. Son idea-
les para utilizarlos en estudio clínicos.
104
Tipo de fibra nerviosa Tamaño de la fibra
Pequeña
Pequeña
Pequeña
Grande
Mielinizada Grande
Biopsia de nervio completo: es un método sensible
para valorar la gravedad y el avance de la neuropatía sen-
sitiva distal; sin embargo, debido a su naturaleza invasiva
y morbilidad, últimamente tiene un papel menor en la
valoración de neuropatía. En su lugar se está utilizando
la biopsia fascicular y la biopsia punch de piel, que apor-
ta información de la densidad de las fibras C.
Tratamiento
El tratamiento de la neuropatía diabética somática está
lejos de ser satisfactorio y los resultados obtenidos son va-
riables. Tomando en consideración la evolución de la en-
fermedad, así como las metas a obtener y a la luz de los
conocimientos fisiopatológicos actuales, se pueden con-
siderar dos grandes grupos: los dirigidos a alterar el cur-
so y progresión del daño nervioso y los destinados a me-
jorar los síntomas, especialmente el dolor.
• Medidas generales: Control de los factores de
riesgo modificables: hiperglucemia, hábito de
fumar, alteraciones lipídicas, consumo de alcohol.
• Farmacológico:
DESTINADOS A ALTERAR EL CURSO Y LA PROGRESIÓN DEL DAÑO
NERVIOSO
• Control de la glucemia: estudios retrospecti-
vos y prospectivos han sugerido una relación
entre la hiperglucemia y el desarrollo y seve-
ridad de la neuropatía diabética.

• Inhibidores de la aldosa reductasa (ARI):
después de casi 30 años de uso, los resulta-
dos obtenidos con ARI no han sido satisfac-
torios, indicando que la vía de los polioles
no es la única o la más importante en la
génesis de la neuropatía. Actualmente se
realizan ensayos clínicos con inhibidores
más recientes, que prometen mejorar el
curso de la enfermedad; sin embargo, su
utilización debe enmarcarse en metas dife-
rentes: la prevención y el enlentecimiento
del proceso, más que en la reversión.
• Acido gamma-linolénico (GLA): Este ácido
graso esencial, es un componente importan-
te de los fosfolípidos de la membrana
neuronal y sustrato para la formación de
prostaglandina E, la cual es importante para
la preservación del flujo sanguíneo del ner-
vio. Estudios recientes con GLA han mostra-
do mejoría en las mediciones clínicas y los
test electrofisiológicos. Dosis 480mg/día.
• Acido alfa-lipóico: Ha mostrado ser efectivo en
reducir tanto la neuropatía somática como la
neuropatía autonómica. Actualmente se está
utilizando en numerosos ensayos en USA
como agente antidiabético y para el trata-
miento de la neuropatía. Dosis 600mg IV.
• Omega 3: Se ha utilizado sobre la base de la
alteración que tienen los diabéticos para
obtener sustrato en la formación de
prostaglandina E y la preservación del flujo
sanguíneo del nervio. Dosis 3g /día.
• Calcitonina: su uso ha sido reportado en al-
gunos estudios clínicos. En Venezuela, el
grupo del Hospital Militar en un estudio doble
ciego aleatorio, controlado, registró un au-
mento de la velocidad de conducción nerviosa
y mejoría del dolor, efecto que persistió por
más de seis meses, una vez concluidas 6 se-
manas de tratamiento en 70% de los casos.
Complicaciones Microvasculares
Dosis iniciales de 200 unidades en aerosol
nasal o 100 unidades por vía intramuscular
interdiaria por seis semanas. Dosis de mante-
nimiento 200 unidades en aerosol nasal o 100
unidades por vía intramuscular 2 veces por
semana. Se utiliza por su acción analgésica y
vasodilatadora que mejora la irrigación de la
vasa nervorum.
• Inhibidores de la creatinina fosfokinasa
(PKC): actualmente se encuentran en ensa-
yo en diferentes partes de USA y Europa,
tanto en neuropatía como en retinopatía
diabética.
• Terapia autoinmune: esta intervención es
apropiada en algunos pacientes con formas
de neuropatía diabética asociadas a signos
de autoinmunidad antineuronal.
DESTINADOS A ALIVIAR LOS SÍNTOMAS, ESPECIALMENTE EL DOLOR
Drogas Antidepresivas: Tricíclicos ª
Imipramina (75-200 mg/d)
Amitriptilina (25-150mg/día)
IRS ª
Fluoxetina (20-40mg/dìa).
Paroxetina (20-50mg/dìa).
Drogas Anticonvulsivantes.
Carbamazepina (200-400mg/día)
Fenitoína (100-300mg/día).
Gabapentina (900-3600mg/dìa)
Lamotrigina (200mg/dìa)
Tramadol: 50-100 mg c/4-6 hr. Max:400 mg/d
Capsaicina tópica. (0,75%) (no hay en Venezuela)
Antagonistas del N-metil-D-aspartato. (Dextrometorfan):
Clonidina transdérmica. (no existe en Venezuela)
AINEs.: Ibuprofeno (400 - 1600 mg)
Vitamina B12.:1000µg/día por 10 días
105
 Complicaciones Microvasculares
Orientación del tratamiento
según la clínica
DOLOR NO DEPENDIENTE DEL ESTÍMULO
PARESTESIA, DISESTESIA
Anticonvulsivantes:
Carbamazepina (200-400mg/día),
Fenitoina (100-300mg/día)
Antidepresivos tricíclicos:
Amitriptilina(25-150mg/día),
Imipramina (75-200 mg/día)
Clonidina tópica (0.3mg/día),
DOLOR QUEMANTE
Anticonvulsivantes:
Gabapentin (900-3600mg/día)
Fenitoina (100-300mg/día)
Amitriptilina (25-150mg/día)
Clonidina tópica (0.3mg/día)
DOLOR PAROXÍSTICO PUNZANTE O LANCINANTE
Carbamazepina (200-400mg/día)
Fenitoina (100-300mg/día)
Gabapentin (900-3600mg/día)
Amitriptilina (25-150mg/día)
DOLOR PROFUNDO
Infusión de insulina
Calcitonina
(Spray: 200UI/ID, IM: 100 UI/D)
DOLOR EVOCADO POR EL ESTÍMULO
ALODINIA
Gabapentin
Opioides
Amitriptilina
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
• Descompresión.
• Simpatectomía.
• Bloqueo ganglionar.
106
• Estimulación eléctrica espinal.
ACOTACIONES
1- Se debe enfatizar el diagnóstico clínico precoz, así
como en fase subclínica.
2- Los tratamientos dirigidos para enlentecer o dete-
ner la progresión de la neuropatía no han sido tan
efectivos como se esperaba.
3- Los estudios con los nuevos medicamentos deben
ser realizados tomando en cuenta un mayor nú-
mero de pacientes, una mayor duración del trata-
miento, y una modificación de las metas a obtener
(enlentecer o eliminar los síntomas).
Neuropatía autonómica
La diabetes es la causa más frecuente de neuropatía au-
tonómica. Los factores de riesgo más frecuentes son un
pobre control metabólico y el tiempo de evolución de la
diabetes. La neuropatía autonómica sintomática es rara,
y se limita a 5% de los casos. Se asocia a una marcada
disminución de la calidad de vida y supone un índice de
mal pronóstico.
La aparición de la clínica es insidiosa y los síntomas gra-
ves pueden presentarse relativamente tarde en el curso de
la enfermedad. Sólo en las últimas dos décadas se cuenta
con métodos cuantitativos no invasivos y confiables para
valorar la neuropatía autonómica diabética.
Patogenia
Persisten dudas sobre los mecanismos a través de los cuales
la hiperglucemia y el alto contenido de glucosa en el nervio,
inducen el daño nervioso, que será predominantemente fun-
cional y reversible en las fases iniciales y estructural e irrever-
sible en fases avanzadas. Los mecanismos propuestos son
múltiples como en el caso de la neuropatía periférica.
Manifestaciones clínicas
Sistema cardiovascular: Taquicardia en reposo, hipoten-
sión ortostática, muerte súbita, arritmia.

Sistema respiratorio: reducción del impulso ventilatorio
hasta la hipercapnia/hipoxemia, apnea del sueño, paro
respiratorio.
Pupilas: Disfunción de los reflejos pupilares, reducción
de la adaptación a la oscuridad.
Sistema gastrointestinal: Disfunción motriz esofágica,
gastroparesia diabética, disfunción de la vesícula biliar,
enteropatía diabética (diarrea), hipomotilidad colóni-
ca (estreñimiento), disfunción ano-rectal (incontinen-
cia fecal).
Tracto genitourinario: cistopatía diabética (disfunción vesical
neurogénica) En el varón, disfunción eréctil, eyaculación re-
trógrada; en la mujer, lubricación vaginal deficiente.
Termorregulación: disfunción sudomotriz-hipohidrosis/
anhidrosis distal, sudoración bajo estímulos gustativos;
disfunción vasomotriz, edema periférico.
Sistema neuroendocrino: Insuficiencia autonómica aso-
ciada con hipoglucemia-contrarregulación defectuosa, in-
consciencia de la hipoglucemia, reducción de las respues-
tas hormonales a los cambios ortostáticos y al ejercicio.
Clínica, Diagnóstico y Tratamiento
Cardiovascular
Es una complicación seria de la diabetes con mal pro-
nóstico, dando lugar a hipotensión ortostática grave, in-
tolerancia al ejercicio, inestabilidad intraoperatoria, au-
mento de la incidencia de infarto del miocardio e isque-
mia silenciosa. Puede presentarse en forma subclínica y
es diagnosticada sólo con pruebas, o clínica con mani-
festación de síntomas y signos.
La tasa de mortalidad global en un período de 10 años
aumenta hasta en 25% en pacientes con neuropatía au-
tonómica cardiovascular, en comparación con 4% en
pacientes sin evidencia de este padecimiento. Por otra
parte, contribuye al mal pronóstico de los pacientes dia-
béticos como factor independiente.
Complicaciones Microvasculares
Clínica
• Reducción en la variabilidad de la frecuencia car-
díaca, frecuencia cardíaca fija.
• Aumento de la frecuencia cardíaca en reposo, ta-
quicardia sinusal.
• Hipotensión postural con reducción de la presión
sistólica mayor de 29 mmHg.
• Aumento de la mortalidad y predisposición a la
muerte súbita.
• Aumento de la frecuencia de isquemia miocárdica
silente / infarto.
• Reducción del ritmo circadiano de la frecuencia
cardíaca y la presión arterial.
• Anomalías de la regulación hormonal del cambio
de postura y el ejercicio.
• Anticuerpos contra tejidos autonómicos (nervios
vagales, ganglios simpáticos).
• Hipersensibilidad de denervación a los agonistas
adrenérgicos alfa y beta.
• Reducción de la inervación adrenérgica del mio-
cardio.
• Aumento inadecuado de la frecuencia cardíaca -
presión arterial en respuesta al ejercicio.
• Reducción del llenado diastólico y la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo.
• Inestabilidad cardiovascular intraoperatoria.
• Prolongación del intervalo QT.
Tener en cuenta el alto riesgo de la labilidad intraopera-
toria cardiovascular, el tamizaje preoperatorio de la fun-
ción autonómica cardíaca puede ser útil para identificar
a los pacientes que corren mayor riesgo.
Diagnóstico
• Pruebas de reflejos autonómicos cardiovasculares.
• Numerosos factores pueden influir sobre los resul-
tados, por ejemplo: edad, frecuencia cardíaca,
frecuencia respiratoria, presión arterial, alimenta-
ción, consumo de café, tabaquismo, posición cor-
poral, estrés mental, drogas, ejercicio, hora del día.
En general, se acepta que el diagnóstico debe basarse en
los resultados de una batería de pruebas autonómicas y
107
 Complicaciones Microvasculares
no en una prueba única. Ha sido validada una combina-
ción de pruebas basadas en el análisis estándar, espectral
y vectorial de la variabilidad de la frecuencia cardíaca,
donde se incluye la medición de los siguientes índices:
1) coeficiente de variación de los intervalos R-R en repo-
so; 2) poder espectral en la banda de baja frecuencia;
3) banda de alta frecuencia; 4) variabilidad de la frecuen-
cia cardíaca durante la respiración profunda, proporción
espiración-inspiración; 5) proporción máxima-mínima
30:15; 6) proporción de Valsalva y 7) cambio postural de
la presión sistólica.
El diagnóstico de neuropatía autonómica manifiesta está
basado en la existencia de 3 o más parámetros de estos 7
mencionados (especificidad 100%). La neuropatía auto-
nómica cardiovascular limítrofe o incipiente, se diagnos-
tica cuando están presentes 2 o más hallazgos anormales
(especificidad 98%). Si no se dispone de un computador
se deben determinar los últimos 4 parámetros y, en este
caso, la neuropatía autonómica cardiovascular manifiesta
se diagnostica con la presencia de 2 o más hallazgos anor-
males. Dado el riesgo potencial de inducir hemorragia
vítrea o retiniana, los pacientes con retinopatía avanza-
da no deben realizar la maniobra de Valsalva.
Variabilidad de la frecuencia cardíaca
en 24 horas
Existen evidencias de ritmos circadianos en los eventos car-
diovasculares. Las actividades neuronales son un ejemplo
de las variaciones circadianas. Esto subraya la importan-
cia del monitoreo de 24 horas de los cambios de la frecuen-
cia cardíaca y la presión arterial. Estudios recientes sugie-
ren que esta determinación de 24 horas, puede ser más sen-
sible para detectar la neuropatía autonómica cardiovascu-
lar que las pruebas estándar de reflejos autonómicos.
Técnicas de imágenes cardíacas con
radionúclidos
Estas técnicas de introducción reciente, se utilizan para
cuantificar directamente la inervación simpática en va-
rias enfermedades, incluida la neuropatía autonómica
cardiovascular.
108
Tratamiento
Causal: tratamiento de la hiperglucemia, más eficaz en
etapas tempranas de la neuropatía.
• Tratamiento basado en conceptos patogéni-
cos: estudios clínicos aleatorios controlados re-
cientes, con el antioxidante ácido alfa-lipóico
(800 mg VO) han mostrado un efecto favorable
en el control de la variabilidad de la frecuencia
cardíaca después de 4 meses de tratamiento, al
igual que el inhibidor de la enzima convertidora
de angiotensina, quinapril, después de 6 meses de
tratamiento.
• Modulación del tono autonómico: agentes
antiarrítmicos, betabloqueantes, clonidina,
diltiazem, antidepresivos tricíclicos (amitriptilina,
imipramina, desipramina). Se ha descrito un incre-
mento de la variabilidad de la frecuencia cardíaca
con IECAs, betabloqueantes cardioselectivos sin
actividad simpáticomimética intrínseca (ASI),
digoxina y verapamilo. Sin embargo, la recurrencia
y mortalidad de pacientes post-infartados con el uso
de betabloqueantes sin ASI fue menor en pacientes
diabéticos que no diabéticos, por lo que se ha sugeri-
do que este grupo podría beneficiarse especialmente
con el uso de estos agentes.
• Tratamiento sintomático: La taquicardia en
reposo por lo general no requiere tratamiento
farmacológico, pero en casos graves se puede
intentar el uso de agentes betabloqueantes car-
dioselectivos. Los casos graves de hipotensión
ortostática deben ser tratados con mucho cuida-
do. En primer lugar, incrementar el retorno ve-
noso por métodos mecánicos, como prendas de
vestir elásticas desde los metatarsianos hasta el
borde costal, ejercicio físico moderado y cuidado-
so como la natación. Dormir con la cabecera
levantada. En ausencia de contraindicaciones es
posible aumentar ligeramente la ingesta de sal.
Evitar psicotrópicos y diuréticos. Si aún se requie-
re terapia medicamentosa de primera línea se

cuenta con el agonista alfa 1 adrenérgico,
midodrina, o el mineralocorticoide, fludrocorti-
sona, compuesto que conlleva a un aumento de
la presión sistólica y diastólica en posición erecta
con mejoría de los síntomas ortostáticos.
Sudoración gustativa:
Se refiere a la sudoración facial, a menudo acompañada
de rubor que sigue a la ingesta de alimentos o bebidas.
Tratamiento: clonidina 75 mg tres veces al día. La apli-
cación de glicopirrolato en crema 0.5%, agente antimus-
carínico, en las áreas afectadas, reduce la frecuencia de
los síntomas. No es de utilidad en pacientes que experi-
mentan sudoración en el cuero cabelludo.
Disfunción gastrointestinal:
La neuropatía autonómica puede comprometer al esófa-
go, estómago, vesícula biliar, páncreas, intestino delgado
y grueso. Las anomalías afectan tanto la función motriz,
como la secreción de hormonas gastrointestinales.
La atonía de la vesícula biliar, posiblemente explica el
riesgo de formación de cálculos biliares de los pacientes
diabéticos.
Gastroparesia diabética o retraso del vaciamiento gástri-
co. Es una manifestación tardía de la diabetes.
Síntomas: náuseas, vómitos, llenura postprandial, sacie-
dad precoz, anorexia.
Los estudios diagnósticos son del dominio del gastroen-
terólogo y del radiólogo.
Tratamiento: fraccionar las comidas en un esquema de
mayor frecuencia y menor porción por vez, aumentando
los carbohidratos líquidos, disminuyendo las grasas y au-
mentando los alimentos ricos en fibra. Optimización del
tratamiento con insulina, omisión del intervalo inyección-
comida, adaptación de la dosis. Tratamiento farmacológico
de primera línea: metoclopropamida y domperidona.
Diarrea diabética
Consiste en deposiciones intermitentes, acuosas, volumi-
nosas que, en ocasiones, se acompañan de tenesmo. A
menudo es nocturna. Es frecuente la esteatorrea.
Complicaciones Microvasculares
Tratamiento: sintomático, a menudo empírico. Uso de
antibióticos de amplio espectro por 1-2 semanas de cada mes.
La clonidina, agonista alfa 2 adrenérgico, reduce la frecuen-
cia y el volumen de las evacuaciones diarréicas. Pueden ser
útiles agentes antidiarréicos como la loperamida.
Disfunción colónica
Estreñimiento. Es uno de los síntomas que más frecuente-
mente afecta a los diabéticos. Amerita un tacto rectal por el
gastroenterólogo, rectosigmoidoscopia, colonoscopia, eva-
luación de sangre oculta en el examen de heces.
Tratamiento: Aumentar la fibra en la alimentación de
forma gradual. Lactulosa. Pueden ser necesarios enemas
para evitar la impactación fecal. Hay que aconsejar a los
pacientes que no deben usar laxantes en forma crónica.
La metoclopropamida puede ser útil.
Disfunción ano-rectal
La incontinencia fecal puede asociarse a la diarrea dia-
bética o ser un trastorno independiente. Puede estudiarse
mediante manometría rectal y prueba de continencia de
sólidos y líquidos.
Tratamiento: Si se asocia a diarrea, ésta debe ser tratada
en primer lugar. A los pacientes se les puede enseñar a con-
traer transitoriamente el esfínter externo en respuesta a la
distensión fecal, por lo que es necesario, en este caso, tener
la capacidad de percibir dicha distensión rectal.
Disfunción Vesical
Es primordialmente el resultado de una alteración neuro-
génica del músculo detrusor.
Muchos pacientes con neuropatía leve refieren disminu-
ción de la frecuencia miccional. A medida que progresa
la alteración de las fibras nerviosas eferentes, la micción
se hace menos frecuente y el paciente no puede vaciar
completamente la vejiga. Se presenta incontinencia por
rebosamiento y goteo.
La valoración debe incluir ecografía pre y postmiccional.
Cistometría.
Tratamiento: compensar la sensación vesical deficiente y
prevenir la retención de grandes volúmenes de orina resi-
109
 Complicaciones Microvasculares
dual. Educar a los pacientes para que vacíen la vejiga cada 3
horas durante el día. Se puede hacer presión suprapúbica
manual. Es posible utilizar agentes colinérgicos como el
betanecol 10-20 mg VO tres veces al día; efectos secundarios
tales como sudoración, salivación, taquicardia y rubor, limi-
tan su uso. El prazosin, un bloqueante alfa 1 adrenérgico,
puede ser una alternativa. En ciertos casos se puede proceder
al cateterismo intermitente, practicándolo con precaución
para minimizar el riesgo de infección urinaria. En casos gra-
ves, puede ser necesaria la resección de cuello vesical o la
incisión del esfínter interno. Puede haber incontinencia uri-
naria después de la incisión del cuello vesical.
Disfunción eréctil
Consiste en la incapacidad de alcanzar o mantener una
erección suficiente para el coito. Aumenta con la edad, y
la diabetes es la causa orgánica más frecuente.
Entre los factores de riesgo se encuentran la edad, con-
trol glucémico, todas las complicaciones crónicas de la
diabetes y el tabaquismo.
Diagnóstico: incluye una historia clínica completa con di-
ferenciación de otros problemas, como la eyaculación pre-
coz. Algunos fármacos pueden asociarse a disfunción eréctil,
incluyendo tranquilizantes, antidepresivos, antihipertensivos.
Prueba terapéutica con sildenafil.
Prueba con fármacos intracavernosos, doppler color o
ecografía duplex de las arterias penianas.
Tratamiento no farmacológico: Control de factores
de riesgo y de la diabetes. Asesoría sexual.
Tratamiento farmacológico: Primera línea: Sildenafil:
50-100 mg. Si es inapropiado, pasar a: utilización de
MUSE Alprostadil transuretral 125-1000 microgramos o
en inyección intracavernosa 5-20 microgramos. Otros:
papaverina-fentolamina, timoxamina 10-20 mg.
Cirugía y dispositivos mecánicos, si el tratamiento farma-
cológico es inadecuado. Consiste en dispositivos de vacío,
cirugía arteriovenosa o prótesis peniana.
Disfunción sexual femenina
El conocimiento es rudimentario. Las alteraciones con-
sisten especialmente en fatiga, vaginitis, disminución de
la líbido, sequedad vaginal, aumento de tiempo para al-
110
canzar el orgasmo. Se desconoce hasta qué punto estos
síntomas se relacionan con la neuropatía autonómica.
La evaluación debe incluir duración de los síntomas,
medicación concomitante, estado psicológico, presencia
de vaginitis, cistitis, otras infecciones, presión arterial,
índice de masa corporal (IMC), estado de la retina, exa-
men pélvico, control de la glucemia.
Retinopatía diabética
En la retina se encuentran tres elementos celulares: neu-
ronas, células gliales y vasos sanguíneos, sobre los cuales
influyen factores sistémicos y locales, produciendo los
cambios que se observan en la retinopatía diabética.
La retinopatía diabética sigue un orden en su evolución,
de manera que va desde las alteraciones discretas sin evi-
dencia de alteraciones retinianas, pudiendo llegar en su
evolución hasta la forma proliferativa con pérdida de la
función visual.
Retinopatía Preclínica
En los pacientes con diabetes tipo 2, es difícil precisar el
tiempo transcurrido entre el desarrollo de la diabetes y la
retinopatía, aunque en líneas generales, se considera que
oscila alrededor de 7 años. Existe una amplia evidencia
de que se producen cambios, aun con una apariencia
normal de la retina. Estos son: cambios en la percepción
de los colores, como la disminución de la percepción azul-
amarillo. Desde el punto de vista histopatológico encon-
tramos apoptosis en las células neurales y cambios en las
proteínas que participan en las uniones de barrera de las
células endoteliales.
En etapas más avanzadas, aun en ausencia de cambios
clínicos en la retina, se encuentra la disminución de la
amplitud del electrorretinograma e, histopatológicamen-
te, se observa un engrosamiento de la membrana basal
del vaso. Se comienza a perder la función de barrera, y en
la fluorometría del vítreo, se observa el paso del coloran-
te a la cavidad, hay reactividad de las células gliales e
incremento del glutamato.

Retinopatía no proliferativa
En el estadio de retinopatía no proliferativa (RDNP) se obser-
van lesiones vasculares, incluyendo micro-aneurismas, he-
morragias intrarretinianas, vasodilatación y exudados
duros y algodonosos. La definición implica una lesión vas-
cular primaria y son visibles oftalmoscópicamente.
Edema macular
Los factores fisiológicos que producen el edema macular
son similares a los que producen edema en otras partes
del organismo.
Retinopatía proliferativa (RDP)
Es definida por la presencia de neovasos en el disco óptico, la
retina y/o iris. Puede desarrollarse como compensación de la
hipoxia, producida a su vez por el cierre de los capilares. La
historia natural de la RDP no tratada incluye fibrosis y trac-
ción sobre la retina; la contracción de este tejido va a produ-
cir hemorragias vítreas y desprendimiento de la retina. La
panfotocoagulación con láser puede modificar la progresión
y evitar la proliferación de elementos fibrosos.
Epidemiología
La retinopatía diabética es una de las principales cau-
sas de ceguera en los pacientes entre 20 a 74 años de
edad. Aproximadamente 8% de los pacientes ciegos son
diabéticos.
La tasa de ceguera legal aumenta con la edad, con un
máximo entre 65 y 74 años.
Factores de riesgo para la pérdida de la visión y
ceguera legal.
Sexo y Raza: El estudio WESDR, no reportó diferencias
entre los sexos en 10 años de seguimiento.
Edad y duración de la diabetes: La incidencia de ce-
guera aumenta con la edad y duración de la diabetes,
también demostrado en el estudio de WESDR.
Complicaciones Microvasculares
La incidencia de ceguera aumenta con la severidad de la
retinopatía.
Otros factores de riesgo: Elevación de la hemoglobina
glucosilada y proteinuria.El estudio de Wisconsin demos-
tró que la sobrevida del paciente declina al disminuir los
niveles de agudeza visual.
Factores de riesgo de retinopatía diabética
El conocimiento de los factores de riesgo nos permite pre-
venir las complicaciones oculares.
Edad:
Los niveles máximos de retinopatía se observan entre los
45 a 60 años.
Tiempo de evolución de la diabetes:
Es el factor más importante relacionado con la preva-
lencia y severidad de la retinopatía diabética en todos
los estudios. 90% de los pacientes con más de 20 años
de evolución de la enfermedad, sufren de retinopatía
diabética en alguno de sus grados, y de ellos, alrede-
dor de 10% son ciegos. Si la evolución es mayor de 30
años, casi 40% de los casos experimentan retinopatía
proliferativa. En ambos tipos de diabetes, los signos
de presentación clínica y clasificación de la retinopatía
diabética son similares y, tanto la prevalencia como
la severidad, se relacionan con el tiempo de evolución
de la enfermedad.
Hiperglucemia crónica
La retinopatía diabética se produce por la hiperglucemia
prolongada, por eso, la incidencia y la severidad de la
retinopatía aumentan con el mal control de la glucemia
y se reducen con un control estricto.
Hipertensión arterial
La prevalencia y severidad de la retinopatía diabética se
asocian a la hipertensión arterial.
Enfermedad renal y proteinuria.
La nefropatía y la retinopatía se asocian frecuentemente
y están muy relacionadas entre si.
111
 Complicaciones Microvasculares
Macroproteinuria: existe una estrecha interrelación en-
tre la proteinuria, la presencia y severidad del edema
macular y la retinopatía diabética; estas asociaciones son
independientes del nivel de presión sanguínea y de la
duración de la diabetes.
Microalbuminuria.
La excreción urinaria de pequeñas cantidades de albú-
mina se asocia a un riesgo mayor de nefropatía y com-
plicaciones cardiovasculares en diabéticos, pero la rela-
ción entre la microalbuminuria y la frecuencia y severi-
dad de la retinopatía diabética varía según los estudios.
Parece existir una relación entre la microalbuminuria y
la retinopatía, pero se necesitan estudios longitudinales
para aclarar la relación.
Embarazo.
El embarazo es un factor de riesgo para el desarrollo y
progreso de la retinopatía diabética.
Tabaquismo.
Investigaciones recientes han establecido un claro efecto
adverso del tabaquismo en la retinopatía diabética. El
tabaco no inicia las alteraciones retinianas, pero puede
ser devastador una vez iniciada la retinopatía.
Lípidos
Algunos estudios han encontrado una relación positiva
entre la elevación de los lípidos (colesterol, triglicéridos)
el desarrollo de exudados duros y el progreso de la retino-
patía diabética
Otros Factores
La retinopatía diabética se asocia a otros posibles factores
de riesgo tales como, el tipo de dieta, la disminución del
magnesio sérico, la anemia ferropénica, el consumo de
alcohol, el bajo nivel educacional u ocupacional, el anal-
fabetismo.
Factores Oculares
- Glaucoma
En general, el glaucoma protege de la retinopatía. Se des-
conoce la causa, pero quizás se deba a la disminución
112
del consumo de oxígeno como consecuencia de la dege-
neración de células ganglionares.
La diabetes es un factor de riesgo de glaucoma; 17,3% de los
pacientes con glaucoma definitivo y 15,2% de los pacientes
con sospecha de glaucoma son diabéticos, mientras que en-
tre los pacientes sin glaucoma, sólo 8.5% son diabéticos.
- Miopía
Al parecer, la miopía protege la retina de los diabéticos,
especialmente de la retinopatía proliferativa. Se desco-
noce por qué la miopía no protege al ojo de la retinopatía
no proliferativa, pero sí de la proliferativa.
Clasificación
Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP)
Muy Leve: Sólo microaneurismas
Leve: Microaneurismas, hemorragias leves,
exudados duros y algodonosos.
Moderada: Microaneurismas, hemorragias modera-
das en 4 cuadrantes, severas en 1 cuadran-
te, venas en rosario, anomalías micro-
vasculares intrarretinianas (AMIR) en
1 cuadrante.
Severa: (regla 4/2/1) hemorragias en 4 cuadran-
tes, Venas en rosario en 2 cuadrantes,
AMIR en 1 cuadrante
Retinopatía diabética proliferativa (RDP)
Incipiente: Neovasos
Con signos de alto riesgo:
a) Con hemorragia vítrea o
pre-retiniana,
b) Neovasos del disco:1/4 a 1/3 del
diámetro del disco sin hemorragia
vítrea o pre-retiniana,
c) Neovasos en la retina de 1/2 diáme-
tro del disco con hemorragia vítrea
o pre-retiniana.

EL EDEMA MACULAR PUEDE COEXISTIR CON LA RETINOPATÍA PROLI-
FERATIVA O NO PROLIFERATIVA Y PUEDE SER SIGNIFICATIVO O NO.
EN CASO DE SER SIGNIFICATIVO, COMPROMOTE LA VISIÓN CENTRAL.
Evaluación
A nivel del médico no oftalmólogo, lo más importante es
la historia completa, estableciendo factores de riesgo y la
oftalmoscopia con dilatación pupilar, de ser posible. Es
importante la referencia al oftalmólogo y, de ser necesa-
rio, al retinólogo, ya que se aprecian diferencias en el
examen entre médicos generales y especialistas, pero tam-
bién entre oftalmólogos retinólogos y no retinólogos.
Técnicas de diagnóstico en la retinopatía
diabética.
Valoración de la agudeza visual
La agudeza visual debe ser medida en todos los pacientes en
cada consulta, pero no debe olvidarse que puede coexistir
una buena agudeza visual con un grado avanzado de
retinopatía, particularmente si no existe edema macular. La
agudeza visual se determina mediante optoptipos
estandarizados (Snellen), debe tomarse con la corrección
óptica si el paciente la tiene (lentes correctivos) y en cada ojo
por separado. Si la agudeza visual está muy disminuida, ten-
dremos que precisarla con el test de la E, percepción del mo-
vimiento de la mano, o percepción y proyección de la luz.
La exploración de los fenómenos entópticos, discrimina-
ción del color y lectura, así como la rejilla de Amsler son
pruebas de función macular.
Oftalmoscopia directa e indirecta
Todo médico frente a un paciente diabético puede diag-
nosticar la retinopatía a través de un examen de fondo de
ojo, bajo dilatación pupilar y oftalmoscopia directa. La
oftalmoscopia indirecta es más especializada y nos per-
mite ver la periferia de la retina.
La biomicroscopía o examen con lámpara de hendidura
nos permite realizar un examen con estereopsis, o sea
con profundidad (sensación de relieve) a través de lentes
de contacto interpuestos tipo Goldman y otros lentes.
Complicaciones Microvasculares
Valoración fotográfica:
Las cámaras, las películas, las técnicas estereoscópicas y
de angiografía fluoresceínica han mejorado hasta jugar
un importante papel en la documentación diagnóstica
pre y post-terapéutica de las enfermedades oculares,
específicamente de la retinopatía diabética.
Indicaciones de la fotografía de fondo de ojo:
– Documentar el progreso de la retinopatía.
– Documentar la respuesta al tratamiento.
– Antes de la cirugía.
Indicaciones de la angiografía fluoresceínica.
– Para establecer el patrón de tratamiento en el ede-
ma macular clínicamente significativo.
– Evaluar la pérdida visual inexplicable.
– Determinar las zonas de no perfusión capilar
– Diferenciar neovasos de AMIR (alteraciones
microvasculares intrarretinianas)
Ausencia de indicación de angiografía:
– Como prueba de rutina o exploración básica.
– Como prueba de despistaje en pacientes sin retinopatía.
– Para diagnosticar edema macular o edema macu-
lar clínicamente significativo.
Ultrasonografía.
La ecografía o ultrasonografía permite evaluar los teji-
dos internos cuando tenemos medios opacos, como lo son
la catarata, la hemorragia vítrea. Valorará el estado del
vítreo. Casi siempre son pacientes en preoperatorio.
Electrorretinografía:
La retinopatía diabética afecta con más frecuencia las
capas internas de la retina, pero también lesiona las ca-
pas medias y externas. La reducción de la amplitud y el
retraso en el pico del tiempo implícito se ha relacionado
con la severidad de la retinopatía
OTROS:
– Test de visión de color. Los primeros cambios se
encuentran en el eje azul-amarillo, y en menor
porcentaje pueden registrarse alteraciones en el
rojo-verde.
113
 Complicaciones Microvasculares

– Test de sensibilidad de contraste antioxidantes en etapas tempranas de la prevención so-

Ambos se utilizan para evaluar la visión central y
son considerados como evidencia de una anomalía
neurosensorial.
Tratamiento
Debe enfocarse desde el punto de vista preventivo en pri-
mer lugar, para evitar o retardar el desarrollo o la progre-
sión de la retinopatía. Para ello, debemos tener presentes
los factores de riesgo antes mencionados y abordarlos
durante la primera consulta y seguimiento de los pacien-
tes. Debemos tratar agresivamente condiciones tales como
la hiperglucemia, la hipertensión arterial, la dislipidemia;
educar y motivar sobre la necesidad de abolir el taba-
quismo, intervenir sobre la microalbuminuria o proteinu-
ria, preparar a la mujer diabética que desea el embarazo,
llevándola a un control satisfactorio previo.
Es importante considerar que existen evidencias sobre
efectos beneficiosos con el uso de dosis farmacológicas de
bre el desarrollo y progresión de la retinopatía diabética.
Actualmente se están llevando a cabo experiencias con
nuevas intervenciones, tales como los inhibidores de la
creatina fosfoquinasa(PCK), con aparentes resultados pro-
metedores. Análogos de somatostatina están siendo utili-
zados en casos de retinopatía no proliferativa severa, y pro-
liferativa no de alto riesgo, para retardar o evitar la progre-
sión, con resultados positivos. Los inhibidores de la aldosa
reductasa no han producido los resultados satisfactorios
inicialmente esperados; la pentoxifilina parece tener resul-
tados positivos, pero los estudios no han sido bien contro-
lados. El uso de aspirina en pacientes con retinopatía no
ha generado resultados, ni en pro ni en contra de su evolu-
ción. La aspirina debe omitirse en caso de hemorragia ví-
trea o retiniana. Actualmente se encuentran en estudio otras
formas de tratamiento, como los inhibidores de los pro-
ductos avanzados de la glucosilación y existe una expe-
riencia con sulodexide reportada como beneficiosa, pero
hasta ahora sólo en estudios con pocos pacientes.

Retinopatía - Seguimiento y Manejo con Rayos Láser

Examen oftalmológico al realizar el diagnóstico de diabetes tipo II

No Retinopatía Retinopatía

Control Anual No Proliferativa Proliferativa

Leve Moderada Severa Muy severa Considerar Láser

Control: 6 meses 6 meses 4 meses Considerar Láser 3 meses

Retinopatía Proliferativa

Temprana Con Signos de Alto Riesgo

Considerar Láser Láser Inmediato Vitrectomía

Control cada tres meses hasta lograr la estabilización de la retinopatía

114
 Complicaciones Microvasculares

Una vez presente la retinopatía, es necesario vigilar los sig-
nos de progresión e intensificar el control sistémico. El tra-
tamiento láser debe indicarse en el momento oportuno y, de
esta forma, se estará preservando la visión del paciente.
Es importante recordar que cuando coinciden la retino-
patía y las cataratas, se hace indispensable el tratamien-
to, en primer lugar, de la retinopatía con rayos láser con
el objeto de evitar el deterioro de la función visual.
Nefropatía diabética
La nefropatía diabética es un síndrome caracterizado por
la presencia de proteinuria, disminución progresiva de la
filtración glomerular renal y elevación en la presión arterial.
En USA, esta enfermedad representa la primera causa de
ingreso de pacientes a las unidades de diálisis y su preva-
lencia se ha incrementado rápidamente en la última dé-
cada, de 36% en 1992 a 41% en 1999. Esta tendencia tam-
bién se ha registrado en Europa, donde se ha observado
un crecimiento en el número de diabéticos admitidos en
estas unidades, de 11% a 17% en los últimos años. En
países como Canadá (24%) y Japón (28%) existen por-
centajes elevados de pacientes diabéticos sometidos a
diálisis. Igualmente en Venezuela esta enfermedad repre-
senta el primer motivo de ingreso a las unidades de diálisis
(33.3%) con una alta tasa en morbilidad y mortalidad.

Historia natural de la nefropatía diabética

Estadio Tiempo después del Hallazgos

diagnóstico de la
diabetes
Nefropatía incipiente 0 – 5 años • Excreción normal proteínas
• Presión arterial normal
• Filtración glomerular normal
o elevada
Nefropatía clínica 5 – 15 años • Microalbuminuria
•Discreto incremento en la
presión arterial
Insuficiencia renal crónica avanzada 1 – 20 años • Proteinuria nefrótica
• Hipertensión arterial severa
• Disminución de la filtración
glomerular
Insuficiencia renal crónica terminal 15 – 30 años • Proteinuria nefrótica
• Hipertensión arterial severa
• Insuficiencia renal
crónica terminal

Factores de riesgo
Hipertensión arterial
La prevalencia de hipertensión arterial en el paciente con
nefropatía incipiente es de 35%, pero puede alcanzar nive-
les de 70-85% en los estadios mas avanzados de la nefropa-
tía. La hipertensión no controlada incrementa la micro-
albuminuria y acelera la pérdida de la función renal.
Hiperglucemia
Numerosas investigaciones han demostrado que el con-
trol inadecuado de la glucemia es un factor de riesgo
importante de la nefropatía diabética. Los pacientes con
niveles de hemoglobina glucosilada de 7% - 8% tienen
una menor pérdida de función renal.

115
 Complicaciones Microvasculares
Microalbuminuria
En los DM1 la microalbuminuria tiende a estar presente
entre los 5-10 años del inicio de la enfermedad, pero en
los DM2 la microalbuminuria puede hallarse en cual-
quier momento, incluyendo en el diagnóstico de la dia-
betes. Sin tratamiento, los valores de microabuminuria
pueden aumentar progresivamente llegando después de
10-15 años a proteinuria. La persistencia de protenuria
por un periodo de 10 años puede ser la responsable de la
insuficiencia renal crónica terminal.
La presencia de microalbuminuria ha sido asociada con un
incremento en la morbilidad y mortalidad cardiovascular.
De hecho, los pacientes con DM2 y microalbuminuria tie-
nen un riesgo de 2-3 veces mayor de desarrollar complica-
ciones cardiovasculares, que pacientes con excreción de
albumina normal. Por otro lado, los DM1 con proteinuria
tienen un riesgo 10 veces mayor de presentar enfermedad
cardiovascular al ser comparados con los no protenuricos.
Por lo tanto, en pacientes diabéticos el nivel de albuminuria
debe ser <30 mg/24 horas.
La albuminuria puede ser valorada por los siguientes
métodos:
Recolección Recolección Orina
Categoría orina de 24 h orina de 4h o parcial
(mg/24h) nocturna (µg/mg
(µg/min) creatinina)
Normal < 30 < 20 <30
Microalbuminuria 30 - 299 20 – 199 30 – 299
Macroalbuminuria >300 > 200 > 300
La determinación de albuminuria en los pacientes con
DM2 debe efectuarse anualmente desde el momento del
diagnóstico de la diabetes, mientras que en los DM1, a
partir de los cinco años del inicio de la enfermedad.
Si la albuminuria es de 300 mg/24horas, iniciar inme-
diatamente el tratamiento con un IECA o BRA.
Cuando los valores de albuminuria se encuentran entre
30 - 299 mg/24 horas, deben repetirse dos o tres determi-
116
naciones en un lapso de 3-6 meses. Si el valor en dos
muestras de orina se mantiene en ese rango, es necesario
iniciar el tratamiento.
Tabaquismo.
En el paciente con diabetes tipo 2, la prevalencia de micro-
albuminuria, así como de insuficiencia renal, es mayor
en fumadores que en los no fumadores.
Hiperlipidemia:
Es un importante factor de deterioro de la función renal.
Una vez que se produce el daño en la pared del capilar
glomerular, se ha descrito que la hiperlipidemia promueve
la progresión de la insuficiencia renal crónica, debido a
que favorece el paso de lípidos y de lipoproteínas al
mesangio.
Prevención de la nefropatía diabética
Control de la hiperglucemia
Llevar el nivel de hemoglobina A1c al ideal: <6,5%.
En lo que respecta al tratamiento con drogas
hipoglucemiantes de pacientes con una falla en su
función renal, se considera que si el paciente está
bien controlado, siempre y cuando no presente una
insuficiencia renal severa, está bien educado en
cuanto a su enfermedad y control y está bien moni-
torizado, podría continuar su mismo tratamiento,
siempre que el control se haya logrado con dosis in-
feriores a las máximas del medicamento. Si la
glucemia desciende por debajo de los niveles desea-
dos, el paciente deberá omitir el medicamento, aun
sin haber consultado con su médico y consultarlo
posteriormente. Entre las sulfonilureas, la cloro-
propamida está contraindicada; de la segunda ge-
neración se podría utilizar glipizide por su media
vida corta y metabolitos inactivos. Se han reportado
buenas experiencias con glimepiride a dosis míni-
mas de 1 mg/ día. La glibenclamida no debe utili-
zarse en estos casos, ya que tiene metabolitos acti-

vos; la glicazida, puede ser utilizada, recordando su
uso si el paciente está controlado con dosis inferio-
res a las máximas y con formulaciones que no sean
de larga duración. Puede también utilizarse la nate-
glinida.
Si el paciente presenta niveles muy elevados de glucemia,
en ayunas o postprandiales, no debe considerarse como
buena opción el uso de hipoglucemiantes orales.
Los sensibilizadores de insulina pueden ser utilizados
en fases tempranas de la insuficiencia renal, con sus
limitaciones. La metformina está contraindicada
cuando los valores de creatinina alcanzan 1.4 mg%
en mujeres y 1.5 mg% en hombres; igualmente, no
debe utilizarse en pacientes mayores de setenta años,
ya que la edad avanzada es un factor de riesgo inde-
pendiente de acidosis láctica con esta droga. Obvia-
mente, hay que considerar las otras contraindicacio-
nes para el uso de esta droga. En cuanto a las
glitazonas, pueden ser utilizadas en fases tempranas;
su metabolismo es hepático, sin embargo, también
existen reservas. En todo caso, los hipoglucemiantes
orales están contraindicados en la insuficiencia renal
severa (FRG menor de 30 cc/min).
Los requerimientos de insulina tienden a disminuir en
pacientes con insuficiencia renal avanzada, por lo que
la insulina de muy larga duración debe suministrarse
con precaución, debido al riesgo de hipoglucemia.
Tratamiento antihipertensivo
El nivel de presión arterial ideal recomendado por la
American Diabetes Association es < 130/80 mmHg. Al-
gunos investigadores han propuesto valores de PA
diastólica < 75 mmHg y PA sistólica < 125 mmHg.
Sin embargo, la presión diastólica < 70 mmHg ha
sido asociada con un incremento en la morbilidad y
mortalidad, por lo que no son recomendables niveles
menores que este valor. Se ha demostrado que los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECAs) son renoprotectores en pacientes con DM1, in-
dependientemente de su efecto antihipertensivo, y son
Complicaciones Microvasculares
considerados de primera elección para el tratamiento
de la nefropatía, así como para la hipertensión en este
tipo de diabéticos. Estudios controlados han demos-
trado que las dosis de IECAs recomendadas para obte-
ner un efecto renoprotector son relativamente bajas
(captopril 25 mg/ TID, enalapril 5mg/día, ramipril 3
mg/día y benazepril 10 mg/día). Sin embargo, el in-
cremento en la dosis pudiera ser una estrategia a uti-
lizar si persiste la proteinuria en el rango nefrótico, a
pesar de haber alcanzado un nivel de presión arterial
adecuado. Los bloqueantes de los receptores de
angiotensina (BRA) tienen igualmente un efecto anti-
hipertensivo y antiproteinúrico y han sido propuestos
como tratamiento de primera elección en la DM2. Re-
cientemente, se ha evidenciado que la combinación
de un IECA con un BRA podría ser una alternativa para
el tratamiento de la nefropatía en pacientes que no
respondan con el uso de uno solo de ellos. Sin embar-
go, se requieren otros estudios para determinar la ver-
dadera utilidad de esta combinación.
Los bloqueantes del calcio no dihidropiridínicos
(verapamil, diltiazem), tienen, aparentemente, un me-
jor efecto nefroprotector al ser comparados con los
dihidropiridínicos (nifedipina, amlodipina). Se ha de-
mostrado que también los betabloqueantes pueden te-
ner un efecto favorable sobre la proteinuria. En caso de
que un IECA o un BRA no pueda controlar la presión
arterial, es posible considerar la combinación de uno
de estos con un diurético, betabloqueante, o bloqueante
del calcio, no dihidropiridínico.
Ingestión protéica
La restriccion entre 0.6 y 0.8 g de proteínas/Kg/día de peso
ideal, así como del fósforo de 500 a 1000 mg/día, se ha
asociado con una disminución en la progresión de la
enfermedad renal.
Hiperlipidemia
El nivel de LDL ideal es < 100 mg/dl. Se ha demostrado
que uso de estatinas disminuye la proteinuria y preserva
la función renal. La selección de medicamentos depen-
derá del perfil de riesgo. Los ácidos grasos omega 3 se
117
 Complicaciones Microvasculares
pueden utilizar en la reducción de la hipertrigliceri-
demia y de la microalbuminuria, así como para mejo-
rar la disfunción endotelial.
Otras medidas
Dejar de fumar, mantener un peso ideal, reducir la ingesta
de sal y de alcohol, realizar ejercicio.
118
Conclusión
En los pacientes diabéticos, el adecuado control de la
glucemia, unido a un tratamiento antihipertensivo agre-
sivo y al uso de BRA o IECAs, producirán un impacto fa-
vorable en la progresión de la nefropatía, así como en la
reducción de las complicaciones cardiovasculares.
Pie Diabético

Introducción:
Es una complicación crónica resultante de varios factores
que concurren a diferentes niveles y que causan daños irre-
parables a los dedos y planta del pie. Estas lesiones pueden
extenderse y causar desde un daño funcional, hasta
amputaciones parciales o totales muy mutilantes.
Entre los factores que condicionan el daño, se encuen-
tran: hiperglucemia, glucotoxicidad, glucosilación de las
proteínas, agotamiento del mioinositol, acumulación de
sorbitol, alteración en el transporte iónico transmem-
branario, resistencia insulínica, disfunción endotelial,
neuropatía, tanto periférica como autonómica, daño mi-
crovascular (engrosamiento de la membrana basal de la
vasa nervorum), y cambios hemorreostáticos.
Quince a 20% de los diabéticos desarrollarán una úlcera
del pie durante su vida, principalmente a consecuencia
de la neuropatía periférica responsable de la insensibili-
dad y un importante porcentaje de estos pacientes serán
sometidos a amputaciones. El riesgo de amputación con
una úlcera actual o subsiguiente es de 14 - 24%. La
sobrevida es pobre en pacientes diabéticos después de una
amputación.
“El Auto examen de Pies y Calzado”
• Parte integral de la educación diabetológica
• Parte integral de la consulta en la clínica de diabetes
Pie Diabético
• La herramienta más importante en la prevención
• De obligatorio cumplimiento en el tratamiento
El “pie diabético” es una complicación crónica de base
multifactorial (neuropática, vascular, metabólica, traumá-
tica, hemorreológica, celular, infecciosa y otros), que pro-
duce lesión y/o ulceración del pie. Toda lesión que interese
a los miembros inferiores, debe ser considerada como “pie
diabético”, independientemente de que cumpla o no con
la definición. Aun sobreestimando lesiones insignificantes,
estaremos haciendo prevención, sobre todo por médicos de
atención primaria, ya que estas lesiones pueden llegar a
ser muy severas en el diabético.
Los factores de riesgo de aparición de úlceras del pie o
amputación en estos pacientes son:
1.- Sexo masculino.
2.- Duración de la diabetes mayor de 10 años.
3.- Tabaquismo.
4.- Historia previa de úlceras de miembros inferiores.
5.- Neuropatía periférica.
6.- Enfermedad vascular periférica.
7.- Estructura anormal del pie.
8.- Control glucémico inadecuado.
Entre las condiciones asociadas a un riesgo mayor de
amputación se encuentran:
1.- Neuropatía periférica con pérdida de la sensibilidad
a estímulos químicos, térmicos o mecánicos. No
hay respuesta a estímulos nociceptivos.
121
 Pie Diabético
2.- Deformidad ósea y alteraciones biomecánicas.
Imbalance del pie que conduce al pie en gota o pie
equino; Consiste en cambios en el apoyo del pie en
otros puntos, lo que provoca eritema, hiperque-
ratosis, callos, hemorragia bajo un callo y la se-
cuencia: úlcera, infección y amputación.
3.- Enfermedad vascular periférica. “Isquemia” (pulsos
pedios y tibiales reducidos o ausentes a la simple
palpación).
4.- Historia previa de úlcera o amputación.
5.- Patología severa de las uñas.
Factores involucrados en la patogénesis
de la úlcera en el pie diabético:
1.- Neuropático (sensitivo y/o motor).
2.- Vascular (isquémico).
3.- Mecánico (estrés mecánico).
4.- Inmunológico (dificultad en la curación de las
heridas).
1.- Factor Neuropático
La neuropatía diabética es uno de los factores etiopato-
génicos más importantes y condiciona el daño de los
nervios periféricos y del sistema nervioso autónomo.
Los síntomas y signos de neuropatía periférica incluyen:
• Adormecimiento y pérdida de la sensibilidad; por lo
general primero en los pies o en las manos.
• Reflejos más lentos.
• Dolor variable, desde una ligera molestia o sensa-
ciones de hormigueo en los dedos de los pies, hasta
dolores intensos e incapacitantes.
• El dolor puede ser agudo o como una descarga,
“algias paroxísticas”, que puede dificultar el sueño
o las actividades diarias.
• La piel puede ser extremadamente sensible al más
ligero roce. “Hiperestesia”.
122
• Debilidad muscular, con atrofias de músculos ínter-
óseos y tibial anterior que son los principalmente
involucrados y provocan el imbalance del pie.
• Alteraciones en la piel como sequedad, dishidrosis o
anhidrosis, pérdida de vello, atrofias pilosas con
pérdida de la lubricación y como consecuencia de
la pérdida del manto lipídico protector que recubre
la piel como barrera a las infecciones oportunistas
por bacterias y hongos.
• Deformidades de los dedos (dedos en garra o en
martillo), hiperqueratosis, callosidades en la planta
del pie, con mayor frecuencia en los puntos de apo-
yo (cabeza de metatarsianos). Las uñas pueden
deformarse y engrosarse y son muy susceptibles a
las infecciones por hongos.
• Es posible observar una disminución o ausencia de
pulsos pedios y tibiales, a consecuencia del compo-
nente vascular isquémico, frecuentemente asociado
al daño neuropático sensitivo y/o motor.
• El daño a los adipocitos se expresa a través de
una disminución o “atrofia” del colchón o gro-
sor de la planta del pie que, aunado a las condi-
ciones ya descritas, provoca lesiones puntuales
de tipo isquémico en las protuberancias óseas
que sirven de apoyo, generando úlceras de dife-
rentes grados que pueden comprometer el perios-
tio y llegar al hueso.
• A estos inconvenientes del “pie diabético” se asocian
frecuentemente síntomas de neuropatía autonómi-
ca, como hipotensión ortostática, taquicardia de
reposo, náuseas y vómitos, dificultad para deglutir,
estreñimiento o diarrea.
Enfoque Terapéutico y
Herramientas Disponibles:
• El tratamiento más importante y que reúne la ma-
yor evidencia es
< La prevención >

• La herramienta terapéutica en la que la mayoría
está de acuerdo es :
< El autoexamen diario de pies y calzado >
• El manejo terapéutico en el que la mayoría está de
acuerdo es:
< El trabajo en equipo >
Información al médico y al paciente
La siguiente información debe ser suministrada al pa-
ciente para facilitar su comprensión y promover su parti-
cipación activa en el tratamiento de su enfermedad.
Las preguntas usuales y con las cuales debemos familia-
rizarnos para responder a nuestros pacientes de una ma-
nera sencilla, clara y honesta, seguramente contribuirán
a evitar que busquen alternativas distintas, ofertas enga-
ñosas, tratamientos mágicos o unciones que no cuentan
con respaldo científico sobre sus beneficios terapéuticos y
que podrían, en la mayoría de los casos, agravar aún más
su condición actual.
¿Cuál es el tratamiento?
No existe tratamiento de la neuropatía. El mejor curso de
acción es controlar la diabetes. La debilidad muscular se tra-
ta con soportes, como por ejemplo: férulas, plantillas, calza-
do adecuado etc. También son importantes las medidas hi-
giénicas generales y específicas, así como la prevención; por
ejemplo, tener mucho cuidado al caminar descalzo en la
arena caliente de la playa y revisar rutinariamente el calzado
en busca de irregularidades o cuerpos extraños que puedan
causar laceraciones. Los medicamentos analgésicos o las cre-
mas analgésicas colocadas sobre la piel, podrían aliviar el
dolor durante la noche. Las náuseas, vómitos y diarrea pue-
den ser tratados con medicamentos.
¿Cuánto durará la neuropatía?
La neuropatía persistirá en tanto se padezca de diabetes.
Sin embargo, si se mantiene un nivel de glucemia en el
rango normal, además de otros factores de riesgo asocia-
dos a la diabetes, la neuropatía puede estabilizarse, no
progresar, seguir un curso más lento y mejorar, incluso
hasta la desaparición de los síntomas.
Pie Diabético
¿Cómo puedo cuidarme?
La neuropatía empeora otras complicaciones asociadas
a la diabetes. Por ejemplo, si ha perdido la sensibilidad
de sus pies y de sus piernas, es posible que no se dé cuenta
de que tiene una herida o infección, hasta que se convier-
ta en una úlcera de consideración.
¿Qué debo hacer?
• Examine diariamente de sus pies y sus piernas en
búsqueda de alguna lesión.
• Acuda precozmente a su médico si aparecen lesio-
nes en los pies y las piernas.
• Utilice calzado adecuado y supervisado por su médico.
¿Cómo puedo ayudar a prevenir o tratar la
neuropatía diabética?
La mejor manera es mantener los niveles de glucemia
en ayunas en el rango normal y después de cada una de
las comidas. La HbA1c debe oscilar en el rango normal,
lo más cercana posible al 6%. La presión arterial tam-
bién debe ser normal. Los niveles de los lípidos deben ser
normalizados con una dieta adecuada y, de ser necesa-
rio, recurrir al apoyo farmacológico. Evitar el tabaquis-
mo. Evitar el consumo de alcohol, ya que, además de
agravar la neuropatía, por sí mismo es causa de neuro-
patía. También son importantes el control, la supervisión
y el seguimiento médico adecuados.
Algunos fármacos se han asociado a una mejoría clíni-
ca del dolor neuropático y pueden ser útiles en los pa-
cientes que así lo requieran. Para profundizar en este
asunto diríjase a la sección de tratamiento de la neuropa-
tía de esta guía.
Cámara Hiperbárica de Oxígeno (HBO)
Existen estudios que reportan evidencias de mejoría con
HBO, cuando no es posible obtener la cicatrización con
los métodos estándar.
La HBO mejora la PO tisular, la función leucocitaria, la
quimiotaxis y genera un ambiente no apropiado para
las bacterias anaeróbicas, bacteroides y clostridios. Es
importante un tratamiento previo agresivo de la isque-
mia y de la infección.
123
 Pie Diabético

Se han reportado efectos colaterales, tales como claustro- Neuroartropatía de Charcot

fobia, barotraumas y traumas de tímpano. No se ha obser-
vado vasoconstricción, complicación eventual en el tejido
isquémico e hipóxico. Se han reportado problemas respi-
ratorios. Uso Potencial: tratamientos combinados o com-
plementarios.
Pérdida del arco plantar, acortamiento del eje antero pos-
terior del pie, edema importante, convexidad medial, pér-
dida del vello. Pérdida del manto lipídico de la piel, en-
grosamiento de las uñas. Cambios en la coloración de la
piel. “Pie en bala de cañón”

Pérdida de sensibilidad
Efectos
Mecánico
Ausencia de dolor al trauma Químico
Térmico
Neuropatía Sensorial

Resultados Ulcera Infección Amputación

Atrofia Muscular
Efectos Alteración de la marcha
Nuevos puntos de apoyo

Neuropatía Motora

Dedos en garra
Inter-óseos Hiperqueratosis
Callos
Músculos comprometidos
Imbalance del pie
Tibial Anterior Pie en gota
Pie equino
Mal perforante plantar

124

2.- Factor vascular isquémico:
La disfunción endotelial, producción de radicales libres,
productos de la glucosilación avanzada, shunt arterio-
venosos y el engrosamiento de la membrana basal, pre-
cipitan el daño vascular. La frecuencia de enfermedad
aterosclerótica periférica, es mayor en individuos con dia-
betes mellitus; las lesiones incluyen placas con depósitos
de calcio, engrosamiento de la media, destrucción en pla-
ca de fibras elásticas y musculares, fragmentación de la
lámina elástica interna y trombos compuestos por pla-
quetas y fibrina, los cuales están usualmente ubicados
en los vasos grandes y medianos, causando estenosis u
oclusiones segmentarias de vasos arteriales. Las arterias
tibiales por debajo de las rodillas están severamente afec-
tadas. El síntoma más común de enfermedad arterial
periférica es la claudicación intermitente durante el ejer-
cicio, que se alivia durante el reposo. Cuando la oclusión
es severa, puede ocurrir isquemia del miembro. Los pa-
cientes con diabetes experimentan dolor en reposo, frío o
entumecimiento de pies y dedos, frecuentemente en las
noches, cuando los miembros están en posición horizon-
tal. Los hallazgos físicos son: disminución o ausencia de
pulso distal a la obstrucción, atrofia muscular y ruido
sobre la arteria estrechada; pérdida del vello, engrosa-
miento de las uñas, piel delgada y brillante, temperatura
reducida de la piel, palidez y cianosis.
Clasificación del riesgo
En la pesquisa y manejo del pie diabético, el riesgo debe
ser clasificado y estratificado. Se han identificado 4 gru-
pos de riesgo:
Grupo 0: sin neuropatía, deben ser sometidos a exáme-
nes anuales
Grupo 1: con neuropatía, sin deformidad ni enferme-
dad vascular periférica, deben ser evaluados
cada 6 meses.
Grupo 2: con neuropatía y deformidad o enfermedad
vascular periférica, deben ser evaluados cada
3 meses.
Grupo 3: historia de úlcera del pie o amputación de un
miembro inferior, deben ser evaluados cada
1-3 meses.
Pie Diabético
Diagnóstico de la enfermedad vascular
periférica en pacientes diabéticos
La historia y el examen físico:
Es de gran importancia en la evaluación inicial del pie dia-
bético. Observar los hábitos higiénicos al momento de la
evaluación clínica, cuidados de asepsia y antisepsia, tapa-
bocas y guantes descartables, el uso rutinario de martillo
de reflejos, diapasón, monofilamento y la pericia de la ob-
servación experimentada en el diagnóstico clínico. Tener a
la mano material para cultivos de gérmenes aeróbicos,
anaeróbicos, hongos y poder realizar coloraciones senci-
llas como la tinción de Gram, ayudarán a ser más eficien-
tes y efectivos los tratamientos iniciales.
Pruebas no invasivas: Permiten conocer la severidad
de la enfermedad:
1.- Registro del volumen del pulso digital. (Forma
clínica o tecnificada).
2.- Análisis de la forma de la onda y velocidad de flujo
por estudio Doppler.
3.- Ultrasonografía Duplex (combina la imagen en
modo B y el estudio Doppler de la onda del pulso).
4.- Medición de la presión vascular segmentaria.
5.- Oximetría transcutánea (permite medir la presión
de oxígeno transcutánea en el dorso del pie en posi-
ción supina y sentada).
6.- Test de estrés (utilizando usualmente una rueda de
molino).
7.- Prueba de hiperemia reactiva.
Debe determinarse la presión arterial con manguito es-
figmomanométrico o con el dispositivo Doppler para aus-
cultar o registrar el flujo sanguíneo. La relación de pre-
sión arterial diferencial tobillo/brazo es > 1,0 ; en la en-
fermedad arterial periférica es < 1,0. La angiografía
con contraste no se utiliza de rutina como prueba de diag-
nóstico, sino antes de la revascularización. Está indicada
en intervenciones quirúrgicas como angioplastia translu-
minal percutánea o trombolisis. Estudios recientes han
sugerido que la angiografía por resonancia magnética
tiene una agudeza diagnóstica comparable a la angio-
grafía con contraste.
125
 Pie Diabético
Tratamiento de la enfermedad vascular en
el pie diabético
Medidas de soporte:
• Cuidado meticuloso de los pies, mantenerlos lim-
pios y protegidos contra la sequedad excesiva, me-
diante cremas hidratantes.
• Calzado para proteger el pie y reducir el trauma,
evitar el calzado de material sintético.
• Evitar el uso de elásticas en las mangas.
• En la isquemia de reposo deben utilizarse bloques
debajo de la cabecera de la cama y una cubierta
encima de los pies para mejorar la presión de perfu-
sión y reducir el dolor.
• Tratar los factores que contribuyen al desarrollo de
la aterosclerosis: descontinuar el tabaquismo.
• Modificación del estilo de vida, control de la presión
sanguínea, tratar la hipercolesterolemia.
• Ejercicio regular y progresivamente más activo en
los pacientes con claudicación intermitente. El
ejercicio supervisado puede mejorar la eficiencia
muscular y prolongar la distancia recorrida. Cami-
nar 30 a 45 minutos por día, deteniéndose al co-
mienzo de la claudicación; descansar hasta el alivio
de los síntomas y reiniciar el ejercicio.
Medidas Farmacológicas:
Diríjase a la sección de tratamiento médico de la neuro-
patía en esta guía.
Revascularización:
Incluye procedimientos quirúrgicos y no quirúrgicos, reser-
vados a pacientes con clínica severa y progresiva de isque-
mia de reposo y síntomas incapacitantes, así como también
a individuos que, por su ocupación, deben estar libres de sín-
tomas. Practicar una angiografía a los pacientes en quienes
se considere la revascularización. La intervención quirúrgi-
ca incluye PTA, stent de reemplazo y aterectomía de la arte-
ria ilíaca. La PTA de la arteria ilíaca se asocia a una mayor
tasa de éxito que la PTA de las arterias femoral y poplítea. El
procedimiento utilizado con mayor frecuencia es el bypass
aortobifemoral, utilizando injertos de tejido de dacrón. Los
procedimientos quirúrgicos en la enfermedad de la arteria
126
femoral poplítea incluyen el bypass de la vena safena con
injerto autógeno y tromboendarterectomía.
Evaluación y tratamiento
de la úlcera en el pie diabético:
Determinar la profundidad de la úlcera, descartar infec-
ciones y conocer el estado del riego sanguíneo.
Documentar el tamaño de la úlcera en cada visita.
El paciente debe restringir la actividad física y utilizar
calzado especial, indicado por el especialista. Evitar as-
tringentes citotóxicos que retardan la formación del teji-
do de granulación; el peróxido de hidrógeno y la clorhexi-
dina son tóxicos para los fibroblastos y otras células, los
agentes con yodo son tóxicos y no deben ser utilizados.
Utilizar solución fisiológica para las curas.
No todas las úlceras están clínicamente infectadas con
patógenos. Por lo que no todas requieren cultivo y sólo aque-
llas con más de 105 colonias/ml deben ser consideradas
como infectadas. El drenaje purulento con celulitis y mal
olor implica infección, el método de elección es el curetaje
de la base de la úlcera después del desbridamiento. La ad-
ministración de antibióticos debe iniciarse una vez obteni-
do el cultivo. La microbiología de las infecciones de las úl-
ceras incluye microorganismos presentes en la piel y rara-
mente patógenos como difteroides. Staphylococcus aureus
es el patógeno más importante. Son comunes las infeccio-
nes por Gram negativos y anaerobios.
Los antibióticos administrados por vía oral son usualmente
efectivos en úlceras clínicamente infectadas. Los antibióticos
tópicos incluyen: eupericina (activa contra bacterias Gram
positivas) neomicina (efectiva contra bacterias Gram nega-
tivas; es común la resistencia), polimixina (efectiva contra
bacterias Gram negativas y con poca resistencia) y bacitraci-
na (efectiva contra Gram negativos y positivos), su uso ga-
rantiza una elevada concentración local, sin toxicidad sisté-
mica. Aumenta la atención del paciente hacia la úlcera. En
ausencia de osteomielitis se utilizan antibióticos dirigidos a
la infección de los tejidos blandos. La radiografía debe ser
repetida a las 2 semanas para evidenciar cambios óseos.

Los pacientes con infecciones severas (abscesos y osteo-
mielitis) deben ser hospitalizados para una evaluación
quirúrgica, administración parenteral de antibióticos y
desbridamiento.
Obtener radiografías anteroposteriores, oblicuas y latera-
les para descartar la presencia de cuerpos extraños, os-
teomielitis y neuroartropatía.
Debe aliviarse la presión en el pie con el desbridamiento
de las hiperqueratosis que rodean la úlcera. Es necesario
corregir las deformidades, lo que puede requerir una in-
tervención quirúrgica, como por ejemplo, el alargamiento
del tendón de Aquiles, resección de la cabeza de los meta-
tarsianos y osteotomía dorsal.
Usar férulas, valvas separadoras, protectores, etc.
Factor ortopédico en el pie diabético
Sobre el pie diabético actúan 4 factores: vascular, neuro-
pático, ortopédico e infeccioso. En consecuencia, el gru-
po médico tratante debe ser multidisciplinario y el objeti-
vo primordial debe ser la prevención.
El factor ortopédico puede ser dividido en externo e inter-
no. El externo actúa de afuera hacia adentro y consiste
en microtraumatismos sobre las deformidades óseas (ha-
llux valgus, dedos en martillo, dedos en garra) produci-
dos por un calzado inadecuado. El interno actúa de aden-
tro hacia afuera y es secundario a la neuropatía diabéti-
ca por disfunción motora (atrofia de músculos ínter óseos
y lumbricales). La consulta ortopédica incluye inspección,
radiología, podograma y podoscopio.
Inspección:
Determinar el estado de la piel y de las uñas. Es impor-
tante la función y el estado muscular, donde se puede
constatar hipotrofia, paresia o parálisis; además. se pue-
de observar arreflexia, parestesias y alteración de la sen-
sibilidad térmica y al dolor.
Radiología:
Se requieren principalmente proyecciones de frente y de
Pie Diabético
perfil de ambos pies, con énfasis en las áreas de alteracio-
nes óseas como osteítis, osteolisis, osteoporosis, hiperos-
tosis y osteomielitis.
Según el ángulo de Constabertani, el pie será considera-
do normal, cavo o plano.
Podograma y podoscopio:
Identifica el tipo de huella plantar, la cual puede ser normal,
cava o plana. También existe un estudio especializado, de-
nominado Diagnóstico Podológico Computarizado, con el
cual es posible evaluar las zonas de hiperpresión plantar.
De acuerdo a estos parámetros se ha determinado que
70% corresponde al pie cavo.
Tratamiento general:
Es fundamental la educación del paciente. Indicar una
loción hidratante para la piel reseca y el uso de medias
blancas de algodón. El corte de las uñas debe ser recto, el
calzado debe ser adecuado. No andar descalzo.
El calzado adecuado debe tener las siguientes caracterís-
ticas: piel suave, punteras altas y anchas, trenzado y ta-
cón de 2 centímetros.
Tratamiento específico:
Según la clasificación de Wagner.
Grado 0: Piel intacta. Es posible la presencia de defor-
midades óseas, que deben ser tratadas para evi-
tar la formación de úlceras.
Hiperqueratosis Dorsal o Plantar: No usar
callicidas ni máquina de afeitar. Es posible el
uso de protectores de callos y piedra pómez, así
como plantillas ortopédicas para aliviar las
zonas de hiperpresión.
Hallux Valgus: Tratamiento ortopédico como
las juaneteras o cirugía.
Articulación de Charcot: Plantillas o cirugía,
resecando las zonas de hiperpresión.
Grado 1: Ulcera superficial. En las úlceras crónicas es
posible utilizar yeso de contacto total y zapatos
de deambulación con tacón anterior o poste-
127
 Pie Diabético
rior, de acuerdo al sitio de la úlcera. Son prefe-
ribles los zapatos de deambulación, ya que el
yeso debe ser cambiado cada semana. Desbri-
damiento y cirugía
Grado 2: Ulcera profunda. El tratamiento es igual al de
grado 1. La cirugía dependerá del sitio de la
úlcera: resección de la cabeza del 5to metatar-
siano, si la úlcera se encuentra debajo de la
cabeza de éste; si la úlcera se encuentra debajo
de la cabeza del 1er metatarsiano, se practicará
una osteotomía de la base y si se encuentra en
las cabezas del 2do, 3ro y 4to metatarsianos, se
128
practicará un realineamiento metatarsiano o
una osteotomía de la base del metatarsiano.
Grado 3: Osteomielitis. El tratamiento se basará en re-
poso, cultivo y antibiograma.
Terapia antibiótica. Cirugía.
Grado 4: Gangrena parcial. Si afecta el 1er dedo: ampu-
tación del dedo. Si afecta los dedos medios: am-
putación en rayo. Si afecta todos los dedos:
amputación transmetatarsiana. Si afecta el
antepie: amputación de Syme.
Grado 5: Gangrena de todo el pie: amputación por de-
bajo, a través o por encima de la rodilla.
 Diabetes tipo 2
en Niños y Adolescentes
 Diabetes tipo 2 en niños y adolescentes

1.- Definición 3.2. Criterios para el tamizaje

Hiperglucemia crónica debida a una alteración meta-
bólica, que puede oscilar entre el predominio de la resis-
tencia insulínica con deficiencia relativa de la misma,
hasta un defecto secretor con resistencia insulínica.
2.- Fisiopatología
• Alteración de la glucemia en ayunas (glucemia
> 110 mg/dl y < 126 mg/dl) en pacientes con obesidad
o no.
• Sobrepeso u obesidad con dos o más de factores de riesgo.
• Edad: > 10 años o en el momento de aparición de
la pubertad, con dos o más factores de riesgo.
• Clínica: poliuria, polidipsia, pérdida de peso.

Igual a la descrita en el adulto 3.3 Tamizaje

• Glucemia en ayunas.
3.- Diagnóstico • Glucemia e insulina pre y postprandial (sobrecarga de
glucosa, vía oral : 1.75 g. por kilo de peso, máximo
3.1. Factores de Riesgo: 75 g.) cuando la glucemia en ayunas sea normal.
• Sobrepeso u obesidad: • Frecuencia del tamizaje: cada dos años.
IMC > percentil 90.
Peso ideal para la talla > 120%. 3.4.Criterios de diagnóstico
• Antecedentes: 3.4.1 Diabetes
- Diabetes Tipo 2 en familiares en 1º y 2º grado. • Glucemia en ayunas > 126 mg/dl
- Peso al nacer: pequeños y grandes para edad • Glucemia al azar > 200 mg/dl
gestacional. • Glucemia post sobrecarga (120 min. > 200 mg/dl)
- Historia previa de malnutrición.
• Signos de resistencia insulínica o condiciones aso- 3.4.2 Intolerancia a los hidratos de carbono
ciadas a ella: • Glucemia post sobrecarga > 140 mg/dl y
- Acantosis nigricans. < 200 mg/dl
- Síndrome de ovario polisquístico.
- Dislipidemia. 3.4.3 Hiperglucemia en ayunas
- Hipertensión arterial. • Alteración de la glucemia en ayunas (glucemia
- Pubertad. > 110 mg/dl y < 126 mg/dl)

131
 Diabetes tipo 2 en niños y adolescentes

3.4.4. Resistencia Insulínica 4.2. Farmacoterapia

Definición: Es la condición o estado clínico que se ca- 4.2.1. Insulina*
racteriza por la disminución de la capacidad de la insuli- – Cetoacidosis de cualquier grado
na de reducir la glucosa plasmática. – Hiperglucemia persistente > 200 mg/dl
La forma ideal para determinarla es el método del Clamp
euglicémico hiperinsulinémico, el cual es técnicamente 4.2.2. Metformina
complicado y se utiliza básicamente en investigación. Otro – 500 mg a 2000 mg
método de diagnóstico es la C.T.G. endovenosa y el méto-
do más sencillo es la determinación de glucosa e insulina 4.2.3 Otras opciones (en fase de experimentación)
en ayunas. Este es el método que recomendamos, ya que, Sulfonilureas
además, se cuenta con valores de referencia internacio- Inhibidores de la glucosidasa
nales y nacionales para niños y adolescentes. Tiazolidinedionas
Nateglinida
* Aprobada por la FDA para su uso en niños y adolescentes
Para el índice de HOMA-IR, ampliamente utilizado en
adultos, carecemos de valores de referencia en niños y
4.3. Tratamiento de la comorbilidad
adolescentes.
4.4. Seguimiento
Valores de referencia • Evaluación clínica periódica (cada uno a tres meses)
(Niveles de corte Serie Hospital de Niños, Caracas- Comunicación
verbal) +Parámetros auxológicos
+T.A.
N Basal m+2DS 120´
+Fondo de ojo
Pre-puber: 58 11,03 mU/ml 42 mU/ml • HbA1c trimestral
Puberales: 12 17,05 mU/ml 74 mU/ml • Glucemias (centrales y/o capilares, pre y post-
prandiales)
• Evaluación anual: oftalmológica,
Los valores encontrados en la literatura internacional, microalbuminuria, perfil lipídico
desde 1976 hasta la actualidad, son similares a los repor-
tados en el estudio del Hospital de Niños, J.M. de los Ríos, 5.- Complicaciones
Caracas.
5.1. Micro y macrovasculares
3.4.5. Exámenes que pueden contribuir a diferen- Hipertensión, hiperlipidemia, microalbuminuria, retinopatía:
ciar entre Diabetes tipo 1 y tipo 2 de aparición mas temprana que en el diabético tipo 2 adulto.

• Anticuerpos (antiinsulina. anti islotes, GAD.) Pépti- 6.- Prevención

do C.
• Hiperinsulinismo + Péptido C > 0.6 ng/ml (basal) , 6.1. Prevención de la malnutrición y enferme-
dos años después del debut. dades durante el embarazo
• Evolución de la enfermedad. + Disminuir la incidencia de alto y bajo peso al nacer

4.- Pautas terapéuticas 6.2. Prevención de la obesidad en el niño y el

adolescente
4.1. Modificaciones del estilo de vida + Cambios en el estilo de vida: alimentación y ejer-
Cambios en la dieta y aumento de la actividad física . cicio.

132
 Lectura Sugerida

ACE Diabetes Mellitus Consensus Conference. Endocrine Practice 2001; 8 (Suppl 1): S35

ADA clinical practice recomendations 2002. Diabetes Care; 25,Suppl 1: January 2002.

ADA. Diabetic nephropathy. Diabetes Care. Vol 25, suppl 1, Jan 2002. S85-89.

American Diabetes Association .Management of Dyslipidemia in Adults With Diabetes.

Diabetes Care 2003;(Suppl) S83-S86.

American Diabetes association 60th Scientific Sessions, 2000 Diabetes Care 2001; 24:
946-951,

American Diabetes Association. Evidence – based nutrition principles and

recommendations for the treatment and prevention of diabetes and related complications.
Diabetes Care 2001: 25:202-21,

American Diabetic Association: Position of the American Diabetic Association: Use of

nutritive and nonnutritive sweeteners. J. Am. Diet. Assoc. 1998: 98: 580 – 587,

American diabetes Association (Ruderman N, Devlin JT). The health professional´s guide
to diabetes and exercise. 1995

American Diabetes Association. Diabetes mellitus and exercise. Diabetes Care

1997;20(12):1908-12

Anderson J. Bazel P. Nutritional management of Diabetes Mellitus. En: Modern Nutrition

in Health and Disease. Editado por Maurece Shils. 8va edición vol. 2- lea and febiger,
Filadelfia: 1259-1286,1994.

133
 American Diabetes Association. Nutrition recommendations and principles for people
with Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2000; 23: (suppl1):S44-S47,

Armstrong, DC and Lavery, LA. Diabetic foot ulcers: prevention, diagnosis and classification.
Am. Fam. Physician 1998; 57:1325-1338.

Arshanian: Type 2 diabetes mellitus in Children: pathophycology and risk factors J. Ped.
End Met 2000; 13, Suppl 6: 1385 –94

Asociación Latinoamericana de Diabetes. Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento

de la diabetes mellitus Tipo 2. Edición Extraordinaria, Año 2000 Suplemento N° 1.

ALAD. Guía de Diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2. Suple-

mento 1: 116-118.

American Diabetes Association. Standards of medical care for patients with diabetes
mellitus. Diabetes Care, 2002; 25(Suppl 1), S33-S49.

Avilán, J. Diabetes Mellitus, epidemiología. Presentación en el marco del XXXV Congreso

de Cardiología. Caracas, 2002.

Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:

2486-2497.

Aubert RE, Herman HW, Waters J, Moore W, Sutton D, Peterson BL, Nurse case
management to improve glycemic control in diabetic patients in a health maintenance
organization. A randomized, controlled trial. Annals of Internal Medicine 1998;129(8):
605 – 12.

Benjamin EM, Schneider MS, Hinchey KT. Implementing Practice guidelines for diabetes
care using problem-based learning. A prospective controlled trial using frim systems.
Diabetes Care 1999;22(10):1672-8.

Brenner BM for the RENAAL Study Investigators Effects of Losartan on renal and
cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med
2001; 345:861-9.

Carlson A, Rosenqvist U. Diabetes care organization, process, and patient outcomes effects
of a diabetes control program. Diabetes Eductor 1991;17(1):42-8

Castillo, Alfonso. Encuesta sobre Diabetes mellitus realizada en la ciudad de Barquisimeto.

Manantial. 1972. 20: 14 -19.

134
Chacín, L. Unidos contra la Diabetes. Publicaciones de la Unidad de Diabetes del Hospital
de Vargas. Caracas. 1998.

Clifford J. Bailey. Potencial new treatments for type 2 diabetes. Elsevier Science. Tips, 2000;
21: 259 - 65.

Clinical Guidelines of identification, evaluation and treatment of overweight and obesity

in adults: the evidence report. Bethsda (MD): NIH; 1998. NIH Publication N° 98-4083. Am
Heart 2001; 142: 1095-1101.

Colwell JA et al. Aspirin Therapy in diabetes (Technical Review) Diabetes Care 1997;
20:1767-1771.

Consenso Mexicano sobre el tratamiento integral del síndrome metabólico. Rev Mex Cardiol
2002; 13: 4 - 30.
Consenso sobre la prevención, control y tratamiento de la DMNID. Revista DE ALAD 1998;
Suppl 1.

Consenso para la prevención de las complicaciones crónicas de la diabetes tipo 2. Rev.

Invest. Clinica. 2000; 52: 325-363.

Cummings J et al.A review of the DIGAMI Study: Intensive insulin therapy during and
after myocardial infarctions in diabetic patients. Annual Reviews of Diabe-
tes2000. 179-184.

Consenso de la Sociedad Española de Diabetes y de la Medicina Familiar.Criterios y pau-

tas de terapia combinada en la diabetes tipo 2. Endocrinologia y Nutrición; 2001: 48(3):
82-97.

Current Diabetes Reports Latin America 2002, 1:211-221

David B. Sacks, David E. Burns, David E. Goldstein, Noel K. Maclaren, Jay M. McDonald
and Marian Parrott. Guidelines and recommendations for laboratory analysis in the diag-
nosis and management of diabetes mellitus. Diabetes Care 2002; 25: 750-777.

Definición y diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2. Guías ALAD de diagnóstico control

y tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Revista de la Asociación Latino Americana de
Diabetes. Ed. Extraordinaria - suplemento Nº 1, año 2000.

Despres JP, Lamarche B. Low-intensity endurance exercise training, plasma lipoproteins

and the risk of coronary Herat disease. Journal of Internal Medicine 1994;236(1):7-22

135
 Despres JP, Visceral obesity, insulin resistance, and dislipidemia: contribution of endurance
exercise training to the plurimetabolic syndrome. Exercise and Sport Science Reviews
1997;25:271-300

Diabetes Care. 1998. 21: 1414-1431. Boletín Epidemiológico OPS. La Diabetes en las
Américas. Junio-2001; 22 (2): 1-3.

Diabetes gestacional. Revista de la Asociación Latino Americana de Diabetes Vol 9, Sept 2001.

Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 dia-
betes with lifestyle intervention or metformin. The New England Journal of Medicine,
2002; 346:393-403.

Early detection of microcirculatory impairtment in diabetic patients with foot at risk.

Diabetes Care. 2001; 24: 1810-1814

Effect of intensive blood- glucose control with metformin on complications in overweight

patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). The Lancet 1998; 352: 854 - 65.

Effectiveness of the diabetic foot risk classification system of the international working
group on the diabetic foot. Diabetes Care, 2001; 24:1442-1447.

Executive Summary of the Third Report of the Nacional Colesterol Education Program
(NECP) Expert Panel on Detection,Evaluation and Treatment of HighBlood Cholesterol
in Adults(Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-2497.

Fagot Campagna Type 2 diabetes among North American Children Journal of Pediatric
2000; 136: Nº 5, 664

Faich GA, Fishbein HA, Hellis SE. The epidemiology of diabetic acidosis! a population-
based study. Am J Epidemiol 1983, 117;551.

Febres F, Zinmer E, Guerra C et al. Nuevos conceptos en diabetes mellitus gestacional:

evaluación prospectiva de 3.070 mujeres embarazadas. Rev. Obst. Ginecol. Venezuela 2000;
60: 229-237.

Fishbein HA, Palumbo PJ: Acute metabolic complications in diabetes. Diabetes in America
(National Diabetes Data Group). National Institute of Health, (NIH Publication No. 95-
1468). 1995, pp 283-291.

Food and Nutrition Board, National Research Council: Recommended Dietary Allowances,
10th. Ed. Washington, DC, National Academy Press, 1989

136
Foot Problems in Diabetes. Medical Clinics of North America 1998; 82: 949-969.

Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Revista de

la ALAD, 1: 2000.

Gudat U, Berger M, Lefebvre PJ, Physical Activity, Fitness, and Non-Insulin- Dependent
(Type 2) Diabetes Mellitus. In: Bouchard C, Shephard RJ, Stephens T, editor(s). Physical
activity fitness, and health: international proceedings and consensus statement.
Champaign, III, Human Kinetics Publishers, 1994

Haffner S. Management of dyslipidemia in adults with diabetes. Diabetes Care 1998; 21:
160-178.

Haffner SM, et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type diabetes
and in non diabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med
1998;339:229-234.

Hansson L et al. Effects of intensive blood pressure control lowering and low dose aspirin
in patients with hypertension; principal results of the Hypertension Optimal
Treatment (HOT) randomized trial. HOT Study Group. Lancet 1998;351:1755-1762

Ian W. Campbell. Antidiabetic drugs present and future: Will improving insulin resistance
benefit cardiovascular risk in type 2 diabetes mellitus? Drugs 2000; 60: 1018 - 1028.

Ibáñez Lourdes: Sensitization to insulin in adolescent girls to normalize hirsutism,

hyperandrogenism, oligomenorrea, dislipidemia, and hyperinsulinism after precocious
pubarche. J Clin endocrinol. Metat: 2000 vol.85(10):3526 – 3530.

Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with

conventional treatment risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS
33). The Lancet, 1998; 352: 837 - 53.

Inzucchi, Silvio. Oral antihyperglycemic therapy for Type 2 Diabetes..JAMA, 2002; 287
(3): 360 - 372.

Harrison T et al. Diabetes mellitus. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th Edition,
2001, Vol 2 pp 2125 - 27

Javor KA, Kotsanos JG, McDonald RC, Baron AD, Kesterson JG. YMW: Diabetic ketoacidosis
charges relative to medical charges of patients with type I diabetes. Diabetes Care 1997.
20:349-354.

Jay S. Skyler, MD. Microvascular complications. Retinopathy and nephropathy. Endoc

and Metabolism Clinics of North America. Vol 30 N 4. Dec 2001.

137
 John Gerich, MD. Matching Treatment to Pathophysiology in Type 2 Diabetes. Clinical
Therapeutics, 2001; 23: 646- 659.

Jones, Arshanian, Peterokava: Effect of Metformin in Pediatric patient with type 2 diabetics
Diabetes Care 2000; 25: 89 – 94

Joslin, EP. Manual de la clínica Joslin

Kelley G, Tran ZV. Aerobic exercise and normotensive adults: a meta-analysis medicine
and Science in Sports and Exercise 1995;27(10):1371-7

Kieren J and col. Improved endotelial function with metformin in type 2 diabetes mellitus.
J Am Coll Cardiol 2001; 37 (5): 1344- 50.

Kitabchi AE, Umperrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JL, Wall BM:
Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care (In
Press).

Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ: Diabetic ketoacid and the hyperglicemic
hyperosmolar nonketotic state. In: Joslin’s Diabetes Mellitus 13th ed Kahn CR, Weir GC,
eds. Lea & Febiger Philadelphia. 1994. pp. 738-770.

King, H.; Aubert, R.; Herman, W. Global Burden of Diabetes, 1995 – 2025.

Larsson J, Agardh C-D, Apelqvist J, Stenstrom A. Long term prognosis after healed
amputation in patients with diabetes, Clin Ortho Rel Res. 1998; 149-158.

Lee WL et al. Impact of diabetes on coronary artery disease in women and men. Diabetes
Care 2000; 23:963-968.

Lestradet H.: Insulin and free fatty acid levels during oral glucose tolerance test and their
relation to age in 70 healthy children. Diabetes 1976 vol.25(6): 505 – 508.

Leutenegger M. Adición de Benfluorex en pacientes obesos con Diabetes tipo 2 que requie-
ren insulina. Diabetes & Metabolism 1998,24, 47- 53

Malik RL, Jaspan JB: Role of protein in diabetes control. Diabetes Care 12:39-40,1989

Maria B Grant, Robert N Mames et al. The efficacy of octreotide in the therapy of
severe nonproliferative and early proliferative diabetic retinopathy. Diabetes Care.
2000; 23, (4),

Mathaei et al. Pathophysiology and Pharmacologial Treatment of Insulin Resistance.

Endocrine Reviews, 2000; 21: 585-599.

138
Mazzuchi, N.; Schwedt, E.; et al. Informe del Registro de Diálisis 2000

Matthew D. Davis, MD. Diabetic retinopathy. A clinical review. Diabetes Care, 1992;15(12),

Mathaei et al. Pathophysiology and Pharmacologial Treatment of Insulin Resistance.

Endocrine Reviews, 2000; 21: 585-599.

McFarlane SI,Banerji M,Sowers JR. Insulin Resistance and Cardiovascular Disease. J. Clin
Endo Metab 2001;86:713-718

Meltzer,s and col.1998 Clinical practice guidelines for the management of diabetes in
Canada. CMAJ, 1998;159(suppl 8): S1- 29.

Ministerio de Salud y Desarrollo Social. SISMAI: Información tabulada. Caracas. 1999-

2000.

Ministerio de Sanidad y Asistencia Social. Situación de la morbilidad en Venezuela. Cara-

cas. 1997-2000.

Ministerio de Salud y Desarrollo Social. Programa Nacional de Diabetes. Información

tabulada. Informes. 1997-2000.

Ministerio de Sanidad y Asistencia Social. Anuarios de Mortalidad y Estadística Vital. Ca-

racas. 1989-1996.

Ministerio de Salud y Desarrollo Social. Anuarios de Mortalidad y Estadística Vital. Cara-

cas. 1997-2000.

Mooradian A, Thurman J. Drug therapy of postprandrial hyperglicemia. Drugs 1999; 57:

19 - 29.

Nefrología Latinoamericana. Septiembre-2000. 7(3): 170-183.

Nephropathy and hypertension in diabetes. Med Clin North America. 1998; 82. (4)

Nick Olmos-Lau M.D. George Washington University School of Medicine. Abril 2.002
Pharmacist (Home) Vol. 23:11 Stephen M. Setter, Pharm.D. Antony Paton. R. Keith
Campbell R.Ph. 1.999.

Nucete, Humberto; de Mendoza, Soaira; Romero, Paúl; y otros. Diabetes Mellitus en al-
gunas poblaciones del Estado Mérida, Venezuela. Acta Científica Venezolana. 1980; 31:
588-592.

139
 Nutall FQ, Gannon MC, Plasma Glucose and insulin response to macronutrients in
nondiabetic and NIDDM subjects. Diabetes Care. 1991; 14: 824-38.

OMS-OPS. Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas relaciona-

dos con la Salud. Décima Revisión. (CIE-10). Publicación Científica 554. 1997. Vol. 1,2,3.

Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E, et al. Intensive insulin therapy prevents the progression
of diabetic microvascular complications in Japanese patients with non-insulin-dependent
diabetes mellitus: a randomized prospective 6-year study. Diabetes Res Clin Pract 1995;
28: 103-17.

Pimentel M., E. Estudios estadísticos sobre Diabetes Sacarina. Acta Médica Venezolana.
1960. 9 (1-3): 13-24.

Prevention Foot Care in people with Diabetes. Diabetes Care. 2002; (25 Supp 1): S69 –
S70.

Programa de Educación Diabetológica Hospital ¨Ildemaro Salas¨ IVSS. Dres. J.E. Torres
Suárez y Betty Plata.

Programa nacional de formación de facilitadores en Educación sanitaria en Diabetes.

Orientaciones básicas.

Programa de Educación Sanitaria para equipos de atención primaria DUE.A Spluga

Cardevilla 2º edición 1999

Programa de educación Diabetológica del Hospital ¨Adolfo Pons¨IVSS. Trabajo de incor-

poración a la Sociedad Venezolana de Endocrinología de la Dra. Ana cecilia Herrera

Publicación FENADIABETES: José E. Torres Suarez, Ricardo Aliendres y Colaboradores

Ralph A. DeFronzo. Tratamiento farmacológico para la diabetes mellitus tipo 2.Annals of

Internal Medicine 1999; 131: 281- 303.

Remuzzi G., Schieppati A. et al. Nephropathy with type 2 diabetes. NEJM, vol 346 N 15,
April 11, 2002.

Report of the expert committe on the diagnosis and classification of diabetes mellitus.
Diabetes Care 2000; 23 (Suppl): S4-S19.

Resúmen Ejecutivo del Tercer Informe del Panel de Expertos del National Cholesterol
Education Program (NCEP) Sobre Detección, Evaluación y Tratamiento de la
Hipercolesterolemia en los Adultos (Panel de Tratamiento de Adultos III). Jama 2001;
Vol. N° 19, 285: 1-12.

140
Revista de la Asociación Latinoamericana de Diabetes, suplemento 1, 1998.

Ronald Klein; Bárbara E. Klein et al.The Wisconsin Epidemiologic Study of diabetic

retinopathy. Arch Ofthalmol. 1984; 102: 244-249.

Rosenbloom Emerging epidermic of type 2 diabets in youth. Diabetes Care 1999; 22 Nº 2:

345 –354

Sikka R.Waters J, Moore W, Sutton Dr, Herman WH, aubert RE, Renal assessment practices
and the effect of nurse case management of health maintenance organization patienebts
with diabetes. Diabetes Care 1999;22(1):1-6.

The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive
treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in
insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329: 977-86.

The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of Ramipril on

cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of
the HOPE study and MICRO-HOPE substudy. Lancet 2000;355:253-59.

The Western Journal of Medicine. 1993;158: 47

Type 2 Diabetes in Children and adolescent ADA Diabetes Care 2000; 23: 381 –389.

Turnebum A: Of the causes and signs of acute and chronic disease. 554 Reynolds TR
transiator London; William Pickering, 1837

Turner R, Holman R, Stratton I et al. Tight blood pressure control and risk of macrovascular
and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38, BMJ 1998; 317: 703-13.

Wallberg-henriksson H, Rincon J, Zieralth JR, exercise in the management of non-insulin-

dependent diabetes mellitus. Sports Medicine 1998;25(1):25-35

WHO. Prevalence of diabetes mellitus (per cent population) in the age range 30-64 years
in following studied populations. http://www.who.int/ncd/dia/databases 2 htm # 5. 8/
May/2002.

WHO. Prevalence of impaired glucose tolerance (per cent population) in the age range
30-64 years in following studied populations.
http://www.who.int/ncd/dia/databases 2 htm # 5. 8/May/2002.

Velez B., Fermín. Evolución Epidemiológica de la Diabetes Sacarina en Venezuela de

1936 a 1969 y su comparación con otros países. Revista Venezolana de Sanidad y Asisten-
cia Social. 1970. 872-905.

141
 UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood glucose control with sulphonylureas
or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients
with Type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352 (9131): 837-53.

UK Prospective Study Group.Tight blood pressure control and risk of macrovascular and
microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS British Medical Journal
1998;317:703-713.

Umpierrez GE, Kelly JP, Navarreto JE, Casals MMC, Kitabchi AE: Hyperglycemic crises in
urban blacks. Arch Int Med 1997, 157:669-675.

Valle Miguel: Infantile Obesity: A Situation of atherothrombotic risk? Metabolism 2000,

vol. 49 Nº 5: 672 -675

Zachary T. Bloomgarden. 36th Annual Meeting of the EASD 2000.

142