Coagulacin intravascular diseminada Serie de casos y revisin de la

literatura.
Luis del Carpio-Orantes,a Jorge Jos Garca-Ortiza
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2014;52(6):680-3
La coagulacin intravascular diseminada es una entidad patolgica
caracterizada por activacin de la cascada de la coagulacin y fibrinlisis
endgena, desencadenadas por lesiones agudas severas de diversa ndole.
Conlleva dao multiorgnico que de no ser tratado adecuadamente puede
provocar la muerte del paciente.
La etiologa de la coagulacin intravascular diseminada es diversa y no hay
una causa nica, si bien hasta 75 % de los casos se relaciona con sepsis y
en menor proporcin con politraumatismo, pancreatitis, quemaduras,
accidentes obsttricos agudos, cardiopatas agudas y neoplasias. En su
gnesis intervienen cuatro mecanismos fisiopatolgicos, sin importar la
causa subyacente: Activacin de la va extrnseca de la coagulacin
mediante la activacin del factor tisular y del factor VII, que provoca la
produccin de trombina. La trombina estimula la agregacin plaquetaria y
la conversin del fibringeno en fibrina, con la consecuente formacin de
trombos en forma generalizada. La activacin de la cascada de la
coagulacin desencadena la fibrinlisis, que se inicia con la formacin de
plasmina (la cual interacta con la fibrina) y se traduce en incremento de
sustancias conocidas como productos de degradacin de la fibrina, entre
los que destaca el dmero D. Los productos de degradacin de la fibrina se
comportan como neoantgenos, que activan la respuesta inflamatoria en
forma secundaria (ya que la lesin inicial es la que activa la respuesta
inflamatoria inicial), el sistema del complemento y las quininas, que
finalmente provocan lesin endotelial generalizada y prdida de las
propiedades antitrombticas, lo que a su vez favorece la aparicin de
trombos y dao orgnico mltiple.
Las manifestaciones clnicas de la coagulacin intravascular diseminada
son diversas: hemorragias, lesin renal aguda y disfuncin heptica, as
como alteraciones respiratorias, gastrointestinales, choque,

tromboembolismo y afectacin neurolgica. La disfuncin orgnica casi

siempre esta mediada por trombosis. En una serie de casos de necropsias
se identificaron trombos difusos en pulmn (100 %), hgado (94.6 %),
riones (75 %, que favorecieron el desarrollo de necrosis tubular aguda
ms que necrosis cortical), corazn (56.8 %), pncreas (48.7 %), glndulas
suprarrenales (32.4 %) y sistema gastrointestinal (18.9 %).
Respecto al tratamiento, este suele ser complejo y deber individualizarse
conforme a la causa subyacente, tomando en cuenta las siguientes
recomendaciones:
En los pacientes con hemorragias agudas debern reemplazarse la
sangre y los factores de coagulacin (con concentrados plaquetarios,
plasma fresco congelado, crioprecipitados o concentrados de antitrombina
III).
Es necesario erradicar el proceso patolgico primario, evitar el colapso
circulatorio agudo e iniciar tratamiento especfico (antibioticoterapia,
antineoplsicos, reemplazo de volumen, mantener estado de perfusin
renocerebral ptima, etctera).
Se requiere detener el proceso de coagulacin intravascular (con
heparinas, aprotinina o agentes antiplaquetarios), as como la
fibrinogenlisis (cido aminocaproico).
Resulta llamativo de este artculo, el tratamiento, que se realiza
previniendo tanto la coagulacin como la formacin de trombos, resulta
contradictorio al leerlo y tratar de entenderlo, pero si intelectualizamos un
poco ms y pensamos ms a fondo en las implicaciones del padecimiento,
posee todo el sentido del mundo; los antiagregantes plaquetarios y
anticoagulantes evitarn la formacin de trombos, como la reposicin de
factores de coagulacin para prevenir prdidas hemticas. Es un misterio
cmo ocurre la selectividad, pero maravillosamente, el paciente puede
recuperarse si su compromiso orgnico no ha alcanzado una magnitud
irreversible.