TRASTORNOS ELECTROLITICOS GRAVES

Flores Gonzlez JC, Hernndez Gonzlez A. UCI Peditrica, Hospital del Mar,
Cdiz.
ltima revisin: Septiembre 2010.

INTRODUCCIN
Los trastornos electrolticos son frecuentes en el paciente crtico, como
consecuencia de una diversidad de causas y de la limitacin de mecanismos
de compensacin presentes en el individuo sano. Con frecuencia requieren un
abordaje fisiopatolgico y una correccin urgente, incluso antes de que se
pueda actuar sobre el proceso etiolgico responsable.

HIPERNATREMIA

Concepto: Sodio en sangre > 150 mEq/L (Osmolaridad > 310 mOsm/L).

Etiologa: Ver tabla 1.

Recuerdo fisiopatolgico: El aumento de la osmolaridad extracelular origina

un paso de agua desde el espacio intracelular al extracelular hasta que la
osmolaridad se iguale en ambos compartimentos, lo que ocasiona una
deshidratacin intracelular que a nivel cerebral es la responsable de los
sntomas neurolgicos.

Clnica: Sed y clnica neurolgica: irritabilidad, hipertona, hiperreflexia,

llanto agudo, convulsin y coma. En situaciones extremas se puede
producir hemorragia intracraneal por la traccin venosa secundaria a la

reduccin del volumen cerebral. Estos pacientes pueden mostrar signos de

sobrecarga o deplecin de volumen, dependiendo de la causa subyacente.

Estudios complementarios: bioqumica con funcin renal, osmolaridad

srica y urinaria, densidad e iones en orina, y equilibrio cido-base. El resto
depender de la orientacin etiolgica.

Diagnstico diferencial: Ver algoritmo diagnstico (figura 1)

Medidas teraputicas: Dependen de la causa que la origine. El descenso de

la natremia debe realizarse a un ritmo no superior a 12 mOsm/l en 24 horas,
para evitar edema cerebral secundario.
1. Hipernatremia con hipovolemia:

Deshidratacin hipertnica:
o Si inestabilidad hemodinmica: expandir con suero fisiolgico
(SSF) o bicarbonatado 1/6 (20 ml/Kg) en 10-60 minutos segn
grado de inestabilidad. Repetir cargas si es necesario.
o Tras estabilizacin inicial la correccin de la natremia debe
oscilar entre 24-96 h. en funcin de la natremia inicial; cuanto
ms elevada ms prolongado ser el periodo de correccin.
Rehidratar en 48-72 horas con sueros glucosalinos con un
contenido de sodio de 33 mEq/l (SGS 1/5), que puede
aumentarse a 40-75 mEq/l (SGS 1/4, 1/3 1/2) si el descenso
de la natremia se produce a mayor ritmo del esperado.

Diabetes inspida central:

o Si inestabilidad hemodinmica administrar cargas de SSF.

o Tras estabilizacin se repondrn las prdidas urinarias horarias

con

sueros

hiposdicos

(desde

SGS

1/5

hasta

1/2)

dependiendo del sodio urinario.

o Desmopresina iv: 0,025 mcg/kg en 10 min. cada 12-24 horas (<
20 Kg: 0,2 a 1 mcg y entre 20-50 Kg: 1-2 mcg).
o Desmopresina

intranasal:

5-10

mcg/dosis

(repitiendo

intervalos dependientes de la respuesta; generalmente 1-3

dosis da).

Diabetes inspida nefrognica: restriccin de sodio, diurticos

tiazdicos. Valorar indometacina.

2. Hipernatremia con normo o hipervolemia: Conseguir un balance negativo

de Na con balance neutro o negativo de agua, segn contenido de agua
corporal.

Utilizar sueros hipotnicos (GS 4/5-1/5) a un volumen del 50-100%

de necesidades basales, segn volemia.

Furosemida: 0,5-1 mg/Kg/dosis o en perfusin continua.

Si no responde a lo anterior o presenta fracaso renal: hemofiltracin

venovenosa continua (HFVVC)

TABLA 1. ETIOLOGA DE LA HIPERNATREMIA

1. PERDIDAS DE AGUA

Prdidas Insensibles: sudoracin, quemados, prdidas respiratorias

Prdidas renales: Diabetes inspida central o neurognica, diuresis

osmtica (glucosa, manitol, urea), insuficiencia renal polirica o
postransplante.

Prdidas gastrointestinales

Alteraciones hipotalmicas: hipodipsia 1, disfuncin osmorreceptores

2. RETENCION DE SODIO

Ingesta

excesiva

de

sodio:

frmulas

hipertnicas,

sueros

de

rehidratacin con exceso de sodio.

Sobrecarga iv de lquidos hipertnicos (ClNa hipertnico o CO3HNa).

HIPONATREMIA

Concepto: sodio en sangre < 130 mEq/L (Osmolaridad < 280 mOsm/l).

Etiologa: Ver tabla 2.

Recuerdo fisiopatolgico: La disminucin de la osmolaridad va a provocar

un paso de agua desde el espacio extracelular hacia el intracelular hasta
que la osmolaridad se iguale en ambos compartimentos, lo que ocasiona un
edema intracelular que a nivel cerebral ocasiona sntomas neurolgicos.

Clnica: Depender de la intensidad y rapidez de su instauracin (siendo

constante con niveles < 120 mEq/l): nauseas, vmitos, debilidad muscular,
irritabilidad, alteracin del nivel de conciencia y convulsiones. En casos
extremos el edema cerebral puede ocasionar hipertensin intracraneal,
herniacin cerebral y muerte. Dependiendo de la causa subyacente puede
cursar con signos de sobrecarga o deplecin de volumen.

Estudios complementarios: bioqumica con funcin renal, sistemtico e

iones en orina, equilibrio cido-base, osmolaridad en sangre y orina. El
resto depender de la orientacin etiolgica.

Diagnstico diferencial: Ver algoritmo diagnstico (figura 2)

Medidas teraputicas:

Hiponatremia sintomtica: Correccin rpida hasta alcanzar un sodio

> 120 mEq/l, con un bolo de 2-3 ml/kg de suero salino hipertnico al
3% en 15-30 minutos. Repetir si no hay mejora.

Prdida de sodio: Dficit de sodio en mEq = (0,6 x peso (Kg) x

(sodio deseado actual). Pautar un ritmo de correccin de 0,5-1

mEq/L/h en asintomticos (mximo 12 mEq/l al da).
Tratamiento etiolgico cuando sea necesario: sustitucin de dficits

hormonales, tratamiento de la insuficiencia cardiaca, etc.

o

Situaciones con exceso de agua y sodio corporal total: programar

un balance hidrosalino negativo: generalmente restriccin hdrica
y administracin de diurticos, seroalbmina si hipoproteinemia
(cirrosis, sndrome nefrtico) y tratamiento especfico de la causa.
Plantear depuracin extrarenal (HFVVC o Dilisis peritoneal) si
fallo renal agudo con oligoanuria.

Situaciones con sodio total normal y fallo en la eliminacin renal

de agua: programar un balance de agua negativo (50-66 % de
NB) y furosemida (0,5-1 mg/Kg/6-8 h) sin restriccin de sodio. En
SIADH resistentes a estas medidas aumentar el aporte de sodio
segn la frmula referida o si es necesario reponer el sodio
urinario cada 6-8 h, sin reponer todo el volumen de orina.

Situaciones con agua corporal total y sodio disminuidos

(Deshidratacin hiponatrmica): Si compromiso hemodinmico:
administrar cargas de SSF o bicarbonatado 1/6 M a 20 ml/kg en
10-30 minutos. Repetir si precisa. Reponer el dficit en 24 horas
con sueros con un aporte de Na de 75 mEq/l, o de 100 mEq/l si la
natremia es menor de 120 mOsm/l. Valorar seroalbmina o
coloides artificiales en casos de tercer espacio.

TABLA 2. ETIOLOGA DE LA HIPONATREMIA

1. Exceso de agua y sodio corporal total

Insuficiencia Cardiaca Congestiva

Insuficiencia renal

Sndrome nefrtico

Cirrosis descompensada

2. Sodio corporal normal

Fallo en la eliminacin renal de agua: Secrecin inadecuada de

ADH (SIADH), dficits hormonales (glucocorticoides, hipotiroidismo)

Aporte excesivo de lquidos

3. Sodio total disminuido:

Prdidas gastrointestinales (deshidratacin hiponatrmica)

Tercer espacio (quemaduras, peritonitis )

Hipersudoracin (golpe de calor, FQ, insuficiencia suprarrenal)

Hipoaldosteronismo

Sind. de prdida salina cerebral

Diurticos, diuresis osmtica

Nefritis pierde sal

4. Seudohiponatremia: la hiperlipidemia ocasiona que las determinaciones

de laboratorio ofrezcan valores de natremia inferiores a las reales.
5. Hiponatremia ficticia: aunque no existe una prdida real del sodio
corporal la natremia disminuye 1,6 mEq/L por cada 100 mg/dl que

aumenta la glucemia sobre sus valores normales.

FIGURA 2. MANEJO DIAGNSTICO DE LA HIPONATREMIA

Hiponatremia

Hipovolemia

Sodio en orina

> 20

Prdida
renal
S. pierde sal cerebral
Nefritis pierde sal
Dficit mineralcorticoides
Diurticos
Diureticos osmticos
Acidosis tubular renal
Alcalosis metablica
Cetonuria

< 20

Prdida
extrarrenal
Vmitos
Diarreas
Tercer espacio
sudoracin

Euvolemia

Hipervolemia

Sodio en orina

> 20

Dficit
glucocorticoides
Hipotiroidismo
Estrs
Intoxicacin
hdrica
SIADH

Sodio en orina

> 20

Fallo
renal
agudo o
crnico

< 20

S nefrtico
Fallo cardiaco
Cirrosis

HIPERPOTASEMIA

Concepto: potasio en sangre > 5.5 mEq/L.

Etiologa: ver tabla 3.

Recuerdo fisiopatolgico: Su concentracin plasmtica depende de un

balance externo (entradas prdidas) y de uno interno (insulina,
catecolaminas, osmolaridad, ejercicio y equilibrio acido-base) que regulan
su distribucin intra y extracelular.

Clnica: Cardiolgica (alteraciones electrocardiogrficas y muerte por

fibrilacin ventricular y asistolia) y neuromuscular (debilidad muscular,
parestesias, tetania, hiperreflexia). La acidosis, hipocalcemia y hiponatremia
lo agravan.

ECG: Elevacin ondas T, aplanamiento onda P, alargamiento intervalo P-R,

ensanchamiento del QRS y alteracin del segmento ST, provocando
taquicardia y fibrilacin ventricular o asistolia

Estudios complementarios: bioqumica con funcin renal, equilibrio cidobase, iones en orina y electrocardiograma. El resto depender de la
orientacin etiolgica.

Diagnstico diferencial: Ver algoritmo diagnstico-teraputico (figura 3)

Medidas teraputicas: Se inicia cuando su valor es > 6,5 mEq/L o en un

ascenso rpido. Estn destinadas a revertir los efectos sobre la membrana
celular, introducir K+ en la clula y aumentar su eliminacin (Tabla 4).

TABLA 3. ETIOLOGA DE LA HIPERPOTASEMIA

Disminucin
de
eliminacin renal
Insuficiencia renal

la Aumento
de
sus Alteracin
de
su
entradas/liberacin
distribucin
endgena
Aumento de la
Acidosis metablica

Alteraciones tubulares

ingesta o

Dficit insulina

Hipoaldosteronismo

administracin

Parlisis peridica

Frmacos:

parenteral

o Diurticos
ahorradores de K

Transfusiones

Lisis celular

Estados catablicos

Toxicidad digitlica

o IECAs

- Rabdomiolisis

o AINEs

- Crisis hemolticas

o Trimetropin-

- Lisis tumoral

Sulfametoxazol

familiar hiperkaliemica

* Beta-bloqueantes

- Quemados

o MP-SMT
Succinilcolina en quemados o alteraciones placa neuromuscular
Pseudohiperkaliemias: hemlisis por extraccin traumtica, trombocitosis o
leucocitosis.

10

TABLA 4. TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA AGUDA

Gluconato Calcico 10%: Estabiliza las membranas del miocardio.
Dosis: 0,5-1 ml/kg, diluido al medio, en 5-10 minutos. Inicio Inmediato. Duracin:
30-60 min. Observaciones: Monitorizar ECG. Si bradicardia, parar infusin. Se
puede repetir a los 10 minutos.
Bicarbonato sdico 1M: Moviliza el K al espacio intracelular
Dosis: 1-2 mEq/kg diluido al medio con S Glu 5% en 10-20 min. Inicio: 20 min.
Duracin: 1-4 horas. Vigilar hipocalcemia
Salbutamol: Moviliza el K al espacio intracelular. Vigilar FC y arritmias.
Nebulizado: 0,15 mg/kg (0,03 ml/kg). Min 0,3 ml. Max 1 ml. Inicio: 30 min.
Duracin: 2 horas.
Iv: 5 mcg/kg en 15 ml de SGlu5% en 15 min. Posteriormente a 0,1-1
mcg/kg/min. Inicio: 30 min. Duracin: 2 horas.
Furosemida iv: Elimina K del organismo. Vigilar hiponatremia
Dosis: 1 mg/kg. Inicio: 20 min. Duracin: 4 horas.
Glucosa + insulina: Moviliza el K al espacio intracelular. Controlar Glucemias
Dosis: Glucosmon R50: 0,5-1 gr/kg (1-2 ml/kg) + Insulina rpida: 0,1-0,2 U/kg en
30-60 min. Posteriormente S Gluc. al 20% (0,5-1 g/Kg/h) + (0,1-0,2 U/kg/h) de
insulina rpida. Inicio: 30 min. Duracin: 2-4 horas.
Resinas de intercambio inico al 20%: Elimina K del organismo
Dosis: 1 gr/kg/dosis por vo (diluido con SG 10% al 70%) o rectal (SG 10% al
20%). Inicio: 1 hora. Duracin: 4-6 horas. Repetir cada 4-6 horas
Dialisis: Hemodilisis, Dialisis peritoneal, Hemodiafiltracin: Elimina K del

11

organismo. Inicio: inmediato

FIGURA

3.

MANEJO

DIAGNSTICO-TERAPUTICO

DE

LA

HIPERKALIEMIA

Hiperkaliemia
Anamnesis y pruebas complementarias

Pseudohiperpotasemia

Extraccin
dificultosa
Hemlisis
Leucocitosis
Trombocitosis

Verdadera

ECG alterado

K: 7-7,5
T picuda

ECG normal
K < 7 mEq/l

K> 7,5
QRS ancho

Resinas

Ingreso y tratamiento
urgente en UCIP
+/- Bicarbonato iv
+/- furosemida iv
+/- salbutamol inh
+/-Resinas

+ Gluconato
calcico
+Bicarbonato iv
+furosemida iv
+Glucosa/insuli
na
+salbutamol inh
+salbutamol iv
+ Resinas
+ Dilisis

K en orina

> 15

Por aumento
de aportes

Parente
ral

< 15

Por salida
de K celular

Acidosis
Lisis celular
Hiperosmol
aridad
Paralisis
periodica
familiar

Disminucin
excrecin
renal

Insuficiencia
renal
Acidosis tubular
Hipoaldosteronis
mo
Ahorrador de K
IECA, Digital
Heparina
Betabloqueantes

12

HIPOPOTASEMIA

Concepto: potasio en sangre < 3,5 mEq/L.

Etiologa: ver tabla 4.

Clnica: Debilidad muscular, hipotona, hiperreflexia, distensin abdominal,

leo paraltico y alteraciones electrocardiogrficas.

ECG: Depresin segmento ST, onda T de bajo voltaje y aparicin de onda

U. Mayor sensibilidad en pacientes digitalizados.

Estudios complementarios: bioqumica con funcin renal, estudio cidobase, iones en orina y electrocardiograma. El resto depender de la
orientacin etiolgica.

Diagnstico diferencial: Ver algoritmo diagnstico-teraputico (figura 4)

Medidas teraputicas:
o Si asintomtico y ECG normal:
-

Oral: 2-4 mEq/kd/da en varias dosis.

IV: 2-4 mEq/kg/da (mximo por va perifrica 40-60 mEq/l).

Valorar diurtico ahorrador de potasio si es por prdidas renales.

o Si sintomtico y/o ECG anormal:

-

Bolo: 0,5-1 mEq/kg a pasar en 1-2 horas, siempre diluido al medio

en SSF, por va central y con monitorizacin ECG.

Perfusin continua por va central a 0,1-0,3 mEq/kg/h (maximo 0,5

mEq/kg/h), diluido con SSF.

13

TABLA 4. ETIOLOGA DE LA HIPOKALIEMIA

Prdida renal

Prdida extrarrenal

Entrada

al

espacio

intracelular
Tubulopatias renales

Vmitos/diarrea

Beta agonistas

Hiperaldosteronismo 1 y 2

Aspiracin gstrica

Insulina

Aumento de glucocorticoides

Obstruccin

Catecolaminas

intestinal

Alcalosis metablica

anhidrasa carbnica

Fstulas intestinales

Hipotermia

Hipomagnasemia

Laxantes

Parlisis

Diureticos:

del

asa,

osmticos

Frmacos: anfotericina B, gentamicina

peridica

hipopotasemica

14

FIGURA 4. MANEJO DIAGNSTICO-TERAPUTICO DE LA HIPOKALIEMIA

Hipokaliemia

Anamnesis y pruebas complementarias

Asintomtico y ECG normal

Reposicin oral o iv
(max 40 mEq/L si
via periferica)

Sintomtico y/o ECG alterado

Reposicin en
perfusin hasta
0,3 mEq/kg/h

K en orina

> 15

< 15

Perdida renal
Menos
aportes

Entrada de K
celular

Prdida
extrarrenal

Yatrogenia
Parenteral
Malnutricin
Anorexia
Pica

15

HIPERCALCEMIA

Concepto: calcio total en sangre > 10,5 mg/dl (2,62 mmol/l 5,25 mEq/l);
calcio inico > 5,2 mg/dl (1,31 mmol/l 2,62 mEq/l).

Etiologa: intoxicacin por vitamina D A, procesos malignos, lisis tumoral,

inmovilizacin,

hiperparatiroidismimo

(hiperPTH),

hipertiroidismo,

insuficiencia renal crnica, tiazidas o iatrognico.

Recuerdo fisiopatolgico: El calcio total es la suma de: el inico, que es la

forma activa (45%), unido a protenas (40%) y libre no ionizado (15%).

Clnica: Generalmente aparecen alteraciones a partir de calcio total > 12

mg/dl.

Neuromusculares

(debilidad,

hipotona,

convulsiones,

coma);

digestivas (anorexia, vmitos, estreimiento); cardiovasculares (QT corto,

arritmias,

hipertensin);

renales

(poliuria,

polidipsia,

nefrolitiasis,

insuficiencia renal).
o Asociado a hiperfosforemia produce calcificaciones metastsicas.
o La hipercalcemia aumenta la toxicidad digitlica.

Estudios complementarios: Hemograma, bioqumica con funcin renal y

heptica, amilasa, fsforo, magnesio, gasometra, iones en orina,
electrocardiograma y Rx de trax. Resto segn orientacin etiolgica.

16

Diagnstico diferencial: Ver algoritmo teraputico (figura 5)

Medidas teraputicas: Emergencia mdica si sntomas neurolgicos o > 14

mg/dl (calcio inico > 1,75 mmol/l).
o Tratamiento de la enfermedad de base y retirada de vitamina D, calcio y
tiazidas.
o Suero fisiolgico (induce diuresis salina y aumento de calciuria):
Administrar una carga de 10 ml/kg y bolo de furosemida (1 mg/kg) y
posteriormente 1,5 2 veces sus necesidades basales para mantener
diuresis de 2,5 a 4 ml/kg/h.
o Prednisona: 1-2 mg/kg/da. Comienza su efecto a los 3 das.
o Bifosfonatos: Indicado en calcio > 14 mg/dl. Normalizan la calcemia en
2-3 das.
-

Etidronato: 7,5 mg/kg/da en perfusin iv a pasar en 4 horas o 5

mg/kg/12h vo, durante 3 a 7 das

Pamidronato: 0,25 a 1 mg/kg/da (mximo de 60 mg/dosis), en

perfusin iv. en 2-4 horas, o 4-8 mg/kg/da vo, durante 2-4 das.

Clodronato: 4-6 mg/kg/da en infusin iv. en 2-5 h, durante 2 a 5

das.

o Sales de fosforo (fosfato monosdico o monopotsico): slo si no hay

riesgo de calcificacin metastsica. 0,1-0,2 mmol/kg/dosis, en perfusin
iv a pasar en 6 12 horas. Ritmo mximo de infusin 0,2 mmol/kg/h.
o Calcitonina im, sc, in: 4-8 U/kg/da cada 6-12 horas. Calcitonina iv: 1-5
U/kg/12 horas en perfusin iv a pasar en 4 horas o 0,5-1,5 U/kg/h en

17

perfusin continua. Indicada en reabsorcin sea excesiva (procesos

maligno o inmovilizacin)
o Hemodilisis o hemodiafiltracin: de eleccin si insuficiencia cardiaca o
renal, riesgo vital o refractaria a otras medidas
o Bloqueantes canales de calcio, si arritmias o hipertensin

FIGURA 5. ALGORITMO TERAPUTICO DE LA HIPERCALCEMIA

Hipercalcemia

Anamnesis y pruebas complementarias

Asintomtico y ECG normal

Sintomtico y/o ECG alterado

Causa grave o
Calcio total > 13,5
No

Insuficiencia
cardiaca o renal?
No

Si

Estudio
etiolgico
diferido

Si

Sntomas
graves
No

Diuresis salina
+/- bifosfonatos
+/-fosfato
+/- hemodilisis o
dilisis peritoneal
Valorar UCIP

Hemodilisis
o dilisis
peritoneal
Si

UCIP
Diuresis salina
+/- bifosfonatos
+/-fosfato
+/- hemodilisis o
dilisis peritoneal

18

HIPOCALCEMIA

Concepto: calcio total en sangre < 8,5 mg/dl (2,12 mmol/l 4,25 mEq/l), o
calcio inico menor de 4,1 mg/dl (1,02 mmol/l 2,05 mEq/l)

Etiologa: Hipoparatiroidismo, dficit de Vitamina D, insuficiencia renal o

heptica,

sepsis,

politraumatismo,

quemaduras,

hipomagnasemia,

hiperfosfatemia (lisis tumoral, rabdomiolisis, enemas), frmacos (fenitona,

furosemida, bicarbonato o corticoides), tcnicas de depuracin extrarrenal,
alcalemia o correccin rpida de una acidosis metablica, hiperventilacin,
multitransfusiones (citrato).

Clnica: Neuromuscular (parestesias, debilidad muscular, espasmos,

tetania, convulsiones), cardiovascular (alargamiento intervalos QT y ST,
inversin de onda T, arritmias, bradicardia, disminuicin contractilidad
cardiaca), laringoespasmo y trastornos psiquitricos.
La hipomagnasemia o la hiperfosfatemia favorecen la persistencia de la
hipocalcemia.

Estudios complementarios: Hemograma, bioqumica con funcin renal y

heptica, amilasa, fsforo, magnesio, equilibrio cido-base, iones en orina,
electrocardiograma y Rx de trax. El resto segn orientacin etiolgica.

Diagnstico diferencial: Ver algoritmo diagnstico-teraputico (figura 6)

Medidas teraputicas:

19

o El calcio se administra de forma lenta, diluido y por va segura (es muy

irritante). Precipita con bicarbonato.
o Sintomtica o grave (Calcio < 0,75 mmol/l): bolos de Gluconato clcico
al 10%: 1 ml/kg (mximo 20 ml) diluido al medio, a pasar en 10-20
minutos. Se puede repetir cada 10-15 min. Si aparece bradicardia,
disminuir ritmo o detener la perfusin y valorar atropina.
o Posteriormente Gluconato clcico al 10%: 2-5 ml/kg/da en perfusin o
bolos.

20

HIPERMAGNASEMIA

Concepto: magnesio en sangre > de 2,4 mg/dl (1,1 mmol/l).

Recuerdo fisiopatolgico: su balance depende de la excreccin urinaria. La

reabsorcin tubular del magnesio es paralela a la de calcio y sodio.

Etiologa: Las ms frecuentes son la insuficiencia renal y las iatrognicas

(parenteral, anticidos, enemas).

Clnica: comienza a concentraciones > 5 mg/dl y es consecuencia del

bloqueo neuromuscular: hiporreflexia, hipotona, depresin respiratoria,
bradicardia, hipotensin y coma. ECG: bloqueo A-V y prolongacin del QT.
Favorece la intoxicacin digitlica y las arritmias por hipocalcemia.

Estudios complementarios: Hemograma, bioqumica con funcin renal,

fsforo, magnesio, iones en orina y electrocardiograma. El resto segn
orientacin etiolgica.

Medidas teraputicas:
o Leve: forzar diuresis con furosemida.
o Sintomtica o grave: Gluconato clcico al 10%: 1 ml/kg (mximo 20 ml
por bolo) diluido al medio 10-15 minutos (protege de la cardiotoxicidad).
Dilisis si los sntomas neurolgicos o cardiacos son graves.

21

HIPOMAGNASEMIA

Concepto: magnesio en sangre < 1,4 mg/dl (0,57 mmol/l)

Etiologa: aporte deficitario, sndromes malabsortivos, prdidas renales

(tubulopatas, diurticos, aminoglucsidos, anfotericina B, quimioterpicos),
dilisis, endocrinopatas (diabetes, hipertiroidismo, hiperaldosteronismo,
alteraciones de la PTH), sepsis, quemados, hipotermia.

Clnica: similar a la de la hipocalcemia (tetania, convulsiones, coma,

hipotensin,

depresin

miocrdica),

arritmias

graves

refractarias

(taquicardia ventricular, torsoide de pointes). Aumenta la toxicidad digitlica

Estudios complementarios: Hemograma, bioqumica con funcin renal,

fsforo, magnesio, iones en orina y electrocardiograma. El resto segn
orientacin etiolgica.

Medidas teraputicas: Magnesio: 1 mEq = 0,5 mmol = 12,15 mg

o Sintomtica o grave (< 1 mg/dl): Sulfato magnsico: 25-50 mg/Kg/dosis,
en 30-60 minutos (mximo 2 gr/dosis). Se puede repetir cada 4-6 horas.
Riesgo de hipotensin, depresin respiratoria o bloqueo cardiaco
(antdoto: gluconato clcico)
o Mantenimiento: 30-60 mg/kg/da

22

HIPERFOSFOREMIA

Concepto: fosforo en sangre > 6,5 mg/dl.

Etiologa: insuficiencia renal, enemas de fosfatos y destruccin de tejido

(lisis tumoral, gran quemado, hipertermia maligna, sepsis, rabdomiolisis).

Clnica:

la

hiperfosforemia

puede

causar

hipocalcemia

clnica

calcificaciones extraesquelticas.

Estudios complementarios: Hemograma, bioqumica con funcin renal,

fsforo, magnesio, iones en orina y electrocardiograma. El resto depender
de la orientacin etiolgica.

Medidas teraputicas:
o Tratar la hipocalcemia si existe.
o Diuresis salina forzada: similar a hipercalcemia.
o Acetazolamida aumenta excrecin: 15-25 mg/kg/da cada 6-8 horas vo.
o Disminuir su absorcin: Hidrxido de aluminio 1 ml/kg cada 6 horas vo.
o La administracin de glucosa e insulina introduce fosfato en la clula, al
igual que ocurre con el potasio.
o Hemodilisis, dilisis peritoneal o hemodiafiltracin si: hipocalcemia
severa o, aumento rpido de fsforo, fsforo > 10 mg/dl, no respuesta al
tratamiento o insuficiencia renal.

23

HIPOFOSFOREMIA

Concepto: fsforo en sangre < 2,5 mg/dl.

Etiologa: prdidas renales (IRC, diurticos, hiperaldosteronismo), cuadros

malabsortivos), dficit de Vitamina D, anticidos, nutricin parenteral
prolongada sin fosfatos y captacin rpida y masiva por parte de la clula
(recuperacin de una cetoacidosis).

Clnica: Si cifras < 1,5 mg/dl. Deriva del dficit intracelular de ATP y de la
depleccin difosfoglicerato en los hemates, lo que condiciona una
disminucin del intercambio tisular de oxgeno.
o Debilidad muscular que puede afectar a musculatura respiratoria y
miocrdica, parestesias, rabdomiolisis. Disfuncin SNC: disartria, ataxia,
obnubilacin, convulsiones y coma. Hipercalcemia, hipermagnasemia e
intolerancia a la glucosa. Hemlisis y disfuncin plaquetaria y
leucocitaria

Estudios complementarios: Hemograma, bioqumica con funcin renal y

heptica, fsforo, magnesio, iones en orina y ECG. El resto depender de la
orientacin etiolgica.

Medidas teraputicas: Sus niveles pueden cambiar rpida y peligrosamente

durante su tratamiento. Infundir lentamente y con monitorizacin de fsforo
y calcio. Fosfato monosdico 1M (1 ml = 1 mmol de P = 31 mg de P).
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o Si niveles < 0,5 mg/dl o sintomatologa grave: 0,15-0,36 mmol/Kg en

perfusin iv administrada a lo largo de 6 horas.
o Si fsforo 0,5 -1 mg/dl: 0,08-0,24 mmol/Kg en perfusin iv administrada
a lo largo de 6 horas.
o Mantenimiento: 0,4-1,4 mmol/Kg/da (iv) 0,9-2,8 mmol/Kg/da (vo)
hasta alcanzar valores superiores de 2-2,5 mg/dl.
o Riesgos: hipotensin, hipocalcemia, calcificaciones metastsicas,
hiperkaliemia (si se utiliza fosfato potsico) y diuresis osmtica con
deshidratacin.

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BIBLIOGRAFA
1. Rey Galn C, Concha Torre JA, Medina Villanueva JA, Menndez
Cuervo S. Fluidoterapia. Alteraciones electrolticas. En: Lpez Herce Cid
J, Calvo Rey C. Manual de Cuidados Intensivos Peditricos. Publimed 3
edicin, 2009: 411-425.
2. Menndez Suso JJ, Alados Arboledas FJ, De la Oliva Senovilla P.
Deshidratacin. Trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base.
Fluidoterapia. En: Guerrero Fernndez J, Ruiz Domnguez JA. Manual
de Diagnstico y Teraputica en Pediatra. Publimed, 5 edicin, 2009:
115-145.
3. Ruza Tarro F, Lledn MD. Alteraciones de la osmolaridad y/o natremia.
En: Ruza Tarrio F. Tratado de Cuidados Intensivos Peditricos. Norma
Capitel, 3 edicin 2003: 1091-1096.
4. Tapia Moreno R, Iglesias Bouzas MI. Alteraciones inicas del potasio,
calcio, fsforo y magnesio. En: Casado Flores J, Serrano Gonzlez A.
Urgencias y tratamiento del nio grave. Ergn, 2 edicin 2007: 12251232.
5. Situaciones de hipoosmolalidad-hiponatremia. En: Rose BD, Post TW.
Electrolitos y Equilibrio Acido-Base. Marbn Libros SL 2007: 696-745.
6. Situaciones de hiperosmolalidad-hipernatremia. En: Rose BD, Post TW.
Electrolitos y Equilibrio Acido-Base. Marbn Libros SL 2007: 746-793.

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