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IAH 2007
Objetivos
Conocer los principios bsicos de la homotoxicologa
Enfermedad y salud
La homotoxina
El origen y la historia de la tabla de seis fases
La dinmica de una enfermedad en la tabla de seis fases
El principio de la evolucin de la enfermedad
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El padre de la homotoxicologa:
el Dr. H-H Reckeweg
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Qu es la homotoxicologa?
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HOMO
TOXICO
Hombre
Toxina
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LOGA
Estudio
La homotoxicologa es
el estudio de la influencia de las
homotoxinas sobre el organismo
humano
La homotoxicologa es un puente
entre la medicina complementaria y
la medicina convencional
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Definimos una homotoxina como CUALQUIER sustancia que sea txica para el organismo
humano (homo=ser humano, txico=veneno). La toxicidad puede ser un efecto molecular
bioqumico directo, un efecto bloqueante fsico o incluso un efecto interactivo perjudicial. Por lo
tanto, a nosotros no nos interesa nicamente la homotoxina en s misma, sino tambin, y tal vez
incluso ms, los efectos que crea (incluso a distancia) sobre la clula.
Diferenciamos entre homotoxinas endgenas y exgenas.
Las homotoxinas exgenas son sustancias que por definicin ya son txicas para el organismo
humano en ciertas situaciones (vase la diapositiva anterior). Algunas de ellas son bien
conocidas (tabaco, alcohol, drogas/frmacos de muchas maneras), otras son menos conocidas
(sustancias aromticas, colorantes, edulcorantes alimentarios) y otras no son conocidas en
absoluto (cadmio, evaporacin de pegamentos, gases, radiaciones...).
Las homotoxinas endgenas se crean en el propio cuerpo. La mayora son productos
intermediarios o de desecho de procesos metablicos (p. ej., CO2). Otras homotoxinas
endgenas son la consecuencia de un desequilibrio de la secrecin hormonal (p. ej.,
estrgeno/progesterona), la inhibicin o la ausencia de un mediador o de la secrecin de una
sustancia intermediaria (p. ej., insulina en la diabetes, serotonina en la depresin) o de su
recaptacin acelerada (p. ej., concentraciones bajas de serotonina en la depresin) o, justo al
contrario, el aumento de la estimulacin repetida por un aporte exagerado de mediadores (p. ej.,
hormona tiroidea en la disfuncin hipertiroidea).
Es esencial la actividad de interferencia o de bloqueo de la homotoxinas sobre el funcionamiento
normal de los sistemas orgnicos o de los sistemas activadores o reguladores (sistema
hormonal, sistema nervioso...).
Si se desea informacin ms detallada sobre las homotoxinas, vase el tema IAH AC Drenaje y
detoxificacin.
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En el eje horizontal vemos seis fases en esta versin inicial. La fase de inflamacin (nombre
actual) se llam fase de reaccin porque el cuerpo est reaccionando a la homotoxina. La
actual fase de desdiferenciacin (inversa de la diferenciacin embrionaria de las clulas) se
denomin fase neoplsica debido a la nueva formacin de tejido en los tumores.
Tambin es interesante el hecho de que hubiera 2 bloques de 3 clases cada uno de ellos,
divididos por una divisin biolgica. Al lado izquierdo de esta divisin se producen todas las
enfermedades en las que las homotoxinas causales o sus efectos son extracelulares. Al lado
derecho de la misma la presencia o el efecto de la homotoxina es principalmente intracelular.
La referencia a la matriz extracelular, o incluso la Matriz Viviente, tal y como se conoce en la
histologa moderna actualmente, no exista en el momento de la elaboracin de esta tabla (1957)
porque todava no se conoca este concepto (Sistema de la regulacin basal, Pischinger, 1975).
Aunque Reckeweg se refiri a la misma incluyendo el nivel mesenquimatoso como un nivel
separado (el mesnquima debe estar debajo de la capa mesodrmica), la matriz slo adquiri
importancia en una nueva tabla de seis fases a principios de la dcada de 1990. Actualmente
sabemos que la Matriz Viviente tiene tres niveles que interactan entre s: la matriz extracelular,
la matriz intracelular y la matriz intranuclear. Analizaremos esta ltima en esta conferencia e
incluso con ms detalle en el tema IAH AC Histologa y fisiologa de la matriz viviente.
Como el Dr. Reckeweg estaba muy interesado en la toxicologa, slo hay pocas referencias a las
enfermedades relacionadas con la mente. Tambin esto es completamente diferente en la ltima
versin de la tabla.
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Excrecin
Inflamacin
Ectodermo
Entodermo
Mesnquima
Mesodermo
Intercelular
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Enfermedades
Fases
de la matriz
Deposicin
D
I
V
I
S
I
N
B
I
O
L
G
I
C
A
Impregnacin
Fases
celulares
Degeneracin
Desdiferenciacin
Intracelular
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Claude Bernard
Siglo XIX
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Clula del
parnquima
de un rgano
Membrana
basal
Clula de
defensa
Sustancia
basal
Elastina
Fibroblasto
Axn
Virchow
El sistema Pischinger
Colgeno
Axn
Mastocito
Capilar
Endocrinio
SNC
Pischinger
Biorritmo
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La propia matriz extracelular est formada por una red tridimensional fina de
proteoglucanos y glucosaminoglucanos (mucopolisacridos). Un proteoglucano
est formado por una molcula de cido hialurnico sobre la cual se fija la
protena central, unidas mediante protenas de unin. Horizontalmente, en una
estructura arbrea, se fijan protenas transversales que transportan complejos de
azcares (glucosaminoglucanos, por ejemplo, condroitn sulfato).
Si desea informacin ms detallada sobre la estructura de la matriz, consulte
tambin el tema IAH AC Histologa y fisiologa de la matriz viviente.
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Inflamacin
Ectodermo
Entodermo
Mesnquima
Mesodermo
Intercelular
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Enfermedades
Fases
de la matriz
Deposicin
D
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Impregnacin
Fases
celulares
Degeneracin
Desdiferenciacin
Intracelular
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La divisin biolgica (o corte biolgico) es la lnea imaginaria que divide las fases de depsito y
de impregnacin de la antigua tabla de seis fases del Dr. Reckeweg. Esto significa que se
encuentra en el centro de la tabla de seis fases y en el medio de las fases de la matriz. No es
simplemente una lnea divisoria. Es simblica, y su utilidad teraputica estratgica es muy
grande.
Todo efecto intoxicador que atraviesa la divisin biolgica produce una lesin con frecuencia
irreparable de la clula, o la propia homotoxina, por su efecto, pondr en peligro la salud de la
clula, porque se producir una interaccin destructiva en el ncleo celular y en las estructuras
intercelulares.
Por este motivo la divisin biolgica es la lnea divisoria entre las enfermedades con buen
pronstico y las enfermedades con un pronstico dudoso, entre la pureza intracelular relativa y
una situacin intacta y una intoxicacin intracelular o un estado de deficiencia, entre la inhibicin
reparable de la funcin y la lesin irreparable. En trminos generales tambin se puede
considerar que forma la lnea divisoria entre las patologas principalmente agudas y las
patologas principalmente crnicas.
Cuando se cruza la divisin biolgica, el tratamiento deber ser ms profundo. Despus de todo,
las fases de la izquierda de la divisin pueden asociarse a recuperacin completa si se estimula
correctamente el mecanismo defensivo del propio cuerpo y se consigue un drenaje y una
detoxificacin adecuados. No slo desaparecern los sntomas clnicos, sino que el terreno del
paciente dar menos ocasin a que se produzcan nuevas agresiones e intoxicaciones. A la
derecha de la lnea divisoria ya participa la clula, e incluso est lesionada. Es aqu donde se
deben integrar los 3 pilares de la homotoxicologa en la estrategia teraputica. Estos 3 pilares
son: 1. Drenaje y detoxificacin; 2. Inmunomodulacin; y 3. Apoyo rganico y celular.
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El cuerpo maneja las homotoxinas de 6 formas diferentes. El Dr. H.-H. Reckeweg clasific las
homotoxicosis (enfermedades) en este marco dinmico, es decir, la tabla de seis fases de las
homotoxicosis, como la denomin. Con el tiempo una enfermedad puede evolucionar desde la
fase de excrecin, a travs de la de inflamacin (previamente las fases de reaccin), a las fases
de depsito. Posteriormente hay una evolucin desde las fases de impregnacin, a travs de las
de degeneracin, hasta las de desdiferenciacin (previamente las fases de neoplasia). El cuerpo
puede omitir ciertas fases, es decir, la evolucin puede tener lugar sin sntomas debidos a la
aparicin de estas fases.
El sistema de la tabla de seis fases no slo nos permite conocer la gravedad de una enfermedad
(nivel de intoxicacin y reaccin del cuerpo a esta intoxicacin), sino tambin hacer predicciones
teraputicas (pronstico).
La tabla de seis fases da al mdico una clasificacin clara de las enfermedades y le permite
interpretar correctamente cualquier cambio de los sntomas. Adems de su utilidad como
herramienta de evaluacin para el terapeuta, tambin tiene una importancia fundamental para
determinar los medicamentos antihomotxicos reales (la mayora de los productos se relaciona
directamente con una situacin determinada del organismo) para estimular la evolucin favorable
en el menor tiempo posible.
Las seis fases en cuestin se asignan a tres grupos de dos (las fases humorales, matriciales y
celulares), que se dividen a medio camino entre las fases de la matriz por la divisin biolgica.
Una vez que se cruza esta divisin, esto indica que las homotoxinas o sus efectos evolucionan
desde el terreno extracelular al intracelular; en otras palabras, las homotoxinas que inicialmente
estaban fuera de la clula pueden evolucionar hacia el interior de la clula, o la homotoxina est
fsicamente fuera de la clula pero el efecto de intoxicacin se produce principalmente dentro de
la clula.
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Las fases matriciales son las fases de depsicin y de impregnacin. Las enfermedades de estas
fases se producen en el nivel de la sustancia basal, el sistema bsico de biorregulacin (SBBR) o
el denominado espacio de Pischinger o el Sistema de la regulacin basal segn Pischinger.
Todos estos trminos son sinnimos.
Las fases matriciales son cruciales en la evolucin del paciente porque en estas fases se produce
el paso real desde la presencia o el efecto extracelular de la homotoxina a la presencia o el efecto
intracelular. La importancia de un sistema bsico de biorregulacin que funciona adecuadamente,
es decir, que no est intoxicado, es fundamental para la proteccin del cuerpo contra las
enfermedades degenerativas crnicas.
Las fases celulares son las fases de degeneracin y de neoplasia o de desdiferenciacin. Estn
al otro lado de la divisin biolgica. Esto significa que la intoxicacin se ha producido no slo
entre las clulas sino tambin dentro de las clulas, o que la intoxicacin extracelular tiene
efectos intracelulares. De manera lenta pero segura se inhiben las funciones de las clulas hasta
el punto de su destruccin. Los mecanismos de autorregulacin fracasan y el cuerpo intenta
compensarlo. La eliminacin de las clulas mediante apoptosis y la actividad de los linfocitos
granulares grandes (LGG): linfocitos citolticos naturales (linfocitos NK, clulas NK o clulas
agresoras naturales) y linfocitos citotxicos (linfocitos Tc) es insatisfactoria.
La condensacin o el depsito de las homotoxinas en la clula es el principio fundamental de las
fases celulares. Como se ha mencionado antes, puede ser la presencia de una homotoxina
intracelular o la presencia de una toxina extracelular que tiene un efecto intracelular. En este
momento el trastorno del paso normal de mediadores a la clula podra producir una disfuncin
intracelular. Por lo tanto, la intoxicacin del entorno de la clula y la alteracin de la oxigenacin
celular tambin pueden producir la muerte o la disfuncin celular. Las estructuras intracelulares
se pueden lesionar de manera irreversible. Hay una tendencia espontnea hacia el
empeoramiento de los sntomas (si no se administra ningn tratamiento la situacin del paciente
empeorar; por ejemplo, un paciente con artrosis que ha dejado de moverse y que no recibe
ningn soporte teraputico) y el pronstico generalmente ser malo. Incluso en el caso de un
drenaje completo (en la medida en que sea posible) de las homotoxinas, el paciente permanece
enfermo de manera latente. La lesin intracelular sigue existiendo, aun cuando el paciente no
mostrara ya sntomas clnicos.
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Desde un punto de vista homotoxicolgico los sntomas del paciente se pueden aliviar, pero con
frecuencia no se le puede curar completamente. La lesin intracelular y la muerte celular son
irreversibles, y la cicatrizacin despus de la lesin permanece ya para siempre. Aparte de eso,
cualquier nueva intoxicacin significativa en la zona u rgano afectado dar lugar a la creacin
acelerada de una nueva fase celular en progresin. Esto significa que hay una probabilidad
elevada de que un paciente con artrosis siempre siga siendo un paciente con artrosis al nivel
celular aun cuando est asintomtico, tenga mejor movilidad, etc... Podemos mejorar mucho su
situacin, pero al nivel celular quedarn los testigos de la degeneracin.
Dejando aparte las patologas mentales, esta tabla proporciona una clasificacin
homotoxicolgica sorprendentemente sencilla de las enfermedades. La nueva tabla establece
diferencias en relacin con los diversos rganos y sistemas orgnicos. Tambin incluye las
enfermedades psicolgicas, como ya hizo por primera vez el internista y homotoxiclogo italiano
Dr. Ivo Bianchi.
La tabla proporciona varios ejemplos de homotoxicosis por cada cuadrante. La clasificacin de
todos los miles de enfermedades en esta tabla, con este tipo de letra, probablemente dara lugar
a una tabla de seis fases tan grande como una cancha de tenis. Se pretende que esta tabla sea
una ayuda al razonamiento, no una enciclopedia. Las enfermedades se pueden colocar
correctamente en la tabla mediante analoga. La tabla no contiene sntomas porque es posible
que un mismo sntoma aparezca en varias enfermedades. Por ejemplo, el dolor puede formar
parte de una fase de inflamacin (p. ej., en la artritis), de una fase de depsito (p. ej., formacin
de clculos), de una fase de impregnacin (p. ej., angina de pecho), de una fase de degeneracin
(p. ej., en la artrosis) o de una fase de desdiferenciacin (p. ej., cncer intestinal).
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Tabla de la
Evolucin de la
Enfermedad
(TEE)
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Ectodrmico
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Endodrmico
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Mesodrmico
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La mayor parte de la tabla est formada por los tejidos ms profundos. Como ya
se ha mencionado antes, y al contrario de la clasificacin del
Dr. Reckeweg, el mesnquima (nombre antiguo del tejido conectivo) pertenece a
la capa mesodrmica. Los tejidos que se originan en la capa mesodrmica son el
tejido conectivo, el tejido seo, la sangre, el sistema cardiovascular, el sistema
linftico, las articulaciones (estructura intraarticular), los riones, el tejido seroso,
los tejidos germinales (ambos sexos) y los msculos.
Las enfermedades relacionadas con estos tejidos se encontrarn en esta parte
de la tabla de seis fases.
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Ev
ol
uc
i
n
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la
en
fe
rm
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ad
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uc
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ha
ci
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sa
lu
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La Tabla de la Evolucin de la
Enfermedad es una clasificacin
homotoxicolgica dinmica de las
enfermedades. Las seis fases se
refieren a la forma en la que el
organismo maneja los diferentes
tejidos con las homotoxinas
presentes.
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Fases de excrecin
El organismo est en un estado
de hiperexcrecin, sin ninguna
movilizacin de las defensas.
Adems del aumento de la
excrecin no hay ningn signo
clnico de enfermedad.
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Fases de inflamacin
Movilizacin de
las defensas
El proceso de
inflamacin es
una limpieza de
la MEC
-itis
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Fases de deposicin
Las homotoxinas se almacenan
en la MEC
Sin sntomas clnicos graves,
pocas quejas
Riesgo grave de trastorno de la
funcin celular y de intoxicacin a
largo plazo por el almacenamiento cerca de la clula
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Fases de impregnacin
Las homotoxinas impregnan el
interior de la clula o permanecen
fuera de la clula, pero tienen
efectos de intoxicacin
intracelular
Las enfermedades aparecen con
frecuencia en crisis, con grandes
perodos de latencia
Se pueden dar situaciones
agudas potencialmente mortales
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Una vez que las homotoxinas impregnan desde la MEC hacia el interior de la
clula o tienen efecto al nivel intracelular, aparecern las enfermedades de las
fases de impregnacin. Una clula tras otra presenta una mayor o menor
obstruccin intracelular de sus procesos metablicos. Vemos cmo aparece un
funcionamiento menos adecuado de la clula, y las reacciones del organismo
hacia las homotoxinas a menudo ya no estn orientadas. Con frecuencia vemos
periodos de latencia prolongados mientras una carga mnima de una homotoxina
especfica produce una reaccin excesiva de las defensas del organismo (asma,
fiebre del heno, migraa, lcera gstrica...).
Se puede llegar a las fases de impregnacin en un periodo muy corto. Depende
de las caractersticas de las homotoxinas. La mayora de los virus intentar
entrar en una clula husped para proliferar. Se produce rpidamente, y aunque
el organismo intentar elaborar una defensa especfica (Ig) (eliminacin inducida
por la actividad de los linfocitos T y NK), la situacin aguda es una fase de
impregnacin debida a la presencia intracelular de la homotoxina. Incluso si
posteriormente se produce la restauracin completa del tejido y se remplazan las
clulas perdidas, la situacin vrica permanece en la fase de impregnacin
durante todo el tiempo que est presente el virus, porque el virus se incorpora al
material gentico de la clula. En los sndromes postvricos esta situacin podra
durar un periodo prolongado, incluso aos.
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Fases de degeneracin
La clula muere por intoxicacin
Trastornos degenerativos
-osis
Prdida de tejido y
endurecimiento del tejido
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Fases de desdiferenciacin
Crecimiento celular incontrolado
Omnipotencia de las nuevas
clulas (de regreso a los
orgenes antes de la
diferenciacin)
Cncer, tumores
Prdida de las funciones
tisulares
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rbol de decisin
Datos
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Dao cromosmico,
clulas atpicas, neoplasia
maligna franca
Neoplasia maligna
presente
Preneoplasia
maligna presente
S:
Tratamiento
GPP, GPM;
GPC, GPOR
NO
Destruccin tisular
Degeneracin presente
S:
Tratamiento
GPP, GPM;
GPC, GPOR
NO
Dao enzimtico,
lesin funcional
Empeoramientos con
perodos de normalidad
Trastorno funcional
a nivel tisular
S:
Tratamiento
GPP, GPM;
GPC, GPOR
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En el rbol de decisin empezamos desde un escenario del peor caso hasta el mejor.
En primer lugar miramos desde un abordaje mdico convencional puro si hay una neoplasia
maligna o una lesin precancerosa. Al nivel de la clula esto significa que hay una lesin
cromosmica, que podra haber clulas atpicas o una neoplasia maligna evidente pura. Si ocurre
esto, estamos en la fase de desdiferenciacin y el tratamiento sern los 3 pilares completos de la
homotoxicologa que son 1. Drenaje y detoxificacin; 2. Inmunomodulacin; y 3. Apoyo orgnico y
celular. Estos 3 pilares se costruyen con medicamentos que contienen grupos de preparados de
plantas (GPP), grupos de preparados de minerales (GPM), grupos de preparados de
catalizadores (GPC) y grupos de preparados de rganos (GPOR).
Si no hay una neoplasia maligna, bajamos por el rbol hasta la fase siguiente y miramos si hay
degeneracin. Clnicamente encontraremos destruccin tisular. Si ocurre esto, estamos en la fase
de degeneracin y de nuevo es necesario el abordaje de los 3 pilares, porque adems del
tratamiento de la MEC, el sistema de defensa debe recuperar sus capacidades de regulacin, y el
soporte de las clulas y el soporte de los rganos deben compensar la lesin celular.
Si tampoco hay degeneracin se debe buscar un trastorno funcional al nivel tisular. Se podra
descubrir la lesin de una enzima, una lesin funcional, empeoramientos con periodos de
normalidad. Si ocurre esto, el paciente est en la fase de impregnacin y se deben incluir los 3
pilares del tratamiento homotoxicolgico en el protocolo teraputico.
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Tejidos agregados en
crecimientos benignos
anormales, o las sustancias se
han agregado para formar
un depsito
Depsito presente
S:
Tratamiento
GPP, GPM;
NO
Proceso inflamatorio,
proceso nico
Inflamacin aguda
presente
S:
Tratamiento
GPP, GPM;
NO
Aumento de la secrecin
de un proceso fisiolgico
normal ante la presencia
de una homotoxina
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Aumento de la
excrecin de lquidos,
neurotransmisores
S:
Tratamiento
GPP, GPM
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INMUNOMODULACIN
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REGULACIN
ORGNICA
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Biblioteca de soporte
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Hans-Heinrich Reckeweg
Naci el 9 de mayo de 1905 en Herford
1924-1930 Estudios de medicina en
Wrzburg, Berln, Mnster y de nuevo en
Berln
1930 Obtuvo el doctorado con una tesis
sobre el tratamiento diettico de la lcera
de estmago
1930-1932 Mdico residente en Vlklingen
y Harburg
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Hans-Heinrich Reckeweg
El 1 de mayo de 1935 inici su ejercicio
como mdico en Berln con derechos de
dispensacin
1936 Fund Heel (Herba est ex luce)
26 productos propios: Gotas Heel
1948-1949 Desarroll la teora de
las homotoxinas
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Hans-Heinrich Reckeweg
1945-1955 Ejerci en Triberg
1952 Publicacin en el Mnchener Medizinische Wochenschrift
Las homotoxinas y las opciones para tratar las
homotoxicosis
1955 Homotoxinas y homotoxicosis: Principios de una sntesis
en medicina
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Hans-Heinrich Reckeweg
1955 Se mud a Baden-Baden
1961 Fund la Sociedad Internacional de
Homotoxicologa
1962 Homotoxin-Journal (Diario de
las homotoxinas)
Fund la Sociedad Internacional de
Medicina Biolgica
1972 Inici la publicacin
peridica Biologische Medizin
(Medicina Biolgica)
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Hans-Heinrich Reckeweg
1976 Homotoxicologa, visin
exhaustiva de una sntesis en medicina
1978 Problemas de cncer
1977 y 1981 Homeopata
Antihomotxica
1978 Vendi la compaa Heel a Quandt
1978 Emigr a los Estados Unidos
IAH 2007
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Hans-Heinrich Reckeweg
1978 Fund BHI, desarroll 52 nuevos
frmacos homeopticos
13 de junio de 1985 muri en el hospital
Bircher-Benner, Zrich
IAH 2007
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