Dr.

Roberto Zozaya Orantes

11 de marzo del 2016
Reyes Martnez Luis Antonio
Grupo 2510
Sesin 7

Resumen articulo
Enfermedad renal crnica en pediatra y
nuevos marcadores moleculares
Cano Sch Francisco, Rojo L Anglica, Ceballos O Mara Luisa. Enfermedad renal crnica en pediatra y
nuevos marcadores moleculares. Rev. chil. pediatr. [Internet]. 2012 Abr [citado 2016 Mar 11] ; 83( 2 ): 117127.

La Enfermedad Renal Crnica (ERC) en nios se asocia a severas complicaciones a

corto, mediano y largo plazo. Siendo un problema de salud pblica en el mundo. Se
estima que aproximadamente el 30% de los pacientes peditricos que ingresan al servicio
de cuidado intensivo presenta ERC, la cual provoca diferentes alteraciones tanto en el
nio como en sus cuidadores.
El tratamiento de los pacientes peditricos con enfermedad renal crnica ha cambiado
radicalmente en los ltimos 20 aos. Ya que en esos aos, nuevas terapias mdicas

han permitido un mejor manejo y pronstico de estos pacientes, sin embargo, an no se

logra prevenir efectivamente el retraso del crecimiento, la anemia, las alteraciones del
metabolismo mineral, y otros, mantenindose inaceptables y altsimas
tasas de
morbimortalidad cardiovascular en esta poblacin.
En este artculo nos hace mencin de la aparicin de nuevos marcadores moleculares del
metabolismo mineral como el Factor de Crecimiento de Fibroblastos (FGF23), el cual a
travs del cofactor Klotho, ejerce un efecto fosfatrico e inhibitorio de la sntesis de
1,25(OH)2D3, demostrando ser un importante regulador del metabolismo mineral. En el
campo de la anemia se ha descrito el rol de la hepcidina, una protena heptica de fase
aguda que inhibe la absorcin intestinal y la liberacin de fierro desde los depsitos en el
sistema reticuloendotelial, su aumento en estados inflamatorios y en ERC ha mostrado
jugar un importante papel en la resistencia a la eritropoyetina que presentan estos
pacientes.
Por otra parte, existen importantes avances en el conocimiento de las seales
moleculares de transduccin para la hormona de crecimiento: la Janus kinasa 2 (JAK2)
estimula la fosforilacin de las protenas de seal STATs 1,3 y 5, activando genes
nucleares regulados por GH en una retroalimentacin con seales supresores de
citoquinas (SOCS).
A mi parecer la importancia de este artculo es que el conocimiento de estos y otros
avances en el campo de la biologa molecular han contribuido a una mejor comprensin
de los trastornos fisiopatolgicos, y permiten anticipar una mejor prevencin, un manejo
ms racional de los nios portadores de ERC as como un mejor pronstico.