LA RETINA

LA RETINA ES UNA FINA

CUTICULA
ESTA COMPUESTA DE DOS
UNIDADES FUNCIOANLES:
EPITELIO PIGMENTARIO
RETINIANO EXTERNO
RETINA SENSORIAL
INTERNA

CAPAS DE LA RETINA
EPITELIO PIGMENTARIO
CELULAS
FOTORRECEPTORAS
MEMBRANA LIMITANTE
EXTERNA
NUCLEAR EXTERNA
PLEXIFORME EXTERNA
NUCLEAR INTERNA

PLEXIFORME INTERNA
CELULAS GANGLIONARES
DE FIBRAS NERVIOSAS
LIMITANTE INTERNA

PAPILA

LA PAPILA O PUNTO CIEGO

ESTA FORMADA EXCLUSIVAMENTE POR LA CAPA DE
FIBRAS NERVIOSAS, LOS VASOS SANGUINEOS, Y
CARECE DE SENSIBILIDAD VISUAL.

MACULA

LA FOVEA, DEPRESION POCO PROFUNDA DE LA RETINA.

ES EL ASIENTO DE LA VISION CENTRAL. ES EL AREA DE LA
RETINA QUE PORPORCIONA LA VISION DE MAS ALTA
RESOLUCION Y PRECISION

INSERCIONES RETINALES
ORA SERRATA
NERVIO OPTICO
ENTRE RETINA SENSORIAL Y EPR: ESPACIO
SUBRETINAL

ADHERENCIAS
VITREORETINIANAS
BASE DEL VITREO (MUY FUERTE)
MARGEN DEL DISCO OPTICO (BASTANTE FUERTE)
FOVEA (DEBIL)
EN VASOS SANGUINEOS PERIFERICOS (DEBIL)

DEGENERACIONES RETINALES
PERIFERICAS
DEGENERACION DE LATICCE
RETINOSQUISIS ADQUIRIDA
DEGENERACION EN BABA DE CARACOL
CUMULOS PIGMENTARIOS

RETINOSQUISIS ADQUIRIDA
SEPARACION DE PLEXIFORME EXTERNA
MAYORES DE 20 AOS: 5%
70% HIPERMETROPES
AREA REDONDA O BULOSA OVAL
RODEADA DE DEGENERACION QUISTICA
VASOS VISIBLES EN CAPA INTERNA

DEGENERACION DE LATTICE
5% DE LA POBLACION GENERAL
3RA 4TA DECADA
40% DE LOS OJOS CON DESPRENDIMIENTO DE
RETINA
MAS FRECUENTE EN MIOPES Y > -3D
BILATERAL Y SIMETRICA EN 30 50 %
ADELGAZAMIENTO RETINAL LINEAL U OVOIDE
CIRCUNFERNCIAL Y ANTERIOR AL ECUADOR

DEGENERACION DE LATTICE
ACUMULOS CICATRIZADOS DE PIGMENTOS
(90%)
RED ARBORIZANTE DE LINEAS BLANCAS
AGUJEROS ATROFICOS EN 30%
EN DVP AGUPO PUEDE OCURRIR
DESPRENDIMIENTO DE RETINA

DEGENERACION EN BABA DE
CARACOL
CONSIDERADA COMO UNA FORMA DE
DEGENERACION DE LATTICE.
APARIENCIA DE ESCARCHADO
BANDAS DE COPOS DE NIEVE CONFLUENTES
A VECES AGUJEROS RETINALES

ROTURAS RETINALES
AGUJERO
DESGARRO

AGUJERO RETINAL
76% SECUNDARIOS A DEGENRACION LATTICE
REDONDOS Y DE GORDOS LISOS
DE GROSOR TOTAL
SIN FLAP U OPRCULO
LOCALIZACION ANTERIOR (BASE VITREA)

DESGARRO
ROTURA DEBIDO A TRACCIN VITREORETINAL
LOS DESGARROS SON MAS PROPENSOS A
CAUSAR DESPRENDIMIENTO DE RETINA
SECTOR SUPERIOR MAS TEMPORAL QUE NASAL

MIOPIA
> 40% DESPRENDIMIENTO DE RETINA EN MIOPES
LA DEGENERACION DE LATTICE > - 3D
ATROFIA CORIORETINAL: AGUJERO REDONDO
DESPRENDIMIENTO DE VITREO POSTERIOR: MAS
COMUN EN MIOPES
CIRUGIA DE CATARATA EN MIOPES > - 6D: 7%
DESPENDIMIENTO DE RETINA

TRAUMATISMO
10% DE LOS DESPRENDIMINETO DE RETINA
PUEDE SER DIRECTO O INDIRECTO, PENETRANTE
O NO
TRAUMATISMO CON OBJETO ROMO
PRODUCE COMPRESION DEL EJE
ANTEROPOSTERIOR

DESPRENDIMIENTO DE RETINA
DEFINICION
SEPARACION DE LA RETINA NEUROSENSORIAL
DEL EPR. POR LA PRESENCIA DE LIQUIDO
SUBRETINAL.

TIPOS
REGMATOGENO 90%
NO REGMATOGENO:
TRACCIONAL
EXUDATIVO

I. DR REGMATOGENO
ASOCIADO A UN ROTURA DE LA RETINA, QUE
PERMITE LA COMUNICACIN ENTRE LA CAMARA
VITREA Y EL ESPACIO SUBRETINAL

EPIDEMIOLOGIA
5 7 % DE LA POBLACION GENERAL
MAYORMENTE AGUJERO ATROFICOS CERCA DE LA ORA
SERRATA.
INCIDENCIA 1/10.000 HABITANTES/AO
> HOMBRES
MIOPES ALTOS: 5%
AFAQUICOS: 2%
PERDIDA VITREA: 10%
LATTICE: 5%

II. DR NO REGMATOGENO
1. DR TACCIONAL
VITREOCORTICAL SE MANTIENE FIJADO A LA
RETINA POST EN ALGUNAS AREAS
FIBROSIS SECUNDARIA DE SUPERFICIE VITREA
POSTERIOR
EN CONTRASTE CON EL ASPECTO CONVEXO DEL
DRR, ESTE TIENE UNA SUPERFICIE CONCAVA
ES EL SEGUNDO TIPO DE DR MAS FRECUENTE

DR NO REUMATOGENO
TRACCIONAL
BANDA FIBROTICA

CONTRACCION
TRACCION
DR

ETIOLOGIA
RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA,
RETINOPATIA DE LA PREMADUREZ
RETINOPATIA DE SICKLE CELL
TOXOCARIASIS
TRAUMA PENETRANTE O QUIRURGICO
RETENCION DE CUERPO EXTRAO INTRAOCULAR

DR NO REGMATOGENO
2. DR EXUDATIVO
- MENOS COMUNES QUE LOS
REGMATOGENOS Y TRACCIONALES
- ALTERACIONES DEL EPR QUE PERMITE EL
PASO DE FLUIDOS DE ORIGEN COROIDEO AL
ESR

 DENOMINADO TAMBIEN SEROSO PRESENCIA DE

FLUIDO SUBRETINAL SIN SOLUCION DE
CONTINUIDAD
SE PRESENTA EN:
ENFERMEDAD SISTEMICA
ENFERMEDAD RETINOVASCULAR
RESPUESTA A INFLAMACION DE RETINA O
COROIDES

ETIOLOGIA
TUMORES COROIDEOS
INFLAMATORIOS
POS CIRUGIA DEL DR.
POSTFOTOCOAGULACION PANRETINAL
TOXEMIA DEL EMBARAZO

III. SINTOMAS Y SIGNOS DEL DR

1. SINTOMAS
FOTOPSIAS
DEFECTO DEL CAMPO VISUAL
AGUDEZA VISUAL DISMINUIDA
FLOTANTES

2. SIGNOS
DEFECTO RELATIVO EN EL REFLEJO FOTOMAYOR
TYNDAL EN CA
PIO BAJA
LAS ROTURAS SON ORIGEN DE LOS DR
REGMATOGENOS

RETINA DESPRENDIDA MUESTRA

BOLSAS, PLIEGUES
APARIENCIA OPACA O ARRUGADA
PERDIDA DEL DIBUJO COROIDEO
TRAYECTO IRREGULAR DE VASOS RETINALES
ONDULA LIBREMENTE

EN EL VITREO
DPV
POLVO DDE TABACO
HEMORRAGIAS VITREAS O RETROHIALOIDEAS

EVALUACION EN DR
TONOMETRIA
OFTALMOSCOPIA INDIRECTA
BMC. UVEITIS LEVE DVP. POLVO DE TABACO
BMC CON LENTE DE GOLDMAN
ECO

TRATAMIENTO DEL DR
DRR ESCENCIALMENTE QUIRURGICO
EN LOS DR SECUNDARIOS ES DIRIGIDO A LA
CAUSA

IV. VITREORETINOPATIA
PROLIFERATIVA
SE ORIGINA POR METAPLASIA Y PROLIFERACION
DE CELULAS DEL EPITELIO PEIGMENTARIO Y DE
LA GLIA RETINAL
LAS MEMBRANAS SE PRESENTAN EN LA
SUPERFICIE INTERNA O EXTERNA
FORMAN MEMBRANAS CONTRACTILES

PVR NO REQUIERE TRATAMIENTO A MENOS QUE

CAUSE RETINOPATIA CON PLIEGUES EN MACUA
EL TRATAMIENTO QUIRURGICO: DISTENSION,
CCION O RESECCION DEL FLUIDO VITREO

EDEMA MACULAR CISTOIDE

ES LA PRESENCIA DE UN ACUMULO DE LIQUIDO
INTRARETINAL EN LA REGION DE LA MACULA
COMPLICACION FRECUENTE DE ENFERMEDADES
OCULARES INFLAMATORIAS
SE ACUMULA EN EL AREA DE LAS FIBRAS DE
HENLE AOPTANDO POR ESTO UNA
CONFIGURACION RADIADA

VISIBLE OFTALMOSCOPICAMENTE AFG: 30 43%

6 SEMANAS POST CIRUGIA DE REAPLICACION DE
RETINA
COALESCENCIA DE MICROQUISTES LLENOS DE
LIQUIDO EN ESPACIOS QUISTICOS GRANDES
FORMACION DE AGUJEROS LAMELARES EN
FOVEA

PATOGENESIS
TODO PROCESO QUE CONLLEVE INFLAMACION
INTRARETINAL PROVACA EXTRAVASACION
EJEMPLOS DE PERMEABILIDAD VASCULAR
ANORMAL ES LA DIABETE, LA HTA Y LA
PRESENCIA DE SUSTANCIAS VASOACTIVAS EN EL
VITREO
VIAGRA, COCAINA

PATOGENESIS
EXISTE RELACION ENTRE EMC Y RUPTURA DE LA
CAPSULA POSTERIOR
EL PASAJE DE CELULAS INFLAMATORIAS Y
SUSTANCIAS AL VITREO AUMENTARIA EL EMC
LA POSICION DEL LENTE EN ROCE CONITNUO CON
EL IRIS TAMBIEN ES FACTOR DEL EMC
LOS AINES Y CORTICOIDES ACTUARIAN
DISMINUYENDO LA INFLAMACION

EMC: TRATAMIENTO
DE ACUERDO A LA CAUSA ETIOLOGICA
SE UTILIZA DE PRIMERA INTENCION LOS AINES TOPICOS
Y LOS CORTICOIDES TOPICOS
COMO SEGUNDA OPCION SE UTILIZA CORTICOIDES
SUBTENONIANO
EN ALGUNOS CASOS SE UTILIZA VITRECTOMIA
FOTOCOAGULACION CON LASER
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA SISTEMICA

RETINITIS PIGMENTOSA
DEFINICION
LA RETINITIS PIGMENTOSA ES UN GRUPO DE
DEGENERACIONES RETINALES POR
DISFUNCION PROGRESIVA DE LOS
FOTORECEPTORES Y RELACIONADA CON
PERDIDA CELULAR PROGRESIVA Y ATROFIA DE
VARIAS CAPAS RETINALES

SON DISTROFIAS RETINALES BILATERALES,

SIMETRICAS Y PROGRESIVAS.
HEREDITARIO VARIABLE, AUTOSOMICO
RECESIVO.
BASTONES SON DESTRUIDOS EN LA PERIFERIE
MEDIA Y AVANZA HACIA LA MACULA

CLINICA
SINTOMAS EMPIEZAN EN LA ETAPA
ADULTA TEMPRANA.
CEGUERA NOCTURNA Y PROGRESIVA
LIMITACION EN EL CAMPO VISUAL
(ESCOTOMA EN ANILLO)
CAMBIOS EN LA CURVA DE
ADAPTACION A LA OSCURIDAD Y
ANORMALES ERG
LESIONES MACULARES COMO LA VISTA
EN LA FOTO

CLINICA
PUEDE ESTAR ASOCIADO A:
QUERATOCONO
DISTROFIA CORNEAL MARGINAL
DEGENERACION MACULAR CISTOIDE
SINDROME DE COATS
DRUSAS DE NERVIO OPTICO
MIOPIA

CAMBIOS FUNDOSCOPICOS
LOS CAMBIOS
INICIALES SE REFIEREN
AL DEPOSITO DE
ESPICULAS OSEAS
TIPICAS O
CORPUSCULOS OSEOS
EN LA RETINA
PERIFERICA

ADEMAS PALIDEZ Y
DECOLORACION DEL
DISCO
VISUALIZACION DE
GRANDES VASOS
COROIDEOS

FORMAS ATIPICAS

RETINITIS PIGMENTOSA PARACENTRAL

CAMBIOS INICIALES OCURREN EN EL EPR Y RECEPTORES
(BASTONES)
DESAPARECEN BASTONES Y EL EPR SE DEGENERA Y
PROLIFERA
MIGRACION INTRARETINAL DE MACROFAGOS LLENOS
DE PIGMENTO Y COLECCIN CERCA DE LOS VASOS

PRONOSTICO
A LARGO PLAZO ES MALO
HACIA LOS 50 AOS LA MAYORIA PRESENTA UNA
AGUDEZA VISUAL: < 20/200
VITAMINA A