CAMILA DE AVILA ABUABARA

MEDICINA-UNIVERSIDAD DEL NORTE

Paciente con
Diabetes
Mellitusa

TIPO I
TIPO II

DIABETES MELLITUS TIPO I

Destruccin de clulas beta del

pncreas por mecanismos
autoinmunes.
Hiperglucemia prdida del 90% de
la capacidad secretoria del pncreas.

Requieren insulina exgena para

sobrevivir.

DIABETES MELLITUS TIPO II

Niveles de insulina normales o altos

(inicialmente) + resistencia perifrica a la
accin de la insulina.
Pacientes en edad media de la vida,
sobrepeso, sedentarismo, entre otros.
Tratamiento: antidiabticos orales,
restriccin calrica, ejercicio, tratar
causas reversibles, insulina exgena,

1.CETOACIDOSIS DIABETICA
2.ESTADO/COMA HIPEROSMOLAR

3.HIPOGLUCEMIA

Por dficit absoluto

de insulina

Por dficit relativo

de insulina + exceso
de hormonas
contrarreguladoras

*HORMONAS CONTRARREGULADORAS Glucagn, Catecolaminas, Cortisol,

Hormona del crecimiento, Hormonas tiroideas.

Insulina

HIPERGLUCEMIA

ENERGIA

ACIDOSIS

Beta-oxidacin de
cidos grasos
formando cuerpos
cetnicos

CATABOLISMO EN:
-Hgado
-Tejido adiposo
-Msculos
Reservas de
glucgeno
Hidrolisis de
triglicridos
Movilizacin de
aminocidos

HIGADO

GLUCONEOGENESIS

CETOGENESIS

Insulina +

H. contrarreguladoras

Liberacin de
cidos grasos
(tejido adiposo)

GLUCONEOGENESIS
(hgado)
HIPERGLUCEMIA

Sntesis de cidos grasos

HIGADO

BETAOXIDACION

AcetilcoA

Saturacin del ciclo de Krebs

CETOGENESIS

CUERPOS CETONICOS

ACETOACETATO

BETA-HIDROXIBUTIRATO
ACETONA

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Iniciales polidipsia, poliuria, anorexia, vmitos.

Letargia
Respiracin de Kussmaul
Aliento fruta, manzana
Deshidratacin
Hipovolemia
Dolor abdominal
Hipotermina
Edema cerebral

DIAGNOSTICO:
CETOACIDOSIS:
Acetoacetato - Acetona.
Acidosis con anin gap aumentado.
ANION GAP= sodio (cloro + bicarbonato)
HIPERGLUCEMIA
Disminucin de niveles de potasio y fosforo.
Disminucin de niveles de sodio (Efecto
osmtico).
Na corregido= Na medido + 0,016 (glucosa-100)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ACIDOSIS

CON ANION GAP AUMENTADO:
Cetosis de ayuno
Cetoacidosis Alcohlica
Acidosis Lctica
Uremia
Ingestin de Txicos

COMPLICACIONES:
Hipotensin y shock.
Gastrointestinales (gastritis, dilatacin gstrica,
pancreatitis).
Spticas (neumona aspirativa).
Metablicas (hipokaliemia, hiperkaliemia,
hipoglucemia).
Edema agudo de pulmn cardiognico o no
cardiognico, Infarto agudo de miocardio.
Falla renal
ACV
Edema cerebralManitol.

TRATAMIENTO:
Aporte de fluidos para normalizar perfusin
tisular.
Dficit de agua= 0,6 (peso kg) (Na corregido/140-1)
Perfusin contina de insulina (0,1U/kg/hora
IV o IM).
Correccin de alteraciones electrolticas
Vigilancia del paciente.
Bsqueda de causa de descompensacin.
Glucemia <300mg/dl solucin glucosada.
Bicarbonato: pH<6,9

ETIOLOGIA:
1. No cumplimiento del tratamiento
insulnico (es lo ms frecuente).
2. Infecciones tracto urinario,
enfermedad plvica inflamatoria y
neumona.
3. Otras: Infarto agudo de miocardio,
Ataque cerebrovascular,
tromboembolismos.

 Manifestacin ms severa de la diabetes

mellitus no insulino-dependiente.
Hay cantidad suficiente de insulina para evitar
la cetosis pero NO para controlar la glucemia.
Mortalidad del 20-50%.

Insulina + Resistencia a la
(relativo)
insulina

HIPERGLUCEMIA +
DIURESIS OSMOTICA
+ DESHIDRATACION +
HIPEROSMOLARIDAD

GLUCOSA en LEC
EFECTO OSMOTICO
Sale agua del LIC hacia el LEC

Superacin del Umbral renal

(200mg/min)
DIURESIS OSMOTICA (prdida
excesiva de agua y sales minerales)

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Deshidratacin severa Alteraciones
hemodinmicas (taquicardia, hipotensin,
shock), neurolgicas (estupor, coma,
hipotona muscular, convulsiones, Babinski,
entre otras)
Hiperviscosidad sangunea
Trastornos tromboembolicos

DIAGNOSTICO:
HIPERGLICEMIA
HIPEROSMOLARIDAD
Osmolaridad= 2(Na)+(glucosa/18)+(BUN/2,8)+ (Etanol/4,6)

AUSENCIA DE CETOACIDOS

TRATAMIENTO:
Reposicin hdrica mayores
necesidades hdricas que en la
cetoacidosis.
Menores requerimientos de
insulina que en la cetoacidosis.

GLUCEMIA <40mg/dl, incluso en ausencia de sntomas.

Produccin heptica
de glucosa

Insulina

Utilizacin de glucosa por los

tejidos perifricos (msculos)

HIPOGLUCEMIA
H. contrarreguladoras

HORMONAS CONTRARREGULADORAS
1ra fase GLUCAGON + EPINEFRINA
2da fase (diabticos de larga
evolucin) CATECOLAMINAS
Mecanismos compensatorios de
hipoglucemia deteriorados (diabticos
de muy larga evolucin).
*PROPANOLOL altera los mecanismos compensatorios de la hipoglucemia.

MANIFESTA
CIONES
CLINICAS

Descarga
adrenrgica del
sistema nervioso
simptico

Taquicardia,
sudoracin,
palpitaciones,
ansiedad.

Neuroglucopeni
a (glicemia
<36mg/dl)

Fatiga, hambre,
trastornos del
comportamiento,
sntomas visuales,
coma

ETIOLOGIA:

Ayuno
Administracin de insulina exgena
Consumo de alcohol y/o drogas
Disfunciones orgnicas
Nutricin parenteral total
Quemaduras extensas
Frmacos Sulfonilureas (Glibenclamida), Quinina,
Propanolol, Disopiramida, Fenilbutazona y
Salicilatos.
Enfermedades hepticas y renales
Sepsis

SIGNOS AL EXAMEN FISICO:

Taquicardia
Dilatacin pupilar
Palidez
Piel fra
Signos neurolgicos hemiparesia, reflejo cutneo
plantar extensor, afasia transitoria, convulsiones.

TRATAMIENTO:
Administracin de glucosa.
25-50ml glucosa al 50%.
Administracin de ampolla de Glucagn.

CAMILA DE AVILA ABUABARA

MEDICINA-UNIVERSIDAD DEL NORTE