COMA HEPATICO

Introduccin

El hgado es uno de los rganos imprescindibles del

cuerpo humano. De gran tamao, se sita entre el
trax (debajo de los pulmones) y el abdomen
(encima de los intestinos).

Por su elevado tamao y plasticidad, acta como una

esponja capaz de absorber sangre a modo de reserva
cuando es necesario y viceversa. Asimismo en el
hgado se sintetizan y modulan gran cantidad de
sustancias imprescindibles en nuestro metabolismo.

Este rgano desempea labor de secrecin y

excrecin de determinadas sustancias.

Normal.

Anormal.

Introduccin

El coma heptico un estado reversible de

alteracin en la funcin cognitiva o de la
conciencia que ocurre en pacientes con
enfermedad heptica aguda o crnica o shunts
porto-sistmicos.

Las manifestaciones son consecuencia del

trastorno en el sistema nervioso central
provocado por la incapacidad del hgado para
metabolizar sustancias neurotxicas, la mayora
de ellas procedentes del intestino.

Conceptos Generales
Elementos

importantes en la
fisiologa del hgado:
Hepatocito
Clula estrellada (espacio de Disse)
Clulas de Kupffer
Sistema vascular especial (arterial y
sistema Porta)

CONCEPTO COMA HEPATICO

Sndrome neuro psiquitrico asociado a
derivacin Porto-Sistmica de la sangre
venosa Conocida como :
- Encefalopata porto-sistemica.
- Encefalopata Heptica.

- Coma Heptico.

El coma heptico o encefalopata heptica (EH) es un

trastorno en el que puede aparecer cualquiera de los
signos neurolgicos o psiquitricos conocidos.

Es una alteracin neurotransmisora, por lo

tanto funcional, no tiene sustrato anatomopatolgico
concreto.

El trastorno neuropsiquitrico se da por disfuncin

del hgado:
Disfuncin Primaria: falla hepatocelular
Disfuncin Secundaria: trastorno circulatorio (shunt
portosistemico)

Encefalopata Heptica

Los elementos fundamentales parecen ser las

toxinas provenientes del intestino que pasan a la
circulacin general.

El principal factor es el amonaco; sin embargo,

no es el nico mecanismo responsable.

Clasificacion

La encefalopata heptica se puede clasificar en:

AGUDA: es la que podemos encontrar en
pacientes expuestos a sustancias txicas o que
presentan una afeccin viral del hgado con la
forma fulminante de la hepatitis.
CRONICA: es la forma que se encuentra con
mayor frecuencia y es la que corresponde a
pacientes con alguna enfermedad heptica
crnica o con derivacin porto cava quirrgica sin
enfermedad heptica

Otras Clasificaciones de Encefalopata

Heptica

Enfermedad cerebral progresiva crnica : es un cuadro

de poca frecuencia, la cual posee aspectos de una
enfermedad degenerativa, pero cuya base es una
enfermedad del hgado, que puede ser: cirrosis heptica
alcohlica o enfermedad de Wilson

Encefalopata secundaria a trasplante heptico : Es un

cuadro que se presenta despus de un trasplante, total o
parcial, del hgado.

Encefalopata subclnica: es un cuadro consistente en la

deteccin de dficits neuropsicolgicos en pacientes sin
alteraciones en la exploracin neurolgica rutinaria

ETIOLOGIA

Se observa en enfermos Cirroticos o otras enf.

Cronicas.
Ptes con hepatitis fulminantes causadas por
virus ,frmacos o toxinas.

S.T.D.
Trastornos electrolticos (hipopotasemia)
Ingestin Excesiva de alcohol.
Administracin Iatrognica de :
Tranquilizantes
Sedantes.
Analgsicos.
Diurticos.

Hiptesis de Gnesis de EH

En los ltimos 30 aos se han creado varias hiptesis

sobre la gnesis de la encefalopata heptica pero solo 2
se han podido estudiar a fondo:
Depsito de Manganeso: se piensa que el depsito de
manganeso en los ganglios basales y en algunos sitios de la
corteza, pudiera desempear un rol en la gnesis de la
encefalopata.
Presencia de Amonio: se basa en los experimentos
realizados con animales, a los cuales se les alimentaba con
protenas por medio de una fistula porto-cava.
El experimento terminaba en un cuadro de encefalopata
heptica.

Encefalopata Heptica
Ligada al Amonio (NH3)

Metabolismo de Aminocidos

Antes de entrar a la circulacin sistmica, los

aminocidos llegan al hgado y una vez ah, los
aminocidos son catabolizados dependiendo de las
necesidades del cuerpo, es decir, se remueve el
grupo amino alfa (NH3) del esqueleto de carbono.

Una vez removido el grupo amino alfa, ste se

puede usar para formar nuevos compuestos
(AMINAS) o para su excrecin por medio de:
- Transaminacin Aspartato
- Desaminacin Oxidativa Amonio
En conjunto llamado ciclo de la Urea.

El amonio del cuerpo se origina de las siguientes fuentes:

Bacterias intestino

Purinas y Pirimidinas

Aminas, hormonas y neurotransmisores.

Reacciones bioquimicas como:

aminotransferasas y deshidrogenasa de glutamato

El amonio es producido en los tejidos constantemente

pero su presencia en la circulacin general es muy baja.
Esto se debe a 2 cosas:

Eliminacin heptica Urea

Formacin de Glutamina Depsito no txico

Cuando las cantidades de amonio exceden la capacidad

del ciclo heptico para procesarlas, el cuerpo cae en
Hiperamonemia originando mltiples alteraciones,
principalmente en el SNC

Hiperamonmia

La Hiperamonmia no es una enfermedad, es un

signo que indica la presencia de ciertas
anormalidades en el cuerpo.

Los niveles normales de amonio en sangre es de

10-40 mol/L;

Hiperamonmia

Cuando una persona llega a un estado de

hiperamonmia es porque el sistema de
conversin del amonio est afectado ocasionando
un estado de acidosis y mltiples trastornos
metablicos.

Esta alteracin puede ser de 2 tipos:

Hereditaria trastornos genticos en el CU
Adquirida enfermedades hepticas

Aumento de los niveles de Amonio en

sangre:

Insuficiencia heptica
Insuficiencia cardaca congestiva severa
Sangrado gastrointestinal, por lo general en el
tracto GI superior
Enfermedades genticas del ciclo de la urea
Leucemia
Pericarditis

Sndrome de Reye

Sindrome de Reye

Sndrome de Reye
Es una enfermedad grave que se produce
con mayor frecuencia en nios menores de
10 aos. Se caracteriza por:
vmitos, confusiones, hepatomegalia,
somnolencia e incluso coma.
La causa del agravamiento y en ciertos
casos la muerte de los pacientes, se debe
al cuadro enceflico, que induce al coma.

Fisiopatologa

El amonaco est aumentado en el 80-90% de

los pacientes con encefalopata heptica.

Los compuestos nitrogenados inducen

encefalopata heptica en pacientes con cirrosis
La glutamina en el LCR, derivada del
metabolismo del amonaco, est aumentada en
prcticamente todos los pacientes con
encefalopata heptica.

Fisiopatologa

El hgado metaboliza y destoxifica productos

procedentes del intestino que llegan por la
circulacin porta.

Cuando hay Hepatopatia,estos productos se van

a la circulacin sistmica, porque la sangre de la
vena porta evita el paso por el parnquima
heptico (disfuncin del hepatocito)

Fisiopatologa
El

efecto toxico de estos productos

sobre el cerebro provoca el cuadro
clnico de encefalopata. o coma
heptico.

No

se conocen agentes txicos

especficos, puede ser multifactorial.

Criterios Diagnsticos

El diagnstico de EH se hace atendiendo a

signos no patognomnicos.

Estos en conjunto, dan lugar a un cuadro

caracterstico, aunque puede ser
indistinguible de otras situaciones que
cursan con encefalopata:

Criterios Diagnsticos

Conoceremos 4 ESTADIOS
I.- Confusin leve, euforia o ansiedad,
disminucin de la atencin.
Bradipsiquia, alteracin del ritmo del sueo.
II.- Letargia o apata, alteracin de personalidad
y comportamiento inadecuado, desorientacin
intermitente en tiempo y espacio.

Criterios Diagnsticos

III.-Estupor

con respuesta a estmulos verbales.

Incapacidad para las tareas mentales,
desorientacin temporo-espacial, confusin,
amnesia e intenso trastorno del lenguaje.
IV. Coma.

Otros

Criterios
Diagnsticos

Asterixis: Es el signo ms
relevante de la alteracin
neuromotriz, aunque no especfico
de EH, y puede estar ausente en
las fases ms avanzadas de la EH.
Fetor heptico: Inconstante y
difcil de definir, no forma parte de
los signos mayores.
Trazados electrofisiolgicos: El
electroencefalograma muestra
enlentecimiento y su intensidad se
relaciona con los estadios clnicos.
Igualmente se observa
alargamiento de latencias y
modificaciones en las ondas de
los potenciales evocados

CUADRO

CLINICO

Las manifestaciones clnicas

son de dos clases:

alteraciones neuropsiquitricas
y neuromusculares.
Las primeras son las de un
sndrome confusional, y
pueden desarrollarse en forma
rpida o lenta.
Las alteraciones neuromusculares
consisten en asterixis y signos
piramidales
(paresia, hiperreflexiay signo de
Babinski), loscuales pueden ser
unilaterales
y complican el diagnstico
diferencial.

Tratamiento

Los objetivos principales del tratamiento de la

encefalopata heptica son:
a)

En el intestino, disminuir la formacin y el paso a la

circulacin de sustancias nitrogenadas intestinales
en general y de amonaco en particular.
b) A nivel heptico potenciar el metabolismo de las
toxinas.
c) A nivel de la barrera hemato-enceflica, disminuir el
paso de amonaco.
d) A nivel cerebral contrarrestar las alteraciones en los
diferentes sistemas neurotransmisores.

Tratamiento

Reducir la ingesta de protenas en la

alimentacin.
Uso de antibiticos para reducir la flora
bacteriana en el intestino (productora de ureasa
bacteriana).
Medicamentos para ayudar a la eliminacin de
amonio.
En casos graves, el trasplante heptico

La base fundamental del

tratamiento para la
encefalopata heptica sigue
siendo la Lactulosa. sta es
un disacrido que al ser
ingerido no es absorbido por la
mucosa intestinal, y al entrar
en contacto con las bacterias
colnicas se transforma en
componentes cidos orgnicos,
reduciendo as el pH intestinal.
De esta manera, disminuir la
absorcin del amonio, y se
disminuir la carga que puede
llegar al sistema nervioso

Alternativas

tratamiento

de

Hemodilisis

en caso
graves para eliminar
compuestos de N.
Transplante de
Hgado: en cirrticos
crnicos con
encefalopata.

Conclusiones

El coma heptico o Encefalopata Heptica, es la

consecuencia de alguna complicacin de algn
padecimiento a nivel heptico que se acompaa
del bloqueo de una o varias rutas metablicas de
desechos de protenas, lpidos, etc.

Clnicamente se debe tener vigilancia de cualquier

padecimiento heptico para evitar que se lleguen
a complicaciones como estas.

La prevencin es nuestro mejor aliado a la hora

de evitar fallos metablicos en nuestro
organismo.

Conclusiones

Tener una dieta donde los niveles de protenas,

aminocidos, sean los necesarios para mantener
un equilibrio normal.

El Alcohol, grasas y especies reactivas de

oxgenos, estn ligadas a padecimientos como
Ictericia, Cirrosis, Falla Heptica aguda, Hgado
graso, que en un estado grave puede dar la
aparicin de los signos clsicos de EH.