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PAC Intoxicaciones en Pediatra Parte A Libro 3
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PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA EN PEDIATRIA

INTOXICACIONES EN PEDIATRA
CONTENIDO
CREDITOS
PROGRAMA
PRESENTACION
AUTOEVALUACIN INICIAL
CENTRO DE INFORMACIN TOXICOLGICA
Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera
Jefe del Departamento de Admisin
Continua y Toxicologa, Hospital de
Pediatra, Centro Mdico Nacional
Siglo XXI, Instituto Mexicano del
Seguro Social. Miembro de la
Academia Nacional de Medicina, de la
Academia Mexicana de Ciruga y de la
Academia Mexicana de Pediatra.
INTRODUCCIN
MECANISMOS DE EXPOSICIN A TXICOS
No accidental
Accidental
Autoadministracin
Criminal
ENFOQUE GENERAL DEL PACIENTE PEDITRICO
INTOXICADO
Fase de emergencia
Fase de apoyo vital
....Evaluacin clnica
....ABC del apoyo vital
Fase de detoxificacin
....Prevencin de la absorcin
........Lavado gstrico
........Administracin de dosis repetidas de carbn activado: "dilisis
gastrointestinal"
....Medidas para aumentar la excrecin de los txicos
....Tratamiento especfico con antdotos y antagonistas
TOXICOLOGA DEL NEONATO

Talcos
Lociones
Corticosteroides
Medicamentos
Drogas de abuso
Etanol
FRMACOS, XENOBITICOS Y LACTANCIA MATERNA
Mecanismos de transferencia
Medicamentos que contraindican la lactancia
Medicamentos cuya administracin amerita una vigilancia estrecha
TOXICOLOGA DE LAS ADICCIONES EN EL ADOLESCENTE Y
EN LOS NIOS DE LA CALLE
Adiccin a sustancias voltiles inhalables
Marihuana
Cocana
Anfetaminas
INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS
Analgsicos
....Acetaminofn
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....Antiinflamatorios no esteroides
Anticonvulsivos
....Carbamazepina
....Valproato
....Otros anticonvulsivos
Medicamentos empleados en el tratamiento de infecciones respiratorias
agudas
....Antihistamnicos
........Simpaticomimticos
............Fenilpropanolamina
............Efedrina y pseudoefedrina
............Nafazolina, oximetazolina, tetrahidrozolina
Neurolpticos y frmacos afines
Cardiovasculares
....Digoxina
Medicamentos miscelneos
PRODUCTOS QUMICOS DIVERSOS
Ingestin de bateras
Gases y vapores asfixiantes simples y bioqumicos
....Asfixiantes simples
....Asfixiantes bioqumicos
Metales pesados
....Plomo
....Mercurio
....Talio
....Plaguicidas
........Rodenticidas
........Insecticidas orgnico-fosforados
........Insecticidas botnicos: piretrinas y piretroides
REFERENCIAS
AUTOEVALUACIN FINAL
RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIN INICIAL
RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIN FINAL
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PAC Infecciones de Vas Respiratorias en Nios Parte B Libro 2
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Parte A Libro 3
INTOXICACIONES EN PEDIATRIA
ACADEMIA MEXICANA DE
PEDIATRA, A. C.
INTERSISTEMAS, S.A. DE
C.V. MXICO

Jefe del Departamento de Admisin Continua y Toxicologa, Hospital de
Pediatra, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del
Seguro Social. Miembro de la Academia Nacional de Medicina, de la
Academia Mexicana de Ciruga y de la Academia Mexicana de Pediatra.
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PROGRAMA DE ACTUALIZACIN CONTINUA

EN PEDIATRA
ACADEMIA MEXICANA DE PEDIATRA, A.C.

Presidente: Dr. Silvestre Frenk
Vicepresidente: Dr. Luis Jasso Gutirrez
Secretario: Dr. Miguel Briones Zubira
Tesorero: Dr. Arturo Loredo Abdal
Miembro Ex-officio: Dr. Ignacio Avila Cisneros
Boletn de Informacin: Dr. Lzaro Benavides Vzquez
Primera Edicin 1996
Copyright 1996 Intersistemas, S.A. de C.V. Todos los derechos reservados.

Este libro est protegido por los derechos de autor. Ninguna parte de esta
publicacin puede ser reproducida, almacenada en algn sistema de
recuperacin, o transmitida de ninguna forma y por nin gn medio, electrnico o
mecnico, incluyendo fotocopia, sin autorizacin previa del editor.
ISBN 968-6116-05-2
ISBN 968-6116-18-4
Una edicin de
INTERSISTEMAS, S.A. de C.V.
Educacin Mdica Continua
Aguiar y Seijas # 75
Mxico 11000, D.F.
Tel. (525) 5400798 Fax 5403764
E-mail: Intersis@data.net.mx.
Autoedicin: Blanca E. Gutirrez R.
Edicin Completa
Parte A Libro 3
Diseo de Portada
Anah Velsquez Bentez
Impreso en Mxico
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Presentacin
Una de las acciones permanentes de la Academia Mexicana de Pediatra, A.C. ha sido
promover y apoyar las acciones de educacin mdica continua en el campo de la pediatra en
nuestro pas, a travs de sus Jornadas Peditricas Regionales, coloquios y reuniones tcnicas
peridicas, as como de publicaciones acerca de diferentes temas peditricos.
Ahora, la Academia Mexicana de Pediatra, A.C., aunando esfuerzos con la empresa
Intersistemas, S.A. de C.V., y con el patrocinio econmico de la firma Merck-Mxico, S.A.,
inicia un Programa de Actualizacin Continua en Pediatra (PAC P-1). Este Programa se
basa en la edicin de libros referentes a los temas de mayor importancia prctica y cientfica
de la patologa peditrica que prevalece en Mxico.
Consideramos que esta primera parte del Programa, que comprende la publicacin de veinte
libros a lo largo de los siguientes dos aos, permitir entregar a la comunidad mdica
peditrica de nuestro pas informacin reciente y actualizada sobre aquellos problemas de
salud que afectan con mayor frecuencia o gravedad a los nios puestos a su cuidado. As,
conjuntamente con publica ciones que revisarn aspectos bsicos del cuidado del nio sano,
como aquellas dedicadas a inmunizaciones, nutricin infantil y los cuidados del recin
nacido, se encuentran otras que se referirn a enfermedades de alta prevalencia en nuestro
medio, como son las infecciones respiratorias, la diarrea aguda y los procesos anmicos,
conjuntamente con un libro dedicado exclusivamente al diagnstico y manejo de las
intoxicaciones en pediatra. Completan la coleccin revisiones sobre temas importantes por
su impacto en los programas de salud pblica, como es el caso del sndrome de
inmunodeficiencia adquirida, los trastornos genticos y metablicos (especialmente
hipotiroidismo congnito) y el cncer en nios; otros libros se referirn a entidades
especficas de importancia clnica, como los temas diabetes mellitus, diarrea crnica,
infecciones del sistema nervioso central, crisis convulsivas, asma bronquial y los sndromes
de talla baja y obesidad.
Los autores de cada uno de los temas han puesto especial cuidado para referir en ellos tanto
los avances ms recientes en su campo sobre todo en los aspectos etiolgicos y
fisiopatolgicos cuando esto es pertinente, como los aspectos prcticos en el diagnstico,
tratamiento y prevencin aplicables a nuestra realidad. Lo anterior marcar una diferencia
importante en la concepcin de este Programa: entregar a la comunidad peditrica del pas
revisiones actualizadas basadas en la experiencia de los autores invitados, quienes laboran en
nuestro medio y por consiguiente conocen de cerca los recursos disponibles en sus ambientes
de trabajo para la solucin de los problemas de salud en la niez a los que se enfrentan; este
panorama propio de nuestro pas, con sus variadas peculiaridades regionales, seguramente
resultar representativo para otros pases de la Amrica Hispana.
La respuesta que obtuvimos de distinguidos miembros de nuestra Corporacin para participar
en este importante proyecto educativo, compromete nuestro reconocimiento permanente a su
esfuerzo, y a la vez nos reafirma en el convencimiento de que es posible realizar en nuestro
pas obras de gran alcance acadmico cuando se conjuntan las acciones dirigidas a tal fin.
Dr. Silvestre Frenk
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Presidente de la Academia Mexicana de Pediatra, A.C.
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Introduccin
Las intoxicaciones en la infancia constituyen una causa comn de solicitud de
Al menos en la
Ciudad de
Mxico, ms de
70% de las
intoxicaciones
en la infancia
son causadas
por
medicamentos y
el mecanismo de
exposicin ms
frecuente es la
yatrogenia.
atencin mdica de urgencia. Su gnesis es una mezcla compleja de factores

relacionados con el nio y el grupo de edad a que pertenece (el hospedero), con los
txicos y venenos responsables (el agente) y con las condiciones que determinan la
exposicin a estos ltimos (el ambiente). El diagnstico de las intoxicaciones, su
tratamiento racional y su prevencin se fundamentan precisamente en el
conocimiento de este complejo hospedero-agente- ambiente.1 Las caractersticas del
complejo pueden variar en el curso del tiempo o de acuerdo a las condiciones
regionales de la poblacin estudiada. Por ejemplo en los Estados Unidos de
Norteamrica, 80 a 85% de las intoxicaciones son accidentales y los agentes
responsables predominantes son los qumicos de uso domstico; solo 15% del total
de exposiciones son originadas por medicamentos.2 En contraste, al menos en la
Ciudad de Mxico, ms de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por
medicamentos y el mecanismo de exposicin ms frecuente es la yatrogenia. En cuatro estudios que se
llevaron a cabo en tres hospitales de esta ciudad, en el perodo de 1985 a 1995, los resultados obtenidos
fueron muy similares.3-6 En todos predominaron las intoxicaciones de causa medicamentosa, con
variaciones de 67.8 a 90% y la yatrogenia como el mecanismo de exposicin ms frecuente, con cifras
de 33 hasta 66%; llama la atencin la evolucin del intento suicida que mostr un incremento progresivo
de 0 a 16.5% (Cuadro 1). En el estudio ms reciente de los cuatro citados, ms de 60% de las
intoxicaciones ocurrieron en menores de cinco aos (Cuadro 2).
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Cuadro 1. Origen y mecanismos de exposicin de intoxicaciones en pacientes peditricos, de

acuerdo a 4 estudios realizados en la Ciudad de Mxico (1985-1995).
Origen
Exposicin
Hospital No. Medicamentos Qumicos Plantas

(%)
(%)
animales
(%)
HIM,
100 90(90)
9 (9)
1(1)
1985
HGG,
56 38(67.8)
2 (3.6)
16(28.5)
1989
HPCMN, 136 99(72.8)
28 (20.6) 9(6.6)
1991
18 (14.6) 5(4.9)
HPCMN, 103 80(78.7)
1995
Yatrogenia Accidental Suicida Automedicacin Fuente

(%)
(%)
(%)
(%)
(%)
66(66)
13(13)
0(0)
21(21)
Gamboa
22(32.98) 21(37.5)
59(43.4)
39(37.9)
4(7.14) 9(16.07)
39(28.6)
Escobedo
21
17(12.5)
(15.5)
35(33.98) 17
12(11.65)
(16.5)
Montoya
Ordo
HIM: Hospital Infantil de Mxico, Secretara de Salud.

HGG: Hospital Gea Gonzlez, Secretara de Salud.
HPCMN: Hospital de Pediatra, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social.
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Cuadro 2. Frecuencia de intoxicaciones

por grupo de edad.
Grupo
No.
Recin nacidos
Lactantes
Preescolares
Escolares
Adolescentes
Se ignora
Total
11
45
11
13
20
2
103
10.68
43.70
10.68
12.62
20.38
1.94
100
Ordoez CJ6
[Regresar]
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Mecanismos de exposicin
a los txicos
Con fines prcticos los mecanismos de exposicin a los txicos se clasifican en
Los mecanismos
de exposicin a los
los siguientes grupos:7
txicos se clasifican
en: no accidental,
No accidental
accidental,
Caracterizado por una mayor morbiletalidad, en el que se incluye a la yatrogenia y autoadministracin
algunos casos de abuso infantil entre ellos el llamado sndrome de Munchausen.8 y criminal.
Se piensa que este mecanismo es ms comn de lo que generalmente se acepta.
Accidental
La exposicin a los txicos no es intencional y la mayor parte de estos agentes se localizan en el propio
domicilio del nio: medicamentos, productos de limpieza o cosmticos. En general la morbiletalidad
puede ser baja, sin embargo, algunas revisten particular gravedad como es el caso de la ingestin de
custicos, particularmente la sosa custica (hidrxido de sodio).
Autoadministracin
Aqu se incluye el intento suicida, el cul es ms frecuente en adolescentes femeninas y puede ser
motivado por un acto impulsivo con fines de llamar la atencin, o bien tener el claro intento de causarse
la muerte. Por razones an no aclaradas, en nuestras adolescentes el agente ms utilizado con estos fines
es la carbamazepina, pero no son raras las combinaciones de varios medicamentos o de otros agentes
qumicos como los custicos o los raticidas. Otra variedad es la automedicacin, y de la mano de ella, la
administracin de medicamentos a los nios por parte de sus familiares sin tener una prescripcin
mdica. En los adolescentes y no pocos escolares, la autoadministracin se relaciona con las adicciones
y todas sus consecuencias.
Criminal
Afortunadamente es raro en la prctica clnica. El adulto administra el txico al nio con el propsito
expreso de causarle dao y an la muerte. El estudio de algunos de estos casos ha mostrado que los
qumicos empleados son variados y casi siempre disponibles en el propio hogar: raticidas del tipo endrn
o sulfato de talio, sosa custica o medicamentos.
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Enfoque general del paciente

peditrico intoxicado
La exposicin a un txico o veneno no siempre causa efectos adversos; sin embargo,
El manejo
en la mayora de las ocasiones las intoxicaciones resultantes constituyen verdaderas general del
paciente
emergencias mdicas, consideradas por algunos como "traumas mltiples de origen
intoxicado se
qumico".1, 9 El manejo general del paciente intoxicado se puede llevar a cabo en tres puede llevar a
fases consecutivas: manejo de emergencia, apoyo vital y detoxificacin.
cabo en tres
fases
consecutivas:
FASE DE EMERGENCIA
manejo de
emergencia,
Algunas medidas se pueden llevar a cabo en el sitio donde ocurri la intoxicacin y
apoyo vital y
su ejecucin por lo general corresponde a los paramdicos. Lo primero es retirar de
detoxificacin.
la posible fuente de exposicin y obtener datos de como ocurri sta. Ah mismo se
puede iniciar la descontaminacin del paciente. Por ejemplo si la exposicin fue a gases o vapores
irritantes alejar al paciente y si se observan alteraciones oculares o cutneo-mucosas, antes de su traslado
a un hospital lavar abundantemente con solucin salina (o agua corriente). En la ingestin de custicos
lo mejor es no hacer nada y llevar de inmediato a un hospital. Si el paciente est inconciente hay que
mantener permeables las vas respiratorias, colocado en posicin "de coma para traslado", esto es, en
posicin ventral con la cabeza hacia un lado y cubierto para evitar la prdida de calor. Eventualmente
pudiera ser necesaria la reanimacin cardiopulmonar mediante respiracin boca a boca y masaje
cardiaco externo. Es prudente obtener evidencias que puedan facilitar el diagnstico y tratamiento de la
intoxicacin: frascos de medicamentos, compuestos qumicos en contrados cerca del lugar del suceso,
cartas de las adolescentes suicidas.
Tan pronto como se controlen las contingencias urgentes mencionadas, el paciente se debe trasladar a un
hospital para continuar su asistencia.10 En este primer contacto con el paciente intoxicado, se debe ser
muy cauto con la exposicin a determinados agentes que aparentemente no causaron un dao objetivo.
La exposicin a vapores de cloro o amoniaco pueden dar manifestaciones leves en el momento del
accidente, pero despus de 24 horas subitamente pueden causar edema pulmonar agudo. El
acetaminofn en dosis txicas no causa manifestaciones clnicas inmediatas, pero despus de horas o
das, puede originar insuficiencia heptica fulminante.
FASE DE APOYO VITAL
Tiene ventajas el considerar a las intoxicaciones agudas como un trauma mltiple de
orgen qumico, porque permite aplicar las tcnicas bsicas y avanzadas de apoyo
vital, en el manejo inicial del paciente a su ingreso a los servicios de urgencias.11, 12
La extensin del tema va ms all de los propsitos de este captulo, por lo que slo
se incluirn los puntos bsicos de este manejo prioritario que estn dirigidos a
estabilizar las funciones vitales del intoxicado.
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Tiene ventajas
el considerar a
las
intoxicaciones
agudas como un
trauma mltiple
de orgen
qumico, porque
permite aplicar
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Evaluacin clnica
Debe ser rpida pero completa, enfocada principalmente a evaluar el aparato
cardiovascular, el aparato respiratorio, el sistema nervioso central y la existencia de
alteraciones metablicas.
Es til aplicar alguna de las escalas para medir el nivel de conciencia (Glasgow,
Glasgow modificada para hospitales de nios). La pupila de acuerdo a su tamao
(miosis, midriasis) orienta no solo al agente causal sino al dao neurolgico.
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las tcnicas
bsicas y
avanzadas de
apoyo vital, en
el manejo inicial
del paciente a su
ingreso a los
servicios de
urgencias
Las siglas
ABC del apoyo vital
ABC (del ingls
Air, Breathing,
Las siglas ABC (del ingls Air, Breathing, Circulation), aire-respiracin- circulacin, Circulation),
orientan hacia las maniobras que deben realizarse al inicio de la atencin del paciente airerespiracinintoxicado. stas se resumen en los siguientes principales puntos:
circulacin,
Mantener permeables las vas respiratorias. Esto tiene por objeto ofrecer una buena orientan hacia
las maniobras
oxigenacin y la prevencin de la broncoaspiracin. En muchos casos es suficiente
que deben
con la oxigenacin a travs de mascarillas o puntos nasales; en los pacientes graves
realizarse al
procede la intubacin y la ventilacin asistida.
inicio de la
Mantener la circulacin. En las intoxicaciones es comn el estado de choque por un atencin del
paciente
descenso del volumen circulatorio efectivo ms que por la prdida de volumen. La
intoxicado.
persistencia del choque causa perfusin inadecuada de rganos vitales: cerebro,
corazn, pulmones, riones e hgado. Esto frecuentemente se complica con acidosis metablica
secundaria a hipoxia. En estos casos la terapia va dirigida al manejo de la hipovolemia mediante la
administracin de lquidos; la colocacin de un catter para medir la presin venosa central es de
utilidad para determinar el aporte de lquidos. Es pertinente poner al paciente en balance
hidroelectroltico. Eventualmente se deben administrar frmacos vasopresores.
Corregir las aplicaciones. La administracin de fluidos endovenosos desde el ingreso de los pacientes al
hospital, en general previene la produccin de alteraciones del equilibrio cido-bsico. Es importante dar
un aporte adecuado de glucosa y oxgeno. Se debe practicar las gasometrias arteriales y en base a sus
resultados determinar si procede la administracin de bicarbonato de sodio. Si el paciente convulsiona,
se deben posponer algunas maniobras como el lavado gstrico y corregir mediante la administracin de
frmacos anticonvulsivos: diazepam (0.1-0.3 mg/kg IV) o fenobarbital (5 mg/kg IV). El paciente
intoxicado puede presentar hipo o hipertermia, mismas que deben corregirse por medios fsicos.
FASE DE DETOXIFICACIN
Una vez que el paciente mantiene estables sus funciones vitales y corregidas las complicaciones, el
siguiente paso es la detoxificacin propiamente dicha y cuyos objetivos fundamentales estn orientados
a prevenir la absorcin del txico o de sus metabolitos activos, incrementar su excrecin o a
contrarrestar sus efectos con el uso de antdotos y antagonistas. Por definicin un antdoto es un qumico
que tiene la capacidad de combinarse con el txico para originar un nuevo compuesto, en general inerte,
polar y por ende fcilmente eliminable. Un antagonista guarda una relacin estructural con el txico y
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compite con ste por el sitio activo del receptor donde acta, modificando de esta manera la respuesta de
las clulas efectoras12. Es importante resaltar que el nmero de estos compuestos es muy corto y por
tanto deben considerarse como un tratamiento adjunto que no sustituye a la terapia de sostn y
sintomtica.13
Prevencin de la absorcin
En el momento actual la induccin de vmitos con la administracin de jarabe de ipecacuana ha cado
en desuso ya que existen dudas acerca de su eficacia, adems de ser un procedimiento no exento de
riesgos.14 En su lugar se recomienda utilizar directamente el lavado gstrico y cuando proceda por las
caractersticas del txico, someter al paciente al procedimiento denominado de "Dilisis gastrointestinal
" con la administracin de dosis mltiples de carbn activado.
Lavado gstrico. Se debe practicar tan pronto como la condiciones del paciente se estabilicen. Si an
esta inconciente, primero se debe colocar una sonda endotraqueal para asistir su ventilacin y prevenir la
broncoaspiracin. Si el paciente convulsiona hay que corregir esta eventualidad antes de intentar el
lavado ya que la introduccin de la sonda puede incrementar la frecuencia y la intensidad de las
convulsiones.
El procedimiento est contraindicado en la ingestin de custicos y de hidrocarburos derivados del
petrleo. Una excepcin a esto ltimo es cuando el hidrocarburo ha sido empleado como vehculo de
algn txico potente, por ejemplo los insecticidas organico-fosforados cuya absorcin puede dar lugar a
una intoxicacin grave, incluso mortal. En este caso aunque exista la posibilidad de causar una
neumonitis qumica, en general no grave, el beneficio supera por mucho al riesgo por lo que el lavado
gstrico est indicado. Su tcnica se resume en el cuadro 3, como parte del procedimiento de dilisis
gastrointestinal con carbn activado.
Administracin de dosis repetidas de carbn activado: "Dilisis gastrointestinal". El
Dilisis
uso del carbn activado (CA) en toxicologa ha renacido en los ltimos aos despus gastrointestinal.
de haber cado en desuso por varias dcadas.
ste ha
demostrado ser
Originalmente se empleaba en dosis nica, despus de lavado gstrico, extrayndolo un mtodo eficaz
transcurridos 30 minutos. La modalidad actual, conocida como dilisis
no invasivo, de
gastrointestinal, consiste en administrar dosis repetidas del antdoto, sin extraerlo,
fcil ejecucin y
facilitando su eliminacin natural agregando catrticos salinos al procedimiento. Este bajo costo,15-18
ha demostrado ser un mtodo eficaz no invasivo, de fcil ejecucin y bajo costo,15-18 que con mucho
que con mucho est cumpliendo con el anhelo de los toxiclogos de contar con un
est cumpliendo
antdoto universal. Su tcnica se anota en el cuadro 3; en cuanto a sus indicaciones
con el anhelo de
abarca numerosos medicamentos, qumicos varios, hongos y plantas, que en comn
los toxiclogos
tengan la caracterstica de ser biotransformados en el hgado y tanto la fraccin libre de contar con un
como sus metabolitos activos, sufran circulacin entero-heptica. Algunos ejemplos antdoto
donde se ha demostrado su utilidad son las intoxicaciones causadas por
universal.
acetaminofn, antiinflamatorios no esteroideos, amiodarona, amitriptilina, aspirina y
salicilatos, benzodiacepinas, carbamacepina, cloroquina, cloropropamida,
ciclosporina, dapsona, dextropropoxifeno, diacepam, digitoxina, digoxina, diltiazem,
difenhidramina, doxepinefedrida, efedrina, fenilbutazona, fenilpropanolamina,
La diuresis
fenitona, fenobarbital, gentamicina, imipramina, metamizol (dipirona),
forzada es de
meprobamato, metotrexate, nadolol, nortriptilina, piroxicam, pseudoefedrina,
utilidad cuando
propranolol, quinina, teofilina, tobramicina, valproato y vancomicina.
se conoce el
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Otros compuestos son el paratin, el paraquat, los raticidas warfarnicos, el fosfuro

de zinc, la alfa-cloralosa, hongos y plantas venenosas. Se llama la atencin sobre el
acetaminofn sobre el cual se usa el antdoto N-acetilcistena para prevenir el dao
heptico. La acetilcistena se administra por la va bucal por lo que existe el riesgo de
que se inactive por efecto del CA. Esto se ha resuelto dejando pasar al menos dos
horas despus del CA, para en este intermedio administrar la dosis de Nacetilcisteina.19
volumen de
distribucin (vd)
aparente del
medicamento o
sustancia
qumica.
Medidas para aumentar

la excrecin de los txicos
La
modificacin del
pH urinario se
combina con la
diuresis forzada.
La diuresis forzada es de utilidad cuando se conoce el volumen de distribucin (vd)

aparente del medicamento o sustancia qumica. Si es menor o igual a 1 l/kg (<
100%), el uso de diurticos es de utilidad para incrementar la excrecin urinaria del
txico; por el contrario, si excede este valor el procedimiento no es de utilidad. La aspirina con un vd
menor a 100%, se elimina por la accin de los diurticos, no as la imipramina con un vd superior a
1000%. Los diurticos ms empleados son la furosemida y el cido etacrnico ambos a la dosis de 1
mg/kg/dosis, IV.
La modificacin del pH urinario se combina con la diuresis forzada. Se fundamenta en el hecho de que
la mayora de los qumicos cruzan las barreras tisulares en su forma no ionizada, y actan a nivel celular
en su forma ionizada. De acuerdo al pka de cada compuesto, al llegar a los tbulos urinarios lo hacen
por lo general en su forma no ionizada, por lo que se pueden reabsorber y continuar ejerciendo sus
efectos deletreos. Si se modifica el pH en la orina se ioniza el compuesto y por lo tanto se incrementa
su excrecin por esta va.
Para el caso de los cidos dbiles como el fenobarbital y la aspirina, su ionizacin se logra alcalinizando
la orina con la administracin de bicarbonato de sodio, 1-3mEq/kg/da, IV. Si se trata de bases dbiles
como las anfetaminas o la fenciclidina, hay que acidificar la orina con cido ascrbico, 0.5 a 1g/dosis,
IV.
Otros procedimientos dialticos, como la dilisis peritoneal, la hemodilisis y la hemoperfusin a travs
de columnas de carbn activado, son complejos en su ejecucin, invasivos y algunos de ellos de alto
costo, por lo que no siempre estn al alcance del mdico. Por esta razn se recomienda que se recurra
mejor a la dilisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbn activado cuyas ventajas son obvias.
Tratamiento especfico
con antdotos y antagonistas
Los antdotos y antagonistas juegan un papel muy importante en el tratamiento de las intoxicaciones; sin
embargo, su nmero es muy limitado en comparacin con el gran nmero de compuestos qumicos
existentes, todos ellos potencialmente txicos. Por esta razn la exigencia de iniciar el tratamiento de las
intoxicaciones en la fase de apoyo vital. Existen algunas excepciones en las cuales los antdotos o
antagonistas deben de administrarse desde el principio, como es el caso de la naloxona y el flumazenil,
que adems de servir como prueba diagnstica tienen una eficacia teraputica de practicamente 100%.20
Otros antdotos tienen una eficacia menor y por lo tanto deben usarse como coadyuvantes, pero no
sustitutos, del apoyo vital. A continuacin se enlistan los principales antdotos y antagonistas, sus
indicaciones y dosis.
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N-acetilcestena. Acta como precursor de la cistena
para elevar los niveles de glutation heptico depletado
por el metabolito activo del acetaminofn. Se
administra por la va bucal inicialmente a dosis de
140mg/kg, seguido de 70mg /kg cada cuatro horas a
completar 17 dosis. Por poseer tam bin la propiedad
de inhibir la formacin de radicales libres, la
acetilcistena se est empleando para la prevencin de
los efectos tardos causados por el monxido de
carbono, el paraquat y los insecticidas orgnicofosforados.
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N-acetilcestena.
Acta como precursor
de la cistena para
elevar los niveles de
glutation heptico
depletado por el
metabolito activo del
acetaminofn.
Azul de metileno.
Atropina. Se emplea para el tratamiento inicial de la
Antdoto para tratar
intoxicacin por insecticidas orgnico-fosforados y
las
carbamatos; su eficacia es mayor para corregir el
metahemoglobinemias
sndrome muscarnico y menor para el sndrome
txicas originadas por
nicotnico. Es necesario recordar que la atropina para numerosos agentes
que acte como antdoto debe administrarse a dosis
elevadas: 0.05 a 0.1mg/kg/dosis, IV, cada 10 a 15 minutos hasta conseguir la atropinizacin del
paciente.
Azul de metileno. Antdoto para tratar las metahemoglobinemias txicas originadas por numerosos
agentes, siendo el ms frecuente en el momento actual la dapsona; en menor proporcin las anilinas,
acetofenetidina, cloratos, nitritos, nitratos, nitrobenceno y otros. Recordar que a dosis elevadas el
mismo azul de metileno puede causar metahemoglobinemia. Acta promoviendo la conversin del
hierro frrico de la metahemoglobina (Fe +++), a hierro ferroso de la hemoglobina (Fe ++). La dosis es
de 1 a 2 mg/kg/dosis, diluidos en 50 ml de solucin glucosada al 5%, IV, para pasar en 30 minutos.
Repetir en caso necesario a las 4-6 horas; se presenta en ampolletas de 10 ml con 100mg del frmaco.
Bicarbonato de sodio. En el momento actual se le considera como antdoto verdadero en la intoxicacin
por antidepresores tricclicos. Acta favoreciendo la unin de la fraccin libre de estos frmacos,
responsable del efecto txico, a las protenas plasmticas con lo cual reduce la concentracin de esta
fraccin y por ende sus efectos txicos. Dosis de 1 a 2 mEq/kg/dosis, IV, cada 4-6/horas. Hasta tiempos
recientes se recomendaba el empleo de fisostigmina como antdoto de estas intoxicaciones; actualmente
ha caido en desuso debido a su baja efectividad y a los efectos indeseables que posee.
Carbn activado. Simplemente se ratifica su utilidad como antdoto casi universal.
Calcio, cloruro y gluconato. tiles en las intoxicaciones causadas por medicamentos bloqueadores de
los canales de calcio. Ambos se administran IV, el primero a la dosis de 0.2 ml/kg/dosis, y el segundo
0.6 ml/kg/dosis.
Deferoxamina. Quelante con una gran afinidad por el hierro (1 x 1030). Su mayor utilidad es en el
tratamiento de las hemosiderosis postransfusionales. Como antdoto en la intoxicacin aguda por el
hierro y sus sales, su eficacia es menor y no sustituye a la terapia de apoyo vital. En estos casos se
recomienda administrar la deferoxamina a la dosis de 20 mg/kg/dosis, IV, cada 4-6 horas.
Simultneamente se administrarn 2.5 g del quelante disueltos en 20 ml de solucin salina, por la va
bucal o a travs de sonda nasogstrica, con objeto de quelar el hierro remanente y prevenir su absorcin.
Difenhidramina. Por sus relacin estructural con la atropina y la benzatropina, se utiliza en el
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tratamiento de las manifestaciones extrapiramidales causadas por los neurolpticos, el haloperidol y la

me-toclopramida. Inicialmente se administra por va IV, a la dosis de 1 mg/kg /dosis, cada cuatro horas
hasta la remisin de los sntomas; continuar por la va bucal a la dosis de 5 mg/kg/24h, dividida en tres
tomas por un mnimo de 72 horas.
DMSA (cido dimercapto succnico-succimer). Es un quelante relacionado con el BAL (BritishAntilewisita) pero sin los efectos indeseables de ste y con la ventaja de la administracin bucal. Se ha
demostrado su utilidad en las intoxicaciones por plomo y mercurio, aunque es posible se ample su
espectro a otros metales. Dosis: 359 mg/m2 (10 mg/kg), cada 12 horas durante dos semanas.
Etanol. Acta inhibiendo la biotransformacin del metanol en formaldehido y cido frmico, y del
etilnglicol en glicolaldehido y glicolato, por lo que ha resultado ser un antdoto altamente eficaz en las
intoxicaciones por estos alcoholes. Si existe una forma farmacutica estril se puede administrar IV,
caso contrario tambin es eficaz por la va bucal. Se recomienda una dosis de "carga" de 0.6 g/kg de
etanol al 10%, IV, en 30-60 minutos; la dosis de mantenimiento es de 100 mg/kg/h, por infusin IV, con
objeto de mantener una concentracin sangunea de etanol de 100-200 mg/dL.21
Flumazenil. Antagonista especfico de las benzodiacepinas; se administra a la dosis de 0.01
mg/kg /minuto, IV, hasta respuesta; continuar por infusin, 0.01 mg/kg/hora, hasta recuperacin.
Glucagon. Acta como antdoto de los betabloqueadores. Dosis 50 mg/kg/dosis, IV.
Naloxona. Antagonista puro de los opiceos: morfina, meperidina, codena,
dextropropoxifeno, difenoxilato, loperamida, y otros ms. La respuesta que se
obtiene es casi siempre inmediata y espectacular, aunque debido a su vida media
muy corta, el paciente rapidamente se vuelve a deprimir. Para prevenir esta
contingencia, se administra inicialmente a la dosis de 100-200 mg/kg IV,
posteriormente a la misma dosis pero por infusin endovenosa, cada seis horas PRN
(siglas del latn Pro Re Nata, cuantas veces sean necesarias y no por razones
necesarias como equivocadamente se traducen).
Naloxona. Se
administra
inicialmente a la
dosis de 100-200
mg/kg IV,
posteriormente a
la misma dosis
pero por infusin
endovenosa, cada
Obidoxima/pralidoxima. Ambas oximas son reactivadores selectivos de la
seis horas PRN
acetilcolinesterasa y por lo mismo antdotos de los insecticidas orgnico(siglas del latn
fosforados. Su efecto teraputico es ms lento que la atropina por lo que no sustituye Pro Re Nata,
a sta sino que deben administrarse simultaneamente. Dosis: 20-40 mg/kg/dosis, IV, cuantas veces
cada seis horas.
sean necesarias y
no por razones
Oxgeno. Se administra en concentracin del 100% en las intoxicaciones por
necesarias como
monxido de carbono.
equivocadamente
se traducen).
D-penicilamina. Agente quelante, se ha empleado con xito en las intoxicaciones
por talio, plomo, cobre y arsnico. Dosis: 30-50 mg/kg/da, en dos tomas, VO, durante diez das.
Versenato(cido etiln diamino tertraactico: CaNa2). Tambin es un agente quelante con afinidad por
diversos iones metlicos, de ah su utilidad en las intoxicaciones por plomo, zinc, manganeso, cobre,
mercurio,cadmio y berilio. Dosis de 20-30 mg/kg/dosis, por infusin IV, para pasar en 2 horas. Repetir
cada 24 horas por cinco a diez das. En la encefalopata plmbica se recomienda administrarlo
combinado con la penicilamina.
Vitamina K. Es el antdoto de los anticoagulantes warfarnicos. En casos de exposicin comprobada o de
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sospecha, pero en ausencia de sangrados, se administra a la dosis de 0.5-1.0 mg/dosis en lactantes, 1.02.0 mg/dosis en escolares y 5-10 mg/dosis, IM, en adolescentes. La introduccin de warfarnicos ms
potentes como rodenticidas (warfarnicos de segunda generacin) ha dado lugar a intoxicaciones ms
graves y prolongadas; en estos casos la vitamina K se administra inicialmente por va endovenosa, lo
que puede originar reacciones de hipersensibilidad a las que el mdico debe estar alerta. Una vez
controlada la urgencia, se debe continuar administrando vitamina K1 (fitonadiona), por la va bucal, y a
las dosis de 2-5 mg/da, por el tiempo necesario hasta la recuperacin de los tiempos de protrombina y
parcial de tromboplastina.
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Cuadro 3. Tcnica de la dilisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbn

activado.
1. Lavado gstrico. Colocar al paciente acostado sobre su lado izquierdo o en posicin

semisentada; medir en la sonda nasogstrica la distancia entre la boca y el epigastrio para
calcular la porcin de la misma que se va a introducir, pasar la sonda a travs de una narina y
asegurarse que est en el estmago. Aspirar el contenido gstrico antes de iniciar el lavado.
Efectuar ste con solucin salina normal, introduciendo con una jeringa "asepto", 50 a 200
ml cada vez, y aspirando hasta que el lquido salga claro. No retirar de su sitio la sonda.
2. Dilisis gastrointestinal. A travs de la sonda administrar el carbn activado (CA) a la
dosis de 1 g/kg/dosis, disuelto en 30 a 120 ml de solucin salina o agua de la llave, cada 4
horas, durante 24 a 36 horas. Agregar un catrtico salino, sulfato de sodio o magnesio, a la
misma dosis de 1 g/kg/dosis, agregando al CA al inicio del procedimiento y despus de cada
12 horas. Al termino del procedimiento comprobar que se pas la ltima dosis del catrtico,
pinzar la sonda y extraerla suavemente.
3. Seguimiento clnico y por laboratorio. Durante el procedimiento evalar su eficacia
mediante la evolucin clnica del paciente. Si es factible, cuantificar los niveles del txico a
las 0, 12, 24 y 36 horas.
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Toxicologa del neonato
El estudio de la exposicin del neonato a compuestos qumicos potencialmente
La
farmacocintica
txicos es complejo y frecuentemente subestimado. Puede resultar de la
transferencia de frmacos, drogas de abuso o xenobiticos, a travs de la placenta o del neonato
difiere
de la leche materna. En ocasiones es por contacto cutneo mucoso con sustancias
sustancialmente
consideradas como seguras (talcos, lociones), pero en la mayor parte de los casos
de las otras
suele ser consecuencia de yatrogenia medicamentosa. En relacin a esta ltima se
conjugan diversos factores. La farmacocintica del neonato difiere sustancialmente edades
peditricas ("el
de las otras edades peditricas ("el neonato no es un nio en miniatura"); en su
mayora los medicamentos han estado sujetos a estudios farmacolgicos en adultos; neonato no es un
nio en
esto ha llevado al concepto de considerar a los nios en general como "hurfanos
teraputicos"; finalmente, son ms frecuentes de lo que se ha estimado la sobredosis miniatura"); en
su mayora los
de medicamentos, la polifarmacia y las equivocaciones en las prescripciones.22-25
medicamentos
han estado
sujetos a estudios
TALCOS
farmacolgicos
en
adultos; esto
Estos productos son mezcla de talcos como tal (silicato de magnesio), combinado
con otros silicatos y frecuentemente con otras sustancias activas como antispticos: ha llevado al
undecilato de calcio, brax y benzalconio. El uso de talco para el cuidado de la piel concepto de
de los bebs es un fenmeno mundial; sin embargo parece no existir conciencia del considerar a los
nios en general
peligro que puede representar esta costumbre. La aspiracin de polvos de talco es
como "hurfanos
causa de morbiletalidad en neonatos y lactantes.26 Los talcos boratados pueden
teraputicos".
originar reacciones cutneas parecidas a las necrolisis epidrmica y a quemaduras
de primer grado. Si los boratos se absorben causan toxicidad sistmica con
gastroenteritis, irritabilidad, convulsiones y necrosis tubular renal. El tratamiento en
estos casos es sintomtico y lo ms recomendable es su prevencin.
Las lociones
para bebs
contienen
LOCIONES
distintas
proporciones de
Las lociones para bebs contienen distintas proporciones de alcohol etlico (alguna alcohol etlico
hasta 40%). Se ha demostrado que el etanol se absorbe por la va cutnea y causa
(alguna hasta
hipoglucemia, depresin neurolgica y coma, 27 particularmente cuando se emplea 40%). Se ha
para bajar la temperatura, pero lo mismo puede ocurrir con las lociones.
demostrado que
el etanol se
absorbe por la
CORTICOESTEROIDES
va cutnea y
causa
El uso irracional de corticosteroides, particularmente los fluorinados, para tratar
hipoglucemia,
algunas dermatosis que no los requieren como la miliaria o la dermatitis de paal, ha depresin
neurolgica y
dado lugar a su absorcin percutnea y al desarrollo de sndrome de Cushing.28
coma
http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato.html
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MEDICAMENTOS
Las
manifestaciones
del sndrome de
supresin se
29
caracterizan por
El llamado "sndrome gris" se ha asociado al uso del cloramfenicol. La
incapacidad del neonato para glucuroconjugar este antibitico, es la responsable de sntomas
este sndrome, mismo que se manifiesta por letargia, rechazo del alimento, vmitos, nerviosos,
gastrointestinales
distensin abdominal, taquipnea, hipotensin arterial, acidosis metablica y
y respiratorios.
cianosis. Los niveles sanguneos de cloramfenicol se encuentran por arriba de los
valores de referencia (10-25 g/ml). El tratamiento es con apoyo vital y con dilisis gastrointestinal con
carbn activado.
Los avances en la medicina neonatal han incrementado el riesgo de sufrir
intoxicaciones yatrgenas por diversos medicamentos.
La teofilina se emplea para el tratamiento de la apnea del prematuro en cuyo caso el frmaco muestra
una mayor vida media y un decremento en su depuracin; aunado a esto, los niveles plasmticos
teraputicos y txicos son muy cercanos. Todo esto predispone a la sobredosificacin cuyos sntomas
incluyen vmitos, taquicardia, temblores, convulsiones, hiperreflexia y trastornos del ritmo cardiaco. El
tratamiento es similar al descrito para el cloramfenicol.
Algunos neonatos requieren estudio del fondo de ojo para lo cual se les aplican midriticos y
cicloplgicos del tipo del ciclopentolato. La absorcin de este agente ha dado lugar a intoxicaciones
graves y an mortales. Los sntomas predominantes son leo paraltico, piel y mucosas secas,
taquicardia, hipertensin, arritmias ventriculares y hemorragia subaracnoidea. El tratamiento es
sintomtico y de sostn. En el caso de que se justifique el empleo de estas gotas, la recomendacin es
diluirlas y vigilar estrechamente al paciente. La taquicardia supraventricular del neonato puede requerir
tratamiento para lo cual se ha utilizado el verapamilo que en algunos casos ha resultado en la produccin
de bradiarritmias, hipotensin, asistolia y paro cardiaco, an cuando se administre a las dosis
teraputicas de 0.1 mg/kg en 30 segundos. Se ha planteado, para prevenir estas complicaciones en
neonatos, emplear mejor la digoxina y si fuera necesario la cardioversin.
DROGAS DE ABUSO
Los opiceos
pueden
ser
Los opiceos pueden ser administrados a la madre como analgsicos durante el
administrados
a
trabajo de parto, o bien sta puede ser adicta a ellos.
la madre como
analgsicos
La exposicin del neonato a estos frmacos puede causar una intoxicacin
propiamente dicha o ms frecuentemente puede manifestar un sndrome de supresin durante el
trabajo de parto,
de narcticos. En el primer caso el recin nacido muestra hipotonicidad,
o bien sta puede
hipoactividad, esfuerzo respiratorio pobre, bradicardia, hipotensin y miosis. La
respuesta a la naloxona resuelve rpidamente la sintomatologa. Las manifestaciones ser adicta a ellos
del sndrome de supresin se caracterizan por sntomas nerviosos, gastrointestinales
y respiratorios. Hay irritabilidad, llanto continuo, temblores, hiperreflexia y
convulsiones; la succin es dbil, hay clico, vmitos y diarrea; la taquipnea es
comn y puede haber aspiracin de meconio o lquido amnitico. El tratamiento es
La ingestin
sintomtico evitando la estimulacin innecesaria. El manejo farmacolgico es con el
cotidiana
de 15 g
uso de fenobarbital y an en fase experimental, mediante la administracin de
de
alcohol
clonidina. El tratamiento especfico sera empleando un narctico (morfina,
absoluto,
meperidina) hasta la desaparicin de los sntomas y entonces indicar su descenso
cualquiera que
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paulatino. Aunque lgico este tratamiento debera dejarse en manos de personal
altamente entrenado pues existe la posibilidad de causar mayor dao que beneficio.
Est contraindicada la naloxona.
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sea la bebida
que se emplee,
puede originar
el sndrome fetal
alcohlico
El uso de la cocana por la madre puede originar su trans ferencia al recin nacido a
travs de la lactancia; en ocasiones esto ha sucedido al emplear localmente la droga
en los pezones como analgsico. Los sntomas de intoxicacin aguda son irritabilidad, temblores,
taquicardia, hipertensin y taquipnea; en casos graves ha ocurrido infarto cerebral.29 An cuando la
cocana es una droga altamente adictiva, no se ha demostrado dependencia fisiolgica ni sndrome de
supresin en el neonato.30
ETANOL
Ya se mencionaron algunos aspectos toxicolgicos del etanol en relacin con las lociones y con su
empleo para controlar la hipertermia. Como droga de abuso puede afectar al neonato segn que su
consumo fuera durante el embarazo o durante la lactancia.
En el primer caso, la ingestin cotidiana de 15 g de alcohol absoluto, cualquiera que sea la bebida que se
emplee, puede originar el sndrome fetal alcohlico (SFA), que se presenta en 1 a 2 casos por cada 1,000
nacimientos vivos. Las principales caractersticas del SFA son: puede haber o no microcefalia, fisuras
palpebrales, estrabismo, nariz corta con surco nasal hipoplsico, maxilar superior hipoplsico, labios
superiores delgados con forma de "s" itlica, hipoplasia de labios mayores y macrodactilia. Hay retraso
psicomotor importante causado por los efectos neurotxicos del etanol y acentuado en los casos de
microcefalia.
En el segundo caso, cuando la madre lo ingiere durante la lactancia, debido al peso molecular tan bajo
del etanol (46.07 daltons), cruza fcilmente todas las barreras tisulares y alcanza concentraciones txicas
en la leche materna. El neonato en estas condiciones puede sufrir intoxicacin etlica aguda y sndrome
de supresin ("cruda"). El tratamiento es con medidas de apoyo, administracin de soluciones
glucosadas y naloxona para corregir el coma o la depresin respiratoria.
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Frmacos, xenobiticos
y lactancia materna
En la ultima dcada ha resurgido el inters por la lactancia materna al demostrarse
Ha surgido el
su superioridad sobre la lactancia artificial y sus evidentes ventajas en la nutricin y problema de
exposicin de
la salud de los lactantes. Esto ha llevado a promover como meta para el ao 2000,
las
madres a
que 75% de los nios sean alimentados al pecho en el perodo inmediato al parto y al
medicamentos y
menos 50% la continen hasta el sexto mes de vida.31 Al incrementarse el nmero de xenobiticos, los
lactantes alimentados al pecho, ha surgido el problema de exposicin de las madres a
cuales pueden
medicamentos y xenobiticos, los cuales pueden ser transferidos a la leche y
ser transferidos
potencialmente causar dao al lactante. El tema es trascendente y de gran actualidad;
a la leche y
sin embargo la amplitud del mismo obliga a tocar slo sus aspectos fundamentales.
potencialmente
Para el pediatra interesado en profundizar sobre el mismo, se le remite a las
causar dao al
revisiones que peridicamente publica el Comit de Medicamentos de la Academia
lactante.
Americana de Pediatra32 y algn texto donde el tpico se revise en extenso.33
MECANISMOS
DE TRANSFERENCIA
La administracin de un medicamento a la madre sigue varias etapas antes de que el principio activo
est biodisponible en la sangre: desintegracin, disolucin, absorcin y efecto de primer paso, esto es, el
porcentaje del frmaco que se pierde por la accin de las enzimas intestinales o de biotransformacin
heptica (fenmeno tambin llamado de eliminacin presistmica).
Lo anterior explica que si un frmaco se
administra en miligramos, su biodisponibilidad es
en microgramos o de microgramos se reducir a
nanogramos. La fraccin biodisponible a su vez
debe atravesar varias barreras tisulares para poder
llegar a la luz de los tbulos lcteos (Fig. 1). La
cantidad contenida en la leche al ser ingerida por
el lactante sufre a su vez varios de los procesos
ocurridos en la madre, incluido el propio efecto de
primer paso del lactante, por lo que el resultado
neto es que la cantidad biodisponible es en
general mnima (2% de la madre), con sus obvias
excepciones, lo que hace difcil que dae al
lactante. La excepcin es cuando hay
sobredosificacin o intoxicacin en la madre.
Adems de estos factores farmacocinticos, las
propiedades fisicoqumicas de los compuestos
http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/farmaco.html
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qumicos pueden influir en su transferencia a la

leche. Los ms importantes son su ionizacin
(dependiente de su pKa), su liposolubilidad y su
peso molecular (PM). Se destaca este ltimo
porque puede predecir de manera simple la
posibilidad de transferencia a la leche. Con sus
excepciones, cuando el PM es menor de 200
kilodaltons, la sustancia atraviesa fcilmente las
membranas y llega a la leche; por el contrario,
con PM mayor de 200 kilodaltons, tienen un
mayor grado de dificultad para hacerlo. En los
cuadros 4 y 5 se anotan algunos frmacos y
xenobiticos con PM menor y mayor de 200,
respectivamente.
XENOBITICOS Y DROGAS
DE ABUSO.
El etanol posee un PM muy bajo, lo que facilita
su transferencia a la leche materna. Los datos
toxicolgicos ya se revisaron en la seccin de
toxicologa del neonato. Otros datos observados
en los lactantes son disminucin del reflejo de
succin, ganancia anormal de peso y sndrome de
pseudo-Cushing.
Figura 1. Transferencia de frmacos y xenobiticos a la

leche materna. Barreras que deben atravesar antes de su
disponibilidad en la luz de los tbulos lcteos.
En lo que se refiere al caf, de acuerdo a la concentracin del mismo puede contener niveles de cafena
de 36 hasta 355 mg, mismos que pueden alcanzar cifras de 1.5 a 3.1 mg en la leche. Se ha relacionado
con irritabilidad del lactante y alteraciones del sueo.
Las anfetaminas (PM 135.20) son neuroestimulantes y tambin causan trastornos del sueo.
Ya se revis lo concerniente a la cocana; nicamente habra que destacar que no obstante su PM
(303.35), la exposicin repetida por parte de la madre, permite que se concentre en la leche y cause
intoxicacin aguda al lactante.
El tabaquismo tambin puede influir dependiendo del nmero de cigarillos consumidos; se sabe que la
nicotina per se disminuye la produccin de leche; adems en el lactante puede causar irritabilidad,
taquicardia, vmitos y diarrea.
La marihuana da origen a dos metabolitos, mismos que se excretan en la leche. Se ha sugerido que
pueden causar trastornos del desarrollo motor durante el primer ao de vida.
MEDICAMENTOS QUE
CONTRAINDICAN LA LACTANCIA
En realidad es muy limitado el nmero de medicamentos que contraindican la lactancia. Destacan todos
los antineoplsicos y los inmunosupresores, por ejemplo: la ciclofosfamida, la doxorubicina, el
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metotrexato, el cisplatino, el busulfn y la ciclosporina. Cualquiera que sea la concentracin que

alcancen en la leche pueden causar inmunosupresin y neutropenia de intensidad variable en el lactante.
An sujeto a comprobacin, se ha sugerido que pueden afectar el crecimiento o estar relacionados con la
produccin de cnceres.
El cloramfenicol por su PM elevado en general no alcanza concentraciones suficientes para causar el
"sndrome gris" ya descrito, pero si las suficientes para originar anemias aplsicas por idiosincrasia. Por
su parte el litio (PM 102.80), puede alcanzar concentraciones en la leche de aproximadamente la mitad
de las concentraciones sricas de la madre. El lactante se describe hipotnico e indiferente, pero se
recupera al sustituirse la lactancia materna por artificial. En fn, la bromocriptina y la amiodarona ms
que contraindicar la lactancia materna la suprimen.
Motivo de controversia es la metoclopramida, recomendada para provocar una mayor produccin de
leche, lo que no se ha demostrado y s en cambio existe la posibilidad de que cause intoxicacin aguda
manifestada por extrapiramidalismo, y lo que parece ser ms grave, siendo antagonista de los receptores
dopaminrgicos, potencialmente puede causar defectos en el desarrollo neural. Mientras no se tengan
evidencias en uno u otro sentido, lo ms sensato sera proscribir su uso como inductor de la lactancia.
MEDICAMENTOS CUYA
ADMINISTRACIN AMERITA UNA VIGILANCIA ESTRECHA
El cido acetilsaliclico posee un PM de 180.15; sin embargo, administrado en dosis teraputicas a la
madre en general es seguro. En algunos padecimientos del tejido conectivo se indica en dosis elevadas y
en estas condiciones puede causar acidosis metablica al lactante. El uso de naproxn (PM 230.26) en el
perodo neonatal ha originado sangrados y anemia aguda. El metronidazol (PM 171.16) puede causar
diarrea o candidosis en el lactante; su inters estriba en que es inductor de cncer en animales de
laboratorio (no hay evidencias en humanos), por lo que muchos mdicos prefieren evitar su empleo
durante la lactancia. Aunque no existen informes de efectos adversos y sus PM son en general altos, se
recomienda vigilar muy estrechamente a los lactantes cuyas madres tomen por perodos prolongados
medicamentos ansiolticos, antipsicticos y antidepresores, por ejemplo: diazepam, midazolam,
lorazepam, haloperidol, clorpromacina, amitriptilina, imipramina y otros ms.
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Toxicologa de las adicciones

en el adolescente y en los
nios de la calle
Tema de gran actualidad, la toxicologa de las adicciones adquiere una dimensin

especial en el caso de los pacientes peditricos. Ya se revisaron algunos aspectos
relacionados con los neonatos, agregaramos que a las drogas ya se les involucra en
el maltrato al menor en la categora de abuso qumico. En nuestro medio los dos
grupos de mayor riesgo lo constituyen los adolescentes que parecen ser el objetivo
primario de los traficantes de drogas, y los nios de la calle, productos de la
urbanizacin, la pobreza y la falta de opciones.34 Adems de los daos a la salud, el
consumo de drogas est asociado directamente con conductas antisociales y
produccin de accidentes. Otros factores predisponentes agregados a los citados con
los nios de la calle, son las familias disfuncionales, el tabaquismo, el alcoholismo y
el proselitismo por amigos y familiares usuarios de drogas.
Adems de los
daos a la salud,
el consumo de
drogas est
asociado
directamente
con conductas
antisociales y
produccin de
accidentes.
En el ao de 1976, Los Centros de Integracin Juvenil de Mxico informaron de un estudio efectuado en

6630 jvenes, de los cuales 3309 (52%) eran adictos a los disolventes inhalables.35 La preferencia por
estos agentes se explica por la facilidad que hay para su adquisicin y su bajo costo comparado con otras
drogas. En la Ciudad de Mxico, los nios de la calle los consiguen usualmente en bolsas de plstico
los nombres de "activo", "chamo", "chemo", "chamuco" y "muerte chiquita".36 En adolescentes de nivel
socioeconmico ms elevado, es ms comn la adiccin a otras sustancias como la cocana, la herona,
la marihuana, los frmacos tranquilizantes, las anfetaminas y otros alucingenos.
ADDICIN A SUSTANCIAS
VOLTILES INHALABLES
En su mayora son compuestos derivados del petrleo comunmente conocidos como
disolventes orgnicos (DO). Distintas mezclas de stos forman los llamados
"thineres" o adelgazadores de pinturas, barnices o lacas. Se les encuentra tambin en
adhesivos, pegamentos, cemento de zapatero, lquidos para encendedores, pinturas en
aerosol, lquidos correctores de mquinas de escribir e impresoras, y otros ms. El
inicio puede ser por curiosidad en una o dos ocasiones; de los que as se inician hasta
10% puede convertirse en adictos permanentes.37 La inhalacin de los vapores de los
DO puede hacerse con varias tcnicas cuyo objetivo es obtener una mayor
concentracin para incrementar y prolongar su efecto.
En dosis
elevadas los
disolventes
orgnicos
causan
depresin del
sistema nervioso
central.
Para el caso se inhalan en bolsas de polietileno, botellas de plstico, estopas y bolsas de frituras vacas.
Los lquidos de encendedores en ocasiones se rocan directamente dentro de la boca.
El primer efecto despus de la inhalacin es euforia, desinhibicin y excitacin, pero a medida que las
dosis se incrementan el siguiente estado es de confusin con distorsin de las percepciones,
http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion.html
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alucinaciones (xtasis o terrorficas) y decepcin que puede llevar a conducta agresiva.38 Si la dosis no
es elevada la recuperacin es rpida y el adolescente puede regresar sobrio a su hogar. En dosis elevadas
los DO causan depresin del sistema nervioso central con ataxia, nistagmus, disartria, sopor, coma y
ocasionalmente convulsiones. En cualquier estadio puede ocurrir salivacin, vmito, accesos de tos y
estornudos.
La muerte sbita del inhalador puede resultar de anoxia (los vapores actan como asfixiantes simples
ocupando el lugar del aire en las vas respiratorias), inhibicin vagal, depresin respiratoria, arritmias
cardiacas o trauma.39 Esto ltimo puede acontecer en accidentes; en ms de la mitad de los casos se ha
reconocido al tolueno como el agente inhalado y en solo 2-3% de las muertes otras sustancias volatiles.
La inhalacin crnica puede causar dao irreversible en varios rganos. As, el tolueno, el tricloroetano
y el tricloroetileno, afectan principalmente al hgado, los riones, el corazn y los pulmones. El nhexano y la metil-n -butilcetona producen neuropata perifrica; el tricloroetileno causa especificamente
neuritis del trigmino. El benceno es uno de los ms agresivos y directamente asociado con la
produccin de anemia aplstica. Una de las complicaciones ms graves es sin lugar a dudas la
encefalopata crnica que evoluciona con la atrofia cortical difusa obviamente irreversible. La
encefalopata se ha asociado en la mayora de los casos al tolueno.
El tratamiento de la intoxicacin aguda es sintomtico ya que no existen antdotos. El manejo del
inhalador crnico es complejo y frecuentemente frustrante. Es importante recurrir a grupos de apoyo y a
psicoterapeutas entrenados en este tipo de problemas. Una vez establecido el dao orgnico el
tratamiento es unicamente de sostn. Como en otras adicciones la mejor estrategia es la prevencin con
un control adecuado y efectivo de la venta y distribucin de estas sustancias.
MARIHUANA (CANNABIS SPP)
Hay al menos tres especies de cannabinoides: Cannabis sativa, Cannabis indica y
Cannabis ruderalis. Entre los distribuidores y usarios se les conoce con distintos
nombres como marihuana, mariguana, camo, charas, grifa, mota, rosa mara,
juanita, yerba, doa juanita y otros. El hashish es la resina concentrada de la planta.
Se considera que la marihuana es una de las drogas preferida por los adolescentes y
el inicio de otras adicciones mayores. Su principio activo es la delta-9 tetrahidrocanabinol, la cual se encuentra en proporcin de 5-8% en las plantas, pero
que alcanza una mayor concentracin en las floraciones de las plantas femeninas.
Se considera
que la
marihuana es
una de las
drogas preferida
por los
adolescentes y el
inicio de otras
adicciones
mayores.
El uso de marihuana puede tener consecuencias somticas y conductuales.40

Consecuencias somticas. Contrario a la creencia general la marihuana no debe ser considerada una
droga benigna. Su consumo se ha asociado con trastornos cardiovasculares, pulmonares, reproductivos y
posiblemente inmunolgicos. An cuando la marihuana se mastica o se ingiere, la absorcin es mayor 3
a 1, cuando se fuma. A los pocos minutos hay taquicardia y discreta elevacin de la presin arterial. El
efecto pulmonar inmediato es broncodilatacin; con el uso crnico las partculas inhaladas causan
broncoconstriccin y eventualmente obstruccin (efectos similares al tabaco). Hay disminucin de la
movilidad espermtica, del nmero de espermatozoides y de los niveles circulantes de testosterona. Ya
se mencion que los metabolitos de la marihuana cruzan la placenta y son teratognicos y retardan el
crecimiento del feto. Recientemente se ha sugerido que su uso crnico puedan disminuir la inmunidad
celular y las inmunoglobulinas circulantes, lo que predispone al usuario a enfermedades infecciosas.
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Consecuencias conductuales. En la exposicin aguda produce euforia, sensacin de bienestar, relajacin

y desinhibicin. Origina confusin del pasado con el presente y el futuro, hay sensacin de irrealidad,
despersonalizacin, apetito voraz y puede sufrir alucinaciones o actitudes paranoides. Tiene tambin un
efecto negativo en la atencin y memoria, el sujeto tiene dificultad para organizar sus pensamientos y su
conversacin. La intoxicacin aguda est relacionada con accidentes y peleas en los adolescentes.
Finalmente, su uso antecede al de otras drogas ms peligrosas.
Los adolescentes usuarios de la marihuana deben recibir asesora mdica y psicosocial.
COCANA
De las hojas del Erythoxylon coca, se obtiene el alcaloide benzoimetilecgonina,
mejor conocido como cocana. Al ser tratado con cido clorhdrico forma cristales de
los que se obtiene un polvo blanco ("nieve"). De la base libre de cocana se obtiene
un producto cristalizado, en general de precio ms bajo al que se conoce como
"crack" en alusin al ruido que produce cuando se le est fumando. La forma ms
comn del uso del polvo de cocana es mediante su administracin intranasal.
De la base
libre de cocana
se obtiene un
producto
cristalizado al
que se conoce
como "crack".
Los efectos por esta va se inician a los 20 minutos, alcanzan su pico a los 60
minutos y despus declinan gradualmente en aproximadamente tres horas despus de
la inhalacin. La cocana sufre biotransformacin por accin de la colinesterasa
plasmtica y da lugar a la formacin de dos metabolitos activos, benzoilecgonina y
metil ster ecgonina que se excretan por la orina al igual que la cocana que no sufri
cambios (menos de 20%), misma que se encuentra presente en este especimen en las
siguientes 24 a 36 horas que siguen a su administracin. Su mecanismo de accin es
por bloqueo de la recaptacin presinptica de la norepinefrina y la dopamina
aumentando su concentracin en receptores postsinpticos lo que da lugar a un efecto
neuroestimulante simpaticomimtico (efectos parecidos a los causados por las
anfetaminas).
A nivel
cardiovascular
la cocana causa
palpitaciones y
opresin o dolor
torcico; en
sobredosis hay
adems
arritmias
Debido a estas propiedades la cocana produce inicialmente un estado de excitacin, (taquicardia
taquicardia, hipertensin arterial, respiracin rpida y midriasis. Puede presentar
sinusal) e infarto
vmitos y alucinaciones. A nivel cardiovascular causa palpitaciones y opresin o
agudo del
dolor torcico; en sobredosis hay adems arritmias (taquicardia sinusal) e infarto
miocardio en
agudo del miocardio en jvenes previamente sanos. El origen de esta grave
jvenes
complicacin es complejo y se conjugan la potenciacin de catecolaminas, el
previamente
bloqueo de los canales de sodio, la produccin de vasoespasmo coronario, una mayor sanos.
demanda de oxgeno por el miocardio y formacin de trombos debido a las
propiedades procoagulantes de la cocana.41
A nivel psicolgico, adems de los fenmenos excitatorios, el usuario puede inicialmente manifestar
incremento de la libido, pero en estadios avanzados desarrolla psicosis paranoide y depresin. Otras
complicaciones son convulsiones, hemorragia subaracnoidea, acidosis, infarto renal, ruptura de la aorta,
rabdiomiolosis y abortos. En consumidores de "crack" se ha informado de accidentes vasculares
inducidos por vasoespasmo. An cuando no es muy comn el uso de cocana intravenosa, cuando esto
ocurre se incrementa la posibilidad de adquirir SIDA, adems de otras complicaciones debidas a las
tcnicas no estriles de administracin: celulitis, tromboflebitis, hepatitis, endocarditis bacteriana y otras
ms.
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El manejo de emergencia es siguiendo el ABC de apoyo vital. El tratamiento de la hipertensin se lleva

acabo con propranolol, el de la neuroestimulacin, incluyendo las convulsiones, con diacepam y en los
casos que no respondan con pancuronio y asistencia mecnica de la ventilacin. Las complicaciones
cardiacas deben manejarse de preferencia en una unidad de cuidados intensivos con un equipo mdico
multidisciplinario coordinado con un cardilogo.
ANFETAMINAS
El nombre genrico anfetaminas engloba a un grupo de frmacos neuroestimulantes
estructuralmente relacionados. Sus usos clnicos son muy limitados e incluye la
narcolepsia y la hiperactividad con atencin deficiente en los nios. Una de sus
propiedades es la disminucin del apetito por lo que se abusa de ellas en el
tratamiento de la obesidad; junto con otros medicamentos como el polvo de tiroides,
la furosemida y el diazepam, forman los tratamientos empleados en la llamadas
clnicas para adelgazar. En ningn caso dan los nombres de los medicamentos y solo
los identifican por nmeros. Esto ha originado su presencia en el hogar y la ingestin
accidental por los nios.
El compuesto original del cual derivan las anfetaminas es la fenilisopropilamina o
bencedrina. Las principales anfetaminas y algunos productos relacionados se
muestran en el cuadro 6.
Las anfetaminas actan directamente como compuestos simpaticomimticos con
actividad nerviosa central y perifrica. Estructuralmente son similares a las
catecolaminas endgenas como la epinefrina, norepinefrina y dopamina.
Tambin bloquean la recaptacin de catecolaminas por las neuronas presinpticas e
inhiben la actividad de la monoamino oxidasa.
Su absorcin ocurre a travs de cualquier mucosa: gastrointestinal, nasofarngea,
traqueobronquial y vaginal, por lo que los usuarios han usado indistintamente estas
vas, aunque la preferida es la administracin bucal.
Una de las
propiedades es
la disminucin
del apetito por
lo que se abusa
de ellas en el
tratamiento de
la obesidad.
Los efectos
crnicos del uso
de anfetaminas
semejan a la
esquizofrenia
paranoide. Las
alucinaciones
son comunes y
de tipo tactil,
visual u
olfatorias.
Por su lipofilicidad cruzan rpidamente la barrera hematoenceflica. Se biotransforma en el hgado en

numerosos metabolitos, algunos de los cuales son activos. Tanto la fraccin no transformada como sus
metabolitos, se eliminan por la orina. Su vida media de eliminacin es de aproximadamente diez horas.
Sus efectos clnicos se deben al hecho de ser potentes neuroestimulantes. Despus de su ingestin,
inhalacin o aplicacin local, producen euforia, sensacin de alerta, emociones intensificadas, aumento
de la libido y de la sensacin de energa, descenso de la fatiga, anorexia y en ocasiones una sensacin
placentera similar al orgasmo. La estimulacin de los receptores alfa produce midriasis, aumento en el
metabolismo, diaforesis, aumento en el tono de los esfnteres, vasoconstriccin perifrica y disminucin
de la motilidad intestinal. La estimulacin de los receptores beta 1 y 2, produce aumento de la frecuencia
y de la contractilidad cardiaca, y dilatacin de los bronquiolos.
Las principales manifestaciones de intoxicacin son ansiedad, agitacin. palpitaciones, nuseas,
vmitos, insomnio, confusin, conducta estereotipada, alucinaciones, pnico, estupor, coma y
convulsiones. Es frecuente la hipertensin arterial, disrritmias, palpitaciones y disnea.
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Como complicaciones se produce dao heptico, hiperpirexia, rabdomiolisis y coagulopata.

La muerte suele resultar de hemorragia intracerebral o de infarto agudo del miocardio. En otros casos
son debidas a accidentes o autoagresiones.
Los efectos crnicos del uso de anfetaminas semejan a la esquizofrenia paranoide. Las alucinaciones son
comunes y de tipo tactil, visual u olfatorias. La anorexia crnica causa desnutricin que puede
evolucionar a la caquexia.
El tratamiento de la intoxicacin aguda se inicia con medidas generales de apoyo. Cualquiera que haya
sido la va de exposicin, dado a su metabolismo heptico y la produccin de metabolitos que entran en
la circulacin enteroheptica, est indicada la dilisis gastrointestinal con dosis mltiples de carbn
activado.
Es util la sedacin con clorpromacina o haloperidol. La convulsiones responden bien a la administracin
de diazepam y a la asistencia ventilatoria. Dado que las anfetaminas son bases dbiles, la diuresis
forzada y la acidificacin de la orina incrementan su eliminacin.
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Cuadro 6. Anfetaminas y compuestos relacionados.

Nombre qumico o comn
Anfetamina
Racmica
D-ismero
Metanfetamina
Fentermina
Fenmetracina
Metilfenidato
Dietilpropion
Metilenedioxianfetamina
3,4Metilenedioximetanfetamina
4-Metil-2,5Dimetoxianfetamina
Epinefrina
Dopamina
Nombre
comercial
Nombre de la calle
Bencedrina
Dexedrina
Desoxin
Dex, Rpido
Met, Rpido
Cristal de Met
Ionamin
Preludin
Ritalin
Tenuate
MDMA, Droga del amor,
xtasis, Tacha
xtasis, Adn, MDM,
Serenidad , STP
Adrenalina
Intropin
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Intoxicaciones
por medicamentos
En la ltima dcada al menos en la Ciudad de Mxico, ms del 70% de las
En la ltima
intoxicaciones peditricas son causadas por medicamentos. El primer lugar lo ocupan dcada al menos
en la Ciudad de
los analgsicos con el acetaminofn a la cabeza, le siguen los anticonvulsivos, los
anticolinrgicos (persiste el pensamiento mgico de prevenir los clicos del lactante), Mxico, ms del
70% de las
los antihistamnicos y otros ms. En aos recientes se han agregado intoxicaciones
intoxicaciones
agudas originadas por medicamentos homeopticos42.
peditricas son
causadas por
En esta seccin se revisarn los aspectos toxicolgicos ms trascendentes de los
medicamentos.
medicamentos ms representativos de algunos grupos farmacolgicos.
ANALGSICOS
Acetaminofn
El acetaminofn (paracetamol, p-hidroxiacetanilida, IV-p -hidroxiacetanilida), es un
analgsico-antitrmico sin propiedades antiinflamatorias. Es uno de los
medicamentos ms empleados en la infancia lo que en parte explica el lugar
preponderante que ocupa como causa de intoxicaciones, particularmente en los
lactantes.
Lo que
caracteriza a la
intoxicacin por
acetaminofn es
insuficiencia
heptica
Administrado a las dosis teraputicas (10-15 mg/kg/dosis) en general es bien
complicada con
tolerado, seguro y no origina acumulacin. Es interesante conocer su
insuficiencia
farmacocintica, porque ello explica tambin la fisiopatologa de la intoxicacin y da renal y
las bases para su tratamiento racional. Tiene una biodisponibilidad cercana a 100%,
miocarditis.
su unin a las protenas plasmticas es baja (25%), su vida media de eliminacin es
menor a las tres horas. Se biotransforma en el hgado donde el 94% se conjuga en metabolitos inertes,
2.2% se elimina sin cambios y el restante 3.8% se hidroxila originando un metabolito activo, la nacetilimidoquinona, responsable de la toxicidad del acetaminofn. Bajo condiciones teraputicas este
metabolito en presencia del glutation heptico se conjuga a su vez en cido mercaptrico que es inerte y
fcilmente eliminable por la orina.
Una dosis nica mayor de 120 mg/kg se ha considerada como la necesaria para causar intoxicacin por
este analgsico. Este dato se obtuvo originalmente de adultos que ingirieron sobredosis de acetaminofn
con fines suicidas.
El comportamiento en nios es diferente: dosis de 50 a 60 mg/kg, administradas en formas repetidas o
bien, dosis teraputicas en nios con enfermedad heptica, son capaces de producir intoxicaciones
graves.43En estas condiciones la produccin del metabolito se incrementa lo que causa deplecin del
glutation; cuando sta es menor a 50%, la n -acetilimidoquina penetra al hepatocito donde se une en
forma covalente con las macromolculas dando como resultado final necrosis celular. Se piensa que por
http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica.html
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este mismo mecanismo de deplecin de glutation, se produce dao simultneo en el rin y el

miocardio.
Otros factores que pueden influir en la toxicidad del acetaminofn son la inmadurez funcional heptica
de los neonatos y lactantes menores, la administracin concomitante de frmacos inductores del sistema
microsomal heptico como el fenobarbital y el etanol (empleado en los jarabes y elxires de uso
peditrico) o bien frmacos hepatotxicos per se como el cido valproico o la eritromicina. Se ha
preconizado la utilidad de un nomograma (de Rumack) para la prediccin de posible dao heptico en
las sobredosis por acetaminofn. Dado que su clculo se hizo en adultos despus de una ingestin nica,
se considera que no es aplicable en nios en donde intervienen otros factores.
Basados en los datos mencionados lo que caracteriza a la intoxicacin por acetaminofn es insuficiencia
heptica complicada con insuficiencia renal y miocarditis.
Las manifestaciones clnicas se inician en general con sntomas que son difciles de
separar de aquellos que motivaron la administracin del medicamento: anorexia,
nuseas, vmitos, palidez de tegumentos y sopor. En las siguientes 24-72 horas hay
dolor en rea heptica, hepatomegalia, ictericia progresiva, sangrados, hipoglucemia,
oliguria y estupor que evoluciona al coma. Despus de 72 horas, el coma es
profundo, se acompaa de convulsiones, depresin respiratoria, agravamiento de la
insuficiencia renal y pueden presentarse signos de miocarditis. En estas condiciones
la muerte puede presentarse por falla cardiorrespiratoria.
Los estudios de laboratorio demuestran habitualmente datos de hiperbilirrubinemia,
transaminasemia, hipoglucemia, retencin de productos azoados, datos de acidosis
metablica e hiperamonemia. El ECG muestra trastornos de la conduccin y otros
signos de miocarditis. La cuantificacin seriada del tiempo de protombina es uno de
los estudios de mayor utilidad; por una parte es una de las primeras pruebas que se
alteran y por la otra tiene valor pronstico ya que si despus de 72 horas se informan
cifras superiores a 180 segundos, las posibilidades de sobrevida del paciente son en
general menores a 10%.44 Si est disponible el mtodo del laboratorio es pertinente
cuantificar los niveles plasmticos de acetaminofn. El estudio establece el
diagnstico etiolgico de la intoxicacin, evala la respuesta a la teraputica
antidotal y adems correlaciona los valores encontrados en funcin del tiempo, con el
pronstico. Los valores de referencia son de 10 a 20 g/ml, cifras superiores a 300
g/ml a las cuatro horas o de 50 g/ml a las 12 horas, sugieren dao heptico grave.
En caso de muerte los principales hallazgos en la necropsia son: necrosis heptica
centrolobulillar, necrosis tubular renal, miocarditis y edema cerebral.45
El tratamiento
antidotal est
dirigido a
restaurar los
niveles de
glutation
depletados, lo
que se consigue
con la nacetilcistena
que aporta la
cistena como
precursor del
glutation.
Cuando se usa
como antdoto se
administra por
va bucal o a
travs de sonda
nasogstrica.
El tratamiento antidotal est dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados, lo que se consigue
con la n-acetilcistena que aporta la cistena como precursor del glutation. Si se administra dentro de las
primeras 12 horas que siguen a la sobredosis, el dao orgnico se previene en prcticamente 100% de
los casos; hasta las 36 horas la proteccin ocurre en 50%; despus de las 48 horas slo sobreviven 10 a
20 % de los pacientes. La dosis de la n-acetilcistena ya se detall en la seccin correspondiente al
tratamiento de las intoxicaciones con antdotos y antagonistas. Es importante recordar que la forma
farmacutica como se presenta la n-acetilcistena es en ampolletas con 0.4 g del frmaco, para
administrar por va inhalatoria mediante el empleo de nebulizadores. Cuando se usa como antdoto se
administra por va bucal o a travs de sonda nasogstrica. En el primer caso debe diluirse en lquidos
endulzados para enmascarar su mal sabor. Se debe evitar su administracin endovenosa porque causa
reacciones anafilcticas graves e incluso mortales, cosa que no ocurre si se utiliza las otras vas
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recomendadas.
Tambin con buenos resultados se han combinado la n -acetilcistena con la dilisis gastrointestinal con
dosis mltiples de carbn activado, siempre que transcurran dos horas entre uno y otro para evitar que el
carbn inhiba el antdoto.46En caso de no contar con la n-acetilcistena, un tratamiento alternativo sera
la dilisis gastrointestinal y la administracin parenteral de cimetidina, frmaco que al inhibir el
citocromo p- 450, evitara o al menos disminuira la formacin del metabolito activo.
Finalmente, dada la gravedad y alta mortalidad con que puede evolucionar esta intoxicacin, se han
estableci do criterios para considerar el trasplante heptico: 47pH menor de 7.3, tiempo de protombina
mayor de 100 segundos, creatinina srica mayor de 300 mol/l, coma grado 3 4.
Antiinflamatorios no esteroides
(AINE)
Constituyen un grupo numeroso de frmacos en constante desarrollo,
caracterizados por ser inhibidores potentes de la sntesis de las prostaglandinas lo
que les confiere propiedades como analgsicos, antitrmicos y antiinflamatorios.
De acuerdo con su estructura qumica se dividen en varios grupos mismos que se
anotan en el cuadro 7.
Los
antiinflamamatorios
no esteroides
pueden producir
gastroparesia,
dispepsia y lcera
pptica
La sntesis de estos frmacos fue un intento de sustituir a la aspirina por otros

medicamentos que tuvieran sus mismas propiedades farmacolgicas, pero que
carecieran de sus efectos secundarios indeseables. La realidad ha sido otra, pues si bien los AINE's
poseen un margen razonable de seguridad, tambin es un hecho que causan mltiples efectos adversos,
en algunos casos tan graves como la misma aspirina. As, tan slo en EUA, los trastornos gstricos
graves que pueden originar, llev a acuar el trmino sndrome- AINE, mismo que caus 26,000 muertes
y amerit la atencin hospitalaria de 20,000 pacientes.47
Con fines prcticos los efectos adversos de los AINE's pueden dividirse en tres categoras: efectos
colaterales an cuando se administren en dosis teraputicas, toxicidad aguda y toxicidad crnica.
Efectos colaterales a dosis
teraputicas
Los AINE's pueden producir intolerancia gastrointestinal y el sndrome-AINE, con gastroparesia,
dispepsia y lcera pptica. En mayor o menor grado todos causan retencin de lquidos con disminucin
del flujo urinario y posibilidad de elevar la presin arterial. El rin es rgano crtico a la accin de los
AINE's. Dado que las prostaglandinas participan en la autorregulacin del flujo renal y de la filtracin
glomerular, su inhibicin por estos frmacos puede producir diversas alteraciones particularmente en los
lactantes: insuficiencia renal aguda reversible o que puede evolucionar a la cronicidad, sndrome
nefrtico, nefritis intersticial y necrosis papilar; ya se mencion la retencin de lquidos pero
acompaada de hipernatremia e hipercalemia.48 Otros efectos indeseable pueden ser disfuncin
heptica, tinnitus y disminucin de la capacidad auditiva. Aunque no es frecuente puede originar
reacciones por idiosincrasia entre las que destacan agranulocitosis (metamizol, fenilbutazona)
dermatitis exfoliativa (fenilbutazona), dermatitis por fotosensibilidad (piroxicam), meningitis asptica en
pacientes con lupus sistmico (por ibuprofn, sulindaco y tolmetn), nefritis intersticial alrgica
(fenoprofn), hepatitis por hipersensibilidad (sulindaco) y choque anafilactico (metamizol).
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Los AINE's estn involucrados tambin en problemas de interaccin farmacolgica, incrementando o

descendiendo los niveles teraputicos de diversos medicamentos: warfarina, fenitona, hipoglucemiantes
bucales, furosemida, propranolol, captopril y litio entre otros.
Toxicidad aguda
Las intoxicaciones agudas por AINE's en general no resultan en morbiletalidad importante, con
excepcin de unos cuantos de ellos.
Uno de los ms importantes es sin lugar a dudas el metamizol (dipirona), medicamento prohibido en
muchos pases y que por razones no bien explicadas est autorizado en Mxico. Del mismo hay formas
farmacuticas infantiles que contienen las mismas dosis que los adultos. La intoxicacin aguda se inicia
con irritabilidad, rechazo del alimento, letargo y en los casos graves, coma y convulsiones. El sangrado
digestivo es frecuente y es posible en el sistema nervioso. Caracteristicamente causa hipotermia que
puede evolucionar al choque hipotrmico y el paciente puede morir por colapso vascular. El tratamiento
se inicia con medidas de apoyo orientadas a corregir el choque, mantener eutrmico al nio y controlar
las convulsiones con diazepam y el sangrado digestivo con ranitidina endovenosa. Se debe continuar con
la dilisis gatrointestinal con carbn activado. Se calcula que pueda ocurrir una mortalidad de hasta
10%. Por ser cidos dbiles es til la diuresis alcalina.
Toxicidad crnica
Algunos AINE's pueden causar acumulacin crnica y dar algunas manifestaciones como depsitos
corneales y neuritis ptica. Se ha descrito tambin la produccin de nefritris crnica y lcera pptica.
ANTICONVULSIVOS
Carbamazepina
La carbamazepina (CBZ) es uno de los anticonvulsivos ms utilizados en la clnica.
Su disponibilidad en muchos hogares ha sido motivo de numerosas intoxicaciones
accidentales en nios y con fines suicidas en adolescentes.
La
carbamazepina
es uno de los
anticonvulsivos
Su estructura qumica est relacionada por la imipramina lo que explica algunas
manifestaciones clnicas de la intoxicacin. Despus de absorbida alcanza sus niveles ms utilizados
en la clnica. Su
plasmticos mximos en cuatro a ocho horas y se biotransforma en el hgado
disponibilidad
originando un metabolito activo, el 10,11-epxido. Despus de una dosis nica su
vida media (t1/2) es de 18 a 54 horas; cuando se administra en forma repetida la t1/2 en muchos
hogares ha sido
es menor de10 a 20 horas; solo 3% del frmaco se excreta sin cambios por la orina.
motivo de
numerosas
En general se considera que la CBZ es un frmaco seguro y bien tolerado; algunos
efectos colaterales aparecen al principio del tratamiento y tienden a desaparecer con intoxicaciones
accidentales en
el tiempo: anorexia, ataxia, temblores y distonas. Rara vez produce sndrome de
nios y con fines
secrecin inadecuada de hormona antidiurtica y tambin muy raro, el considerado
suicidas en
efecto adverso ms grave de la CBZ, la anemia aplstica (prevalencia de 1 en
adolescentes.
200,000 pacientes tratados con CBZ).49
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La intoxicacin aguda suele iniciarse con vmitos, mareos, sopor y marcha atxica;
el sopor puede evolucionar al estupor y al coma con convulsiones y depresin
La
respiratoria. El nistagmus y la midriasis son signos comunes, as como la taquicardia, intoxicacin por
hipertensin arterial y trastornos del ritmo cardiaco. El laboratorio informa cifras de carbamazepina
CBZ en plasma por arriba de los valores de referencia de 4-10 g/ml.
suele
manifestarse con
El tratamiento se inicia con medidas de apoyo vital y de control de complicaciones.
vmitos, mareos,
A la brevedad se debe iniciar la dilisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbn sopor y marcha
activado, procedimiento que ha demostrado su eficacia para depurar la CBZ y su
atxica.
metabolito activo.
Valproato
El cido valproico tiene tres sales: sdica, magnsica y amida. Est indicado
principalmente en las crisis mioclnicas, en las tnico-clnicas y en las ausencias.
Sufre biotransformacin heptica, aunque no est aclarado si sus metabolitos son
activos. Su t1/2 vara de 8 a 15 horas y menos de 3% se excreta por la orina sin
cambios. Sus concentraciones plasmticas teraputicas son de 50 a 100 g/ml; arriba
de 120 g/ml ya aparecen sntomas de toxicidad.
La
intoxicacin
aguda por
valproato se
manifiesta por
estupor, coma,
depresin
respiratoria e
hipertona.
Como en el caso de otros anticonvulsivos, an administrado en dosis teraputicas este frmaco puede
ocasionar efectos secundarios indeseables hasta en 50% de los pacientes; entre ellos incluye: sedacin,
ataxia, temblores y elevacin transistoria de las transaminasas y de la amilasa srica; menos frecuentes
son la alopecia, conducta agresiva, neutropenia, trombocitopenia e hiperamonemia no relacionada con la
enfermedad heptica. Aunque raro, un efecto inmediato o a largo plazo es la induccin de pancreatitis.
La administracin simultnea de fenobarbital, CBZ o fenitona, decrece los niveles plasmticos del
valproato.
En el caso de sobredosis, la intoxicacin aguda se manifiesta por estupor, coma, depresin respiratoria e
hipertona. Algunos de los efectos secundarios se acentan como la transaminasemia, pero es
excepcional que se desarrolle una hepatitis txica.
El tratamiento es sintomtico con medidas de sostn. Si el paciente est en coma, hay una buena
respuesta teraputica a la administracin de naloxona. Dado que an no est claro el papel de los
metabolitos, es pertinente someter a los pacientes a dilisis gastrointestinal con carbn activado.
Otros anticonvulsivos
La fenitona (difenilhidantoinato sdico) es el anticonvulsivo ms utilizado en el tratamiento de la
epilepsia, adems de otros usos como antiarritmico y en ciertos desrdenes de conducta; acta
inhibiendo la diseminacin de la actividad elctrica atpica en el cerebro y el corazn. La intoxicacin
aguda se inicia con ataxia, nistagmus, visin borrosa, diplopia y disartria (dificiles de evaluar en nios
pequeos). El paciente puede evolucionar a estupor, coma y convulsiones paradjicas.
Las pupilas midriticas responden lentamente a la luz. Puede ocurrir hiperglucemia y bloqueos de rama
del haz de His. El laboratorio informa cifras de fenitona plasmtica por arriba de los valores de
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referencia de 10-20 m g/l. El EEG al inicio muestra ondas alfa lentas; a medida que avanza la
intoxicacin predominan las ondas lentas de alto voltaje. El tratamiento incluye apoyo vital, diuresis
alcalina (la fenitona es un cido dbil) y dilisis gastrointestinal con carbn activado.
El fenobarbital es un barbitrico de accin prolongada con una t1/2 que puede
El fenobarbital
superar las 100 horas; es tambin un cido dbil y como todos los barbitricos
es un cido dbil y
sufre biotransformacin heptica. La intoxicacin aguda puede iniciarse con sopor, como todos los
desorientacin, nistagmus y lenguaje arrastrado. Evoluciona al coma, la respiracin barbitricos sufre
es rpida y superficial o puede tomar las caractersticas de Cheyne -Stokes. En los biotransformacin
casos graves el coma es profundo y hay midriasis con respuesta lenta a la luz; los
heptica.
reflejos tendinosos, corneal y larngeos estn ausentes; hay hipotermia e
hipotensin arterial que precede al choque. En esta etapa pueden ocurrir complicaciones tales como
neumona, insuficiencia cardiaca con edema pulmonar agudo y necrosis tubular secundaria al choque.
Pueden aparecer bulas en sitios de presin cuyo fluido contiene fenobarbital. El laboratorio muestra
niveles altos de fenobarbital plasmtico: los niveles de referencia son de 10-20 g/ml; con cifras de 4060 g/ml se presentan las manifestaciones txicas; la muerte ha ocurrido con valores de 80-150 g/ml.
El tratamiento exige apoyo vital, seguido de diuresis alcalina y dilisis gastrointestinal que ha
demostrado desde hace varios lustros ser el tratamiento de eleccin.50
Las benzodiacepinas se involucran frecuentemente en las intoxicaciones suicidas,
aunque tambin, en menor proporcin, en las yatrognicas y en las accidentales.
Todas ellas sufren biotransformacin heptica, va oxidacin y conjugacin. Los
metabolitos pueden ser activos y contribuir a sus efectos farmacolgicos o
txicos. An a dosis teraputicas algunos pacientes desarrollan tolerancia,
adiccin fisiolgica y sndrome de supresin. Una de sus caractersticas es la de
ser relativamente seguras an despus de sobredosis, esto determinado por su
amplio ndice teraputico.
Las
benzodiacepinas se
involucran
frecuentemente en
las intoxicaciones
suicidas, aunque
tambin, en menor
proporcin, en las
yatrognicas y en
las accidentales.
Las manifestaciones de intoxicacin aguda son somnolencia, ataxia, hipotona y

en los casos graves, coma profudo, hipotensin arterial, depresin respiratoria e
hipotermia. La muerte, cuando ocurre, se debe a la combinacin de las
benzodiacepinas con otros neurodepresores incluido el alcohol etlico. El
laboratorio puede ser til para corroborar el diagnstico y hacer el seguimiento de
Las sobredosis
los pacientes. Los valores de referencia para las benzodiacepinas como grupo son
accidentales
de
de 0.5-5.0 g/ml; las intoxicaciones graves se presentan con cifras superiores a 30
astemizol,
causan
g/ml. Para el diazepam en particular, los valores son de 0.5-0.7 g/ml (500-700
trastornos graves
ng /ml); el coma ocurre con cifras de 2 g/ml.
del ritmo cardiaco
Simultneo al tratamiento de apoyo vital se administra el flumazenil, antagonista como arritmia
especfico de las benzodiacepinas. En grandes sobredosis debe emplearse tambin ventricular y
prolongacin del
la dilisis gastrointestinal con carbn activado.
intervalo QT.
MEDICAMENTOS EMPLEADOS EN
EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
Existe un nmero considerable de medicamentos utilizados para el tratamiento
sintomtico del resfriado comn y algunas infecciones virales respiratorias. En
general son mezclas de antihistamnicos, simpaticomimticos y algunos
Un efecto
secundario comn
de los
simpaticomimticos
es que originan
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mucolticos.
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vasoconstriccin y
sequedad de las
mucosas.
Antihistamnicos
Son antagonistas de los receptores H1 de la histamina y se clasifican en antagonistas de primera y
segunda generacin. Los de primera generacin causan sedacin, en tanto que los de segunda
generacin, al no atravesar la barrera hematoenceflica, no causan sedacin. Los medicamentos
sealados emplean indistintamente unos u otros. De los primeros podemos sealar como ejemplos la
clorfeniramina, la difenhidramina y la hidroxizina; de la segunda generacin los ms representativos son
el astemizol y la perfenadina.51Todos son biotransformados en el hgado dando lugar a metabolitos
activos.
La toxicidad de los de primera generacin se caracteriza por somnolencia, reacciones lentas,
estimulacin del apetito y manifestaciones anticolinrgicas: mucosas secas, retencin urinaria,
taquicardia y rubor. En sobredosis puede ocurrir coma, convulsiones, distonas, psicosis o alucinaciones.
Ocasionalmente hay arritmias cardiacas y prolongacin del intervalo QT.
En nios pequeos puede haber un efecto paradjico de neuroestimulacin mas que de sedacin.
Los de segunda generacin prcticamente no causan efectos sobre el sistema nervioso, excepto insomnio
cuando se combinan con simpaticomimticos. Las sobredosis accidentales de astemizol, causan
trastornos graves del ritmo cardiaco como arritmia ventricular y prolongacin del intervalo QT.52 El uso
de propranolol o isoprenalina est indicado para revertir este efecto; en algunos casos ha sido necesaria
la cardioversin. Simultneamente se debe iniciar la dilisis con carbn activado.
Simpaticomimticos
Son medicamentos agonistas alfa y beta-adrenrgicos muy potentes; entre ellos incluyen la
fenilpropanolamina, la fenilefrina, la efedrina, la pseudoefedrina, la epinefrina, la norepinefrina y las
mismas anfetaminas. Un subgrupo lo constituyen la nafazolina, la oximetazolina y tetrahidrozolina. Un
efecto secundario comn de estos frmacos es que originan vasoconstriccin y sequedad de las mucosas
lo que ha motivado su uso como "descongestionantes" sistmicos y locales. Todos ellos producen
efectos adversos an administrados a las dosis teraputicas, resultado de neuroestimulacin y
vasoconstriccin. Se pondrn algunos ejemplos representativos.
Fenilpropanolamina
Es un agonista alfa-adrenrgico y base de mltiples medicamentos "antigripales" de uso comn.
Sus efectos son similares a las anfetaminas, aunque en general de menor intensidad. A dosis teraputicas
causa inquietud, irritabilidad, rechazo del alimento e insomnio. Las sobredosis se manifiestan por
hipertensin arterial, bajo gasto cardiaco, arritmias con predominio de bradicardia (cuando se combina
con antihistamnicos causa taquicardia). Hay ansiedad, agitacin, conducta psictica, alucinaciones y
convulsiones. La encefalopata hipertensiva puede causar hemorragia cerebral y sta puede ser la causa
de la muerte.53 Otras complicaciones pueden ser infartos cerebrales y cardiomiopata con disrritmia
ventricular y edema pulmonar.54
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Efedrina y pseudoefedrina
Son agonistas alfa y beta-adrenrgicos por lo que adems de "descongestivos" nasales se indican como
broncodilatadores. Su administracin en nios produce alucinaciones visuales, irritabilidad, trastornos
de la conducta y terrores nocturnos.
En sobredosis se agrega diaforesis, cefalea, hipertensin arterial, conducta psictica y convulsiones.
Como en el caso de la fenilpropanolamina, la muerte suele ser secundaria a hemorragia cerebral.
Nafazolina, oximetazolina,
tetrahidrozolina
Imiadazolinas con propiedades alfa-adrenrgicas, empleadas como vasoconstrictores
tpicos, por lo que son ingredientes comunes de las gotas descongestivas nasales y
oftlmicas; no obstante, pueden causar adems efectos sistmicos.
Las manifestaciones comunes de toxicidad son: psicosis, alucinaciones, sedacin o
agitacin, y convulsiones. Se ha informado de oclusin de la arteria de la retina
despus del uso de gotas oftlmicas y de bradicardia e hipotensin.
Es importante
mencionar que
la nafazolina
(como el
metilfenidato) se
usan para
preparar
cocana ilcita.
Es importante mencionar que la nafazolina (como el metilfenidato) se usan para

preparar cocana ilcita.
El tratamiento de estas intoxicaciones puede requerir descontaminacin local ocular; no se recomienda
la nasal porque puede causar estimulacin vagal. Simultaneamente debe iniciarse la dilisis
gastrointestinal con carbn activado (no obstante su aplicacin local, dado el efecto sistmico con
presencia de metabolitos activos, en circulacin enteroheptica). La hipertensin arterial y taquicardia
requieren tratamiento con propranolol a las dosis de 10-20 g/kg, IV; las manifestaciones neurolgicas
con diazepam a la dosis de 0.1-0.3 mg/kg, IV.
NEUROLPTICOS Y FRMACOS
AFINES
Tambin conocidos como tranquilizantes mayores o antipsicticos; existen cinco
categoras de estos medicamentos y un grupo afn: fenotiazinas, tioxantenos,
butirofenonas, indoles y dibenzoxapinas; el grupo afn son los derivados
benzamdicos. En los nios la mayor parte de las intoxicaciones ocurren cuando estos
frmacos se indican como antiemticos y mucho menos cuando se emplean como
antipsicticos. En cuanto a los grupos de medicamentos ms involucrados, se ha
observado un comportamiento cambiante. As, hace una dcada eran las fenotiacinas
las principales responsables,55 hoy en da predominan la metoclopramida (derivado
benzamdico) y el haloperidol (butirofenona).56, 57
Todos los
neurolpticos
son depresores
del sistema
nervioso central
en distinto
grado.
Todos estos medicamentos son depresores del sistema nervioso en distinto grado; adems bloquean los
receptores dopaminrgicos del cerebro y de los ganglios basales, lo que incrementa los efectos
colinrgicos.
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La toxicidad se manifiesta en el sistema nervioso central, en el autnomo y en el extrapiramidal; hay

adems manifestaciones extraneurolgicas. En el cuadro 8, se resumen las principales manifestaciones
clnicas de esta intoxicacin.
El diagnstico es eminentemente clnico ya que pocos laboratorios tienen la mtodologa para
cuantificar al numeroso grupo de estos agentes.
El tratamiento es con apoyo vital en los casos graves. Si la ingestin fue reciente es til el lavado
gstrico; an no se tiene experiencia en relacin a la dilisis gastrointestinal. Dado su elevado volumen
de distribucin otros procedimientos dialticos o la diuresis forzada no son de utilidad. La
administracin de una dosis de difenhidramina endovenosa, seguida por la va bucal durante 72 horas, es
el tratamiento antidotal ms efectivo de esta intoxicacin.
Por separado se hace mencin a una complicacin rara, pero muy grave, en pacientes expuestos a estos
medicamentos: el sndrome neurolptico maligno o de hiperpirexia maligna. Se desarrolla en un periodo
de 24 a 72 horas, afecta a 1% de los pacientes y tiene una mortalidad de 20%. Se caracteriza por
hipertermia superior a 42C, delirio, diaforesis, taquicardia e incontinencia urinaria. Puede ocurrir
rabdomiolisis, mioglobinuria, insuficiencia renal, colapso circulatorio, disritmias cardiacas y
tromboembolismo.
Adems de las medidas de apoyo vital, se debe enfriar al paciente por medios fsicos y mantener un
aporte de lquidos que permita una uresis adecuada.
Se sospecha que el origen del sndrome es por deplecin de dopamina dentro del sistema nervioso
central. Con base en esta sospecha se han empleado con buenos resultados la bromocriptina (2.5 mg
cada12 horas, aumentando hasta 5 mg cada 8 horas, VO) y el dantroleno (1 mg/kg, cada 6 horas, VO o
IV), debiendo mantener el tratamiento por lo mnimo durante dos semanas.
CARDIOVASCULARES
Digoxina
La digoxina, alcaloide de la Digitalis lanata, es el medicamento cardiovascular ms
utilizado en el mundo y por lo mismo el que causa el mayor nmero de
intoxicaciones. En los EUA, en el ao de 1990 se informaron de 2000 intoxicaciones
y 16 muertes por este medicamento.58 El factor de riesgo ms importante es el
estrecho margen que existe entre las concentraciones plasmticas teraputicas (0.82.0 ng/ml), y las txicas (a partir de 2.0 ng/ml). La digoxina se biotransforma en el
hgado y en el intestino, dando lugar a metabolitos activos que en conjunto estn
sujetos a circulacin enteroheptica. En su mayora las intoxicaciones agudas por
digoxina son yatrognicas y sus manifestaciones clnicas pueden ser extracardiacas y
cardiacas.
En su mayora
las
intoxicaciones
agudas por
digoxina son
yatrognicas y
sus
manifestaciones
clnicas pueden
ser
extracardiacas y
cardiacas.
Manifestaciones extracardiacas. Incluyen a la cefalea, fatiga, nuseas, vmitos,

diarrea, visin borrosa, cromatopsia (visin de color amarillo), alteraciones
hidroelectrolticas y depresin neurolgica. Con mucho el vmito y la diarrea son las primeras
manifestaciones de la intoxicacin y las que deben alertar al pediatra frente a un nio al que se
administra digoxina.
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Manifestaciones cardiacas. Las ms frecuentes son bradicardia, hipotensin arterial, trastornos del ritmo
y de la conduccin: bloqueos AV y SA, bradicardia sinusal, desnivel ST, fibrilacin ventricular y otros.
El tratamiento se lleva a cabo con medidas sintomticas y de apoyo. Basados en su biotransformacin, la
dilisis gastrointestinal resulta particularmente util an cuando la digoxina se hubiese administrado por
va endovenosa.
En un trabajo reciente59 cinco lactantes intoxicados con digoxina presentaron cifras promediadas de 5.4
ng/ml al inicio de la dilisis y de 1.7 ng/ml a las 24 horas del procedimiento con un descenso de casi
70%.
Coincidentemente disminuy la vida media de eliminacin y los pacientes mostraron mejoria clnica.
MEDICAMENTOS MISCELNEOS
Medicamentos que pueden causar
la muerte en menores de dos aos de edad al ingerirse en dosis bajas
En nios
menores de dos
aos, su
En nios menores de dos aos, su conducta exploratoria los lleva a exponerse a
conducta
mltiples medicamentos que se encuentran al alcance de su mano en el hogar.
exploratoria los
Algunos de ellos son capaces de causarles intoxicaciones graves e incluso mortales, lleva a
con cantidades tan bajas como las correspondientes a una cucharadita (5ml), o una o exponerse a
mltiples
dos tabletas o cpsulas.60, 61En el cuadro 9 se anotan diez de estos medicamentos.
medicamentos
que se
encuentran al
Medicamentos tpicos para las
alcance de su
molestias del brote dental
mano en el
Es una costumbre arraigada la aplicacin tpica de medicamentos como la lidocana hogar.
para suprimir la molestias del brote dental en los lactantes. Este anestsico local adems se indica en
casos de estomatitis herptica y herpangina.
Su absorcin a travs de la mucosa bucal evita su paso por el hgado, lo que le permite alcanzar
concentraciones elevadas en la circulacin general, hasta 35% de la dosis administrada. Esto da lugar a
efectos txicos nerviosos y cardiovasculares: irritabilidad, llanto continuo, rechazo del alimento y
convulsiones; bradicardia, hipotensin y falla cardiaca.62, 63Como alternativa se emplea benzocana, que
no causa los efectos de la lidocana, pero en lactantes genticamente predispuestos produce
metahemoglobinemia manifestada por cianosis que no mejora con la administracin de oxgeno, fatiga,
debilidad y taquicardia. Esta complicacin se corrige rpidamente con la administracin de azul de
metileno a la dosis de 1 mg/kg/dosis, IV.
Hipoglucemiantes bucales
La mayor parte de estas intoxicaciones ocurren en menores de dos aos que
ingirieron estos medicamentos casi siempre en visitas a casas de sus familiares.
Algunos de los nuevos hipoglucemiantes son capaces de inducir hipoglucemia
significante despus de la ingestin de una sola tableta. Un hecho importante de
recordar es que la hipoglucemia puede no presentarse sino transcurridas 16-24
Algunos de los
nuevos
hipoglucemiantes
son capaces de
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horas, lo que obliga a mantener en observacin a estos pacientes por un mnimo de
24 horas, con frecuentes determinaciones de glucosa srica.
En sobredosis la hipoglucemia puede ser difcil de corregir. La descontaminacin
incluye lavado gstrico y la dilisis con carbn activado, ya que estos compuestos
tiene circulacin enteroheptica. En el caso particular de la clorpropamida su
excrecin se incrementa con la diuresis alcalina.
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inducir
hipoglucemia
significante
despus de la
ingestin de una
sola tableta.
En pacientes sintomticos hay que administrar soluciones hipertnicas de glucosa (10-20%), lo que en
general mantiene la euglucemia.
Eventualmente se tienen que emplear frmacos como el diazxido (3-5 mg/kg, IV muy lento), el
glucagon o corticosteroides.1
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Cuadro 7. Antiinflamatorios no esteroides (AINE).

Clasificacin qumica
1. cidos carboxlicos
a) Derivados del cido
arilalcanoico
b) Derivados carbo y
heterocclicos del cido actico
c) Derivados del cido antranlico
2. cidos enlicos
a) Derivados de las pirazolonas
b) Derivados del oxicam
Ejemplos
Ibuprofn, fenoprofn, flurbiprofn
Ketoprofn, naproxn, suprofn, diclofenaco,
indometacina, sulindaco, tolmetn
Meclofenamato, cido mefenmico, cido
flufenmico
Fenilbutazona, oxifenbutazona, aminopirina,
dipirona (metamizol), apazona
Piroxicam
[Regresar]
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Cuadro 8. Efectos txicos de los neurolpticos y frmacos afines.
Sistema nervioso central

y autnomo
Somnolencia, sopor, coma, depresin respiratoria,

disminucin de sudor, saliva y reflejos vasomotores,
miosis/midriasis
Ganglios basales
Acatisia, distonas culo-bucales y de torsin,

Parkinsonismo, discinecias tardas
Cardiovascular
Hipotensin ortosttica, bradicardia, "efecto quinidina",

disrritmias
Gastrointestinal
Boca seca, disminucin de la motilidad, seudo-obstruccin
Muerte (rara)
Choque, fibrilacin ventricular, depresin respiratoria,

sndrome neurolptico maligno
[Regresar]
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Cuadro 9. Medicamentos que en dosis

bajas pueden causar la muerte a nios
menores de 2 aos.
Medicamento
Cantidad Dosis mnima

potencialmente
mortal (mg/kg)
Alcanfor
(repelente de
polillas, alcohol
alcanforado,
Vicks Vapo Rub)
Cloroquina
Hidroxicloroquina
Imipramina
Desipramina
Quinina
Metilsalicilato
(rubefacientes,
Astringosol)
Teofilina
Tioridazina
Clorpromazina
1 CT
100
1 TAB
1 TAB
1 TAB
2 TAB
1-2 TAB
< 1 CT
20
20
15
15
80
200
1 TAB
1 TAB
1-2 TAB
8.4
15
25
CT= Cucharita de t (< 5ml).

TAB= Tableta.
Koren, G60 (modificado).
[Regresar]
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Productos qumicos diversos
Ms de 20% de las intoxicaciones peditricas son causadas por sustancias qumicas distintas a los
medicamentos. La exposicin es ms frecuente en el hogar, llegando a afectar al nio individualmente y
en ocasiones a su familia, o en el ambiente general resultado de desastres qumicos donde se afecta a
grupos importantes de poblacin (fugas de gases, explosiones, etc.).
Al igual que los medicamentos, su epidemiologa es cambiante dependiendo del progreso tecnolgico y
an de la moda. En esta seccin se describiran algunas intoxicaciones representativas.
INGESTIN DE BATERAS
En la ltima dcada la tecnologa electrnica ha creado un sinnmero de artculos operados por bateras
de disco o minibateras, i.d.: cmaras fotogrficas, juguetes, juegos de destreza, relojes, termmetros,
agendas, calculadoras, computadoras de bolsillo, zapatos luminosos y otros ms. Las bateras en general
son fciles de remover y por tanto accesibles al nio que accidentalmente o por curiosidad puede
ingerirlas. Su tamao vara entre 6 hasta 23 mm de dimetro; con fines prcticos se pueden dividir en
dos grupos: menores de15 mm, responsables de 96% de las ingestiones, y mayores de 15 mm,
involucradas en menos de 3% de los casos informados. Las bateras de disco contienen una solucin
electroltica concentrada de hidrxido de sodio o de potasio (26 a 45%), adems de varios metales
pesados como mercurio, zinc, plata, nquel, cadmio o litio.64, 65
La ingestin de estas bateras se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad.
Como ejemplo, en los EUA se informa cada ao un nmero superior a 2500 ingestiones, con un
incremento anual de 24%. Del total de ingestiones, ms de 90% ocurren en nios, principalmente en
menores de cinco aos, con un discreto predominio de los hombres sobre las mujeres.
Mecanismos de accin
El mecanismo de cmo las bateras causan dao tisular, est an en estudio y es
motivo de controversias. Las teoras actualmente aceptadas son las siguientes:
a) Las soluciones electrolticas contenidas en las bateras son muy alcalinas;
cuando nuevas su pH es superior a 12, las usadas tienen un pH de 8. Al
ponerse en contacto con las mucosas pueden producirse fugas en el sitio de
sellado y dar salida al hidrxido de sodio o de potasio causando quemaduras
qumicas. Estas alteraciones pueden iniciarse en las dos horas que siguen a la
implantacin de la batera en el esfago, estmago o leon. La necrosis,
dependiendo de la concentracin del lcali y del tiempo que dura su contacto,
puede abarcar todas las capas y en casos extremos causar perforacin.
Casi el 90%
de las baterias
ingeridas pasan
al estmago sin
incidentes, el
10% restante
puede
impactarse en
cualquiera de
las tres
estrecheces
anatmicas del
esfago.
b) Experimentalmente se han evitado las fugas de las soluciones alcalinas y sin

embargo, el dao que ocurre en las mucosas es similar. Por otro lado, las
http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto.html
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bateras de litio no son alcalinas y producen lesiones similares. Esto ha llevado
a otra teora: la de las quemaduras electroqumicas. De acuerdo con esta teora
las bateras al ponerse en contacto con los fluidos del aparato digestivo,
producen una corriente externa entre el ctodo y el nodo, la que libera iones
de hidrgeno y oxhidrilo. Este ltimo se combina con el sodio disuelto para
formar hidrxido de sodio (NaOH, sosa custica) mismo que se acumula en el
nodo de la batera y a partir de ah inicia la necrosis tisular por licuefaccin y
desnaturalizacin de las protenas. Se estima que en 48 horas una batera de
mercurio puede generar 1 ml de NaOH al 13%, cantidad suficiente para
erosionar todas las paredes del esfago.66
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La ingestin
de bateras se ha
constituido en
un problema de
salud con una
elevada
morbilidad.
Si la imagen
indica que la
batera est
localizada en
esfago, de
inmediato debe
Casi el 90% de las baterias ingeridas pasan al estmago sin incidentes, el 10%
practicarse
restante puede impactarse en cual quiera de las tres estrecheces anatmicas del
endoscopa para
esfago. El nio puede encontrarse asintomtico o presentar sntomas relacionados
su remocin.
con su accin corrosiva en la mucosa digestiva. Si se localiza en esfago puede
Est
manifestar odinofagia, nusea y vmitos. La perforacin del esfago origina fstula
contraindicado
traqueoesofgica, mediastinitis o neumotrax, manifestadas por dificultad
respiratoria, fiebre, enfisema subcutneo, signos de sepsis y choque. Si se localiza en tratar de
estmago, an en presencia de lceras superficiales, el nio puede estar asintomtico; extraerla con
eventualmente hay dolor abdominal, vmito y melena. Si la batera est ms all del sonda de Foley.
ploro, en general el trnsito ocurre sin incidentes hasta su expulsin.
c) El tercer mecanismo propuesto es el de la necrosis por presin, parecido al
causado por otros cuerpos extraos como las monedas. Esto
experimentalmente no se ha podido probar.
El contenido de metales pesados en las bateras puede complicar su ingestin. El

xido de mercurio de una batera excede la dosis letal estimada para esta sal.
Afortunadamente, por la accin del cido gstrico y el hierro de la cubierta, el xido
de mercurio se convierte en mercurio elemental insoluble. Excepcionalmente se ha
informado de nios que han presentado niveles de mercurio que ameritaron el
empleo de D-penicilina para su eliminacin. No hay informes de absorcin y
toxicidad causadas por otros metales como el litio, cadmio, zinc y manganeso.
Del total de
ingestiones, ms
de 90% ocurren
en nios,
principalmente
en menores de
cinco aos.
Por las razones expuestas este accidente debe considerarse como una urgencia y actuar rpidamente para
su solucin. Al ingreso al hospital se deben tomar radiografas AP y laterales de cuello, trax y
abdomen. Si la imagen indica que la batera est localizada en esfago, de inmediato debe practicarse
endoscopia para su remocin. Est contraindicado tratar de extraerla con sonda de Foley. Es pertinente
llevar a cabo una broncoscopia si existe sospecha de formacin de fstula traqueoesofgica.
Si la batera est en estmago, se puede controlar al paciente como externo instruyndolo acerca de los
sntomas de alarma en cuyo caso deber acudir al hospital al momento. Si la batera es menor de15mm y
de xido de mercurio, a las 48 horas se debe realizar una nueva radiografa. Si en este perodo la batera
an est en el estmago, est indicada la gastroscopia y su extraccin.
Si desde el inicio la batera est ms all del ploro, se darn instrucciones similares a las indicadas
cuando se encuentra en el estmago y se mantendr al paciente en observacin con radiografas seriadas
slo que no existan evidencias de su expulsin espontnea. La historia natural indica que en la mayora
de los casos la expulsin sucede en 72 horas sin provocar complicaciones o sntomas. Excepcionalmente
el perodo se prolonga a siete das o ms; tambin excepcionalmente la batera puede impactarse en el
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divertculo de Meckel o encarcelarse en una asa intestinal. En ambos casos est indicada la remocin
quirrgica.
GASES Y VAPORES ASFIXIANTES
SIMPLES Y BIOQUMICOS
Etimolgicamente asfixia significa ausencia de pulso. El trmino en su connotacin actual significa
alteracin en el intercambio gaseoso en los alvolos pulmonares (asfixia simple) o en el transporte o
utilizacin del oxgeno por las clulas (asfixia bioqumica). Basados en estos conceptos los asfixiantes
se clasifican de la siguiente manera: a) Asfixiantes simples, los cuales pueden ser verdaderos cuando
slo ocupan el lugar del aire en las vas respiratorias, irritantes cuando por sus propiedades fsicoqumicas causan adems efectos corrosivos, y txicos cuando al absorberse originan efectos adversos
sistmicos. b) Asfixiantes bioqumicos, aquellos que actan al combinarse qumicamente con los
constituyentes celulares encargados del transporte de oxgeno o de su utilizacin celular. En el cuadro 10
se dan ejemplos de estos agentes.
Asfixiantes simples
Verdaderos. La sintomatologa puede ser leve o grave y poner en peligro la vida del paciente. Los
sntomas son progresivos: cefalea, vrtigo, disminucin del estado de alerta, nuseas, vmitos, letargo,
cianosis, coma, depresin respiratoria, convulsiones y muerte. La anoxia puede producir acidosis
metablica o colapso circulatorio.
Irritantes. Producen estos efectos en otros sitios como la piel y las conjuntivas. En las exposiciones
moderadas hay manifestaciones de rinitis, traqueobronquitis o alveolitis de poca intensidad, con pocas
expresiones radiolgicas. Por esta razn es comn que el mdico se confe y d de alta a estos pacientes
o slo los mantienen en observacin durante algunas horas. En el transcurso de 24 a 48 horas de
ocurrida la exposicin, sin manifestaciones que sugieran agravamiento, el paciente desarrolla
bruscamente edema pulmonar agudo. Otros pacientes evolucionan bien los primeros meses pero
progresivamente presentan fibrosis pulmonar. La exposicin a gases o vapores irritantes en grandes
concentraciones da lugar inmediatamente a edema y espasmo larngeo o edema pulmonar agudo.
Txicos. Adems de las manifestaciones de asfixia simple, despus de un perodo de latencia variable, el
nio puede presentar manifestaciones de toxicidad: vmitos, cefalea, incoordinacin motora, temblores,
estupor, de presin respiratoria y edema pulmonar tardo no cardiognico.
El tratamiento de estos gaseamientos con sus distintas variedades, consiste en retirar de la fuente de
exposicin, dar apoyo vital avanzado que incluya la administracin de oxgeno al 100%,
concentraciones que se ajustarn de acuerdo a los resultados de las gasometras. Es conveniente
hiperventilar al paciente si este est sujeto a ventilacin mecnica. Si se presenta edema pulmonar el
tratamiento se lleva a cabo con las medidas ya establecidas.
En aos recientes se ha introducido una innovacin para el tratamiento de las exposiciones agudas
graves a gases o vapores irritantes como los del cloro o el amoniaco. Esta consiste en agregar al
tratamiento general nebulizaciones con bicarbonato de sodio. Para el caso se disuelven 3 ml de una
solucin de bicarbonato de sodio al 8.4%, en 2 ml de solucin salina normal para dar lugar a una
solucin al 5% de este alcalinizante. La mezcla se aplica por medio de un nebulizador con mscara y
empleando aire u oxgeno, se repite cuantas veces sea necesaria hasta la mejoria del paciente.67 Esta
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terapia es segura y sus efectos benficos se han demostrado en diversas ocasiones.

Asfixiantes bioqumicos
En aos recientes
se ha introducido
Asfixiantes que actan por sustitucin qumica. El ejemplo ms importante es el una innovacin para
monxido de carbono (CO), producto de la combustin incompleta de materiales el tratamiento de las
orgnicos. La hemoglobina tiene una afinidad 240 veces mayor por el CO que
exposiciones agudas
por el oxgeno por lo que facilmente el primero sustituye al segundo. La nueva
graves a gases o
combinacin da lugar a la carboxihemoglobina (COHb), misma que impide la
vapores irritantes
disociacin del oxgeno de la molcula de la hemoglobina lo que trae como
como los del cloro o
resultado hipoxia. Las manifestaciones clnicas de la intoxicacin se relacionan
el amoniaco. Esta
con las concentraciones plasmticas de COHb:
consiste en agregar
el tratamiento
general
0-10% - Ausencia de sntomas
nebulizaciones con
10-20% - Opresin frontal, cefalea
bicarbonato de
20-30% - Cefalea intensa pulstil, disnea de esfuerzo
sodio.
30-40% - Se intensifica la cefalea, vrtigo, vmitos, disnea de reposo
- Piel y mucosas de color rojo cereza, debilidad, ataxia,
40-50%
taquicardia, taquipnea, colapso
La
50-60% - Estupor, convulsiones intermitentes
carboxihemoglobina
>60-70% - Coma, bradicardia, bradipnea y estado epilptico
impide la
ms de
disociacin del
- Falla cardiorrespiratoria, muerte.
70%
oxgeno lo que trae
como resultado
El paciente debe ser retirado rpidamente de la fuente de exposicin; el antdoto hipoxia.
es el oxgeno al 100% ya que induce la disociacin de la COHb.
Simultaneamente se lleva a cabo tratamiento del edema cerebral con el empleo
de corticosteroides, diurticos o manitol.
Afortunadamente
la exposicin a
Los sobrevivientes de esta intoxicacin, particularmente cuando los niveles de
vapores que
COHb fueron superiores a 50%, despus de varias semanas pueden presentar
secuelas tardas como leucoencefalomalacia, neuropata perifrica o necrosis de contienen el ion
los ganglios basales. Al parecer estas secuelas son el resultado de la produccin cianuro (CN ) es un
de radicales libres por lo que para su prevencin se ha ensayado
accidente muy raro
experimentalmente la administracin de N-acetilcistena con buenos resultados. en pediatra.
Asfixiantes que modifican el transporte de oxgeno. La hemoglobina se caracteriza por tener en su
molcula hierro ferroso (Fe++); por efecto de estos asfixiantes gana una carga ms transformndose en
hierro frrico (Fe+++); la molcula resultante recibe el nombre de metahemoglobina la cual es incapaz
de transportar el oxgeno molecular. Si bien hay distintos vapores de compuestos qumicos capaces de
provocar estos efectos adversos, en la prctica se debe destacar que en pediatra la causa ms comn de
metahemoglobinemia es la ingestin accidental o yatrognica de dapsona. Como en el caso precedente
hay una correlacin entre las cifras de metahemoglobina y las manifestaciones clnicas:
0- 2%
2-10%
10-15%
- Cifras normales
- Ausencia de sntomas
- Cianosis peribucal
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15-30%
- Cianosis difusa
30-60%
- Se agrega fatiga, cefalea, disnea, taquicardia
60-70%
- Estupor, coma, convulsiones
ms de 70% - Muerte
De manera caracterstica la sangre de estos pacientes es achocolatada; este signo y la ausencia de
respuesta de la cianosis a la administracin de oxgeno, dan la base para sospechar una
metahemoglobinemia txica. El antdoto es el azul de metileno que acta reduciendo el Fe+++ a Fe++.
Se administra a la dosis de 1mg/kg, diluido en 50 ml de solucin glucosada al 5% para pasar por
infusin IV en 30 minutos. De acuerdo a la evolucin se pueden repetir nuevas dosis cada cuatro horas;
a partir de este momento ya es util el oxgeno. Recordar que el azul de metileno en sobredosis puede
causar paradojicamente metahemoglobinemia, misma que se trata con cido ascorbico 1g IV, cada
cuatro horas.
Inhibicin de procesos enzimaticos. Se ejemplifica con el cianuro y sus compuestos. Afortunadamente
la exposicin a vapores que contienen el ion cianuro (CN-) es un accidente muy raro en pediatra y por
su gravedad la muerte ocurre rpidamente sin posibilidad de ningn tratamiento. Son posibles
intoxicaciones de menor gravedad como las que resultan de la ingestin de frutos del arbusto Prunus
serotina (capuln blanco) el cual est distribuido en varios estados de la repblica.
El CN- tiene afinidad por el hierro frrico particularmente del sistema citocromo oxidasa a nivel
mitocondrial lo que evita la captacin de oxgeno en el cielo del cido tricarboxllco (en trminos
prcticos, el oxgeno "baa" a las clulas pero no penetra en ellas para su respiracin). La anoxia tisular
resultante puede causar rpidamente la muerte precedida de algunas manifestaciones como vrtigo,
cefalea intensa, palpitaciones y convulsiones. Si la muerte no se presenta de inmediato, se produce
acidosis lctica grave.
El tratamiento est dirigido a promover la produccin de metahemoglobina para que con su contenido en
Fe+++ compita con el sistema citocromo oxidasa por los iones de cianuro, dando lugar a la formacin de
cianometahemoglobina que en cifras de 40% no afectan la vida del paciente, corrigen la respiracin
celular y salvan la vida del paciente. La metahemoglobinemia se puede inducir con medicamentos como
el nitrito de sodio en dosis de 0.2ml/kg/minuto, IV.
Una vez resuelta la urgencia el tratamiento se contina con la administracin de tiosulfato de sodio a la
dosis de 50mg/kg /minuto, IV, que al transformarse en tiocianato inactiva al cianuro. Simultaneamente
se administra oxgeno al 100% y se corrige la acidosis lctica. En intoxicaciones no graves se puede
utilizar la hidroxocobalamina que en presencia del CN-, se transforma en cianocobalamina.
METALES PESADOS
Plomo
Las partculas de plomo en el ambiente de ciudades con alto ndice de
contaminacin como la de Mxico, pueden originar en los nios trastornos
neuroconductuales como la hiperactividad con atencin deficiente; sin embargo, a
la fecha no se ha demostrado que sean capaces de inducir la intoxicacin verdadera
por este metal.68, 69, Los casos reales de encefalopata plmbica son el resultado de
la exposicin crnica a otras fuentes de plomo y sus compuestos, como la ingestin
El plomo cruza
la barrera
hematoenceflica,
de ah que su
rgano crtico sea
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de bebidas o alimentos cidos preparados en loza de barro vidriado, por la

el cerebro.
inhalacin de polvos o humos del metal provenientes de talleres de fundicin
clandestinos, y eventualmente por la ingestin de "Asarcn", polvo rojo utilizado
para curar el "empacho" y que suele contener ms de 90% de tetrxido de plomo.7072
Las
manifestaciones
de la
El plomo cruza la barrera hematoenceflica, estructura morfolgica y
encefalopata
fisiolgicamente inmadura en los menores de cinco aos, de ah que su rgano
crtico sea el cerebro. La encefalopata resultante se debe tanto a dao del endotelio plmbica
incluyen: estupor,
vascular, como a trastornos de la fosforilacin oxidativa de las neuronas. Otros
coma,
efectos pueden ser neuropata perifrica por desmielinizacin segmentaria y
convulsiones y
degeneracin axonal, fragilidad osmtica de los eritrocitos y tubulopata renal
depresin
similar al sndrome de Fanconi.
respiratoria.
La intoxicacin en si es crnica con fase de agudizacin. Despus de algunas manifestaciones vagas
como anorexia, nuseas, vmitos e irritabilidad se inician las manifestaciones de la encefalopata
plmbica: estupor, coma, convulsiones y depresin respiratoria. Hay edema de la papila, hiporreflexia y
ausencia de signos menngeos. El estudio del lquido cefalorraqudeo muestra alteraciones inespecficas
como elevacin de protenas y del nmero de clulas (similar a las meningitis aspticas). Los cultivos
son negativos y como prueba diagnostica de gran utilidad, los niveles de plomo en este espcimen
sobrepasan a los de referencia de 4.5g/dl. Otros estudios tiles son la determinacin del metal en
sangre y orina que como en el caso precedente son ms elevados que los niveles considerados normales:
10-15 g/dl para la sangre y 20-40g/l para la orina. En nios un signo de absorcion de plomo (no
necesariamente de intoxicacin), son las bandas de mayor radiodensidad a nivel de las metfisis seas.
La TCC o la RMN, muestran una imagen sugestiva de edema cerebral difuso con colapso de los
ventrculos.
El tratamiento consiste en la supresin de las fuentes de exposicin, apoyo vital avanzado, manejo del
edema cerebral y de las convulsiones.
El tratamiento antidotal ms efectivo resulta de la combinacin de dos agentes quelantes: la Dpenicilamina y el EDTACaNa2 (versenato). El primero se administra por sonda nasogstrica a la dosis
de 50mg/kg/da en una sola toma; el versenato a la dosis de 20-30 mg/kg, diluidos en solucin salina o
glucosa, por infusin endovenosa a pasar en dos horas. Las dosis de ambos quelantes se repiten cada da
por un perodo de siete a diez das. Series subsecuentes dependern de la evolucin clnica y de la
eliminacin del plomo.
Mercurio
Los nios son particularmente sensibles a los efectos deletreos del mercurio y
sus compuestos.
La inhalacin
aguda de vapores de
mercurio elemental
causa bronquilitis,
neumonitis, edema
pulmonar y muerte
por falla
cardiorrespiratoria.
Las fuentes de exposicion son variadas: el mercurio elemental cuando se

administra como remedio contra el empacho o cuando se inhalan sus vapores
apartir de termmetros rotos o esfigmomanmetros con fugas, ingestin de
alimentos contaminados con compuestos alquilmercricos como en la epidemia
de la baha de Minamata en Japn, ingestin de pilas de disco mercuriales, a partir de medicamentos
homeopticos, etc.73
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La inhalacin aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquiolitis, neumonitis, edema

pulmonar, acidosis metabhca y muerte por falla cardiorrespiratoria. La ingestin de compuestos
inorgnicos del mercurio produce gastroenteritis hemorrgica con choque hipovolmico e insuficiencia
renal aguda. Lo ms comn es la exposicin subaguda y crnica a compuestos alquil mercricos en cuyo
caso la intoxicacin se manifiesta por eretismo mercurial: excitabilidad, trastomos emocionales,
alteraciones en la memoria y en la capacidad de concentracin; en casos ms graves el dao neurolgico
produce retraso psicomotor, incoordinacin, ataxia, movimientosinvoluntaos, parlisis, sordera o
ceguera.
Una variante de la intoxicacin mercurial es la llamada acrodinia o enfenmdad rosada. El nio est
irritable, con dolor en las extremidades (acrodinia), conjuntivitis, fotofobia, gingivitis y salivacin ("la
enca es el termmetro de la intoxicacin mercurial"). El nio se vuelve hipotnico, las puntas de los
dedos o nariz toman un color rosado que ms tarde evoluciona a color escarlata.
Algunos pacientes evolucionan con hipertensin, taquicardia, eccema atpico diftiso y albuminuria.
El diagnstico de la intoxicacin se confirma con la determinacin de mercurio en sangre y orina que se
informan elevados (valores de referencia en sangre 0-15g/dL, en orina 0-10g/L).
Adems del apoyo vital, una vez estabilizado el paciente debe recibir tratamiento con d-penicilamina.
Talio
Tericamente
esta intoxicacin
Tericamente esta intoxicacin no debera existir en nuestro pas dado que los
no debera existir
raticidas elaborados a base de sulfato de talio estn prohibidos en su fabricacin y
en nuestro pas
comercializacin. Sin embargo, siguen presentndose casos porque an es posible
dado que los
conseguir el raticida en el comercio y por que han aparecido productos clandestinos raticidas
elaborados con la misma sal.
elaborados a base
de sulfato de talio
En nios la mayor parte de las ~intoxicaciones son accidentales, pero han ocurrido estn prohibidos
intoxicaciones criminales y en los adolescentes como intento suicida. Se conoce la en su fabricacin
dosis letal en humanos correspondiendo a 8-15mg/kg.
y
comercializacin.
Las manifestaciones clnicas de la intoxicacin frecuentemente confunden al clnico
quien de primera instancia sospecha lupus eritematoso sistmico:74, 75 sntomas digestivos como
anorexia, constipacin acentuada y distensin abdominal; sntomas neurolgicos como parestesias, zona
de anestesia en silla de montar y en los casos graves, encefalopata difusa que suele dejar secuelas
permanentes; sntomas osteoarticulares con mialgias, artralgias, dificultad para la marcha, aumento de
volumen de las articulaciones; signos cutneos caractersticos son la alopecia universal y bandas
leuconiquia (lnea de Mee). Las pruebas para LES son negativas, el diagnstico se corrobora con la
cuantificacin del metal en sangre y orina (valores de referencia de 0.0 para ambos especimenes).
Despus del ao de 1979, se demostr la eficacia de la D-penicilamina en el tratamiento de esta
intoxicacin .76 El medicamento forma un quelato estable que en una primera etapa "secuestrea" al talio
en el tejido muscular y de ah lo libera para su excrecin a travs de la orina.
Plaguicidas
Se trata de numerosos grupos de qumicos destinados a combatir las plagas que pueden afectar al
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hombre o a sus intereses. De acuerdo a la plaga contra la que van dirigidos se ~clasifican en insecticidas,
herbicidas, fungicidas, rodenticidas, fumigantes y nematicidas. En la edad peditrica los rodenticidas de
algunos insecticidas son los que originan la mayor parte de las intoxicaciones, por lo que esta revisin se
limitar a estos compuestos.
Rodenticidas
En la edad
peditrica los
rodenticidas de
En Mxico, de acuerdo con el Catlogo Oficial de Plaguicidas,77 hay once
rodenticidas autorizados: un warfarnico de primera generacin, siete warfarnicos de algunos
insecticidas son
segunda generacin y tres qumicos diversos. Se mencionan tres rodenticidas
los que originan
prohibidos, dado que an es posible encontrarlos en algunos comercios como
la mayor parte
productos rezagados o porque se fabrican y distribuyen de manera clandestina: el
sulfato de talio (ya descrito), el trixido de arsnico y el monofluoroacetato de sodio de las
(compuesto 1080). La descripcin de estos compuestos se har de acuerdo a su grado intoxicaciones.
de toxicidad. 78
a) Rodenticidas de toxicidad elevada
El trixido de arsnico acta al combinarse con grupos sulfhidrilos e interferir en diversos
procesos enzimticos. Su dosis letal estimada en humanos es de 120mg. Despus de su ingestin
se presenta disfagia, odinofagia, nusea, vmitos y diarrea lquida sanguinolenta que puede causar
choque hipovolmico, colapso cardiovascular, alteraciones mentales y convulsiones, el aliento
tiene olor caracterstico a ajo.
De acuerdo con la dosis ingerida la muerte puede ocurrir entre 1 a 24 horas, pero nunca en
minutos (como el cianuro), lo que tiene implicaciones medicolegales importantes. El tratamiento
es con apoyo vital, lavado gstrico, dilisis gastrointestinal con carbn activado y el antdoto
quelante D-penicilamina (administrarlo dos horas antes o despus del carbn activado).
El monofluoroacetato de sodio (compuesto 1080) es uno de los txicos ms potentes que existen.
Han ocurrido muertes con dosis de 0.7mg/kg; esto debido a que selectivamente bloquea el ciclo de
Krebs particularmente en las clulas nerviosas y cardiacas .79 Despus de un perodo de latencia
corto se inicia la sintomatologa con prurito nasal que luego se generaliza a la cara y
extremidades, irritabilidad, estupor, vmitos y calambres musculares. El paciente rpidamente cae
en coma, convulsiona y presenta depresin respiratoria. El ECG muestra taquicardia ventricular,
cambios en la onda ST y finalmente fibrilacin. La muerte ocurre aproximadamente dos horas
despus de la ingestin. Se han propuesto algunos antdotos como el acetato de glicerilo sin
resultados satisfactorios por lo que prcticamente se han abandonado. Lo fundamental es el apoyo
vital avanzado combinado con la dilisis gastrointestinal con carbn activado. La mortalidad es
alta.
El fosfuro de zinc es despus de la carbamacepina el agente ms empleado con
fines suicidas en los adolescentes y tambin causa de intoxicaciones
accidentales. La absorcin puede ser por ingestin o por inhalacin de los
polvos del raticida. Se desconoce la dosis letal en humanos; en ratas se ha
calculado en 40mg/kg. El aliento es a pescado, hay vmitos de color negruzco,
gastroenteritis, taquicardia, edema pulmonar y agitacion seguida de coma y
convulsiones.
El fosfuro de
zinc es despus
de la
carbamacepina
el agente ms
empleado con
fines suicidas en
los adolescentes
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Puede originar hepato y nefrotoxicidad. El tratamiento consiste en medidas de
sostn, lavado gstrico y dilisis gastrointestinal. Si el laboratorio informa
elevacin de los niveles de zinc es til administrar D-penicilamina.
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y tambin causa
de
intoxicaciones
accidentales.
Rodenticidas derivados de la 4-hidroxicoumarina, tambin conocidos como

"warfarnicos de segunda generacin". Los aprobados en nuestro pas son: el brodifacoum, la
bromodiolona, la clorofacinona, el coumatetralil, la difacinona, e lflocoumafn y la pindona. A
diferencia de la warfarina de primera generacin, estos nuevos compuestos no han desarrollado
resistencia en los roedores. Tienen un mayor volumen de distribucin en el organismo (0.1 vs.
1.0l/kg), su vida media es muy prolongada pues en tanto en los de primera generacin es menor a
40 horas, en estos ltimos va de 150 horas hasta 7 meses o ms. Su toxicidad intrnseca es de 100
veces mayor que la de la primera warfarina. Todo esto los hace ms efectivos como rodenticidas
pero tambin mucho ms txicos para los humanos.
Su mecanismo de accin es bloqueando la sntesis de vitamina K en el hgado. Las intoxicaciones
han ocurrido por ingestin accidental, suicida u homicida, pero adems se ha informado de casos
graves e incluso mortales, por absorcin a travs de la piel o por la inhalacin de los polvos de
estos raticidas. Clnicamente predominan los sangrados en distintos sitios: epistaxis,
gingivorragia, hematemesis, melena, hematuria y equimosis; en los casos graves hay hemorragia
subaracnoidea o epidural, adrenal, articular, retroperitoneal y pericrdica.
El tiempo de protombina se muestra muy alargado y la biometra hemtica con datos de anemia
aguda. Si la ingestin fue reciente se practica lavado y se contina con dilisis gastrointestinal con
carbn activado, medidas de apoyo vital y plasma fresco. El antdoto es la vitamina K por va IM
en los casos con sangrados menores o como prevencin de los mismos; IV en los casos graves
(puede causar choque anafilctico por lo que se debe estar prevenido). Una vez controlados los
sangrados debe continuarse el tratamiento con la administracin bucal de fitonadiona hasta que los
tiempos de protombina se normalicen (lo que puede tardar meses con estos "superwarfarnicos").
b) Rodenticidas de toxicidad media
El colecalciferol, rodenticida aprobado, se presenta en forma de pldoras que contienen 2308U de
vitamina D. Se metaboliza a alfadihidroxicalciferol mismo que moviliza calcio y causa
hipercalcemia. Despus de horas o das el paciente presenta ~efalea, letargo, fatiga, debilidad
extrema, insuficiencia renal y calcificaciones "metastsicas".
Es til la dilisis gastrointestinal con carbn activado y elempleo de furosemida; la calcitonina
puede actuar como antdoto.
c) Rodenticidas de toxicidad baja
La warfarina original o de "primera generacion", no obstante que por ms de 50 aos mostr ser
un rodenticida eficaz, en la actualidad est cayendo en desuso dada la resistencia que han
desarrollado los roedores. Se comporta como sus sucesores slo que rara vez causa intoxicaciones
graves.
La alfa-cloralosa, equivocadamente se le considera como un ognico-clorado. Es una mezcla de
cloral y glucosa anhidra y se comporta de manera similar a los "analpticos" ya en desuso (como
la niketamida). La ingestin accidental de cebos que lo contienen en general causa sintomatologa
mnima. Solo la ingestin de grandes cantidades produce neuroestimulacin que puede llegar a las
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convulsiones. En el producto comercial se recomienda un antdoto inexistente El tratamiento

recomendado es la administracin de diazepam IV y la dilisis con carbn activado.
Insecticidas orgnico-fosforados
Insecticidas
orgnicoConstituye el grupo ms numeroso de plaguicidas aprobados. La caracterstica
fosforados. La
comn de estos insecticidas es que inhiben especficamente la acetilcolinesterasa a caracterstica
nivel de las sinapsis con lo que se evita el desdoblamiento de la acetilcolina en
comn de estos
acetato y colina. El resultado final es que la acetilcolina acta de manera continua insecticidas es que
estimulando las clulas efectoras postsinpticas: msculo liso, msculo estriado,
inhiben
glndulas y neuronas. De esto resultan tres variedades clnicas de la intoxicacin. especficamente la
acetilcolinesterasa
a) Intoxicacin aguda clsica
a nivel de las
sinapsis.
Resulta directamente de la inhibicin de la acetilcolinesterasa. Los sntomas
en general aparecen antes de seis horas de ocurrida la exposicin y se
dividen por sus manifestaciones en tres grandes sndromes que aparecen
Intoxicacin
secuencialmente.
aguda clsica.
Sndrome muscarnico. Hay nuseas, vmitos, diarrea, disuria, incontinencia Resulta
directamente de la
urinaria, visin borrosa, sudacin profusa, sialorrea, lagrimacin,
inhibicin de la
secreciones bronquiales y miosis.
acetilcolinesterasa.
Sndrome nicotnico. Se presenta opresin torcica, calambres, temblores,
debilidad, trastornos del ritmo cardiaco (bloqueos, bradicardia).
Sndrome neurolgico. Se manifiesta por cefalea, mareos, ataxia, conducta
El tratamiento
psictica, prdida de la conciencia y convulsiones. La muerte ocurre por
inicial de la
depresin respiratoria, edema pulmonar o bradicardia refractaria. De los
intoxicacin por
estudios de laboratorio, el ms importante para ratificar la impresin
diagnostica es la medicin de la actividad de la pseudocolinesterasa que en insecticidas
orgnicointoxicaciones agudas se encuentra disminuida incluso a valores de cero
fosforados es con
unidades. El tratamiento inicial es con medidas sintomticas y de sostn.
Simultneamente se inicia la dilisis gastrointestinal con carbn activado y medidas
sintomticas y de
por va endovenosa la administracin de atropina y obidoxima,
opralidoxima, estos ltimos reactivadores de la acetilcolinesterasa inhibida. sostn
Las dosis de estos medicamentos se detallan en la seccin de antdotos. Es importante recordar
que para salvar la vida del paciente la atropina debe administrarse a dosis txicas, precisamente
para lograr que proteja a las clulas efectoras y dar tiempo para que acten los oximas reactivando
la acetilcolinesterasa.
b) Sndrome intermedio
De reciente descripcin; se observa despus de 24 a 96 horas de una intoxicacin aguda
aparentemente bien tratada. Al parecer se debe a la persistencia de La inhibicin de la
acetilcolinesterasa o que sta slo se reactiv parcialmente. Clinicamente se manifiesta por
insuficiencia respiratoria de aparicin brusca; adems se afectan algunos pares craneales y los
msculos flexores proximales de la nuca y de las extremidades. El tratamiento fundamental es el
apoyo vital y si se demuestra que la pseudocolinesterasa est abatida, se debe reiniciar la
administracin de obidoxima o pralidoxima.
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c) Sndrome tardo
Se presenta despus de varias semanas de una intoxicacin atpica, esto es, que se manifest slo
con el sndrome muscarnico. En su produccin estn implicados los radicales libres ms que una
inhibicin enzimtica. Clinicamente se caracteriza por neuropata perifrica y manifestaciones
extrapiramidales. Su tratamiento es sintomtico; experimentalmente se ha ensayado con buenos
resultados la N-acetilcistena para prevenir la formacin de radicales libres, por lo que este
frmaco debera administrarse una vez que el paciente con una intoxicacin atpica ya estuviera
estabilizado.
Insecticidas botnicos:piretrinas y piretroides
Las piretrinas se obtienen de las flores del crisantemo, Chrysanthemum cineriaefolium; los piretroides
tienen la misma estructura pero se obtienen por sntesis qumica. Son insecticidas muy populares y se
calcula que existen aproximadamente 2000 productos que los contienen. En general son insecticidas de
baja toxicidad por lo que se les recomienda para fumigar hospitales, restaurantes, comedores y para el
propio hogar. Los llamados "gises chinos", estn elaborados con piretroides. Los efectos adversos que
causan son reacciones alrgicas: rinitis, dermatitis, conjuntivitis y slo excepcionalmente asma y
neumonitis por hipersensibilidad.
Hay que descontaminar la piel y mucosas si el contacto fue directo. Los antagonistas de los receptores
H1 (astemizol) son tiles para controlar la mayor parte de los casos, excepcionalmente se indican los
corticosteroides.
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