ASMA

Autor :Rojas Maruri Csar Mauricio

ASMA
La incidencia de asma en mujeres gestantes es de aproximadamente un 1% y puede
estar aumentando. Las crisis asmticas severas y el estatus asmtico aparecen en <1
de cada 10 embarazadas asmticas. El embarazo no tiene un efecto importante sobre
la enfermedad, aunque es ms frecuente que empeore a que mejore durante el mismo,
y el asma no influye de forma considerable sobre la gestacin, aunque puede asociarse
con parto pretrmino y retraso del crecimiento intrauterino.
El tratamiento de las mujeres gestantes con asma depende de la gravedad y frecuencia
de las crisis. Los antibiticos estn indicados cuando existe infeccin. Los
broncodilatadores en nebulizacin y los corticoides inhalados (p. ej., dipropionato de
beclometasona) se utilizan ampliamente como tratamiento de mantenimiento y son
eficaces y seguros. Ocasionalmente est indicada una terapia de mantenimiento con
teofilina anhidra de liberacin prolongada, que se recomienda a dosis de 300 mg 2/d
despus de una crisis aguda con monitorizacin de los niveles de teofilina. Durante el
embarazo puede ser necesaria una dosis mayor para conseguir unos niveles
teraputicos 10 g/ml ( 55 mol/l).
Epidemiologa
En Estados Unidos, unos 12 millones de personas padecen asma. La prevalencia de
esta enfermedad aument entre 1982 y 1992 de 34,7 a 49,4 por 1.000 y la mortalidad
de 13,4 a 18,8 por milln. Se produce con una frecuencia cinco veces mayor en
pacientes de raza negra que en blancos. El asma representa la causa de ingreso
hospitalario ms frecuente en nios y es la enfermedad crnica que determina ms
absentismo escolar. En 1990, la asistencia hospitalaria de los asmticos determin un
gasto de >2.000 millones de dlares y el coste total de dicha enfermedad fue de 6.210
millones de dlares.
Fisiopatologa
La obstruccin de la va area en el asma se debe a la combinacin de varios factores,
que incluyen el espasmo del msculo liso de la va, el edema de la mucosa, el aumento
de la secrecin de moco, la infiltracin celular de las paredes de la va area (sobre
todo por eosinfilos y linfocitos) y la lesin y descamacin del epitelio respiratorio.
El broncospasmo asociado a la contraccin del msculo liso se consideraba el factor
ms importante en la obstruccin de las vas areas. Sin embargo, en el momento
actual se sabe que la inflamacin resulta fundamental, sobre todo en el asma crnico.
Incluso en las formas leves de asma se produce una respuesta inflamatoria, en la que
participan principalmente eosinfilos y linfocitos activados, aunque tambin se observan

neutrfilos y mastocitos; tambin se presenta una descamacin de clulas epiteliales.

Los mastocitos parecen importantes en la respuesta aguda a los alergenos inhalados y
quiz al ejercicio, pero resultan menos importantes que otras clulas en la gnesis de la
inflamacin crnica. El nmero de eosinfilos en sangre perifrica y en las secreciones
de la va area se correlaciona de forma estrecha con el grado de hiperreactividad
bronquial.
Todos los asmticos con enfermedad activa muestran caractersticamente unas vas
areas hiperreactivas, lo que se manifiesta como una respuesta broncoconstrictora a
diversos estmulos. El grado de hiperreactividad guarda una estrecha relacin con la
magnitud de la inflamacin y ambos se correlacionan con la gravedad de la enfermedad
y con la necesidad de frmacos. Sin embargo, no siempre se conoce la causa de esta
hiperreactividad, a la que pueden contribuir las alteraciones estructurales. Por ejemplo,
la descamacin del epitelio (por la protena bsica principal de los eosinfilos)
determina la prdida del factor relajante producido por el epitelio y de la prostaglandina
E2, sustancias implicadas en la respuesta contrctil a los mediadores de la
broncoconstriccin. Las endopeptidasas neutras responsables del metabolismo de los
mediadores de la broncoconstriccin (como la sustancia P) son producidas por las
clulas epiteliales y tambin se pierden cuando se lesiona el epitelio. Otra posible causa
de esta hiperreactividad bronquial es la remodelacin de la va area, que hace que
aumente ligeramente el grosor de la misma.
Muchos mediadores de la inflamacin presentes en las secreciones de la va area
de los pacientes asmticos contribuyen a la broncoconstriccin, la secrecin de moco y
la prdida de lquido en la microvasculatura. La extravasacin de lquido, un elemento
constante en la reaccin inflamatoria, produce el edema submucoso, aumenta la
resistencia de la va area y contribuye a la hiperreactividad bronquial. Los mediadores
de la inflamacin se pueden formar o liberar como consecuencia de las reacciones
alrgicas que se producen en el pulmn e incluyen la histamina y productos derivados
del metabolismo del cido araquidnico (leucotrienos y tromboxano, que pueden
aumentar la reactividad de la va area). Los leucotrienos cisteinilo, LTC4 y LTD4, son
los broncoconstrictores ms importantes estudiados hasta el momento en seres
humanos. En el momento actual no se considera que el factor activador de las
plaquetas sea un mediador importante en el asma.
La activacin de las clulas T en la respuesta alrgica constituye una caracterstica
esencial en la inflamacin del asma. Las clulas T y sus productos de secrecin
(citocinas) perpetan la inflamacin en la va area. Las citocinas producidas por una
lnea determinada de linfocitos T, las clulas T CD4Th2 (de tipo colaborador), facilitan el
crecimiento y la diferenciacin de las clulas inflamatorias, su activacin y migracin
hacia las vas areas y prolongan su supervivencia en las mismas. Las principales
interleucinas son la IL-4, necesaria para la produccin de IgE; la IL-5, que se comporta
como un quimiotctico para los eosinfilos, y el factor estimulante de colonias de
granulocitos y macrfagos, cuyos efectos sobre los eosinfilos se parecen a los de IL-5,
aunque son de menor potencia.

La broncoconstriccin colinrgica refleja se produce posiblemente como respuesta

aguda a la inhalacin de sustancias irritantes; sin embargo, los neuropptidos liberados
de los nervios sensitivos en la va refleja axonal pueden resultar mucho ms
importantes. Estos pptidos, entre los que se incluyen la sustancia P, la neurocinina A y
el pptido relacionado con el gen de la calcitonina, hacen que aumente la permeabilidad
vascular y la produccin de moco y facilitan la broncoconstriccin y la vasodilatacin
bronquial.
Los cambios fisiopatolgicos descritos antes producen diversos grados de obstruccin
de la va area y hacen que la ventilacin no sea uniforme. El mantenimiento del flujo
en zonas hipoventiladas hace que se altere la relacin ventilacin/perfusin, con la
consiguiente hipoxemia arterial. En las fases iniciales de una crisis, el paciente
compensa esta situacin hiperventilando las zonas no obstruidas del pulmn con
disminucin de la PaCO2. Cuando progresa el ataque, se altera la capacidad de
hiperventilar por el progresivo estrechamiento de la va area y la fatiga muscular, con
agravamiento de la hipoxemia y elevacin progresiva de la PaCO2, que determinan
acidosis respiratoria. En este momento el paciente se encuentra en insuficiencia
respiratoria.
Sntomas y signos
La frecuencia y gravedad de los sntomas vara mucho de un paciente a otro y segn el
momento para cada paciente. Algunos asmticos refieren episodios ocasionales,
breves y leves, mientras que otros presentan tos y sibilancias la mayor parte del tiempo,
con ocasionales exacerbaciones graves tras exposiciones a alergenos conocidos,
infecciones vricas, ejercicio o por irritantes inespecficos. Estos sntomas tambin se
pueden precipitar por factores psicolgicos, como llorar, gritar o rer con fuerza.
Los ataques suelen empezar de forma aguda, con paroxismos de sibilancias, tos y
dificultad respiratoria, o insidiosa, con manifestaciones cada vez ms intensas de
dificultad respiratoria. Sin embargo, sobre todo en nios, la primera manifestacin
puede ser el prurito en la parte anterior del cuello o alta del trax o la tos seca, sobre
todo por la noche y con el ejercicio. Un asmtico suele referir disnea, tos, falta de aire o
sensacin de opresin torcica y puede escuchar las sibilancias. La tos de un ataque
agudo puede ser "sorda" y no se asocia con produccin de moco. Cuando el ataque
cede, se suele producir un esputo mucoide denso, salvo en los nios pequeos, que no
suelen expectorar.
Exploracin fsica. En el ataque agudo el paciente muestra grados distintos de
dificultad respiratoria, en funcin de la gravedad y de la duracin del episodio. Se
observa taquipnea y taquicardia. El paciente prefiere sentarse recto e incluso se inclina
hacia adelante, utiliza los msculos respiratorios accesorios, est ansioso y parece
luchar por conseguir aire. La exploracin torcica demuestra una fase espiratoria
prolongada con sibilancias de tono agudo durante toda la inspiracin y la mayor parte
de la espiracin. El trax puede estar hiperinsuflado por el atrapamiento de aire. Las
sibilancias pueden ir acompaadas de roncus, pero no se suelen or estertores

"hmedos" salvo que exista una neumona, atelectasias o una descompensacin

cardaca.
Durante los episodios ms graves el paciente puede ser incapaz de articular varias
palabras seguidas sin detenerse a respirar. La fatiga y la dificultad respiratoria se ponen
de manifiesto por los movimientos respiratorios superficiales, rpidos e ineficaces. La
cianosis se hace aparente cuando empeora el ataque. La aparicin de confusin y
letargia puede indicar el inicio de una insuficiencia respiratoria progresiva con narcosis
por CO2. En dichos pacientes se pueden auscultar menos sibilancias, porque la
existencia de numerosos tapones de moco y la fatiga del paciente causan una
reduccin del flujo areo y del intercambio de gases. Una auscultacin torcica
"tranquila" en un paciente con un ataque de asma se considera un signo de alarma, ya
que el paciente puede tener un problema respiratorio grave que puede amenazar
rpidamente su vida.
Los signos ms fiables de un ataque grave son la disnea de reposo, la imposibilidad de
hablar, la cianosis, el pulso paradjico (>20 a 30 mm Hg) y la utilizacin de los
msculos respiratorios accesorios. La gravedad se determina de forma ms precisa
realizando una gasometra arterial.
Entre los ataques agudos, los sonidos respiratorios pueden ser normales con la
respiracin tranquila. Sin embargo, se auscultan sibilancias tenues durante la espiracin
forzada o tras el ejercicio. Se pueden auscultar sibilancias de intensidad leve o
moderada en algunos pacientes en cualquier momento, aunque estn asintomticos.
Cuando el asma grave es de larga evolucin, sobre todo si se produce desde la
infancia, la hiperinsuflacin crnica puede afectar a la pared torcica, produciendo un
trax "cuadrado", un abombamiento hacia adelante del esternn o la depresin del
diafragma.
Hallazgos de laboratorio
La determinacin de los gases en sangre arterial y del pH es fundamental en un
paciente con asma de la suficiente gravedad como para necesitar ingreso hospitalario.
Pruebas de funcin pulmonar. En los asmticos conocidos, las pruebas de funcin
pulmonar permiten valorar el grado de obstruccin de la va area y las alteraciones en
el intercambio de gases, medir la respuesta de la va area a los alergenos y sustancias
qumicas inhaladas (pruebas de provocacin bronquial), cuantificar la respuesta a los
frmacos y controlar a los pacientes a largo plazo. Las pruebas de funcin pulmonar se
consideran ms fiables cuando se realizan antes y despus de administrar un
broncodilatador en aerosol para determinar el grado de reversibilidad de la obstruccin
de la va area. Estas pruebas tambin resultan tiles para el diagnstico diferencial.
Las capacidades y los volmenes pulmonares estticos demuestran diversas
alteraciones, aunque stas pueden no detectarse cuando una enfermedad leve se
encuentra en remisin. Se suele producir un incremento en la capacidad pulmonar total,

la capacidad residual funcional y el volumen residual, mientras que la capacidad vital

suele ser normal o baja.
Las capacidades y los volmenes pulmonares dinmicos se reducen, pero se
normalizan tras inhalar un broncodilatador en aerosol. En los asmticos leves
asintomticos los resultados pueden ser normales. Como el flujo espiratorio viene
determinado por el dimetro de la va area y las fuerzas de retraccin elstica del
pulmn, el flujo para grandes volmenes supera al flujo para pequeos volmenes
pulmonares. Las pruebas que determinan los flujos para volmenes pulmonares
relativamente elevados (el volumen espiratorio forzado en los primeros 0,5 seg [FEV0,5]
y el flujo espiratorio pico) dependen en gran medida del esfuerzo y resultan menos
satisfactorias que las pruebas que miden el flujo en una serie de volmenes pulmonares
distinta (como la FEV durante el primer segundo [FEV1]). Las determinaciones de flujo
espiratorio con grandes volmenes pulmonares son insensibles a los cambios en la
resistencia de las vas areas perifricas y reflejan alteraciones sobre todo de las vas
areas centrales. La curva flujo-volumen espiratoria, en la que se dibuja el volumen
espirado frente a la velocidad de flujo, resulta posiblemente la prueba ms til, ya que
muestra de un modo grfico el flujo para volmenes pulmonares grandes y pequeos,
de forma que puede reflejar alteraciones de las vas areas centrales y de las
perifricas. Sin embargo, la FEV1 aporta la mayor parte de la informacin necesaria
para tratar un asma. Antes de realizar una espirometra, se debe interrumpir la
inhalacin de los broncodilatadores 2-agonistas al menos durante 4 h y de teofilina
(sobre todo los compuestos de liberacin sostenida) durante al menos 12 h como
mnimo.
Las pruebas de ejercicio con un ergmetro de cinta o bicicleta resultan tiles, sobre
todo en nios, para confirmar el diagnstico de asma. Ms de un 90% de los nios
asmticos muestran una disminucin de la funcin pulmonar a los 7 min de realizar
pruebas de ejercicio.
La distribucin de la ventilacin suele ser anmala en los asmticos, de forma que se
produce el llenado y el vaciamiento de las unidades pulmonares de forma asincrnica.
La distribucin irregular se puede determinar mediante una prueba de N2 en respiracin
nica y la prueba de lavado de N2 durante 7 min. Las pruebas que determinan la
elasticidad pulmonar (distensibilidad), empleando un baln esofgico para valorar la
presin pleural, muestran una prdida de la retraccin elstica (sobre todo en los
ataques agudos), que suele ser reversible cuando cede el asma. La capacidad de
difusin de monxido de carbono (DlCO) suele ser normal.
En las fases iniciales de un ataque agudo, el flujo espiratorio forzado entre el 25 y el
75% de la capacidad vital forzada (FEV25-75%) puede reducirse slo ligeramente.
Cuando progresa el ataque se produce una disminucin progresiva de FVC y FEV1 y el
atrapamiento de aire y el aumento del volumen residual determinan la hiperinsuflacin
pulmonar. Las alteraciones en los flujos pulmonares, sobre todo los que reflejan la
funcin de las vas areas pequeas, pueden persistir durante muchas semanas
despus del ataque agudo.

Recuento de eosinfilos. La eosinofilia (>250 a 400 clulas/ l) es frecuente a pesar

de que no siempre resulta posible demostrar la implicacin de factores alrgicos en este
proceso. En muchos pacientes asmticos el grado de eosinofilia se correlaciona con la
gravedad del asma. Se ha empleado la supresin de la eosinofilia con esteroides
sistmicos como ndice de la adecuacin de la dosis.
Estudio del esputo. En un paciente con asma no complicado, el esputo es muy
caracterstico: viscoso, gomoso y blanquecino. Cuando existe una infeccin, puede ser
amarillento, sobre todo en adultos. Microscpicamente se observan muchos eosinfilos,
con frecuencia dispuestos en sbanas, y tambin se pueden reconocer los grnulos de
los eosinfilos liberados por las clulas rotas en toda la extensin del esputo. Son
frecuentes los cristales elongados de forma piramidal (Charcot-Leyden) que se originan
en los eosinfilos. Cuando existe una infeccin bacteriana, sobre todo si se acompaa
de un componente de bronquitis, predominan los polinucleares y las bacterias. En el
asma no complicado los cultivos de esputo no suelen demostrar bacterias patgenas.
Radiologa de trax. Los hallazgos varan desde una radiografa normal a
hiperinsuflacin. Se suele producir un incremento de las sombras pulmonares, sobre
todo en los casos crnicos. Son frecuentes las atelectasias, sobre todo en el lbulo
medio derecho, en nios, que pueden recidivar. Las zonas pequeas de atelectasia
segmentaria, que se suelen observar en las exacerbaciones, se pueden confundir con
neumonitis, aunque su rpida desaparicin debe sugerir una atelectasia.
Identificacin de los alergenos. Se deben evaluar los irritantes inespecficos, sobre
todo el humo de los cigarrillos. Las exacerbaciones en relacin con exposicin a
alergenos ambientales, los antecedentes de rinitis o los antecedentes familiares de
atopia sugieren factores alrgicos extrnsecos.Los alergenos sugeridos por la historia se
deben confirmar mediante la evaluacin de la alergia, en la que se incluyen las pruebas
cutneas (se deben suspender los antihistamnicos al menos durante 48 h, pero se
pueden mantener los esteroides sistmicos sin que interfieran con las respuestas
inmediatas a las pruebas cutneas). Las respuestas negativas frente a una batera de
alergenos seleccionados sugiere que no existe un componente alrgico. Una respuesta
positiva slo indica una posible reactividad alrgica frente al alergeno estudiado y la
significacin clnica de los resultados se determina correlacionando estos hallazgos con
el patrn de los sntomas y las exposiciones ambientales.
Tambin se pueden detectar anticuerpos especficos de tipo IgE frente a inhalantes con
mtodos in vitro o pruebas parecidas en el suero del paciente, pero estas pruebas in
vitro son caras, estn sometidas a errores de laboratorio y aportan pocas ventajas
sobre las pruebas cutneas bien realizadas y correctamente interpretadas. Sin
embargo, la determinacin de la IgE total en suero y de anticuerpos IgE especficos
frente a un pequeo panel de alergenos frecuentes con mtodos in vivo pueden ayudar
a establecer la constitucin atpica del paciente.
Las pruebas de provocacin bronquial por inhalacin se pueden realizar con alergenos
para establecer la significacin clnica de las pruebas cutneas positivas, o con
metacolina o histamina para valorar el grado de hiperrespuesta de las vas areas en

los asmticos conocidos. Tambin ayuda en el diagnstico si existen sntomas atpicos

(p. ej., tos persistente sin sibilancias, como en el asma de tipo tos).
Diagnstico y clasificacin
Se debe plantear el diagnstico de asma ante cualquier paciente con sibilancias, siendo
el diagnstico ms probable cuando los ataques paroxsticos de sibilancias tpicas
empiezan en la infancia o los primeros aos de la edad adulta, con presencia de
perodos asintomticos interpuestos. En la mayor parte de los asmticos existen
antecedentes familiares de alergia o asma.
El asma se puede clasificar en cuatro grupos en funcin de su gravedad .Como el curso
del asma es variable, un paciente puede evolucionar de un grupo a otro. Cualquier
paciente, sea cual sea el grupo al que pertenece, puede tener exacerbaciones leves,
moderadas o graves. Algunos pacientes con asma intermitente pueden tener
exacerbaciones graves que amenacen su vida separadas por perodos prolongados sin
sntomas o con sntomas leves y con una funcin pulmonar normal.
Diagnstico diferencial en nios
Se debe valorar la obstruccin por un cuerpo extrao, sobre todo en nios con
sibilancias unilaterales o de comienzo sbito sin antecedentes de sntomas
respiratorios. La radiografa de trax en inspiracin y espiracin ayuda a diagnosticar la
aspiracin de un cuerpo extrao, ya que los opacos se ven con facilidad en la
radiologa, mientras que la radiografa en espiracin muestra alteraciones en la salida
del aire del pulmn afectado, siendo de especial importancia cuando el cuerpo extrao
no es opaco. La presencia de un cuerpo extrao no opaco se puede establecer por los
antecedentes de tos y sibilancias de instauracin brusca en un nio previamente sano,
combinado con el movimiento diafragmtico asimtrico o el desplazamiento
mediastnico en las radiografas de trax en inspiracin o espiracin.
Las malformaciones congnitas del sistema vascular (anillos y bandas vasculares) o
de los tubos digestivo o respiratorio (fstula traqueoesofgica) pueden comprimir la
trquea y los bronquios, produciendo sibilancias en los lactantes y los nios
pequeos.Se debe realizar un esofagograma como parte de la valoracin de un lactante
con sospecha de asma para descartar estas malformaciones.
Las IRA vricas que afectan a la epiglotis, la glotis y la subglotis suelen determinar
sntomas y signos de crup (estridor inspiratorio, tos aguda y ronquera).que son
diferentes a los signos y sntomas de la va respiratoria baja presentes en el asma.
Cuando se sospecha una epiglotitis, se debe valorar la epiglotis directamente con
mucho cuidado y con la posibilidad de realizar una intubacin inmediata si se produjera
una obstruccin aguda de la va area durante la exploracin.
En los nios, los virus, sobre todo el virus sincitial respiratorio (VSR), pueden causar
bronquiolitis, cuyo cuadro clnico es prcticamente idntico al del asma. La
bronquiolitis, sobre todo la debida a VSR, puede ser un indicador de asma en el futuro.

Cuando se pregunta a nios mayores, muchos de los que refieren antecedentes de

bronquiolitis durante la lactancia tienen alteraciones en las pruebas de funcin pulmonar
y en las respuestas bronquiales frente a la provocacin con histamina y metacolina y
durante el ejercicio. Los lactantes y los nios pequeos no suelen desarrollar ms de
uno o dos episodios de infeccin por VSR, de manera que los antecedentes de
sntomas de obstruccin de la va area recidivantes y desencadenados por una
infeccin viral respiratoria deben sugerir el diagnstico de asma.
Como la bronquitis crnica es infrecuente en los nios, se deben valorar siempre
posibles trastornos asociados (fibrosis qustica, inmunodeficiencias, sndrome de
discinesia ciliar) en los nios con tos y produccin de esputo crnicas.
Diagnstico diferencial en adultos
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica y la insuficiencia cardaca son las
principales enfermedades a considerar en el diagnstico diferencial cuando existen
sibilancias, aunque tambin pueden deberse a pequeas embolias pulmonares
mltiples. Los pacientes con neumonitis por hipersensibilidad tienen un cierto parecido
clnico con los asmticos, pero en general refieren ms sntomas constitucionales tras
la exposicin al agente responsable y no suelen desarrollar sibilancias, salvo en la
aspergilosis broncopulmonar alrgica . Los pacientes con obstrucciones bronquiales
secundarias a tumores malignos, aneurismas de aorta, TBC endobronquial o
sarcoidosis pueden presentar en ocasiones sibilancias. Se puede diagnosticar una
obstruccin de la va area superior por disfuncin de las cuerdas vocales durante un
ataque con un fibrobroncoscopio.
Otras enfermedades infrecuentes que pueden parecerse al asma son el sndrome
carcinoide, el sndrome de Churg-Strauss y las neumonas eosinoflicas (incluida la
eosinofilia tropical y otras enfermedades parasitarias que afectan al pulmn en algn
momento de su evolucin). Se debe tratar la infeccin por Strongyloides stercoralis para
evitar la muerte del paciente, pero si se trata con esteroides puede producirse un
sndrome de hiperinfeccin con infeccin parasitaria diseminada y sepsis por
gramnegativos. En general la historia resulta lo suficientemente atpica para
corresponder a un asma, como para sugerir que la etiologa debe ser otro proceso
obstructivo
Tratamiento
El tratamiento eficaz del asma debe valorar su gravedad y controlar el curso del
tratamiento; controlar los factores ambientales para evitar o reducir en lo posible los
sntomas precipitantes o las exacerbaciones; usar frmacos en el tratamiento de las
exacerbaciones para evitar o reducir la inflamacin de las vas ereas, y educar al
paciente para que pueda existir cooperacin entre l, su familia y los profesionales
sanitarios. El tratamiento se orienta a prevenir los sntomas crnicos, mantener la
funcin pulmonar lo ms normal posible, mantener unos niveles normales de actividad,
evitar las exacerbaciones, reducir la necesidad de acudir a urgencias o ser ingresado,

evitar los efectos adversos del tratamiento y satisfacer las necesidades de cuidado del
paciente y su familia.
Control ambiental. Los factores ambientales que pueden precipitar el asma incluyen
los detritus animales, los caros del polvo domstico, los hongos presentes en el aire y
los plenes. Si se sospecha un alergeno, se deben realizar pruebas cutneas para la
alergia y, si es posible, eliminar los alergenos; por ejemplo, el colchn del paciente se
coloca en una funda impermeable con cremallera y se retiran las alfombras, sobre todo
cuando el clima es templado y hmedo, lo que facilita la propagacin de los caros del
polvo. Se pueden elegir determinados alergenos (caros, hongos, plenes) para
realizar una inmunoterapia de prueba. Si esta inmunoterapia no consigue una mejora
significativa en 12 a 24 meses, se debera interrumpir. Si el paciente mejora, es preciso
mantener el tratamiento al menos 3 aos, aunque se ignora la duracin ms adecuada.
Los factores inespecficos que determinan exacerbaciones (sobre todo humo del
cigarrillo, olores intensos, humos irritantes y cambios de temperatura, de presin
atmosfrica y de humedad) deben ser estudiados y evitados en la medida de lo posible.
Se debe evitar la aspirina, sobre todo en pacientes con poliposis nasal, que suelen
desarrollar asma inducido por el cido acetilsaliclico. Pocos asmticos que no toleran la
aspirina tambin reaccionan de forma adversa con otros AINE y, en menos ocasiones,
con la tartrazina (Food Drug and Cosmetic [FD&C] amarillo n. 5). Los pacientes que
sufren ataques mientras comen gambas o beben vino tinto o cerveza deben evitar los
sulfitos, que se emplean mucho como conservantes alimentarios. Los -bloqueantes,
incluidos los que se utilizan de forma tpica en el tratamiento del glaucoma, empeoran
el asma.
Frmacos. Los frmacos antiasmticos se pueden dividir en los empleados para el
alivio sintomtico ( -agonistas, teofilina y anticolinrgicos) y los empleados para el
control a largo plazo (esteroides, cromolina/nedocromilo, modificadores de los
leucotrienos).
Los frmacos -agonistas relajan el msculo liso bronquial y modulan la liberacin de
mediadores, al menos en parte, mediante la estimulacin del sistema adenil-ciclasa
AMPc. Tambin protegen frente a diversos broncoconstrictores, inhiben la
extravasacin de lquido de la microvasculatura hacia las vas areas y aumentan el
aclaramiento mucociliar. Estos frmacos incluyen la adrenalina, el isoprotenerol (no se
suele usar en la actualidad) y agonistas
2 ms selectivos (que tienen unas
propiedades broncodilatadoras ms de tipo 2 con menos efectos cardioestimulantes
1). Entre los agonistas
2 de accin corta destacan el albuterol, la terbutalina, el
pirbuterol, el metaproterenol, el bitolterol y la isoetarina.
Un agonista O2 inhalado es el frmaco de eleccin para aliviar la broncoconstriccin
aguda y evitar la broncoconstriccin inducida por el ejercicio. El inicio de la accin de
estos frmacos es rpido tras la inhalacin (en minutos), pero la mayora slo
permanecen activos durante 4 a 6 h. El salmeterol, un agonista 2 de accin
prolongada (hasta 12 h) permite controlar los sntomas nocturnos. Cuando se combina
con un esteroide inhalado, resultan eficaces como tratamiento de mantenimiento. No se
debe emplear el salmeterol como tratamiento de los sntomas agudos; se han descrito

casos de muerte en este contexto. Los efectos adversos de estas sustancias dependen
de la dosis, siendo ms frecuentes tras la administracin oral que en aerosol, ya que la
dosis necesaria es muy superior (mg frente a g). Los preparados de liberacin
mantenida permiten prevenir el asma nocturno.
La teofilina (una metilxantina) relaja el msculo liso bronquial y tiene una ligera
actividad antiinflamatoria. Su mecanismo de accin no est claro, pero parece que
inhibe la liberacin intracelular de calcio, reduce la extravasacin de lquido desde los
microvasos hacia la mucosa respiratoria e inhibe la respuesta tarda a los alergenos. La
teofilina reduce la infiltracin de eosinfilos en la mucosa bronquial y de linfocitos T en
el epitelio, aumentando la contractilidad diafragmtica y miocrdica. La teofilina ya no
se administra de forma habitual por va i.v. en las exacerbaciones agudas del asma,
aunque se puede usar a largo plazo como complemento a los -agonistas. La teofilina
de liberacin prolongada es til en el tratamiento del asma nocturno. Dado su estrecho
ndice teraputico y las graves reacciones secundarias que puede producir, los mdicos
deben estar familiarizados con su farmacologa clnica, sobre todo con las interacciones
farmacolgicas y otros factores (fiebre) que inhiben su metabolismo y reducen su tasa
de eliminacin. Se deben controlar los niveles sricos de teofilina de forma peridica,
manteniendo el nivel entre 10 y 15 g/ml (56 a 83 mol/l).
Los frmacos anticolinrgicos (atropina y bromuro de ipatropio) bloquean las vas
colinrgicas que provocan la obstruccin area inhibiendo de forma competitiva los
receptores colinrgicos de tipo muscarnico. Existen dudas sobre el efecto
broncodilatador que estos frmacos aportan a los agonistas 2 inhalados en el ataque
agudo de asma. Los anticolinrgicos tambin bloquean la broncoconstriccin refleja por
irritantes o esofagitis por reflujo. No se ha definido el papel de los anticolinrgicos en el
tratamiento diario. Entre sus efectos adversos destacan la sequedad de boca y, cuando
se rocan sobre los ojos, visin borrosa.
Los esteroides inhiben la atraccin de clulas inflamatorias hacia el lugar donde se
produce la reaccin alrgica e inhiben su activacin, revirtiendo la regulacin a la baja
de los receptores 2, bloquean la sntesis de leucotrienos y la produccin de citocinas y
la activacin de las protenas de adhesin. Los esteroides, sobre todo cuando se
administran en aerosol, bloquean la respuesta tarda (no la precoz) a los alergenos
inhalados y pueden producir una hiperreactividad bronquial posterior. El tratamiento
prolongado hace que se reduzca de forma progresiva esta hiperreactividad. El uso
precoz de esteroides sistmicos en la exacerbacin suele abortarla, reduciendo la
necesidad de ingreso hospitalario, evitando las recadas y acelerando la recuperacin.
El uso de altas dosis a corto plazo (5 a 7 d) para abortar una exacerbacin no se
acompaa de efectos adversos significativos. Los esteroides inhalados estn indicados
para la prevencin a largo plazo de los sntomas y para la supresin, el control y la
eliminacin de la inflamacin. Reducen de forma notable la necesidad de tratamiento de
mantenimiento con esteroides orales, salvo en los casos ms graves, pero no se
utilizan para el asma agudo. Los efectos adversos locales de los esteroides inhalados
incluyen la disfona y la candidiasis oral, pero estos efectos se pueden prevenir o aliviar
haciendo que el paciente emplee un espaciador o haga grgaras con agua tras la
inhalacin. Todos los efectos sistmicos se relacionan con la dosis y se suelen producir

cuando sta supera 2.000 g/d. Incluyen supresin del eje hipfiso-adrenal, supresin
del crecimiento en nios, osteoporosis en las mujeres posmenopusicas,
adelgazamiento cutneo y formacin de hematomas con facilidad. En los asmticos se
puede producir con poca frecuencia una reactivacin de una TBC quiescente tras el
tratamiento con esteroides sistmicos.
La cromolina y el nedocromilo se administran de forma profilctica por inhalacin.
Inhiben la liberacin de mediadores por las clulas inflamatorias, reducen la capacidad
de respuesta de las vas areas y bloquean las respuestas precoces y tardas a los
alergenos. Resultan tiles en nios y en algunos adultos como tratamiento de
mantenimiento y no tienen utilidad en el tratamiento del ataque agudo, aunque se
consideran los frmacos ms seguros para tratar esta enfermedad. El nedocromilo tiene
mal sabor.
Los modificadores de los leucotrienos incluyen el montelukast y el zafirlukast,
inhibidores competitivos de los receptores del LTD4 y LTE4, y el zileuton, un inhibidor de
la 5-lipooxigenasa. Aunque todava no se ha establecido su importancia en el
tratamiento, estos frmacos parecen estar indicados para el control a largo plazo y la
prevencin de los sntomas en los pacientes 12 aos ( 6 aos para el montelukast)
con asma leve persistente y se administran por va oral. El zileuton puede determinar un
incremento de la GOT o la GPT dependiente de la dosis, algo que no sucede con el
montelukast. Con el zafirlukast se pueden producir interacciones medicamentosas
mediadas por las enzimas del citocromo P-450; en pocos pacientes se puede
desarrollar un sndrome de Churg-Strauss.
Educacin. Nunca se puede insistir bastante en la importancia de la educacin del
paciente, ya que cuanto ms saben acerca de la enfermedad, incluido lo que precipita
el ataque, qu frmaco deben usar para ellos, cmo utilizar un espaciador con un
inhalador de dosis medida y la importancia que tiene una intervencin precoz con
esteroides cuando el asma empeora, mejor se comportan.
El control domiciliario de los flujos pico combinado con la educacin sobre el asma
resulta extremadamente til para los pacientes con asma moderada a grave
persistente. Cuando el asma es quiescente, basta con medir un flujo pico por las
maanas. Si el flujo pico del paciente se reduce a <80% de su mejor valor personal,
resulta til determinar estos flujos dos veces al da para valorar la variacin diurna. Una
variacin diurna >20% indica inestabilidad de la va area y necesidad de revalorar el
patrn de tratamiento. Se debe dar a cada paciente un plan de accin escrito con el
tratamiento diario, que incida sobre todo en el tratamiento de los ataques agudos.
Tratamiento diario
El uso adecuado de los frmacos permite que la mayor parte de los asmticos no
tengan que acudir a urgencias ni al hospital. La seleccin y utilizacin por escalones de
los frmacos en el asma depende de la gravedad del mismo .

Los pacientes con un asma leve intermitente no precisan medicacin diaria. Un

agonista 2 de accin corta (p. ej., dos inhalaciones de albuterol) suele ser suficiente
para los sntomas agudos. La necesidad de emplear este frmaco ms de dos veces a
la semana puede considerarse un indicio de la necesidad de tratamiento para control a
largo plazo. Cualquiera que sea la gravedad del proceso, la necesidad frecuente de un
agonista 2 indica que no se est controlando bien el asma.
En los pacientes con un asma leve persistente est indicado el tratamiento
antiinflamatorio, como bajas dosis de esteroides inhalados o cromolina o nedocromilo
inhalados. En nios se suele intentar antes el tratamiento con cromolina que los
esteroides inhalados. Como alternativa se puede emplear la teofilina de liberacin
prolongada en dosis suficiente como para producir un nivel srico de 10 a 15 g/ml (56
a 83 mol/l); la dosis cambia segn la edad y el peso (generalmente 300 mg v.o. 2/d en
adultos). Se puede plantear la administracin de montelukast, 5 mg (en pacientes de 6
a 14 aos) o 10 mg (en adultos) una vez al da por la noche, o de zafirlukast, 20 mg 2/d
1 h antes o 2 h despus de las comidas, o zileuton, 600 mg/d 4/d (en pacientes >12
aos). En los sntomas agudos se pueden emplear los agonistas 2 de accin corta
(dos inhalaciones de albuterol). La necesidad creciente de agonistas 2 inhalados
sugiere que se debe aumentar el tratamiento antiinflamatorio.
Los pacientes con asma persistente moderado deben ser tratados con esteroides
inhalados en dosis ajustadas segn la respuesta. La adicin de un agonista 2 inhalado
de accin prolongada (salmeterol) resulta til en los pacientes con asma nocturna y
suele reducir la dosis de esteroides inhalados. Se puede sustituir un preparado oral de
agonistas 2 de liberacin prolongada o una teofilina de liberacin prolongada por los
agonistas 2 inhalados de accin prolongada, pero cada uno de ellos se asocia con
ms efectos secundarios, sobre todo en ancianos.
Una minora de los asmticos tienen asma persistente grave y necesitan altas dosis de
varios frmacos. Deben recibir tratamiento con antiinflamatorios en dosis altas con un
esteroide inhalado (siempre usando un espaciador), un agonista 2 de accin larga,
bien un agonista inhalado con actividad prolongada (como el salmeterol) o comprimidos
de agonistas de liberacin prolongada y teofilina de liberacin prolongada o un
modificador de los leucotrienos. Los pacientes graves pueden necesitar esteroides
sistmicos; un rgimen de administracin en das alternos permite reducir los efectos
adversos que se asocian con el tratamiento diario. Cuando se consigue un control
adecuado del asma con un esteroide inhalado, se debe ir reduciendo la dosis hasta la
mnima que controle los sntomas. Se necesita un agonista 2 inhalado de accin corta
para aliviar los sntomas agudos.
Tratamiento de un ataque agudo
Los ataques agudos de asma pueden ser leves (estadio I), moderados (estadio II),
graves (estadio III) o insuficiencia respiratoria (estadio IV).
En los estadios I y II, los pacientes suelen recibir tratamiento con un broncodilatador
en aerosol (p. ej., solucin de albuterol para nebulizador al 0,5% o 5 mg/ml) nebulizado

con aire comprimido. En los adultos con asma agudo, el albuterol tambin se puede
administrar de forma eficaz con un inhalador de dosis medida con un espaciador o
mediante nebulizacin con aire comprimido. Se puede administrar como alternativa
adrenalina subcutnea y, si se necesita, repetir la administracin una o dos veces cada
20 a 30 min. La administracin de terbutalina subcutnea puede ser preferible a la de
adrenalina en los adultos, debido al menor efecto cardiovascular y a una accin de
duracin ligeramente mayor (en la tabla 68-5
se recogen las dosis de los agonistas
2). Si no se obtiene una respuesta tras la administracin de tres inhalaciones de
agonistas 2 y/o inyecciones de adrenalina, se debe administrar teofilina i.v. (como
aminofilina). Aunque algunos estudios indican que en una urgencia hospitalaria no se
consigue nada administrando aminofilina a un paciente que recibe un buen tratamiento
con agonistas 2 (cada 20 min durante 3 dosis), excepto efectos adversos, muchos
mdicos experimentados siguen pensando que la aminofilina est indicada. Si el
paciente no responde bien a los agonistas 2 inhalados y tiene que ser hospitalizado, la
mayor parte de los mdicos con experiencia recomendaran la aminofilina i.v., aunque
este uso es controvertido.
En nios o adultos se suele empezar la administracin de aminofilina con una dosis de
carga i.v. de 6 mg/kg (a una concentracin de 25 mg/ml diluida 1:1 en lquidos i.v.) que
se realiza en 20 min; despus se hace una infusin continua con dosis de 0,45 mg/kg/h
en adultos y 0,8 a 1,0 mg/kg/h en nios <12 aos. Se deben determinar los niveles
sricos 1, 12 y 24 h despus de empezar la infusin; los niveles sricos entre 10 y 15
g/ml (56 a 83 mol/l) se consideran seguros y eficaces. Si no se puede realizar la
infusin continua, una alternativa aceptable sera administrar de 4 a 6 mg/kg de
aminofilina i.v. en 20 min cada 6 h.
La solucin para nebulizador de bromuro de ipatropio (0,25 mg/ml) se puede emplear
junto con el nebulizador de albuterol en pacientes que no responden de forma ptima a
este ltimo. En adultos la dosis es 0,5 mg cada 30 min (3 dosis) y despus cada 2 a 4 h
segn necesidades. A los nios se les administra tres dosis de 0,25 mg cada 20 min y
despus cada 2 a 4 h.
En los adultos con asma en estadio II se administra un esteroide (prednisona,
prednisolona o metilprednisolona) 120 a 180 mg/d divididos en tres o cuatro dosis v.o.
durante 48 h. Despus se puede reducir la dosis a 60 a 80 mg/d hasta que el valor del
flujo espiratorio pico (PEF) alcance el 70% del mximo valor esperado para el paciente.
A los nios se les administra 1 mg/kg cada 6 h durante 48 h y despus 1 a 2 mg/kg/d
(mximo 60 mg/d) en dos dosis divididas hasta que se llega al 70% del mejor PEF
personal o terico. Para su uso ambulatorio se puede administrar una sola dosis de 40
a 60 mg o dividirlo en dos dosis en adultos o 1 a 2 mg/kg/d (mximo 60 mg/d) en nios
durante 3 a 10 d. No hace falta administrar esteroides i.v., aunque si el paciente ya
tiene una va i.v. suele resultar conveniente administrarle metilprednisolona i.v. Las
recomendaciones de dosis antes mencionadas no se han estudiado de forma rigurosa,
siendo la norma prctica administrar los esteroides de forma precoz y a dosis
adecuadas (como se describi ms atrs antes).

Se debe realizar una gasometra arterial si el paciente no responde con rapidez al

agonista 2 inhalado (en 30 min), si el paciente muestra una gran dificultad respiratoria
o est empeorando o si se desconoce el estadio exacto del ataque de asma.
En el estadio III se debe realizar de forma inmediata una gasometra arterial. Se
empieza a administrar una solucin para nebulizador de albuterol (5 mg/ml) en
nebulizacin continua con oxgeno a travs de mascarilla; la dosis es de 10 a 15 mg/h
en adultos y 0,5 mg/kg/h en nios (dosis mxima 15 mg/h). Si el paciente sigue
presentando una dificultad respiratoria grave, se inicia la infusin de aminofilina. La
dosis puede aumentarse hasta el lmite de 1 mg/kg/h en adultos jvenes o de mediana
edad o 1,25 mg/kg/h en nios. Hay que controlar los niveles de teofilina sricos. Se
debe tener especial cuidado y emplear dosis menores (1/3 o 1/2) cuando un paciente
tenga insuficiencia cardaca, hepatopata o sea un anciano. Cuando un paciente toma
frmacos que reduzcan el aclaramiento de teofilina (cimetidina, eritromicina,
ciprofloxacino), se debe reducir la dosis en un 25 a un 50% y controlar los niveles
sricos. Se debe administrar O2 en un flujo inspirado (FiO2) apropiado para corregir la
hipoxemia mediante cnula nasal o mascarilla facial.
Los esteroides se administran igual que para los pacientes en estadio II, aunque se usa
con ms frecuencia la metilprednisolona i.v. Los criterios de ingreso hospitalario varan,
pero las indicaciones definitivas son la falta de curacin, la fatiga progresiva, la recada
tras el tratamiento mantenido con -agonistas y aminofilina y una disminucin
significativa de la PaO2 (<50 mm Hg) o un incremento en la PaCO2 (>50 mm Hg), que
indican evolucin hacia una insuficiencia respiratoria. Se enva a demasiados pacientes
asmticos con ataques graves a casa desde la urgencia de los hospitales.
Para los pacientes que estn llegando a un estadio IV o lo presentan ya, adems
de los -agonistas y la teofilina se debe administrar de inmediato metilprednisolona 1 a
2 mg/kg i.v. cada 4 a 6 h. Los pacientes en estadio IV que no responden de forma
favorable a este tratamiento y que tienen fatiga y deterioro progresivo de la gasometra
y el pH deben ser valorados por si necesitan una intubacin endotraqueal y soporte
ventilatorio .Dichos pacientes deben ser ingresados en una unidad de cuidados
intensivos.
La ansiedad puede ser muy intensa en muchos estadios del asma por la hipoxia y la
sensacin de asfixia. El tratamiento de la patologa pulmonar, incluida la administracin
juiciosa de O2, se considera el abordaje mejor, sobre todo cuando estas medidas son
realizadas por un personal mdico colaborador, atento y tranquilo. La utilizacin de
sedantes en pacientes no intubados aumenta su mortalidad y la necesidad de
ventilacin mecnica.
Las infecciones respiratorias que exacerban el asma suelen ser vricas, siendo
excepcionales las bacterianas, sobre todo en nios. Sin embargo, si el paciente
expectora un esputo amarillento, verde o pardo o si la tincin de Wright del mismo
demuestra predominio de polinucleares, se deben administrar antibiticos de forma
emprica. Los antibiticos resultan especialmente apropiados en adultos con tendencia
conocida a desarrollar bronquitis crnicas o recidivantes. Se debe elegir el antibitico en

funcin de los hallazgos bacteriolgicos, aunque la amoxicilina suele ser eficaz. En los
pacientes alrgicos a los -lactmicos se puede administrar eritromicina, tetraciclina o
trimetoprima-sulfametoxazol, aunque no se debera administrar tetraciclina a nios
pequeos.
La oxigenoterapia siempre est indicada, porque los pacientes con un ataque grave de
asma muestran siempre hipoxemia. Los niveles de la gasometra permiten seleccionar
la FiO2, para conseguir mantener unos niveles de PaO2 por encima de 60 mm Hg (entre
70 y 90 mm Hg, si es posible). Se puede realizar una oximetra digital no cruenta para
determinar la saturacin arterial de O2 (SaO2) en lugar de la gasometra en los pacientes
con PaCO2 y pH arterial estables; la saturacin debe ser del 90 al 95%. Cuando los
pacientes no pueden tolerar una mascarilla de Venturi, se pueden obtener los mismos
resultados con lentillas nasales con baja FiO2 (2 a 4 l/min). El O2 puede resecar la
mucosa de la va area, que se debe humidificar siempre.
Se puede afectar el equilibrio hidroelectroltico, sobre todo cuando el episodio dura
ms de 12 h. Se reponen las prdidas previas y actuales de lquido con infusin
constante de una cantidad de lquido suficiente como para conseguir un volumen de
orina adecuado a la edad y tamao del paciente, no con una cantidad arbitraria fija para
24 h. La hidratacin excesiva puede producir edema pulmonar. Se pueden necesitar
suplementos de potasio en la infusin porque el potasio cambia cuando se modifica el
pH arterial y tisular y cuando se recambian lquidos en los pacientes deshidratados. La
administracin de dosis elevadas de hidrocortisona (no de metilprednisolona) y
agonistas 2 durante el tratamiento con lquidos i.v. facilita la eliminacin urinaria de
potasio. La humidificacin del aire inhalado o del O2 reduce la excesiva prdida de
lquido de la va respiratoria.
En los episodios largos y graves se puede desarrollar una acidosis respiratoria, con un
descenso alarmante del pH arterial hasta 7 a 7,1. En este momento, la mayor parte de
los pacientes estn intubados y se empieza la ventilacin asistida porque la acidosis
respiratoria refleja principalmente un problema respiratorio mecnico que se debe
aliviar. Se suele emplear la ventilacin ciclada por volumen, dado que consigue una
ventilacin alveolar bastante constante aunque la resistencia de las vas areas sea
elevada y variable. Se prefiere el modo central, aunque muchos pacientes necesitan
sedantes, incluso parlisis neuromuscular, para conseguir un control total sobre el
ventilador. Para reducir la hiperinsuflacin pulmonar en los pacientes con niveles
peligrosos de autopresin positiva al final de la espiracin (PEEP intrnseca) se debe
colocar el ventilador a una velocidad de 8 a 14 respiraciones/min con un flujo
inspiratorio elevado (>60 a 80 l/min). Como consecuencia, el tiempo inspiratorio es
corto, con un cociente inspiracin:espiracin de 1:3 a 1:4; esta programacin del
sistema permite aumentar al mximo la espiracin en los pacientes con una grave
limitacin al flujo espiratorio.
En cualquier caso, en algunos pacientes con estatus asmtico la resistencia de la va
area llega a ser tan elevada que se producen niveles peligrosamente elevados de
presin pico en la va area ( 55 a 60 cm H2O), presin de meseta de la va area
( 35 a 40 cm H2O) y auto-PEEP ( 15 a 20 cm H2O). Se puede producir un barotrauma

que amenaza la vida (neumomediastino y neumotrax) e hipotensin. En esta situacin

resulta aceptable una hipoventilacin controlada y permitir cierto grado de hipercapnia.
Elegir un volumen corriente ventilatorio bajo (7 a 10 ml/kg) y una frecuencia respiratoria
de 9 a 12 respiraciones/min con una reduccin global en la ventilacin minuto
(combinado con altas velocidades de flujo inspiratorio) puede corregir una
hiperinsuflacin pulmonar grave con una presin inaceptable de la va area. Si la
PaCO2 aumenta hasta >80 a 90 mm Hg y el pH arterial se reduce hasta <7,20, se inicia
una infusin lenta de bicarbonato sdico para conseguir mantener el pH entre 7,2 y
7,25, enfoque tolerado por la mayor parte de los pacientes. Cuando se alivia la
obstruccin area y se normalizan el pH arterial y el PaCO2, en general se puede retirar
a los pacientes del ventilador despus de suspender la administracin de sedantes y
frmacos paralizantes. Algunos pacientes tratados con frmacos paralizantes
desarrollan debilidad muscular durante semanas a meses.
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