CIRROSIS

Cirrosis Heptica
Es una enfermedad crnica, difusa e
irreversible del hgado que se caracteriza
por alteracin de la arquitectura vascular
debido a la existencia de fibrosis y ndulos
de regeneracin

Cirrosis Heptica
Se considera la cirrosis del hgado como un cuadro
histolgico caracterizado por la presencia de tres
condiciones esenciales: fibrosis, compromiso
difuso, alteracin de la normal del rgano, y
aparicin de ndulos arquitectura de regeneracin.
Este proceso se produce trasla necrosis
hepatocelular

Cirrosis Heptica
La cirrosis es el resultado final comn de una gran
cantidad de procesos de diferente ndole, que
pueden afectar al hgado.
Su impacto en la salud es notorio. Considerada la
quinta causa de muerte en hombres de 55 a 74
aos, produce 3 de cada 1000 ingresos
hospitalarios. La enfermedad tiene, en buena parte
de los casos, un carcter silencioso; pues 30% a
40% de ellos son descubiertos slo en autopsias.

Cirrosis Heptica
Su impacto en la salud es notorio.
Considerada la quinta causa de muerte en
hombres de 55 a 74 aos, produce 3 de cada
1000 ingresos hospitalarios. La enfermedad
tiene, en buena parte de los casos, un
carcter silencioso; pues 30% a 40% de
ellos son descubiertos slo en autopsias.

Fisiopatologia
Con el aumento progresivo y descontrolado

de matriz extracelular fibrosa, ocurre la

alteracin en el normal funcionamiento de
los vasos sinusoides y los hepatocitos
adyacentes. La citoarquitectura del hgado
sufre deformacin progresivapor la
presencia de ndulos de regeneracin y de
septos fibrosos, que conlleva la aparicin de
hipertensin portal.

Fisiopatologia
Son el colapso de los lobulillos hepticos, la
formacin de tabiques fibrosos difusos y la
regeneracin nodular de los hepatocitos.

Patrones de lesin heptica

Necrosis
Regeneracin
Degeneracin
Inflamacin
Fibrosis

Topologa de la lesin heptica

Parenquimatosa (acino)
Periportal
Centrolobulillar
Lesin del que da lugar a una prdida
normal de la arquitectura (cirrosis).

Clasificacin de la cirrosis
Clasificacin morfolgica
Miconodular
Macronodular
Mixta

Patgena
El hepatocito metabliza el etanol. La enzima
alcohol deshidrogenasa NAD+ NADOH + H.
La acetaldehdo deshidrogenasa general
posteriormente acetato y ms NADH + H +. El
incremento resultante en el potencial redox de la
clula(NADH/NAD + favorece la acumulacin de
triglicridos en el hepatocito al inhibir la
degradacin de los cidos grasos y al incrementar
la concentracin de alfa glicerofosfato.

Patogenia
Cirrosis:
Desarrolla fibrosis alrededor de las venas
centrolobulillares as como fibrosis
sinusoidal tejido fibroso tabiques
fibrosos: centro-central, porto-portales.

Patogenia
Cirrosis:
Cirrosis micronodular: de deformacin
estructural ndulos parenquimatosos de
tamao uniforme que se encuentran
separados por bandas delgadas de tejido
conectivo(menor de 3mm de dimetro).

Patogenia
Cirrosis:
Cirrosis macronodular: que evoluciona a
partir de la necrosis en pacientes con
hepatitis viral crnica grave con ndulos
mayores de 3 mm o cms separados entre
s por bandas gruesas asimtricas de
tejido conjuntivo.

Patogenia
El sistema de oxidacin microsomal mixto.
Oxidacin del etanol por la catalasa genera
perxidos reactivos que pueden lesionar de
forma directa las membranas y protenas
celulares.
El etanol produce un efecto directo sobre la
fluidez de la membrana.

Patogenia
Patrones de la hepatopatia alcohlica
Esteatosis
Hepatitis
Cirrosis

Patogenia
Esteatosis:
Hepatomegalias hasta 4 6 Kg.
Este trastorno es reversible si se interrumpe el consumo
de alcohol.
Hepatitis alcohlica
Necrosis aguda de hepatocitos
Cuerpo de Mallory (hialina alcohlica)
Potencialmente reversible pero la evolucin es
impredecible.

PATOGENIA

PATOGENIA

PATOGENIA

PATOGENIA

Patogenia

Distribucin aproximada:
Cirrosis alcohlica 60 70%
Cirrosis postnecrtica 10%
Cirrosis biliar (primaria y sec) 5 10 %
Cirrosis pigmentada (hemocromtosis) 5%
Enf. De Wilson y deficiencia de alfa antitripsina
infrecuente.
Cirrosis criptogentica(sin causa aparente)1015%

Consideraciones clnicas
La sintomatologa comprende anorexia, prdida
de peso, debilidad, fiebre, ictericia, impotencia,
infertilidad.
Signos: telangiectasias molares, eritema palmar,
aumento de tamao de parotidas y lagrimales,
alteraciones ungeales(lneas de Muehrcke, uas
de Terry, acropaquias), contractura de
Dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular,
hepatoesplenomegalia,, ascitis, hemorragia
digestiva, encefalopata heptica.

Consideraciones clnicas
Manifestaciones pulmonares
Sx hepatopulmonar:hipoxemia grave que acompaa a la
hepatomegalia
Hipertensin pulmonar primaria
Cardiacas:
Circulacin hiperdinmica 30-60% aumento del gasto cardiaco y
resistencias perifricas reducidas.
Endocrinas:
Hipogonadismo: prdida de libido, impotencia y atrofia testicular,
disminucin de niveles de testosterona. Feminizacin:ginecomastia.
Clculos biliares:
La prevalenca de litiasis es el doble que en los no
cirrticos(calculos pigmentados).

Consideraciones clnicas

Consideraciones clnicas

Consideraciones clnicas

Consideraciones clnicas

DIAGNOSTICO
Anemia macroctica y dficit de folato
Leucopenia (pancitopenia)
TP prolongado
Hiperesplenismo
Hiponatremia
Hipolbuminemia
Biopsia heptica
Gamagrama hepato-esplenico

DIAGNOSTICO
Factores mal pronostico:
A corto plazo TP >5 seg. sobre el control a pesar
de Vit. K, bilirrubinas > 10 mg/dl,
encefalopata, hipoalbuminemia, hiperazoemia.
A largo plazo necrosis heptica, fibrosis,
hipertensin portal.

TRATAMIENTO
Abstinencia
Dieta 2000 3000 Kcal. con 1 g de protenas
Poli vitaminas 100 mgrs de tiamina y 1 mg de
cido flico.
Trasfusiones y reposicin de elementos
Prednisona 40 mg/dl prednisolona 32
mg/oral/da, colchicina 6 mgs c/12 hrs.