Trabajo prctico

Fisiologa Humana

ASMA BRONQUIAL

Marino Cabrera Rodrguez

Graduado en Naturopatia
2 curso BIMODAL
info@marcris.net
1

Indice
Introduccin

Pg 3

Epidemiologa

Pg 4

Fisiopatologa

Pg 8

Resumen y conclusiones

Pg 20

Bibliografa

Pg 22

Introduccin

En este trabajo intentaremos explicar desde el punto de vista anatmico y

fisiolgico, las causas y factores que influyen en la aparicin, desarrollo,
caractersticas
fisiopatolgicas,
as
como
algunos
elementos
epidemiolgicos del asma bronquial, una de las enfermedades ms
comunes en el mundo.
Cmo puede un proceso inflamatorio transitorio de las vas areas
conllevar a una remodelacin e hiperreactividad de las mismas y por tanto
provocar una enfermedad crnica como el Asma Bronquial?.

Epidemiologa
El asma bronquial se caracteriza por la contraccin espsmica del msculo liso
de los bronquiolos, lo que hace extremadamente difcil la respiracin. Aparece en
algn momento de la vida del 3% a 5% de las personas. En los pacientes jvenes
menores de 30 aos, aproximadamente el 70% de los casos se deben a una
hipersensibilidad alrgica, en especial a polenes de las plantas. En personas de
mas edad su causa es casi siempre una hipersensibilidad a los irritantes no
alergnicos del aire, es decir, a la contaminacin ambiental.
El asma bronquial es una enfermedad de alta prevalencia, que causa morbilidad
y mortalidad. En las dos ltimas dcadas se ha visto un incremento importante
de esta patologa, que ha llegado a ser una de las enfermedades crnicas ms
comunes en el mundo, en especial en los pases desarrollados y en la poblacin
infantil.
Es causa de gran ausentismo escolar y laboral; afecta a los nios y a la poblacin
mayor; y tambin ha ido aumentando en gravedad y letalidad, es decir, en la
actualidad hay ms asmticos, ms asmticos graves y estos ltimos se mueren
ms que antes. Adems, la enfermedad conlleva elevados gastos en salud, ya que
en muchos casos el tratamiento adecuado del paciente asmtico se debe
mantener de por vida; as, en pases desarrollados como Espaa, se gasta del
1% a 2% del presupuesto de salud en programas de asma.

Epidemiologa
En trminos mdico-estadsticos la prevalencia de asma clnico, es definido como el
paciente que asiste a consulta con el diagnstico de asma bronquial en un periodo de
tiempo o en un momento puntual.

Mapa mundial de prevalencia de asma clnico en el ao 2007.

Jover E. Bronchial asthma I: epidemiology, pathogenesis, definition. Medwave 2007 Ene;7(1):e1901 doi: 10.5867/medwave.2007.01.1901

Epidemiologa

Prevalencia en 12 meses de los sntomas de Asma en nios de 13-14 aos.

Estudio realizado por The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC).
Publicado por The Lancet, Volume 351, Issue 9111, Pages 1225 - 1232, 25 April

1998

Epidemiologa
En el estudio anterior las tasas de prevalencia en Espaa fueron tambin
bajas, si bien se evidenci una considerable variabilidad:
Adultos:
10% en Albacete
6,5% en Barcelona
5% en Galdacano, Vizcaya
14,5% en Huelva
9,4% en Oviedo
Nios:
Las cifras oscilaron entre el 5,5% en Pamplona y el 15,4% en Cdiz.
En Europa la cifra ms baja se produjo en Tirana (Albania), con un 2,6%; en
la Europa comunitaria, en Atenas se registr una prevalencia del 3,7%.

Fisiopatologa
El Asma Bronquial es una enfermedad en la que se inflaman los
bronquios, en forma recurrente o continua, lo que produce una
obstruccin de los conductos bronquiales (encargados de conducir el
aire respirado hacia dentro o hacia afuera).
sta obstruccin es de una intensidad variable, y sucede
habitualmente en forma de "crisis", que a veces ceden solas o
necesitan tratamientos especiales.
La frecuencia de stas "crisis" es muy variable, en algunos casos slo 1
o 2 veces al ao, pero generalmente suceden varias crisis agudas en
un perodo corto de tiempo, sobre todo en las pocas de cambio de
clima (otoo y primavera) o en el tiempo de fro.

Fisiopatologa
Causas
En las personas con vas respiratorias sensibles, los sntomas de asma pueden
desencadenarse por la inhalacin de sustancias
llamadas alergenos o
desencadenantes.
Los principales desencadenantes del asma pueden ser:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

Animales (caspa o pelaje de mascotas).

caros del polvo.
Ciertos medicamentos (cido acetilsaliclico y otros ).
Cambios en el clima (con mayor frecuencia clima fro).
Qumicos en el aire o en los alimentos.
Ejercicio intensivo.
Moho.
Polen.
Infecciones respiratorias, como el resfriado comn.
Emociones fuertes (estrs).
Humo del tabaco.

Fisiopatologa
Sntomas

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Fisiopatologa
Ante la presencia de antgenos o alergenos
en las vas respiratorias (bronquiolos
fundamentalmente), las clulas dendrticas,
que son clulas especializadas del sistema
inmunitario presentadoras de antgenos
(CPAs), ubicadas en la capa epitelial del
bronquiolo, captan el antgeno y lo
presentan a un linfocito T virgen, el cual
despus de esta sensibilizacin se puede
diferenciar de dos maneras:
1. En un linfocito Th1 (T helper 1) garantes
de la inmunidad.
Ejemplos: Anticuerpos del Sarampin,
Rubeola, Hepatitis A, papera, etc.
En este caso no se producen los sntomas del
asma, se desarrolla
el proceso de la
inmunidad del organismo a ese antgeno.

https://www.youtube.com/watch?v=jbmiuhU2Hb4

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Fisiopatologa
2. En un linfocito Th2 (T helper 2). Este caso es el desencadenante de la
actividad bioqumica que acaba en una hiperreactividad bronquial, obstruccin
de las vas respiratorias y por tanto aparecen los sntomas del asma
bronquial.

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https://www.youtube.com/watch?v=jbmiuhU2Hb4

Fisiopatologa

Moco

El Th2 va a producir citocinas; interleucinas tipo Il4, Il13 e Il5.

Las Il4 e Il13 provocan que el linfocito B se diference en clula plasmtica.
La interleucina Il13 provoca, adems, la secrecin de moco en la capa epitelial del
bronquio.
Las clulas plasmticas a su vez, producen inmunoglobulinas E (IgE), que se van
a unir al mastocito o clula cebada, el cual presenta unos receptores especficos
para la IgE.
El mastocito es el encargado de la segregacin de los grnulos que contienen
principalmente histamina.

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https://www.youtube.com/watch?v=0heMthxXpEA

Fisiopatologa
Por otro lado, tanto los Th2 como los mastocitos van a producir interleucinas
(Il5), las cuales sirven para la captacin de eosinfilos. A su vez unas clulas de
la membrana secretan eotaxina que tambin sirven para la captacin de
eosinfilos.
Los eosinfilos activan la liberacin de grnulos y mediadores.

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https://www.youtube.com/watch?v=0heMthxXpEA

Fisiopatologa
Los mediadores pueden ser de dos tipos:
1.Primarios
Provocan reaccin inmediata; Vasodilatacin, aumento
permeabilidad vascular y espasmo del msculo liso.

de

la

Histamina:
Intensa contraccin del msculo liso, aumento de la permeabilidad vascular y
aumento de la secrecin de moco.
Enzimas:
Quimasa, triptasa, etc. Producen lesin tisular y generan cininas y componentes
activos del complemento C3a, sustancia que favorece la degranulacin
mastocitaria, por tanto liberacin de histaminas y aumento de la inflamacin.
Proteoglucanos:
Heparina, sulfato de condroitina, etc.
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Fisiopatologa
2. Secundarios.
Lipdicos:
Leucotrienos - LC4 y LD4- Vasoactivos y espasmgenos.
LB4 Potente quimiotctico para neutrfilos,
eosinfilos y monocitos.
Prostaglandina D2 (Pg2)- Produce intenso broncoespasmo y
aumento de la secrecin de moco.
Factor activador plaquetario Produce agregacin plaquetaria,
liberacin de histamina, espasmo,
aumento de la permeabilidad
vascular y vasodilatacin.
Citocinas: IL-1, IL-4, TNF. Ms txicas son IL-1 y TNF (Factor de necrosis
tumoral) las cuales son las principales mediadoras de la respuesta aguda
inflamatoria generalizada caractersticos del choque sptico y la falla multisistmica orgnica.

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Fisiopatologa
La broncoconstriccin se va a clasificar en dos etapas:
1.Reaccin inmediata:
Minutos despus de la exposicin al alergeno.
Dada por los mediadores primarios y provocada fundamentalmente por las
histaminas.
2. Reaccin tarda:
2-24 horas despus de la exposicin al alergeno.
Dada por los mediadores secundarios y provocada fundamentalmente por los
leucotrienos.

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Fisiopatologa
Todos estos desencadenantes provocan un aumento de la permeabilidad vascular,
aumento de la secrecin de moco, inflamacin de las vas areas y brocoespasmos.
Esto induce a un estrechamiento considerable del lumen de las vas respiratorias y
la aparicin de los sntomas; dificultad para respirar, sibilaciones, tos y opresin
torcica.

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Fisiopatologa
La repeticin de estos procesos provoca, en la mayora de los casos, una
hiperreactividad de las vas respiratorias y remodelacin de las mismas, la cual
viene dada por varios componentes:
1. Hiperplasia de clulas mucoides. Hipersecrecin de moco.
2. Neoformacin vascular. Formacin de nuevos capilares sanguneos.
3. Fibrosis sub-epitelial. Depsito de colgeno.
4. Hipertrofia del msculo liso. Lo que provoca broncoespasmo severo.
5. Alteracin de la matriz extracelular.
Todos estos cambios morfolgicos conducen a una reduccin permanente del
dimetro de las vas respiratorias y con ello a la cronicidad de la enfermedad.
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Resumen y conclusiones
La causa fundamental del Asma Bronquial es la reaccin del sistema
inmunitario a la entrada de un antgeno o alergeno a las vas
respiratorias, entre los que encontramos los plenes de algunas plantas,
epitelios de animales, caros, humo del tabaco, polucin de la atmsfera
provocada por coches y fbricas, moho, etc.
La entrada del alergeno desencadena una reaccin inmunitaria que
acaba con la secrecin de varios mediadores qumicos como la
histamina, enzimas, proteoglucanos, leucotrienos, prostaglandina
(PG2), factor de agregacin plaquetario y la atraccin a la zona de
eosinfilos.
Todos estos mediadores provocan vasodilatacin, aumento de la
permeabilidad vascular, broncoconstriccin e hipersecrecin
de mucosidad, lo que hace que disminuya considerablemente la luz de
los bronquiolos pulmonares y desemboque en un cuadro de falta de
aire, sibilaciones, opresin torxica, mucha tos y sensacin de
ahogo.
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Resumen y conclusiones
Si la resolucin de la inflamacin se hace de manera completa y
puntual, podramos decir que estamos en presencia de sntomas
transitorios de asma bronquial.
En la mayora de los casos estos sntomas son muy recurrentes,
provocando una remodelacin del tejido bronquial y por tanto la
disminucin permanente del lumen de las vas areas, lo que nos
llevara a un cuadro de Asma persistente e hiperreactividad de
las vas respiratorias, con la consiguiente cronicidad de la enfermedad.

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Bibliografa
Plaza Moral V, et al. Gua Espaola para el Manejo del Asma. Arch Bronconeumol 2003;39(Supl
5):3-42
Arthur C. Guyton y John E. Hall. Tratado de fisiologa mdica. Dcima edicin. EDIGRAFOS,S.A.
Volta 2. Pol.Ind. San Marcos, Getafe, Madrid. Ao 2001. Pg 593-594
Horacio A. Argente y Marcelo E. Alvarez. Semiologa Mdica. Fisiopatologa, semiotcnia y
propedutica. Enseanza basada en el paciente. Editorial Mdica Panamericana S.A.; Edicin: 1 (2
de septiembre de 2005). Pg. 581-585.
http://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/APS/1901
Richard Beasley. Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic
rhinoconjunctivitis, and atopic eczema: ISAAC. Revista The Lancet. Volume 351, No. 9111, p1225
1232, 25 April 1998. http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS01406736%2897%2907302-9/fulltext
https://www.youtube.com/watch?v=0heMthxXpEA
https://www.youtube.com/watch?v=jbmiuhU2Hb4
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000141.htm
http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/aula/tema4/asma3.php

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