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FARMACOS
FARMACOS
DESCRIPCION
El paracetamol es un metabolito de la fenacetina (*), un analgsico muy utilizado
antiguamente que, por ser txico a las dosis teraputicas y metabolizado a
paracetamol, ya no es utilizado. El paracetamol posee propiedades analgsicas y
antipirticas parecidas a las de la aspirina pero no tiene actividad antiinflamatoria,
ni ejerce ningn efecto antiplaquetario. El paracetamol se utiliza en el tratamiento
del dolor moderado agudo y crnico, y es considerado como el analgsico de
eleccin por la mayor parte de los autores en los pacientes de ms de 50 aos.
Tambin es el analgsico de eleccin cuando la aspirina no es bien tolerada o
cuando est contraindicada. El paracetamol se viene utilizando desde finales del
siglo XIX y se puede adquirir sin prescripcin mdica.
Mecanismo de accin: se desconoce el mecanismo exacto de la accin del
paracetamol aunque se sabe que acta a nivel central. Se cree que el paracetamol
aumenta el umbral al dolor inhibiendo las ciclooxigenasas en el sistema nervioso
central, enzimas que participan en la sntesis de las prostaglandinas. Sin embargo,
el paracetamol no inhibe las ciclooxigenasas en los tejidos perifricos, razn por la
cual carece de actividad antiinflamatoria. El paracetamol tambin parece inhibir la
sntesis y/o los efectos de varios mediadores qumicos que sensibilizan los
receptores del dolor a los estmulos mecnicos o qumicos.
Los efectos antipirticos el paracetamol tienen lugar bloqueando el pirgeno
endgeno en el centro hipotalmico regulador de la temperatura inhibiendo la
sntesis de las prostaglandinas. El calor es disipado por vasodilatacin, aumento del
flujo sanguneo perifrico y sudoracin.
Las sobredosis de paracetamol o el uso continuo de este frmaco pueden ocasionar
hepatotoxicidad y nefropata, debidas a un metabolito oxidativo que se produce en
el hgado y , en menor grado, en el rin. Este metabolito se une de forma
covalente a las protenas que contienen azufre, originando una necrosis celular. La
deplecin de las reservas de un glutation constituye el inicio de la toxicidad heptica
del paracetamol. La administracin de N-acetilcistena o metionina reducen la
toxicidad heptica, pero no previene la toxicidad renal, en la que juegan un
cierto papel los conjugados sulfurados del paracetamol y que se caracteriza por
nefritis intersticial y necrosis papilar.
Frmacocintica: despus de la administracin oral el paracetamol se absorbe
rpida y completamente por el tracto digestivo. Las concentraciones plasmticas
mximas se alcanzan a los 30-60 minutos, aunque no estn del todo relacionadas
con los mximos efectos analgsicos. El paracetamol se une a las protenas del
plasma en un 25%. Aproximadamente una cuarta parte de la dosis experimenta en
el hgado un metabolismo de primer paso. Tambin es metabolizada en el hgado la
mayor parte de la dosis teraputica, producindose conjugados glucurnicos y
sulfatos, que son posteriormente eliminados en la orina. Entre un 10-15% de la
dosis experimenta un metabolismo oxidativo mediante las isoenzimas de citrocromo
P450, siendo posteriormente conjugado con cistena y cido mercaptrico. Despus
de una sobredosis, en presencia de malnutricin, o de alcoholismo existe una
deplecin heptica de los glucurnidos y sulfatos por lo que el paracetamol
experimenta el metabolismo oxidativo que es el ms txico, a travs del sistema
Adultos y nios > 12 aos: 325-650 mg por va oral o rectal cada 4-6 horas.
Alternativamente, 1.000 mg, 2-4 veces al da. No deben sobrepasarse dosis
de ms de 1 g de golpe o ms de 4 g al da.
Nios de < 12 aos: 10-15 mg/kg por va oral o rectal cada 4-6 horas. No
administrar ms de cinco dosis en 24 horas.
Neonatos: 10-15 mg/kg por kilo por va oral cada 6-8 horas.
OMEPRAZOL
El omeprazol, mezcla racmica de dos enantimeros activos, es un frmaco que
reduce la secrecin de cido gstrico a travs de un mecanismo altamente
selectivo. Es un inhibidor especfico de la bomba de hidrogeniones en la clula
parietal gstrica. Acta rpidamente y produce un control mediante la inhibicin
reversible de la secrecin cida del estmago con slo una dosis diaria.
Mecanismo de accin: El omeprazol es una base dbil, que se concentra y pasa a
la forma activa en el medio extremadamente cido de los canalculos intracelulares
de la clula parietal, inhibiendo en ellos a la enzima H+-K+-ATPasa, es decir, la
bomba de protones. Este efecto en el paso final del proceso de formacin del cido
gstrico es dosis-dependiente y proporciona una inhibicin altamente eficaz tanto
de la secrecin cida basal como de la secrecin cida estimulada,
independientemente del estmulo. Todos los efectos farmacodinmicos observados
pueden explicarse por el efecto del omeprazol sobre la secrecin cida.
Efecto sobre la secrecin cida gstrica: La dosificacin oral con omeprazol 20 mg
una vez al da produce una rpida y efectiva inhibicin de la secrecin cida gstrica
diurna y nocturna, consiguindose un efecto mximo en los 4 primeros das de
tratamiento. En pacientes con lcera duodenal se mantiene a partir de este
momento un descenso medio de acidez intragstrica de 24 horas con omeprazol 20
mg de, al menos, un 80%, con una reduccin media de la excrecin cida mxima
tras la estimulacin con pentagastrina de alrededor del 70% a las 24 horas de la
administracin. La dosificacin oral con omeprazol 20 mg mantiene un pH
ONDASETRON
El ondansetrn (tambin ondasetrn) pertenece a un nuevo grupo de antiemticos
con accin antagonista selectiva y potente de los receptores de la serotonina, que
tambin actuan de forma compleja sobre la motilidad gastrointestinal, y que
carecen de actividad antidopaminrgica. Es por ello, que al contrario que la
metoclopramida este tipo de antiemticos estn libres en principio de producir
efectos extrapiramidales y a su vez, no tienen efecto sobre las nuseas y vmitos
inducidos por el mareo del viaje. El ondasetrn se ha estudiado fundamentalmente
en la profilaxis y el tratamiento de las nauseas y vmitos inducidos por citostticos,
especialmente por cisplatino; ya que, aunque su mecanismo de accin es
complicado, se sabe que est relacionado con un aumento de la liberacin de
serotonina a nivel gastrointestinal.
Mecanismo de accin: el ondasetrn es un antagonista selectivo de los receptores
5HT-3. Aunque no se conoce con exactitud su mecanismo de accin, se sabe que no
es un antagonista de los receptores de dopamina. Los receptores 5 HT-3 se
encuentran presentes en al rea postrema de los terminales nerviosos centrales y
perifricos, en la zona gatillo de los quimioreceptores. Aunque no se sabe si los
efectos antiemticos del ondasetrn se deben a una accin central o perifrica, si se
sabe que las respuestas emticas al cisplatino estn asociadas a una liberacin de
serotonina por las clulas enterocromafinas, por lo que el ondasetrn al inhibir esta
serotonina, actuara como antiemtico, previniendo las naseas inducidas por el
cisplatino
Farmacocintica: el ondasetrn presenta una biodisponibilidad oral de un 60%,
apareciendo el pico plasmtico mximo 1-2 h tras su administracin. Sufre una
extensa metabolizacin heptica, aunque no se han descrito metabolitos
clnicamente importantes. Se excreta en heces y orina, apareciendo un 44-55% en
METACLOPRAMIDA
La metoclopramida es un frmaco gastrocintico con propiedades antiemticas.
Aunque sta qumicamente emparentado con la procainamida, la metoclopramida
no posee efectos antiarrtmicos ni anestsicos locales. La metoclopramida fue
inicialmente desarrollada para el tratamiento de las nuseas del embarazo, pero
tambin es utilizada en el tratamiento de las nuseas y los vmitos inducidos por la
quimioterapia, en la gastroparesia diabtica y en todos aquellos desrdenes en los
que el trnsito digestivo est disminudo.
Mecanismo de accin: a diferencia del betanecol, la metoclopramida incrementa
la motilidad gstrica sin aumenat las secreciones gstricas. La metoclopramida
aumenta la actividad colinrgica perifrica, bien liberando acetilcolina en las
terminaciones nerviosas postganglinicas, bien aumentando la sensibilidad de los
receptores muscarnicos sobre el msculo liso. La vagotoma no inhibe los efectos
de
la
nausea
vmito
subsiguientes
una
operacin
Administracin parenteral