ENFERMEDADES VIRALES

INTRODUCCIN
Los virus son parsitos intracelulares obligados, con un genoma de ADN o
ARN, una cpside proteica que lo recubre (nucleocpside) y algunos
poseen una envoltura lipdica con prolongaciones proteicas o espculas
(virus envueltos). Los que no la poseen se denominan virus desnudos y
en general son mas resistentes al medio ambiente.
La cpside es lo que da la simetra a los virus y puede ser helicoidal,
icosahdrica o compleja.
Para poder infectar a una clula, un virus se une primero a un receptor
especfico de su clula blanco, por medio de receptores presentes en las
espculas (virus envueltos) o en la cpside (virus desnudos). Luego
ingresan al citoplasma celular por endocitosis, por fusin o por
traslocacin. Una vez liberado su genoma, el mismo va al ncleo celular
(virus de ADN) o queda en el citoplasma (virus de ARN) y utiliza la
maquinaria celular para sintetizar miles de copias de su cido nucleico y
las protenas que necesite para su replicacin y para su estructura.
Finalmente se ensamblan las nucleocpsides y los viriones, (etapa
temprana del virus fuera de la clula invadida), abandonan la clula por
gemacin (virus envueltos) o lisis (virus desnudos). Cada nuevo virin
puede infectar una clula y el ciclo continua hasta la muerte del individuo
o la respuesta por parte del mismo gracias a la actividad del
sistema inmunolgico.

CICLO VIRAL

Nuevos virus
atacan otras
clulas

4
El cido nucleico viral
se agrupa en nuevas partculas
virales y abandona la clula que
puede quedar destruda

1 El virus se acopla a una clula

cido nucleico (ADN o ARN)
2
El virus atraviesa la
membrana plasmtica
e inyecta el cido nucleico
(ADN o ARN) a la clula

3
El cido nucleico viral
se replica a costa de los
mecanismos de la clula hospedante

El efecto de la infeccin viral es la prdida de la funcin celular, su

muerte, o la trasformacin tumoral. De acuerdo al tipo de clula, tejido y
rgano afectado, va a ser el mayor o menor dao producido en el
husped (enfermedad).
Algunas veces los virus pueden infectar a su hesped sin producir
enfermedad aparente, quedando confinados en algunas pocas clulas
(latencia). Pero por factores externos que puedan producir estrs y reducir
la inmunidad o alterar el equilibrio normal, pueden reactivarse, iniciar un
nuevo ciclo de replicacin, generando enfermedad y muerte.
Cuando se dan antiguas relaciones entre virus y husped se producen
infecciones crnicas que facilitan la invasin del parsito sin causar la
muerte del husped. Hay virus con un alto grado de adaptacin que
pueden pasar las barreras inmunolgicas del husped, no causar
enfermedad y multiplicarse con xito.
Varios de los virus de las abejas mantienen una larga relacin de
coevolucin con sus huspedes y muchos persisten en niveles bajos o en
forma inaparente, pudiendo espordicamente, causar brotes de la
enfermedad.

EL SISTEMA INMUNOLGICO DE LA ABEJA

El sistema inmunolgico de los insectos es mucho mas simple que el de
los mamferos, aunque presenta una variedad amplia de reacciones de
defensa a nivel celular y humoral. Entre las reacciones celulares tenemos
la fagocitosis, la formacin de ndulos y la encapsulacin. Entre las
reacciones humorales tenemos sustancias que circulan en la hemolinfa
como la lisozima, las lectinas, el sistema profenol-oxidasa y el
complemento; y sustancias inducibles por la presencia de
microorganismos, como las cecropinas y las apiadecinas (bactericidas y
bacteriostticas, respectivamente).
No producen anticuerpos, ni tienen memoria inmunolgica. Los
insectos no lo han desarrollado porque su vida es efmera y se
reproducen rpidamente. Sin embargo, desde que se ha demostrado que
las abejas pueden contener virus en su cuerpo sin que presenten
sntomas de enfermedad, parece probable que tengan algn tipo de
inmunidad anti-viral.
En la tabla siguiente figuran los virus hallados en distintas especies de
abejas, hasta el momento.

VIRUS DE LAS ABEJAS

VIRUS DE LA CRA
CRA ENSACADA: CRA SACCIFORME
La cra sacciforme se presenta
probablemente en todo el mundo. White
(1917) en EEUU identific por primera vez
esta enfermedad y demostr que era
causada por un agente filtrable. El virus
fue identificado por Bailey y col. (1963).
Tambin se aisl una cepa del virus de la
cra ensacada en larvas de Apis cerana de
Tailandia.

SIGNOS
Mientras que las larvas sanas de abeja se
convierten en pupas 4 das despus de la
operculacin de sus celdillas, las larvas
atacadas de cra sacciforme no se
transforman en pupas y permanecen estiradas sobre sus dorsos, con las
cabezas hacia el oprculo de la celdilla. Despus se acumula lquido
entre el cuerpo de la larva enferma y su tegumento duro, sin mudar. El
color del cuerpo de la larva cambia de blanco perla a amarillo plido y
muere en unos pocos das, adquiriendo un color castao oscuro.
La cabeza y las regiones torxicas se oscurecen primero y en esta etapa
los sntomas son ms evidentes y especficos de la cra sacciforme.

Finalmente, se deseca la larva hasta

convertirse en una costra con forma de
gndola aplanada.
Las larvas mueren con las
manifestaciones de esta enfermedad
poco despus de ser operculadas en sus
celdillas.
En el segundo da de edad son ms
susceptibles.

PATOGENIA
El virus de la cra ensacada se multiplica Larva afectada.
en varios tejidos de las larvas jvenes
que parecen normales hasta despus de ser operculadas. Las larvas no
pueden realizar la muda, porque la gruesa endocutcula no se disuelve y
mueren. Es probable que la infeccin impida la formacin normal de
quitinasa por lesin de las glndulas drmicas.
Cada larva muerta contiene
aproximadamente un miligramo
de virus, cantidad suficiente
para infectar a todas las larvas
de ms de 1000 colmenas. En
condiciones naturales, el virus
suele mantenerse atenuado y
se debilita espontneamente a
fines del verano. Esto se debe a
Modificacin progresiva de una pupa.
que las abejas adultas detectan
muchas larvas en las primeras fases de la enfermedad y las retiran de la
colonia. Como el virus pierde rpidamente infectividad al desecarse,
persiste solo en aquellas larvas que no son removidas.
La enfermedad se mantiene de un ao a otro en las abejas adultas en las
que el virus se multiplica sin provocar enfermedad aparente. Las obreras
ms jvenes son las ms susceptibles y es probable que sean infectadas
en forma natural cuando retiran las larvas muertas por esta enfermedad.
Durante esta actividad ingieren componentes lquidos, especialmente el
fluido ecdisial, de las larvas daadas en el proceso. As el virus infecta sus
glndulas hipofarngeas y las nodrizas infectadas lo transmiten cuando
alimentan a las larvas con las secreciones de dichas glndulas.
Las abejas jvenes infectadas dejan de comer polen y pronto interrumpen
la alimentacin y el cuidado de las larvas. Vuelan y pecorean, mucho ms
jvenes de lo normal y dejan de recoger polen. Las pocas que lo recogen
aaden mucho virus de cra sacciforme a sus cargas de polen. Cuantas
ms abejas infectadas atiendan a las larvas y recojan polen, ms virus
llegar a las larvas y mayor nmero de ellas morir. El nctar obtenido por
abejas infectadas es una fuente de infeccin mucho menos importante,
porque se diluye mucho por trofalaxis a pesar de ser rpidamente
distribuido en toda la colonia.

VIRUS DE LAS CELDAS REALES NEGRAS

SIGNOS
Las paredes de las celdas reales
adquieren un tono castao oscuro
a negro. En las primeras etapas, las
pupas infectadas presentan un
aspecto amarillo plido y un
tegumento duro en forma de saco,
siendo parecidas a las propupas
muertas por cra sacciforme.
Finalmente se forma una escama
oscura que presenta la segmentacin del cuerpo de la propupa. Es mas
frecuente en colmenas criadoras de reinas (sin cra y sin reina), y al
comienzo de la temporada. El virus de las celdas reales negras no se
multiplica fcilmente en larvas jvenes de obreras o de znganos, ni
cuando se inyecta en obreras o znganos adultos.

VIRUS DE LAS ABEJAS ADULTAS

EL MAL NEGRO (VIRUS DE LA PARLISIS CRNICA, VPC,
MAL DE MAYO O MAL DE LOS BOSQUES)
El agente causal es un virus que se
reproduce en la pared del intestino
medio de la abeja adulta y
posteriormente en el cerebro. El
perodo de incubacin es de 7 u 8
das.
Existen dos vas de infeccin: la
alimentacin y la cutcula.
- En la primera, el virus llega al
Abeja afectada por el Mal Negro
intestino medio de la abeja adulta,
penetra en las clulas del epitelio intestinal y se reproduce, pasa
posteriormente a la hemolinfa y es conducido hacia el cerebro, donde se
produce una segunda replicacin.
- En la segunda, el virus penetra directamente en la hemolinfa de la abeja
a travs de las lesiones de la cutcula por pelos rotos durante el pecoreo o
en el interior de la colmena. Esto se produce por la coincidencia de
perodos de mal tiempo con colmenas muy pobladas.
En la infeccin por va alimentaria son necesarios varios millones de
viriones para que la enfermedad se declare, mientras que en la infeccin
a travs de la cutcula unas pocas partculas son suficientes.

SIGNOS
Presenta dos sndromes diferentes:
1: Se observa una agitacin anormal en la piquera que los apicultores

tienden a confundir con pillaje, temblores en las alas y una mortalidad

acrecentada. La falta de actividad de la colmena, reduccin de entrada y
salida de abejas.
2: La mortandad de abejas es importante. Presentan un aspecto negro,
brillante, grasoso y estn desprovistas de pelos. Las abejas muertas
aparecen con las alas desplegadas. En la piquera las abejas del interior
impiden a las abejas enfermas la entrada en la colmena (ladronas
negras).
El progreso de la enfermedad lleva a un debilitamiento de la colmena
por falta de poblacin y por inactividad.

Abeja afectada

Abeja sana

FACTORES QUE FAVORECEN LA ENFERMEDAD

Una de las causas que ms la favorecen es la produccin de miel de
mielato (abeto); el potasio que contiene este tipo de miel favorece el
desarrollo del virus.
La influencia de los tratamientos artesanales contra varroasis
tambin puede ser importante. La enfermedad negra tipo puede verse
transformada por la presencia de trazas de productos qumicos. Aparece
una rpida despoblacin, sin otros signos perceptibles y la cosecha
puede darse por perdida.
La coincidencia de colonias fuertes, muy pobladas y la permanencia
en el interior de la colmena de las abejas a causa de condiciones
climticas desfavorables o la ausencia total de mielada, crea las
condiciones para la aparicin del mal negro.
El contacto entre abejas es motivo de roturas de pelos y lesiones de
la cutcula que permiten la infeccin viral.
CONTROL
Eliminar las reservas de mielatos almacenadas en la colmena. Es

imprescindible que la invernada se haga sin este tipo de alimento que

debera ser reemplazado por jarabe, para evitar que la enfermedad
aparezca en la primavera.
Sustitucin de las lneas de abejas propensas a padecer esta
enfermedad.
Trashumancia de las colmenas a zonas con una flora diferente a fin
de aportar un aporte alimentario nuevo.
Es necesario desinfectar cuidadosamente todo el material utilizado.

VIRUS ASOCIADO A LA PARLISIS CRNICA

Las partculas de este virus son icosahdricas, de 17 nm de largo, es
serolgicamente distinto al VPC y necesita informacin gentica
suministrada por el otro virus, para replicarse.

PARLISIS AGUDA
Es un virus icosahdrico de 30 nm de dimetro que se disemina como
una infeccin inaparente, probablemente por las secreciones de las
glndulas salivales de las abejas adultas y el alimento a las cuales estas
secreciones son agregadas, especialmente el polen. Las abejas
afectadas por esta clase de virus mueren mucho ms abruptamente que
las afectadas por parlisis crnica, despus de un perodo de incubacin
de 5 das. Extractos de glndulas torcicas de las abejas pecoreadoras
contienen frecuentemente suficiente virus para ser detectadas
fcilmente por el mtodo ELISA. La enfermedad se da hacia el verano.
El virus tambin se ha detectado en especies de Bombus.

VIRUS DE LA PARLISIS LENTA

Es un virus icosahdrico de 30 nm de dimetro, observado en extractos
de abdmenes de abejas adultas. Cuando se inyectan preparados con
estas partculas, las abejas mueren despus de 12 das. Tpicamente
sufren parlisis de los dos pares de patas delanteras un da o dos antes
de morir. Se lo llam virus de la parlisis lenta para diferenciarlo de la
parlisis crnica, el cual acta comparativamente ms rpido.

VIRUS FILAMENTOSO
Originalmente se crey era una rickettsia, fue identificado como un virus
en EEUU. Se multiplica en los cuerpos grasos y en los ovarios de las
abejas adultas. La hemolinfa de los insectos gravemente afectados
adquiere un aspecto blanco lechoso, aunque no se conocen otros
sntomas.

VIRUS DE LAS ALAS DEFORMADAS

Aparentemente relacionado con varroa, produce atrofia y deformacin

de alas en las abejas que nacen, lesiones similares a las causadas por el
propio caro.

VIRUS CACHEMIRA
Este virus fue aislado de ejemplares adultos enfermos de Apis cerana
enviados a Rothamsted desde Cachemira (Bailey y Woods, 1977) y
Mahableshwar, India (Bailey y col., 1979) acompaando al virus
Iridiscente Apis. Cuando se inyecta a ejemplares adultos de Apis
mellifera, o cuando se frotan sus cuerpos, se multiplica rpida y
profusamente y las mata en tres das.
Tambin se han descubierto 3 cepas del virus Cachemira en ejemplares
adultos de Apis mellifera en Australia (Bailey, 1979), serolgicamente
menos relacionadas con la cepa de Cachemira, de lo que lo estn entre
s. Las estirpes australianas fueron asociadas con mortalidad grave de
abejas adultas en el campo.
No existen pruebas de que el virus Cachemira est presente en Apis
mellifera fuera de Australia. Posiblemente ha llegado a Australia con otras
especies de insectos nativos, tanto de all, como del sudeste de Asia,
como las abejas sin aguijn del gnero Trigona. Su aparicin en Apis
mellifera en Australia es un raro ejemplo de la adaptacin natural
reciente, de un virus a un nuevo hesped. La inestabilidad de las
protenas de las cepas australianas del virus y sus diferencias serolgicas
(Bailey y col., 1979) contrastan con la estabilidad y uniformidad de los
otos virus de Apis mellifera. Esto puede reflejar un proceso de mutacin y

seleccin que todava est experimentando el virus Cachemira en su

adaptacin a la abeja melfera en Australia.

DIAGNSTICO DE ACTIVIDAD VIRAL

La actividad viral puede detectarse por:
Aislamiento del virus.
PCR o RT-PCR (reaccin en cadena de la polimerasa y retro
transcrpcin).
ELISA de captura, Inmuno Fluorescencia, Inmunocitoqumica,
Western Blott.
Hibridizacin molecular de cidos nucleicos.

TRANSMISIN
Dentro de la colonia:
- alimento, cera, aire, por contacto, a travs de la reina.
- vectores (varroa)
Entre colonias:
- pillaje
- enjambrazn
- fecundacin
- flores
- vectores biolgicos y mecnicos (incluido el hombre)
- huspedes alternos (abejas autctonas)

MEDIDAS DE CONTROL
Manejo correctivo:
- Aislamiento y eliminacin de portadores.
- Medidas higinicas en las maniobras semiolgicas de
revisin de colmenas.
- Desinfeccin.
Recambio de reinas:
- Recomendable para todos los virus
- Existen diferencias genticas en la susceptibilidad
a los virus.
Espacio:
- Virus transmitidos especialmente por contacto
- Reducir el contacto entre colonias y apiarios
Reemplazo de cuadros:
- Especialmente virus de la cra
- Quitar material infectado, desinfectar alzas, techos, etc.
Control de parsitos (varroa, caros):
- Reducir el stress y la transmisin del virus
- Por stress o vectores, los virus se activan y son transmitidos
Control de otras enfermedades (amebiasis, nosemosis, loque):
- Reducir el stress de la colonia
- Para todos los virus