Universidad Nacional Autnoma

de Mxico
Facultad de Estudios Superiores
Zaragoza
Carrera: Mdico Cirujano

Laboratorio de Fisiologa
Mdulo: Aparato Digestivo
Prctica: Propiedades del msculo liso
Integrantes:
Berber Guerrero Nataly
Cano Garca Jorge Luis
Escorza Valdivia Samantha
Hernndez Hernndez Eduardo
Lpez Tolentino Monserrat Raquel
Martnez Gonzlez Elideth Guadalupe
Martnez Nieto Julin Ricardo
Mayn Fonseca Jess Alejandro
Moreno Islas Laura Fernanda
Santiago Fierro Carmen Naly
Silva Pineda Hugo
Vzquez Torres Norma Cristina

Profesor: Dr. Juan Carlos Trejo Rodrguez

Mesa: 3
Grupo: 1303

INTRODUCCIN

OBJETIVOS
1. Demostrar la actividad mecnica del msculo liso en condiciones
fisiolgicas.
2. Observar las modificaciones que sufre la actividad mecnica del
msculo liso, al cambiar las condiciones fisiolgicas de temperatura y
oxigenacin.
3. Observar las modificaciones que sufre la actividad mecnica del
msculo liso, al aplicarle diferentes electrolitos: Na, K y Ca.
4. Observar las modificaciones que sufre la actividad mecnica del
msculo liso, al simular con agentes adrenrgicos y muscarnicos.

COMPETENCIAS

MATERIAL Y MTODO

1 Fisigrafo.
1 Migrafo A con cable de 9 vas.
1 Soporte universal con tensimetro.
1 Caja trmica.
1 Cmara hmeda.
1 Llave de bureta.
1 Pinza universal.
1 Pinza de extensin.
1 Termmetro.
1 Aguja de raquia curva con tubo de ltex.
1 Vaso de precipitado de 500 ml.
1 Caja de Petri.
4 Vasos de precipitados de 50 ml.
3 Piezas de ciruga: tijera, porta agujas, pinza de diseccin.
6 Frascos goteros con: NaCl, KCl, CaCl, epinefrina, acetilcolina,
atropina.

DESARROLLO

1. Con el dispositivo ya instalado, con Ringer de mamfero a 37o C y con

un burbujeo de una gota por segundo, la velocidad del papel debe ser de
0.25 cm/seg. Tome un registro basal por 30 segundos al cumplirse stos
detenga la velocidad del papel.
2. Suspenda la oxigenacin por tres minutos, al cumplirse stos, tome
un registro por 30 segundos y detenga la velocidad del papel.
3. Drene el Ringer de mamfero de cmara hmeda y ahora llene la
cmara hmeda con Ringer de mamfero a 20o C y obtenga un registro
por 30 segundos, nuevamente detenga la velocidad del papel.
4. Drene el Ringer de mamfero de la cmara hmeda y ahora llene la
cmara hmda con Ringer a 40o C, obtenga un registro por 30
segundos al cumplirse stos detenga la velocidad del papel.
5. A partir de este punto cada sustancia agregada a la cmara hmeda,
tendr un burbujeo de una gota por segundo, Ringer de mamfero a 37o
C, tomaremos registros de 30 segundos al cumplirse stos, se detendr
la velocidad del papel y lavaremos dos veces la cmara hmeda.
6. Las sustancias las vamos a agregar en gotas a dosis respuesta en
ste orden:

Cloruro de sodio.
Cloruro de potasio.
Cloruro de calcio.
Epinefrina.
Acetilcolina.
Atropina.

Al terminar la prctica, lo primero que hay que realizar es cortar con la

tijera la seda que proviene del migrafo A, apagamos el botn de
record, luego el botn power y finalmente el del encendido general,
desarmamos el dispositivo y lavamos el material que utilizamos. Discuta
con el profesor de laboratorio, si los resultados obtenidos fueron los
esperados y qu mecanismos fisiolgicos influyeron en las variables
aplicadas.

OBSERVACIONES

RESULTADOS Y ANLISIS DE RESULTADOS

Anlisis imagen 1:

Anlisis imagen 3:

Anlisis imagen 5:

Anlisis imagen 2:

Anlisis imagen 4:

Anlisis imagen 6:

Anlisis imagen 7:

Anlisis imagen 9:

Anlisis imagen 8:

Anlisis imagen 10:

1
0

CUESTIONARIO

1. Cules son los receptores que observamos en el intestino?

2. Qu bacteria activa los receptores

muscarnicos y cul es su toxina?

nicotnicos

Mecanismo de accin de la salmonella

El perodo de incubacin para S. typhi abarca de una semana a un mes,
siendo principalmente de dos semanas, a partir de la ingesta de la
bacteria proveniente de alimentos o agua contaminada. Se presume
que S. typhi invade a travs de las clulas M del intestino, las cuales
forman parte del tejido linfoide o inmunolgico. Sin embargo, debido a
que no se han podido cultivar las clulas M en el laboratorio, los
experimentos de invasividad de Salmonella se han realizado con clulas
epiteliales y macrfagos, los cuales, adems, constituyen otros
eslabones en el proceso de invasin.
No se conocen con certeza los mecanismos responsables de la
gastroenteritis por salmonella, pero al igual que en la fiebre tifoidea
depende del inculo, virulencia del microorganismo, acidez gstrica,
peristaltismo, flora saprofita intestinal y situacin inmunolgica del
paciente. Tras alcanzar el intestino las salmonellas se multiplican en la
pared intestinal donde producen en su mucosa un infiltrado masivo de
neutrfilos. Lo ms probable es que la diarrea sea producida por el
ingreso de la salmonella en los enterocitos, por la induccin de una
respuesta inmune en el intestino o por ambos mecanismos a la vez. Es
poco habitual la presentacin en forma de bacteriemia, ms frecuente
en pacientes inmunodeprimidos (VIH) y que son las responsables de los
focos infecciosos metastsicos (artritis sptica, endarteritis, meningitis,
colecistitis, absceso heptico y esplnico).

Mecanismo de accin de la shigella

Shigella desencadena su captacin por las clulas M del colon, donde las
bacterias son tomadas en el inicio por las clulas presentadoras de
antgenos (macrfagos, clulas dendrticas) y posteriormente invaden
los enterocitos, donde se liberan del fagosoma, se multiplican en
citoplasma y diseminan a clulas adyacentes. El sistema de secrecin
tipo III (TTSS - siglas en ingls), un sistema de translocacin de protenas
conservado en bacterias patgenas gram negativas y que est
codificado en un gran plsmido, se encarga, mediante sus protenas
efectoras, de los procesos de citotoxicidad de macrfagos, la invasin a
enterocitos y la modulacin de la respuesta inmune celular.
Durante la multiplicacin y diseminacin bacteriana en la regin basal
de las clulas hospederas, el lipopolisacrido (LPS) y peptidoglicano son
liberados e inducen la expresin de citocinas proinflamatorias y

quimiocinas que activan la respuesta inmune innata. (Ranallo et al.,

2010).
Las toxinas de Shiga (Stx) son una familia de protenas estructural y
funcionalmente
relacionadas
que
se
expresan
en Shigella
dysenteriae serotipo 1 y en varios serotipos de Escherichia coli; penetran
los enterocitos e inhiben la sntesis proteica por inactivacin cataltica de
los ribososomas eucariotes, aunque tambin desencadenan apoptosis en
diversos tipos celulares.

Mecanismo de accin de E. coli

E. coli enteropatgena (EPEC) es una causa importante de diarrea en
los lactantes, sobre todo en los pases en vas de desarrollo. EPEC se
relacionaba con brotes epidmicos de diarrea en guarderas de pases
desarrollados. EPEC se adhiere a las clulas de la mucosa del intestino
delgado. Los factores mediados por cromosomas favorecen la
adherencia. Hay una prdida de las microvellosidades (aplanamiento),
formacin de pedestales de actina fi lamentosa o estructuras similares a
copas y, en ocasiones, entrada de EPEC en las clulas de la mucosa. Se
pueden ver lesiones caractersticas en las microfotografas electrnicas
ande las lesiones de biopsia del intestino delgado. El resultado de la
infeccin por EPEC es diarrea lquida, que suele ceder en forma
espontnea pero puede ser crnica. La diarrea por EPEC se relaciona con
mltiples serotipos especficos de E. coli. Se identifican las cepas por el
antgeno O y a veces por la tipificacin del antgeno H. Se puede realizar
un modelo de infeccin de dos etapas en que se utilizan clulas HEp-2.
Las pruebas para identificar EPEC se realizan en laboratorios de
referencia. La duracin de la diarrea por EPEC puede abreviarse y la
diarrea crnica curarse con tratamiento con antibiticos.
E. coli enterotoxgena (ETEC) es una causa frecuente de diarrea del
viajero y es una causa muy importante de diarrea en los lactantes de
pases en vas de desarrollo. Los factores de colonizacin de ETEC
especfi cos para los seres humanos favorecen la adherencia de ETEC a
las clulas epiteliales del intestino delgado. Algunas cepas de ETEC
producen una exotoxina termolbil (LT) (PM 80 000) que est sujeta a
control gentico de un plsmido. Su subunidad B se adhiere al
ganglisido GM1en el borde en cepillo de las clulas epiteliales del
intestino delgado y facilita la entrada de la subunidad A (PM 26 000) en
la clula, donde la ltima activa a la adenililciclasa. Esto incrementa
notablemente la concentracin local del monofosfato de adenosina
cclico (cAMP), lo cual produce una secrecin intensa y prolongada de
agua y cloruros e inhibe la reabsorcin de sodio. La luz intestinal se
distiende con lquido y sobreviene hipermotilidad y diarrea, que persiste

por varios das. La exotoxina termolbil es antignica y presenta

reaccin cruzada con la enterotoxina de Vibrio cholerae. LT estimula la
produccin de anticuerpos neutralizantes en el suero (y tal vez en la
superficie intestinal) de personas previamente infectadas con E. coli
enterotoxgena. Las personas que radican en zonas donde estos
microorganismos son muy frecuentes (p. ej., en algunos pases en vas
de desarrollo) tienen posibilidades de tener anticuerpos y de ser menos
propensas a desarrollar diarrea al volverse a exponer a E. coli productora
de LT. Los anlisis para la deteccin de LT son los siguientes: 1)
acumulacin de lquido en el intestino de animales de laboratorio; 2)
cambios citolgicos caractersticos en las clulas de ovario de cobayo
chino en cultivo u otros linajes celulares; 3) estimulacin de
la produccin de esteroides en las clulas de tumores suprarrenales
cultivadas, y 4) fijacin y anlisis inmunolgicos con antisueros
normalizados a LT. Estos anlisis se realizan slo en laboratorios
especializados.
Algunas cepas de ETEC producen la enterotoxina termoestable STa
(PM 1 500 a 4 000), que est bajo el control gentico de un grupo
heterogneo de plsmidos. STa activa a la guanililciclasa en las clulas
epiteliales entricas y estimula la secrecin de lquido. Muchas cepas
positivas para STa tambin producen LT. Las cepas con las dos toxinas
causan diarrea ms grave.
Los plsmidos portadores de los genes para las enterotoxinas (LT, ST)
tambin pueden portar genes para los factores de colonizacin que
facilitan la adherencia de las cepas de E. coli en el epitelio intestinal. Los
factores de colonizacin reconocidos ocurren con especial frecuencia en
algunos serotipos. Determinados serotipos de ETEC se presentan en todo
el mundo; otros tienen una distribucin limitada reconocida. Es posible
que casi cualquier E. coli pueda adquirir un plsmido que codifica las
enterotoxinas. No hay ninguna relacin definida de ETEC con cepas de
EPEC que produzcan diarrea en los nios. Asimismo, no hay ninguna
relacin entre las cepas enterotoxgenas y las que pueden invadir
clulas del epitelio intestinal de alimentos potencialmente contaminados
con ETEC para tratar de evitar la diarrea del viajero. La profilaxis
antimicrobiana puede ser eficaz pero es posible que cause incremento
de la resistencia de las bacterias a los antibiticos y no siempre debe
recomendarse. Una vez que sobreviene diarrea, el tratamiento con
antibiticos abrevia de manera eficaz su duracin.
E. coli productora de toxina Shiga (STEC) se denomina as por las
toxinas citotxicas que produce. Hay por lo menos dos formas
antignicas de la toxina designadas como toxina similar a Shiga 1 y
toxina similar a Shiga 2. STEC se ha relacionado con colitis hemorrgica,
una forma grave de diarrea, y con el sndrome hemoltico urmico, una
enfermedad que desencadena insuficiencia renal aguda, anemia
hemoltica microangioptica y trombocitopenia. Las toxinas similares a

Shiga tienen muchas propiedades que son parecidas a la toxina Shiga

producida por algunas cepas de Shigella dysenteriae de tipo 1; sin
embargo, las dos toxinas son diferentes desde el punto de vista
antignico y gentico. De los serotipos de E. coli que producen toxina
Shiga,
O157:H7 es el ms frecuente y es el que se puede identificar en
muestras clnicas. STEC O157:H7 no utiliza sorbitol, a diferencia de casi
todos los dems E. coli y tiene negatividad en sorbitol. Y tiene
negatividad en agar de MacConkey con sorbitol (se utiliza sorbitol en vez
de lactosa). Las cepas O157:H7 tambin son negativas en las pruebas
MUG (vase antes). Muchos de los serotipos no-O157 pueden ser
positivos para sorbitol cuando se multiplican en cultivo. Se utilizan
antisueros especficos para identificar las cepas O157:H7. Los anlisis
para la toxina Shiga que utilizan inmunoanlisis enzimticos disponibles
en el mercado se realizan en muchos laboratorios. Otros mtodos
sensibles incluyen pruebas de citotoxina en cultivo celular usando
clulas Vero y la reaccin en cadena de la polimerasa para la deteccin
directa de los genes de toxina a partir de muestras fecales. Muchos
casos de colitis hemorrgica y sus complicaciones relacionadas pueden
evitarse mediante la coccin minuciosa de la carne molida.
E. coli enteroinvasiva (EIEC) produce una enfermedad muy similar a
la shigelosis. La enfermedad ocurre ms a menudo en los nios en
pases en vas de desarrollo y en personas que viajan a estos pases. Al
igual que Shigella, las cepas de EIEC no fermentan lactosa o la
fermentan en una etapa tarda y son no mviles. EIEC produce
enfermedad al invadir las clulas epiteliales de la mucosa intestinal.
E. coli enteroagregativa (EAEC) produce una diarrea aguda y crnica
(mayor de 14 das de duracin) en personas de pases en vas de
desarrollo. Estos microorganismos son tambin la causa de
enfermedades transmitidas en los alimentos en los pases
industrializados. Se caracterizan por sus pautas especficas de
adherencia a las clulas humanas. EAEC produce toxina similar a ST
(vase antes) y una hemolisina.
3. Cul es el plexo que mantiene el tono del msculo liso del
intestino?
4. Dnde y cmo se lleva a cabo la absorcin en el intestino
delgado pero en sus tres porciones diferentes?
5. Dnde se encuentran los centros de la defecacin?

Defecacin: Eliminacin de heces del tubo digestivo a travs del recto.

Cuando un movimiento de masa fuerza a las heces a penetrar en el
recto, surge el deseo de la defecacin, con una contraccin refleja del
recto y relajacin de los esfnteres anales:
*Esfnter anal interno: engrosamiento del msculo liso circular,
inmediatamente anterior al ano.
*Esfnter anal externo: compuesto por msculo voluntario estriado
que rodea al esfnter interno; este esfnter es controlado por fibras
nerviosas del nervio pudendo, quien forma parte del sistema nervioso
somtico y que por lo tanto est bajo control voluntario consciente.
Habitualmente se encuentra cerrado de forma subconsciente a menos
que una seal consiente inhiba su contraccin y estimule su relajacin.
La defecacin se inicia gracias a los reflejos de la defecacin:
*El reflejo intrnseco
*El reflejo parasimptico de la defecacin
El reflejo intrnseco esta mediado por el sistema nervioso entrico de la
pared rectal; al penetrar las heces en el recto, la distencin de las
paredes rectales enva seales aferentes que se propagan por el plexo
mientrico, inciando as ondas peristlticas a nivel del colon
descendente, sigma y recto, para impulsar a las heces en direccin al
ano.
*las ondas peristlticas que se aproximan al ano promueven a la relajacin del esfnter
anal interno y al mismo tiempo se relaja de forma consciente y voluntaria el esfnter
anal externo.*

El reflejo intrnseco es reforzado por la participacin del reflejo

parasimptico de la defecacin donde intervienen los segmentos sacros
de la mdula espinal.

Al estimularse las seales nerviosas del recto, las seales estimulan a la

mdula espinal, quien responde regresando las seales al colon
descendente, al sigma y al ano a travs de las fibras nerviosas
parasimpticas de los nervios plvicos aumentando significativamente la
intensidad de las ondas peristlticas y la relajacin del esfnter anal
interno, es decir, el reflejo mientrico intrnseco de la defecacin de
convierte en un proceso de defecacin potente y capaz de vaciar la
totalidad del intestino grueso de una sola vez, desde el ngulo esplnico
hasta el ano.

CONCLUSIONES

BIBLIOGRAFA
-

Guyton Arthur C. , Hall John E. Tratado de fisiologa mdica,

duodcima edicin, Editorial Elservier, Espaa, 2011, pg. 771
y 772