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Reparacin
Reparacin
Patologa Reparacin
REPARACIN
Esteban Arriagada
Patologa Reparacin
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Angiognesis
Proceso por el cual se forman los nuevos vasos para devolver la vascularizacin de la zona
daada. Esto se logra por un proceso de yemacin de vasos sanos preexistentes en la periferia del
tejido daado.
Son necesarios estmulos angiognicos:
F.C.D.P.
F.C.D.M.
F.C.D. de clulas endoteliales
F.C.D. de fibroblastos
Fragmentos de tejidos daados
Aumento de lactato en la zona
Disminucin del oxgeno.
Comienza entre el 2 y 5 da, consta de las siguientes etapas:
Degradacin de la membrana basal.
Migracin de las clulas del brote.
Proliferacin de clulas post frontales.
Formacin del lmen.
Diferenciacin en capilares o vnulas o arteriolas.
En un primer tiempo el tejido de granulacin tiene muchos capilares con zonas ocludens muy
grandes, lo que genera mucho edema; posteriormente el tejido es ms fibroso y con menos capilares.
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Tejido de granulacin
Fibronectina +
fibrina
eritrocitos
plaquetas:
Primera malla
Quimiotctico para:
Clulas mesenquimticas indiferenciadas
Fibroblastos
Activado (4-5 da)
Matriz extracelular
Fibronectina tisular
Proteoglicano
Colgeno III (24 hrs)
Colgeno I (7 da)
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L E S I N
R e p a r a c i n v a s c u la r y c e lu la r
E x u d a c i n in fla m a t o r ia a g u d a
E l e s tm u lo e s d e s tr u d o p r e c o z m e n te
E l e s t m u lo n o e s d e s t r u d o p r e c o z m e n t e
N e c r o s is c e lu la r m n im a o n u la
N e c r o s is c e lu la r
R e s o lu c i n e x u d a d o
O r g a n iz a c i n e x u d a d o
R e s t a b le c im ie n t o
d e e s tru c tu ra s n o rm a l
E j: le s i n t r m ic a le v e
C ic a t r iz a c i n
E j: p e r ic a r d it is y p e r it o n it is
fib r in o p u r u le n t a
T e jid o fo r m a d o p o r c lu la s
e s t a b le s o l b ile s
A rm a z n
in t a c to
A rm a z n
d e s tru d o
R e g e n e r a c i n ,
r e c u p e r a c i n
e s tru c tu ra n o rm a l
E j: n e u m o n a lo b u la r
C ic a t r iz a c i n
E j: a b s c e s o
b a c te r ia n o
T e jid o fo r m a d o p o r
c lu la s p e r m a n e n t e s
C ic a t r iz a c i n
E j: in fa r t o m io c a r d io
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Patologa Reparacin
REPARACIN PARCIAL DE PARTE DEL TEJIDO DAADO DE UNA CLULA
NERVIOSA PERIFRICA
Como condicin, el cuerpo neuronal debe estar intacto. Existen 3 tipos de dao, el primero es
el ms leve.
1er grado: presin continua, no muy prolongada sobre una regin determinada, caso en que se
compromete la irrigacin de la zona y el terreno se encuentra en anoxia, lo que impide la funcin
de transmisin. Clnicamente es el tpico adormecimiento de una zona. Se pueden afectar tanto
las neuronas sensitivas como las motoras, aunque ms fcilmente las primeras. Hay distintas
susceptibilidades entre las fibras. No acarrea complicaciones mayores. Se recupera en minutos u
horas, excepcionalmente en das; para ello se debe descomprimir la zona. Si no hubiera
recuperacin, se trata la lesin como de segundo grado.
2do grado: causada por una presin, pero de tiempo prolongado o de intensidad mayor. Se
compromete y destruye el axn y la mielina, pero el endoneuro se mantiene intacto. La presin
que se ejerce causa necrosis de la parte distal de la fibra y hacia proximal se necrosa hasta el
primer nodo de Renviere, por tanto, hay que regenerar toda la zona. Para que se regenere se
requiere de un cuerpo neuronal intacto. Cuando la hipoxia o anoxia se recupera, se comienza a
sintetizar axoplasma, el que avanza por el tnel que le ha dejado el endoneuro intacto;
paralelamente los macrfagos del endoneuro y las clulas de Schwann (que tambin fagocitan)
van reabsorviendo la mielina y el axn que se ha necrosado. Este avance es de 2 a 4 mm por da.
3er grado: corte de la fibra nerviosa, includo el endoneuro. Se produce en actos quirrgicos
(ms leve, porque los bordes suelen quedar afrontados) o por accidentes. Puede haber
recuperacin, pero se requiere de un tiempo ms prolongado, la recuperacin es ms lenta.
Degenera la fibra nerviosa distal desde el corte y hacia proximal hasta el primer nodo de
Renviere. La mielina y el axn degenerados y el endoneuro son fagocitados por macrfagos y
clulas de Schwann. Cuando la mielina degenera queda en forma de gotitas llamada
degeneracin valeriana. El endoneuro est lesionado o destruido. El proceso reparativo comienza
con la proliferacin de fibroblastos del endoneuro de extremos sanos y clulas de Schwann. Hay
proliferacin ms activa de los fibroblastos de proximal. A tal punto es la proliferacin, que
vuelve a formarse el estuche para el axoplasma. En los primeros das el axoplasma se introduce
en vas falsas mientras avanza a la zona a inervar; luego de algunos das se forma un tnel
semejante al normal hasta la zona a inervar. En la medida que el axoplasma va llegando a la zona
a inervar, el avance es ms lento. Cuando el axoplasma no encuentra el lado opuesto, se produce
la llamada neurona de amputacin (que con el tiempo desaparece).
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REPARACIN SEA
En general, en huesos largos. La reparacin depende de:
Factores generales:
Edad
Estado general
Estado nutricional
Calidad de la irrigacin
Factores locales:
Tipo de fractura.
Lugar de fractura.
Grado de lesin en tejidos blandos
Fuerza mecnica sobre la fractura.
Tipo de hueso.
Tipos de fractura
De acuerdo al compromiso de otras estructuras:
Simples: slo afectan a tejido seo.
Complicadas: afecta tambin vasos, nervios, rganos, msculos.
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colgeno tipo I y III; tambin hay proliferacin de clulas endoteliales. Por tanto, el callo se presenta
ya a los 2 o 3 das.
2. Formacin de un callo fibrocartilaginoso
Se produce la diferenciacin a tejido seo, pues el cogulo organizado comienza lentamente
a presentar zonas de cartlago y tejido osteoide. Hay muchos fibroblastos y condrocitos que se
encargarn de madurar al cogulo.
3. Formacin del callo seo.
La parte externa del precallo est bajo la induccin del periostio que aportar la irrigacin y
las clulas tipo osteoblastos que lentamente comienzan a invadir el callo. La parte interna del
precallo est bajo la induccin del endoostio y de clulas indiferenciadas de la mdula sea.
A nivel cortical, la transformacin del callo se produce en base a los conos de corte, que son
tunelizaciones corticales realizadas por osteoclastos, seguidos por osteoblastos y un vaso sanguneo.
Al finalizar la primera semana se comienza a mineralizar el tejido seo y se comienza la
formacin de tejido seo maduro.
Al finalizar el mes el callo seo es muy voluminoso, siendo remodelado por la accin de
msculos y tendones, fuerzas y tensiones que inciden sobre este callo y lo van remodelando hasta
que adquiere las mismas caractersticas del tejido seo antes de la fractura. El proceso de
remodelacin puede durar varios meses o aos.
Esto equivale a una cicatrizacin por segunda intencin. Es posible que los fragmentos sean
llevados a una posicin de ntima relacin por medio quirrgicos, en los cuales se emplean medios
de osteosntesis (alambres, placas y tornillos de acero o titanio o bien sean reabsorvibles). Aqu el
cogulo que se forma es tan mnimo que la formacin de tejido seo comienza inmediatamente
despus de producida la fractura, siendo ste un tipo de reparacin sea por primera intencin.
En los huesos faciales, principalmente la mandbula, la transformacin del cogulo en tejido
sea es por osificacin primaria, es decir, no pasa por la formacin del callo fibrocartilaginoso (no
hay cartlago).
La reparacin de algunas fracturas puede verse alterada por algunas enfermedades, por
ejemplo: osteoporosis, enfermedad de Paget, dficit nutricional, infecciones, etc.
Una de la primeras maniobras para que se presente la reparacin sea es la inmovilizacin de
los rasgos de la fractura. Si no es as, el estmulo que produce el movimiento constante sobre el callo
inducir a la formacin de tejido fibroso o cartilaginoso, producindose una seudoartrosis, pues las
clulas mesenquimticas se convertirn en clulas sinoviales y cartlaginosas. Cuando esto pasa el
paciente debe ser intervenido para iniciar un nuevo proceso de reparacin sea.
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Es homloga a una cicatrizacin por segunda intencin de los tejidos blandos. Luego de una
extraccin, el espacio se llena de un cogulo de sangre, que luego es llenado con tejido seo.
La hemorragia intraalveolar permite la formacin de un cogulo rico en glbulos rojos y
fibrina. El tejido gingival que se encuentra adherido al cuello del diente queda sin soporte y cae
dentro del alvolo, ayudando a mantener el cogulo en posicin. Adems el anillo rgido que forma
la cresta alveolar ayuda a mantener este cogulo. La mantencin del cogulo dentro del alvolo es
imprescindible para que se lleve a efecto la reparacin; en los casos en que se pierde la reparacin es
muy lenta, pudiendo incluso ser dolorosa.
Durante las primeras 24-48 horas post extraccin se observa en la periferia del cogulo un
edema por vasodilatacin o ingurgitacin de los vasos sanguneos remanentes en el ligamento
periodontal. Tambin hay infiltracin de LPN. El cogulo se encuentra cubierto en su superficie por
una delgada capa de color blanquecino que corresponde a fibrina, la que puede ser confundida por
algunos pacientes por exudado purulento, lo que lo lleva a removerla.
Durante la primera semana se produce una proliferacin de fibroblastos a partir de clulas
provenientes del ligamento periodontal y de los espacios medulares circundantes. Este cogulo es
lentamente reemplazado por tejido de granulacin, ya que sufre un proceso de organizacin por
proliferacin de clulas endoteliales y mayor actividad fibroblstica.
El epitelio de la periferia de la herida comienza a proliferar tal como se ha visto.
Durante la inflamacin aguda se produce eliminacin de desechos como clulas muertas,
tejido necrtico, huesos, removidos por neutrfilos, macrfagos y osteoclastos, tambin a nivel de la
cresta alveolar se aprecia el comienzo de la osteoclasia. Durante la segunda semana se completa la
organizacin, los remanentes del ligamento son muy escasos y en la pared alveolar tambin se
aprecia actividad osteoclstica, pudiendo incluso haber trabculas de osteoide que se extienden fuera
de la pared alveolar. El epitelio de la superficie puede haber cubierto el defecto, especialmente en
los alvolos pequeos, como en los incisivos anteroinferiores, mientras que en los molares todava
est incompleto. A nivel de la cresta alveolar se aprecia mayor actividad osteoclstica.
En la tercera semana el cogulo est completamente organizado con tejido de granulacin
maduro y en la periferia del alvolo hay formacin de osteoide y hueso inmaduro que con el tiempo
va aumentando desde la base hacia la superficie del alvolo y desde la periferia hacia el centro. Este
tejido neoformado se forma por osteoblastos derivados de clulas indiferenciadas del ligamento
periodontal. El hueso cortical sufre una remodelacin, de tal modo que ya no es una capa tan densa
y la cresta alveolar ya se ha redondeado. La superficie de la herida se encuentra completamente
epitelizada.
Cuarta semana y siguientes, etapa final de la reparacin, que puede durar hasta los 6 meses o
ms, donde el tejido neoformado madura hasta transformarse completamente en hueso.
Es importante tener presente que la remocin o prdida de la tabla externa o interna dar
como resultado la formacin de un reborde alveolar ms pequeo; este tejido seo es bsico para
hacer rehabilitacin protsica.
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COMPLICACIONES
1. Alveolitis
Es la complicacin ms frecuente de las extracciones. Consiste en una osteomielitis focal donde se
pierde el cogulo, hay produccin de olor ftido y dolor. Se describen 2 tipos:
Granulomatosa: hay una desintegracin parcial del cogulo y el alvolo presenta un contenido
grisceo oscuro y de mal olor.
Seca o alvolo seco: donde el cogulo se ha perdido totalmente; el hueso se ha denudado y se ve
de un color marmoreo o blanquecino. Es sumamente dolorosa. En la histologa se aprecia que la
pared alveolar est constituida por hueso necrtico y la mdula circundante presenta un
considerable inflamacin. La reparacin de estos casos es muy lenta ya que la cantidad de tejido
a remover es mayor.
2. Cicatrizacin fibrosa
Complicacin poco comn que por lo general se debe a una extraccin difcil y se produce con
mayor frecuencia cuando se pierden las corticales labiales y bucales junto con el periostio. En la
radiografa se aprecia una zona radiolcida circunscrita.
FACTORES QUE MODIFICAN LA CICATRIZACIN
Existen factores de la injuria y factores dependientes del husped, en estos ltimos se
distinguen factores generales y locales.
Factores generales
Edad: unos dicen que afectan directamente, otros, por patologas como aterosclerosis (los vasos
se endurecen y la irrigacin es menor) y diabetes (tendencia a hacer infecciones).
Nutricin: en un paciente con un buen aporte nutritivo se dar una exitosa reparacin; en un mal
nutrido faltan las protenas, lo que afecta la produccin de colgeno y mucopolisacridos.
Fundamentales son la metionina y cistena en la produccin de sustancia fundamental. La falta
de vitamina C altera la fibrognesis, ya que estimula la conversin de prolina en hidroxiprolina
(produce escorbuto). La falta de zinc afecta la replicacin de ADN y ARN.
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Alteraciones hematolgicas:
- Granulocitopenia: ausencia de granulocitos, dficit de neutrfilos, con lo que aumenta la
susceptibilidad a infecciones bacterianas, rechazando la reparacin.
- Transtornos hemorrgicos: trombocitopenia produce una disminucin de las plaquetas y
gran extravasacin sangunea y hemorragia, lo que impide la formacin del cogulo inicial.
Adems el exceso de sangre constituye un sustrato para la proliferacin de microorganismos.
- Anemia: disminucin de la cantidad de glbulos rojos, lo que produce disminucin de la
hemoglobina y del aporte de oxgeno a los tejidos.
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Patologa Reparacin
Movimiento y reposo: el movimiento:
- Somete a la herida a traumatismo.
- Somete a la herida a tensin.
- Aumenta la circulacin
- Aumenta la tendencia a hemorragia.
- Aumenta la concentracin de glicocorticoides circulantes.
Radiaciones: retrasan la cicatrizacin.
- Disminuyen el aporte sanguneo (estrechamiento de los vasos sanguneos)
- Inhiben la proliferacin celular.
- Retarda la formacin de tejido de granulacin.
- Inhibe la contraccin de la herida.
La radiacin UV favorece la reparacin.
Tipo de clula: lbiles, estables o permanentes.
Esteban Arriagada