PARALISIS FACIAL

Autores:
Luque Lpez , M Carmen
Mdico Residente de Familia
Centro de Salud San Andrs Torcal
Area de Urgencia Hospital Clinico Universitario Virgen Victoria
Mlaga
Guevara Flores, Silvia
Mdico Residente de Familia
Centro de Salud San Andrs Torcal
Area de Urgencias Hospital Clinico Universitario Virgen Victoria
Mlaga
Buforn Galiana, Andrs
Mdico Adjunto Area Urgencias
Hospital Clinico Universitario Virgen Victoria
Mlaga

Para contactar:
Luque Lpez,MCarmen
Telfno 952410299 / 656390673
Correo Electrnico:
Carmenlulo@hotmail.com

INDICE
I. Introduccin
II. Etiologa
II.1 Parlisis Facial Idioptica (Parlisis de Bell)
II.2 Herpes Zoster tico : Sndrome de Ramsay Hunt
II.3 Parlisis facial por Otitis:
A/ Otitis Media Aguda
B/ Otitis media crnica
C/ Otitis externa maligna
D/ Parlisis facial traumtica
E/ Parlisis facial yatrognica
F/ Parlisis facial tumoral
G/ Neurinoma del facial
H/ Hemangioma
I/ Meningioma
J/ Neurinoma del Acstico
K/ Tumor de partida
L/ Otras Parlisis faciales:
L.1/ Sindrome Menkersson-Rosenthal
L.2/ Hemiatrofia facial
L.3/ Sarcoidosis
L.4/ Sndrome de Guilln-Barr
L.5/ Diplejia facial congnita
L.6/ Enfermedad de Paget
III. Manifestaciones clnicas
III.1. Parlisis facial Central
III.2. Parlisis facial perifrica
IV. Diagnstico
IV.1. Anamnesis
A/ Alteracin movilidad facial
B/ Alteraciones sensitivos y sensoriales
C/ Disfunciones parasimpticas y secretoras
IV.2. Exploracin fsica
A/ General
B/ Exploracin neurolgica bsica
IV. 3 Pruebas complementarias
V. Diagnstico diferencial
VI. Tratamiento

PARLISIS FACIAL.
I. INTRODUCCION.
El inicio de la va nerviosa responsable de la motilidad facial, se inicia a nivel de la
corteza cerebral y finaliza en las placas motoras de los msculos de la expresin facial. Las
lesiones producidas en algn punto de este trayecto provocaran la parlisis facial, as, para un
correcto diagnstico etiolgico y topogrfico es indispensable conocer la anatoma del VII par
craneal.
La va de la motilidad voluntaria facial se origina en las circunvoluciones frontal ascendente o
prerrolandica y parietal ascendente de la corteza cerebral. Desde estas reas, los impulsos
nerviosos recorren el haz corticobulbar, la cpsula interna y el mesencfalo, para establecer
sinapsis con el ncleo del nervio facial a nivel de la protuberancia. De la cara dorsal de dicho
ncleo emergen fibras que, tras dirigirse en sentido dorsomedial y superior, se curvan
rodeando el ncleo del VI par y se dirigen en sentido ventrolateral e inferior orientndose
hacia el borde inferior de la protuberancia, donde emergen constituyendo el origen aparente
de la raz motora del nervio facial. Las fibras que la componen proporcionan inervacin a los
msculos estriados derivados del segundo arco faringeo (TABLA 1).
El facial es un nervio mixto que abandona el tronco cerebral por el surco bulboprotuberancial
por medio de dos divisiones, una rama motora y el nervio intermediario de Wrisberg, las
cuales se unen en el segmento ms interno del conducto de Falopio (este conducto presenta
dos ngulos que permite dividirlo en tres porciones: primera o laberntica, segunda o
timpnica y tercera o mastoidea; es un tortuoso conducto seo que recorre el espesor del
hueso temporal y que finaliza extracranealmente prximo a la apfisis estiloides, en el
agujero estilomastoideo). El ncleo de origen del facial est situado profundamente en la
calota del protuberancial. Sus fibras motoras siguen un trayecto complicado que rodea al
ncleo de origen del VI par, contribuyendo en parte a formar la eminencia teres, en el suelo
del VI ventrculo. Entre las fibras centrpetas que contiene el nervio facial cabe destacar las
fibras sensoriales gustativas que, procedentes de los dos tercio anteriores de la lengua, se
incorporan al facial, a travs del nervio cuerda del tmpano, y un escaso contingente de fibras
de la sensibilidad cutnea del conducto auditivo externo. Las clulas de las fibras de la
sensibilidad gustativa y cutnea se encuentran en el ganglio geniculado, y sus prolongaciones
centrales alcanzan el ncleo del fascculo solitario y el ncleo espinal del trigmino,
respectivamente. El nervio facial contiene adems fibras parasimpticas para las glndulas
3

submandibular, sublingual y lagrimal, que siguen el nervio intermedio de Wrisberg y los

nervios petroso superficial mayor y cuerda del tmpano.
El nervio facial desde su origen, atraviesa el ngulo pontocerebeloso y penetra en el peasco
por el conducto auditivo interno (en este se relaciona con el VII par, ocupando una posicin
anterosuperior respecto a este) y recorre un trayecto con dos acodaduras. En la primera
acodadura del nervio facial se sita el ganglio geniculado, donde se origina el nervio petroso
superficial mayor. En su trayecto descendente, despus de la segunda acodadura, se origina
una rama colateral para el msculo del estribo, y posteriormente el nervio cuerda del tmpano.
Abandonando el crneo por el agujero estilomastoideo, atravesando la partida (entre los
lbulos interno y externo), dividindose al alcanzar el borde posterior de la mandbula en dos
ramas: superior o temporal e inferior o cervico-facial. Estas van a subdividirse para originar
las distintas ramas terminales que inervan a los msculos de la expresin facial y en el
cutneo del cuello.

Timpano

Canales
Semicirculares
Nervio
Acustico
CARACOL

CONDUCTO
AUDITIVO

Trompa
Eustaquio
huesecillos

OREJA
Ventana oval

ANATOMIA DEL OIDO

Las lesiones perifricas del nervio facial producen parlisis de los msculos faciales
de un lado de la cara, acompaada de alteraciones de la secreccin lagrimal y salival, y de la
sensibilidad gustativa, dependiendo del trayecto lesionado del nervio. Las lesiones prximas
al ganglio geniculado provocan adems parlisis de las funciones motoras gustativas y
secretoras. Lesiones en el ganglio geniculado y en el punto de unin del nervio, con el n.
cuerda del tmpano producen un cuadro similar, pero sin afectacin de la secrecin lagrimal.
Existiendo hiperacusia, si la lesin es prxima a la emergencia de la colateral al msculo del
estribo. Las lesiones en el agujero estilomastoideo provocan slo parlisis de los msculos
faciales.
La parlisis facial de origen central (parlisis supranuclear) se diferencia de las parlisis
perifricas por la presencia de sntomas de afectacin de otras estructuras del SNC, la
preservacin de los msculos frontal y orbicular de los prpados, que poseen una inervacin
bilateral, y por una discrepancia notable entre la afectacin de los movimientos faciales
volitivos y emocionales.

Las lesiones irritativas del nervio facial producen movimientos faciales involuntarios de
varios tipos. Pudindose observar espasmos faciales clnicos, en casos de tumores del ngulo
aneurismas de la arteria basilar. Los espasmos de causa desconocida (espasmo hemifacial
idioptico) pueden ser muy molestos y de difcil tratamiento. Pueden estar originados por la
compresin o distorsin del nervio en la fosa posterior por una arteria o vena aberrante y, en
casos graves, se recomienda una exploracin

quirrgica del nervio, en esta zona. Sin

embargo, la inyeccin de pequeas dosis de toxina botulnica puede ser eficaz. La esclerosis
mltiple y a veces tambin los tumores intraparenquimatosos del tronco pueden ocasionar
miocimia facial, una fina contraccin fibrilar continua o recurrente de algunos msculos
faciales.

II. ETIOLOGIA.
La etiologa de la parlisis facial perifrica, suele ser desconocida, recibiendo esta
forma idioptica, el nombre de parlisis de Bell. La parlisis del nervio facial puede ser
causada, adems por: tumores, aneurismas, enfermedad de Paget,

leucosis, infecciones

bacterianas: sfilis, lepra y enfermedad de Lyme(en un 10%, siendo en un 25% bilateral),

infecciones vricas: Epstein Barr, sarampin, rubola, rabia, parotiditis, virus de
inmunodeficiencia humana, citomegalovirus y herpes zoster. La parlisis facial bilateral, rara
vez es idioptica presentndose en el Sdr. Guillain - Barre, Mononucleosis infecciosa,
Sarcoidosis (fiebre uveoparotidea o Sdr. Heerfort) y leucemias. (TABLA 2)
II.1.Parlisis facial idioptica (Parlisis de Bell) 39.7%.
La parlisis facial esencial, parlisis de Bell, es la ms frecuente de parlisis facial,
con una incidencia de 23casos /100.000 habitantes y ao. No tiene preferencia clara por
ningn sexo y representa, aproximadamente, la mitad de todas las parlisis faciales
perifricas. Aparece, habitualmente entre los 18 y 50 aos.
Su etiologa es desconocida, existiendo numerosas teoras etiopatognicas (vascular, vrica,
inmunolgica), ninguna de ellas est suficientemente demostrada.
Para los que defienden la teora vascular, una alteracin de la microcirculacin dara lugar a
un edema del nervio en el interior del conducto de Falopio, dificultando el retorno venoso,
daando progresivamente el nervio.
La teora viral explicara la parlisis por una infeccin vrica del nervio, por herpes simple. La
neuritis produce una edematizacin del nervio, aadindose la respuesta inmunolgica
provocada como respuesta a la infeccin vrica.
Tambin

se ha defendido factores hereditarios, debido a que en la cuarta parte de los

pacientes, existen antecedentes familiares.

En definitiva, se origina por edematizacin del nervio facial dentro del conducto de Falopio..
Su inicio es agudo, con una mxima afectacin, en el 50% de los casos, en las primeras 48
horas; acompandose, a veces, de dolor retroauricular. Se caracteriza por una parlisis
motora de todos los msculos encargados de la expresin facial (desapareciendo el surco
nasolabial, y pliegues frontales, desvindose la comisura labial hacia el lado sano, y
aumentando la hendidura palpebral; siendo ms evidentes estos hallazgos al gesticular). El
80% de los pacientes se recuperan a las 3-4 semanas. Si en el EMG aparecen signos de

denervacin a los 10-15 das, indicar que degeneracin axonal y un pronstico de

recuperacin incompleta y con secuelas.
II.2.Herpes zoster tico: Sdr Ramsay-Hunt (6.8%).
Es una neuritis del VII par, provocada por el virus varicela - zoster, que se manifiesta
mediante la triada: otalgia, vesculas en el pabelln auricular y parlisis facial. Pueden
afectarse otros pares craneales (V, VIII, IX, X, XI).Se presenta a cualquier edad, aunque es
raro durante la infancia. Es frecuente el prdromo viral, con sensacin de enfermedad y
febrcula o fiebre. La otalgia unilateral o intensa, suele preceder a la erupcin vesiculosa, que
se manifiesta en el CAE, concha, pabelln, aunque tambin puede verse en cuello, cara,
mucosa bucal, o lengua. La parlisis facial aparece en el 20% de los casos de herpes zoster
tico, antes o despus de las lesiones cutneas y suele ser brusca y completa. Pueden existir
sntomas asociados como hipoacusia neurosensorial (10%) o vrtigo, por afectacin del VII
par. Su diagnstico es clnico. Solo el 60% se recupera sin secuelas en la motilidad facial,
siendo de peor pronstico en ancianos, si existe afectacin de la funcin cocleo-vestibular,
suele ser irreversible. El tratamiento sera con aciclovir (detallada pauta

en apartado

tratamiento), precozmente; siendo el papel de los corticoesteroides controvertido por el riesgo

de diseminacin y meningoencefalitis herptica. El tratamiento quirrgico tendra las mismas
indicaciones que en la parlisis de Bell.
II.3.Parlisis facial por otitis(5.5%). :
A/ Otitis Media Aguda.
La aparicin de parlisis facial en el curso de una otitis media aguda es poco frecuente.
Se produce en pacientes con dehiscencias del acueducto de Falopio, afectando el proceso
inflamatorio tico al perineuro, y secundariamente, al tejido nervioso. Generalmente es
suficiente el tratamiento antibitico, estando el tmpano muy abombado puede ser necesario la
miringotoma. La masteidectomia estar indicada si la infeccin se extiende a las mastoides.
La recuperacin es completa, generalmente, sin necesidad de descompresin quirrgica del
nervio.
B/ Otitis media crnica.
Habitualmente se produce por invasin del canal de Falopio por un colesteatoma. Es
imprescindible tratamiento quirrgico de urgencia para descompresin quirrgica del
nervio. Si la etiologa es TBC o LUES, se administra tratamiento especfico.
7

C/ Otitis externa maligna.

Forma grave de otitis que se presenta en diabticos de edad avanzada, producida por
Pseudomona aureginosa, produciendo necrosis del cartlago auricular, incluso del hueso.
Cursando en el 50% de los casos con parlisis facial severa .Se tratar con Ciprofloxacino IV,
control estricto de DM y desbridamiento de tejidos infectados, con descompresin del nervio
facial, si la parlisis es severa.
D/ Parlisis facial traumtica (24.7%).
Se deben a TCE, por fracturas del hueso temporal (colesteatomas), desgarros del
nervio, por impactacin de una esquirla sea sobre el nervio, o por compresin nerviosa por
hematoma intracanicular. Apareciendo parlisis facial en un 50% de las fracturas temporales
transversales, y en un 20% de las longitudinales.
En parlisis completas, tan pronto lo permita el estado general del paciente, que suele ser
grave, requerir tratamiento quirrgico (descompresin ,sutura termino-terminal o
interposicin de un injerto nervioso)las fracturas longitudinales requieren abordaje desde la
fosa cerebral media, mientras que en las transversales la va de abordaje es la
transmastoidea.
En parlisis progresivas o diferidas, se realizar tratamiento con corticoesteroides, siendo la
evolucin generalmente favorable.
Es posible la lesin del nervio facial en su trayecto extratemporal, por traumatismo directo,
herida por arma de fuego o fracturas mandibulares; que de forma frecuente requieren
tratamiento quirrgico, sobre todo si existe lesin de los troncos principales.
E/ Parlisis facial yatrognicas.
En ciruga otolgica la frecuencia global de parlisis facial es 0.1-3%, siendo mayor
en el caso de reintervenciones y en caso de malformaciones del nervio. Siendo el lugar ms
frecuente de lesiones en el segundo codo (Proceso piramidal). Presentndose en:
-

Ciruga del ngulo pontocerebeloso, ciruga del neurinoma del acstico

(porcin endocraneal).

Ciruga del conducto auditivo interno (primera porcin).

Ciruga del odo medio, frecuentemente en la ciruga del colesteatoma(segunda

y tercera porcin).

Ciruga de la partida (porcin extratemporal).

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Cuando la parlisis se produce inmediatamente despus de la intervencin, esta debe de

revisarse, intentando restablecer la funcionalidad del nervio en los primeros 4-6 das, si no
hay resolucin espontanea o mejora clara. Si la parlisis es tarda (24-48h) se tratar de igual
forma que las parlisis idiopticas.
F/ Parlisis facial tumoral (12.5%).
Se produce por tumores intrnsecos (neurinoma del facial, hemangioma, meningioma)
o por tumores extrnsecos (neurinoma del acstico, quemodectoma, carcinoma de odo,
tumores parotdeos, carcinoma primario o metastsico de hueso temporal, leucemia,
rabdomiosarcoma).Los ms frecuentes son los tumores malignos parotdeos.
G/ Neurinoma del facial.
Tumores raros. Se originan frecuentemente, en la segunda porcin del nervio,
manifestndose como parlisis facial perifrica progresiva, hipoacusia, acfenos, y raramente
vrtigo. Ocasionalmente la parlisis se instaura bruscamente, simulando una parlisis de Bell.
El tratamiento es quirrgico, dependiendo el abordaje de la extensin y localizacin del
tumor.
H/ Hemangioma.
Afecta a los segmentos laberntico y timpnico. Su origen es a expensas del tejido
circundante al nervio facial. Es poco frecuente.
I/ Meningioma.
Originado en las clulas aracnoideas. Se localiza en el ganglio geniculado o en el
segmento laberntico, frecuentemente.
J/ Neurinoma del acstico.
Tumor ms frecuente del ngulo pontocerebeloso. La lesin del nervio facial suele ser
tarda, por compresin, y ligada a tumores muy voluminosos, o bien que se origine en el
interior del conducto auditivo interno. Tratamiento quirrgico.

K/ Tumores de la partida.
Causa ms frecuente de parlisis facial tumoral. Frecuentemente son tumores
malignos, siendo los ms frecuentes: carcinoma adenoide qustico y carcinoma
indiferenciado. Tratamiento quirrgico, extirpando tumor, implicando, generalmente
sacrificio del nervio.
L/ Otras parlisis faciales.
L.1/ Sdr.Melkersson-Rosenthal.
Parlisis facial perifrica de pronstico incierto, cursa con parlisis facial
recidivante con alteraciones trficas: lengua plicata, escrotal o geogrfica, y edema
facial. Frecuentemente hay antecedentes familiares. La respuesta a los corticoides
suelen ser peor que en la parlisis de Bell.
L.2/ Hemiatrofia facial de Parry-Romberg.
Desaparece la grasa de la dermis y el tejido subcutneo de un lado de la cara.
El proceso comienza en la adolescencia y progresa lentamente. Los msculos y la
estructura sea subyacente rara vez se alteran. Se considera una forma de lipodistrofia
localizada en un dermatoma.
L.3/ Sarcoidosis.
Puede ser bilateral, siendo el dficit neurolgico asociado, de forma ms
frecuente a la Sarcoidosis. Puede formar parte de la enfermedad de Heerfort (fiebre,
parotiditis, uveitis).Responde bien a corticoides.
L.4/ Sdr.Guillain-Barre.
Polirradiculoneuropata inflamatoria desmielinizante puede afectar a todos los
nervios motores y craneales, debutando, en ocasiones como parlisis facial.
L.5/ Sdr.Mobius o Diplejia facial congnita
Parlisis facial bilateral, desde el nacimiento, asociada a parlisis del VI par y con menor
frecuencia a oftalmopleja externa y pies cavos. Se produce por una hipoplasia de los ncleos
de los pares craneales sexto y sptimo. De etiologa desconocida, a veces es familiar. Otras
causas de parlisis facial congnita son los traumatismos obsttricos y perinatales, y
sndromes craneoenceflicos.
L.6/ Enfermedad de Paget.

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III. MANIFESTACIONES CLINICAS:

III.1 En el caso de la Parlisis Facial central, se conserva la funcin de la
musculatura frontal, por inervacin cortical bilateral de la porcin del ncleo de VII
par craneal correspondiente a la rama temporal.
III.2. La parlisis facial perifrica:
A/ Habitualmente est precedida de un proceso catarral de tipo vrico.
B/ Presenta una instauracin rpida que oscila entre pocas horas a 1 da
C/ Se manifiesta por:
C.1/ Disminucin o prdida de movimiento en todos los msculos faciales
ipsilaterales, tanto superiores como inferiores. La paresia inicial puede
progresar hacia una parlisis completa en uno a 7 das.
C.2/ Ocasionalmente, se puede producir otalgia y alteraciones sensitivas
ipsilaterales.
C.3/ Otros sntomas acompaantes pueden ser epfora no real, relacionada
con rebosamiento de las lgrimas por alteracin de la motilidad palpebral
(diferenciar de la epfora real que seria un dato evolutivo de mal
pronostico), disgeusia e hiperacusia
D/ Son factores de mal pronostico: Edad, HTA, diabetes mellitus,
enfermedad sistmica...
E/ En el caso de la Parlisis facial idioptica hay una recuperacin
completa de forma espontnea (sin tratamiento alguno) en el 60-80%, en
pocas semanas.
F/ Habr que descartar causas secundarias en los casos que se den los
siguientes signos: presentacin gradual de la parlisis (a lo largo de
semanas o meses), presentacin bilateral, episodios recurrentes o no haya
signos de recuperacin en 2 3 meses. (Tabla 3).

IV. DIAGNOSTICO.
IV.1. ANAMNESIS:

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A/ Alteracin de la movilidad facial

A.1/

Asimetra facial (ms evidente con movimientos)

A.2/

Inmovilidad facial homolateral de la mmica refleja voluntaria y

emotiva
A.3/

Hemicara inexpresiva con desaparicin de pliegues frontales y

nasogenianos homolaterales y desviacin de la comisura bucal hacia el

lado sano
A.4/ Ceja homolateral ms baja y ampliacin de la hendidura
palpebral, lo que permite visualizar la esclera con el movimiento
fisiolgico: SIGNO DE BELL
A.5/ Dificultad en la masticacin y deglucin.
B/ Alteraciones sensitivas y sensoriales:
B.1/ Rigidez, acorchamiento, parestesias en cara
B.2/ Otalgia (signo de mal pronstico) (d.d: neuralgia del trigmino)
B.3/ Disgeusia (sabor metlico)
B.4/ Hiposmia (alteracin de la transmisin del estmulo por
motilidad anmala de la ventana nasal)
B.5/ Disacusia, algiacusia (por alteracin del nervio Estapedial)
C/ Disfunciones parasimpticas y secretora
C.1/ Hiper/ hipolacrimacin, molestias oculares
IV.2.

EXPLORACION FISICA

A/ GENERAL (TA; glucemia, piel) que debe incluir una exploracin completa de
odo, nariz y de cavidad oral, as como realizar palpacin bimanual de la glndula parotdea
con el fin de identificar posibles tumoraciones causales del cuadro.
B/ EXPLORACION NEUROLOGICA BSICA: . Deben valorarse los distintos
msculos inervados por las ramas del nervio facial con el fin de identificar posibles
asimetras. El paciente debe ser capaz de arrugar la frente, cerrara los ojos fuertemente,
mostrar sus dientes y mover el cuello. El cierre del ojo resulta imposible en el lado afectado.
Cuando el paciente intenta cerrar el ojo la contraccin sinrgica fisiolgica del recto superior
hace girar hacia arriba el globo ocular, dejando a la vista la esclertica (fenmeno de Bell). La
exploracin del gusto nos permitir encontrar en ocasiones alteraciones en los 2/3 anteriores

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de la lengua. Es conveniente realizar la exploracin de todos los pares craneales (por

ejemplo: la asociacin de parlisis del VI y VII par sugiere lesin del troncoencefalo).
En virtud de los hallazgos encontrados en la exploracin fsica la American Academy
of Otolaryngology-Head and Neck Sugery ha establecido el sistema de gradacin de parlisis
del nervio facial7 (tabla 4).
IV.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
El diagnostico es clnico, las pruebas complementarias servirn para conocer la
gravedad de la lesin y confirmar si se sospecha otra causa distinta de la idioptica.
A/ Radiologa: las tcnicas radiologas (TAC, RMN) estn indicadas para excluir
causas no idiopaticas, ante paciente con otorrea, sordera, tinnitus, afectacin de otros
pares craneales.
B/ Pruebas electrodiagnsticas no son pruebas de urgencias (electroneuronografiano debe realizarse antes del tercer o cuarto da puesto que la degeneracin valeriana no
se produce hasta 72h. despus del dao del nervio, electromiograma se trata mas bien
de una prueba de seguimiento)no son pruebas de urgencias.
V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
V.1.

Podemos asegurar que la Parlisis facial es idioptica ante una historia tpica:
A/ aguda: <48h de evolucin
B/ precedida de prdromos: infeccin viral
C/ exploracin fsica normal

Aun as debe ser valorada de nuevo en tres o como mximo 6 semanas para ver si se ha
resuelto, en caso negativo se debe descartar causas secundarias.
V.2.

Si la parlisis ha sido progresiva a lo largo de varias semanas si se ha precedido

de espasmos o si afecta selectivamente a una sola rama debemos sospechar desde el principio
patologa tumoral.
VI. TRATAMIENTO:
El tratamiento es fundamentalmente mdico, aunque no existe un tratamiento propio
al no existir una etiopatogenia suficientemente probada.
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VI.1. Medidas fsicas:

Proteccin del ojo con gafas de sol, uso de lgrimas artificiales, aplicacin de
pomadas epitelizantes y la proteccin ocular durante el sueo (oclusin del mismo).
VI.2. Frmacos:
A/ CORTICOIDES: Para algunos autores el tratamiento con PREDNISONA a dosis
de 1 mg/Kg/dia/10 das y con posterior pauta descendente a lo largo de un mes (1/3 de
dosis cada 2 das) es especialmente eficaz en los casos con dolor y en aquellos casos
de parlisis completa 9. Se consiguen resultados ms constantes si se administran en el
1 da (mejora del pronstico)10
B/ ACICLOVIR: Se ha incorporado recientemente al arsenal teraputico de la
parlisis facial perifrica tanto combinado con prednisona como utilizado de forma
nica. Sin embargo existen aun pocos estudios que demuestren una eficacia
evidenciada 3. se aconseja usarlo slo en pacientes con parlisis facial causada por
herpes zoster 11
C/ Otros tratamientos aleatorios: VITAMINOTERAPIA B,
VASODILATADORES Y GANGLIOSIDOS (usados de forma emprica, no existen
estudios cientficos que justifiquen su utilidad.
Por muy precoz que se instaure el tratamiento, siempre estaremos tratando las causas de una
enfermedad ya establecida. Quizs podamos adelantarnos al establecimiento de la lesin del
nervio facial con la viabilidad de una vacuna para el virus herpes simple tipo I. 4

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TABLA1
MUSCULOS ESTRIADOS INERVADOS POR EL VII PAR.
- Cutneo del cuello.
- Estilohiodeo.
- Vientre posterior del digstrico.
- Msculo del estribo.
- Estilogloso.
- Glosoestafilino.
- Palatoestafilino.
- Periestafilino interno.
- Msculos cutneos del crneo.
- Msculos de los prpados.
- Msculos de la nariz.
- Msculos auriculares.
- Msculos de la boca y de los labios.

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TABLA 2
ETIOLOGIA DE LAS PARLISIS FACIALES PERIFRICAS.
- Intracraneales:
Tumores del ngulo pontocerebeloso
*Neurinoma del acstico.
*Neurinoma del facial.
*Meningioma.
*Hemangioma.
Yatrogenia.
*Ciruga de tumores del ngulo pontocerebeloso.
*Ciruga del vrtigo (neurectomia vestibular).
- Intratemporales:
Otitis:
*Media aguda.
*Media crnica.
*Externa maligna.
Traumatismos(fracturas del hueso temporal).
Yatrogenia(otociruga).
. Sdr. Ransay Hunt.
Parlisis de Bell.
Tumores.
- Extratemporales:
Traumatismos.
Tumores(partida).
Yatrogenia (ciruga de partida).
- Otras:
Sdr. Melkersson-Rosenthal.
Sarcoidosis.
Sdr. Guillain Barr.
Sdr. Mobius.
Sfilis.
Tuberculosis.
Mononucleosis.
Enfermedad de Lyme.

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Tabla 3: SIGNOS DE SOSPECHA DE PARALISIS NO IDIOPATICA

Instauracin lenta (>48h)

Presencia de espasmos previo a la parlisis.

Afectacin de una sola rama

Afectacin bilateral

Falta de recuperacin en 6 semanas.

DATOS DE MAL PRONOSTICO:

EPIFORA (REAL)

DOLOR AURICULAR (VVZ)

DISACUSIA (Alt. del reflejo Estapedial)

TEST SHIRMER PATOLOGICO

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TABLA 4: sistema de gradacin de la parlisis facial

GRADO

DEFINICION

I. Normal

Funcin normal del facial en todas las reas

II ligera disfuncin

Ligera debilidad que se hace evidente en la exploracin.

En reposo: simetra y tono normal.

III Disfuncin moderada

Movimiento: movimiento casi normal de la frente, capacidad de cerrar los

ojos con un esfuerzo mnimo y discreta asimetra capacidad par mover los
ngulos de la boca con mximo esfuerzo y discreta asimetra no existe
sincinesia contracturas o espasmos hemifacial.

diferencia obvia, aunque no desfigurante entre ambas

mitades no hay deterioro funcional; sincinesia motora pero
no grave, contracturas, espasmo hemifacial o ambos.

En reposo tono y simetra normal.

Movimiento: poco o ningn movimiento de frente, capacidad para mover
los ojos con un esfuerzo intenso con asimetra evidente capacidad para
mover los adultos de la boca con esfuerzo mximo y asimetra evidente

IV. Disfuncin moderadamente

Grave
existe debilidad evidente, asimetra desfigurante o ambas.

V. Disfuncin grave

Movimiento apenas perceptible.

En reposo: posible asimetra con cada del ngulo de la boca y

VI. Parlisis total

En reposo: simetra y tono normal.

Movimiento: no hay movimiento de frente, incapacidad para cerrar
los ojos con mximo esfuerzo si la simetra el espasmo o ambos
son lo suficientemente intensos como para interferir la funcin se
considerara de grado IV independientemente del grado de actividad
motora.

pliegue nasolabial reducido o inexistente.

Movimiento: no hay movimiento de frente, cierre incompleto de los
ojos y ligero movimiento palpebral con gran esfuerzo, discreto
movimiento del ngulo de la boca.

Hay perdida de tono; asimetra, sin movilidad, no sincinesia

ni contracturas ni hemiespasmo facial

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Diagnstico diferencial.

Paralisis facial
Periferica

central

Afecta a musc. Faciales

Ipsilaterals sup. e inferior

afecta a la mitad de la hemicara

conservando los pliegues de la
frente y la capacidead para ocluir
el ojo.

HISTORIA CLINICA
VALORACION POR
NEUROLOGO
IDIOPATICA

SECUNDARIA

TRATAMIENTO
MEDICO

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BIBLIOGRAFIA.
1. Lassaleta, l. Domingo c. Parlisis facial. Hospital 12 Octubre. Servicio de ORL.
Inforum.78(11-28). Febrero1996.
2. Fauci. Braunwald.Harrison.14edicin. Vol. II. (2706-2707).
3. Ibarrondo, J. Navarrete, M.L. Tratamiento de la parlisis facial idioptica:
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4. De Diego, JI. De Sarria, M.J. Idioptichic facial parlisis: a randomized,
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5. DE Diego Sastre, I. I. Prim Espada, M.P. Utilizacin del aciclovir en la parlisis
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Tolsa Carr E, Valls Sol J. Neuropatas craneales. Medicina Interna. FarrerasRozman. Ed. 13. Vol II: 1550-1551

7. Masjuan Vallejo J. Neuropatas craneales: etiopatogenia y formas clnicas.

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idiopathic facial nerve paralysis: a meta-analysis. Laringoscope 2000; 110:335-41

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CUESTIONARIO
1-Las lesiones perifricas producen Parlisis de los Msculos de un lado de la cara y se
acompaa de :
a) Alteracin de la secreccin lacrimal
b) Sensibilidad gustativa
c) Alteracin secreccin salivar
d) No se producen estas lesiones
e) A,b,y c son correctas
2-Se citan la afectacin que se produce segn el tipo de zona afectada, indicar cual es la
incorrecta:
a) Lesiones proximales al ganglio geniculado ocasiona Parlisis de funciones
motoras,gustativas y secretoras
b) Lesiones en el ganglio geniculado y en el punto de unin del nervio con el
nervio de cuerda del timpano: Cuadro similar a a) pero no existe afectacin
secreccin lacrimal
c) Hiperacusia se se afecta zona proximal al msculo estribo
d) Parlisis Ms. faciales ,si son en el agujero estilomastoideo.
e) Las lesiones perifricas producen parlisis de los msculos faciales de toda
la cara.
3-La Parlisis central se diferencia de la perifrica en :
a) Afectacin de otras estructuras del SNC
b) Preservacin Ms. Frontal y orbicular de los prpados
c) Discrepancia entre afectacin de los movimientos volitivos y emocionales
d) No existe una clara diferencia
e) A,b,c, son correctas.
4-Indicar las caractersticas de una Parlisis facial perifrica:
a) Desaparicin del surco nasolabial
b) Desaparicin de pliegues frontales.
c) Desviacin comisura labial hacia el lado sano
d) Disminuyendo hendidura palpebral.
e) A,b,c, son correctas.

21

5-Indicar la triada caracterstica de Sndrome de Ramsay Hunt:

1___________________________
2___________________________
3___________________________
6-En la parlisis facial por Otitis media crnica::
a) Tratara slo con antibiticos
b) No estara indicado Tto antibitico
c) No estara indicado tto quirrgico de Urgencia
d) Estara indicado Tto quirrgico de Urgencia.
e) Estara indicado tratamiento quirrgico de Urgencia + Tto antibitico
especifico segn etiologa.
7-En la Parlisis facial por Otitis externa maligna, indicar tratamiento antibitico correcto:
a) Amoxicilina clavulnico
b) Penicilina iv
c) Tetraciclinas
d) Macrlidos
e) Ciprofloxacino iv
8-Indicar qu procesos se instauran bruscamente y ocasiona una Parlisis similar a la Parlisis
de Bell:
a) Parlisis facial tumoral
b) Otitis media crnica por parlisis facial
c) Parlisis facial traumtica
d) Parlisis facial yatrgena
e) Neurinoma del facial.
9- Las causas ms frecuentes de Parlisis facial tumoral son:
a) Colesteatoma
b) Neurinoma del Acstico
c) Meningioma
d) Tumor de Partida
e) Hemangioma

22

10- Explicar brevemente en qu consiste el signo de Bell:

11-Indicar cual es el signo de mal pronstico, cuando estn afectadas las alteraciones
sensitivas en una Parlisis facial:
a) Signo de BELL
b) Otalgia
c) Disgeusia
d) Hiposmia
e) Dificultad en la masticacin.
12-Que pruebas complementarias no son de Urgencia en una Parlisis facial:
a) TAC
b) Exploracin neurolgica
c) TAC, Exploracin neurolgica
d) Electroneuronografa
e) Exploracin neumolgica y ORL y TAC
13- Cuando sospechamos patolgica tumoral:
a) si la parlisis no es progresiva
b) Si es progresiva
c) Si afecta a una sola rama
d) Si no hay espasmos
e) By c son correctas
14-Indicar qu tratamiento sera correcto en una parlisis facial no causada por Herpes Zoster:
a) Corticoides + afectacin ojo afectado
b) Corticoides + Aciclovir
c) Corticoides + ACICLOVIR + Vitamina B
d) Corticoides + vasodilatadores
e) Corticoides + Aciclovir + Gangliosidos + Vitamina B

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15- Citar los signos de sospecha en una Parlisis facial idioptica:

16-Indicar datos de mal pronstico

RESPUESTAS
1-e

9-d

2-e

10-**

3-e

11-b

4-e

12-d

5-**

13-e

6-e

14-a

7-e

15-

8-e

16-

5** OTALGIA+Vesiculas en Pabelln auricular +Parlisis facial

10** Cuando un paciente intenta cerrar el ojo,la contraccin sinrgica fisiolgica del recto
superior ,hace girar hacia arriba el globo ocular dejando a la vista la esclertica
15** 1-Instauracin lenta (>de 48 horas) 2-Presencia de espasmos previos a la Parlisis 3Afectacin de una sola rama 4-Afectacin bilateral 5-Falta de recuperacin en 6 semanas.

16** Epifora (Real) Dolor auricular Disacusia( alteracin del reflejo etapedial) Test de
Shimer patologico.
24