Nefrologa

al da

Captulo 12
Trastornos del metabolismo cido-base
Roberto Alczar Arroyo, Marta Albalate Ramn, Patricia de Sequera Ortiz

1.

FISIOLOGA DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE.

CLASIFICACIN DE LAS ALTERACIONES
DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

1.1. De qu trastorno se trata?

1.2. Es adecuada la respuesta secundaria? Tampones. Sistema
CO2/HCO3 y mecanismos de compensacin
2.

ACIDOSIS METABLICA CON HIATO ANINICO

AUMENTADO

2.1. Tratamiento
2.2. Consideraciones especficas
3.

ACIDOSIS METABLICA CON HIATO ANINICO

NORMAL

3.1. Tratamiento
3.2. Consideraciones especficas
4.

ALCALOSIS METABLICA

4.1.
4.2.
4.3.
4.4.

Etiologa
Respuestas secundarias a la alcalosis metablica
Manifestaciones clnicas
Tratamiento

5.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

DE ORIGEN RESPIRATORIO

5.1. Acidosis respiratoria

5.2. Alcalosis respiratoria
6.

BIBLIOGRAFA RECOMENDADA

-221-

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1. FISIOLOGA DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE.

CLASIFICACIN DE LAS ALTERACIONES
DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE
Existen varias aproximaciones para la evaluacin y clasificacin de las alteraciones del equilibrio cido-base. La propuesta fisicoqumica es la ms
reciente y se basa en la diferencia de iones fuertes, en la concentracin total
de cidos dbiles plasmticos y en la presin parcial de anhdrido carbnico
arterial (pCO2). De gran aceptacin entre anestesilogos e intensivistas, es
un abordaje de gran complejidad, tanto tcnica como de interpretacin. Por
ello en este captulo se utilizar la aproximacin fisiolgica, basada en el pH,
la pCO2 y el bicarbonato plasmtico, que creemos que es la ms sencilla,
rigurosa y prctica para clasificar y tratar de forma sistemtica las alteraciones del equilibrio cido-base.
Ante todo trastorno cido-base se debe responder a tres preguntas:

Para ello se utilizan 4 parmetros bsicos:

1. La concentracin plasmtica de H+. Indica la gravedad del trastorno. En la prctica se mide como pH (pH = log[H]). Rango normal:
7,35-7,45, que equivale a una [H+] de aproximadamente 40 5 nM.
2. La pCO2. Indica la respuesta respiratoria. Valores de referencia: 3545 mmHg. Se consideran valores crticos: < 20 y > 70 mmHg.
3. La concentracin plasmtica de bicarbonato (HCO3) o CO2 total. Indica el estado de los sistemas tampn. Valores de referencia
de HCO3: 21-29 mEq/l (mEq/l = mMol/l) Se consideran valores crticos: < 8 y > 40 mEq/l.
4. El hiato aninico (anion gap). Orienta el diagnostico diferencial. Diferencia entre las principales cargas positivas (cationes) y negativas (aniones) del
plasma (ecuacin 1). Rango normal: 12 4 mEq/l (si el laboratorio usa
electrodos selectivos, el rango de normalidad es 6 3 mEq/l).
Ecuacin 1. Hiato aninico
Hiato aninico = [Na+] ([Cl] + [HCO3])

1.1. De qu trastorno se trata?

Los parmetros anteriores, y siguiendo este orden: pH, pCO2, HCO3 e hiato aninico nos permitirn reconocer el tipo de trastorno cido-base de
acuerdo con el algoritmo de la figura 1.
-222-

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[H+] / pH

[H+]
pH < 7,35

[H+]
pH > 7,45

Normal
pH: 7,35-7,45

Trastorno mixto:
pCO2 y HCO3 bajos
pCO2 y HCO3 aumentados
Aumento del hiato aninico
Acidosis

Alcalosis

HCO3

pCO2

HCO3

pCO2

Acidosis
metablica

Acidosis
respiratoria

Alcalosis
metablica

Alcalosis
respiratoria

Figura 1
Evaluacin de los trastornos cido/base.

Las acidosis metablicas se dividen en funcin del valor del hiato aninico:

do, endgeno o exgeno. Son las acidosis normoclormicas.

to al exterior del organismo. Se denominan acidosis hiperclormicas.
Aproximadamente tres cuartas partes del valor del hiato aninico corresponden a la albmina srica, que es un anin, por lo que en la valoracin
del hiato aninico se debe tener en cuenta si existe hipoalbuminemia, as
como otras circunstancias que se recogen en la tabla 1.

1.2. Es adecuada la respuesta secundaria? Tampones.

Sistema CO2/HCO3 y mecanismos de compensacin
1.2.1. Tampones, sistema CO2/HCO3 y excrecin renal de cidos
El equilibrio cido-base del organismo es posible merced a la interrelacin
de tres sistemas: tampones intracelulares y extracelulares, que amortiguan en minutos los cambios agudos del equilibrio cido-base; la compensacin respiratoria, que se inicia en minutos y se completa en horas, y la

-223-

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Tabla 1
Circunstancias clnicas que pueden modificar el hiato aninico
Causas de hiato aninico disminuido
Hipoalbuminemia. En estos casos debe corregirse de acuerdo con la frmula de Figge:
Hiato aninico = hiato aninico + (0,25 [4,4 Albp])*
Presencia de grandes cantidades de protenas catinicas: mieloma
Hiperlipidemia
Intoxicacin con yodo o bromo
Causa de hiato aninico aumentado sin incremento de aniones
Alcalosis metablica grave
*La albmina plasmtica (Albp ) expresada en gramos por decilitro.

La capacidad tampn total del organismo es de unos 1.000 mMol (40% en

el espacio extracelular y 60% en el intracelular). En el medio extracelular, el
principal tampn es el par CO2/HCO3, capaz de asumir en minutos gran
parte de la carga cida mediante la eliminacin alveolar del CO2 resultante
del efecto tampn, segn la ecuacin 2:
Ecuacin 2. Tampn bicarbonato extracelular
H+ formado en
metabolismo tisular

H+ + HCO3

Sale en el aire
espirado

H2CO3

Sale en la orina unido

a PO4H2 o como NH4

H2O + CO2

Formado en rin,
hgado y tubo
digestivo

Los tampones intracelulares son, por orden de importancia, el anillo imidazlico del aminocido histidina, el par HCO3/CO2 y el par PO4H2/PO4H2.
Su participacin puede resumirse en: reabsorber el HCO3 filtrado (para evitar perder bases); regenerar nuevo HCO3 (excretando H+) que compense el
consumido en forma de acidez titulable (fundamentalmente fosfatos) y
NH4+, y la eliminacin del HCO3 generado en exceso y de los aniones orgnicos no metabolizables.
-224-

Trastornos del metabolismo cido-base

1.2.2. Respuestas secundarias

Son los mecanismos de compensacin cido-base ya mencionados, que
deben ser adecuados y proporcionales al trastorno cido-base. Las ecuaciones 2 y 3 ilustran las caractersticas del sistema tampn de bicarbonato,
expresadas matemticamente en la ecuacin de equilibrio.
Ecuacin 3. Ecuacin de equilibrio del sistema o de Henderson
PCO2
Pulmn
[H+] = 23,9
=
[HCO3]
Rin
Recordar: si se pretende calcular el pH obteniendo el logaritmo, la concentracin debe expresarse en nanomoles (109M).
Existen mltiples compensaciones en los trastornos cido-base metablicos y respiratorios, y entre stos y la [K] srica. Es muy importante evaluar
si las respuestas secundarias son proporcionales, ya que una compensacin inadecuada implica un factor de gravedad adicional al trastorno. Las
principales respuestas secundarias son las siguientes:

acidosis metablica: por cada mmol/l de descenso del HCO3

debe bajar 1 mmHg la pCO2.

alcalosis metablica: por cada mmol/l de aumento de HCO3

debe subir 0,7 mmHg la pCO2.

tabla 2 se observa un ejemplo de cmo en rangos crticos de

pCO2 y bicarbonato, pequeos cambios en la compensacin pueden
inducir importantes modificaciones del pH.
Las respuestas secundarias no normalizan el equilibrio cido-base. As, si
ante una acidosis metablica desciende la pCO2 ms de lo esperado y se
Tabla 2
Importancia de pequeos cambios en los valores de la ecuacin
de Henderson en la situacin acidobsica de un paciente
con acidosis grave
pH

pCO2

HCO3

Ecuacin de equilibrio

7,22

25

10

[H+] = 23,9 109 25/10 = 59,7 mM

7,14

30

10

[H+] = 23,9 109 30/10 = 71,7 mM

7,01

40

10

[H+] = 23,9 109 40/10 = 95,6 mM

6,92

25

[H+] = 23,9 109 25/5 = 119,5 mM

Puede apreciarse cmo la falta de un descenso compensador adecuado de la pCO2 indica la presencia de un problema respiratorio sobreaadido, que puede resultar peligroso si la acidosis metablica se acenta.

-225-

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normaliza el pH, se trata de un trastorno mixto del equilibrio cido-base:

acidosis metablica con alcalosis respiratoria. Los trastornos mixtos son
muy frecuentes en la prctica clnica y se ponen de manifiesto mediante la
adecuacin o no de las respuestas secundarias.
En cuanto a las compensaciones del potasio, por cada 0,1 unidades que
aumenta el pH plasmtico, la [K+]p disminuye en 0,6 mmol/l, y viceversa.
As, por ejemplo, valores normales de potasio en caso de acidosis indican la
existencia de hipopotasemia subyacente, que podra pasar inadvertida.
No slo es importante si la respuesta secundaria es adecuada, sino tambin la magnitud de los parmetros del trastorno cido-base. As, en las
acidosis metablicas, cifras de HCO3 inferiores a 5 mmol/l indican que la
capacidad de tamponamiento se est agotando. Del mismo modo, valores
extremadamente bajos (< 15 mmHg) de pCO2 ponen de manifiesto que la
capacidad respiratoria compensadora est alcanzando su lmite, y que de
progresar el trastorno puede sobrevenir un grado letal de acidosis.

2. ACIDOSIS METABLICA CON HIATO ANINICO

AUMENTADO

Se originan, en trminos generales, por un incremento de la carga de cidos,

bien por aporte exgeno (intoxicaciones por metanol o etilenglicol) o ms
frecuentemente por alteraciones metablicas que inducen la produccin endgena de cidos, como en la cetoacidosis diabtica o la acidosis lctica,
que son las dos causas ms frecuentes de acidosis metablica. La tasa de
produccin de H+ condiciona la gravedad de la acidosis, que es mxima en la
acidosis lctica por hipoxia (hasta 72 mmol/min en la anoxia completa).
Las principales causas de acidosis metablica y su abordaje diagnstico se
recogen en la figura 2.

2.1. Tratamiento
Para planificar un tratamiento adecuado, y como en cualquier trastorno
cido-base, es fundamental identificar las respuestas secundarias (mecanismos de compensacin), si stas son adecuadas o no, y si existen otros
trastornos cido-base (trastornos mixtos) o electrolticos asociados.
En las acidosis metablicas, el aspecto clave del tratamiento reside en bloquear la fuente de produccin de cido (p. ej., aportando insulina en la
cetoacidosis diabtica), teniendo en cuenta siempre las compensaciones
que existan, la tasa de produccin de cido y su causa (las acidosis lcticas
por hipoxia o por intoxicacin por alcoholes son ms graves por su rpida
-226-

Trastornos del metabolismo cido-base

Acidosis metablica
Hiato aninico
[Na+ (Cl + HCO3)]
Hiato aninico
elevado

Hiato aninico
normal

Medir las cetonas

Medir la carga metaurinaria

[Cl (Na+ + K+)]

Aumentadas

No aumentadas

Medir la glucosa

Aumentada

No aumentada

Cetoacidosis
diabtica

Cetoacidosis
no diabtica

Positiva
[Cl > (Na+ + K+)]

Negativa
[Cl < (Na+ + K+)]

Prdidas
gastrointestinales

Prdidas
urinarias

Pensar en un aumento del cido lctico

Buscar pO2 sistmica baja (dficit de
oxigenacin sistmica)
Buscar fuentes posibles de produccin
de cido lctico (infecciones,
hipoperfusin sistmica por hipotensin
o localizada por oclusin vascular)

Si es negativo, pensar en otras posibilidades:

insuficiencia renal, intoxicacin por metanol, etanol
o etilenglicol (hiato osmolal elevado), acidosis D-lctica

Figura 2
Algoritmo diagnstico de las acidosis metablicas.

evolucin). Especial precaucin a la hora de planificar el tratamiento merece

la deteccin de hipopotasemia, ya que implica un dficit de potasio grave.
La reposicin de bicarbonato debe ser muy cautelosa, aplicada slo en
determinadas circunstancias (p. ej., hiperpotasemia extrema, descensos
potencialmente mortales de pH), y siempre valorando los riesgos y beneficios (tabla 3). El objetivo nico es ganar tiempo hasta que los mecanismos
-227-

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Tabla 3
Posibles ventajas e inconvenientes de la administracin de HCO3
en las acidosis metablicas con hiato aninico aumentado
Ventajas

Inconvenientes

contractilidad vascular, contractili

la osmolalidad cerebral

homeostticos consigan incrementar el pH a travs de la produccin de

HCO3 . Por ello, el bicarbonato srico diana en los clculos de reposicin
ser de 10-12 mEq/l, de acuerdo con la ecuacin 4.
Ecuacin 4. Clculo de la reposicin de bicarbonato
Dficit de bicarbonato = HCO3 0,5* peso corporal
HCO3 = bicarbonato diana [HCO3]p
*En las acidosis extremas ([HCO3] 5 mEq/l) o con tasa de produccin
de cido muy elevada (como en la hipoxia) o insuficientemente controlada, sustituir el valor de 0,5 por 0,8.
Otras consideraciones que hay que tener en cuenta son:

macin bastante aproximada de la capacidad de generacin de bicarbonato (bicarbonato potencial), una vez controlada la situacin generadora de acidosis.

aspiracin de contenido gstrico, la administracin de pentagastrina y
la ventilacin mecnica.

2.2. Consideraciones especficas

2.2.1. Cetoacidosis diabtica
A la problemtica de la acidosis debida a cetocidos causada por el dficit
de insulina, se agrega el dficit de agua, el de volumen circulante, la coexistencia de acidosis lctica y el dficit de potasio, que depende, a su
-228-

Trastornos del metabolismo cido-base

vez, de la duracin y magnitud de la poliuria secundaria al mal control glucmico, y del grado de reposicin de las prdidas.
El plan general de tratamiento debe incluir, por lo tanto:

+.

La decisin de administrar o no bicarbonato debe ser valorada con detenimiento, teniendo en cuenta los argumentos expuestos previamente (tabla 3). Los dficits estimados y su tratamiento se resumen en la tabla 4.

Tabla 4
Tratamiento de los dficits en la cetoacidosis diabtica grave
(24-48 h de duracin)
Sustancia

Grado de dficit
tpico

Tratamiento

Gua clnica

Na+

5-10 mEq/kg de
peso corporal

1-2 l de suero salino al 0,9%

2 l de suero salino
al 0,45%

Basarse en la presencia

tica/llenado venoso: al
normalizarse, pasar a
suero salino al 0,45%

K+

5-7 mEq/kg de
peso corporal

ClK: 20-40 mEq/l.

Usar PO4HK2 slo
si la [HPO4=] srica es < 0,5 mg/dl

Medir una muestra de

K+ en orina y usarlo
como gua para calcular la cantidad total que
reponer

Agua

5-6 l

Agua libre,
15 ml/kg/h en las
primeras 3 h.
Luego 7 ml/kg/h

minuir la velocidad de
reposicin en caso de
hipoalbuminemia y/o
trastorno de contractilidad cardaca

HCO3

3 mEq/kg de
peso corporal

Bicarbonato 1/6 M

Slo en caso de acidosis extrema. Bicarbonato diana en plasma:

10-12 mEq/l. Tener en
cuenta el valor del hiato aninico (bicarbonato potencial). Corregir
en paralelo K+p y bicarbonato (riesgo de hipopotasemia!)

-229-

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2.2.2. Acidosis lctica

Clsicamente, se clasifica en dos tipos principales:
Tipo A o acidosis anaerobia: debida a hipoxia y exceso de formacin
de cido lctico. La mayoria de los casos de acidosis lctica corresponde a este tipo. Puede producirse por falta de aporte de oxgeno (enfermedad pulmonar o cardaca), falta de transporte de oxgeno a los tejidos (anemia) o exceso de demanda/bloqueo de la respiracin tisular
(isquemia). Es una acidosis grave, dado que la velocidad de produccin
de cidos suele ser muy elevada. El tratamiento consiste en aumentar
el aporte tisular de oxgeno.
Tipo B o acidosis aerobia: debida a la disminucin del metabolismo
heptico del cido lctico en ausencia de hipoxia. Puede deberse a insuficiencia hepatocelular grave o a interferencia con el metabolismo heptico. En otras ocasiones se produce por grandes masas tumorales.
La acidosis lctica secundaria al tratamiento con metformina tambin
entra en este grupo. Se produce por el bloqueo en la conversin de lactato y alanina a piruvato por la metformina. La acidosis lctica grave es muy
poco frecuente (0,03-0,09 casos/1.000 pacientes-ao), aunque de elevada mortalidad. Se asocia, aparte de a la sobredosis, a factores predisponentes, como insuficiencia renal (filtrado glomerular < 30-45 ml/min), exposicin a contrastes yodados (por el riesgo de insuficiencia renal), abuso
de alcohol o enfermedad heptica y circunstancias que condicionen hipoperfusin tisular (sepsis o ciruga). El tratamiento consiste en suspender la
administracin de metformina, medidas de soporte, bicarbonato y medidas de depuracin extrarrenal en las acidosis muy graves.

2.2.3. Acidosis metablica secundaria a intoxicacin por alcoholes

(metanol, etilenglicol, propilenglicol)
Son acidosis graves que se caracterizan por hiperosmolalidad y acidosis
metablica con hiato aninico aumentado. El dato de mayor utilidad, adems de la medida directa del txico, es el clculo del hiato osmolal: la diferencia entre la osmolalidad medida por el osmmetro y la calculada por la
ecuacin 5:
Ecuacin 5. Osmolalidad calculada
Osmolalidad = 2 [Na+]p + [glucosa] (mg/dl)/18 + [BUN] (mg/dl)/2,8
Un hiato osmolal > 20 mOsm/l implica la existencia de un osmol no medido
y no detectado por los autoanalizadores habituales, habitualmente alcoholes. Hiatos osmolales inferiores pueden aparecer en otras circunstancias,
como en la cetoacidosis, la acidosis lctica, la insuficiencia renal y la hiponatremia en pacientes crticos. Una utilidad adicional del hiato osmolal es
que permite estimar aproximadamente la cantidad de txico ingerido.
-230-

Trastornos del metabolismo cido-base

Las intoxicaciones por alcoholes son graves y precisan un tratamiento

agresivo y precoz que incluye el lavado gstrico, administracin de etanol
o fomepizol (que compiten con la enzima alcohol deshidrogenasa para evitar que se acumulen metabolitos txicos) y hemodilisis para eliminar el
txico.

3. ACIDOSIS METABLICA CON HIATO ANINICO

NORMAL

El mecanismo primario es el descenso de la concentracin plasmtica

de bicarbonato que se acompaa de una elevacin proporcional de las
cifras de cloro plasmtico. Este descenso del bicarbonato puede deberse a
causas extrarrenales (habitualmente por prdidas gastrointestinales) o a
causas renales (figura 2 y tabla 5). La determinacin de la carga neta
urinaria permite la mayora de las veces distinguir entre el origen extrarrenal
o renal de la acidosis metablica (figura 2):
Si Cl > (Na+ + K+): existe un catin acompaante, el NH4+, lo que indica que el mecanismo de acidificacin est intacto y que la causa de la
acidosis es extrarrenal (habitualmente gastrointestinal).
Si Cl < (Na+ + K+): no hay excrecin de NH4+, por lo que el origen es
renal.
Una excepcin es la presencia de otro anin no medido, por ejemplo el
-hidroxibutirato,

3.1. Tratamiento
El tratamiento con bicarbonato es menos restrictivo que en las acidosis
metablicas con hiato aninico aumentado. Se utiliza si el pH es < 7,20, con
el objetivo de aumentar el pH hasta esta cifra. En la tabla 5 se resumen los
tratamientos principal (primario) y auxiliar (secundario) en algunos casos representativos de acidosis metablica hiperclormica.
Si se decide utilizar terapia alcalinizante, el bicarbonato sdico es el agente de eleccin. Los precursores de bicarbonato como el lactato y el acetato
requieren que la funcin heptica sea correcta, adems de cierto tiempo
para producir bicarbonato.
La pauta de tratamiento con bicarbonato es la de la ecuacin 4. Debe administrarse en las primeras 24 horas la mitad de la dosis calculada, ms las
prdidas diarias de bases (si se siguen produciendo). Pasadas las primeras
24 horas, se volver a calcular el dficit de bicarbonato y se seguir corrigiendo la concentracin de manera parcial, evitando la correccin total rpida debido a que la hiperventilacin secundaria a la acidosis puede persis-231-

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Tabla 5
Algunas causas relevantes de acidosis metablica hiperclormica
y su tratamiento
Tratamiento
Etiologa

Primario

Secundario

Origen extrarrenal
Prdidas gastrointestinales de HCO3

leo

Laxantes, colestiramina, CaCl2

Solucin salina

Bicarbonato

Corregir la causa

Bicarbonato

Correccin, somatostatina

Bicarbonato

Supresin del producto, solucin

salina

Bicarbonato

Corregir la causa

Bicarbonato

Compuestos que producen ClH

Cl, HCl)

Suspensin

Origen renal
Acidosis tubular proximal

Bicarbonato
(dosis alta)

Acidosis tubular distal

Bicarbonato

Insuficiencia renal

Quelantes del fs

Hipoaldosteronismo

Mineralocorticoides

Hiperpotasemia

Medidas segn la
gravedad

Bicarbonato

Bicarbonato

tir unas horas despus de la correccin, lo que puede producir una alcalosis
respiratoria que puede causar ms problemas que la acidosis inicial.

3.2. Consideraciones especficas

3.2.1. Acidosis metablica por prdidas gastrointestinales
La diarrea grave produce acidosis hiperclormica y deshidratacin. En casos extremos, con colapso circulatorio, puede aadirse un componente de
acidosis lctica por hipoperfusin tisular. Los pacientes con abuso crnico
-232-

Trastornos del metabolismo cido-base

de laxantes presentan deplecin crnica del volumen extracelular junto

con hipopotasemia. Estos enfermos generalmente sufren acidosis metablica, pero en el caso (no infrecuente) de que tambin reciban diurticos,
puede observarse alcalosis metablica asociada. La determinacin seriada
de los electrolitos en orina es muy til para el diagnstico.
El tratamiento de la acidosis metablica por prdidas gastrointestinales
consiste en la administracin de suero salino fisiolgico y potasio, aadiendo bicarbonato slo cuando la acidosis sea aguda y el pH sea < 7,2, o en
caso de acidosis crnica con pH < 7,35.

3.2.2. Acidosis tubular renal proximal y distal (tipos II y I)

El tratamiento de la acidosis tubular renal proximal y distal consiste en la
administracin de bicarbonato sdico; la diferencia principal es que en la

3 mEq/kg/da

(aproximadamente 1 mEq/kg/da). Se recomienda que al menos una parte

del aporte de bicarbonato se realice como sal potsica, para prevenir la hipopotasemia.

3.2.3. Acidosis tubular tipo IV

Se trata de la forma de acidosis cuya incidencia ha aumentado ms en el
medio hospitalario. Se debe a un defecto en la produccin o accin de la aldosterona. Como hipoaldosteronismo hiporreninmico, se asocia con frecuencia a diabetes mellitus, edad avanzada, sndrome de inmunodeficiencia

nal y la administracin de determinados frmacos (antiinflamatorios no esteroideos, bloqueantes del eje renina-angiotensina, heparina y ciclosporina, entre
otros). Puede manifestarse o agravarse en presencia de insuficiencia renal.
Cursa con acidosis metablica hiperclormica e hiperpotasemia, as
como con dficit en la excrecin renal de amonio, aunque el pH urinario
se mantiene inferior a 5,5. Puede aparecer un cuadro clnico similar en la
insuficiencia suprarrenal primaria con hipoaldosteronismo, o con el empleo
de diurticos ahorradores de potasio.
La hiperpotasemia se trata con dieta, diurticos y resinas de intercambio
catinico, lo que mejora la produccin renal de amonio y sta, a su vez,
mejora la acidosis. No debe restringirse el aporte de sal, a fin de mejorar la
llegada de sodio al tbulo distal. En los casos de hipoaldosteronismo puede
ser necesario administrar fluorhidrocortisona en dosis de 0,1-0,2 mg/da.

3.2.4. Acidosis en la insuficiencia renal

La incapacidad renal para excretar amonio y cidos orgnicos conduce a
una acidosis metablica que generalmente se manifiesta con filtrados glo-233-

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merulares inferiores a 20 ml/min. La acidosis es a menudo de tipo mixto,

con hiato aninico moderadamente elevado.
Es conveniente tratar la acidosis renal, que conducira a la larga a la desmineralizacin sea. El tratamiento debe iniciarse cuando las cifras de bicarbonato plasmtico desciendan por debajo de 20 mEq/l. Se utiliza bicarbonato sdico en dosis bajas (1 mEq/kg/da, o incluso menos). En los nios la
acidosis debe corregirse agresivamente, para facilitar el crecimiento seo
normal.

4. ALCALOSIS METABLICA
Se define como una elevacin primaria de la concentracin plasmtica
de bicarbonato. A pesar de ser un trastorno frecuente en pacientes hospitalizados, no suele ser valorada clnicamente, aunque se asocia en sus va

del mecanismo generador, para que la alcalosis metablica persista y trascienda clnicamente es necesario que estn alterados los mecanismos renales que controlan la excrecin de bicarbonato. En la mayora de las ocasiones la alcalosis metablica se acompaar de un dficit de potasio y de
la contraccin del volumen extracelular.

4.1. Etiologa
Toda alcalosis metablica se genera bien por exceso en los aportes de bicarbonato, bien por prdida de hidrogeniones (tabla 6). Para que se mantenga en el tiempo debe existir una circunstancia que impida al rin deshacerse del exceso de bicarbonato plasmtico, que bsicamente son: la
deplecin del Cl y/o K+, la contraccin de volumen circulante eficaz, el
exceso de actividad mineralocorticoide (hiperaldosteronismo) o la insuficiencia renal grave.
En la tabla 6 se enumeran las causas ms frecuentes de alcalosis metablica. Tambin se recogen en el algoritmo diagnstico de la figura 3.
Los vmitos y la aspiracin gstrica son, junto a los diurticos, las causas
ms frecuentes de alcalosis metablica. La hipopotasemia acompaante no
se debe a prdidas digestivas de potasio sino al aumento de su eliminacin
urinaria. En estos casos, los niveles de cloro urinario (y no los de sodio
que acompaan obligadamente a los de bicarbonato urinario) reflejan
la volemia efectiva. La deplecin de volumen extracelular que inducen tanto los diurticos como las prdidas de jugo gstrico aumenta la secrecin de
aldosterona, que estimula la reabsorcin tubular distal de sodio, con secrecin de K e H+, que generan una orina paradjicamente cida.
-234-

Trastornos del metabolismo cido-base

Tabla 6
Clasificacin etiolgica y diagnstica de la alcalosis metablica
Clasificacin en funcin de la gnesis de la alcalosis
Por prdida de H+

Por sobrecarga alcalina

3: suplementos orales

cismo

parenteral
Clasificacin en funcin de la respuesta al cloro
Sensibles al Cl (Clo < 20 mEq/l)

Adenoma velloso de recto

Penicilinas, citrato
Posdiurticos
Poshipercapnia

nea de Cl)

Resistentes al Cl (Clo > 40 mEq/l)

Hipertensin renovascular/acelerada
Exceso de mineralocorticoides
exgenoss
Hiperaldosteronismo primario
Sndrome de Cushing
Sndrome de Liddle

+
Hipercalcemia
Administracin de bicarbonato
Ampicilina, penicilina, carbenicilina

Las manifestaciones clnicas sndrome de Bartter son superponibles a las

del uso crnico de diurticos del asa, mientras que las del sndrome de
Gitelman son parecidas a las del efecto crnico de las tiazidas. Estas entidades se deben a una anomala congnita del transporte de Cl en el asa de
Henle (cotransporte de Na+/K+/2Cl) y en el tbulo distal (cotransporte de
Na+/Cl), respectivamente. Slo pueden compensarse parcialmente con suplementos de potasio y de magnesio.
Los electrolitos en orina pueden ser de extraordinaria utilidad para el diagnstico diferencial de las principales causas de alcalosis metablica, tal y
como se recoge en la tabla 7.
-235-

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Alcalosis metablica
Sin insuficiencia renal
Ccr > 25 ml/min

Con insuficiencia renal

Ccr < 25 ml/min

Resinas de intercambio
Sndrome de leche y alcalinos
Vmitos

Hipovolemia

No hipovolemia

Determinar
cloro en orina

Clo < 10 mEq/l

Clo > 20 mEq/l

Vmitos
Sonda
nasogstrica
Uso remoto
de diurticos

Uso actual
de diurticos
Sndrome
de Bartter
Deplecin
de magnesio

Determinar renina y aldosterona

Renina
Aldosterona

Renina
Aldosterona

Renina
Aldosterona

Enfermedad
arteria renal
Hipertensin
maligna
Tumores

Hiperaldosteronismo
primario

Sndrome
de Cushing
Sndrome
de Liddle
Cortisolismo

Figura 3
Algoritmo diagnstico de las alcalosis metablicas. Clo: niveles de cloro en orina;
CCr: aclaramiento de creatinina.

4.2. Respuestas secundarias a la alcalosis metablica

Al igual que ocurra en la acidosis metablica, las respuestas secundarias
incluyen:

lar, mediado por sistemas amortiguadores no bicarbonatados. La capacidad amortiguadora de bases del espacio extracelular es aproximadamente el doble que la del espacio intracelular.

2. Por cada miliequivalente por litro de

incremento en el bicarbonato, se produce una retencin de CO2
de aproximadamente 0,7 mmHg.

carbonato. Esta funcin afecta predominantemente al tbulo proximal y

requiere una expansin adecuada del volumen extracelular, de modo que
en situacin de euvolemia y funcin renal normal, es virtualmente imposi-236-

Trastornos del metabolismo cido-base

Tabla 7
Iones y pH en orina en el diagnstico de la alcalosis metablica
Na

Cl

pH

Vmitos recientes

>7

Vmitos remotos

<6

<6

Sndromes de Bartter y

<6

6-6,5

ble aumentar los niveles de bicarbonato plasmtico ms de 2 o 3 mEq/l

por encima de su valor normal. La secrecin tubular distal de HCO3 se
debe a la actividad del intercambio Cl/HCO3 en las clulas intercaladas
tipo del tbulo colector. La deplecin grave de Cl, al inhibir tericamente este intercambio, impide la secrecin de bicarbonato, con lo que se
mantiene la alcalosis. La deplecin de potasio o la contraccin del espacio extracelular tambin impiden que se excrete bicarbonato en la orina.
Por ltimo, el hiperaldosteronismo secundario a la contraccin del espacio extracelular estimula la secrecin tubular de K+ e H+, lo que produce
una orina cida que agrava o mantiene la alcalosis.

4.3. Manifestaciones clnicas

Los sntomas de la alcalosis metablica son difciles de diferenciar de los de
la deplecin de volumen o de la hipopotasemia acompaante. En la alcalemia grave no compensada predomina la apata, la confusin, la irritabilidad
neuromuscular (calambres, debilidad, tetania) y las arritmias cardacas.
Es de sealar que en los casos de alcalemia grave (HCO3 > 40 mEq/l) suele
encontrarse una elevacin moderada del hiato aninico. En casi un 50% de
los casos se debe a lactato, y el resto es debido a concentracin de las protenas sricas, que adems se vuelven ms aninicas a causa de la alcalemia.

4.4. Tratamiento

(hipovolemia, dficits de cloro y de potasio). En las alcalosis sensibles al

cloro, que suelen cursar con hipovolemia y Cl urinario bajo, la base del
tratamiento consiste en aportar cloro en forma de suero salino hasta expandir el espacio extracelular. En los casos resistentes al cloro, menos frecuen-237-

Nefrologa al da

Tabla 8
Tratamiento de la alcalosis metablica
Sensible al cloro
Sueros salinos isotnicos, con ClK
Agua y sal por va oral, si se tolera

Antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones tras aspiracin

Resistente al cloro
Terapia etiolgica segn cada alteracin
Espironolactona o amilorida
Potasio
Inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina en algunos casos (sndrome de Bartter)
Alcalosis extrema (pH > 7,7) y/o hipoventilacin significativa (pCO2 > 60)
HCl, 150 mM (150 mEq de HCl en 1 l de agua destilada o suero salino, infundiendo por catter central). Corregir el 50% del exceso de bicarbonato

NH4Cl o clorhidrato de lisina o arginina

renal avanzada

tes, se requieren terapias ms especficas (espironolactona, indometacina,

amilorida o triamtereno, potasio, etc.), que se resumen en la tabla 8. El exceso de bicarbonato puede calcularse con la frmula de la ecuacin 6.
Ecuacin 6. Clculo del exceso de bicarbonato
Exceso de bicarbonato = 0,6 peso corporal HCO3
HCO3 = HCO3 plasmtico 24

5. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

DE ORIGEN RESPIRATORIO

Diariamente el metabolismo oxidativo genera 12.000-15.000 mmol/l de CO2,

que pasan al plasma en forma de cido carbnico y que finalmente sern
eliminados por la ventilacin alveolar. Los principales estmulos de la respiracin son el CO2 y, en menor medida, la pO2, especialmente con pO2 arteriales inferiores a 50 mmHg. Las alteraciones en la ventilacin alveolar influyen
notablemente en el equilibrio cido-base intracelular y extracelular, as como
en la capacidad de tamponamiento ante las acidosis metablicas.
-238-

Trastornos del metabolismo cido-base

5.1. Acidosis respiratoria

Se considera acidosis respiratoria ante una reduccin del pH sanguneo
secundaria a una retencin primaria de CO2

de la ventilacin alveolar. Sus principales causas se recogen en la tabla 9.

Ante una acidosis respiratoria, se desencadenan dos respuestas secundarias:
Tamponamiento intracelular (hemoglobina y protenas). Constituye
la nica proteccin frente a la hipercapnia aguda, ya que el bicarbonato no puede tamponar el cido carbnico. Esta respuesta se completa
en 10-15 minutos tras el aumento de la pCO2. En la hipercapnia aguda
el bicarbonato plasmtico aumenta en 1 mEq/l por cada 10 mmHg de
aumento en la pCO2.
Respuesta renal. Es de relevancia en la hipercapnia crnica, ya que
tarda 3-4 das y consiste en el incremento en la excrecin urinaria de
amonio, acidez titulable y prdida de cloro, con el consiguiente aumento en la reabsorcin de bicarbonato, que aumenta en 3-4 mEq/l
por cada 10 mmHg de aumento de la pCO2.

5.1.1. Manifestaciones clnicas

Las manifestaciones clnicas se asocian a la hipercapnia y consisten en cefalea, confusin, irritabilidad, ansiedad, asterixis y disminucin de la conciencia.

Tabla 9
Causas de acidosis respiratoria
Alteraciones de la ventilacin pulmonar
Obstruccin de la va respiratoria

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Edema pulmonar
Otras enfermedades de vas respiratorias y parnquima pulmonar
Alteraciones de la pared torcica y/o de los msculos respiratorios
Enfermedades nerviosas: polineuropatas, enfermedades de la segunda
motoneurona
Enfermedades musculares: miopatas, miastenia gravis, trastornos elec

Enfermedades de los centros respiratorios

Enfermedad estructural de los centros respiratorios: poliomielitis bulbar,

-239-

Nefrologa al da

En el sistema cardiovascular disminuye la contractilidad miocrdica y las resistencias vasculares sistmicas. La gravedad de los sntomas se correlaciona ms con la rapidez de la instauracin que con el grado de hipercapnia.

5.1.2. Diagnstico y tratamiento

El diagnstico es sencillo por los valores de la gasometra, que en estos
casos debe ser arterial (la pCO2 de la gasometra venosa refleja la pCO2 tisular y, por tanto, el estado metablico y/o circulatorio, mientras que la
pCO2 de la gasometra arterial refleja la funcin ventilatoria pulmonar). En el
diagnstico diferencial es til el gradiente alveoloarterial de oxgeno (ecuacin 7), que est aumentado (> 15-20 mmHg) en la enfermedad pulmonar
intrnseca y es normal si la hipoventilacin es de origen central o se debe a
la alteracin de la pared torcica o de los msculos inspiratorios.
Ecuacin 7. Gradiente alveoloarterial de oxgeno
G(A-a)O2 = [PIO2 (1,25 pCO2)] pO2
PIO2 (pO2 en aire inspirado) = FiO2 (presin atmosfrica presin de
vapor de agua) = 0,21 x (760 - 47) = 150 mmHg
Valores normales: 5-10 mmHg en menores de 30 aos; 15-20 mmHg
en mayores de 30 aos.
El abordaje teraputico se basa en aumentar la ventilacin alveolar eficaz
tratando la causa subyacente. Aumentar nicamente el aporte de oxgeno
puede favorecer an ms la depresin del centro respiratorio, por lo que
debe adjuntarse a otras medidas especficas (farmacoterapia broncodilatadora, ventilacin mecnica no invasiva o invasiva, entre otras). La correccin de la hipercapnia puede producir alcalosis metablica que responde
bien a la expansin con suero salino.

5.2. Alcalosis respiratoria

Es el trastorno cido-base que aparece ante cualquier proceso que reduzca
la pCO2 arterial, lo que se produce por hiperventilacin alveolar. Sus principales causas se recogen en la tabla 10.
Ante una alcalosis respiratoria se desencadenan dos respuestas secundarias:
Tamponamiento intracelular. La hemoglobina, los fosfatos y las protenas liberan hidrogeniones [H+] que se unen al HCO3 para forma
H2CO3. Esta respuesta en la alcalosis aguda consigue disminuir 2 mEq/l
de HCO3 por cada 10 mmHg que desciende la pCO2.
Respuesta renal. Es relevante en la alcalosis respiratoria crnica, ya
que la respuesta, que tarda 3-4 das en producirse, consiste en la dis-240-

Trastornos del metabolismo cido-base

Tabla 10
Causas de alcalosis respiratoria
Estimulacin directa del centro respiratorio
Ansiedad: hiperventilacin psicgena o voluntaria
Sepsis por microorganismos gramnegativos
Embarazo
Cirrosis
Alteraciones neurolgicas: hemorragia subaracnoidea
Hipoxia
Enfermedad pulmonar

Insuficiencia cardaca congestiva

Anemia o hipotensin grave
Enfermedades pulmonares
Enfermedad intersticial pulmonar
Neumona por embolia pulmonar
Asma
Edema pulmonar
Frmacos
Salicilatos
Progesterona
Nicotina
Xantinas
Catecolaminas

minucin en la reabsorcin proximal de bicarbonato y la excrecin urinaria de amonio y acidez titulable. Como consecuencia, el bicarbonato
disminuye 4 mEq/l por cada 10 mmHg que desciende la pCO2.

5.2.1. Manifestaciones clnicas

En caso de alcalosis respiratoria se observa taquipnea, aumento en la excitabilidad del sistema nervioso, parestesias, espasmos carpopedales y taquiarritmias.

5.2.2. Diagnstico y tratamiento

El diagnstico es sencillo por los valores de la gasometra. Siempre habr
una causa subyacente. Si se asocia a acidosis metablica (como en la sepsis), la pCO2 ser inferior a la esperada para el grado de acidosis.
El tratamiento es el de la causa subyacente, siendo de utilidad en las formas
psicgenas o las graves respirar en el interior de una bolsa para aumentar la
pCO2 del aire inspirado.
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Nefrologa al da

6. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA

enfermedad renal crnica avanzada. Nefrologa 2008;Supl. 3:87-93.

electrolitos y equilibrio cido-base. Aprendizaje mediante casos clnicos. Madrid: Panamericana; 2007. p. 477-512.

problem based approach. Philadelphia: W. B. Saunders; 1999. p. 3-224.

loga, clnica y tratamiento. Madrid: Mosby/Doyma; 1994.

Rose BD, ed. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders.
New York: McGraw Hill; 1994.

en la prctica hospitalaria. Madrid: Ergon; 1999.

y equilibrio cido-base. Aprendizaje mediante casos clnicos. Madrid:

Panamericana; 2007. p. 141-222.

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