Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
A.C.V. Caso Clinico
A.C.V. Caso Clinico
Unidad De Anatomia
Temuco
Paciente de 53 aos, sin antecedentes mrbidos conocidos ni control hace muchos aos. Mientras
realiza compras sufre cefalea y cae al suelo. Es llevada al hospital y al ingreso est en sopor mediano y
presin arterial 200/110, tambin desviacin conjugada a la derecha ojos y cabeza, hemiplejia facial braquiocrural (FBC) izquierda, directa, armnica, hemianestesia hasta lnea media e izquierda.
El estudio de la neuroanatoma es de gran importancia para la formacin clnica. En la actualidad
adquiere mayor relevancia por la gran prevalencia de enfermedades neurolgicas debido al aumento de los
factores de riesgo que nos hacen padecer de esta, como las cardiopatas, niveles de colesterol, tabaquismo,
estrs, etc.
De esta forma la neuroanatoma nos ayuda a conocer y relacionar estructuras neurolgicas con sus
respectivas funciones, dando una visin mas clara frente al posible padecimiento de una alteracin que
afecte el estado de normalidad del paciente tanto fsica como psicolgica
El aprendizaje mediante casos clnicos nos ayudar a integrar conocimientos bsicos del rea,
acercndonos a una situacin real y prctica, que reforzar lo terico en un plano ms aplicable a futuro.
Objetivos
Objetivo General
Relacionar signos de patologa neurolgicas, con conocimientos tericos y prcticos adquiridos en la ctedra
de neuroanatoma.
Objetivos Especficos
1- Asociar signos neurolgicos con estructuras neuroanatmicas.
2- Describir tipos de accidentes cerebro-vasculares
3- Indicar estructuras afectadas en el caso clnico N4.
4- Relacionar dao vascular con funcionamiento anormal de vas de conduccin nerviosa.
Cuadro Clnico
El Accidente Cerebro Vascular (ACV) o STROKE es una enfermedad vascular que afecta a las arterias del
cerebro o que llegan al cerebro. Por diversas causas las clulas del cerebro quedan sin oxgeno y pierden su
funcin, apareciendo cuadros de parlisis de medio cuerpo, trastornos del habla y otros signos.
Los ACV se dividen en dos grandes grupos: isqumicos (por falta de sangre) 80% o hemorrgicos 20%.
En el primer caso se produce una obstruccin del paso de sangre al cerebro. En la mayor parte de los casos
la obstruccin est producida por la presencia de placas de ateroma, lo que llamamos arterioesclerosis. En
otros casos se debe a la llegada de un trombo desde otras zonas del organismo, generalmente desde el
corazn (embolia).En este caso se produce una cefalea progresiva.
En otras ocasiones, lo que se produce es la rotura de una arteria cerebral (por aneurismas o por hipertensin
arterial). La hemorragia intracerebral que se produce no puede liberarse al exterior ya que el cerebro est
encerrado en el hueso del crneo. Por ello la sangre presiona lo ms blando, el cerebro, produciendo la falta
de oxigenacin de la zona y las lesiones subsecuentes de los tejidos (isquemia cerebral). Esta presin se
conoce como EFECTO DE MASA. En este caso se produce una cefalea brusca e intensa.
En el caso clnico observamos una hemorragia intracreana, segn lo explicado por el Dr. Peldoza y por la
observacin detallada de los signos. Por ello profundizaremos en este tema.
Encontramos 2 tipos de hemorragias intracraneanas:
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
En esta forma la sangre se extiende en el espacio subaracnoideo o leptomenngeo, espacio real, sin producir
compresin ni desplazamiento. Hay hemorragias pequeas, laminares, delgadas, y otras que distienden el
espacio leptomenngeo hasta un par de centmetros de espesor. La hemorragia puede ser de origen arterial o
venoso y puede ser causada por un traumatismo. Aparte esta ltima condicin, en el 80% de los casos se
presenta como una manifestacin secundaria a otra lesin o enfermedad, en cerca de dos tercios de los
casos se trata de un aneurisma cerebral roto. En el 20% restante la patogenia no es clara. Fuera de otros
trastornos funcionales que produce, la hemorragia subaracnoidea puede provocar vasoespasmos y, a travs
de stos, infartos cerebrales.
HEMORRAGIA CEREBRAL MASIVA
La hemorragia cerebral masiva, clsicamente capaz de producir hipertensin endocraneana, se constituye en
forma de un hematoma que se labra en el espesor de la masa enceflica con dislaceracin de tejido y
compresin de las formaciones vecinas. Puede abrirse al sistema ventricular, lo que constituye una
complicacin grave, generalmente mortal, o al espacio subaracnoideo. Si el paciente logra sobrevivir, la
hemorragia se reabsorbe progresivamente y la cavidad del hematoma disminuye de tamao hasta
convertirse en una hendidura. Al contrario de lo que ocurre en un infarto, la destruccin de tejido en la
hemorragia masiva es relativamente pequea. Se distinguen dos formas de hemorragia cerebral masiva: la
hipertensiva, que tiene por lo comn localizaciones tpicas, y la por otras causas, llamada tambin
hemorragia en sitio atpico.
El paciente del caso clnico presenta una hemorragia cerebral masiva, a nivel de la arteria Cerebral Media,
especficamente en las ramas perforantes centrales anterolaterales o lenticuloestriadas, tema que
ampliaremos posteriormente.
VASCULARIZACIN
El encfalo esta irrigado por las arteria Cartida Interna y arteria Vertebral, originadas en la regin cervical,
especficamente de la arteria Subclavia. En la base del crneo, estas arterias forman el Circulo Arterial del
Cerebro (polgono de Willis), de donde nacen las principales arterias para la vascularizacin cerebral, estas
penetran al encfalo desde varios puntos de su superficie.
Arteria Cartida Interna
Se origina de la arteria cartida comn, teniendo un trayecto hacia craneal, ingresando al hueso temporal
por el canal carotideo. Luego perfora la duramadre y aracnoides; al inicio del Surco Lateral, prximo a la
sustancia perforada anterior, se divide en sus dos ramas terminales, la arteria cerebral media y la arteria
cerebral anterior. Mencionamos el trayecto de esta arteria, ya que interesa saber el origen de la arteria
Cerebral Media, afectada en este caso.
Arteria Cerebral Media
Es la de mayor calibre entre las arterias cerebrales y la que aporta mayor irrigacin al cerebro.
Es rama terminal de la arteria carotida interna y tiene su origen en su parte lateral. Se divide en 4
segmentos:
-
esfenoidal
insular
opercular
cortical
:
:
:
:
Cursa dentro de la fisura lateral y se divide en diversas ramas que irrigan la mayor parte de la cara supero
lateral del hemisferio. El territorio de vascularizacin de la arteria cerebral media no alcanza los polos frontal
ni occipital, o el margen superior del hemisferio a lo largo de la fisura longitudinal superior, pero se extiende
alrededor del margen inferior del hemisferio cerebral por sobre las superficies inferiores de los lobos frontal y
temporal.
La irrigacin de esta arteria puede dividirse en ramas corticales y perforantes. Las corticales riegan la porcin
lateral e inferior del lbulo frontal, incluidas reas motoras 4 y 6, los centros para la mirada conjugada lateral
y el rea de Broca (hemisferio dominante); corteza y sustancia blanca del lbulo parietal, incluida corteza
sensitiva; y porciones superiores del lbulo temporal y la nsula incluidas las reas sensitivas del rea de
Wernicke.
Las ramas perforantes, arterias lenticulo estriadas, riegan el putamen, parte de cabeza y cuello del ncleo
caudado, parte exterior del globo plido, rama posterior de la cpsula interna y a la corona radiada.
Las ramas perforantes de la arteria cerebral media, entre ellas aparece una arteria a la cual Charcot describi
como la arteria de la hemorragia de la cpsula interna y dse llama arteria hemorragpara de Charcot, son de
muy pequeo dimetro comparadas con la arteria Cerebral Media; por lo cual la sangre al pasar de la arteria
Cerebral Media a las ramas perforantes, encuentra una brusca disminucin en el lumen arterial, lo cual
conlleva a un aumento considerable de la presin. Este efecto se ve agravado por la disposicin
perpendicular de las arterias perforantes con respecto a la arteria cerebral media. Todo lo expuesto
anteriormente en este prrafo, hace ms propenso un stroke a estas ramas.
Multimodal
Asociativo
Inespecifico y reticular
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Son dos, pasan por las pirmides bulbares, siendo una clasificacin neuroanatmica.
X
X
X
Tracto Corticoespinal
El fascculo corticoespinal conecta la corteza cerebral directamente con las neuronas motoras de la mdula
espinal.
La gran mayora se originan en las neuronas piramidales de la V capa del crtex, desde el rea de la corteza
motora somtica, rea 4 de Brodmann, el resto en el rea premotora ,6 de Brodmann y somatosensorial
(1,2,3,40 Brodmann). Las fibras descienden por la corona radiada, brazo posterior de la cpsula interna,
parte medial del pednculo cerebral, base del puente, pirmides bulbares, en donde las fibras cruzan la lnea
media (entre un 70 y 90 %). Este punto es llamado decusacin piramidal, constituyendo el Tracto
Corticoespinal Lateral, que se ubica en el cordn lateral de la medula del lado opuesto. Su axones terminan
en las interneuronas de la sustancia gris medular, pero una pequea cantidad de fibras hacen sinapsis
directamente con las motoneuronas que inervan la musculatura distal de las extremidades. El resto
desciende directamente a la mdula constituyendo el Tracto corticoespinal anterior, que ocupa el cordn
anterior de la mdula y termina en relacin con neuronas motoras contralaterales, despus del cruzamiento
de estas fibras en la comisura blanca medular. Estas fibras inervan la musculatura distal de las
extremidades.
Este tracto es esencial para el movimiento diestro, preciso y la ejecucin de movimientos digitales, finos y
discretos. No puede por si mismo iniciar los movimiento. son necesarias otras fibras de origen cortical o
corticofugales. Tambin sirve para regular los procesos de relevo sensitivo, de esta manera selecciona que
modalidad sensorial alcanzara la corteza sensorial.
Las lesiones del tracto corticoespinal resultan en parlisis. En nuestro caso clnico la lesin ocurri sobre el
nivel de la decusacin piramidal, por este motivo , la parlisis es contralateral a la lesin. Si la lesin del
tracto es por debajo de la decusacin, en mdula espinal, la parlisis es homolateral a la lesin.
Inicialmente la parlisis sera flccida, o sea los msculos pierden su tonicidad aboliendo o disminuyendo los
reflejos, algunas semanas despus la parlisis es espstica aumentando el tono muscular y provocando una
hiperreflexia, signo de Babinski positivo y clonus (contraccin alterna de msculos antagonistas dando una
serie de movimientos de extensin y flexin)
Tiene el mismo valor funcional que el tracto corticoespinal, difiere de ste principalmente por que transmite
impulsos a las neuronas motoras del tronco enceflico y no de la mdula espinal. As el tracto corticonuclear
puede solo controlar neuronas motoras voluntarias situadas en los ncleos de los nervios craneanos.
Las fibras del tracto corticonuclear se originan principalmente en la parte inferior del rea 4 de Brodmann
(regin correspondiente a la representacin cortical de la cabeza), pasando por la rodilla de la cpsula
interna, de donde desciende hasta el tronco enceflico asociado al tracto corticoespinal. A medida que
desciende por el tronco enceflico enva fibras a los ncleos de la columna somtica eferente (ncleos III, IV,
VI, XII) y eferente visceral especial (Ncleo Ambiguo, del VII y ncleo motor del V).
Tan solo una parte de las fibras corticonucleares establece sinapsis directamente con las neuronas motoras,
hacindolo la mayora con interneuronas situadas en la formacin reticular, prximas a los ncleos motores
y estos a la vez a las neuronas motoras. Del mismo modo, muchas fibras del tracto corticonuclear terminan
en los ncleos sensitivos del Tronco enceflico (grcil, cuneiforme, ncleo sensitivo del V y ncleo del Tracto
Solitario) , relacionndose con el control de los impulsos sensoriales.
En este caso, como se produjo una hemorragia capsular, se produce una parlisis supranuclear del facial, con
lesin en las fibras corticobulbares originadas en la zona de representacin facial de la corteza. A pesar de
las semejanzas entre los tractos corticoespinal y corticonuclear, existe una diferencia, que es de gran
importancia clnica: las fibras del tracto corticoespinal son fundamentalmente cruzadas, el tracto
corticonuclear tiene un gran numero de fibras homolaterales. As, la mayora de los msculos de la cabeza
est representado en el crtex motor de los dos lados. :esta representacin bilateral es mas acentuada en
los grupos musculares que no pueden ser contrados voluntariamente de un solo lado, como los msculos de
la laringe y faringe , los msculos de la parte superior de la cara( orbicular, frontal, corrugador de las cejas),
los msculos que fijan la mandbula ( macetero, temporal, pterigodeo medial) y los msculos motores del
ojo. Por este motivo estos msculos no sufren parlisis cuando el tracto corticonuclear es interrumpido en un
solo lado ( por ejemplo en una de las cpsulas internas) como ocurre frecuentemente en los accidente
cerebro vasculares.
Conclusiones
Luego de analizar todos los factores que involucran un accidente cerebro vascular, podemos concluir que en
la mayora de los casos es muy difcil la recuperacin, siendo en un gran porcentaje nula, debido a la
gravedad de esta patologa y a la cantidad de estructuras a las cuales afecta.
De las arterias cerebrales, la arteria cerebral media es la ms grande, y la que tiene un mayor territorio de
irrigacin, siendo sus ramas extremadamente propensas a sufrir accidentes vasculares, dependiendo de
factores de riesgo.
Los tractos de conduccin nerviosa afectados en un accidente vascular, dependen del sitio en el cual se
produce la hemorragia, lo que da como resultado una gran cantidad de casos distintos que pueden repetirse
en ciertas oportunidades. En nuestro caso clnico, las vas
Este trabajo nos ayud para integrar nuestros conocimientos de neuroanatoma en un caso clnico,
permitiendo conocer el origen estructural de los trastornos de los signos que son causados por un accidente
cerebro vascular.
Bibliografa
Machado Angelo: Neuroanatoma Funcional, Lybraria Atheneu Editora, Sao Paulo 1991.
Paul A. Young [y] Paul H. Young : Neuroanatoma clnica funcional, Masson Williams and Wilkins
Espaa, 1998
Recursos Humanos
Dr. Marcelo Peldoza W. , Medico Neurocirujano, RUT 12.928.687 3