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Cardiopatia subartica
hipertrfica idioptica
La hipertrofia del msculo cardaco es uno de los mecanismos ms importantes mediante los cuales el
corazn se adapta a los aumentos en la carga del trabajo, ya sea los causados por un aumento de la
presin contra la cual el miocardio debe contraerse, ya sea por un aumento del volumen sanguneo que
ha de bombearse. Algunos investigadores creen que el aumento de tensin en el msculo causa la
hipertrofia; otros piensan que el estmulo primario es el umento del ndice metablico del msculo. Sea
cual sea lo correcto, se puede calcular el grado de hipertrofia que se producir en cada cavidad cardaca
multiplicando el gasto ventricular por la presin contra la que el ventrculo debe trabajar, poniendo
nfasis en la presin. Por consiguiente, la hipertrofia se produce en la mayor parte de los tipos de
cardiopata valvular y congnita, haciendo que en ocasiones el corazn pese hasta 800 g en lugar de los
300 g normales.

Efectos perjudiciales de las etapas tardas de la hipertrofia.- Aunque la hipertrofia fisiolgica del
msculo cardaco suele ser beneficiosa para la funcin cardaca, a veces, grados extremos de
hipertrofia conducen a una insuficiencia. Una de las razones de esto es que la vascularizacin coronaria
no suele aumentar en el mismo grado que la masa muscular. Una segunda razn es que a menudo se
desarrolla fibrosis en el msculo, especialmente en el msculo subendotelial donde la irrigacin
coronaria es siempre ms escasa, con sustitucin de las fibras musculares degeneradas por tejido
fibroso. Debido al aumento a veces desproporcionado en la masa muscular en relacin con la irrigacin
coronaria, se puede desarrollar una isquemia relativa a medida que el msculo se hipertrofia,
sobreviniendo rpidamente una insuficiencia coronaria. Por tanto, el dolor anginoso es un acompaante
frecuente de muchas cardiopatas valvulares y congnitas. Adems, rpidamente se desarrolla una
insuficiencia cardaca, entrando en un crculo vicioso de progresin rpida y muerte una vez que se
inicia la fibrosis subendocrdica.

Tanto en la estenosis como en la insuficiencia artica, la musculatura del ventrculo izquierdo se

hipertrofia debido al aumento de la sobrecarga ventricular. En la insuficiencia, tambin se agranda la
cmara ventricular para contener toda la sangre regurgitante. A veces, la masa muscular del ventrculo
izquierdo aumenta cuatro a cinco veces, creando un hemicardio izquierdo sumamente grande. Cuando
la vlvula artica se estenosa gravemente, este msculo hipertrofiado permite que el ventrculo izquierdo
desarrolle hasta 400 mm Hg de presin intraventricular durante perodos ocasionales de actividad
mxima; incluso en reposo, la presin diferencial a travs de la vlvula estentica es, a veces, de 100
mm Hg.

En la insuficiencia artica grave, el msculo hipertrofiado permite en ocasiones que el ventrculo

izquierdo bombee un volumen sistlico de hasta 250 mL, aunque hasta las tres cuartas partes de esta
sangre regresa al corazn durante la distole.

Otro efecto que ayuda a compensar el reducido bombeo neto del ventrculo izquierdo es el
aumento del volumen sanguneo. Este es resultado del leve aumento inicial en la presin arterial ms
los reflejos circulatorios perifricos inducidos por este descenso, reduciendo ambos la excrecin renal de
orina hasta que el volumen sanguneo aumenta y la presin arterial media regresa a la normalidad.
Tambin aumenta la masa de eritrocitos debido a un grado leve de hipoxia tisular.

El aumento del volumen sanguneo tiende a aumentar el retorno venoso hacia el corazn. Este,
a su vez, eleva el volumen diastlico final y la presin diastlica final ventriculares, haciendo que el
ventrculo izquierdo bombee con la potencia necesaria para superar la dinmica de bombeo anormal.

En las etapas iniciales de la estenosis o insuficiencia artica, la capacidad intrnseca del

ventrculo izquierdo para adaptarse a cargar crecientes impide que se produzcan anomalas importantes
en la funcin circulatoria en la persona en reposo, aparte del aumento del consumo de energa que el
ventrculo izquierdo necesita. Por tanto a menudo se producen grados muy importantes de estenosis o
insuficiencia artica antes de que la persona sepa que padece una cardiopata grave, como, por
ejemplo, una presin sistlica ventricular izquierda en reposo de hasta 200 mm Hg en la estenosis
artica o un volumen sistlico ventricular izquierdo de hasta el doble de lo normal en la insuficiencia
artica.

Aparte de las etapas crticas en ambas lesiones valvulares articas, el ventrculo izquierdo es
incapaz finalmente de soportar la demanda de trabajo. En consecuencia, el ventrculo izquierdo se dilata
y comienza a descender el gasto cardaco; simultneamente, la sangre se remansa en la aurcula
izquierda y los pulmones por detrs del ventrculo izquierdo insuficiente. La presin auricular izquierda
aumenta de forma progresiva, y a presiones por encima de 30 a 40 mm Hg de presin auricular
izquierda media, y aparece edema pulmonar.

Dada la alta presin intraventricular durante la sstole en la estenosis artica, fluye poca sangre
por las arterias coronarias durante esta fase. Por consiguiente, es necesario un flujo sanguneo adicional
durante la distole para compensar la diferencia. El msculo hipertrofiado del ventrculo izquierdo
tambin tiene con frecuencia una vascularizacin coronaria relativamente deficiente. Por ltimo, la
presin intraventricular permanece a veces alta durante la distole , comprimiendo de este modo las
capas internas del corazn y disminuyendo el flujo sanguneo coronario. Por todas estas razones, el
paciente sufre con frecuencia grados intensos de isquemia coronaria y angina.

En la insuficiencia artica, el problema es ms complejo debido a que la presin artica

diastlica desciende muchas veces a valores muy bajos cuando la sangre artica regurgita en el
ventrculo. Como la mayor parte de la irrigacin sangunea coronaria del ventrculo izquierdo se produce
durante la distole, esta baja presin puede ser particularmente nociva para el flujo. El efecto es
especialmente grave para el miocardio subendocrdico, en donde el flujo durante la sstole es casi nulo.
Por tanto, una vez ms, se produce isquemia coronaria, con dolor anginoso concomitante e incluso la
muerte de las fibras musculares cardacas subendocrdicas.

La insuficiencia artica suele requerir restitucin con prtesis de toda la vlvula. El momento
ideal para el reemplazo es incierto, ya que muchos pacientes sobreviven por muchos aos con
tratamiento mdico, a pesar de insuficiencia cardiaca substancial e hipertrofia del ventrculo izquierdo.
Sin embargo, las tasas de morbilidad y mortalidad quirrgica son significativamente mayores y los
beneficios a largo plazo son menores cuando la operacin se retarda hasta que hay un aumento del
volumen telesistlico del ventrculo izquierdo y disfuncin ventricular izquierda con disminucin en la
fraccin de expulsin. Los estudios ecocardiogrficos en serie pueden confirmar el aumento del tamao
del ventrculo izquierdo y ayudar a programar la reposicin de la vlvula artica.

Cuando se desarrolla insuficiencia ventricular izquierda, las medidas mdicas convencionales

para su tratamiento slo deben utilizarse como preliminares de la valoracin y teraputica quirrgicas.
La prolongacin indebida del tratamiento mdico puede aumentar el riesgo y disminuir el beneficio de la
operacin.
Bibliografia

Tratado de Fisiologa Mdica

Guyton-Hall
McGraw Hill Interamericana
9. Edicin.
Diagnstico Clnico y Tratamiento
Krupp-Schroeder-Tierney
Editorial El Manual Moderno
26. Edicin.
Fisiologa Humana
Morrison-Cornet-Tether
Compaa Editorial Continental
1. Edicin.
Principios de Anatoma y Fisiologa
Tortora-Anagnostakos
Editorial Harla
5. Edicin.

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http://www.medscape.com/medscape/cardiology/1997/v01.n08/mc.CA-dxtesting.html#TOC
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=0010677413&form=6&db=m&Dopt=r
Trabajo enviado por:
Rosa Elia Gonzlez Becerra
Elyrosy@latinmail.com