Publicado en: Psicologia Mdica

Editor: A. Seva
Ino Reprodecciones. Zaragoza, 1994

Estrs, homeostasis y enfermedad

CAPTULO XLV
ESTRS, HOMEOSTASIS Y ENFERMEDAD
Jos Luis Gonzlez de Rivera y Revuelta*

INTRODUCCIN
La palabra "stress" existe desde hace tiempo en el idioma ingls, pero fue empleada por primera
vez en un contexto cientfico en 1911, por Walter Cannon. Este autor, descubri accidentalmente la
influencia de factores emocionales en la secrecin de adrenalina. Estudiando ms detalladamente este
efecto, Cannon desarroll en el curso de los 20 aos siguientes su concepto de la reaccin de lucha o
huida, respuesta bsica del organismo a toda situacin percibida como peligrosa, y en la que desempea un cometido esencial la liberacin de catecolaminas por la mdula suprarrenal y las terminaciones
nerviosas simpticas.
Otro concepto fundamental elaborado por Walter Cannon en esta poca es el de homeostasis. Anteriormente, Claude Bernard haba formulado una ley fisiolgica general de extraordinaria importancia,
que puede resumirse en su aforismo: "La constancia del medio interno es la condicin indispensable
de la vida autnoma". Cannon denomin homeostasis al conjunto coordinado de procesos fisiolgicos
encargados de mantener esa constancia, regulando las influencias del medio externo y las respuestas
correspondientes del organismo.
Estrs, trmino que Cannon aplic en un principio a todo estmulo susceptible de provocar una
reaccin de lucha o huida, sirvi posteriormente para designar tambin a aquellos factores del medio
cuya influencia exige un esfuerzo inhabitual de los mecanismos homeostticos. Ocasionalmente, la
capacidad adaptativa de estos mecanismos puede verse desbordada, inicindose entonces una
alteracin en el equilibrio del medio interno. Cannon denomin estrs crtico al nivel mximo de
estrs que un organismo puede neutralizar, sentando as las bases para el estudio de los efectos patgenos del estrs (Cannon, 1935).
En 1936, Hans Selye publica sus primeros trabajos sobre el estrs, que posteriormente defini
como "la respuesta inespecfica del organismo a toda exigencia hecha sobre l". Es importante notar
que, a diferencia de Cannon, Selye utiliza el trmino estrs para designar a la respuesta, y no al estmulo causante de la misma. Una confusin frecuente en la literatura sobre el estrs radica precisamente en el uso indistinto de la misma palabra para referirse a una influencia ambiental, a la reaccin del
organismo, e incluso a la relacin entre ambas.

Sndrome General de Adaptacin

En sus primeros experimentos, Selye administr txicos muy diversos a animales de experimentacin, observando en ellos una respuesta estereotipada y uniforme, consistente en la trada: infartos e
hiperplasia de la corteza suprarrenal, atrofia del timo y ganglios linfticos y ulceracin de la mucosa
gastroduodenal. Estos efectos o estrs biolgico, estn relacionados con la produccin masiva de
corticoesteroides.

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Si el estmulo estresante persiste, aparece el Sndrome general de adaptacin, definido por Selye
como "la suma de todas las reacciones inespecficas del organismo consecutivas a la exposicin
continuada a una reaccin sistemtica del estrs". Este sndrome se caracteriza en su desarrollo por
tres fases consecutivas:
En la primera, o reaccin de alarma, tras un tiempo de inhibicin o "shock", la respuesta del
organismo se produce con gran intensidad, depleccionndose la corteza suprarrenal de su contenido de
corticoides, y predominando un estado catablico general, con hemoconcentracin e hipocloremia.
En la segunda fase o estadio de resistencia, la corteza acumula gran cantidad de grnulos repletos
de` corticoides, con predominio de los procesos anablicos generales, recuperacin del peso normal,
hemodilucin e hipercloremia.
Si el estmulo estresante persiste, se llega a la tercera fase, o fase de agotamiento, en la que se
reproducen, con mayor intensidad, los fenmenos iniciales de la reaccin de alarma, acaeciendo
finalmente la muerte por agotamiento total de las defensas.

Enfermedades de adaptacin
Aunque la reaccin de estrs es, en principio, expresin de las funciones adaptativas del organismo,
puede, en determinadas circunstancias, causar o favorecer, por s misma, la instauracin de procesos
pafolgicos, para los que Selye ha propuesto el nombr de enfermedades de adaptacin. Estas
alteraciones se relacionan con la fase de alarma o con la fase de agotamiento del sndrome general de
adaptacin, y ejemplos tpicos de ellas son la lcera pptica y la cardiopata isqumica. Las
ulceraciones de la mucosa gstrica y duodenal, incluidas por Selye es su trada original, ya haban sido
observadas en situacin de estrs por otros mdicos, como Curling. Estas lesiones parecen estar
relacionadas con una hipersecrecin de pepsingeno, que acompaa a la elevacin de ACTH,
caracterstica de la situacin de estrs. La vasoconstriccin de la mucosa gstrica, consecutiva a la
estimulacin simptica generalizada descrita por Cannon, tambin contribuye a la formacin de
lceras gastro-duodenales.
La cardiopata isqumica es un buen ejemplo no solamente de enfermedad de adaptacin, sino
tambin, del concepto de pluricausalidad de la enfermedad. En estudios experimentales, Selye ha
demostrado cmo la necrosis por isquemia del msculo cardaco se produce por una combinacin de
hipokalemia, hiperlipidemia y aumento de la demanda cardiaca, fenmenos todos ellos caractersticos
de la reaccin del estrs. La modificacin de alguno de estos factores puede evitar o paliar los efectos
del estrs sobre el miocardio, y as Selye ha conseguido reducir la importancia de lesiones miocrdicas
en animales estresados simplemente con administracin de cloruro potsico.
El punto central de la teora de Selye es la inespeciicidad de la respuesta, que l postula como
uniforme para todos los estmulos estresantes, del orden que sean. Mason (1971) ha puesto en
entredicho esta concepcin, demostrando experimentalmente que diferentes circunstancias estresantes
evocan diferentes respuestas endocrinas. As, por ejemplo, mientras que el estrs calrico por
enfriamiento evoca aumento de los 17-hidroxicorticoides urinarios, el calentamiento produce una
reaccin contraria, con disminucin de la excrecin de 17-hidroxicorticoides, a pesar de que la teora
de Selye predice que los efectos sobre el eje hipofisarioadrenal habran de ser los mismos.
Quiz la transcripcin resumida de un protocolo experimental de Mason ayude a comprender la
discrepancia de resultados:
La deprivacin de alimentos puede considerarse como un estmulo estresante, ya que exige un
esfuerzo de la capacidad de adaptacin del organismo. En un primer estudio sobre la reaccin de
estrs al ayuno, dos monos fueron deprivados de corrida (pero no de agua) durante tres das, mientras
sus compaeros que servan de control eran alimentados normalmente. Conforme caba predecir segn
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la teora del estrs de Selye, los dos monos en ayuno presentaron elevacin marcada de los
17-OH-corticoides urinarios. Sin embargo, varios factores, independientes de la deprivacin de
alimento en s, pero relacionados con la situacin de ayuno, parecieron contaminar la experiencia. En
un segundo estudio se intent controlar esos factores, apartando a los dos monos estudiados de los
dems, y suministrndoles bolas de celulosa coloreadas y edulcoradas, sin valor alimenticio. Se
eliminaron as dos posibles fuentes de estrs emocional: Las molestias causadas por los otros monos,
no debilitados por el ayuno, y la sensacin desagradable de vaco en el tracto digestivo, manteniendo
en cambio el estrs original de deprivacin alimenticia. En estas condiciones, no se observ
modificacin de la excrecin de 17-OH-corticoides.
Mason afirma que la activacin de la corteza suprarrenal es secundaria a la reaccin psicolgica del
sujeto frente a un estmulo desagradable, y no necesariamente al estmulo en s. Segn l, los
fenmenos endocrinos descritos por la Escuela de Montreal se explican por la contaminacin
sistemtica de sus experimentos por el estrs emocional, y no por la existencia de une reaccin
inespecfica y general a toda injuria o exigencia sobre el organismo.
La crtica de Mason no invalida los resultados de Selye, sino que los sita bajo une nueva luz,
destacando la importancia de factores emocionales en la respuesta de estrs. Es la interpretacin de un
estmulo como nocivo lo que determina la activacin del eje simptico-meduloadrenal, descrita por
Cannon, y la del eje hipofiso-corticoadrenal, descrita por Selye.
Mason introdujo tambin el estudio de mltiples respuestas hormonales al estrs, diferenciando dos
fases integradas y recprocamente inervadas en la reaccin psicoendocrina, caracterizada por une
secuencia bifsica catablicoanablica en respuesta al entrs psicosocial. En la primera fase, aumenta
la secrecin de sustancias con actividad catablica perifrica, taies como cortisol, catecolaminas, y
hormona tiroidea, suprimindose la produccin hormonal anablica (insuline, estrgenos,
andrgenos...).
Durante la segunda fase, que normalmente se inicia cuando el estmulo psicolgico dfia de actuar,
el grupo de hormones catablicas vuelve a sus niveles basales, mientras se restablece la secrecin de
las anablicas, frecuentemente por encima de sus valores habituales.

CATECOLAMINAS Y ESTRS
Las catecolaminas desempean un papel esencial para la regulacin general del organismo. Sus
funciones a nivel central derivan de su empleo como neurotransmisor por grupos neuronales
especializados en la regulacin del comportamiento y de la secrecin neuroendocrina. A nivel
perifrico, sus efectos ms conocidos lo son sobre el sistema cardiocirculatorio y el metabolismo. La
reaccin catecolaminrgica perifrica frente al estrs psicosocial consiste en un aumento de
catecolaminas circulantes, liberadas por la mdula suprarrenal, y en un aumento de la actividad del
sistema nervioso simptico.
Ya hemos visto cmo Cannon descubri la hiperactividad del sistema simptico-adrenal inducida
por el estrs, considerando que la intensidad del estrs poda ser medida por la intensidad de la
respuesta adrenrgica. La mdula de la glndula suprarrenal deriva de la cresta neural y es de hecho
parte integral del sistema nervioso. Las clulas cromafines de la mdula suprarrenal pueden considerarse como neuronas simpticas especiales, con su correspondiente inervacin preganglionar de fibra
colinrgica larga, que en vez de emitir prolongaciones axnicas vierten su contenido catecolamnico
directamente en la sangre circulante. Wurtman propone denominar a clulas de este tipo "transductores neuroendocrinos", porque realmente suponen una transicin entre los sistemas nervioso y
endocrino. Sin embargo, aunque por mucho tiempo se ha credo que el control neurognico simptico
es el nico existente sobre las clulas cromafines de la mdula suprarrenal, Wurtman y Axelrod han
demostrado la existencia de un control hormonal, mediante la interaccin funcional entre corteza y
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mdula suprrarrenales. As, la actividad del enzima feniletanolamina-n-metiltransferasa (PNMT) es

aumentada por los glucorticoides, elevando de este modo el ritmo de produccin de catecolaminas.
Kopin (1976) ha demostrado, por otra parte, que el enzima dopamin--hidroxilasa (DBH) aumenta en
la mdula suprarrenal durante el estrs por estmulo tanto de los glucocorticoides como del ACTH. El
enzima tirosin-hidroxilasa (TH), en cambio, slo es influido por el ACTH, no teniendo los
glucocorticoides ningn efecto apreciable sobre su actividad. La estimulacin neurognica simptica
puede tambin aumentar la actividad de TH hasta tres veces sobre su nivel de estrs, siendo esta
influencia un poco menor sobre el enzima DBH.
La elevacin en la actividad de estos enzimas, resultante de una exposicin relativamente corta al
estrs, puede durar varios das. En animales entrenados a hacer frente a un estrs especfico, la
repeticin del mismo lleva a una rpida y sostenida elevacin de la actividad enzimtica y del nivel de
catecolaminas plasmticas. De la misma manera que la secrecin de la corteza suprarrenal puede cesar
tras un estrs prolongado al llegar a la fase de agotamiento descrita por Selye, en el sndrome general
de adaptacin, la produccin de catecolaminas tambin puede decaer durante la exposicin a un estrs
intenso y prolongado. Cuando esto sucede, la resistencia al estrs ha llegado al lmite, y si se prolonga
sobreviene la muerte. La habituacin previa a un estrs . especfico aumenta la capacidad para
soportarlo en exposiciones posteriores, siendo ms eficaz, a efectos de entrenamiento, la exposicin
repetida a un estrs intenso pero de corta duracin, que la exposicin continuada a un estrs de
mediana o pequea intensidad.

LEY GENERAL DEL ESTRS

Paradjicamente, la ausencia o disminucin brusca de estmulos puede ser, en s misma, estresante.
Sin llegar a los extremos de la deprivacin sensorial absoluta, Tygranyan ha demostrado este principio, manteniendo a un grupo de voluntarios en reposo en cama durante siete semanas. Aunque en la
primera semana se produjo una ligera disminucin de catecolaminas y corticoides circulantes, los
niveles de adrenalina iniciaron un ligero aumento en la segunda semana, y todas las hormonas de
estrs se elevaron notablemente a partir de la mitad del estudio. La conclusin de los investigadores
fue que, una vez satisfechas las necesidades de descanso de los sujetos (soldados del ejrcito ruso en
perodo de entrenamiento, en este caso) el reposo absoluto constituye una situacin de estrs ms
importante que el ejercicio moderado.
Como veremos ms adelante, parece que el organismo est preparado para encontrar un cierto
grado de estimulacin ambiental, y que a niveles superiores o inferiores al idneo es necesario un
esfuerzo extra para mantener el funcionamiento adecuado de los procesos fisiolgicos.
Combinando las teoras de Cannon y Selye, Gonzlez de Rivera ha formulado la siguiente Ley
General del Estrs: "Cuando la influencia del ambiente supera o no alcanza las cotas en las que el
organismo responde con mxima eficiencia, ste percibe la situacin como peligrosa o desagradable,
desencadenndose una reaccin de lucha-huida, y/o una reaccin de estrs, con hipersecrecin de
catecolaminas y cortisol". Hans Selye reconoce implcitamente esta interpretacin, cuando introduce
los conceptos de "eustress" y "distress", correspondindose el primero con la respuesta a la estimulacin idnea, y el segundo con la respuesta a la estimulacin excesiva o insuficiente.

ESTRS PSICOLGICO
Junto al concepto de estrs biolgico, definido por Selye, otros autores se han preocupado de
deslindar lo que se ha dado en llamar "estrs psicolgico", que Engel (1962) define de la siguiente
manera: "Todo proceso, originado tanto en el ambiente exterior como en el interior de la persona,
implica un apremio o exigencia sobre el organismo, y cuya resolucin o manejo requiere el esfuerzo
de los mecanismos psicolgicos de defensa, antes de que sea activado ningn otro sistema".
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En un intento de englobar ambos enfoques, biolgico y psicolgico, que son, en definitiva aspectos
parciales de un proceso vital nico, hemos definido el "estrs vital" como "conjunto de modificaciones en el funcionamiento basal del organismo, directamente atribuibles a la eliminacin, o adaptacin
a estmulos nocivos o peligrosos, reales o imaginarios".

Trauma psquico
El concepto de trauma psquico, desarrollado desde un campo muy distinto, ha terminado por converger con el del estrs. Utilizado por Breuer y Freud en 1893 para explicar la gnesis de la neurosis
histrica, fue entonces definido como "toda experiencia evocadora de emociones desagradables, tales
como pnico, angustia, vergenza o dolor fsico". Posteriormente, esta definicin fue elaborada y
expresada en trminos ms generales: en el sentido de que "Una experiencia es traumtica cuando, en
un corto lapso de tiempo, produce una sobrecarga de excitacin neuronal que no puede ser disipada de
la manera habitual, dando como resultado alteraciones permanentes en la distribucin de la energa
psquica" (Freud, 1916). Con ligeras variantes y adaptaciones, la concepcin freudiana del traumatismo psquico es todava vlida, aunque es ampliamente reconocido que traumas mnimos, incapaces de
desbordar aisladamente los mecanismos psicolgicos de defensa, pueden conducir a efectos patgenos
si se acumulan o actan repetida e insistentemente. El paralelismo con el estmulo estresante es tan
marcado, que podemos definir el trauma psquico como todo estmulo que exige un esfuerzo de los
mecanismos psicolgicos de defensa, o como el estmulo especfico desencadenante de la reaccin de
estrs psicolgico.
En ocasiones, una circunstancia traumtica puede no ejercer efectos inmediatos, provocando sin
embargo una intensa reaccin tarda. Este fenmeno, o trauma retrospectivo, obedece a dos tipos
fundamentales de mecanismos. El primero, y ms simple, consiste en la retencin en la memoria de un
suceso cuyo verdadero significado no es comprendido hasta mucho ms tarde, adquiriendo entonces
su cualidad traumtica. Un ejemplo tpico es el del soldado que en situacin de completa seguridad,
experimenta una reaccin de pnico al enterarse de que un terreno que haba atravesado estaba
minado. Cuando acta el segundo mecanismo, sera quiz ms propio aplicar la expresin "trauma
retardado" en lugar de trauma retrospectivo. En realidad, los efectos del trauma en este caso son
inmediatos, evocando una intensa accin defensiva del organismo desde el primer momento. Sin
embargo, al consistir esta defensa en represin masiva de la calidad traumtica del evento, no hay
manifestaciones aparentes de estrs, excepto un cierto aire distrado e indiferente, que en su grado
extremo es fcilmente reconocible como patolgico. Las representaciones mnmicas de la experiencia
permanecen encapsuladas fuera de la consciencia, hasta que un fallo en los mecanismos de represin
enfrentan al sujeto bruscamente con los aspectos traumticos reprimidos. Es ste el caso de ciertas
reacciones de duelo, que se presentan intensamente muchos aos ms tarde, cuando la reaccin
inmediata haba sido mnima o ausente. Es tambin frecuente, en el caso de accidentes o riesgo grave
de muerte, que el sujeto no reaccione emocionalmente en el momento sino despus de un cierto lapso
de tiempo, sirviendo aqu el mecanismo descrito una funcin protectora.
Trauma negativo. Para el desarrollo normal de la personalidad es precisa la existencia de ciertas
circunstancias tpicas, que acten en momentos claves de este desarrollo. La conspicua ausencia de
una de tales experiencias constituye un evento traumtico que podemos calificar de negativo, consistiendo el trauma, no en la hiperexcitacin de los mecanismos propios del aparato psquico, sino en la
ausencia o deficiente formacin de canales que orienten la descarga de determinada pulsin.

Estmulo simblico
En seres dotados de memoria, un estmulo puede ejercer su influencia indirectamente, evocando el
recuerdo de otro estmulo anterior.

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Un estmulo simblico no es activo por s mismo, sino en funcin de aquello que representa o con
lo que se asocia. En el hombre, una inmensa mayora de reacciones de estrs psicolgico son desencadenadas por estmulos de este tipo.
Un estmulo mas o menos indiferente puede adquirir cualidad traumtica en virtud de su similitud o
asociabilidad con otra circunstancia naturalmente estresante. Esta asociacin puede tambin efectuarse
por mera contigidad temporal o espacial, segn un mecanismo bien conocido de reflejos condicionados.
Una gran variedad de circunstancias ambientales, sociales e interpersonales son susceptibles de
evocar la reaccin de estrs por estmulo simblico. Lo que ordinariamente se conoce como responsabilidad es una de tales circunstancias. As, el mero requerimiento a la preparacin de un informe,
eleva el ritmo cardaco y la secrecin de corticoides en ejecutivos, de manera anloga a lo que ha sido
observado en pilotos de guerra antes de entrar en combate. En un estudio experimental clsico, Brady
someti a una pareja de monos a descargas elctricas intermitentes que uno de ellos poda interrumpir,
apretando una palanca. Este "mono ejecutivo", responsable nico del bienestar de ambos, fue el que
desarroll mayores lesiones gastrointestinales en comparacin con su compaero pasivo. Sin embargo, la total ausencia de responsabilidad puede ser, en s misma, estresante, mientras que un cierto grado de control sobre las circunstancias disminuye el grado de estrs inducido por stas. Weiss repiti el
experimento de Brady con ratas, introduciendo una importante modificacin: la rata ejecutiva era
prevenida por una seal segundos antes de la descarga elctrica, pudiendo as evitarla a tiempo
pulsando la palanca. En estas circunstancias, los efectos nocivos del estrs resultaron ser menores en
la "rata ejecutiva", quizs porque su compaera indefensa sufra el estrs adicional de la incertidumbre.
En seres humanos, se observaron resultados similares, con reduccin de la reaccin de estrs al
tener el sujeto acceso a los mecanismos de control del estmulo estresante, incluso cuando su dominio
de los mismos no llega a ser total, o es meramente ilusorio. Este efecto se ve influido por la orientacin bsica del individuo en cuanto al control, siendo tanto ms marcado cuanto mayor es su hbito o
deseo de controlar sus circunstancias. Sujetos que no se consideran en absoluto capaces de controlar
su ambiente pueden incluso mostrar el efecto opuesto: incremento de la reaccin de estrs al responsabilizarlos del control de un estmulo estresante.
Las relaciones interpersonales, o mejor, la intensidad de la interaccin, puede ejercer un poderoso
efecto estresante, siendo la mera presencia de otros con los que relacionarse, suficiente para que
aumente la excrecin de 17-OH-corticoides. Segn Mason, la elevacin del nivel de corticoides no
est relacionada con un estado afectivo especfico, sino que puede considerarse como un ndice relativamente inespecfico de activacin emocional e interaccin con el medio. La secrecin de catecolaminas si parece tener mayor especificidad, con tendencia al aumento de noradrenalina cuando una
situacin estresante contiene elementos conocidos y evitables, predominando en cambio el de adrenalina cuando la situacin es impredecible o incontrolable. Esta secrecin diferencial de catecolaminas
ante el estrs concuerda con los estudios clsicos de Elmajdian, en los que se muestra como afectos
agresivos, susceptibles de ser movilizados cuando la situacin estresante es atacable, se acompaan de
mayor produccin de noradrenalina, mientras que la angustia, propia de una situacin impredecible, se
acompaa de una mayor secrecin proporcional de adrenalina.

ESTRS Y CAMBIOS VITALES

La introduccin de nuevas variables en una actividad habitual se acompaa de aumentos
transitorios en la actividad de la corteza suprarrenal, que aparecen ms en relacin con la novedad de
esos elementos que con la dificultad que entraa su manejo. De hecho, una reaccin transitoria de
estrs puede observarse incluso cuando los elementos aadidos facilitan la tarea. En un estudio de

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gran envergadura, controlando variables tales como dieta, edad de los padres, hbito de fumar y beber,
etc., Kiritz ha puesto de manifiesto que las personas con tendencia a cambios de residencia y de
trabajo tienen una incidencia de insuficiencia coronaria hasta tres veces superior que sujetos ms
estables (Kiritz, 1974). Esta influencia de los cambios vitales en la salud no se limita a las llamadas
"enfermedades de estrs", sino que las exigencias de la adaptacin a nuevas condiciones psicosociales
parecen de tal manera sobrecargar las defensas generales del organismo, que prcticamente cualquier
trastorno de tipo mdico o psiquitrico, tiene mayores posibilidades de presentarse tras un perodo de
intenso estrs psicosocial. Desde hace 15 aos, Holmes y Rahe han investigado extensamente sobre la
influencia de los cambios y "acontecimientos vitales" en el estado de salud, introduciendo una nueva
metodologa para la cuantificacin del estrs psicosocial. Segn Holmes y Rahe, pequeas situaciones
de estrs pueden acumularse, hasta llegar a producir efectos similares a los de un estrs nico intenso.
Estos autores han elaborado una escala de posibles sucesos que requieren un reajuste vital, asignando
un valor relativo a cada uno de ellos, segn su importancia. La baremacin del valor correspondiente a
los acontecimientos sufridos durante cierto perodo de tiempo determina la carga de estrs psicosocial.
Los estudios de adaptacin de la escala de Holmes y Rahe en nuestro medio demuestran su
aplicabilidad transcultural, poniendo de manifiesto, sin embargo, la influencia de las peculiaridades
socioculturales en la valoracin de los diferentes acontecimientos estresantes. La mayor predisposicin a enfermar que presentan los individuos con mayor acmulo de estrs psicosocial, medido con
los diferentes instrumentos de cuantificacin de acontecimientos vitales, se ha denominado "efecto
acontecimientos vitales". Junto a estos factores externos de estrs, es preciso considerar tambin los
factores internos de estrs, que se definen como "las variables propias del individuo directamente
relacionadas con la respuesta de estrs y con la adaptacin, defensa y neutralizacin de los factores
externos de estrs". El ndice de Reactividad al Estrs (IRE), descrito por Gonzlez de Rivera en
1981, es una variable tpica del grupo de factores internos de estrs. El ndice de reactividad al estrs
se define como "El conjunto de pautas habituales de respuesta vegetativa, emocional, cognitiva y
conductual ante situaciones percibidas como potencialmente nocivas, peligrosas y desagradables".
Cuanto mayor es el ndice de reactividad al estrs mayor es la vulnerabilidad del organismo al "efecto
acontecimientos vitales". Inversamente, los sujetos con bajo ndice de reactividad al estrs tienen mayor resistencia a la influencia de cambios y acontecimientos vitales y otras circunstancias estresantes.

BIBLIOGRAFA
Gonzlez de Rivera, J.L. Psicosomtica. En: Manual de Psiquiatra. JLG de Rivera, A. Vela, J.
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Neurologa y Psiquiatra, 1991, 19: 290-297.
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Valds, M. y De Flores, T. Psicobiologa del estrs. Martnez Roca, Barcelona, 1990
Valds, M. Estrs y Psicopatologa. Monografas de Psiquiatra, 3:5, Septiembre-Octubre 1991
(Jarpyo Editores, Madrid).

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