Universidad del Zulia

Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Ctedra de Anatoma Patolgica

Prof: Dra. Parrasqueby Loukidis

Especialista en Anatoma Patolgica

Acumulaciones Intracelulares
Se Distribuyen en Tres categoras:

Constituyente Celular Normal en exceso

Sustancia Anormal (Exgena o Endgena)
Pigmento o Producto Infeccioso

Pueden acumularse:
- Transitoria o permanente
- Inocuas

Txicas

Se localizan: Citoplasma o Ncleo

Mecanismo Generales
Sustancia Endgena Normal:
metabolismo incapaz de eliminar

Sustancia Endgena Normal o

Anormal
Defecto Gentico

Sustancia Exgena Anormal:

Defecto Enzimtico

Acumulaciones Intracelulares

Tipos de lpidos: Triglicridos- ColesterolEsteres de Colesterol y fosfolipidos.

Protenas
Glucgeno
Pigmentos

Acumulacin Intracelular
de Lpidos
Tipos de Lpidos: Triglicridos, Colesterol y
Fosfolpidos
Esteatosis (Cambio Graso)

Se Observa en Hgado, Corazn, msculo y rin.

Causas: Toxinas, Malnutricin proteica, Diabetes
Mellitus, Obesidad y Anoxia.
Naciones Industrializadas

Mecanismos de la Acumulacin de
Trigliceridos

Esteatosis

Morfologa:

Hgado:
Aumenta de tamao
Color amarillo brillante, blando y grasoso
Histologa: pequeas vacuolas grasas en el citoplasma y
alrededor del ncleo
Corazn:
Se presenta como bandas de miocardio amarillento,
alternan con bandas oscuras (Efecto Atigrado)

Esteatosis
Aspecto Macroscpico

Esteatosis
Aspecto Microscpico

Colesterol y Esteres de Colesterol

Aterosclerosis
Xantomas
Inflamacin y necrosis
Colesterolosis

Acumulacin Intracelular
de Protenas
Son menos frecuentes
Se presentan como gotitas, vacuolas o masas
redondeadas y eosinofilicas.

Acumulacin Intracelular de
Glucgeno.

Se ven en pacientes con alteracin en el

metabolismo de la Glucosa o glucgeno
Trastornos genticos
Enfermedades por
almacenamiento

Acumulacin Intracelular
por Pigmentos

Son sustancias coloreadas

Pueden ser Exgenos o Endgenos
El pigmento Exgeno mas comn:
Polvo de Carbn

Acumulacin Intracelular por

Pigmentos

Pigmentos Endgenos:
- Lipofucsina:
Es insoluble
Pigmento del envejecimiento
Resulta de la Peroxidacin de Lpidos
No es Lesiva
Es el signo revelador de lesin por Radicales Libres
Aparece como un pigmento amarillo-parduzco,
finamente granular en el citoplasma o perinuclear

Aspecto Microscpico.

Acumulacin Intracelular por

Pigmentos
- Melanina:
No deriva de la hemoglobina
Resulta de la oxidacin de la
tirosina a dihidroxifenilalanina
Color Pardo- negruzco

Acumulacin Intracelular por

Pigmentos.
- Hemosiderina:
Deriva de la Hemoglobina.
Color amarillo-oro a pardo
El hierro se une apoferritina
Exceso local o sistmico

Ferritina
Grnulos de
Hemosiderina
En condiciones normales: hemosiderina en Mdula
sea, Bazo e Hgado.

Acumulacin Intracelular por

Pigmentos.
-Exceso Local: hemorragias macroscpicas o diminutas
acompaadas de Congestin Vascular
-Exceso Sistmico: rganos y Tejidos
No lesiona la Clula, Ni su funcin

Hemosiderosis

-Hemocromatosis:
Se asocia a lesin heptica y pancretica
Fibrosis Heptica, Insuficiencia Cardiaca y Diabetes Mellitus

Aspecto Microscpico.

Calcificacin Patolgica

Depsito anormal de Sales de Calcio, junto a

cantidades pequeas de hierro, magnesio y otras
sales minerales.

Tipos de Calcificacin Patolgica:

Calcificacin Distrfica
Calcificacin Metastsica

Calcificacin Patolgica
- Calcificacin Distrfica:
Se da en reas de Necrosis o Lesin Celular
Ateromas de la Aterosclerosis
Calcificacin
Valvas Cardiacas
Alterando su Funcin
Morfologa:
* Grnulos o grumos blancos, finos.
* Aspecto basofilico, granular, amorfo o grumoso
* Intra o extracelular

Calcificacin Patolgica Distrfica

Calcificacin Patolgica Metastsica

Se produce por Hipercalcemia

Afecta vasos sanguneos, riones, pulmones y
mucosa gstrica.

Cambio Hialino

Acumulo de protenas, de origen diverso que no

presenta patrn especfico de acumulacin.

Puede ser:
- Intracelular : Corpsculos de Russell
Corpsculos de Mallory

- Extracelular: Cicatrices antiguas Amiloide

Material Homogneo, vtreo y rosado

Cambio Hialino

Amiloidosis

Depsito anormal de protenas en tejidos y rganos

Se produce de forma insidiosa y no se conoce causa

Afecta Rin, Bazo, Hgado, Corazn, Lengua

Morfologa:
Sustancia extracelular, amorfa, hialina, eosinfila que provoca
atrofia en clulas adyacentes.

Diagnstico: Rojo Congo

Amiloidosis

Amiloidosis

Se compone:
Protenas Fibrilares: 95%
Componente P: 5%
Sus protenas fibrilares son:
AL

Cadena de Amiloide Ligera

AA

Amiloide Asociada

Amiloidosis

Otros Tipos de Protenas:

- Trastiretina (TTR) Protena srica que transporta
retinol y tiroxina.
- Beta2- microglobulina
- Proteina beta2 del Amiloide (AB)
- Precursores de Hormonas:
procalcitonina y queratina

Clasificacin de la Amiloidosis

Segn su fibra:
AL, AA y TTRA

Desde el punto de vista clnico:

- Localizada
- Sistmica:
Amiloidosis Primaria
relacin AL
Amiloidosis Secundaria
relacin AA

Amiloidosis

Amiloidosis Primaria:
* Sistmica
* Componente fibrilar del Tipo AL
* Discracia de Clulas Plasmticas
* La Clnica es consecuencia del depsito de
amiloide

Amiloidosis

Amiloidosis Secundaria:
* Sistmica
* Componente fibrilar del Tipo AA
* Relacionada con procesos inflamatorios o dao
previo

Amiloidosis

Otros Manisfestciones:
- Amiloidosis relacionada con Hemodialisis
- Amiloidosis Heredofamiliar
- Amiloidosis Localizada
- Amiloidosis Endocrina
- Amiloidosis Senil

Patogenia de la Amiloidosis

Por defecto enzimtico:

Degradacin incompleta de SAA

AA insoluble.

Anomala estructural gentica de la molcula SAA:

Resistencia a degradacin monoctica.
Amiloidosis con discrasia Inmunocitarias:
Exceso de Inmunoglobulinas

Depsitos de Transtiretina:
Alteracin gentica

agregacin y protelisis de TRR.

Amiloidosis

Correlacion Clinica

Alteracin anatmica insospechada

Sntomas dependen de la magnitud del depsito y

rgano afectado

GRACIAS!!