SISTEMA INMUNE

2 formas de actuacin
Destruyendo los agentes invasores mediante fagocitosis
Formando anticuerpos y linfocitos sensibilizados, que pueden destruir o inactivar al invasor

LEUCOCITOS
Son las unidades mviles del sistema protector del organismo.
Se forman en:
- Mdula sea granulocitos, monocitos y unos pocos linfocitos.
- Tejido linftico (ganglios linfticos, bazo, timo, amgdalas,
mdula sea y placas de Peyer en pared intestinal) linfocitos y clulas plasmticas

6 tipos de leucocitos en sangre

Clulas polimorfonucleares o granulocitos (neutrfilos, eosinfilos,
basfilos) Actan por fagocitosis
Monocitos - Fagocitosis
Linfocitos
En ocasiones las clulas plasmticas.
Las plaquetas tambin son fragmentos de un tipo de leucocitos que se
encuentran en mdula sea (megacariocitos)

7000 leucocitos por ml. Sangre

Neutrfilos 62%
Eosinofilos 2.3%
Basofilos 0 4%.
Monocitos 5 3%.
Linfocitos 30%

SISTEMA MACRFAGO-MONOCTICO (SISTEMA RETCULO ENDOTELIAL)

La combinacin de monocitos, macrfagos mviles, macrfagos tisulares
fijos y unas pocas clulas endoteliales especializadas en mdula sea, bazo y
ganglios linfticos constituye el sistema retculo endotelial.

Este sistema retculo endotelial o macrfago-monoctico se le debe recordar

como un sistema fagoctico generalizado localizado en todos los tejidos, pero
espq g ecialmente en aquellas reas tisulares donde se deben destruir grandes
cantidades de partculas, toxinas y sustancias indeseables.

En piel y tejidos subcutneos histiocitos En ganglios linfticos

Ninguna partcula, como las bacterias, que entra en los tejidos puede ser
directamente absorbida a la sangre a travs de las membranas capilares. En
su lugar, si las partculas no son destruidas localmente en los tejidos, entran
en la linfa y fluyen a travs de los vasos linfticos hasta los ganglios
linfticos localizados de forma intermitente a lo largo de su curso. Las
partculas extraas son atrapadas all en una red de senos recubiertos por
macrfagos tisulares.

Macrfagos alveolares
Si la partcula no es digerible, los macrfagos forman a menudo una cpsula
de clula gigante alrededor de la partcula hasta que la puedan disolver
lentamente, si es que pueden. Esto sucede con los bacilos tuberculosos, las
partculas de polvo de slice o las partculas de carbn.

Macrfagos en los senos hepticos Celulas de Kuffer

Se encuentran en el hgado y se forman en la medula
Otra va por la que los microorganismo invaden el organismo es a travs del
sistema digestivo. Constantemente pasan grandes cantidades de bacterias a
travs de la mucosa gastrointestinal a la sangre portal.. Antes de que entren
en la circulacin general debe pasar por los senos hepticos, que estn
recubiertos de macrfagos tisulares llamados clulas de Kuffer. Es un
sistema de filtracin tan eficaz que casi ninguna bacteria procedente del tubo
digestivo pasa desde la sangre portal a la circulacin general.

Macrfagos de bazo y mdula sea

Si un microorganismo invasor entra en la circulacin general, quedan otras lneas de defensa
en bazo y mdula sea.
El bazo es similar a los ganglios linfticos, excepto que es sangre en lugar de
linfa la que fluye a travs de sus espacios tisulares.
El bazo es un medio excepcional para la fagocitosis de restos indeseables de
sangre, como hemates viejos y anormales.

INFLAMACIN Y FUNCIN DE NEUTRFILOS Y MACRFAGOS

Cuando un tej yp ido se lesiona, ya sea por bacterias, traumatismo, sustancias
qumicas, calor u otros fenmenos este libera sustancias que producen
cambios esp j ectaculares en los tejidos.
La inflamacin se caracteriza por
Vasodilatacin local, con el consiguiente exceso de flujo sanguneo local
Aumento de la p p pg ermeabilidad de los capilares con el paso de grandes
cantidades de lquido desde los espacios intersticiales
A menudo, la coagulacin del lquido en los espacios intersticiales por una

cantidad excesiva de fibringeno y de otras protenas que salen de los

capilares
La migracin de una gran nmero de granulocitos y monocitos al tejido
L t f i d l l l ti l La tumefaccin de las clulas tisulares.

La Inflamacin se caracteriza por:

d
e los muc
hos pro
duc
tos tisulares que provocan es
t
a reacci
n son
la histamina, bradicinina, serotonina, prostaglandinas, los diferentes
prod t d i d l i t d l l t l d t d duc
tos d
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nd
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tema d
el complemen
to, los pro
duc
tos d
e
reaccin del sistema de coagulacin de la sangre y mltiples sustancias

h l ll d hormonales llama
das li f i n
focinas que lib d l l l T son libera
das por las
cl
ulas T sensibilizadas. Varias de esta sustancias activan enrgicamente al sistema macrofgico,
que comienza a devorar el tejido destruido. A veces los macrfagos tambin
lesionan las clulas tisulares que todava viven.
La tabicacin de la inflamacin se
p j ara el rea de lesin del resto de tejidos.
Los tejidos tisulares y los linfticos del rea inflamada se bloquean con cogulos de
fibrinogeno, de forma q el lquido apenas puede pasar de los espacios. Este proceso retrasa la
extensin de las bacterias o de los productos txicos.

Lneas de defensa
Primera lnea - macrfago ya presentes en el tejido
Segunda lnea - invasin por neutrfilos del rea inflamada. Sucede varias
horas despus de que la lesin comience. Hay neutrofilia
Tercera lnea - segunda invasin por macrfagos (monocitos de la sangre).
Se necesita varios das o semanas para que los macrfagos lleguen a
dominar las clulas macrofgicas del rea inflamada.
Cuarta lnea - produccin aumentada de granulocitos y macrfagos en la
mdula sea

Control de retroaccin de las respuestas del macrfago y del

Neutrfilo
Los factores mas importantes en el control de la respuesta de macrfagos-neutrfilos a
la inflamacin son:

Factor de necrosis tumoral

Interleucina-1
Factor estimulante de colonias de granulocitos-monocitos
Factor estimulante de colonias de granulocitos
Factor estimulante de colonias de monocitos
Estos factores los forman activamente los macrfagos y las clulas T en los tejidos
inflamados especialmente

Formacin de pus
Cuando los neut fil r os y l f f it d los macrfagos fagocitan un gran nmero de
bacterias y tejido necrtico, casi todos los neutrfilos y la mayora de los
macrf fi l t fagos mueren finalmente
Tras varios das se excava una cavidad en el tejido inflamado que contiene
diferentes porciones de tejido necrtico, neutrfilos muertos y lquido tisular.
Es el pus.
Tras suprimirse la infeccin, las clulas muertas y el tejido necrtico del pus
se autolisan de forma g p yj radual en un periodo de das, y los tejidos vecinos
suelen absorber los productos finales hasta que la mayor parte de la lesin
ha desaparecido

EOSINFILOS
Son fagocitos dbiles
Es dudoso que tengan importancia significativa frente a los tipos habituales de infeccin.
Se p gp p roducen con frecuencia en gran nmero en personas con infecciones parasitarias.
Aunque la mayor parte de los parsitos son demasiado grandes como para ser
fagacitados por los eosinfilos o por cualquier otra clula fagoctica, se unen a los
parsitos d l l f l l l b a travs de molculas superficiales especiales y liberan sustancias que

destruyen a muchos de ellos.

Tienen tendencia a acumularse en los tejidos en los que se ha producido una reaccin
alrgica, como los tejidos peribronquiales de los pulmones en personas con asma, y en la
piel tras reacciones alrgicas cutneas piel tras reacciones alrgicas cutneas.
Se cree que los eosinfilos detoxifican algunas de las sustancias inductoras de la
inflamacin liberadas por los mastocitos y basfilos, yp g y robablemente tambin fagociten y
destruyan complejos alrgeno-anticuerpo, evitando as la extensin del proceso
inflamatorio local.

BASFILOS
Los mastocitos y los basfilos liberan heparina a la sangre, una sustancia que puede
evitar su coagulacin as como acelerar la eliminacin de partculas de grasa de la sangre
tras una comida grasienta.
Tambin liberan histamina y cantidades menores de bradicinina y serotonina. De hecho, es
el mastocito quienes libera principalmente estas sustancias en la inflamacin.
Papel importante en algunos tipos de reacciones alrgicas porque el anticuerpo que
provoca las reacciones alrgicas el tipo provoca las reacciones alrgicas, el tipo IgE, tiene una
especial tendencia a unirse a tiene una especial tendencia a unirse a
mastocitos y basfilos. Despus, cuando el antgeno especfico reacciona con el
anticuerpo, esta unin hace que el mastocito o el basfilo se rompan y liberen cantidades
muy grandes de histamina, bradicinina, serotonina, heparina, sustancia de reaccin lenta
de la anafilaxia y diversas enzimas lisosomales. Esta a su vez provocan reacciones
vasculares y tisulares locales responsables de la mayora de manifestaciones alrgicas

LEUCOPENIA

En personas en las que la mdula sea deja de producir leucocitos se produce una
situacin denominada leucopenia o agranulocitosis, que deja al cuerpo desprotegido.

Cualquier reduccin del nmero de leucocitos permite de inmediato la invasin de los

tejidos por bacterias que ya estn presentes en el cuerpo. (Ejemplo ulceras en boca,
inf ) eccin respiratoria, etc.).
La exposicin a frmacos y sustancias qumicas que contienen nucleos benceno o
antraceno es probable que produzca aplasia de la mdula osea.
Hay varios frmacos de uso habitual cloranfenicol (Antibiotico), tiouracilo (tratamiento
tirotoxicosis) e incluso algunos barbitricos tirotoxicosis), e incluso algunos barbitricos en
ocasiones pueden provocar aplasia de la mdula sea.
Tras la lesin por irradiacin (Ejemplo rayos gamma explosin nuclear) de la mdula
sea, algunas clulas madre, los mieloblastos y los hemocitoblastos son capaces de
regenerar la mdula sea si se dispone del tiempo suficiente

LEUCEMIAS
La produccin incontrolada de leucocitos est causada por la mutacin
cancerosa de alguna clula mielgena o linfgena.
La leucemia se caracteriza por un nmero muy elevado de leucocitos en
sangre.

Leucemias linfgenas aumento de clulas linfoides que suele iniciarse en aumento de clulas
linfoides, que suele iniciarse en
un ganglio linftico u otro tejido linfoide y se extiende despus.
Leucemia mielgena produccin cancerosa en mdula sea y proliferacin
posterior. De esta forma se producen leucocitos en rganos
extramedulares, especialmente en ganglios linfticos, bazo e hgado.
En este caso, el proceso canceroso produce en ocasiones clulas
d f d h bl d l diferenciadas, entonces se habla de leucemia neutrof l ica, b fl aso ica, etc.
Cuanto ms indiferenciada es la leucemia, mas aguda y agresiva.

LEUCEMIAS
Independientemente del origen (ganglios linfticos o mdula sea), se
di i h i b li h d d d ll i i di d diseminan hacia bazo, ganglios, hgado y desde all prosiguen
invadiendo
tejidos vecinos y provocando muerte tisular Mientras los tejidos leucmicos crecen el resto de
tejidos se debilitan (por
uso excesivo de sustratos metablicos por parte de las clulas cancerosas, y
el consiguiente menoscabo rpido de tejidos proteicos del cuerpo).

INMUNIDAD Y ALERGIA
Inmunidad innata y adquirida
INMUNIDAD INNATA
Es el resultado de procesos generales.
Comprende:
Fagocitosis de las bacterias y otros agentes invasores por leucocitos y
cl l d l i t lulas del sistema macrof i gco ti l suar.
Destruccin por las secreciones cidas del estmago y enzimas
digestivas de los microorganismos deglutidos que llegan al estmago.
Resistencia de la piel a ser invadida por microorganismos
La presencia en sangre de ciertos compuestos qumicos que se unen a los
microorganismos o toxinas extraas y las destruyen. Entre estos estn:
Lisozima polisacrido mucoltico que se une a las bacterias y las disuelve
Polipptidos bsicos reaccionan e inactivan a cierto tipo de bacterias gram
positivas
El complejo del complemento es un sistema de unas 20 protenas que puede
activarse de varias formas
Los linfocitos agresores naturales (Natural Killers) pueden reconocer y destruir
clulas extraas, clulas tumorales e incluso clulas infectadas.
Esta inmunidad innata confiere resistencia frente a infecciones.

INMUNIDAD ADQUIRIDA
No aparece hasta despus que el cuerpo es atacado por una enfermedad
o toxina bacteriana, y p necesita a menudo de semanas o meses para
desarrollarse.
Inmunidad especfica contra agentes invasores individuales.
Est producida por un sistema especial que forma anticuerpos y linfocitos
activados que atacan y destruyen los microorganismo o toxinas
especficas.

Tipos bsicos de inmunidad adquirida

nmunidad humoral o de clulas B (los linfocitos B producen los anticuerpos)
- Se desarrollan anticuerpq g os circulantes, que son molculas de globulina en la
sangre capaces de atacar al agente invasor
nmunidad mediada por clulas o inmunidad de clulas T(los linfocitos
activados son clulas T) Se forman linfocitos activados para destruir al
organismo enemigo.
Los linfocitos activados y anticuerpos se forman en tejido linfoide del
Organismo

Los dos tipos de inmunidad adquirida se inician con los antgenos

Los antgenos suelen ser protenas o polisacridos.

Para que una sustancia sea antignica debe de Para que una sustancia sea antignica debe de
tener un peso molecular elevado tener un peso molecular elevado de 8000 o , de 8000 o
mas.
El proceso de antigenicidad suele depender de grupos moleculares que se repiten

regularmente regularmente llamados , llamados epitopos, sobre la superficie de la molcula

grande sobre la superficie de la molcula grande lo que explica que , lo que explica que
protenas y polisacridos son casi siempre antignicos.
Pero existen sustancias con bajo peso molecular que a veces pueden actuar como antgenos y
desarrollar inmunidad Este compuesto llamado desarrollar inmunidad. Este compuesto,
llamado hapteno hapteno, se combina primero con una se combina primero con una
sustancia antignica, como una protena, entonces la combinacin desencadenar la
respuesta inmunitaria. Los anticuerpos o linfocitos activados que aparecen contra la
combinacin reaccionarn a menudo de forma separada contra la protena y el hapteno. Por
consiguiente, en una segunda exposicin al hapteno, algunos de los anticuerpos o linfocitos
reaccionaran frente a este.

SISTEMA INMUNE 2

LINFOCITOS
Base de la inmunidad adquirida.
Se localizan en ganglios linfticos y en tejidos linfoides especiales, como el bazo, las reas
submucosas del tubo digestivo y la medula sea.
El tejido linfoide se distribuye de manera muy ventajosa por el cuerpo para interceptar los
microorganismos invasores o toxinas para que no se diseminen ampliamente.
En la mayora de los casos el agente invasor entra primero en los tejidos tisulares y despus
es transportado por los vasos linfticos hasta el ganglio linftico u otros tejidos linfoides.

LINFOCITOS
Ejemplo:
Tejido linfoide del aparato digestivo est expuesto inmediatamente a los

antgenos que entran a travs del tubo digestivo.

Amgdalas y adenoides interceptan antgenos que entran va respiratoria.
Tejido linfoide de los ganglios linfticos tejidos perifricos.
Tejido linfoide de bazo y mdula sea interceptacin de antgenos que
han logrado alcanzar la sangre.
LINFOCITOS
Tanto los linfocitos T como los B derivan originariamente de clulas madre hematopoyticas
pluripotenicales.
L li f it t d ti d fi l t f li f it T ti d ig Los linfocitos que estn destinados finalmente a formar
linfocitos T activados migran
primero desde la mdula sea y son pre-procesados en el timo, que sern responsables de
la inmunidad mediada por clulas.
L li f i B d i d f i Los linfocitos B, destinados a formar anticuerpos, son pre-procesad h d id dos
en hgado en vida
fetal y en mdula sea al final de esta y tras el nacimiento.

Tanto los linfocitos T como los B derivan originariamente de clulas madre hematopoyticas
pluripotenicales.
L li f it t d ti d fi l t f li f it T ti d ig Los linfocitos que estn destinados finalmente a formar
linfocitos T activados migran
primero desde la mdula sea y son pre-procesados en el timo, que sern responsables de
la inmunidad mediada por clulas.
L li f i B d i d f i Los linfocitos B, destinados a formar anticuerpos, son pre-procesad h d id dos
en hgado en vida
fetal y en mdula sea al final de esta y tras el nacimiento.

PRE-PROCESAMIENTO DE LINFOCITOS B T PROCESAMIENTO DE LINFOCITOS B y T

La glndula tmica pre-procesa los linfocitos T
Cada uno de los linfocitos tmicos desarrolla una reactividad especfica contra un antgeno.

Estos diferentes tipos de linfocitos T procesados dejan el timo y se diseminan por todo el
organismo para alojarse en el tejido linfoide corporal.
El timo tambin se asegura de que cualquier linfocito T que deje el timo no reaccione contra
protenas u otros antgenos presente en los tejidos propios del cuerpo.
La mayor parte del pre-procesamiento de los linfocitos T en el timo se produce poco despus
del nacimiento y durante unos meses despus del nacimiento y durante unos meses despus
Ma . Mas all de este periodo s all de este periodo la eliminacin del , la eliminacin del
timo reduce pero no elimina el sistema inmunitario de los linfocitos T.
La inmunidad celular es principalmente responsable del rechazo de organos

El h gado y la mdula osea pre-procesan los linfocitos B

Se sabe mucho menos del pre-procesamiento de linfocitos B.
Los linfocitos B secretan activamente anticuerpos que son los agentes reactivos.
Tienen mayor diversidad que linfocitos T, y forman muchsimos tipos de
anticuerpos.
Tras el pre - procesamiento en hgado (vida fetal) o mdula sea migran al tejido
linfoide donde se alojan cerca, aunque algo retirados, de las reas de linfocitos T

CLONES DE LINFOCITOS
Cuando un antgeno entra en contacto con los linfocitos T y B en el tejido linfoide Cuando un
antgeno entra en contacto con los linfocitos T y B en el tejido linfoide,
ciertos tipos de linfocitos T se activan para formar clulas T activadas y ciertos
linfocitos B forman anticuerpos.
E i ill d i dif d li f i B T f d d Existen millones de tipos diferentes de linfocitos B y T preformados
capaces de
formar anticuerpos o clulas T muy especficos cuando son estimulados por los
antgenos adecuados.
Cada uno de estos linfocitos preformados es capaz de formar un solo tipo de
anticuerpo o de clula T con un nico tipo de especificidad.

U a e act ado po su a t ge o, se ep oduce b e e te, o a do u e o na vez activado por su

antgeno, se reproduce libremente, formando un nmero
enorme de linfocitos duplicados. Si se trata de linfocito B, su progenie secretar
anticuerpos que circularn por todo el organismo. Si es un linfocito T, su progenie son
clulas T sensibilizadas que se liberan a la linfa y se llevan hasta sangre para circular
por todos los tejidos y volver de nuevo a linfa, a veces circulando durante meses u aos.
Todos los diferentes linfocitos que son capaces de formar una especificidad de
anticuerpo o clulas T se llama un clon de linfocitos Es decir los linfocitos de cada clon
anticuerpo o clulas T se llama un clon de linfocitos. Es decir, los linfocitos de cada clon
son iguales y derivan originalmente de unos o de unos pocos linfocitos de su tipo
especfico.

Mecanismo de activacin de un clon de linfocitos

Cada clon de linfocitos es responsable solo de un tipo de antgeno.
En el caso de los linfocitos B, cada uno tiene en la superficie de su membrana celular
unas 100000 molculas de anticuerpos que reaccionaran de forma muy especfica con
solo un tipo de antgeno especfico.
Cuando se presenta el antgeno adecuado, se une inmediatamente a la membrana
celular, y esto provoca la activacin.
En el caso de los linfocitos T, molculas similares a los anticuerpos, llamados protenas
de receptor superficial ( marcadores de clulas T) estn en la superficie de la
membranas de la clula T y tambin son muy especficas para un antgeno activador
especfico

P l d l f g l d ti i Papel de los macrfagos en el proceso de activacin

En el tejj y g ido linftico, junto a los linfocitos hay millones de macrfagos recubriendo
los sinusoides de los ganglios, el bazo y otros tejidos linfticos.

La mayor parte de los microorganismos invasores son primero fagocitados y

p gp arcialmente digeridos por los macrofagos,y p g los productos antignicos liberados al
citosol de los macrfagos.
Luego los macrfagos pasan los antgenos mediante contacto clula-clula a los
linfocitos, activando as los clones especficos.
Los macrfagos secretan adems una sustancia activadora especial que favorece
el crecimiento y reproduccin de los linfocitos especficos, llamada Interleucina-1.

ATRIBUTOS ESPECFICOS DEL SISTEMA DE LINFOCITOS B INMUNIDAD HUMORAL

Y ANTICUERPOS
Antes de exponerse a un antgeno especfico, los clones de linfocitos B
permanecen inactivos en el tejido linftico.
Cuando entra un antgeno extrao, los macrfagos en el tejido linftico lo
fagocitan, y despus lo presentan a los linfocitos B adyacentes.
Adems el antgeno se presenta al mismo tiempo a las clulas T y las clulas T Adems, el
antgeno se presenta al mismo tiempo a las clulas T, y las clulas T
cooperadoras activadas contribuyen entonces a la activacin de los linfocitos B.
Aquellos linfocitos B especficos para un antgeno aumentan inmediatamente de
tamao y toman el aspecto de linfoblastos.
Algunos linfoblastos se diferenciarn mas y formarn clulas plasmticas, que se
multip p licarn rpidamente.
La clula plasmtica madura produce anticuerpos gamma-globulina de forma
intensa.
L i l li f l i l Los anticuerpos se secretan en la linfa y van a la sangre circulante

Formaci n de clulas memoria

Algunos de los linfoblastos formados por la activacin de un clon de linfocitos B no

forman clulas p , lasmticas, sino linfocitos B nuevos similares a los del clon
original. Es decir, la poblacin de clulas B del clon especficamente activado
aumenta mucho.
Circulan por todo el organismo para poblar todo el tejido linfoide aunque
permanecen inactivos hasta que son activados de nuevo por una cantidad nueva
del mismo antgeno. Estos linfocitos son las clulas memoria.
Por ello, la respuesta posterior ser mas rpida y potente
Naturaleza de los anticuerpos
Son globulinas gamma, llamadas inmunoglobulinas.
Su peso molecular es entre 160000 y 970000.
Constituyen alrededor del 20% de todas las protenas plasmticas.
Estn compuestas por combinaciones de cadenas polipeptdicas.
Hay 5 clases generales de anticuerpos IgM, IgG, IgA, IgG y IgE

MECANISMO DE ACCIN DE LOS ANTICUERPOS

Dos formas:
Ataque directo contra el invasor
Activacin del Sistema del Complemento

Accin directa
Mi ecan smos - A l ti i i it i t li i li i Aglutinacin, precipitacin, neutralizacin o lisis
Aglutinacin mltipp g g les partculas grandes con antgenos sobre sus
superficies, como bacterias o hemates, se unen juntos en un grupo.
Precipitacin el complejo molecular del antgeno soluble (como la toxina
tetnica)y p g q y y el anticuerpo se hace tan grande que se vuelve insoluble y
precipita.
Neutralizacin los antgenos cubren los lugares txicos del agente

antignico.
Lisis algunos potentes anticuerpos son en ocasiones capaces de atacar
directamente las membranas de los agentes celulares y romper la clula.

Sistema del complemento

Complemento Complemento termino termino general general que describe describe un
sistema sistema de unas 20
protenas, muchas de las cuales son precursores enzimticos.
Va clsica
Se activa por la reaccin reaccin antgeno antgeno anticuerpo anticuerpo. Entonces
Entonces se activa un lugar
reactivo especfico de la porcin constante del anticuerpo y esto lo una
directamente a la molcula C1 del complemento, poniendo en marcha una
cascada de reacciones.
Son necesarias unas pocas combinaciones antgeno-anticuerpo para activar
muchas molculas.
Se amplifica la reaccin porque se producen muchos productos finales que
afectan al agente invasor

Entre los efectos mas importantes estn:

O i i psonizacin y f it i fagocitosis U d l d t d l d d l Uno de los productos de la cascada del
complemento activa mucho la fagocitosis de neutrfilos y macrfagos,
haciendo que engloben bacterias a las que han unido los complejos
antgeno anticuerpo.
Lisis Uno de los productos mas importantes de la cascada tiene el efecto
de romper las membranas celulares de bacterias u otros microorganismos.
Aglutinacin Los productos del complemento alteran las superficies de
microorganismos invasores, haciendo que se unan entre si y favoreciendo

su aglutinacin.
Neutralizacin de los virus al atacar la estructura de algunos virus
disminuyen su virulencia.

Entre los efectos mas importantes estn:

Quimiotaxis As un numero elevado de neutrfilos y macrfagos migran hacia la
regin del antgeno.
Activacin de mastocitos y basfilos Varios fragmentos activan los mastocitos y
basfilos, que liberan histamina, heparina y otras sustancias. Estas sustancias
aumentan el flujo sanguneo local, el paso de lquido y protenas plasmticas al
tejido, y otras reacciones para ayudar a inactivar al agente antignico. Los mismos
f i i d f i l i fl i actores intervienen de forma importante en la inflamacin.
Efectos inflamatorios - Varios productos del complemento producen una
inflamacin local, adems de la anteriormente explicada. Con esto se aumenta
todava mas el flujo sanguneo, se incrementa la perdida de protenas por los
capilares, y se coagulan las protenas en los espacios tisulares, evitando as el
movimiento de microorganismos invasores a travs de los tejidos

Va alternativa
A l i t d l l t ti i l di i d A veces el sistema del complemento se activa sin la mediacin de una
reaccin antgeno anticuerpo.
Esto ocurre especialmente como respuesta a grandes molculas de
poli id l b l l d l i i lisacridos en las membranas celulares de algunos microorganismos
invasores.
Estas sustancias reaccionan con factores del complemento y activan la
cascada mas all C3 de nivel C3. De este modo se obtienen los mismos
productos que por la va clsica.

Esta es una de las primeras lneas de defensa contra microorganismos

invasores, capaz de funcionar incluso antes de que una persona se
inmunice frente al antgeno.

Liberacin de clulas T activadas del tejido linfoide y formacin de clulas

memoria:
Al exponerse a los antgenos, que son presentados por los macrfagos adyacentes,
los linfocitos T del clon de tejido linfoide especifico proliferan y liberan un nmero
elevado de clulas T activadas de forma paralela a la liberacin de anticuerpos por
las clulas B activadas. La principal diferencia es que en lugar de liberar
anticuerpos, se forman y liberan a la linfa clulas T activadas completas. Pasan a
circulacin y se distribuyen por todo el cuerpo pasando a travs de las paredes circulacin y se
distribuyen por todo el cuerpo, pasando a travs de las paredes
capilares a los espacios intercelulares, de nuevo a la linfa y de nuevo a sangre. As
durante meses u aos.
Las clulas memoria del linfocito T se forman igual que se forman las clulas
memoria B, por tanto una exposicin posterior al mismo antgeno, la liberacin de
clulas T activadas es mucho mas rpida y poderosa que en la primera respuesta.
Los antgenos se unen a molculas receptoras en las superficies de las clulas T
de la misma forma que se unan a los anticuerpos.

TIPOS DE CLULAS T Y FUNCIONES

Clulas T cooperadoras
Clulas T citotxicas
Clulas T supresoras

CLULAS T COOPERADORAS

Son las mas numerosas. Constituyen mas de partes de ellas.

Sirven como regulador principal de casi todas las funciones inmunitarias.
Esto se lleva a cabo formando series de mediadores proteicos, llamados linfocinas, que actan
sobre otras clulas del sistema inmunitario, as como de las clulas de la mdula sea.
Entre las mas importantes se encuentran:
Interleucina - 2
Interleucina - 3
Interleucina - 4
Interleucina - 5
Interleucina 6
Factor estimulante de colonias de granulocitos monocitos
Interferon gamma
Sin las linfocinas de las clulas T, el resto del sistema inmunitario est casi paralizado.
El ir s de la inm nodeficiencia adq irida ataca a las cl las T cooperadoras

Funciones reguladoras de las linfocinas

Estimulacin del crecimiento y proliferacin de las clulas T citotxicas y
supresoras.
E ti l i d l i i t dif i i d l l l B f Estimulacin del crecimiento y diferenciacin de las clulas B
para formar
clulas plasmticas y anticuerpos
Activacin del sistema de los macrfagos
Efecto estimulante de retroaccin sobre las propias clulas cooperadoras

CLULAS T CITOTXICAS
Es una clula de ataque directo, capaz de matar microorganismos y a veces incluso clulas
propias. Por ello se les denominan clulas agresoras o killer cells.
Las protenas receptoras de las superficies de las clulas citotxicas hacen que estas se

unan fuertemente a aquellos microorganismos o clulas que contienen su antgeno

especfico unido. Despus destruyen a la clula atacada.
Tras la unin la clula T Tras la unin, la clula T citotxica secreta protenas formadoras de
agujeros llamadas secreta protenas formadoras de agujeros, llamadas
perforinas, que taladran grandes agujeros en la membrana de la clula atacada. Entonces
entra lquido desde el espacio intersticial. Adems la clula T citotxica libera sustancias
citotxicas a la clula unida.
E i l t i t t t l l g Es especialmente importante que estas clulas agresoras cit t i itotxicas
pued d dan separarse de
las clulas sacrificadas, para dirigirse a destruir mas clulas. De hecho, algunas de estas
clulas persisten durante meses en los tejidos.
Algunas clulas T citotxicas son esp pj p q ecialmente perjudiciales para las clulas tisulares
que
han sido invadidas por virus, porque muchas partculas virales quedan atrapadas en las
membranas de estas clulas y atraen a las clulas T citotxicas en respuesta a la
antigenicidad viral.
Las clulas citotxicas tambin desempean un importante papel en la destruccin de
clulas cancerosas, clulas de trasplantes cardiacos u otros tipos de clulas que son
extraas para el cuerpo.

CLULAS T SUPRESORAS
Son capaces de suprimir las funciones de las clulas T citotxicas y cooperadoras.
Se cree que estas funciones supresoras sirven al propsito de regular las
acti id d d tr l l it d r r i i it ri tividades de otras clulas, evitando que provoquen reacciones
inmunitarias
excesivas que podran ser muy lesivas para el organismo.
Por esta razn, las clulas T cooperadoras y las supresoras se denominan T
reguladoras.
Las clulas T cooperadoras activan a las supresoras, y estas a su vez actan como

controladores de retroalimentacin de las T cooperadoras.

Tambin se cree que desempean un papel importante a la hora de limitar la
capacidad del sistema inmunitario de atacar a los propios tejidos corporales, lo
que se llama tolerancia inmunitaria.

CLULAS T SUPRESORAS
Son capaces de suprimir las funciones de las clulas T citotxicas y cooperadoras.
Se cree que estas funciones supresoras sirven al propsito de regular las
acti id d d tr l l it d r r i i it ri tividades de otras clulas, evitando que provoquen reacciones
inmunitarias
excesivas que podran ser muy lesivas para el organismo.
Por esta razn, las clulas T cooperadoras y las supresoras se denominan T
reguladoras.
Las clulas T cooperadoras activan a las supresoras, y estas a su vez actan como
controladores de retroalimentacin de las T cooperadoras.
Tambin se cree que desempean un papel importante a la hora de limitar la
capacidad del sistema inmunitario de atacar a los propios tejidos corporales, lo
que se llama tolerancia inmunitaria.

El fracaso del mecanismo de tolerancia produce enfermedades

autoinmunes. A veces las personas pierden algo de su tolerancia
inmunitaria a sus propios tejidos. Esto ocurre en mayor medida
cuant h S l d t l to mayor se hace una persona. Suele suceder tras la
destruccin de parte de algn tejido del cuerpo, lo que libera
cantidades importantes de antgenos propios que circulan por el cantidades importantes de
antgenos propios que circulan por el
organismo y probablemente producen inmunidad adquirida en forma
de clulas T activadas o anticuerpos.

Ejemplos fiebre reumtica, glomrulonefritis, miastenia grave,

lupus eritematoso.

VACUNACIN
Se ha utilizado con el fin de provoca inmunidad adquirida frente a
enfermedades especficas.
A una persona se le puede vacunar inyectando el microorganismo
propio muerto que ya no es capaz de causar la enfermedad pero
todava tiene sus antgenos qumicos. Este tipo de vacunacin se
utiliza contra fiebre tifoidea difteria tos ferina y muchos otros tipos utiliza contra fiebre
tifoidea, difteria, tos ferina y muchos otros tipos
de enfermedades bacterianas.
Tambin se puede inmunizar frente a toxinas que se han tratado con
sust i i d t i t l t i d j d tancias qumicas para destruir su naturaleza txica dejando
intacta su capacidad para inmunizar. Este es el caso del botulismo,
ttanos, etc.
Tambin se puede vacunar introduciendo un microorganismo vivo
atenuado. Ejemplo Poliomielitis, fiebre amarilla, sarampin,
viruela, y otras enfermedades virales.
INMUNIDAD PASIVA
Se inyectan anticuerpos, clulas T activadas o ambos,
obtenidos obtenidos de la sangre de algn animal o persona persona al que
se le haya inmunizado activamente contra al antgeno.
Los anticuerpos anticuerpos duran de 2 a 3 semanas, semanas, y durante durante este
tiempo la persona est protegida frente a la enfermedad
invasora.

ALERGIA E HIPERSENSIBILIDAD

Alergia Alergia causada causada por clulas clulas T activadas activadas alergia alergia de
accin retardada
Es la alergia causada por las clulas T activadas, no por los
anticuerpos.
Este tipo de alergia puede provocar erupciones cutneas,
en respuesta a cosmticos, etc.
Sin embargo, con la exposicin repetida provoca la
formacin formacin de clulas clulas T cooperadoras cooperadoras y citotxicas citotxicas
activadas activadas.
El efecto final de esto puede ser una lesin tisular grave.
Ejemplo ataque asmtico por antgenos areos

Alergia en la denominada persona alrgica con exceso de anticuerpos Ig.

E
La tendencia alrgica (alergia atpica) esta causada por una reaccin infrecuente del
sistema inmune.
Se traspasa traspasa de padres a hijos, y se manifiesta manifiesta por Ig. E.
Estos anticuerpos se llaman reaginas o anticuerpos sensibilizantes, para distinguirlos
de los Ig. G, mas frecuentes.
Una caracterstica caracterstica especial especial de los anticuerpos anticuerpos Ig. E es su
gran tendencia tendencia a unirse a los
mastocitos y basfilos.
Cuando un antgeno (un alergeno) se une a varios Ig.E unidos a un mastocitos o a un
basfilo basfilo, se produce produce un cambio inmediato inmediato en la membrana
membrana de la clula. Los mastocitos mastocitos
o basfilos se rompen o liberan sus grnulos sin romperse. Entre las muchas sustancias
que se liberan estn la histamina, la sustancia de reaccin lenta de la anafilaxia, la
sustancia quimiotctica del eosinofilo, la sustancia quimiotctica del neutrofilo, la
heparina, una proteasa, factores activadores plaquetarios, etc.

Estas sustancias producen fenmenos de dilatacin de vasos sanguneos locales, la

atraccin de eosinofilos y neutrofilos al lugar reactivo, la lesin de tejidos locales por la
proteasa, el aumento de la permeabilidad de los capilares, y la perdida de liquido a los
tejidos, y la contraccin de las clulas musculares lisas locales.
Dependiendo del tejido en cuestin donde ese produce esta reaccin anormal
anafilaxia, urticaria, asma, fiebre del heno.

Anafilaxia
Cuando se inyecta un alergeno especfico directamente a circulacin,
puede reaccionar en reas extensas d l e cuerpo con los b fil aso os de la
sangre y los mastocitos localizados inmediatamente por fuera de los vasos
sanguneos pequeos si estos se han sensibilizado por la unin de las
reaginas Ig.E.
Por tanto se produce una reaccin alrgica amplia en todo el sistema
vascular y tejidos.
La histamina liberada a circulacin produce vasodilatacin y aumento de
permeabilidad, con la consiguiente perdida de plasma de la circulacin.
A no ser que se trate con adrenalina, adrenalina, la persona persona puede fallecer fallecer
de un
shock circulatorio en pocos minutos que contrarreste la accin de la
histamina.
Pero tambin tambin se libera de las clulas clulas una mezcla de leucotrienos
leucotrienos, que se
llama sustancia de reaccin lenta de la anafilaxia. Estos leucotrienos
provocan un espasmo del msculo liso de los bronquiolos,
desencadenando desencadenando un ataque de asma y a veces causado causado muerte por
asfixia asfixia.
Urticaria
Es el resultado del antgeno que entra en reas de la piel

especficas y produce reacciones anafilactoides

localizadas. La histamina liberada origina vasodilatacin
que induce un eritema eritema inmediato, inmediato, y un aumento aumento de
permeabilidad local que produce reas locales
circunscritas de edema en la piel en pocos minutos.
Antihistamncos
poco ef t ec o, ya que el d dt esencadenante no
suele ser la histamina.
Fiebre del heno
La reaccin es en fosas nasales.
Antihistaminicos
Asma
La reaccin se produce en bronquiolos.
El producto producto importante importante parece ser la sustancia sustancia de lenta
reaccin reaccin
de la anafilaxia, que provoca un espasmo del msculo liso
bronquial.
La persona tiene problema para respirar hasta que se elimina los
productos reactivos de la reaccin alrgica.
A tihi t i i Antihistaminicos poco ef t ec o, ya que el d dt esencadenante no
suele ser la histamina.

SALUD:
Criterio subjetivo: "Goza de salud aquella persona que esta sana"
Mientras que segn la O.del.S, "La salud es el completo bienestar fsico,
psquico y social"

 Criterio objetivo: Debe reunir tres condiciones:

Una integridad morfolgica.
Una normalidad funcional.
Una normalidad psicolgica.

debemos tener claros estos preceptos inseparables:

Prevenir
Educar
Curar

Estudia las causas de la enfermedad. Estas causas se

pueden dividir en dos grandes grupos. a) Causas
interna
o endgenas b) La herencia.

Existen varios tipos de

constituciones:
Leptosomtico o astnico (KRETSMER) o ectomrfico (SHEL
DON)

Picnico (KRETSMER) o endomrfico (SHELDOM)

Atltico (KRETSMER) o mesomrfico (SHELDOM)

Displsico Tipo constitucional patolgico y

Patocronia: Estudia la evolucin en el tiempo de la enfermedad y salgue una serie de

fases que son:

Periodo de incubacin o de lactancia: No hay sntomas. Ej. Vas en el metro y
alguien te tose en la cara y te pasa un virus.
Fase prodrmica: Primeros sntomas pero todava son muy tenues. Ej. A medioda
Jos Antonio Snchez. ESPS. Escuela Europea Parasanitaria. www.espsformacion.com
voy a estar con malestar.
Periodo de invasin: Aparecen los sntomas claros de esta enfermedad. Ej. Llego
a casa y estoy con mocos, estornudos, escalofros, dolor de espalda y fiebre.
Periodo de estado: Los sntomas alcanzan su mxima intensidad y se pueden
presentar complicaciones. Ej. Fiebre a tope ronca y estoy mal.
Fase de terminacin: Puede llevar hacia:
La curacin o la vuelta a la normalidad.
Una curacin incompleta o con secuelas.
La muerte.

LA CLNICA:
datos que se recojen. Consta de 3:
Diagnostico:
Pronstico:
Tratamiento o teraputica