UNIVERSIDAD INCA GARCILAZO DE LA

VEGA

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN CARDIOPATIAS

CURSO

Enfermeria en Adulto y Adulto Mayor II

PROFESOR

Mg. Edgar Alvizuri Gomez

INTEGRANTES :

CICLO
AULA
TURNO

ALVA DEL AGUILA, Maria

ESQUICHA GONZALES, Mercedes
SIFUENTES CHVEZ, Ana M

VI Ciclo
:

3a
:

Maana

2014

INDICE
Introduccin
Captulo I
1.- Anatomia y Fisiologia
1.1.- El Corazon
1.2.- Fisiologa del Corazon
Captulo II
2.1.- Isquemia
2.2.- Insuficiencia Cardiaca
2.2.1.- Fisiopatologia
2.2.2.- Etiologia
2.2.3.- Patogenia
2.2.4.- Insuficiencia Cardiaca Izquierda
2.2.5.- Insuficiencia Cardiaca Derecha
2.2.6.- Sintomas
2.2.7.- Diagnostico
2.2.8.- Tratamiento Farmacologico
2.3.- Angina de Pecho
2.3.1.- Angina Estable
2.3.2.- Angina Inestable
2.4.- Infarto agudo de Miocardio
2.4.1.- Infarto de Miocardio e Insuficiencia Cardiaca
Captulo III
3.1.- Hipertensin Arterial

Anexos
Conclusiones
Bibliografa

Dedicamos este trabajo de investigacin

A Dios por ser el sustentador de nuestras vidas,
Seguidamente a nuestro querido Mg. Edgar Alvizuri
por transmitirnos sus conocimientos y enriquecernos
en nuestra formacin como futuros profesionales de la salud.

INTRODUCCION
Tan longeva como el hombre mismo, es la Cardiopata Isqumica (CI). En el Papiro de Ebers, se
seala que los hombres con dolor en el pecho tenan muchas ms probabilidades de muerte que
otros que no lo tenan. Sydenham, en algunos de sus escritos, abordaba la problemtica de
las enfermedades cardacas y su prevalencia en los hombres con respecto a las mujeres. Estudios
posteriores han abordado el tema de la cardiopata isqumica en sexos opuestos, dndole vital
importancia al factor hormonal en la aparicin de esta patologa.
La cardiopata isqumica se define como la falta de oxgeno a las clulas miocrdicas debido a una
perfusin insuficiente, a consecuencia de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno.
La isquemia es una situacin producida por la depravacin de oxgeno y la eliminacin inadecuada
de los metabolitos; desde un punto de vista prctico, la isquemia del miocardio se debe casi siempre
a una disminucin del flujo sanguneo a travs de las arterias coronarias. Por este motivo, las
manifestaciones clnicas y las consecuencias antomo-patolgicas de la isquemia coronaria se
denominan indistintamente cardiopata isqumica (CI) o enfermedad coronaria.
De igual forma, la reduccin del flujo coronario es secundaria, en la mayora de los casos, a lesiones
ateroesclerticas; ello explica que los trminos cardiopata coronaria y aterosclerosis coronaria,
aunque no son sinnimos, se empleen como tales. Sin embargo, la embolia, el espasmo o la arteritis
coronaria pueden ser otras causas de isquemia cuyos sntomas son, a menudo, indistinguibles de los
producidos por la aterosclerosis.
La enfermedad tiene una tasa de mortalidad elevada en todos los pases industrializados, y tambin
en el tercer mundo, siendo la principal causa de muerte en adultos en el mundo entero.
Las formas clnicas de la enfermedad isqumica cardiaca segn la OMS son:
1. Angina de pecho.
2 Infarto del miocardio. (IMA)
3. Insuficiencia cardiaca. (IC)
4 Muerte sbita.
5. Arritmias
La angina de pecho y el infarto del miocardio son clasificadas como cardiopatas dolorosas y las
dems como no dolorosas.
Los factores de riesgo coronario juegan un papel extremadamente definitorio en la mortalidad y en
la morbilidad de de esta enfermedad. La asociacin de factores de riesgo cardiovascular en
pacientes con cardiopata isqumica aumenta la posibilidad de asistir a una consulta de urgencia y
quedar ingresado por esta causa, asimismo es obvio que la mortalidad aumenta tambin.
Los estudios epidemiolgicos longitudinales, transversales y de intervencin mediante los que se
han podido llevar a cabo seguimientos de diversos colectivos, han permitido la identificacin de
determinados datos biolgicos, hbitos adquiridos y/o estilos de vida, que se observan con mayor
frecuencia entre los candidatos a presentar Cardiopata Isqumica que entre la poblacin global de
la que proceden, y a los cuales se les ha dado el nombre de "factores de riesgo coronario" (FRC).
Desde finales de la dcada de los cuarenta se ha venido acumulando informacin sobre los FRC, la
cual ha permitido establecer tanto el grado y consistencia de asociacin, como las relaciones de
causalidad entre los FRC y la Cardiopata Isqumica.
Dentro de los FRC modificables incluimos de una parte aquellos de estilos de vida y hbitos y que
conducen y/o incrementan la enfermedad coronaria como: alimentacin excesivamente calrica
o rica en grasas saturadas y colesterol, tabaquismo, y las conductas agresivas y hostiles del Tipo A
de Rosenman y Friedman.
De otro lado, las caractersticas bioqumicas o fisiolgicas como: Hipercolesterolemias con
incremento de las lipoprotenas de baja densidad (LDL), disminucin de las lipoprotenas de alta
densidad (HDL), HTA, Hipertrigliceridemia, y Diabetes Mellitus.

De los FRC no modificables, a los que podramos denominar "marcadores de riesgo" o

caractersticas personales es conveniente tener presente los siguientes conceptos:
1. Que el proceso de arteriosclerosis coronaria se inicia en la infancia y progresa hasta hacerse
clnicamente manifiesto hacia la 4 dcada.
2. Que entre los 35-64 aos el hombre presenta una mortalidad cuatro veces superior a la de la
mujer.
3. Que a raz de la menopausia el riesgo de padecer Cardiopata Isqumica por la mujer se va
incrementando de tal forma que en la 7 dcada la relacin entre sexos se atena hasta 2 a 1.
4. Que una historia familiar en primer grado con CI antes de los 55 aos, conlleva un incremento
del riesgo de padecer enfermedad coronaria.
Los estudios ms recientes sobre Cardiopata Isqumica y mortalidad global del Ministerio
de Salud y Desarrollo Social en Venezuela (MSDS) son del ao 2006; ellos concluyen que desde
hace varias dcadas la enfermedad cardiovascular en Venezuela ha subido de una tasa anual de hace
unas tres dcadas, de 50 a 75 fallecidos por cada cien mil habitantes hasta ahora, que en los
ltimos datos registrados en el mencionado Ministerio, son alrededor de 145 fallecidos, anualmente,
por cien mil habitantes por problemas cardiovasculares y, un aproximado de 135 por cardiopata
isqumica, catalogndola con suficiente razn como la primera causa de muerte.
Las campaas de prevencin en Venezuela no tienen tanto tiempo como en Estados Unidos y pases
de Europa donde se han puesto en marcha por lo que ya tienen en estos pases desde hace dos
dcadas un descenso de la incidencia de muertes por entidades cardiovasculares; aunque en
nmeros absolutos esta estadstica seguir en aumento ya que a medida que se incrementa la
poblacin y se hace ms vieja crecer el nmero de enfermos cardiovasculares.
Basados en esto tendramos que ser ms agresivos en la prevencin, respaldados por las campaas
publicitarias en salud encaminadas a eliminar los factores de riesgo coronario para as disminuir los
nmeros de ingresos hospitalarios y la mortalidad por esta entidad. Hay una brecha entre los
avances de las sociedades ms desarrolladas y nosotros que vamos detrs, y es en lo referente a la
prevencin, por lo tanto se impone implementar ms campaas de salud, que al ser ms efectivas
logren un descenso en la incidencia de enfermedad cardiovascular y de CI en particular y sus
nefastas consecuencias.

CAPITULO I

1.-Anatoma y Fisiologa
1.1-El corazn
El corazn pesa entre 7 y 15 onzas (275mg) y es un poco ms grande que una mano cerrada. Al
final de una vida larga, el corazn de una persona puede haber latido (es decir, haberse dilatado y
contrado) ms de 3.500 millones de veces. Cada da, el corazn medio late 100.000 veces,
bombeando aproximadamente 2.000 galones (7.571 litros) de sangre.
El corazn se encuentra entre los pulmones en el centro del pecho, detrs y levemente a la izquierda
del esternn. Una membrana de dos capas, denominada pericardio envuelve el corazn como una
bolsa. La capa externa del pericardio rodea el nacimiento de los principales vasos sanguneos del
corazn y est unida a la espina dorsal, al diafragma y a otras partes del cuerpo por medio de
ligamentos. La capa interna del pericardio est unida al msculo cardaco. Una capa de lquido
separa las dos capas de la membrana, permitiendo que el corazn se mueva al latir a la vez que
permanece unido al cuerpo.
El corazn tiene cuatro cavidades. Las cavidades superiores se denominan aurcula izquierda y
aurcula derecha y las cavidades inferiores se denominan ventrculo izquierdo y ventrculo
derecho. Una pared muscular denominada tabique separa las aurculas izquierda y derecha y los
ventrculos izquierdo y derecho. El ventrculo izquierdo es la cavidad ms grande y fuerte del
corazn. Las paredes del ventrculo izquierdo tienen un grosor de slo media pulgada (poco ms de
un centmetro), pero tienen la fuerza suficiente para impeler la sangre a travs de la vlvula artica
hacia el resto del cuerpo.
Las vlvulas cardacas
Las vlvulas que controlan el flujo de la sangre por el corazn son cuatro:

La vlvula tricspide controla el flujo sanguneo entre la aurcula derecha y el ventrculo

derecho.

La vlvula pulmonar controla el flujo sanguneo del ventrculo derecho a las arterias
pulmonares, las cuales transportan la sangre a los pulmones para oxigenarla.

La vlvula mitral permite que la sangre rica en oxgeno proveniente de los pulmones pase
de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo.

La vlvula artica permite que la sangre rica en oxgeno pase del ventrculo izquierdo a la
aorta, la arteria ms grande del cuerpo, la cual transporta la sangre al resto del organismo.

El sistema de conduccin
Los impulsos elctricos generados por el msculo cardaco (el miocardio) estimulan la contraccin
del corazn. Esta seal elctrica se origina en el ndulo sinoauricular (SA) ubicado en la parte
superior de la aurcula derecha. El ndulo SA tambin se denomina el marcapasos natural del

corazn. Los impulsos elctricos de este marcapasos natural se propagan por las fibras musculares
de las aurculas y los ventrculos estimulando su contraccin. Aunque el ndulo SA enva impulsos
elctricos a una velocidad determinada, la frecuencia cardaca podra variar segn las demandas
fsicas o el nivel de estrs o debido a factores hormonales.
Precarga
Es la fuerza por unidad de superficie que va a elongar en distole al msculo cardaco. Para
calcular su valor se han propuesto distintas variables que podran ser consideradas como
representativas de precarga, tales como presin de fin de distole (PFD); presin de llenado
ventricular; estrs de fin de distole (EFD); dimetro de fin de distole (DFD); o volumen de fin de
distole (VFD). Cada uno de estas estimaciones tiene importantes limitaciones. Para algunos la
precarga es el grado de estiramiento del sarcmero existente al final de la distole (interviene la
dimensin o el volumen), mientras que para otros es la fuerza que determina tal estiramiento
(concepto de fuerza, tensin o estrs). Por ejemplo, en el caso de hipertrofia ventricular con
disminucin de la complianza de cmara la precarga estara reducida dado a que hay menor
dimensin - aunque la presin de llenado est aumentada. De all que la PFD y el EFD pueden
usarse como indicadores de precarga slo si se conoce que la complianza no ha cambiado.
Por ejemplo si la PFD aumenta de 15 a 20 mms de Hg es probable que la precarga haya aumentado
salvo que haya habido reduccin de la complianza.
El VFD y el DFD dependen en parte del estiramiento del sarcmero: a medida que aumenta el
estiramiento tambin aumentar el VFD y el DFD. Pero en el caso de hipertrofia ventricular
excntrica, un nmero mayor de sarcmeros estirados en un menor grado producen la misma
dimensin diastlica que un nmero inferior de sarcmeros estirados en mayor grado. O sea que el
VFD no es una medida exacta de la precarga, aunque puede ser usado como indicador. Si el DFD se
aumenta agudamente es seguro que la precarga ha aumentado. Si ha habido una sobrecarga de
volumen y se observa el DFD 3 meses despus de la sobrecarga de volumen, la dimensin
aumentada puede deberse a precarga aumentada, hipertrofia excntrica o a ambas.
Para el estiramiento del sarcmero es probablemente la mejor definicin de precarga porque es un
determinante clave de la funcin sistlica. De acuerdo con la Ley de Laplace, cuanto mayor sea el
radio de la cavidad mayor ser la precarga. El volumen puede aumentar al doble de su valor, pero
eso implica slo un aumento del 26% del radio y de la tensin de pared, tambin considera que la
dimensin de fin de distole indica el grado de precarga (es decir que influye mas el largo del
sarcmero que la tensin requerida para obtener tal longitud) y por ello seala que el VFD y no la
PFD es la mejor medida de precarga. Es el estiramiento de la cmara o su volumen el que determina
primariamente el desempeo cardiaco.
Estima que la precarga puede definirse como el estrs de pared al final de la distole (y entonces al
mximo largo en reposo del sarcmero). Medidas estimativas de precarga seran la PFD o DFD.
Para la precarga est determinada por el retorno venoso que llena el ventriculo al final de la distole
y por las propiedades lusitropicas del ventrculo, coincidiendo entonces con Carabello y Kass.
En definitiva, el VFD es la ms adecuada estimacin de la precarga.
Poscarga
Es la carga que el msculo enfrenta en la sstole, que genera un estrs sobre la unidad de
superficie; la poscarga generalmente es medida al final de la sstole. Puede definirse poscarga como
la presin intraventricular suficiente para abrir la vlvula artica permitiendo la eyeccin del

contenido ventricular; o la carga contra la que el ventrculo se contrae o dicho de otra forma el
estrs de pared durante la eyeccin ventricular. Cuanto mayor la presin artica mayor la poscarga
del VI.

El clculo del estrs de pared se hace por la Ecuacin de Laplace que establece:
= P.r / 2 h
Donde es estrs de pared, P es presin intraventricular, r radio de la cavidad ventricular y h el
espesor de la pared ventricular. Puede calcularse el estrs en cualquier instante de la eyeccin, pero
habitualmente se lo mide en el fn de sstole.
Como puede verse, al considerar poscarga equivalente a estrs sistlico, se pone de manifiesto una
interrelacin e interdependencia entre precarga y poscarga.
Los cambios en la poscarga se trasladan a la precarga: el aumento de la poscarga obliga ageneracin
aumentada de presin por parte del ventrculo, y la velocidad de eyeccin se ver disminuida
(disminucin de velocidad de acortamiento) con lo cual menos cantidad de sangre es eyectada,
incrementndose el volumen de fin de sstole (VFS). Este ltimo, unido al retorno venoso, ocasiona
aumento del VFD. Despus de varios latidos se ve que el aumento del VFS es mayor que el
incremento del VFD, de tal forma que la diferencia entre ambos, o sea el VS, disminuye. El
aumento de precarga secundario al incremento de la poscarga pone en marcha al mecanismo de
Frank-Starling, y el aumento de inotropismo tiende a compensar la reduccin del VS consecutivo al
aumento de la poscarga. La impedancia artica podra ser considerada como expresin de la
poscarga. Pero consta de dos componentes que son la resistencia perifrica y la impedancia sistlica
que es la relacin instantnea entre la presin y el flujo o caudal durante la eyeccin. En la
impedancia intervienen la elasticidad arterial, la inercia de la sangre y la reflexin de ondas, que se
calculan a partir de un anlisis de Fourier de sus componentes, separados como armnicas. De los
dos componentes mucho ms importante es la resistencia perifrica, aunque el otro no debe ser
olvidado. La resistencia perifrica es una aproximacin poco exacta de evaluacin de la poscarga
del ventrculo izquierdo.
1.2.-Fisiologa del corazn
Cada latido del corazn desencadena una secuencia de eventos llamados ciclos cardiacos. Cada
ciclo consiste principalmente en tres etapas: sstole auricular, sstole ventricular y distole.
El ciclo cardaco hace que el corazn alterne entre una contraccin y una relajacin
aproximadamente 75 veces por minuto; es decir, el ciclo cardaco dura unos 0,8 de segundo.
Durante la ''sstole auricular", las aurculas se contraen y proyectan la sangre hacia los ventrculos.
Una vez que la sangre ha sido expulsada de las aurculas, las vlvulas auriculoventriculares
(ubicadas entre las aurculas y los ventrculos) se cierran. Esto evita el reflujo (en retorno o
devolucin) de sangre hacia las aurculas.
El cierre de estas vlvulas produce el sonido familiar del latido del corazn. Dura aproximadamente
0,1 de segundo.
La ''sstole ventricular'' implica la contraccin de los ventrculos expulsando la sangre hacia el
sistema circulatorio. Una vez que la sangre es expulsada, las dos vlvulas sigmoideas, la vlvula
pulmonar en la derecha y la vlvula artica en la izquierda, se cierran. Dura aproximadamente 0,3
de segundo.

Por ltimo la ''distole'' es la relajacin de todas las partes del corazn para permitir la llegada de
nueva sangre. Dura aproximadamente 0,4 de segundo.
En el proceso se pueden escuchar dos golpecitos:
El de las vlvulas al cerrarse (mitral y tricspide).
Apertura de la vlvula sigmoidea artica.
El movimiento se hace unas 70 veces por minuto.
La expulsin rtmica de la sangre provoca el pulso que se puede palpar en las arterias: arteria
radial, arteria cartida, arteria femoral, etctera.
Si se observa el tiempo de contraccin y de relajacin se ver que las aurculas estn en reposo
aproximadamente 0,7 de segundo y los ventrculos unos 0,5 de segundo. Eso quiere decir que el
corazn pasa ms tiempo en reposo que en trabajo.
Excitacin cardaca
El msculo cardiaco es biognico (se excita as mismo). Esto, a diferencia, por ejemplo,
del msculo esqueltico que necesita de un estmulo consciente o reflejo.
Las contracciones rtmicas del corazn se producen espontneamente, pero su frecuencia puede ser
afectada por las influencias nerviosas u hormonales, por el ejercicio fsico o por la percepcin de un
peligro.
Caractersticas del corazn:
Batmotropismo: el corazn puede ser estimulado, manteniendo un umbral.
Inotropismo: el corazn se contrae bajo ciertos estmulos.
Cronotropismo: el corazn puede generar sus propios impulsos.
Dromotropismo: es la conduccin de los impulsos cardiacos mediante el sistema
excitoconductor.
Lusitropismo: es la relajacin del corazn bajo ciertos estmulos.
Electrofisiologa cardaca
Para saber y entender cmo y por qu late el corazn debemos conocer las caractersticas bsicas de
la electrofisiologa cardaca.
Fsicamente, el corazn est constituido por dos tipos de tejidos:
Tejido especializado excitoconductor
Miocardio contrctil.
El primero est representado por el ndulo sinusal o de Keith-Flack (tambin conocido como
ndulo sinoauricular o marcapasos del corazn), el ndulo auriculoventricular o de AschoffTawara, el haz de His, las ramas Derecha e Izquierda y la red de fibras de Purkinje.
Las fibras de Purkinje son fibras muy grandes y trasmiten potenciales de accin a una velocidad seis
veces mayor que la del msculo ventricular normal y 150 veces mayor que la de algunas fibras del
ndulo auricoventricular.
En condiciones normales, el automatismo (propiedad fundamental del corazn) es patrimonio
del tejido especializado excitoconductor, propiedad de la cual carece el miocardio contrctil. Sin

embargo, ambos tipos de tejido tienen como caracterstica comn la propiedad de generar corrientes
elctricas de muy bajo voltaje como consecuencia de los desplazamientos inicos debidos
fundamentalmente al Potasio (K+) y al Sodio (Na+), al Cloro (Cl-) y al Calcio
(Ca++) fundamentalmente, y que continuamente se estn produciendo.
Estas corrientes inicas producen un flujo continuo bidireccional a travs de la membrana celular,
generando potenciales elctricos. Esta actividad elctrica puede ser analizada con electrodos
situados en la superficie de la piel, llamndose a esta prueba electrocardiograma o ECG.
Cuatro son las propiedades fundamentales del corazn:
Automatismo.
Conductibilidad.
Excitabilidad.
Contractilidad.

CAPITULO II

2.1- Isquemia
La cardiopata isqumica es una designacin genrica para un conjunto de trastornos ntimamente
relacionados, en donde hay un desequilibrio entre el suministro de oxgeno y sustratos con la
demanda cardaca. La isquemia es debida a una obstruccin del riego arterial al msculo cardaco y
causa, adems de hipoxemia, un dficit de sustratos necesarios para la produccin de ATP y un
acmulo anormal de productos de desecho del metabolismo celular.
El estrechamiento de las arterias coronarias que irrigan el corazn ocurre fundamentalmente por la
proliferacin de msculo liso y el depsito irreversible de lpidos, especialmente steres y cristales
de colesterol. La lesin principal sobre el interior de los vasos sanguneos del corazn se
denomina placa de ateroma, rodeada por una capa de fibrosis.

2.2.-Insuficiencia cardiaca
La insuficiencia cardaca (IC) es la incapacidad del corazn de bombear sangre en los volmenes
ms adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de una
disminucin crnica de la presin de llenado de los ventrculos cardiacos. La IC es un sndrome que
resulta de trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que interfieren con la funcin cardaca.
No debe confundirse con la prdida de latidos, lo cual se denomina asistola, ni con un paro
cardaco, que es cuando la funcin normal del corazn cesa, con el subsecuente colapso
hemodinmico, que lleva a la muerte. Debido a que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de
volumen en el momento de la evaluacin inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el
trmino insuficiencia cardaca por sobre el ms anticuado trmino insuficiencia cardaca congestiva.
La insuficiencia cardaca es una condicin comn, costosa, incapacitante y potencialmente mortal.
En los pases desarrollados, alrededor del 2% de los adultos sufren de insuficiencia cardaca, pero
aumenta en los mayores de 65 aos a 6-10%. Es la principal causa de hospitalizacin en personas
mayores de 65 aos.

2.2.1.-Fisiopatologa
Hace algunas dcadas, la falla cardaca se entenda como un fenmeno basado principalmente en la
retencin de agua y sodio (modelo cardiorrenal), por lo cual el tratamiento de eleccin eran los
diurticos. Con la demostracin posterior de la presencia de disminucin del gasto cardaco y
vasoconstriccin perifrica, se estableci un modelo cardiocirculatorio o hemodinmico, cuyo
tratamiento se basaba en la mejora del inotropismo. Sin embargo, a pesar de la mejora sintomtica,
ninguno de estos enfoques logr impactar de manera significativa en la mortalidad de la
enfermedad. Con la demostracin de la activacin neuroendocrina presente en la falla cardaca, en
los ltimos 15 aos se ha venido imponiendo un modelo neurohumoral, en el cual las alteraciones
hemodinmicas llevan a la produccin y liberacin de molculas biolgicamente activas

(protenas no necesariamente neurohormonas) como A-II, aldosterona, norepinefrina, endotelina y

FNT-D y otras citoquinas,. La activacin de estos sistemas es responsable no solamente de parte de
los sntomas sino de su evolucin, y podra ser determinante en la naturaleza progresiva de la
misma, siendo estas molculas las responsables del dao continuado de rganos del sistema
cardiovascular.
2.2.2.-Etiologia
La insuficiencia cardaca es, en casi todos los casos, el resultado final de la mayora de las
enfermedades cardacas primarias y de deterioro del corazn.7
Causas primarias
Consecuencia de cardiopatas propias:

Cardiopata isqumica (75%)

Las menos frecuentes: cardiopatologiata congnita, valvular e hipertensiva.

Causas desencadenantes
Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual est generalmente ya
sobrecargado en exceso desde tiempo previo a:

Infeccin (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades metablicas)

Arritmias (frecuentes)
Excesos fsicos, dietticos, lquidos, ambientales y emocionales
Infarto de miocardio (deterioran an ms la funcin cardaca)
Embolia pulmonar (infartos pulmonares)
Anemia
Tirotoxicosis y embarazo (por elevacin del gasto cardaco)
Agravamiento de hipertensin
Miocarditis reumtica, vrica y otras formas (fiebre reumtica aguda, infecciones
inflamaciones de miocardio)
Endocarditis infecciosa

2.2.3.-Patogenia
A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de
compensacin fisiolgicos que, con el tiempo, causarn la incapacidad y alteracin del miocardio,
se sabe que esta alteracin orgnica-funcional es precedida por cambios constantes en el esquema
de diversos sistemas moleculares compensadores. La forma clsica de IC produce reduccin del
volumen sistlico, vaciamiento ventricular (fraccin de eyeccin) inadecuado -disminuido ms del
50%-, dilatacin cardaca y elevacin de la presin diastlica ventricular. Algunos de estos
moduladores son:

Noradrenalina.
Es
un neurotransmisor del sistema
nervioso
vegetativo (autnomo),
especficamente del simptico cuyo efecto produce vasoconstriccin y taquicardia. Ello
aumenta lafrecuencia cardaca y la fuerza de contraccin del corazn y disminuye el flujo
coronario. Tambin induce la liberacin de renina por el rin. La elevacin de la noradrenalina
y su efecto sobre receptores adrenrgicos, se encuentran en pacientes en los primeros estadios
de la enfermedad (NYHA clases I y II). El efecto es una reduccin en el volumen minuto
cardaco (volumen sistlico) y a una intolerancia al ejercicio.
Renina. La reduccin del volumen sistlico, la aparicin de la vasoconstriccin y la
disminucin de la presin arterial, adems de otros mecanismos, influyen sobre el aparato
yuxtaglomerulardel rin, producindose renina. La renina y sus efectos estimulan la
vasoconstriccin dependiente de la enzima convertidora de angiotensina, as como tambin
estimula a la aldosterona en la reabsorcin de sodio desde los tbulos distales en el rin, lo
cual, osmticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.
Vasopresina. Con la reduccin del volumen sistlico eyectado por el ventrculo izquierdo, se
estimula la produccin de vasopresina, una hormona liberada principalmente en respuesta a
cambios en el volumen sanguneo. Junto con la aldosterona, producen vasoconstriccin y
aumento en el retorno venoso, adems acta sobre receptores en el corazn, produciendo
fibrosis micrdica. Ese aumento en el retorno venoso y su consecuente aumento en el volumen
de poscarga del ventrculo izquierdo, conduce a la necesidad de un aumento en la contractilidad
cardaca y, con el tiempo, a la hipertrofia ventricular.
Muerte celular. Las lesiones cardacas primarias o secundarias, como la hipertensin
arterial descontrolada o una miocardiopata, entre muchas otras etiologas, aumenta la carga
hemodinmica, activando sistemas que reducen la perfusin sistmica. El corazn, sensible a
ello, altera sus mecanismos metablicos, tales como la reduccin del aporte de ATP,
incremento de estrs oxidativo de radicales libres, reduccin de la actividad de la creatina
cinasa, todo lo cual induce la muerte celular o apoptosis.
Citocinas. Las citocinas que participan en la fisiopatologa de la insuficiencia cardaca
incluyen,
el factor
de
necrosis
tumoral
alfa, Interleucina-1, Interleucina-6,
la serotonina, prostaciclina,bradicinina y tromboxano, que liderizan la respuesta inflamatoria de
la IC. Las citocinas producen remodelacin ventricular, anormalidades del metabolismo
(anorexia y caquexia), desacople del receptor de la adenilciclasa, disminuye el inotropismo
(regulacin contrctil) cardaco e induce apoptosis.
Endotelina-1. La endotelina-1 es un pptido producido por clulas endoteliales y uno de los
ms potentes vasoconstrictores estudiados en el presente. La sobreproduccin de endotelina-1
por el endotelio cardaco produce vasoconstriccin arterial y venosa y proliferacin
del msculo liso. En el corazn aumenta la variacin en la contractilidad (inotropismo) y la
hipertrofia.

2.2.4.- Insuficiencia cardaca izquierda

Los trastornos producidos por la congestin a nivel pulmonar se dividen en:

Bronquiales:
- El exceso de moco produce tos.

- Los vasos dilatados producen hemoptisis.

- El edema de la mucosa, produce asma cardaca y disnea.

Alveolares:
- El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo cual causa
disnea y cianosis.

Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecnica a la respiracin.

La disminucin en el gasto cardaco ocasiona un aumento en la presin diastlica final del
ventrculo izquierdo (PDFVI) aumentando as la presin en la aurcula izquierda. Ello se
transmite hacia atrs como congestin de los vasos bronquiales que drenan en la aurcula
izquierda a travs de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial,
obstruccin al paso del aire (disnea) y aumento de la secrecin de moco bronquial, que causa
ruptura de pequeos vasos, extravasacin de glbulos rojos y expectoracin sangrienta
(hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presin en el territorio venocapilar pulmonar
trae como consecuencia el paso de lquido y clulas al espacio alveolar empeorando la relacin
ventilacin-perfusin.

2.2.5.- Insuficiencia cardaca derecha

La principal causa de insuficiencia cardaca derecha es la insuficiencia cardaca izquierda. El
aumento en la presin del territorio venocapilar pulmonar se traducir, con el tiempo, en un
aumento de la presin en la aurcula y ventrculo derecho causando falla ventricular derecha,
aumento de la PDFVD y de la presin venosa de retorno sistmico y los signos de
edema, hepato yesplenomegalia, congestin renal y gastrointestinal, etc.
El ventrculo derecho puede fallar independiente de trastornos en el lado izquierdo del corazn,
como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, en la que un aumento en la
resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como consecuencia de cambios en la
arquitectura del pulmn. El aumento de la resistencia vascular pulmonar causa una sobrecarga en el
ventrculo derecho que conlleva a un aumento en la fuerza de bombeo del ventrculo y la eventual
falla cardaca. Otras causas de fallo aislado del corazn derecho son el tromboembolismo
pulmonar y la hipertensin pulmonar primaria.
Cuadro Clnico
Los sntomas dependen grandemente del lado del corazn que est predominantemente afectado.
Semiolgicamente se puede clasificar la Insuficiencia Cardiaca (IC) como IC izquierda o derecha
(segn la cmara afectada). Esta clasificacin es terica, ya que en la clnica los sntomas, por lo
general, se sobreponen.

2.2.6.-Sntomas
Disnea
En una IC Izquierda, el ventrculo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual
provoca un aumento de presin dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del corazn bombea
sangre proveniente de los pulmones, cualquier falla en el movimiento antergrado de
la sangre desde el ventrculo izquierdo, se transmitir hacia atrs y provocar congestin
pulmonar, y hacia delante provocando un disminuido flujo sanguneo a los tejidos. Como
consecuencia aparecen signos y sntomas predominantemente respiratorios, caractersticos de este
sndrome: la dificultad respiratoria siendo el sntoma ms frecuente de la IC, denominada disnea, en
casos ms severos aparece an en reposo. Es frecuente tambin la ortopnea, que es una forma de
disnea con el reclinarse o acostarse, as como la disnea paroxstica nocturna que son ataques
nocturnos de dificultad respiratoria y en casos severos un cuadro de edema pulmonar agudo, todo lo
cual conlleva a una facilidad a la fatiga. La pobre circulacin de sangre por el cuerpo causamareos,
confusin y sudoracin profusa con extremidades fras en el reposo.
Edema
El lado derecho del corazn bombea sangre que proviene de los tejidos en direccin hacia los
pulmones con el fin de intercambiar dixido de carbono(CO2) por oxgeno (O2). El aumento de
presin del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestin sangunea en los
tejidos perifricos. Ello causa edema de miembros inferiores, que suele llegar a cubrir hasta
el abdomen, momento en que se denomina anasarca.
La nicturia son frecuentes idas nocturnas al bao para orinar y ocurre en la IC como resultado del
aumento del flujo sanguneo renal cuando el paciente se acuesta para dormir.

Durante el da, cuando los msculos esquelticos estn activos, el bajo gasto cardaco hace que
la sangre se redirija de los riones a la musculatura del cuerpo. El rin interpreta el desvo
como una reduccin en el flujo sanguneo, tal como ocurrira en la hipovolemia, por lo que
retiene sodio por accin del sistema renina angiotensina aldosterona.
De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a descansar, el bajo gasto cardaco no es usado
por los msculos, de manera que fluye al rin, por lo que aumentan las idas al bao.

En casos ms severos, se provoca hipertensin portal, con los sntomas asociados a ella: acumulo de
lquido en el abdomen (ascitis), aumento del tamao del hgado (hepatomegalia), sntomas
gastrointestinales, etc. La IC-derecha raramente aparece sola, generalmente se asocia a una ICizquierda previa, que es la principal causa de la falla del lado derecho del corazn.
La insuficiencia cardaca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir como resultado de una
enfermedad concomitante, como la neumona, por anemia, hipertiroidismo, trastornos del ritmo
cardaco o, en especial por un infarto. Estas condiciones aaden tensin al corazn, lo que causar
que los sntomas empeoren rpidamente. Un exceso en la ingesta de lquidos o sal(incluyendo
fluidos intravenosos por indicaciones no relacionadas a la IC) y medicamentos que causen retencin
de lquidos (tales como los AINES y las tiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta
descompensacin. Si no es posible corregir la causa que provoca la insuficiencia cardaca, sta
finalmente puede producir la muerte del paciente.
Signos

Al examinar a un paciente con probable IC, el profesional de salud buscara ciertos signos que con
frecuencia la acompaan. Aquellos signos generales que indican una IC son taquicardia e
ingurgitacin yugular, una palpitacin precordial desplazada durante la auscultacin del trax por
agrandamiento del corazn, y puede haber ritmo de galope por 3 ruido y trastornos del ritmo
cardaco. Los soplos cardacos pueden indicar la presencia de una valvulopata, por ejemplo,
una estenosis artica, o bien una insuficiencia mitral producto de la IC.
Taquicardia
El aumento de la frecuencia cardaca aparece en la insuficiencia cardaca debido al aumento en la
liberacin de catecolaminas, que son un mecanismo compensatorio para mantener el gasto
cardaco en presencia de una disminucin en la fraccin de eyeccin de la sangre fuera del corazn.
Las catecolaminas aumentan tanto la fuerza como la velocidad de cada contraccin del corazn.
Estertores pulmonares
Otro signo clnico de una IC predominantemente izquierda, son los estertores crepitantes en los
pulmones, productos de la acumulacin de lquido por el edema pulmonar, y sibilancias
bronquiales. Puede haber evidencias de derrame pleuralespecialmente del lado derecho, debido a
la compresin de las venas pulmonares derechas por el corazn hipertrficoy cianosis por la mala
absorcin de oxgeno por un pulmn inundado de lquido extravasado.
Hipertrofia cardaca
A medida que el corazn va fallando, depende en mayor medida en el mecanismo de FrankStarling, es decir, las fibras musculares se dilatan conllevando a una hipertrofia excntrica. El
aumento del tamao del corazn causa que el choque de la punta del ventrculo izquierdo sobre
el trax se desplace hacia abajo y hacia la izquierda. Este cambio en el choque del pice cardaco se
detecta en el examen fsico del sujeto.
Soplos cardacos
Los pacientes con IC que conservan un ritmo cardaco sinusal tienden a desarrollar un "cuarto
sonido" cardaco (S4), conocido como galope auricular. El S4 se produce en la aurcula izquierda
con la expulsin de la sangre durante la diastole hacia el ventrculo izquierdo.
Tambin suele aparecer un tercer sonido (S3), conocido como galope ventricular, el cual ocurre
justo antes de la distole, lo cual probablemente sea el signo ms fidedigno encontrado durante el
examen fsico ante la presencia de una insuficiencia cardaca izquierda. La S3 aparece durante el
llenado rpido del ventrculo izquierdo. El mismo soplo cardaco puede hallarse en sujetos jvenes
y sanos, por lo general atletas.
Distensin venosa
La IC derecha puede acompaarse de un incremento en la presin venosa yugular y reflujo
hepatoyugular. Las venas del cuello expresan por extrapolacin la presin en la aurcula derecha, de
manera que cuando existe un fallo ventricular derecho que se refleja en un aumento de la presin
auricular derecha y, por continuidad antergrada, a las venas del cuello, especialmente la vena
yugular, la cual aparece distendida con cada latido cardaco durante el examen fsico.
La elevada presin de llenado del corazn derecho que causa la distencin venosa suele verse
acompaada de edema de las extremidades inferiores. Ambos fenmenos se deben al incremento de

la presin venosa y el edema aparece cuando por motivo de la elevada presin el lquido sale de los
vasos sanguneos y se colecta en los tejidos, fundamentalmentepor efecto de lagravedaden los
miembros inferiores.

2.2.7.- Diagnostico
Estudios de imagen
La ecografa es usada comnmente para apoyar el diagnstico clnico de la insuficiencia cardaca.
Esta modalidad usa el ultrasonido para determinar la porcin de sangre que entra al corazn que es
expulsada con cada latido, es decir, la fraccin de eyeccin. La ecocardiografa puede tambin
identificar una anomala en una vlvula cardaca y verificar el estado del pericardio que rodea al
corazn. Adicional a ello, la ecocardiografa puede ayudar a determinar el curso de tratamiento a
seguir para aliviar al paciente, tal como medicamentos, la insercin de un desfibrilador
implantable o laterapia de resincronizacin cardaca.
La radiografa de trax con frecuencia puede asistir en el diagnstico de una IC. En el paciente
compensado, puede mostrar cardiomegalia(agrandamiento visible del corazn), cuantificada como
la proporcin del tamao del corazn en el pecho. En la insuficiencia cardaca izquierda puede
haber evidencia de redistribucin vascular, lneas de Kerley, prdida de definicin bronquial y
edema intersticial.
Electrofisiologa
Se usa el electrocardiograma (ECG/EKG) para identificar posibles arritmias, cardiopatas
isqumicas, hipertrofia ventricular izquierda y derecha y la presencia de retrasos o anomalas en
la conduccin elctrica del corazn, como un bloqueo de rama izquierda. De manera que aunque el
ECG no es especfica, puede por ejemplo, mostrar la presencia de ondas Q que indican que la causa
de la IC sea un infarto de miocardio.
Exmenes de sangre
Los exmenes de sangre de rutina realizados ante la sospecha de una IC
incluyen electrolitos (sodio y potasio,
por
ejemplo),
pruebas
de funcin
renal de
la tiroides y heptica, conteo sanguneoy, ocasionalmente, protena C reactiva cuando se sospecha
una infeccin. Un examen especfico de insuficiencia cardaca es el pptido natriurtico
cerebral (BNP), el cual se encuentra elevado en la IC. El BNP puede ser usado para diferenciar
entre las posibles causas de disnea, en especial la IC. Si se sospecha un infarto, se puede apelar al
uso de varios marcadores cardacos.
Angiografa
La insuficiencia cardaca puede ser el resultado de una coronariopata (enfermedad de las arterias
coronarias) y su pronstico depende en parte de la habilidad de las coronarias de llevar la sangre al
miocardio. Como resultado, puede que sea necesario el uso de cateterismo cardaco para identificar
la posibilidad de una revascularizacin por medio de un baips coronario. Durante el cateterismo
cardaco se pueden tambin evaluar las presiones intracardacas, el tamao de las cmaras del
corazn, la presencia de estenosis o regurgitacin valvular y la anatoma coronaria. En muchos
casos resulta el mtodo ms correcto para determinar un diagnstico especfico.

Criterios diagnsticos

Criterios mayores:

Disnea Paroxstica Nocturna

Ingurgitacin yugular

Estertores

Cardiomegalia radiogrfica (incremento del tamao cardiaco en la radiografa de trax)

Edema agudo de pulmn

Galope por tercer ruido

Reflujo hepato-yugular

Prdida de peso > 4,5 kg en 5 das en respuesta al tratamiento

Presin venosa central mayor de 16 cm de H2O

Criterios menores (slo vlidos si no pueden ser atribuidos a otras condiciones mdicas, como
la hipertensin pulmonar, EPOC, cirrosis, ascitis, o el sndrome nefrtico):

Edema de los miembros inferiores

Tos nocturna

Disnea de esfuerzo

Hepatomegalia

Derrame pleural

Disminucin de la capacidad vital a 1/3 de la mxima registrada

Taquicardia (frecuencia cardaca > 120 latidos/minuto)

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la ICC debe adaptarse al proceso fisiopatolgico fundamental de
cada sujeto. De existir una causa reversible de la IC (por ej: infeccin, ingesta
de licor, anemia,tirotoxicosis, arritmias, o hipertensin), deben ser atendidos por medio del
ejercicio, alimentos saludables, reduccin de la ingesta de sal y abstinencia de licor y cigarrillo.
Adicional a ello, se debe enfocar en:

prevenir y enlentecer el progreso de la IC;

aliviar los sntomas y mejorar capacidad de ejercicio;
disminuir el nmero de ingresos hospitalarios;
mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes diagnosticados.

Para alcanzar los objetivos teraputicos, existen los siguientes recursos:

Tratamiento no farmacolgico
Se les educa a pacientes con IC sobre las diversas medidas no-farmacolgicas disponibles para ellos
y que pueden mejorar sus sntomas y su pronstico. Tales medidas, entre otras, incluyen:

Restriccin de lquidos: los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de excretar la
sobrecarga de agua libre. Estn adems, a un mayor riesgo de hiponatremia debido a la
combinacin de una disminucin diettica de sodio y una posible terapia diurtica. Por ello,
para evitar o minimizar la retencin de lquidos, se aconseja limitar la ingesta de agua a 12 L/da en pacientes con hiponatremia, aunque la restriccin de fluidos es beneficiosa para la
mejora de los sntomas, sin importar la concentracin de sodio en estos pacientes.
Restriccin de sal: el exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o empeorar la IC, de
modo que se recomienda la dieta sin sal (60100 mmol ingesta total) en pacientes con IC (23 g por da resulta suficiente para controlar IC tipos II y III). En la IC ms avanzada o severa se
requerir tal vez el limitar la sal a 1g/da.
Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o ms se asocia a una mayor frecuencia de
hospitalizaciones por razn de una insuficiencia cardaca. La obesidad es un riesgo de IC
ehipertrofia ventricular.
Eliminar hbito de fumar: resulta contraindicado por ser un factor de riesgo de eventos
cardiovasculares.
Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINES y esteroides).
Limitar la ingestin de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30 ml/da de alcohol).
Hacer ejercicios moderados (caminar, montar bicicleta, trote ligero) mejora la ansiedad, y la
depresin cuando los sntomas son leves o moderados. Se recomienda conservar cama cuando
la sintomatologa sea ms severa.

2.2.8.- Tratamiento farmacolgico

Existe un considerable margen de diferencia entre las evidencias y la prctica en relacin al
tratamiento de la IC, en particular la subestimacin de IECAs y -bloqueantes y los antagonistas de
la aldosterona, el cual haba demostrado tener un beneficio para la mortalidad por IC.
El tratamiento se enfoca a aliviar los sntomas y mantener un estado normal de volumen sanguneo
total, y mejorar el pronstico al retrasar el proceso de la insuficiencia cardaca y reducir el riesgo
cardiovascular.
Los
medicamentos
usados
son:
agentes diurticos,
agentes vasodilatadores, inotrpicos positivos, inhibidores de la ECA, beta bloqueantes, y
antagonistas de laaldosterona (por ej: espironolactona). Aunque parezca intuitivo, se debe notar que
el aumentar la funcin cardaca con ciertas drogas, como el inotrpico positivo mirinona, conlleva a
una incrementada mortalidad.

Agentes moduladores de la angiotensina

La terapia con inhibidores ECA se recomienda a todos los pacientes con una insuficiencia cardaca
sistlica, sin tomar en cuenta la severidad sintomtica o de la presin sangunea. Los inhibidores de
la enzima convertidora angiotensina (IECAs), mejoran los sntomas, reducen la mortalidad y la
hipertrofia ventricular. El uso de antagonistas del receptor de la Angiotensina II (tambin conocido

como bloqueadores del receptor de angiotensina), particularmente candesartan, es una alternativa

aceptable si el paciente no puede tolerar los IECA.
Diurticos
La terapia con diurticos es indicada para el alivio de sntomas congestivos. Se usan varias clases,
con las combinaciones reservadas para la IC severa:

Diurticos de asa, como la furosemida, la clase ms comnmente usada en el tratamiento de la

IC, por lo general en grados moderados.
Diurticos tipo tiazida, como la hidroclorotiazida, til en la IC leve.
Diurticos ahorradores de potasio, por ejemplo, amilorida, usados para corregir
la hipopotasemia.
La espironolactona se debe utilizar para enfermos con grado III y IV de IC que no mejoran con
el tratamiento de IECAs y diurticos. Por lo general son aadidos al tratamiento con IECAs y
diurticos de asa. La eplerenona se indica especficamente para la reduccin de riesgos seguido
un infarto.
Digoxina.
Vasodilatadores directos.
Antagonistas del receptor para la angiotensina.

El tratamiento estndar de la IC es la asociacin de IECAs y diurticos.

Beta bloqueantes
Hasta hace recientemente, los -bloqueantes eran contraindicados en el tratamiento de la IC, debido
a su efecto inotrpico negativo y su habilidad de producir bradicardia, efectos que empeoran la
insuficiencia cardaca. Sin embargo, lineamientos recientes recomiendan el uso de los bloqueantes para pacientes con insuficiencia cardaca sistlico debido a la disfuncin sistlica del
ventrculo izquierdo despus de la estabilizacin con diurticos e IECAs, sin necesidad de tener en
cuenta la severidad sintomtica o de la presin sangunea. El aadir un -bloqueante, tal como con
los IECAs, reduce la mortalidad y mejora la funcin ventricular. Varios -bloqueantes son
especficamente indicados en la IC, incluyendo: bisoprolol, carvedilol, y el metoprolol de liberacin
extendida. Los beta-bloqueadores deben aadirse al tratamiento estndar en los grados II y III que
se mantengan sintomticos y estables por al menos un mes.
Inotrpicos positivos
La Digoxina, usada en el pasado como frmaco de eleccin, se reserva ahora principalmente para
controlar el ritmo ventricular en pacientes con fibrilacin auricular, o como una alternativa para
pacientes que permanecen sintomticos con tratamiento con IECAs, -bloqueadores y diurticos de
asa. No hay evidencias de que la digoxina reduzca la mortalidad en la IC, aunque algunos estudios
sugieren una disminucin de la frecuencia de hospitalizaciones.
La digoxina est contraindicada en el tamponamiento cardaco y en miocardiopatas restrictivas.
El agente ionotrpico dobutamina es recomendado solo para uso de corto plazo para pacientes con
insuficiencia cardaca aguda descompensada, adems de lo cual no tiene otros usos.

Vasodilatadores
La combinacin de hydralazina es el nico rgimen vasodilatador, adems de los IECA y los
antagonistas de receptores de la angiotensina II, con beneficios de supervivencia demostrados. Esta
combinacin aparenta ser de beneficio peculiar para pacientes con IC y de herencia afro-americana,
quienes no responden con eficacia a los IECAs.

Cuidados de Enfermeria

Ubicar al paciente en posicin SEMI-FOWLER para facilitar la respiracin.

Control de signos vitales: observar si hay disminucin de la presin sistlica,
valorar con frecuencia los pulsos arteriales perifricos.
Administrar Oxigenoterapia
Auscultar los ruidos cardiacos cada cuatro horas, observar el precordio para
descubrir desplazamiento lateral del punto de mximo impulso.
Vigilar las concentraciones sricas de potasio y ECG, en especial en pacientes
que reciben digital y diurticos. Hay predisposicin a las arritmias si no se
evala y corrige el balance de potasio.
Observar si hay signos o sntomas de reduccin del riego de tejidos
perifricos: piel fria, palidez facial, rellenado capilar defectuoso en los lechos
ungueales.
Auscultar los campos pulmonares cada cuatro horas para descubrir estertores y
sibilancias en campos pulmonares colgante.
Observar si hay aumento de la frecuencia respiratoria (podra indicar
disminucin del pH arterial).
Estimular los ejercicios de respiracin profunda cada hora dos horas: para
evitar la atelectasia.
Administrar el diurtico prescrito.
Control de lquidos administrados y eliminados.
Pesar diariamente al paciente para establecer si se controla el edema; la
perdida de peso no debe exceder de 0.45-0.9 Kg/dia
Vigilar si hay debilidad, malestar, calambres musculares: la teraputica con
diurticos puede producir hipovolemia y deplecin de electrolitos, en especial
hipopotasemia.
Administrar potasio bucal en la forma prescrita.
Buscar signos de distension vesical en varones de edad avanzada con
hiperplasia prostatica.
Evaluar si hay presencia de Edemas.
Sentar al paciente ortopneico en el borde de la cama con los pies y los brazos
descansando sobre una superficie.
Pesar paales antes y despus.
Observar si hay ascitis
Evitar el consumo de sodio en las comidas, para prevenir, controlar o eliminar
el edema.

2.3.- Angina de Pecho

La Angina de Pecho es la forma ms comn de manifestarse la cardiopata isqumica. El paciente
que presenta dolor anginoso es afortunado porque dentro del amplio abanico de manifestaciones de
la cardiopata isqumica, cualquiera de las otras como infarto del miocardio, muerte sbita,
insuficiencia cardiaca y arritmias ventriculares, son ms graves. Adems, la presencia del dolor
torcico permite poner en marcha todo el sistema diagnsticoteraputico que redundar finalmente
en una reduccin del infarto del miocardio y la muerte.
Uno de los aspectos clave del tratamiento de un paciente con Angina de Pecho Estable o Inestable,
es conocer el nivel de riesgo y de acuerdo al mismo, indicar los procedimientos teraputicos ms
apropiados para mejorar los sntomas, mejorar la calidad de vida y sobre todo para evitar sus
funestas complicaciones.
Aunque el objetivo de este tema es el manejo de las emergencias, nos parece oportuno tratar adems
el tema de la Angina Inestable, pues esta es tambin causa frecuente de consulta en los servicios de
urgencia y su tratamiento adecuado evita la aparicin de las formas ms graves de la cardiopata
isqumica.
2.3.1.- Angina estable
Dolor opresivo o malestar, generalmente torcico, atribuible a isquemia miocrdica transitoria,
cuyas caractersticas no han variado en el ltimo mes.
Etiologa
Generalmente causada por estenosis coronaria fija, y se desencadena siempre por el aumento de la
demanda de oxgeno al miocardio, ya sea por el ejercicio u otra causa como el estrs. Tambin
puede producirse por vasoespasmo coronario.
Cuadro clnico
Est caracterizado por el dolor, del cual describimos sus caractersticas:
Calidad: Sensacin de peso u opresin torcica, puede ser descrito como quemante, el enfermo
puede referir disnea, opresin alrededor de la laringe, dolor visceral
Localizacin: Sobre el esternn o muy cerca de l. En cualquier lugar sobre el epigastrio y la
faringe. Hombro o brazo izquierdo, infrecuente en el brazo derecho. Limitado a la mandbula
inferior. Menos frecuente, columna cervical o torcica superior, rea interescapular o
supraescapular.
Irradiacin: Cara medial, brazo izquierdo, hombro y/o la mueca, dedo pulgar, ocasionalmente
hombro o brazo derecho o mandbula inferior.
Duracin: Desde segundos hasta un mximo de treinta minutos
Alivio o supresin: Se alivia o suprime en segundos o minutos despus de la cesacin del agente
causal o despus de 5 minutos de utilizar Nitroglicerina sublingual.
Factores desencadenantes:
Ejercicio
Esfuerzo con utilizacin de los brazos por encima de los hombros
Andar en contra del viento
Despus de una comida copiosa

 Ambiente fro
Miedo, ira, coito
Ms frecuente en las horas de la maana
Durante el sueo en la fase de movimientos oculares rpidos (dolor nocturno)
Al acostarse (dolor decbito)
Diagnstico Clnico
Anamnesis o interrogatorio, buscar factores de riesgo y evolucin clnica de la enfermedad.
Exmenes complementarios
ECG: Basal puede ser normal, se realiza con y despus del dolor
Prueba ergomtrica: Aporta datos, diagnsticos, pronsticos, capacidad funcional, efectividad del
tratamiento
Prueba ergomtrica con radioistopos, talio, tecnecio
Monitorizacin ECG (Holter). Puede ser ambulatoria Holter de 24 a 48 horas
Enzimas cardiacas inespecficas y de poco valor
Estudios grficos incruentos
Estudios grficos cruentos: Arteriografa coronaria
Conducta
Tratamiento mdico o no invasivo
- Medidas generales
- Farmacolgico
Tratamiento invasivo o intervencionista o de revascularizacin miocrdica
Prevencin secundaria
Medidas generales
Identificar factores desencadenantes y evitarlos siempre que sea posible
Diagnosticar y tratar factores de riesgo
Diagnosticar y tratar factores coadyuvantes (arritmia, insuficiencia cardiaca, anemia, etc.)
Actividad fsica y laboral
- Vida normal
- No actividades de esfuerzo o situaciones que provoquen angina
- No trabajos al aire libre en el tiempo de fro, lluvia o viento
- No conducir jornadas largas
- Recomendar una hora de reposo despus de las comidas principales
Actividad extralaboral
- Ejercicios fsicos isotnicos, que intervengan grandes grupos musculares, no en ambiente fro,
lluvioso o viento. Ejemplos: Caminar, montar bicicletas, nadar.
Vida sexual: Generalmente no contraindicada, evitarla si hay angina hasta su control
- No postpandrial
- Utilizar Nitroglicerina (NTG) profilctico si hay dolor
- Adaptar la actividad de la pareja para disminuir el esfuerzo del paciente
Alimentacin
- Dieta estricta en caso de Hipertensin arterial, Diabetes mellitus, dislipidemias
- No comidas copiosas ni ejercicios dos horas postpandrial
- Disminuir el consumo de sal
- Evitar consumir grasas animales
Modificar hbitos txicos
- Tabaco, prohibido

- Alcohol, moderadamente
- T y caf: No ms de una a dos tazas al da porque aumenta TA y FC y produce insomnio
- Cambiar estilos de vida
- Vincular al paciente a un programa de rehabilitacin cardiovascular
Tratamiento farmacolgico
Segn el tipo de angina:
Grado I. No precisa tratamiento continuado
Grado II. Beta bloqueadores, anticlcicos o nitratos.
Generalmente no precisa asociacin con monoterapia, resuelve generalmente. De no existir
contraindicaciones recomendamos comenzar siempre con beta bloqueadores
Grado III y IV. No se controla con monoterapia, se sugieren las siguientes combinaciones:
- Beta bloqueadores + nitratos
- Anticlcico + nitratos
- Beta bloqueadores + anticlcicos
- Beta bloqueadores + anticlcicos + nitratos
En todos los grados de angina usar antiagregantes plaquetarios, Aspirina 125 mg al da. Los
anticoagulantes y fibrinolticos no estn indicados en la Angina Estable.
Otros frmacos que pueden indicarse:
Molsidomina. Propiedades iguales a las de los nitritos, dosis de 4 mg tres veces al da
Ansiolticos
Dipiridamol: Algunos autores recomiendan junto con ASA, otros reportan efectos adversos
Triclopidina: 250 mg cada doce horas
Los pacientes con Angina Estable normalmente no requieren ingreso hospitalario, salvo en
ocasiones especiales para exmenes diagnsticos o teraputica intervencionista.
2.3.2.- Angina inestable
Definicin
La Angina Aguda Inestable (AAI) es un sndrome coronario agudo que agrupa a pacientes con
angina de pecho cuyo comportamiento clnico ha variado en el ltimo mes (frecuencia, duracin,
intensidad, umbral de aparicin y respuesta a la nitroglicerina). Tambin se incluye a la de aparicin
reciente, la que surge sin causa aparente y la que sigue a un infarto del miocardio.
Formas clnicas
Angina de reciente comienzo: Tiene menos de 30 das de evolucin, puede ser desencadenada por el
esfuerzo (solo la que se corresponde con los grados III y IV), en reposo o ambos (mixta).
Angina de empeoramiento progresivo: Mayor frecuencia, duracin o intensidad de las crisis, que
generalmente coincide con disminucin del umbral del dolor.
Angina post infarto: Surge despus que el paciente con un infarto agudo del miocardio (IAM) lleve
24 horas sin dolor y durante el primer mes de evolucin (el dolor no debe estar en relacin a
extensin del IAM).
Angina variante (Prinzmetal): Angina espontnea asociada a supradesnivel del ST durante el dolor,
en su patogenia prima el vaso espasmo focal sobre coronarias sanas o con lesiones desde mnimas a
subtotales.

Angina de reposo prolongada: De duracin inusual mayor de 20 min. y requiere de un perfil

bioqumico minucioso para descartar un IAM.
Tratamiento de la Angina Inestable
Objetivos
Alivio inmediato de los sntomas
Prevenir el IAM y los episodios isqumicos
Evitar la muerte
Disminuir la demanda de oxgeno
Incrementar la vasodilatacin coronaria
Inhibir la agregacin plaquetaria y la formacin de trombina
Manejo en el servicio de urgencias
Mxima prioridad (Cdigo Rojo), manejar de ser posible en el rea Intensiva Municipal, tanto si
se va a remitir como si va a permanecer hospitalizado
Evaluacin inicial rpida que incluye la realizacin e interpretacin de un electrocardiograma
Reposo horizontal
Acceso venoso
Oxigenoterapia a 3-5 L/min.
Monitorizacin electrocardiogrfica continua. Tener un desfibrilador cercano
Alivio del dolor: Nitroglicerina (Tab. 0,5 mg) sublingual que puede repetirse cada 15 minutos.
Otra variante es el Dinitrato de isosorbide (Nitrosorbide) 2,5-10 mg SL o va oral (VO) masticado,
si no cede utilizar narcticos (Morfina: mp. 10 y 20 mg, 3-5 mg i.v.)
Aspirina (500 mg) 160-325 mg (masticada y tragada), no si ya administrada o alergia
Identificacin y tratamiento en lo posible de factores precipitantes como: Hipertensin arterial,
hipotensin, taquiarritmias, hipoxemia, anemia, infecciones, exacerbacin de insuficiencia cardiaca
previa, hiper o hipotiroidismo, valvulopata artica,
etc.
Manejo del paciente hospitalizado
Medidas generales
Reposo 24-48 horas segn cada caso (deben concluir de 5-7 das de ingreso, hasta estabilizar al
paciente, 48 horas del ltimo episodio anginoso y posterior al control de los factores precipitantes)
Evitar esfuerzos y Valsalva (laxantes, dieta rica en residuos)
Acceso intravenoso
Monitorizacin electrocardiogrfica continua
Alivio del dolor y ansiedad (apoyo psicolgico, Nitroglicerina, ansiolticos, etc.)
Identificar y eliminar factores desencadenantes o perpetuadores
Oxigeno 3 L/min, durante el dolor
Dieta blanda y lquida hiposdica y rica en residuos
Complementarios:
- Electrocardiograma al ingreso, a las 6 horas y luego cada 12-24 horas segn clnica (siempre debe
ser realizado durante todos los episodios anginosos)
- Marcadores sricos de dao miocrdico: TGO, CPK y CPK-MB, LDH, Troponina I-T (la CPK y
TGO cada 8 horas las primeras 24 horas y luego diariamente)
- Tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTA) para monitoreo de la heparinoterapia
- Hemograma, glicemia, creatinina al ingreso
- Lipidograma

Medidas farmacolgicas
Nitratos: Alivio de la isquemia y evitar recurrencias segn cada caso en particular
Si angina progresiva: Nitroglicerina i.v. (Dosis inicial 10-20 mg/min. o 0,5 - 1 mcg/kg/min. hasta
mejora clnica o una dosis que disminuya la tensin arterial media en 10 mmHg) se prefiere pues se
obtienen niveles sanguneos rpidos y confiables no usar ms de 24-48 horas para evitar tolerancia.
Nitratos orales: Casos menos severos o luego de la Nitroglicerina I.V. o transdrmica.
NTG en parches (5-15 mg) c/24 h
Dinitrato de Isosorbide (20-60 mg) c/8-12 horas
Mononitrato de Isosorbide (20-40 mg) c/8 - 12 horas
Tetranitrato de Pentaenitritol (20-40 mg) c/8-12 horas
Trinitroglicerina Retard (2,5-9 mg) c/8 horas
Antiagregantes plaquetarios
Aspirina: Reduce el riesgo de infarto y muerte a corto y largo plazo en ambos sexos. Contraindicada
si alergia a los salicilatos. Precaucin si discrasias sanguneas y hepatopatas severas. Para
disminuir los efectos gastrointestinales: Diluirla, usar las que tengan cubierta entrica, anticidos y
Cimetidina, dosis bajas. Dosis: 75- 325 mg durante la hospitalizacin y a largo plazo.
Ticlopidina: 250 mg c/12 horas como alternativa de la Aspirina si intolerancia o hipersensibilidad a
la misma. Plavix (Clopidogrel) Tab. de 75 mg. Administrar 300mg de entrada y despus 75mg
diarios de mantenimiento. Anticuerpos monoclonales contra GP IIb-IIa plaquetarias: Representan
una promesa actual.
Heparina: Reduce el riesgo de IAM y muerte durante la hospitalizacin, disminuye la incidencia de
angina recurrente.
Tratamiento habitual si no existen contraindicaciones, especialmente en casos severos de angina
progresiva.
Heparina convencional: Dosis: Bolo inicial de 70 U/kg (5000 U) de Heparina sdica seguido de
infusin de 1000 U/ hora en bomba de infusin, reajustar dosis para mantener un TPTA de 1,5-2
veces el control, duracin por 2-5 das.
La asociacin a Aspirina (75-125 mg/da) mejora la evolucin a corto plazo y evita recidivas tras la
supresin de la Heparina.
Las ventajas del uso de la Heparina de bajo peso molecular sobre la convencional son:
Inhibe tanto la actividad de la trombina como la del factor Xa
Disminuye la generacin de trombina
No se neutraliza por el factor plaquetario
No incrementa la permeabilidad capilar
Su alta biodisponibilidad y que no se requiere monitoreo de la coagulacin, permiten administrarla
por va subcutanea por perodos prolongados
La induccin de osteoporosis es ms rara
Dosis: 12 500 U subcutneas cada 12 horas.

Bloqueadores beta-adrenrgicos
Disminuyen significativamente los episodios de angina (Estabilizacin) y cierta tendencia a
disminuir la incidencia de infarto en un 13 %, disminuyen las necesidade miocrdicas de oxgeno,
aumentan el flujo miocrdico a nivel subendocrdico, prevencin de arritmias y muerte.
Contraindicaciones
Frecuencia cardiaca menor de 60 y disfuncin sinusal
Tensin arterial sistlica menor de 100 mmHg
Disfuncin del ventrculo izquierdo moderada a severa
Hipoperfusin hstica perifrica
ECG con PR mayor de 0,24 seg
Bloqueo AV de II o III grado
EPOC severa
Historia de Asma, enfermedad vascular perifrica severa
Si contraindicacin de los betabloqueadores o no control de los sntomas valorar anticlcicos:
Verapamilo o
Diltiazem si no contraindicaciones (Insuficiencia cardiaca, disfuncin del VI, bloqueo AV,
disfuncin sinusal)
Medidas no farmacolgicas
La estrategia invasiva nunca es de rutina. La mayora pueden ser estabilizados con tratamiento
mdico, es ms, en la fase inicial de exacerbacin de los sntomas, los procederes intervencionistas
pueden interferir con la curacin de la placa que s es favorecida por el tratamiento mdico. Son
candidatos a coronariografa y con ello se decide si tratamiento con ACTP o ByPass Aortocoronario:
Recurrencias de los episodios dolorosos o angina prolongada con tratamiento mdico mximo
Supradesnivel del ST, insuficiencia cardiaca, insuficiencia mitral o arritmia grave durante la crisis
Angina post infarto
Por ltimo, previo al alta idealmente deben hacerse estudios de viabilidad miocrdica (Eco estrs y
ganmagrafa) y una Prueba de Esfuerzo, para evaluar el riesgo y la necesidad de estudios invasivos.
Tambin se deben identificar los factores de riesgo coronario y recomendar su modificacin
(prevencin secundaria). Vincular al paciente a un programa de rehabilitacin cardiovascular.
Cuidados de Enfermera

Monitoreo continuo
Toma de T/A y FC
Posicin semifowler
Reposo absoluto
Control de lquidos estrictos
Proporcionar dieta blanda c/abundante fibra
Vigilar patrn respiratorio en caso de presentar alguna alteracin proporcionar O2

2.4.- Infarto agudo de miocardio

El trmino infarto agudo de miocardio (frecuentemente abreviado como IAM o IMA y conocido en
el lenguaje coloquial como ataque al corazn, ataque cardaco o infarto) hace referencia a un riego
sanguneo insuficiente, con dao tisular, en una parte del corazn (agudosignifica

sbito, mio msculo y cardio corazn), producido por una obstruccin en una de las arterias
coronarias,
frecuentemente
por
ruptura
de
una placa
de
ateroma vulnerable.
La isquemia o suministro deficiente de oxgeno que resulta de tal obstruccin produce la angina de
pecho, que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardaco, mientras que si se
mantiene esta anoxia (falta de oxgeno en un tejido) se produce la lesin del miocardio y finalmente
la necrosis, es decir, el infarto.
El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo el mundo. La
facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilacin ventricular, es la causa ms
frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos, razn por la que
existe la tendencia a colocar desfibriladores externos automticos en lugares pblicos concurridos.
Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra enfermedad de las
coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo
cardaco, as como la edad, principalmente en hombres mayores de 40 aos y mujeres mayores de
50 aos. Ciertos hbitos modificables como el tabaquismo, consumo excesivo de bebidas
alcohlicas, la obesidad y niveles altos de estrstambin contribuyen significativamente a un mayor
riesgo de tener un infarto.
Un infarto de miocardio es una urgencia mdica por definicin y se debe buscar atencin mdica
inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada ao. El pronstico vital de
un paciente con infarto depende de la extensin del mismo (es decir, la cantidad de msculo
cardaco perdido como consecuencia de la falta de irrigacin sangunea) y la rapidez de la atencin
recibida.
Es la causa ms frecuente, pero no la nica, de muerte sbita cardaca, mediante las referidas
arritmias. El cuadro es de un paro cardaco. Sin embargo, en la mayor parte de los casos hay
actividad elctrica en el corazn, cuyo paro puede revertirse con una desfibrilacin precoz.

2.4.1.- Infarto de miocardio e insuficiencia cardiaca

Infarto de miocardio e insuficiencia cardaca no son trminos sinnimos. En la insuficiencia
cardaca existe un trastorno del bombeo sanguneo, lo cual, en ciertos casos, puede ser el resultado
de un infarto. Si la insuficiencia cardaca se produce de forma sbita, en el infarto extenso puede
llevar a un edema agudo de pulmn con una intensa disnea o ahogo del paciente.
Los sntomas clsicos de un infarto agudo de miocardio incluyen dolor de pecho opresivo que
puede irradiarse a los hombros y cuello, dificultad respiratoria, vmitos, nuseas, palpitaciones,
sudoracin y ansiedad. Por lo general, los sntomas en las mujeres difieren de los sntomas en los
hombres, aunque cerca de un cuarto de los casos son asintomticos.
La atencin al paciente que presenta un cuadro sugestivo de ser un infarto debe ser prioritaria,
estando en los sistemas de triaje como una atencin de mximo nivel. En la atencin mdica de
urgencia, que incluye oxigenoterapia, aspirina y gliceril trinitrato. El alivio del dolor se logra
clsicamente con la morfina. El alivio del dolor es primordial, ya que el dolor aumenta la ansiedad y
la actividad del sistema nervioso autnomo, provocando aumento del trabajo y demanda de oxgeno
por parte del corazn.

Etiologa
El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopata isqumica, ya sea en
aquellos que ya saban que padecan esta enfermedad y reciban tratamiento por ella, o como
episodio inicial de la patologa. Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre
que reciben los episodios de dolor torcico que se hacen ms frecuentes, ms duraderos, que
aparecen con esfuerzos menores que en la evolucin previa o que no ceden con la medicacin
habitual.
El miocardio (el msculo del corazn), sufre un infarto cuando existe una enfermedad coronaria
avanzada. En general esto se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior
de una arteria coronaria se ulcera o se rompe, causando una obstruccin aguda de ese vaso.
La corona de vasos sanguneos que llevan oxgeno y nutrientes al propio msculo cardaco (arterias
coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el
flujo de oxgeno y nutrientes al propio corazn, con efectos que varan desde una angina de pecho
(cuando la interrupcin del flujo de sangre al corazn es temporal), a un infarto de miocardio
(cuando es permanente e irreversible).
Trombo y mbolo
La presencia de arteriosclerosis en un vaso sanguneo hace que en dicho vaso existan
estrechamientos
y
que
en
ellos
se
desarrolle
ms
fcilmente
un trombo:
un cogulo de plaquetas,protenas de la coagulacin y desechos celulares que acaba taponando el
vaso. Un mbolo es un trombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeo donde se
enclava como un mbolo.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo en la aparicin de un infarto de miocardio estn muy relacionados con los
factores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen, entre otros:

La hipertensin arterial; (Presin arterial alta o mayor a los parmetros establecidos).

La vejez
El sexo masculino
El tabaquismo
La hipercolesterolemia o, ms especficamente, la hiperlipoproteinemia, en particular los
niveles elevados de la lipoprotena de baja densidad (LDL) y los niveles bajos de
la lipoprotena de alta densidad (HDL)
La homocisteinemia, es decir, una elevacin en la sangre de la concentracin de homocistena,
un aminocido txico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina
B2, de B6, de B12 y de cido flico
La diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insulina)
La obesidad, que se define a travs del ndice de masa corporal (un ndice mayor de 30 kg/m),
de la circunferencia abdominal o del ndice cintura/cadera
El estrs

Factores de proteccin
Muchos de los factores de riesgo cardacos son modificables, de modo que muchos ataques del
corazn pueden evitarse si logra mantenerse un estilo de vida ms saludable. La actividad fsica, por
ejemplo, se asocia con riesgos ms bajos. Por supuesto, algunos de los factores de riesgo no pueden
modificarse: la edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros factores de predisposicin
genticos.
Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas suelen presentar un aumento leve en el
riesgo de infarto de miocardio, en especial si se presentan otros factores de riesgo, como por
ejemplo el hbito de fumar.
Se sabe que la inflamacin es un paso importante en el proceso de formacin de una placa
aterosclertica. La protena C reactiva es un marcador sensible aunque no especfico, de la
inflamacin. Por esa razn, una elevacin sangunea de la protena C reactiva puede predecir el
riesgo de un infarto, as como de un accidente cerebrovascular y el desarrollo de la diabetes, aunque
no est claro si juega un papel directo en la formacin de la aterosclerosis. Ms an, ciertos
frmacos utilizados en el tratamiento del infarto del miocardio pueden reducir los niveles de la
protena C reactiva. No se recomienda el uso de exmenes de alta sensibilidad para la protena C
reactiva en la poblacin general, aunque pueden usarse a discrecin de un profesional de la salud en
personas con otros factores de riesgo importantes.
Recientemente se ha relacionado a la enfermedad periodontal con la coronariopata y, siendo que la
periodontitis es muy comn, pueden tener consecuencias en la salud pblica. Los estudios
serolgicos que han medido anticuerpos en contra de bacterias que causan la periodontitis clsica
encontraron que estos anticuerpos estn presentes en personas con coronariopatas. La periodontitis
suele aumentar los niveles sanguneos de la protena C reactiva, del fibringeno y de
las citoquinas; por lo que la periodontitis puede mediar el riesgo de infarto por estos factores. Se ha
sugerido que la agregacin plaquetaria mediada por bacterias causantes de periodontitis puede
promover la formacin de macrfagos espumosos, as como otros procesos especficos que an no
se han determinado con claridad.
El depsito de calcio es otra de las etapas del proceso de formacin de la placa aterosclertica. Esa
acumulacin de calcio en las arterias coronarias puede detectarse con ayuda de unatomografa y
puede tener valor predictivo ms all de los factores de riesgo clsicos. Se han estudiado muchos
otros factores, incluidas las suturas de la oreja y otros signos dermatolgicos.
Patologa
La aparicin de un infarto agudo de miocardio se fundamenta en dos subtipos del sndrome
coronario agudo, a saber, el infarto de miocardio sin elevacin del segmento ST y el infarto de
miocardio con elevacin del segmento ST, los cuales son, con frecuencia, una manifestacin de
unacoronariopata, es decir, de una enfermedad de las arterias coronarias. El evento inicial ms
comn es el desprendimiento de una placa aterosclerticade una de las arterias coronarias
del epicardio, es decir, de la cubierta del corazn, que conlleva a la iniciacin de la cascada de
la coagulacin, lo que en ocasiones genera la oclusin total de la arteria.
Si el deficiente flujo sanguneo al corazn dura lo suficiente, puede iniciarse un proceso
llamado cascada isqumica, en la que las clulas del corazn mueren, principalmente por necrosis, y

ya no pueden regenerarse. En ese punto de muerte celular se forma una cicatriz

de colgeno permanente, que daa la arquitectura cardaca. Algunos estudios recientes han indicado
que el proceso de muerte celular denominado apoptosis tambin desempea un papel importante en
el proceso de dao tisular despus de un infarto de miocardio. En consecuencia, el
tejido fibrtico pone al paciente en una situacin de riesgo de la aparicin de trastornos del ritmo
cardaco que tiende a ser potencialmente peligroso para su vida, incluida la aparicin de
unaaneurisma ventricular que puede desgarrarse con consecuencias catastrficas, generalmente
mortales.
El tejido cardaco as daado conduce los impulsos elctricos ms lentamente, y esa diferencia en la
velocidad de conduccin puede causar lo que se conoce como un circuito de reentrada, uno de los
posibles causantes de arritmias letales. En el circuito de reentrada, el impulso elctrico que sale de
un nodo llega a un punto fibrtico en su camino que hace que el impulso regrese y estimule al
mismo nodo que le dio origen, lo cual puede originar un mayor nmero de contracciones que en
condiciones normales. La arritmia ms severa es la fibrilacin ventricular (abreviado en ingls VF,
iniciales de ventricular fibrilation), que consiste en contracciones extremadamente rpidas y
caticas que llevan a una muerte sbita cardaca.
Igualmente grave es la taquicardia ventricular, aunque el pronstico tiende a ser menos letal. Una
taquicardia ventricular y en especial una VF impiden que el corazn bombee la sangre eficazmente,
lo que hace que el gasto cardaco y la presin arterial caigan a niveles peligrosos, y puede provocar
una mayor isquemia y un infarto ms extenso.
Cuadro Clnico
Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan sntomas de advertencia antes del
incidente. La aparicin de los sntomas de un infarto de miocardio ocurre, por lo general, de
manera gradual, en el transcurso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera
instantnea. Cualquier nmero de sntomas compatibles con una repentina interrupcin del flujo
sanguneo al corazn se agrupan dentro del sndrome coronario agudo.
Dolor torxico
El dolor torcico repentino es el sntoma ms frecuente de un infarto, por lo general es prolongado y
se percibe como una presin intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y
los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y
la mandbula. El dolor de pecho debido aisquemia o una falta de suministro sanguneo al corazn se
conoce como angor o angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin
dolor, o con dolores atpicos que no coinciden con lo aqu descrito. Por eso se dice que el
diagnstico es siempre clnico, electrocardiogrfico y de laboratorio, ya que slo estos tres
elementos juntos permitirn realizar un diagnstico preciso. Cuando es tpico, el dolor se describe
como un puo enorme que retuerce el corazn. Corresponde a una angina de pecho pero prolongada
en el tiempo, y no responde a la administracin de los medicamentos con los que antes se aliviaba
(por ejemplo, la nitroglicerina sublingual) ni cede tampoco con el reposo. El dolor a veces se
percibe de forma distinta, o no sigue ningn patrn fijo, sobre todo en las personas ancianas y en las
personas con diabetes.
En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmtica del corazn puede tambin percibirse
como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podra, errneamente,

atribuir a indigestin o acidez. El signo de Levine se ha categorizado como un signo clsico y

predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su
trax a nivel del esternn.
Dificultad respiratoria
La disnea o dificultad para respirar, ocurre cuando el dao del corazn reduce el gasto
cardaco del ventrculo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierday, como
consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoracin,
debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el nico sntoma), palpitaciones, nuseas de
origen desconocido, vmitos y desfallecimiento. Es probable que la aparicin de estos ltimos
sntomas sea consecuencia de una liberacin masiva de catecolaminas del sistema nervioso
simptico, una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinmicasque resultan de la
disfuncin cardaca.
Signos graves
Los signos ms graves incluyen la prdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusin
cerebral, shock cardiognico e incluso muerte sbita, por lo general debido a una fibrilacin
ventricular.
En las mujeres
Las mujeres tienden a experimentar sntomas marcadamente distintos a los de los hombres. Los
sntomas ms comunes en las mujeres son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia,
los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparicin clnica del infarto isqumico. En las
mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los
hombres.
Infartos sin dolor o sin otros sntomas
Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor
de pecho y sin otros sntomas. Estos infartos suelen descubrirse tiempo despus durante
electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de sntomas relacionados
con un infarto. Este curso silente es ms comn en los ancianos, en los pacientes con diabetes y
despus de un trasplante de corazn, probablemente debido a que un corazn donado no est
conectado a los nervios del paciente hospedador. En pacientes con diabetes, las diferencias en
el umbral del dolor, la neuropata autonmica y otros factores fisiolgicos son posibles
explicaciones de la ausencia de sintomatologa durante un infarto.
Diagnstico
El diagnstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos clnicos de
la enfermedad actual del individuo y un examen fsico, incluido un electrocardiograma y pruebas de
laboratorio que indiquen la presencia o ausencia de dao celular de las fibras musculares. Por esta
razn, lasemiologa que el clnico debe aplicar ante la presencia de un dolor precordial (por sus
caractersticas y por su duracin) debe obligarlo a proponer el diagnstico de infarto agudo del
miocardio (IAM) con suficiente premura, ya que el retraso en el planteamiento se traduce en la
prdida de un tiempo valioso necesario para instituir el mtodo de reperfusin disponible con la
idea de recuperar la mayor extensin de miocardio ya que, como es bien sabido, existe una relacin

inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el procedimiento y la cantidad de msculo

salvado.
Criterios de diagnstico
Los criterios de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) son los que clsicamente se usan en el
diagnstico de un infarto de miocardio. Un paciente recibe el diagnstico probable de infarto si
presenta dos de los siguientes criterios, y el diagnstico ser definitivo si presenta los tres:
1. Historia clnica de dolor de pecho isqumico que dure por ms de 30 minutos;
2. Cambios electrocardiogrficos en una serie de trazos, e
3. Incremento o cada de biomarcadores sricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y
la troponina.
Estos criterios de la OMS fueron redefinidos en el 2000 para dar predominio a los marcadores
cardacos. De acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento de la troponina cardaca,
acompaada de sntomas tpicos, de ondas Q patolgicas, de elevacin o depresin del segmento ST
o de intervencin coronaria, es suficiente para diagnosticar un infarto de miocardio.
El diagnstico clnico del IAM se debe basar, entonces, en la conjuncin de los tres siguientes
datos: dolor caracterstico, cambios electrocardiogrficos sugestivos y elevacin de las enzimas, y
debe tenerse presente que esta ltima puede no presentarse en forma oportuna, por lo que los dos
primeros cambios debern tomarse en cuenta para iniciar la reperfusin a la brevedad posible.
Examen fsico
La apariencia general de los pacientes con infarto de miocardio vara de acuerdo a los sntomas. Se
puede ver pacientes cmodos o pacientes agitados con una frecuencia respiratoriaaumentada. Es
frecuente ver un color de piel plida, lo que sugiere vasoconstriccin. Algunos pacientes pueden
tener una fiebre leve (3839 C), con presin arterial elevada o en algunos casos disminuida y
el pulso puede volverse irregular.
Si aparece una insuficiencia cardaca, se puede encontrar en la exploracin fsica una
elevada presin venosa yugular, reflujo hepatoyugular o hinchazn de las piernas debido
a edema perifrico. Varias anormalidades pueden ser odas durante la auscultacin, tales como un
tercer y un cuarto ruido cardaco, roce pericrdico, desdoblamiento paradjico del segundo ruido
y crepitantessobre el pulmn.

ECG. Si una persona sufre sntomas compatibles con un infarto, se le har un ECG
(electrocardiograma) inmediatamente, incluso en la ambulancia que le traslade. De hecho,
estar unido a un monitor de ECG durante todo el tiempo que est en el Hospital, al menos si se
ingresa en la sala dedicada a los enfermos graves del corazn o unidad coronaria. Se debe
realizar ms de un ECG en pocas horas dado que, en las primeras horas, el resultado puede ser
normal, incluso en presencia de infarto.

Marcadores cardacos
Las enzimas cardacas son protenas provenientes del tejido cardaco y que se liberan a
la circulacin sangunea como consecuencia del dao al corazn, tal como es el caso en un infarto

de miocardio. Hasta los aos 1980 se usaban de rutina las enzimas aspartato
aminotransferasa y lactato deshidrogenasa para la evaluacin de las injurias cardacas. Se descubri
luego la elevacin desproporcional del subtipo MB de la enzima creatina quinasa (CK)
especficamente como producto de un dao miocrdico. Las regulaciones actuales tienden a
favorecer a las unidades I y T de la troponina, los cuales son especficos para el msculo cardaco,
hasta se piensa que comienzan a elevarse antes de que ocurra el dao muscular. La elevacin de la
troponina en un paciente con dolor de pecho puede acertadamente predecir la probabilidad de un
infarto de miocardio en el futuro cercano. Un marcador cardaco reciente es la isoenzima BB de
la glucgeno fosforilasa.
Cuando ocurre dao al corazn, los niveles de los marcadores cardacos suben con el transcurso del
tiempo, por lo que se acostumbra tomar muestras de sangre y analizar los niveles de estos
marcadores enzimticos en un perodo de 24 horas. Debido a que estas enzimas cardacas no
siempre se incrementan inmediatamente despus de un ataque al corazn, aquellos pacientes con
dolor de pecho tienden a ser tratados asumiendo que tienen un infarto hasta que puedan ser
evaluados en busca de un diagnstico ms preciso.
Angiografa
En los casos ms complicados o en situaciones donde se amerite una intervencin para restaurar el
flujo sanguneo, se puede realizar una angiografa de las coronarias. Se introduce un catteren
una arteria, por lo general la arteria femoral, y se empuja hasta llegar a las arterias que irrigan al
corazn. Se administra luego un contraste radio-opaco y se toma una secuencia
deradiografas (fluoroscopa). Las arterias obstruidas o estrechas pueden ser identificadas con este
procedimiento, pero solo debe ser realizada por un especialista calificado.

Estudios isotpicos o cateterismo cardaco (coronariografa). Como elemento de diagnstico, se

plantean cuando ya ha pasado la fase aguda. No obstante puede plantearse la realizacin de
una cineangiocoronariografa por caterismo cardaco, a los efectos de determinar el o los vasos
obstruidos y plantear una desobstruccin en agudo, por angioplastia percutnea con o sin
colocacin de stents o, ms raramente por endarterectoma.

Histopatologa
El examen histopatolgico del corazn puede mostrar un infarto, por lo general durante
una autopsia. Bajo el microscopio, un infarto de miocardio se presenta como una regin circunscrita
por isquemia y necrosis coagulativa, identificables en las primeras 12 horas del incidente.
Uno de los primeros cambios que se muestran en un corazn infartado es la aparicin de fibras
ondeantes. Posterior a ello el citoplasma del miocito se vuelve rosado o eosinoflico y pierden las
estras transversales que las caracteriza y finalmente pierden la membrana nuclear. El intersticio
que rodea la regin infartada se infiltra inicialmente de neutrfilos, luego linfocitos y macrfagos,
los cuales ingieren la clula muerta. Esa regin circunvecina se llena progresivamente de una capa
de colgeno que cicatriza al rea. Puede tambin verse infiltracin de glbulos rojos. Estas son
caractersticas en casos donde no se restaur la perfusin sangunea, pues los infartos reperfundidos
pueden presentar otros elementos, como bandas necrticas.

Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial incluye otras causas repentinas de dolor de pecho,
como tromboembolismo pulmonar, diseccin artica, derrame pericrdicoque cause taponamiento
cardaco, neumotrax a tensin y desgarro esofgico.56
Tratamiento
Un ataque al corazn es una emergencia mdica, por lo que demanda atencin inmediata. El
objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y prevenir
complicaciones adicionales. A medida que pasa el tiempo, el riesgo de dao al msculo cardaco
aumenta, por lo que cualquier tiempo que se pierda es tejido que igualmente se ha perdido. 57 Al
experimentar sntomas de un infarto, es preferible pedir ayuda y buscar atencin mdica inmediata.
No es recomendable intentar conducirse uno mismo hasta un hospital.
Cuidados inmediatos
Cuando aparezcan sntomas de un infarto de miocardio, la mayora de los pacientes esperan en
promedio tres horas, en vez de proceder de la manera recomendada: hacer una llamada de auxilio de
inmediato. Ello previene daos sostenidos al corazn, dicho de modo de expresin: tiempo perdido
es msculo perdido.
Ciertas posiciones permiten que el paciente descanse minimizando la dificultad respiratoria, tal
como la posicin medio-sentado con las rodillas dobladas. El acceso a oxgeno areo mejora si se
abre las ventanas del automvil o si se suelta el botn del cuello de la camisa.
Si el individuo no es alrgico, se puede administrar una tableta de aspirina, sin embargo se ha
demostrado que el tomar aspirina antes de llamar a un servicio mdico de emergencia puede estar
asociado a retrasos inesperados. La aspirina tiene un efecto antiagregante plaquetario, e inhibe la
formacin de cogulos en las arterias. Se prefieren las presentaciones solubles, sin cubiertas
entricas o las masticables, para que su absorcin por el organismo sea ms rpida. Si el paciente no
puede tragar, se recomienda una presentacin sublingual. Por lo general se recomienda
una dosis entre 162 325 mg.
Al llegar a la sala de emergencia, el mdico probablemente administrar varias de las siguientes
terapias:

Oxgeno. Normalmente se suele administrar con gafas nasales a 2 3 litros. Puede ser la
primera medida en el hospital o la propia ambulancia.
Analgsicos (medicamentos para el dolor). Si el dolor torcico persiste y es insoportable, se
administra morfina (ampollas de cloruro morfico de 1 mililitro con 10 mg) o medicamentos
similares para aliviarlo (petidina-dolantina).
Antiagregantes plaquetarios. Son medicamentos que impiden la agregacin plaquetaria en la
formacin del trombo. Los ms empleados son el aspirina en dosis de 100-300 mg al da, y
elClopidogrel.
Trombolticos. Son medicamentos para disolver el cogulo que impide que fluya la sangre. Se
ponen sustancias como la estreptoquinasa o un "activador del plasmingeno tisular", bien en la
vena, o bien directamente en el cogulo por medio de un catter (un tubito largo y flexible).

Este medicamento medicacin debe ser aplicada en las primeras seis horas de iniciado el dolor,
de all la importancia de una atencin rpida. Los trombolticos slo pueden administrarse en
un centro especializado, habitualmente una Unidad de Cuidados Intensivos, aunque ya se ha
comenzado a realizar la fibrinolisis extrahospitalaria por los equipos de emergencias mviles
con el fibrinoltico TNKase (tenecteplasa) con el objeto de iniciar lo ms rpidamente posible
el tratamiento especfico.
Nitratos. Los derivados de la nitroglicerina actan disminuyendo el trabajo del corazn y por
tanto sus necesidades de oxgeno. En la angina de pecho se toman en pastillas debajo de la
lengua o tambin en spray. Tambin pueden tomarse en pastillas de accin prolongada o
ponerse en parches de liberacin lenta sobre la piel. En la fase aguda de un ataque al corazn,
suelen usarse por va venosa (Solinitrina en perfusin intravenosa).
Betabloqueantes. Actan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en
particular el efecto estimulante sobre el corazn. El resultado es que el corazn late ms
despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita menos oxgeno. Tambin disminuyen la
tensin arterial.
Digitlicos. Los medicamentos derivados de la digital, como la digoxina, actan estimulando al
corazn para que bombee ms sangre. Esto interesa sobre todo si el ataque al corazn produce
insuficiencia cardaca en el contexto de una fibrilacin auricular (arritmia bastante frecuente en
personas ancianas) con respuesta ventricular rpida.
Los calcio antagonistas o bloqueadores de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en
las clulas del miocardio. Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y
adems disminuye el trabajo del corazn y por tanto sus necesidades de oxgeno. Tambin
disminuyen la tensin arterial. No suelen usarse en la fase aguda de un ataque al corazn,
aunque s inmediatamente despus.

Intervencin coronaria percutnea

Vanse tambin: Angioplastia y Baips coronario.
La intervencin coronaria percutnea consiste en un angiograma inicial para determinar la
ubicacin anatmica del vaso infartado, seguido por una angioplastia con baln del segmento
trombosado. En algunos abordajes se emplea la extraccin del trombo por un catter aspirador. El
uso de un stent no tiende a mejorar los resultados a corto plazo, aunque disminuyen la cantidad de
segundas operaciones en comparacin con la angioplastia de baln.
Vase tambin: Terapia Genica y Celular
Tcnica novedosa desarrollada en fase pre-quirurgica en Houston (EE.UU) y en fase cnica en el
hospitan Gregorio Maraon de Madrid-Espaa; se basa en a utilizacin de clulas madre en la
regeneracin del tejido cardiaco. Las clulas madre proceden de la propia materia grasa del paciente
intervenido, estas son inyectadas en la zona daada del corazn.
Se ha demostrado que existen beneficios de una Intervencin coronaria percutnea realizada por un
especialista, sobre la terapia tromboltica en casos de un infarto caracterizado por elevacin aguda
del segmento ST. Los nicos desafos que obstaculizan este procedimiento suelen ser la aplicacin
de la angioplastia va cateterizacin cardaca, as como los recursos econmicos del paciente. El
objetivo principal de una intervencin coronaria percutnea es el abrir la luz de la arteria afectada lo

ms pronto posible, de preferencia en los primeros 90 minutos desde la llegada del paciente a la
emergencia, abortando as el infarto de miocardio. Por lo general, los hospitales que hacen la
intervencin tienen el respaldo quirrgico de un equipo de baips coronario. Las primeras
angioplastias coronarias en infartos agudos de miocardio, fueron practicadas por el Dr. Constantino
Constantini en el Instituto Modelo de Cardiologa en Crdoba, Argentina en el ao 1985. La
implementacin de este tratamiento fue motivo de una enorme discusin durante aos en el mbito
mdico hasta su aceptacin generalizada bien entrados los 90.
Pronstico y Complicaciones
Si el rea de infarto es pequea y no compromete al sistema bio-elctrico que controla
los latidos del corazn, las probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas. Sin embargo, una de
cada tres personas que sufren un infarto muere antes de poder recibir atencin mdica (muerte
sbita). Hace muy pocos aos las estadsticas eran an peores (un fallecimiento precoz por cada dos
infartos). La mejora de estas expectativas est ligada a los avances en resucitacin
cardiopulmonar (RCP), en pruebas diagnsticas especiales y en atencin urgente, incluyendo
ambulancias 'medicalizadas' y unidades coronarias.
Debido a la frecuencia de muerte sbita, las tcnicas de resucitacin cardiopulmonar deben
aplicarse cuanto antes a cualquier persona que est sufriendo un ataque al corazn. La mayora de
los que estn vivos 2 horas despus de un ataque sobrevivirn. Una vez que salen del hospital
recomiendan reposo, dieta sin grasa y sin sal. Sin embargo, existen algunas complicaciones
posibles:

Arritmia cardiaca: Existe un sistema bio-elctrico que controla los latidos del corazn. Si se
daa en el infarto, pueden aparecer arritmias muy graves, como la llamada fibrilacin
ventricular, en la que los ventrculos se contraen de forma rpida, descoordinada e ineficaz
como una "bolsa de gusanos" y, a efectos de bombeo de sangre, el corazn se para. En otras
personas pueden aparecer arritmias lentas, es decir, el latido es demasiado lento para que el
corazn funcione normalmente, debido a bloqueos en el sistema de conduccin de los impulsos
elctricos a nivel del corazn o a muerte de los nodos ("automticos") que generan este
impulso. Esto puede requerir la implantacin temporal o definitiva de un marcapasos artificial.

Insuficiencia cardaca: Cuando el rea de infarto es extensa, el resto del corazn puede ser
insuficiente para realizar el trabajo de bombeo.

Muerte: En una de cada cuatro personas que sufren muerte sbita, no existan sntomas previos
de cardiopata. Con mucho, la causa ms frecuente de muerte sbita por infarto es lafibrilacin
ventricular.

Cuidados de Enfermera
Monitorear las funciones vitales
Reposo absoluto en posicin semifowler
Toma de electrocardiograma cada 2horas
Realizar registro detallado del dolor:
Duracin, localizacin, profundidad, frecuencia, intensidad, tipo
Instalacin de una va perifrica o central

Administracin de O2 con cnula binasal

Administracin de frmacos (analgsicos, nitratos, beta bloqueadores anticoagulantes)
Dieta hipo sdica
Exmenes de laboratorio
Registro de enfermera

CAPITULO III
3.- Hipertensin Arterial
La hipertensin arterial (HTA) es una enfermedad crnica caracterizada por un incremento continuo
de las cifras de la presin sangunea en lasarterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita
definir el lmite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una
presin sistlica sostenida por encima de 139 mmHg o una presin diastlica sostenida mayor de
89 mmHg, estn asociadas con un aumento medible del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se
considera como una hipertensin clnicamente significativa.
La hipertensin arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad considerablemente elevadas,
por lo que se considera uno de los problemas ms importantes de salud pblica, especialmente en
los pases desarrollados, afectando a cerca de mil millones de personas a nivel mundial. La
hipertensin es una enfermedad asintomtica y fcil de detectar; sin embargo, cursa con
complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensin crnica es el factor de riesgo
modificable ms importante para desarrollar enfermedades cardiovasculares, as como para
laenfermedad cerebrovascular y renal. Se sabe tambin que los hombres tienen ms predisposicin a
desarrollar hipertensin arterial que las mujeres, situacin que se modifica cuando la mujer llega a
la menopausia, ya que antes de esta posee hormonas protectoras que desaparecen en este periodo, a
partir de ese momento la frecuencia se iguala, por lo tanto la mujer debe ser ms vigilada para esta
enfermedad en los aos de la menopausia.
La hipertensin arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguneo, a
nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfuncin de la capa interna de los vasos
sanguneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las responsables de
mantener el tono vascular perifrico. Muchos de estos cambios anteceden en el tiempo a la
elevacin de la presin arterial y producen lesiones orgnicas especficas.
En el 90 % de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina hipertensin
arterial esencial, con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10% de los casos existe una
causa directamente responsable de la elevacin de las cifras tensionales. A esta forma de
hipertensin se la denomina hipertensin arterial secundaria que no slo puede en ocasiones ser
tratada y desaparecer para siempre sin requerir tratamiento a largo plazo, sino que adems, puede
ser la alerta para localizar enfermedades an ms graves, de las que la HTA es nicamente una
manifestacin clnica.
Los diurticos y los betabloqueantes reducen la aparicin de eventos adversos por hipertensin
arterial relacionados con la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, los diurticos son ms
eficaces en la reduccin de eventos relacionados con la enfermedad cardaca coronaria. Los
pacientes hipertensos que cumplen su tratamiento tienen menos probabilidades de desarrollar
hipertensin grave o insuficiencia cardaca congestiva. En la mayora de los casos, en
los ancianos se utilizan dosis bajas de diurticos como terapia inicial antihipertensiva. En pacientes
ancianos con hipertensin sistlica aislada suele utilizarse como terapia alternativa un inhibidor de
los canales de calcio de accin prolongada, tipo dihidropiridina. En pacientes ancianos con
hipertensin no complicada, an se estn realizando ensayos para evaluar los efectos a largo plazo

de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de la

angiotensina-II.
Clasificacin de la hipertensin arterial sistmica segn su causa

Hipertensin arterial sistmica esencial.

Hipertensin arterial sistmica secundaria.

De causa endocrinolgica.
1. Hipertiroidismo
2. Hipotiroidismo (mixedema).
3. Feocromocitoma
4. Hiperfuncin de la corteza suprarrenal: sndrome de
Cushing, hiperaldosteronismo primario (Sndrome de Conn), hiperplasia congnita
adrenal, ingestin excesiva de regaliz.
5. Hormonas exgenas: glucocorticoides, estrgeno (incluyendo el inducido por el
embarazo

los

contraceptivos

orales),

alimentos

que

contengan simpaticomimticos y tiramina, inhibidores de la monoamino oxidasa

6. Acromegalia
7. Hipertensin arterial del embarazo.

De

causa

parenquimatosa

renal:

todas

las

nefropatas

tubulointersticiales en fase terminal.

1. Glomerulonefritis aguda
2. Enfermedad renal crnica
3. Poliquistosis renal
4. Tumores productores de renina.

De causa renovascular.
1. Intrnsecas a la arteria renal
2. Aterosclerosis de la arteria renal
3. Masas extrnsecas compresivas de la arteria renal

De causa artica (vascular).

1. Coartacin artica
2. Poliarteritis nodosa
3. Aumento del volumen intravascular
4. Aumento del gasto cardaco
5. Rigidez de la aorta.

parenquimatosas

De causa neurognica.
1. Enfermedades bulbares y medulares.
2. Psicognica: Hipertensin de bata blanca
3. Traumatismo craneoenceflico o de mdula espinal
4. Hipertensin intracraneal
5. Tumores enceflicos

6. Apnea del sueo

Esclerodermia
Enfermedad de Takayasu-Onishi
Hipertensin secundaria a coartacin artica
HTA secundaria a endocrinopatas

Acromegalia

Hipercalcemia

Deficiencia de 11-hidroxilasa

Deficiencia de 17-hidroxilasa

Sndrome de Geller
Hipertensin asociada a enfermedades del sistema nervioso central.

Disautonoma

Sndrome de Guillain-Barr
1. Porfiria aguda
2. Fibrodisplasia

Etiologa
Algunos de los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de la hipertensin arterial
incluyen la obesidad, el consumo de alcohol, el tamao de la familia, circunstancias de nacimiento y
las profesiones estresantes. Se ha notado que en sociedades econmicamente prsperas, estos
factores aumentan la incidencia de hipertensin con la edad.
Sodio
Aproximadamente un tercio de la poblacin hipertensa se debe al consumo de sal, porque al
aumentar la ingesta de sal se aumenta la presin osmtica sangunea al retenerse agua, aumentando
la presin sangunea. Los efectos del exceso de sal diettica depende en la ingesta de sodio y a la
funcin renal.
Renina
Se ha observado que la renina, secretada por el rin y asociada a la aldosterona, tiende a tener un
rango de actividades ms amplio en los pacientes hipertensos. Sin embargo, la hipertensin arterial
asociada a un bajo nivel de renina es frecuente en personas con ascendencia negra, lo cual

probablemente explique la razn por la que los medicamentos que inhiben el sistema reninaangiotensina son menos eficaces en ese grupo de poblacin.
Resistencia a la insulina
En individuos normotensos, la insulina estimula la actividad del sistema nervioso simptico sin
elevar la presin arterial Sin embargo, en pacientes con condiciones patolgicas de base, como
elsndrome metablico, la aumentada actividad simptica puede sobreponerse a los efectos
vasodilatadores de la insulina. Esta resistencia a la insulina ha sido propuesta como uno de los
causantes del aumento en la presin arterial en ciertos pacientes con enfermedades metablicas.
Apnea durante el sueo
La apnea del sueo es un trastorno comn y una posible causa de hipertensin arterial. El
tratamiento de este trastorno por medio de presin area positiva continua u otros manejos, mejora
la hipertensin esencial.
Gentica
La hipertensin arterial es uno de los trastornos ms complejos con un componente gentico
asociado a la aparicin de la enfermedad. Se han estudiado a ms de 50 genes que podran estar
involucrados con la hipertensin.
Edad
Al transcurrir los aos y segn los aspectos de la enfermedad, el nmero de fibras de colgeno en
las paredes arteriales aumenta, haciendo que los vasos sanguneos se vuelvan ms rgidos. Al
reducirse as la elasticidad, el rea seccional del vaso se reduce, creando resistencia al flujo
sanguneo y como consecuencia compensadora, se aumenta la presin arterial.
Patogenia
La presin arterial es producto del gasto cardaco y la resistencia vascular sistmica. Por lo tanto,
los factores determinantes de la presin arterial son factores que afectan al gasto cardaco y a la
fisiologa y estructura de las arteriolas. Por ejemplo, el aumento de la viscosidad de la sangre tiene
efectos significativos sobre el trabajo necesario para bombear una cantidad dada de sangre y puede
dar lugar a un aumento persistente de la presin arterial. Las condiciones de maleabilidad de la
pared de los vasos sanguneos (componentes pulstiles) afectan la velocidad del flujo sanguneo,
por lo que tambin tienen una potencial relevancia en lo que respecta a la regulacin de la presin
arterial. Adems, los cambios en el espesor de las paredes vasculares afectan a la amplificacin de
la resistencia vascular perifrica en pacientes hipertensos, lo que conlleva a reflexin de ondas en
direccin a la aorta y opuestas al flujo sanguneo, aumentando la presin arterial sistlica. El
volumen de sangre circulante es regulada por la sal renal y el manejo del agua, un fenmeno que
juega un papel especialmente importante en la hipertensin sensible a las concentraciones de sal
sanguneas.
La mayora de los mecanismos asociados a la hipertensin secundaria son generalmente evidentes y
se entienden bien. Sin embargo, aquellos relacionados con la hipertensin esencial (primaria) son
mucho menos comprendidos. Lo que se sabe es que el gasto cardaco se eleva a principio del curso
natural de la enfermedad, con una resistencia perifrica total (RPT) normal. Con el tiempo,

disminuye el gasto cardaco hasta niveles normales, pero se incrementa la RPT. Tres teoras han
sido propuestas para explicar este fenmeno:
1. La incapacidad de los riones para excretar sodio, resultando en la aparicin de factores que
excretan sodio, tales como la secrecin del pptido natriurtico auricular para promover la
excrecin de sal con el efecto secundario de aumento de la resistencia perifrica total.
2. Un sistema renina-angiotensina hiperactivo que conlleva a una vasoconstriccin y la
consecuente retencin de sodio y agua. El aumento reflejo del volumen sanguneo conduce
a la hipertensin arterial.
3. La hiperactividad del sistema nervioso simptico, dando lugar a niveles elevados de estrs.
Tambin se sabe que la hipertensin es altamente heredable y polignicas (causadas por ms de un
gen) y varios genes candidatos se han postulado como causa de esta enfermedad.
Recientemente, el trabajo relacionado con la asociacin entre la hipertensin esencial y el dao
sostenido al endotelio ha ganado favor entre los cientficos enfocados en la hipertensin. Sin
embargo, no est del todo claro si los cambios endoteliales preceden al desarrollo de la hipertensin
o si tales cambios se deben principalmente a una persistente presin arterial elevada.
Lesin a rganos
Los rganos cuya estructura y funcin se ven alterados a consecuencia de la hipertensin arterial no
tratada o no controlada se denominan rganos diana e incluyen el sistema nervioso
central, arterias perifricas, corazn y riones, principalmente. La asociacin entre la presin
arterial y el riesgo de cardiopatas, infarto agudo de miocardio, derrame cerebral y enfermedades
renales es independiente de otros factores de riesgo. Por ejemplo, en individuos comprendidos entre
las edades de 40 y 70 aos de edad, cuando la presin arterial se encuentra entre 115/75 a
185/115 mmHg, cada incremento de 20 mmHg en la presin sistlica o de 10 mmHg en
presin diastlica duplica el riesgo de aparicin de alguna de estas enfermedades.
Ojo
Retinopata hipertensiva: vasoespasmo, aumento del brillo arterial, cruces arterio-venosos
patolgicos (signo de Gunn), hemorragias, exudados, papiledema y trombosis retinianas venosas.
Sistema nervioso central
La hipertensin arterial persistente puede causar un accidente cerebrovascular trombtico o
emblico, infartos
lacunares o
un accidente
cerebrovascular
hemorrgico con hematoma intracerebral, entre otros. Tanto la presin sistlica y diastlica
elevadas son perjudiciales; una presin diastlica de ms de 100 mmHg y una presin sistlica de
ms de 160 mmHg han dado lugar a unaincidencia significativa de enfermedades cerebrovasculares.
Otras manifestaciones de la hipertensin incluyen la encefalopata hipertensiva, lesiones
microvasculares cerebral y la demencia de origen vascular como consecuencia de mltiples infartos
del sistema nervioso central.2
Arterias perifricas

Disfuncin endotelial crnica, con vasoconstriccin inapropiada, liberacin de especies

reactivas de oxgeno, inflamacin, aumento de actividad protrombtica y reduccin de
la fibrinlisis.
Remodelado parietal y estrechamiento luminal a expensas de redistribucin de msculo liso de
la tnica media arterial.
Arterioloesclerosis con engrosamiento de la tnica media (de Monckeberg).
Ateroesclerosis progresiva de grandes vasos, en especial de vasos cerebrales, aorta, coronarias
y arterias de los miembros inferiores, generando hipoperfusin crnica subclnica o
sintomtica.
Aneurismas, complicados eventualmente con diseccin o ruptura, especialmente a nivel de
aorta torcica.
Corazn
Hipertrofia ventricular izquierda: en inicio hay engrosamiento parietal sin incremento de la masa
ventricular total (remodelado concntrico); luego se desarrolla franca hipertrofia concntrica, que
podra llegar a fase dilatada (hipertrofia excntrica).

Fibrosis miocrdica, como parte del proceso de hipertrofia, con deterioro de la distensibilidad
parietal y de las propiedades viscoelsticas del miocardio contrctil.
Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefaccin de la red capilar y disfuncin
endotelial de los vasos remanentes.
Sndrome coronario agudo: angina inestable o infarto sin onda Q (tambin conocido como
infarto sin elevacin de segmento S-T).
Infarto agudo miocrdico.
Disfuncin diastlica ventricular izquierda, a consecuencia de isquemia, hipertrofia y fibrosis
ventricular, que conducen a anomalas regionales y globales de la relajacin y, en fases ms
avanzadas, de la distensibilidad.
Disfuncin sistlica ventricular izquierda, con cada de la fraccin de eyeccin ventricular
izquierda (FE, el porcentaje de toda la sangre que, habiendo llenado el ventrculo en distole, es
bombeada de manera efectiva fuera de la cavidad).
Insuficiencia cardaca congestiva (ICC) global; como consecuencia de la falla ventricular
izquierda hay adems compromiso secundario del hemicardio derecho, con dilatacin de
cmaras e hipertensin arterial pulmonar secundaria.
Valvulopatas calcficas degenerativas de hemicardio izquierdo, en especial de las vlvulas
mitral (insuficiencia) y artica (estenosis o insuficiencia).
Fibrilacin auricular (arritmia supra-ventricular).
Arritmias ventriculares, como consecuencia de micro-reentrada por fibrosis, lesin o isquemia.
Riones

Microalbuminuria, marcador temprano de nefropata y factor independiente de riesgo de

morbimortalidad cardiovascular.
Fibrosis tubulointersticial del parnquima renal.
Glomeruloesclerosis focal y difusa con prdida de nefronas, como consecuencia de
hipertensin intraglomerular crnica.

Isquemia renal crnica debida a ateroesclerosis acelerada de las arterias renales.

Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia.
Reduccin de la tasa de filtrado glomerular, por la prdida de masa de nefronas funcionales,
proceso progresivo que se ve acelerado en hipertensos y ms an en presencia de diabetes
mellitus.
Insuficiencia renal crnica como evento terminal.

Diagnstico
Anamnesis
La historia clnica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y enriquecerse con
informacin provista por parientes cercanos, o por otros mdicos o personal paramdico que lo
hayan atendido en el pasado, si aplica. La hipertensin es una enfermedad asintomtica por
excelencia, tanto as que se la ha llamado la asesina silenciosa, por lo que no resultara extrao
que no se recolecten muchos sntomas en la historia, o que estos sntomas sean poco especficos
(dolor de cabeza, mareo y trastornos visuales, por ejemplo). Una vez bien definido el motivo de
consulta y habindose documentado los datos relevantes de la presente enfermedad, debe hacerse
nfasis desde la primera consulta sobre los siguientes datos:

Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales y no tradicionales

Antecedentes familiares de enfermedad, en especialidad si ha habido muerte de causa cardaca
en consanguneos menores de 50 aos (de primer grado: padres, hermanos, hijos)
Condicin socioeconmica, cultural y laboral, estatus familiar, acceso a sistemas de salud, nivel
de educacin, factores ambientales o situacionales causantes de estrs
Listado exhaustivo de comorbilidades (generalmente interrogando antecedentes por sistema
Alto nivel de glicemia y alto consumo de glucosa (si la persona tiene Diabetes)
Exposicin a frmacos que puedan causar hipertensin (efedrina, metilfenidato, ergotaminas,
entre otras)
Alergias e intolerancias

Sntomas,

cardiovasculares

(disnea, ortopnea, disnea

nocturna, precordialgia, palpitaciones, sncope, edema, claudicacin

paroxstica
intermitente)

inespecficos (cefalea, mareo,acfenos, trastornos visuales, deterioro cognitivo, fatiga,

cambios del estado de nimo, disfuncin erctil, por ejemplo)

Eventos
previos
cardiovasculares:
isquemia
cerebral
transitoria,
accidentes
cerebrovasculares, angina
de
pecho, infarto
de
miocardio, insuficiencia
cardaca
congestiva, insuficiencia renalcrnica entre otros
Procedimientos quirrgicos previos o planeados.

Esta informacin es vital para la valoracin global de riesgo cardiovascular de cada paciente
hipertenso. Cada elemento de riesgo o diagnstico clnico, resuelto o no (tratado o no tratado), cada
sntoma, cada antecedente debera ser incluido en una lista de problemas. Esto ayudar a planear el
tratamiento global sin olvidar puntos importantes.

Procedimientos para la medicin correcta de la presin arterial

La toma de la presin arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de manera correcta con la
finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos.

El individuo debe estar, de preferencia sentado, con la espalda recostada contra el respaldo y el
miembro superior deber reposar sobre la superficie del escritorio, el antebrazo en pronacin, a
la altura del corazn; las plantas de los pies deben estar apoyadas sobre el piso sin cruzar las
piernas.
Despus de algunos minutos de reposo (de preferencia 5 minutos, quizs durante o al final del
interrogatorio) se coloca un manguito de tamao apropiado (que cubra 2/3 de la longitud del
brazo) y en buenas condiciones en la parte media del brazo del paciente; no debe haber ropa
entre la piel y el manguito, que deber estar bien ajustado, pero no tanto que impida la
introduccin del dedo meique entre el mismo y la piel. Si al arremangar la camisa o la blusa la
tela comprime el miembro, deber mejor retirarse la ropa y pedir al paciente que se vista con
una bata para examen fsico. Precaucin: en algunos pacientes no puede emplearse alguno de
los brazos para la toma de presin: amputacin, historia de ciruga radical en axila, o presencia
de una fstula arteriovenosa, por ejemplo).
Aunque en la actualidad se dispone de diversos medios diagnsticos, como los
esfigmomanmetros aneroides, debe emplearse un tensimetro de columna de mercurio, que
deber ser revisado y calibrado peridicamente. La base del tensimetro y el centro del
manguito debern estar a la altura del corazn del paciente para evitar errores de la medicin.
Si se dispone solo de esfigmomanmetro debe de verificarse que est bien calibrado. Debe
disponerse de por lo menos tres tallas de manguitos, incluyendo uno para pacientes obesos y
otro peditrico, que podra ser til en personas muy ancianas con gran atrofia muscular o escaso
panculo adiposo.
El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser incmodo ni doloroso. Se infla el
manguito por lo menos 20-30 mmHg ms arriba de la presin necesaria para que desaparezca el
pulso de la mueca o del codo, o hasta que se haya superado una presin de 220 mmHg. Luego,
aplicando el estetoscopio sobre la arteria braquial, se desinfla con lentitud hasta que sean
audibles por primera vez los ruidos de Korotkoff (presin sistlica). La desaparicin precoz de
los ruidos y su ulterior reaparicin, el llamado gap o brecha auscultatoria es frecuente en
personas de edad avanzada, por lo que se deber seguir desinflando el manguito con lentitud
hasta que no haya duda del cese definitivo de los ruidos (fase V de Korotkoff, presin
diastlica). En algunos pacientes los ruidos nunca desaparecen, por lo que se medir la presin
diastlica cuando cambien de intensidad (Fase IV). En todo momento los ojos del observador
debern estar al nivel de la columna de mercurio, para evitar errores de apreciacin.
Al desinflar el manguito es de crtica importancia que el miembro del paciente se encuentre
inmvil.
En la primera consulta sera ideal tomar la presin en ambos brazos y dejar definido en cul de
ellos se encuentra ms elevada, hacindolo constar en el expediente, pues las mediciones
deberan seguirse realizando en ese mismo brazo. La medicin de la PA con el paciente de pie
es muy aconsejable en el adulto mayor, deber dejarse al paciente de pie por lo menos durante
1 minuto antes de hacer la medicin.

Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede hacer una medicin final,
antes que el paciente abandone el consultorio), deber dejarse un intervalo de por lo menos un
minuto entre medida y medida.
Las cifras de presin no debern redondearse. Con buena tcnica puede registrarse la presin
con un nivel de exactitud de 2 mmHg.

Exploracin fsica
El mdico har un examen fsico completo, que deber incluir la siguiente informacin:

Inspeccin del aspecto general, en especial de la facies, color de tegumentos, hbito corporal,
estado anmico, nivel de conciencia y orientacin
Antropometra: peso, talla, ndice de masa corporal (IMC), permetro de cintura (PC, medir a la
altura de las crestas ilacas) y relacin cintura/cadera (RCC)
Medicin del pulso y de la presin arterial, en posicin sentada y despus de 5 minutos de
reposo, por lo menos en tres ocasiones en la primera consulta. Se considera a la media
aritmticao a la mediana de dichas cifras como el valor representativo para la visita. Es
necesario medir la presin en ambos brazos, registrar el valor ms elevado y anotar en el
expediente a qu brazo corresponde, para medirla en ese miembro a futuro. Los procedimientos
para la medicin correcta se discutieron previamente. Se recomienda la toma de presin en
posicin de pie si se trata de pacientes adultos mayores para descartar ortostatismo, o en caso
que se sospeche disautonoma (diabticos crnicos, por ejemplo).
Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificacin de Keith-Wagener de retinopata hipertensiva, si
aplica, aunque los oftalmlogos no la aplican; se buscarn aumento del brillo arterial, cruces
arteriovenosos patolgicos (signo de Gunn), prdida de la relacin venoarterial, exudados,
hemorragias y anomalas de disco ptico y retina perifrica. Debe recordarse que los signos de
la retinopata hipertensiva incipiente (cambios en la relacin arteriovenosa, por ejemplo) son
inespecficos, a excepcin de las hemorragias y exudados. Cada vez es menos frecuente ver
papiledema en clnica.
Cuello: Inspeccin de venas yugulares, palpacin y auscultacin de arterias cartidas,
valoracin de la glndula tiroides
Exploracin cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y expansin del trax,
ventilacin pulmonar, punto de mximo impulso (PMI) del corazn, frmitos y ruidos
cardacos, tanto los normales como los accesorios o patolgicos
Abdomen: panculo adiposo, presencia de pulsaciones visibles, circulacin venosa
complementaria, visceromegalias, tumores
Exploracin de los pulsos perifricos (amplitud, onda de pulso, simetra), del llenado capilar,
temperatura de zonas acrales, redes venosas perifricas
Exploracin neurolgica bsica, que debera ser exhaustiva en caso de lesin previa o actual del
sistema nervioso central o perifrico): pupilas, movimientos oculares, simetra facial, audicin,
equilibrio, coordinacin, lengua y paladar blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos
osteotendinosos y msculo cutneos, normales o patolgicos.

Exmenes de laboratorio
Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio bsicos para todo paciente hipertenso:

Hematocrito o hemoglobina: no es necesario realizar un hemograma completo si solo se estudia

la hipertensin arterial.
Creatinina srica (nitrgeno ureico en sangre es opcional, pero es necesario en caso de
insuficiencia cardaca aguda).
Potasio srico (algunos expertos piden tambin sodio srico, para la deteccin de hiponatremia,
si la clnica la sugiere).
Glicemia en ayunas y 2 horas posprandial (despus de comer). Un test de tolerancia oral a la
glucosa (TTG) podra ser necesario
Perfil lipdico: Colesterol total/HDL y triglicridos (ayuno de 12-14 h), el colesterol LDL
puede calcularse por la frmula de Friedewald si los triglicridos son inferiores a 400 mg%:
[(CT - C-HDL) TG/5].
cido rico en especial si se trata de paciente varn o mujeres embarazadas.
Examen general de orina.
Microalbmina en orina si el examen general de orina no muestra proteinuria y se sospecha
lesin renal por la cantidad y el tipo de factores de riesgo presentes (diabetes mellitus, por
ejemplo).

Otras pruebas de laboratorio debern indicarse en situaciones especiales.

Estudios adicionales
Algunos procedimientos de diagnstico de gabinete son tiles para el estudio de todo hipertenso. Se
busca confirmar el diagnstico, descartar causas secundarias y determinar la presencia (o hacer
seguimiento) de lesiones de rgano blanco y de su grado de gravedad.

Electrocardiograma. Fundamental para el diagnstico de hipertrofia ventricular izquierda,

evaluacin de arritmias, presencia de zonas de necrosis, corrientes de isquemia o lesin,
diagnstico de trastornos electrolticos.
Radiografa posteroanterior del trax; podrn indicarse radiografas laterales en caso necesario.
Se valoran silueta cardaca, aorta, hilios pulmonares, mediastino, trax seo y el parnquima
pulmonar.
Ergometra o test de electrocardiograma de esfuerzo. Ayuda a valorar la condicin fsica, la
respuesta presora al ejercicio en pacientes ya tratados y la presencia o ausencia de isquemia o
arritmias inducibles. No es un estudio de primer nivel de atencin pero tiene aplicacin en
ciertos pacientes y debe ser tenido en cuenta si hay un elevado riesgo coronario o en presencia
de angina de pecho con ejercicio.
Monitorizacin ambulatoria de presin arterial de 24 horas. Es un recurso a menudo
subutilizado.
Ecocardiograma dppler-color. Estudio no invasivo de altsimo rendimiento diagnstico. No es
un estudio de primer nivel porque requiere de equipo sofisticado y personal altamente
entrenado, por lo que su costo es relativamente alto. No se recomienda la ecocardiografa de
rutina en pacientes con hipertensin sin sntomas o evidencia clnica de dao orgnico cardaco.

Otros procedimientos (dppler de arterias renales, monitorizacin de Holter, estudios de funcin

autonmica, pruebas de mecnica vascular o funcin endotelial, estudios de medicina nuclear,
tomografa axial computarizada, resonancia magntica nuclear) podran ser necesarios en ciertos
pacientes, pero no se consideran obligatorios para los niveles bsicos de atencin. Se deber
valorar, al indicarlos, la relacin costo/beneficio para cada individuo en particular,
independientemente de los recursos disponibles.
Tratamiento
El tratamiento de la hipertensin arterial est asociado a una reduccin de la incidencia de derrame
cerebral de un 35-40%, de infarto agudo de miocardio entre 20-25% y de insuficiencia cardaca en
ms de un 50%.
Se indica tratamiento para la hipertensin a:

Pacientes con cifras tensionales diastlicas mayores de 90 mmHg o sistlica mayores de

140 mmHg en mediciones repetidas
Pacientes con una tensin diastlica menor que 89 mmHg con una tensin sistlica mayor que
160 mmHg
Pacientes con una tensin diastlica de 85 a 90 mmHg que tengan diabetes mellitus o
con arteroesclerosis vascular demostrada.

Los pacientes prehipertensos o que no califiquen para recibir tratamiento especfico deben ajustar
sus hbitos modificables, entre ellos:

Prdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad, fundamentalmente con ejercicio y una
dieta rica en frutas, vegetales y productos lcteos libres de grasa (vase: Dieta DASH)
Peduccin de la ingesta diaria de cloruro de sodio (sal comn de mesa) a no ms de 6 gramos
(2,4 gramos de sodio)
Mantener una ingesta adecuada de potasio en la dieta (frutas y vegetales)
Mantener una ingesta adecuada de calcio y magnesio;
Cesar el consumo de cigarrillos u otras formas de nicotina y cafena y reducir la ingesta
de grasas saturadas y colesterol.

El Sptimo Comit sugiere, como lnea inicial medicamentosa para la hipertensin, las siguientes
estipulaciones:

Pacientes prehipertensos, es decir, con una presin arterial de 120-139/80-89: no se indican

medicamentos.
Hipertensin arterial estadio 1 (140-159/90-99): diurticos tipo tiazida se recomiendan para la
mayora de los pacientes. Los IECA, ARA-II, beta bloqueantes, bloqueante de los canales de
calcio o una combinacin de stos puede que sea considerada.
Hipertensin arterial estadio 2, con una presin arterial mayor de 160/100: combinacin de
dos frmacos, usualmente un diurtico tiazida con un IECA, ARA-II, beta bloqueante o BCC.

Adems del tratamiento medicamentoso, en todos los pacientes (independientemente del estadio) se
procurar ajustar los hbitos modificables antes sealados.

Prevencin
Si bien no es posible eliminar por completo la hipertensin, varias acciones son muy tiles y
necesarias para prevenir su aparicin y para evitar el empeoramiento de los sntomas:

Incrementar la actividad fsica aerbica

Mantener un peso corporal dentro de los estndares correspondientes a la edad y la estatura,
segn el sexo, lo que debe estar acorde con el IMC correspondiente
Reducir al mnimo el consumo de alcohol: al da no deben consumirse ms de 30 ml de etanol,
que equivale a 720 ml (2 latas) de cerveza; 300 ml de vino (dos copas; un vaso lleno contiene
250 ml); 60 ml de whisky (un quinto de vaso), en los varones; en las mujeres, la mitad;
Reducir el consumo de sodio, hacer la suplementacin de potasio
Consumir una dieta rica en frutas y vegetales; lcteos bajos en grasa con reducido contenido
de grasa saturada y total
Privarse de todo tipo de tabaco (cigarro, pipa, habano, etc.)
Controlar la glicemia (sobre todo si la persona padece diabetes).

Cuidados de Enfermera

Explicar la enfermedad y la importancia de su control

Animar y plantear los cambios en el estilo de vida
Control peridico y programado de TA
Entrevista :
- Sntomas que indiquen repercusin orgnica
- Adherencia al tratamiento

- Efectos secundarios o adversos

Analtica de sangre y orina de control
Electrocardiograma de control

Situacin Problemtica
Paciente adulto maduro con inciales J.R.Q de 59 aos de edad, masculino, ingres al Hospital
Central Militar, presentando: confusin, mareos, disnea. Con diagnstico mdico: I. C. C
Paciente refiere joven: Me siento dbil y cansado, me agito frecuentemente, no tengo mucho
apetito.
Actualmente se encuentra hospitalizado en el servicio de Urologa en la cama N 426-1, en
posicin decbito dorsal, LOTEP, plido y adelgazado, dbil y cansado, en buen estado de higiene,
mucosas y labios secos, ventilando espontneamente, a la auscultacin sin ruidos agregados en
ACP, abdomen blando depresible, miccionando espontneamente, con escasa orina colrica,
movilizando ambos miembros superiores e inferiores.
Funciones Vitales

T
= 36.8 C
PA
= 130/70 mmHg
FC= 82 lat. X min.
FR
= 26Resp. X min

Tratamiento
Dieta blanda hiposdica. VT: 1200cc

CFV c/6 h
Registrar diuresis
NaCl 9%0 a XV gts x min.
Omeprazol40 mg
Digoxina 0.25 mg c/24h
Furosemida 20 mg c/24h

Disminucin del Gasto cardiaco

DATOS Y/O DOMINIOS
ALTERADOS

ANALISIS E
PROBLEMA
INTERPRETACION DE
DATOS
Los
mecanismos
bsicos Disminucin del
Datos Subjetivos:
Paciente
refiere: mediante los que se regula gasto cardaco
me
agito el volumen que bombea el
corazn son: a) regulacin
frecuentemente.
cardaca
intrnseca
del
Datos Objetivos :
bombeo
en
respuesta
a
los
Agitado.
cambios
de
volumen
de
la
Oliguria
sangre que influye hacia el
corazn y b) control de
frecuencia cardiaca y del
bombeo cardiaca por el
S.N.A.
En este caso la cantidad de
sangre bombeada por el
corazn es inadecuada para
satisfacer las demandas
metbolicas del cuerpo

CAUSA

EVIDENCIA

Aumento
de Oliguria,
precarga y postcarga agitacin,
secundaria
a mareos.
deterioro
de
la
contractibilidad
ventricular.

CONCLUSIN
DIAGNOSTICA.
Disminucin
del
gasto cardaco r/c
aumento de precarga
y
postcarga
secundaria
a
deterioro
de
la
contractibilidad
ventricular
e/p
agitacin, oliguria

DIAGNOSTICO
ENFERMERA

DE OBJETIVOS

Disminucin del gasto

cardaco r/c aumento de
precarga
y
postcarga
secundaria a deterioro de
la
contractibilidad
ventricular e/p agitacin,
oliguria, mareos.

Objetivo General:
El paciente mejorar su
gasto cardiaco con la
ayuda del personal de
salud durante su estancia
hospitalaria.

Objetivo especfico:
El paciente mejorar su
contractibilidad ventricular
con la ayuda del personal
de enfermera durante mi
turno.

INTERVENCIONES
ENFERMERA

DE

1. Auscultar el pulso
apical,
valorar
frecuencia y rtmo
cardiaco.
2. Observar los tonos
cardiacos.
3. Inspeccionar la piel
en
busca
de
palidez, cianosis.
4. Monitorizar
la
diuresis, observar
si disminuye la
cantidad.
5. Observar cambios
sensoriales:
letargo, confusin,
desorientacin,
ansiedad.
6. Fomentar reposo
en cama o en silla.
Ayudar con los
cuidados
fsicos
segn necesidad.
7. Elevar las piernas,
evitar la presin
debajo
de
las
rodillas. Estimular
los
ejercicios
activos/pasivos.
8. Administracin

FUNDAMENTO

EVALUACION

1. Se suele observar Objetivo general

taquicardia
para
compensar la disminucin Paciente mejora su gasto
de
la
contractibilidad cardiaco
ventricular.
2. Pueden ser dbiles a
causa de una disminucin
a cusa del bombeo.
Objetivo especifico
3. La palidez es indicativa
de una disminucin de la Paciente mostrar signos
perfusin perifrica.
vitales normales, ausencia
de disnea y agitacin.
4. El rin responde una
disminucin del gasto
cardiaco, reteniendo agua
y sodio.
5. Puede indicar una
perfusin
cerebral
insuficiente secundaria y
disminucin del gasto
cardiaco.
6. Se debe mantener
reposo fsico para mejorar
la eficiencia de las
contracciones cardiacas.

digoxina
tableta

de 7. Disminuye la estasis,
venosa y puede reducir la
incidencia de formacin de
trombos.
8. La digoxina es un
digitlico, estos frmacos
mejoran la fuerza de
contraccin del miocardio
y desaceleran la frecuencia
de la misma.

Alteracin de la nutricin por defecto

DATOS
Y/O
ALTERADOS

DOMINIOS ANALISIS
E
INTERPRETACION
DE
DATOS
Datos Subjetivos:
Una buena nutricin (una
dieta
suficiente
y
Paciente refiere:
no
tengo
mucho equilibrada combinada con
el ejercicio fsico regular) es
apetito.
un elemento fundamental de
la
buena
salud.
Datos Objetivos :
Plido y adelgazado
Una mala nutricin puede
reducir
la
inmunidad,
aumentar la vulnerabilidad a
las enfermedades, alterar el
desarrollo fsico y mental, y
reducir la productividad.
Por su misma patologa que
presenta el paciente no le
permite absorber adecuada
los nutrientes, as como la
disminucin de su apetito.

PROBLEMA

CAUSA

EVIDENCIA

CONCLUSIN
DIAGNOSTICA.

Alteracin en la Fatiga y prdida del Palidez

y Alteracin en la
nutricin
por apetito
adelgazamiento nutricin por defecto
defecto
r/c fatiga y prdida
del
apetito
e/p
palidez
y
adelgazamiento.

DIAGNOSTICO
ENFERMERA

DE OBJETIVOS

Alteracin en la
nutricin por defecto r/c
fatiga y prdida del
apetito e/p palidez y
adelgazamiento

Objetivo General

INTERVENCIONES
ENFERMERA

DE

1.- Cbtener una

valoracin nutricional
minuciosa.

Paciente recuperar su
estado nutricional, con
ayuda del equipo de
2.- Auscultar los
salud durante su estancia borborigmos.
hospitalaria.
3.- Reanudar la
Objetivo Especifico :
alimentacin solida
lentamente.

Paciente
mejorar su
apetito con ayuda del 4.- Recomendar al
equipo de salud durante paciente que aumente el
mi turno
consumo de yogurt,

sueros lcteos.
5.- Administracin de
cido flico y complejo
B con las comidas

FUNDAMENTO

EVALUACION

1.-Identifica las
deficiencias/necesidades
para ayudar a elegir las
intervenciones.

Paciente mantiene el
estado nutricional
balanceado.

2.- La recuperacin de la
funcin intestinal indica
que el paciente esta
preparado para reanudar
la ingestin bucal.
3.- Reduce la incidencia
de clicos y nauseas.
4.- Puede ayudar a
prevenir la formacin de
gases y disminuir los
olores.

6.- Coordinar una

interconsulta con la
nutricionista.

5.-Las vitaminas son

suplementos
nutricionales que ayudan
en el estado metablico.

7.-Administracin de
dieta fraccionada en
varias tomas.

6.- Es eficaz para

determinar las
necesidades

8.- Explicar la mecnica

de la deglucin para
evitar la formacin de
flatos.
9.-Administrar
alimentacin
enteral/parenteral
cuando esta indicado.
10.-Realizar las
anotaciones en el
registro de enfermera.

nutricionales.
7.-Permite conocer el
ingreso y egresos de
nutrientes y lquidos.
8.- El exceso de flatos
no solo precisa su
eliminacin si no puede
causar la salida del
contenido de la bolsa
debido a un exceso de
presin.
9.- En caso de
debilidad/intolerancia
grave a la ingestin
bucal, para aportar los
compuestos necesarios
para la cicatrizacin y y
la prevencin del estado
catablico.
10.-Certifica nuestras
acciones y permite
mantener una buena
comunicacin entre el
equipo de enfermera.

Intolerancia a la actividad

DATOS
Y/O
ALTERADOS

DOMINIOS ANALISIS
E PROBLEMA
CAUSA
INTERPRETACION
DE
DATOS
Es la falta de energa Intolerancia a la Desequilibrio entre
Datos Subjetivos:
Paciente refiere: Me duele el fisiolgica o psicolgica actividad
el aporte y demanda
pecho cuando hago mucho para llevar a cabo o para
de oxgeno
esfuerzo,
completar las actividades
Me siento dbil y cansado,
diarias
necesarias
o
deseables.
Entre
las
Datos Objetivos :
Dbil y cansado.
caractersticas definidoras
se incluyen la manifestacin
de cansancio o debilidad, la
respuesta anormal de la
frecuencia cardaca ante la
actividad, el malestar o la
disnea de esfuerzo.

EVIDENCIA

Fascies
expresiones
verbales,
cansancio
debilidad.

CONCLUSIN
DIAGNOSTICA.
y Intolerancia a la
actividad
r/c
debilidad
y generalizada
e/p
expresin
verbal,
dbil y cansado.

DIAGNOSTICO
ENFERMERA

DE OBJETIVOS

Intolerancia a la
actividad r/c debilidad
generalizada e/p
expresin verbal,
debilidad y cansancio.

INTERVENCIONES
ENFERMERA

OBJETIVOS
GENERALES:

1.

Paciente recuperar la
tolerancia a la actividad
con ayuda del equipo de
salud, durante su
estancia hospitalaria.

2.

3.

OBJETIVOS
ESPECIFICOS:

4.

Paciente lograr realizar

sus actividades durante
mi turno

5.

DE FUNDAMENTO

C.FV. antes y
despus de una
actividad.
Observar,
taquicardia, disnea,
palidez.
Valorar otros
factores
desencadenantes/ca
usas de cansancio.
Evaluar una
aceleracin de la
intolerancia a la
actividad.
Ayudar a las
actividades de
autocuidados segn
est indicado.
Intercalar perodos
de actividad con
perodos de reposo.

1. Puede producir
una hipotensin
ortosttica.
2. Nos indica una
respuesta
cardio/respiratoria
.
3. El dolor, efectos
secundarios de
medicamentos
consumen energa
y causan
cansancio.
4. Puede indicar
incremento de la
descompensacin
respiratoria en vez
de un
sobreesfuerzo.
5. Cubre las
necesidades
personales del
paciente sin
aumentar el estrs
cardiaco y
demanda de
oxgeno excesiva.

EVALUACION

OBJETIVOS
GENERALES:
Paciente recupera la
tolerancia a la
actividad
OBJETIVOS
ESPECIFICOS:
Paciente realiza sus
actividades sin cansarse

Conclusiones:

La Cardiopata Isqumica es ms frecuente en el sexo masculino y en los pacientes con edades

entre 55 y 64 aos siendo infrecuente en los menores de 35 aos.

Los factores de riesgo coronario identificados que ms influyeron por su presentacin en los
pacientes ingresados en nuestro CDI son la Hipertensin Arterial y el tabaquismo.

La Hipertensin Arterial se comporta de manera similar en ambos sexos , sin embargo el

tabaquismo y la Diabetes Mellitus predominan en los hombres cardipatas; en el sexo
femenino tiene especial significacin los APF de cardiopata Isqumica y las
dislipoproteinemias.

La angina de pecho es la forma clnica que predomin en nuestros pacientes observndose un

elevado nmero de pacientes del sexo femenino en esta forma de presentacin en las dems
formas clnicas de presentacin tuvo mayor significacin el sexo masculino.

No es frecuente recibir casos de muerte sbita como forma de presentacin de esta entidad en
nuestra institucin.

La Hipertensin Arterial es el factor de riesgo que ms se asoci a los pacientes con IMA lo
cual lo convierte en un factor ensombrecedor del pronstico evolutivo de la enfermedad al
valorar su gravedad.

Bibliografia:

http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial

http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S1409-41422007000100003&script=sci_arttext

http://www.corience.org/es/diagnostico-y-tratamiento/diagnostico-de-cardiopatiascongenitas

http://zl.elsevier.es/es/revista/cardiocore-298/cardiopatias-congenitas-adultos-operadasservicio-murciano-salud-90128854-originales-2012

http://www.sup.org.uy/Archivos/adp77-3/pdf/adp77-3_5.pdf

http://www.mapfre.com/salud/es/cinformativo/angina-pecho.shtml

http://www.vidaysalud.com/su-salud-de-a-a-z/enfermedades-y-condiciones/a-c/angina-depecho/

http://www.geosalud.com/Enfermedades%20Cardiovasculares/angina.htm

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000158.htm

http://es.heart.org/dheart/HEARTORG/Conditions/What-is-HeartFailure_UCM_308848_Article.jsp

http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-delcorazon/insuficiencia-cardiaca

http://www.insuficienciacardiaca.com/

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300893203770341

http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0034-75232001000200001&script=sci_arttext

http://www.scielo.org.pe/pdf/amp/v23n2/v23n2a05.pdf

http://fac.org.ar/faces/publica/revista/99v28n1/nigro/nigro.htm