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Actualizacin de Cetoacidosis diabtica

* Toms Gilligan ,** Valeria Hirschler
*Residente del Scio de Pediatra del Hospital Carlos G Durand
**Mdica de Planta del Scio de Nutricin del Hospital Carlos G Durand

Definicin
La cetoacidosis diabtica (CAD) es una descompensacin metablica de la diabetes
caracterizada por:
- HIPERGLUCEMIA > 200 mg/dl u 11 mmol/lt + Glucosuria (>300 mg/dL)
- CETONEMIA betahidroxibutirico >3 mmol/L + Acetoacetato y cetonuria
- ACIDOSIS pH<7.3 o bicarbonato <15 mmol/L
- DESHIDRATACIN y prdida de electrolitos.
Fisiopatologa
Se debe a la deficiencia de insulina asociada al aumento de las hormonas contrareguladoras como el glucagon, cortisol, adrenalina y hormona de crecimiento. Esto genera
un aumento de la produccin heptica y renal de glucosa y uso irregular de glucosa en los
tejidos perifricos resultando en hiperglucemia y cambios paralelos en la osmolaridad del
espacio extracelular.
Se produce liberacin de cidos grasos a la circulacin (por liplisis) con la
oxidacin concomitante de estos a cuerpos cetnicos (Beta hidroxi-butrico y
acetoacetato) resultando en cetonemia y acidosis metablica.
Causas:
-

Debut diabtico es la principal cause en pediatra

La omisin de la dosis de insulina es una causa muy frecuente y ocurre
principalmente en la adolescencia.
Problemas psicosociales ( Familia no continente)
Infeccin intercurrente es raramente una causa

Clnica:
Cuanto ms pequeo es el nio, ms difcil es realizar el diagnstico. Es frecuente
el diagnstico de neumona o bronquiolitis e inclusive el tratamiento secundario con
glucocorticoides exacerbando el trastorno metablico. Como el diagnstico de diabetes no
se sospecha, la enfermedad evoluciona a una deshidratacin ms severa, acidosis
evolucionando al coma.
Continua siendo una causa importante de morbimortalidad, fundamentalmente
debido al desarrollo de edema cerebral, la complicacin ms grave de la CAD. Se
produce edema cerebral en el 0,7-1% de las CAD y se asocia con una tasa de mortalidad
del 70%. Por lo tanto un diagnstico precoz evitara la muerte de muchos nios.

Cuanto ms pequeo es el nio, ms difcil es realizar el diagnstico.

1. DIAGNOSTICO
A) CLNICO
Hiperglucemia y dficit de insulina:

Polidipsia: Es la sensacin anormal de requerir constantemente el consumo de

lquidos que en los nios puede confundirse con ingesta excesiva de jugos y
gaseosas.
Poliuria: Volumen urinario excesivo referido a la emisin anormal de grandes
cantidades de orina cada da. En los nios se puede manifestar como enuresis
secundaria o recambio ms frecuente de lo habitual de los paales.
Adelgazamiento: El debut de diabetes se asocia a prdida de peso. Es
importante que el pediatra pese al paciente en el momento de la consulta y lo
compare con el peso anterior.
Inapetencia
Cansancio. Oralmente secundario a la deplecin electroltica
Irritabilidad.
Dolor abdominal.

Deshidratacin:

Sed.
Perfusin perifrica disminuida.
Signo de pliegue positivo.
Hipotermia.
Taquicardia, hipotensin, shock.
Piel seca.

Catabolismo graso:

Adelgazamiento.
Acidosis.

Acidosis:

RESPIRATORIO: Polipnea, hiperpnea, respiracin de Kussmaul.

DIGESTIVO: Aliento cetnico (slo en un 30% de los casos), nauseas, dolor
abdominal, vmitos e leo.
SNC: Somnolencia, compromiso del sensorio, coma.
CV: Contractilidad miocrdica disminuida.

B) EXMENES COMPLEMENTARIOS:
GLUCEMIA: ELEVADA
SODIO: El sodio total es bajo. La hiperglucemia, la hipertrigliceridemia y la
hipercetonemia generan diuresis osmtica y vmitos con prdida de electrolitos como el
sodio.
Para corregir el dficit de sodio (NA):

Na _ corregido =

Na _ plasm + ( gluc 100mg / dl )

x1,6
100

POTASIO: El potasio total es bajo, resultado de la diuresis osmtica. Sin embargo el

potasio en sangre puede estar elevado debido al flujo de potasio hacia el extracelular
causado por el exceso de hidrogeniones. Durante la correccin de acidosis y entrada de
glucosa a la clula, se produce un descenso brusco de potasio que puede llevar a arritmia
cardaca. MONITOR CARDIACO PARA DETEMINAR LA ONDA T Y ARRITMIAS.
ESTADO ACIDO BASE: se asocia con acidosis metablica.
UREA: Puede estar normal o aumentada por el aumento del catabolismo proteico y la
deshidratacin.
MONITOREO CARDIACO: Para evaluar hipokalemia (aplanamiento o inversin de onda
T, aparicin de onda U, prolongacin de QT, depresin del segmento ST) y trastornos del
ritmo cardaco.
TRIGLICERIDOS Y COLESTEROL: aumentado por liplisis producto de la insulinopenia
HEMOGRAMA: generalmente leucocitosis por deshidratacin y funcin adreno-cortical
(con linfopenia y eosinopenia) con hematocrito elevado por hemoconcentracin.
Beta HIDROXI-BUTRICO: es el cuerpo cetnico preferido para medir Cetoacidosis
Diabtica
OSMOLARIDAD: aumentada. Calcular 2 Na (mEq/lt) + Glucemia (mg/dl)/18
ORINA COMPLETA: midiendo glucosuria y cuerpos cetnicos
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:

Abdomen agudo: Apendicitis.

Enuresis secundaria: Infeccin urinaria, malformaciones congnitas, IRC, etc.
Sndrome de dificultad respiratoria: Por la polipnea (Asma, SBOR, cuerpo extrao).
Sndrome encefaltico.
Intoxicaciones: salicilato, metanol, etilenglicol, paraldehido.

Cetoacidosis alcohlica asociada cursa generalmente con

concentraciones de glucemia no mayores a 250 mg/dl.

hipoglucemia o

CRITERIOS DE INTERNACIN:

Coma cetoacidtico.
Cetoacidosis con mala tolerancia oral por vmitos.
Familia de alto riesgo
Menores de 2 aos

CONTROLES AL INGRESO Y SEGUIMIENTO EN LAS PRIMERAS 24 HS

CONTROLES
Nivel de conciencia

FRECUENCIA
Cada hora hasta recuperacin.

FC, FR, TA, T

Cada hora hasta compensacin.

Peso

Inicial, a las 8, 12 y 24 hs.

Glucemia

Cada hora hasta que el ph <7.30

Iono y EAB

Inicial, a las 2,4,6 y 24 hs.

Hto, Urea, P, Ca, Mg

Inicial, a las 6 y 24 hs.

Orina con volumen, glucosuria y cetonuria En cada miccin.

Inicial y horario. Si es posible Monitoreo
ECG
cardaco
BCE
Cada 4 hs.

TRATAMIENTO DE LAS PRIMERAS 24 HS

A) MEDIDAS GENERALES:
Permeabilidad de va area.
Mantener temperatura corporal.
Colocar colector de orina.
Colocar en balance.
Supervisar colocacin de insulina.
B) EXPANSIN O CORRECCIN DEL TRANSTORNO HEMODINMICO:
Para expandir el intravascular y extravascular con restitucin de la perfusin
renal.
Paciente en shock: perfundir con solucin fisiolgica a 15-20 ml/kg a pasar en
20 30 minutos.
Paciente con compromiso leve o moderado: perfundir con solucin fisiolgica
a 10-15 ml/kg en una hora.

El volumen utilizado debe ser el necesario para corregir la descompensacin

hemodinmica y no es incluido en el balance. Sin exceder los 50 ml/kg

C) HIDRATACIN Y CORRECIN DEL TRANSTORNO HIDROELECTROLITICO:

(es simultneo con la administracin de glucosa)
Lquidos: comenzar inmediatamente despus de la expansin junto con la
administracin de insulina.
Calculo inicial: dficit previo + necesidades basales en 48 horas. A las 4 hs
segn el balance se debe sumar las perdidas concurrentes (diuresis que exceda el
volumen de 1,5 ml/kg/hora y vmitos).

NECESIDADES BASALES: en base a las caloras metabolizadas:
EDAD

ml/kg/24hs

0-6 meses
6-12 meses

110
100

1 a 3 aos

95

4 a 6 aos

90

7 a 10 aos

70

11 a 14 aos

50

15 a 18 aos

40

En caso de hiperventilacin (pCO2 menor a 30 mmhg) las necesidades basales

aumentan un 25-30%

DFICIT PREVIO: se repone de acuerdo al grado de deshidratacin, el
cual debe ser respuesto en 24-36 horas.

PERDIDAS CONCURRENTES: se calculan cada 4 hs de acuerdo a los
egresos. Sumar al volumen calculado la diuresis mayor a 1,5 ml/kg/h
junto con otras prdidas concurrentes, vmitos o diarrea.
Los lquidos deben administrarse a un ritmo sostenido para evitar los descensos
bruscos de la osmolaridad y prevenir el edema cerebral. Mientras que persista ala
acidosis por cada 100 mg de descenso de glucemia, el Na plasmtico debe
aumentar 1,6 meq/l. Si este incremento no se produce puede significar que se esta
aportando un exceso de agua libre y se debe disminuir la velocidad de infusin.

ELECTROLITOS:

CLORURO DE SODIO: Concentracin inicial de 75 meq/l. La concentracin
se obtiene con una solucin preparada con mitad de dextrosa al 5 % y mitad

de solucin fisiolgica. Cuando la glucemia alcance valores de 250 mg/dl con

cetonuria negativa o valor bajo, se deber descender la concentracin a 60
meq/l y 50 meq/l cada 4 hs.

POTASIO: El potasio se pierde es principalmente el intracelular y se debe a
los vmitos y la diuresis osmtica. El tratamiento con insulina hace que el k
ingrese a la clula disminuyendo an ms el k plasmtico predisponiendo a
arritmias cardacas.
El reemplazo de K debe realizarse junto con el inicio de la insulinoterapia. Sin embargo si el paciente est hipokalemico iniciarla antes de la
insulino-terapia una vez constatada la diuresis.
Con un ritmo mximo de infusin de 0.5 mEq/kg/hora,
preferentemente 2/3 como acetato o KCl y 1/3 como fosfato. Es
recomendable utilizar acetato para evitar hipercloremia.
Es fundamental la reposicin de K el monitoreo en sangre y
cardiolgico.
En hipokalemias severas si no hay posibilidades de medir el Mg
este debe ser repuesto ya que de lo contrario la hipokalemia no cede.
Ver las dosis a administrar en la seccin magnesio

BICARBONATO:
La acidosis es reversible con el reemplazo de fluidos e insulina. La
insulina detiene la produccin de cetoacidos y permite su metabolizacin
generando bicarbonato. El tratamiento de la hipovolemia mejora la excrecin
de acidos orgnicos. No se demostraron claros beneficios con la terapia con
bicarbonato.


INDICACIONES
pH < 6.9 luego de la expansin.

En estos casos administrarse a 12 mmol/kg en 60 min en SCF al 0.45%.

Se calcula 5 * peso (kg) * 0.4 = ml HCO3 1 Molar a administrar

FOSFORO: por lo general no requiere correccin. Solo con valores menores
a 1 mg/dl.
Agregar 20-30 mEq/lt de Fosfato potsico. Controlar
hipocalcemia.
MAGNESIO: se corrige con valores < 1.2 mg/dl o en pacientes
sintomticos. Se indica 1-2 mEq/kg/dosis en 10 minutos. Se puede repetir
cada 3-4 horas en 24 horas y luego continuar a 0.5-1 mEq/kg/da. Viene
como sulfato de magnesio al 25%, con 2 mEq/ml. E En hipokalemias
severas, si no hay posibilidades de medir el Mg este debe ser
repuesto ya que de los contrario la hipokalemia no cede. Ver las dosis
a administrar en la seccin magnesio


D) INSULINA Y APORTE DE GLUCOSA:

GLUCOSA: Se administrar en la solucin hidratante inmediatamente luego de

la expansin. La concentracin depende de la glucemia inicial:
> 250 mg/dl solucin de glucosa al 2,5 %
< 250 mg/dl solucin al 5%
< 150 mg/dl solucin al 10%
Cuando la glucemia desciende por debajo de 250 mg/dl con persistencia de
acidosis es decir ph <7.3 o cetonuria se deber aportar un flujo de glucosa de
4-6 mg/kg/min para poder mantener la administracin horaria de la insulina.

INSULINA: se iniciar despus de la expansin junto con la solucin de

hidratacin. Generalmente la expansin tarda entre 1-2 hs por lo tanto la insulina
no debe ser administrada antes. La dosis inicial es 0.1u/ kg /h endovenosa. No es
necesario un bolo inicial de 0.1u/kg ya que incrementa el riesgo de edema
cerebral. La dosis de insulina debe ser de 0.1 u/kg/h hasta que el pH sea >7.30
y/o el bicarbonato >15 mmol/l que invariablemente toma ms tiempo que la
normalizacin de la glucemia. Un error muy frecuente es pensar que la
correccin EV debe realizarse hasta que los cuerpos cetnicos
desaparezcan. Los cuerpos cetnicos pueden tardar 48 hs o ms en
desaparecer de manera que lo ms importante es lograr que se controle la
acidosis con un Ph >7.30.
El tipo de insulina es la corriente de accin corta, preferentemente humana. En
caso de no contar con insulina corriente se puede administrar insulina ultrarpida
como lispro o asprtica.
Se administrar por va endovenosa. La va endovenosa es la va de eleccin,
excepto que el servicio de internacin carezca de bomba de infusin continua
en cuyo caso se optara por la va intramuscular. No es aconsejable la va
subcutnea debido a la hipoperfusin perifrica del paciente que altera la
absorcin de la insulina.
La administracin en forma endovenosa con bomba de infusin continua
brinda una excelente seguridad para la administracin de la insulina y una
recuperacin mas rpida y adecuada del paciente. En los nios se inicia
directamente el goteo continuo.
Esta dosis de insulina suele descender la concentracin de glucosa a razn del
10% horaria. Si la glucemia no disminuye el 10% del valor en la primera hora,
entonces de debe duplicar la infusin de insulina por hora (0.2 U/Kg) hasta
que se detecte el descenso deseado. Antes de duplicar la dosis de insulina se
debe asegurar que la va del paciente se encuentre en ptimas condiciones, ya
que si la misma se encuentra infiltrada puede ser esa la posible causa de la falta
de descenso esperado de la glucemia.

Esta infusin debe ser administrada en una va independiente de la hidratacin,

mantenindola hasta obtener una glucemia de 120 mg/dl y el ph >7.30. Si se
obtiene un descenso de glucemia y la acidosis persiste, se deber mantener
una infusin de insulina aumentando el flujo de glucosa a 4-6 mg/kg/min.
Los criterios de resolucin de la crisis hiperglucmica incluyen:
- pH sea >7.30 y/o el bicarbonato >15 / 18mmol/l. aunque los valores de
glucemia sean de 120mg/dl
- Ph >7.30 con glucemia< de 200 mg/dL
Pese a esto se debe seguir suministrando glucosa e insulina por va
endovenosa hasta que el ph>7.30 y/o el bicarbonato >15 mmol/l ya que la
reversin de la acidosis tarda ms tiempo que la reversin de la
hiperglucemia.
El mdico no puede dejarse engaar por la persistencia de cuerpos cetnicos
en orina con mejora clnica y bioqumica de la acidosis. La cetosis puede
persistir ya que el betahidroxibutirico se oxida con el tratamiento de la
acidosis y se transforma en acetoacetato que es lo que hace que persistan
los cuerpos cetnicos.
Una vez iniciada la insulina subcutnea, se debe dejar dos horas ms el
goteo endovenoso continuo de insulina para mantener un adecuado nivel de
insulina en plasma. Una abrupta interrupcin de insulina EV puede llevar a un
control inadecuado.
Los fluidos orales se deben introducir cuando la mejora clnica sea evidente y el
paciente quiera comer. Se debe reducir los fluidos endovenosos y la insulina
subcutnea se debe introducir cuando la acidosis est resuelta, es decir ph>7.30
y/o el bicarbonato >15 mmol/l, glucemia <200 mg/dL y buena tolerancia oral.
El mejor momento para cambiar a insulina subcutnea es justo antes de la ingesta.
Para evitar el rebote de hiperglucemia, la primera inyeccin de insulina subcutnea
se debe dar 1 o 2 hs antes de suspender el goteo si es con insulina corriente o 15
a 60 min antes si es con insulina ultra-rpida para permitir que la insulina se
absorba correctamente.
Las correcciones con insulina corriente se harn cada 4 hs y previo a cada comida
segn este esquema
GLUCEMIA
160-200
200-300
300-500
>500

INSULINA
0,075 U/Kg/dosis
0,1 U/Kg/dosis
0,15 U/Kg/dosis
0,2 U/Kg/dosis

Los pacientes con diabetes previamente conocida deben recibir la dosis de

insulina como la recibida antes de la crisis hiperglucmica. Esto es algo que

debera modificarse de acuerdo a evolucin ya que cada paciente tiene su propia

dosis
PREPARACIN DE LA INSULINA PARA USO EV
Diluir 100 U de insulina corriente en 100 ml de solucin fisiolgica; (1U = 1 ml) (la
insulina no se puede diluir en suero o sangre porque se inactiva ya que estos tienen
insulinasa). La solucin debe cambiarse cada 6hs, utilizando frasco y tubuladura de
plstico, el frasco debe ser protegido de la luz. Antes de comenzar la administracin
se debe purgar la tubuladura para impregnar las paredes de insulina. Se debe usar
con BOMBA DE INFUSION CONTINUA.
COMPLICACIONES
Las principales complicaciones incluyen:
Hipoglucemia dada por un exceso en la dosis de insulina
Hipokalemia producida por la administracin de insulina y el tratamiento de la
acidosis sin la reposicin adecuada de K.
Hiperglucemia dada por la interrupcin de la terapia con insulina endovenosa
luego de la recuperacin del paciente pasando en forma inmediata a la insulina
subcutnea sin mantener la va endovenosa.
Edema cerebral es una complicacin que ocurre en un 0,7 a 1 % de los nios
con crisis hiperglucmica. Comienza entre las 6 y 12 hs del inicio del tratamiento
de la CAD. La clnica se caracteriza por un deterioro en el nivel de conciencia,
letargia, menor alerta, cefalea, incontinencia, convulsiones, cambios pupilares,
bradicardia e hipertensin arterial. El deterioro neurolgico puede ser rpido
asociado a incontinencia, bradicardia, cambios en las pupilas y depresin
respiratoria. La mortalidad es alta, del 70 % o ms. Los mecanismos del edema
cerebral no se conocen aun.

CONCLUSION
La diabetes tipo 1 es la endocrinopata mas frecuente de la infancia. Los mdicos de
familia y los mdicos pediatras deben tomar conciencia de la existencia de esta
patologa. El diagnstico precoz de la misma evitara muchas internaciones. El edema
cerebral es una complicacin del tratamiento de la crisis hiperglucmica y si bien solo
ocurre en el 1% de los nios el 70% o ms de los que la padecen se muere. Si bien con la
va endovenosa se han reducido en forma significativa las complicaciones del tratamiento
de las cetoacidosis en la infancia, el diagnstico precoz de la misma evitara muchas
muertes.

Resumen

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AL INGRESO REALIZAR
1- Toma de Peso y Talla ( siempre se debe pesar al ingreso al paciente). NO
CONSIDERAR COMO PESO ACTUAL AL PESO DE VISITAS PREVIAS.
Signos de deshidratacin
Nivel de conciencia ( Score de Glasgow)
2- Exmenes de laboratorio:
GLUCEMIA
UREA
ESTADO ACIDO BASE
IONGRAMA
MAGNESEMIA ( si es posible)
GLUCOSURIA
CETONURIA
LA LEUCOCITOSIS ES CARACTERSTICA DE LA CAD Y NO INDICA INFECCIN
3- CUANDO SE RETRASA EL RESULTADO DE LA KALEMIA SE DEBE REALIZAR UN
ECG.
MONITOR CARDIACO PARA DETEMINAR LA ONDA T Y ARRITMIAS.
Resturacin de lquidos y electrolitos
1. Restaurar el volumen circulatorio
2. Reemplazar Na, K agua intra y extracelular
3. Restaurar el Filtrado Glomerular
4. Aumentar el clearance de glucosa y cetonas
Tratamiento con insulina
1. EV 0.1U/kg/h con Bomba de infusin continua
2. Post expansin( 1-2 hs despus)
3. NO USAR BOLO EV puede aumentar el riesgo de edema cerebral
4. Continuar VEV hasta que la acidosis ceda (ph>=7.30)
5. Dextrosa 5% cuando la glucemia <=250 mg/dL
Reposicin de K
1. Hay deplecin de K total
2. La presentacin puede ser con K alto, normal o bajo

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3. La correccin de la acidosis y la insulina hace que el K entre a las clulas y

disminuyan los niveles sricos.
4. Si la disminucin es brusca lleva a arritmias
5. Se debe reponer SIEMPRE post expansin y con el inicio de la insulina
6. Si hay hiperkalemia, esperar hasta que el paciente orine
7. Si hay hipokalemia, empezar con K post expansin y retrasar el inicio de insulina
8. Considerar el uso de Mg

Tratamiento de la Acidosis

No se demostr beneficios con la administracin de bicarbonato

1. Lleva a la hipokalemia
2. Aumenta el riesgo de edema cerebral
3. Solo debe administrarse si el ph <6.9

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