Transtorno de Hipertencion en El Embarazo PDF

CAPTULO 10
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

Alejandro Antonio Bautista Charry
Obstetricia integral
Siglo XXI
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TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
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Siglo XXI
PREECLAMPSIA
Defnicin
L
a preeclampsia (PE) es la manifestacin hipertensiva ms fre-
cuente en la segunda mitad del embarazo y el puerperio. Se ha
caracterizado como una hipertensin arterial propia del embarazo y
secundaria al trofoblasto circulante (deportacin trofoblstica). La en-
fermedad es propia y exclusiva de la especie humana y siempre ha sido
caracterizada por la escuela Norteamericana como una entidad que se
diagnostica siempre que se encuentre la combinacin de hipertensin
arterial y proteinuria.
La PE es una entidad sistmica y representa la primera causa de dis-
funcin orgnica mltiple y sndrome nefrtico (DOM) durante la
gestacin. Es una hipertensin arterial aguda y secundaria, que apare-
ce de novo despus de la semana 20 del embarazo y desaparece en las
primeras 12 semanas del posparto.
Contexto epidemiolgico
La importancia de la PE como un trazador de morbilidad y mortalidad
durante el control prenatal radica en mltiples circunstancias:
Es un trastorno frecuente: entre el 6-8% de las gestantes padecen la
entidad. Cuando escrutamos el porcentaje de PE en el grupo total
de primigestantes estel aumenta al 20-25%.
Su complejidad teraputica amerita el nivel de mayor complejidad,
unidades de alta dependencia obsttrica, y el 50% de los hijos de las
toxmicas son hospitalizados en unidades de cuidado intermedio o
intensivo neonatal.
La expresin clnica polimrfca obliga a la bsqueda incesante del
diagnstico; sin embargo, el de los casos de expresin clnica bi-
zarra muchas veces pasa desapercibido y de esta manera queda en
entredicho la calidad de la atencin prenatal.
La PE es la primera causa de mortalidad materna en nuestro medio
desde el inicio de la dcada de los noventa, cuando el aborto spti-
co declin de manera ostensible.
La PE es la segunda causa de mortalidad perinatal.

Orientacin clnica: enfoque australiano
Actualmente el diagnstico de PE lo estamos realizando de acuerdo al
Consenso australiano (1), partidario de la existencia de una entidad no
aceptada en la escuela estadounidense: la PE no proteinrica. Revisan-
do nuestras series de casos, encontramos hasta un 30% de pacientes
con PE sin proteinuria (2).
La mayora de las clasifcaciones requiere la presencia de hipertensin
arterial y proteinuria para el diagnstico de PE. No obstante, existen
muchos informes en la literatura que se oponen a este axioma ultra-
conservador. En una cohorte retrospectiva de pacientes eclmpticas,
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revisada en el Reino Unido en la era premagnesio, el 40% de estas pa-
cientes convulsionaban sin presentar hipertensin o proteinuria (3).
Por esta realidad, y dada la consideracin explcita de un inventario
muy ordenado de la disfuncin orgnica, estamos proponiendo la cla-
sifcacin y defnicin de la escuela australiana. Las ltimas guas de
manejo publicadas en enero de 2010 por la Secretara de Salud de Bo-
got, implementan el Consenso australiano en el Distrito (4).
As, la PE es la presencia en la segunda mitad del embarazo de hiper-
tensin arterial, acompaada de una o ms de las siguientes altera-
ciones: proteinuria, insufciencia renal, disfuncin heptica, y altera-
ciones neurolgicas, hematolgicas y fetoplacentarias. En esta lista de
alteraciones la gran ausente es la disfuncin cardiopulmonar, la cual
fue adicionada con el espectro del edema pulmonar en la ltima actua-
lizacin del Consenso australiano, realizada por la Sociedad Australia-
na de Medicina Obsttrica: Somanz (5).
Hipertensin arterial
Desde el inicio del siglo XX se adopta en la prctica clnica la cos-
tumbre de tomar la tensin arterial y utilizar esta variable para reem-
plazar la semiologa del pulso francs, apareciendo un signo clnico
que nos aproxima a un diagnstico. Esto parece simple, sin embargo
las medidas biolgicas siempre son complejas por el comportamiento
catico encontrado en la salud. Todas las medidas tienen sus porcen-
tajes de error, atribuibles al examinador o al aparato que se utilice; al
paso que se recomienda reposo y paciencia en la toma de la tensin
arterial, nuestras consultas son aceleradas; los dimetros de los braza-
letes deben cambiar con los dimetros branquiales; los tensimetros
automticos envejecen, se descalibran y pierden confabilidad. Todo
esto ocasiona falsos negativos y falsos positivos cuando valoramos las
cifras tensionales de la gestante durante el control prenatal.
La siguiente controversia es la de encontrar el lmite preciso entre nor-
malidad y anormalidad de las cifras tensionales. Terminamos el siglo
XX con una cifra mgica 140-90 mm Hg, cifra similar al punto de
corte para la poblacin general mayor de 18 aos. Cmo explicar que
durante muchas semanas las tensiones arteriales disminuyen hasta en
15 mm Hg por el efecto biolgico del embarazo? Esto ilumin a un
obstetra britnico muy eminente, Francis Browne, para recomendar
un punto de corte diferente, un lmite ms radical: 120-70 (6). Esta
recomendacin gener eco en Europa durante muchas dcadas, desde
1930, cuando se implement. Actualmente esta recomendacin est
totalmente abandonada. No existen lmites especiales de anormalidad
para las embarazadas.
Sin embargo, el VII Comit de Expertos, publicado en la revista JAMA
en el ao 2003, adopt un trmino nuevo al clasifcar las cifras tensio-
nales: prehipertensin (7) (Tabla 1). Su defnicin es muy precisa: cifras
sistlicas entre 120-139 mm Hg y cifras diastlicas entre 80-89 mm
Hg. Los expertos confaron en la utilidad del diagnstico de prehiper-
tensin, pero ha existido resistencia a implementar la recomendacin.
Con nostalgia entendimos que nos alertaban sobre la necesidad de
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buscar este grupo, mas no nos explicaron cul era la conducta ideal. Es
as como, despus de seis aos, no encontramos ninguna claridad en
el enfoque, el pronstico y el diagnstico sobre la prehipertensin du-
rante el control prenatal. Hasta ahora comenzamos a encontrar cierta
utilidad:
Factor de riesgo para PE.
Diagnstico de hipertensin arterial en mujeres menores de 18
aos: adolescentes embarazadas (30% de nuestras gestantes).
De esta manera, el lmite anormal del 120-80 se aproxima al postulado
de Browne. Ser que tena razn? Ignoramos esta respuesta. Es otro
ejemplo de conocimiento pendular.
La ltima consideracin es la variabilidad, el ritmo circadiano, las mo-
difcaciones con el reposo y la actividad fsica de las cifras tensionales
encontradas en la PE. Se recomienda tomar la tensin arterial con un
reposo mnimo de 5 minutos, la paciente sentada, en el brazo derecho,
registrar la cifra utilizando mltiplos de 2 mm Hg y siempre utilizar el
5 ruido de Korokotf para la diastlica.
Con la fnalidad de justifcar el diagnstico de hipertensin arterial y
comenzar a sospechar la PE, necesitamos encontrar, como mnimo,
uno de los siguientes criterios:
Dos o ms cifras de tensin arterial sistlica mayores o iguales a
140 mm Hg, separadas por un intervalo de 4 a 6 horas (hiperten-
sin sistlica).
Dos o ms cifras de tensin arterial diastlica mayores o iguales a
90 mm Hg, separadas por un intervalo de 4 a 6 horas (hipertensin
diastlica).
Una cifra de tensin arterial diastlica mayor o igual a 100 mm Hg
(estadio 2).
Dos o ms cifras de tensin arterial sistlica mayores o iguales a
160 mm Hg, separadas por un intervalo de 15 minutos.
Prehipertensin en la mujer menor de 18 aos.
Diastlica menor de 90 mm Hg, pero con una elevacin de 25 mm
Hg respecto de cifras previas, encontradas durante el control pre-
natal.
Actualmente est rebatido el criterio del 30-15, el seguimiento longitu-
dinal de las cifras tensionales durante los controles prenatales no lo ha
revalidado, estando presente en el 25% de las embarazadas.
Es importante recalcar que existe hipertensin convergente, donde pre-
domina la elevacin diastlica, e hipertensin divergente cuando pre-
domina la elevacin sistlica.
Disfuncin endotelial: proteinuria
Su diagnstico se realiza cuando se encuentra:
Cualitativa: proteinuria en muestra aislada mayor de 30 mg /dL =
(+).
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Cuantitativa: proteinuria mayor a 300 mg en orina de 24 horas.
Relacin proteinuria/creatinuria: en muestra aislada mayor de 300
mg/g. Esta relacin puede tener la siguiente utilidad: reemplazar
la recoleccin de orina de 24 horas por una muestra aislada en los
casos de encontrar trazas de proteinuria. Si el laboratorio reporta
un valor menor de 150 mg/g es remota la posibilidad de PE. Si el
valor es mayor de 300 mg/g el diagnstico es certero. Y en los casos
donde se encuentra el resultado entre 150-300, debe realizarse la
recoleccin de orina de 24 horas.
Insufciencia renal aguda
Creatinina srica mayor de 1,01 mg/dL.
Oliguria:
Mujer embarazada: gastos urinarios menores de 0,5 ml/K/hora.
Mujer purpera: gastos urinarios menores de 1 ml/K/hora.
Disfuncin heptica
Criterio clnico: epigastralgia persistente.
Criterio bioqumico: AST o SGOT > de 72 U.I/L.
ALT o SGPT > de 48 U.I/L.
Alteraciones cerebrales (SNC)
Irritabilidad neuronal: clonus patelares.
Hiperperfusin cerebral: cefalea ms hiperrefexia.
Compromiso del lbulo occipital: trastornos visuales persistentes.
Tormenta elctrica: convulsiones.
Alteraciones hematolgicas
Hemlisis: elevacin de las bilirrubinas a expensas de la indirecta:
bilirrubina total >1,2
Deshidrogenasa lctica > 600 U/L.
Esquistocitos en el frotis de sangre perifrico.
Coagulacin intravascular diseminada (CID): elevacin de los
tiempos de coagulacin, aumento en los productos de degradacin
de la fbrina o aumento del dmero D.
Trombocitopenia: recuento plaquetario manual menor de
150.000L.
Disfuncin fetoplacentaria
RCIU: peso fetal estimado por debajo del percentil 10.
Circunferencia abdominal fetal < p 10.
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Subclasifcacin
La escuela canadiense insiste en la necesidad de encontrar grupos de
pacientes en el gran conjunto de la entidad (9). Otorga gran impor-
tancia a la edad gestacional y llama la atencin acerca de esta gran
omisin, pues la edad gestacional es un indicador muy importante en
el pronstico materno y perinatal. Se refere cmo la mortalidad ma-
terna aumenta 20 veces en las pacientes donde la PE aparece antes de
la semana 32.
PE tarda cerca del trmino (65%):
En embarazos mayores de 34 semanas generalmente no se asocia con
restriccin del crecimiento fetal. Probablemente es dependiente de
fenotipos maternos relacionados con factores constitucionales, p. ej.
calidad endotelial, genes predisponentes de respuestas infamatorias
exageradas o mecanismos importantes de resistencia a la insulina. La
morbimortalidad perinatal es promedio, parece que el feto se benef-
ciar de la entidad. Estas pacientes tienen un mayor riesgo de eclamp-
sia puerperal y uno menor de recurrencias.
PE temprana lejos del trmin (35%):
En embarazos menores de 34 semanas generalmente se asocia con res-
triccin del crecimiento fetal. Probablemente es dependiente de geno-
tipos fetales expresados en mecanismos de disfuncin placentaria. La
Adaptacin hemodinmica: Doppler de arteria umbilical.
Doppler de arteria cerebral media.
Doppler del ductus venoso.
Perfusin renal: ndice de lquido amnitico (ILA).
Medida del mayor lago amnitico.
Oxigenacin cerebrovascular: cardiotocografa.
Variabilidad a corto plazo de la FCF.
Perfl biofsico por ultrasonido.
De acuerdo con las variables anteriores, establecer tres posibilidades:
Feto sin compromiso = estado fetal satisfactorio: puntaje de Fischer
de 8, 9 10 puntos, crecimiento fetal normal, ILA mayor de 5 cm,
perfl biofsico 8/8, Doppler tipo 1 (Tablas 2, 3 y 4).
Estado fetal insatisfactorio: Fischer 5, 6 7 puntos, perfl biofsico
6 o menos, ndice de lquido amnitico entre 2-5 cm, crecimiento
fetal entre los percentiles 3 y 10, Doppler tipos 2 4.
Estado fetal crtico: Fischer de 4 o menos puntos, anhidramnios,
perfl biofsico 0 2, crecimiento fetal por debajo del percentil 3,
Doppler tipos 3 5.
La otra expresin del compromiso placentario es la sospecha de abrup-
tio de placenta.
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morbimortalidad perinatal es alta, los grados de asfxia intrauterina
son importantes, el riesgo de eclampsia puerperal es discreto, la recu-
rrencia es muy alta, y el benefcio es poco en la administracin liberal
de lquidos.
Estos casos son excelentemente determinados por las alteraciones del
Doppler de las arterias uterinas.
En este grupo de pacientes existe un subgrupo que se ha denomina-
do PE del segundo trimestre (5-8%), aparece antes de la semana 28 y
corresponde probablemente a casos indudables de PE sobreagregada.
Existen enfermedades maternas de base como factores predisponentes
de la aparicin temprana. No son casos de PE pura.
Fisiopatologa
Disonancia inmunolgica
Recientemente se ha asignado mucha importancia a la bsqueda de
genotipos maternos relacionados con los fenmenos inmunolgicos
innegables de la PE. Este tpico camina vertiginosamente en la din-
mica propia del mapa gentico humano y debe ser elemento funda-
mental en la interpretacin inmunogentica de la enfermedad.
Han existido mltiples explicaciones inmunolgicas sobre la PE:
La que ha retomado gran inters en los ltimos 4 aos: la PE como
una enfermedad autoinmune. Se ha investigado mucho sobre au-
toinmunidad activadora de receptores para angiotensina (A1). Au-
toanticuerpos estimulantes de receptores A1 (10).
Tratando de relacionar la enfermedad con el enfoque nutricional se
consider la PE como una inmunodefciencia materna, lo cual est
rebatido.
Una respuesta exagerada al trasplante fetal.
Actualmente se considera a la enfermedad como una respuesta in-
famatoria maligna desenfrenada, exagerada en cantidad y calidad,
con respecto a los ajustes propios en la gestacin normal.
Durante el curso clnico de la PE probablemente se encuentren hipe-
ractivas ambas ramas del sistema inmune materno (11).
El sistema inmune innato e infamatorio expresa gran actividad en la
citotoxicidad dependiente de clulas natural killer y del sistema fagoc-
tico monocelular. Hasta el neutrflo se encuentra mucho ms oxida-
tivo en el curso clnico de la PE, comparado con el embarazo normal.
El sistema inmune adquirido o adaptativo desva sus respuestas hacia
la va de los TH1, disminuyendo la activacin propia del embarazo de
TH2 y apareciendo una notable defciencia de IL-10 e IL-18. Hasta la
rama humoral expresa una inusitada actividad de inmunoglobulinas
que activan los receptores para angiotensina A1.
De esta manera, consideramos actualmente que la PE es una entidad
caracterizada por la inmunoactivacin sistmica, para remplazar los
postulados iniciales de Mart, quien defna a la entidad como un mo-
delo de inmunogestosis (12).

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Factores angiognicos
Durante el nuevo milenio ha existido gran entusiasmo por el estudio
de los factores angiognicos circulantes en el suero de la mujer con
PE. Un grupo de investigadores de Boston, de la escuela mdica de
Harvard, public en el ao 2003 el primer artculo bsico en el cual
se asigna importancia fsiopatolgica a un factor angiognico soluble
para explicar las manifestaciones clnicas de la PE (13).
Fue tan excitante la nueva onda que en 6 aos se publicaron 600 art-
culos, aproximadamente, sobre el tema. Esto se convierte en un ejem-
plo de cmo el mundo cientfco va del paciente al laboratorio, disea
un modelo animal y vuelve con los resultados al paciente. La conclu-
sin actual que va quedando despus de esta explosin de ideas es que
la PE es una enfermedad donde triunfan los factores antiangiognicos
sobre la hemostasia endotelial.
La aplicacin de estos conocimientos ha encontrado tres caminos a
recorrer:
Un fenotipo causante de PE.
Una nueva adquisicin de predictores bioqumicos que comienza a
vislumbrar una luz radiante al fnal de las tinieblas sobre este tema.
El camino de la teraputica, donde aparece el uso potencial de fac-
tores proangiognicos para prevenir y tratar la enfermedad.
Mal distribucin del agua corporal
Durante el curso clnico de la PE, a consecuencia del estrs oxidativo
sobre los endotelios, la disfuncin endotelial expresa alteraciones en
su funcin de barrera tisular activa, apareciendo una redistribucin de
los compartimentos hdricos corporales.
Compartimento intravascular
En la PE semanas antes de la aparicin de la hipertensin arterial hay
un grado de mal adaptacin circulatoria que se expresa con un menor
grado de aumento del volumen plasmtico. Esto ha sido considerado
como un grado signifcativo de hipovolemia relativa, que representa
una disminucin del volumen circulante efectivo y se ha relacionado
con grados variables de hipoperfusin tisular, lo cual se ha correla-
cionado con los grados presentes de hemoconcentracin en el curso
clnico de la enfermedad.
Compartimento intersticial
Los edemas perifricos que aparecen en el 80% de las pacientes con PE
hmeda son la expresin clnica de la retencin hidrosalina exagerada
a nivel Intersticial. Esta manifestacin expresa alteracin en la barrera
endotelial, grados variables y exagerados de retencin de sodio y alte-
racin de la osmolaridad intersticial. Este ltimo fenmeno puede ser
explicado por disfuncin del endotelio venular o linftico. Excluyendo
las pacientes con PE seca, todas cursan con aumento importante del
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compartimento intersticial, que es redistribuido durante los primeros
seis das del puerperio, cuando estn a todo vapor los factores natriu-
rticos auriculares.
Compartimento intracelular
Probablemente el agua intracelular se encuentra aumentada. Esto es
una consecuencia directa de la hipoxia tisular, que altera las bombas
inicas intracelulares y determina grados variables de tumefaccin ce-
lular.
Compartimento transcelular
Los lquidos transcelulares, representados por el lquido peritoneal, el
lquido pleural, el lquido pericardico, el lquido cefalorraqudeo, el
humor acuoso, la endolinfa y el lquido sinovial, pueden estar ostensi-
blemente aumentados en el curso clnico de la enfermedad severa. Son
una respuesta secretoria de las serosas estimuladas por factores de per-
meabilidad o el efecto de ellos, sobre los epitelios secretores. Tambin
expresan el dao de los endotelios linfticos.
Compartimento fetal
El hijo de la mujer toxmica padece grados variables de deshidratacin
corporal que se expresa en piel arrugada, gelatina de Wharton dismi-
nuida y oligohidramnios. La noxa ms signifcativa probablemente sea
la alteracin placentaria en la transferencia de agua o una consecuen-
cia indirecta de la hipoxia placentaria.
Factores metablicos
Las pacientes obesas son las principales candidatas a desarrollar PE.
La medicina moderna ha identifcado un rgano muy activo, el adipo-
citario. Los adipocitos son clulas muy activas, modulan las reservas
energticas, son capaces de aumentar las citokinas proinfamatorias,
tienen mltiples funciones endocrinas y probablemente regulan el ba-
lance sistmico entre oxidantes-antioxidantes.
En la PE se han encontrado mltiples hallazgos metablicos:
Existen grados variables de resistencia perifrica a la insulina que
se acompaan invariablemente de niveles ostensiblemente mayores
en la insulina circulante: la PE es un momento clnico de hiperinsu-
linemia severa. Este trastorno endocrino puede explicar mltiples
eventos fsiopatolgicos de la PE, como retencin de sodio y mayo-
res concentraciones intracelulares de calcio a nivel del msculo liso
vascular (la insulina es un ionforo de calcio).
La PE se caracteriza por dislipidemia. Hay una clara tendencia ha-
cia la hiperlipidemia, los triglicridos estn ostensiblemente eleva-
dos cuando se compara con las embarazadas normales; tambin
estn aumentados los niveles circulantes de las lipoprotenas de
bajo peso molecular (LDL) y disminuidos los niveles circulantes de
HDL.
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La leptina circulante se encuentra ostensiblemente elevada en el
curso clnico de la PE. No es claro si la fuente de este grado de
hiperleptinemia, sea el adipocito materno, la placenta o los tejidos
fetales. Sin embargo, la leptina hiperactiva puede explicar la activa-
cin del tono simptico encontrado en la PE.
Las mujeres con antecedentes de PE o eclampsia tienen hasta seis
veces mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus en los aos si-
guientes al parto.
Etiopatogenia
Placentacin anmala
Somos radicales con la idea de un compromiso universal de la placen-
ta en todas las pacientes con PE. Siempre existen grados variables de
hipoxia placentaria. Este ltimo fenmeno es consecuencia directa de
una placentacin anmala.
Las alteraciones placentarias han sido reconocidas macroscpicamen-
te en los infartos placentarios, en el peso placentario y, microscpica-
mente, en las alteraciones vellositarias: brotes o yemas sincitiales: dege-
neracin de Tenney-Parker. La doctora Salafa tambin ha encontrado
mayor frecuencia de villitis inespecfca en estas pacientes.
La causa de dichos hallazgos ha sido atribuida a una remodelacin in-
efciente de las arterias espirales. El sitio crtico del asunto es el lecho
placentario, la placenta establece un dilogo bioqumico y molecular
con la decidua basal. En este sitio acontece una verdadera batalla entre
los genes paternos expresados en el trofoblasto con fenotipo invasor
y los genes maternos expresados en el sistema inmune con fenotipo
permisor. Si la invasin es muy profunda aparecen los acretismos, falla
la decidua para determinar el lmite preciso, y si la invasin es muy
superfcial sobreviene la PE, el trofoblasto es derrotado.
La colonizacin del trofoblasto a nivel decidual es reconocido por la
madre como un antgeno extrao y est acompaado de reclutamiento
quimiotctico notable de clulas infamatorias. La infamacin orde-
nada y localizada en este sitio determina:
Destruccin de la pared vascular de los vasos espirales mediante
clulas NK.
Proliferacin del trofoblasto perivascular para adoptar el fenotipo
endotelial. La citokina ms activa para dar trofsmo y divisin al
trofoblasto probablemente es el factor transformador beta, produ-
cido por los linfocitos granulares grandes.
La tercera clula infamatoria reclutada en este sitio es el macrfa-
go, encargado de limitar la invasin y regular la apoptosis del linfo-
cito, el endotelio y el trofoblasto.
Con estos conceptos biolgicos podemos especular varias posibilida-
des para que la remodelacin de los vasos espirales sea defciente:
Los antgenos trofoblsticos no sean reconocidos como extraos y
la invasin infamatoria perivascular sea defciente. Inercia inmu-
nolgica por defciente presentacin de antgenos paternos.
El endotelio materno sea refractario a la apoptosis.
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Los linfocitos del lecho placentario sean de corta vida, con sensibi-
lidad proapopttica.
Proliferacin trofoblstica disminuida. Es la posibilidad menos
probable, porque el comportamiento trofoblstico en la PE es to-
talmente opuesto. La PE se caracteriza por hiperactividad trofo-
blstica.
Apoptosis acelerada del trofoblasto endovascular.
Mala expresin trofoblstica de molculas de adhesin intercelular
en el trofoblasto endovascular. Una vez el trofoblasto endarterial
es sometido al estrs tangencial del fujo arterial, es arrastrado y
desprendido a la circulacin sistmica.
De acuerdo con las posibilidades anteriores, en defnitiva los vasos es-
pirales mantienen msculo liso en la periferia de la placenta y no exis-
te invasin del trofoblasto hasta los planos miometriales de los vasos
espirales. Los vasos espirales desarrollan hipertrofa concntrica del
msculo liso, el endotelio persistente se llena de vesculas lipoideas
y la pared vascular se infltra de clulas espumosas, apareciendo un
fenmeno denominado aterosis placentaria, que no es ms ni menos
que una arterioesclerosis maligna y rpidamente progresiva de los va-
sos espirales.
La falla de la remodelacin fsiolgica de las arterias espirales pierde
esa doctrina biolgica, donde el fenotipo endotelial materno est au-
sente en el 100% de los segmentos deciduales de las arterias espirales y
en el 76% de los segmentos miometriales de las arterias espirales.
Las consecuencias atribuidas a la hipoxia placentaria son mltiples:
El trofoblasto se torna hiperactivo, la hipoxia estimula su prolife-
racin. Esto se acompaa inevitablemente de mayor cantidad de
residuos celulares en forma de vesculas de la membrana, ncleos
apoptticos en la circulacin materna y una mayor concentracin
de DNA paterno circulante. Estos residuos celulares son fagocita-
dos por los macrfagos pulmonares y han sido postulados como
candidatos para activar el sistema infamatorio monocelular.
El trofoblasto proliferativo pierde su capacidad de maduracin, dis-
minuyendo el sincitiotrofoblasto, por lo cual existe menor sntesis
de estrgenos, lo que se traduce en menor tenor de vasodilatadores
endoteliales.
La placenta hipxica libera cantidades mayores de leptina. Esta
molcula es capaz de activar el sistema nervioso autnomo mater-
no, generando una disautonoma simptica.
La placenta libera mayor cantidad de oxidantes.
La infamacin placentaria aumenta la sntesis de factor de necrosis
tumoral. Esta caquectina es capaz de producir disfuncin endote-
lial. Puede ser candidata al desconocido factor x, sintetizado por la
placenta, liberado a la circulacin materna y encargado de efectos
endoteliales deletreos para la gestante.
De esta manera, el modelo placentario explica las manifestaciones cl-
nicas de la PE y tambin explica las manifestaciones del sndrome fetal
(Figura 1).
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Factor paterno
La mala adaptacin inmunolgica encontrada en la PE se ha relacio-
nado con asociaciones epidemiolgicas que le dan notable importan-
cia al factor paterno.
Robillard reemplaz los postulados clsicos de Mauriceau sobre la en-
tidad de las primparas, para introducir el concepto de la primipater-
nidad (14).
Las bases epidemiolgicas que soportan estas observaciones son ml-
tiples:
Ocurre ms frecuentemente en la primera concepcin.
El efecto protector de la multiparidad se pierde con el cambio de
padre (nuevo reto antignico paterno).
Un tiempo mayor de exposicin al semen, para activar la inmuni-
dad de las mucosas (genitales o gastrointestinales), disminuye el
riesgo de PE.
El embarazo durante los primeros seis meses de cohabitacin asig-
na un mayor riesgo de PE.
Los mtodos de barrera utilizados previos al embarazo aumentan
el riesgo de PE.
Las madres solteras que pierden la exposicin al semen paterno
durante la gestacin ostentan mayor riesgo de la enfermedad.
Las tecnologas reproductivas artifciales, con donacin de esper-
ma y de embriones, y la inyeccin intracitoplasmtica del esperma
obtenido quirrgicamente, son modalidades de alto riesgo de la
enfermedad.
Actualmente se ha introducido el concepto del padre toxmico. El
antecedente de PE con una compaera diferente duplica el riesgo
de PE con una nueva pareja.
La edad paterna se ha identifcado como un factor de riesgo adicio-
nal (padres mayores de 45 aos).
Motores infamatorios
Durante la gestacin aparecen manifestaciones infamatorias, absolu-
tamente fsiolgicas. Sin embargo, en la PE se considera que el grado
de infamacin es ostensiblemente mayor. La entidad se puede equi-
parar con grados variables de respuesta infamatoria maligna. El gran
dilema siempre ha sido tratar de correlacionar el grado infamatorio
con patgenos bacterianos. Es posible que la PE active el potencial
proinfamatorio del endotelio materno sin necesidad de la pared ce-
lular bacteriana. PE como un grado variable de SIRS asptico, una
propiedad atribuida al trofoblasto y sus genomas?
Hemos querido recorrer un camino espinoso, una locura criticada, la
rebelda propia de la ignorancia por lo desconocido. Aproximarnos a
la PE como una enfermedad infecciosa y ms especfcamente bacte-
riana. Las evidencias para encontrar el eslabn perdido son patrimo-
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nio de la historia de la medicina, las asociaciones estadsticas y epide-
miolgicas y los modelos animales de experimentacin. Se ha querido
encontrar en una putativa bacteria endometrialis la causa de la PE
(15). Quizs no exista, como no exista el parsito descrito con el nom-
bre de Hidatoxi Lualba, hallado en el suero de las toxmicas, desecados
en laminillas de laboratorio (16).
En la historia de la medicina, desde 1927 se ha considerado la po-
sibilidad de una sepsis latente en el curso clnico de la PE (17); pos-
teriormente se realizaron ensayos con penicilina, atribuyendo be-
nefcios exagerados al padre de los antibiticos; sin embargo, en los
experimentos de laboratorio con ratones se han logrado encontrar
parmetros histolgicos muy similares a la PE, con grandes infusiones
de endotoxinas de Gram negativos. Ratas gestantes con proteinurias
infecciosas? Inslito! (18).
En nuestro conocimiento, el primer hallazgo inesperado fue encon-
trar mayor riesgo de endometritis durante el puerperio de la PE. Este
descubrimiento ha sido comprobado en cohortes retrospectivas e in-
terpretado como una predisposicin, un elemento de labilidad, un epi-
fenmeno, mas no un factor causal.
Posteriormente conocimos un trabajo desarrollado en la costa Pacfca
colombiana por el doctor Julin Herrera, consistente en abusar de los
cultivos de orina y secreciones vaginales, antes y despus de los es-
quemas teraputicos. Tratando de manera objetiva la infeccin urina-
ria y la vaginosis bacteriana, disminuyeron la incidencia de PE en un
68% con las frecuencias reconocidas previamente (19). Actualmente,
la mayora de los trabajos demuestran que la infeccin urinaria es un
mayor factor de riesgo hasta de 3 veces para desarrollar PE (20). Un
efecto sistmico de los Gram negativos sobre la economa endotelial?
El ms reciente hallazgo, claramente demostrado, son los efectos nega-
tivos sobre la economa endotelial a distancia, en personas embaraza-
das y no, de las bacterias que proliferan en las bolsas periodontales de
las encas infamadas sin adecuada higiene oral. La periodontitis ges-
tacional es un factor de riesgo demostrado para desarrollar una noxa
endotelial, la PE (20).
Tratando de encontrar un sitio que explique la noxa infecciosa, un
motor endgeno pro-infamatorio, siempre hemos credo que debe
hallarse en el colon. La cloaca negra de determinados hbitos alimen-
tarios, sumado a un dao intrnseco de la barrera protectora intestinal
a consecuencia de la isquemia esplcnica, pueden determinar grados
variables de traslocacin bacteriana que ocasionen respuestas infama-
torias sistmicas.
Quedan, sin embargo, ms argumentos para establecer la asociacin
infecciosa: los casos de PE complicados con neumona congnita o
con sepsis neonatal; la asociacin de PE con villitis inespecfca; el ma-
yor riesgo de PE en malaria placentaria; la frecuente manifestacin
sistmica en el prdromos del sndrome de Hellp, de Malaise, compa-
tible con un malestar milgico y astnico propio de los procesos vira-
les. Sobre este tema no se tiene la ltima palabra; es esperanzador este
camino y la posibilidad de encontrar moduladores farmacolgicos de
la activacin infamatoria.
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184
Siglo XXI
Orientacin diagnstica
Factores de riesgo
La preeclampsia es ms probable en las pacientes con los siguientes
antecedentes (21) (Tabla 5):
Est demostrada la importancia de la evaluacin del riesgo biopsico-
social durante la primera consulta y a lo largo del control prenatal,
para identifcar pacientes de alto riesgo de preeclampsia que pueden
tener variables psicolgicas y sociales de riesgo: embarazos no desea-
dos, ansiedad, humor depresivo, tensin emocional y falta de soporte
familiar, entre otros (22).
Existen ms factores de riesgo de PE, mencionados en la literatura (23,
24):
Primigestantes adolescentes (menor de 16 aos).
Multigestantes con primipaternidad.
Multigestantes con antecedente de preeclampsia: toxemia recurren-
te.
Factores hereditarios: antecedentes familiares de preeclampsia en
las hermanas o en la mam.
Mola hidatiforme.
Enfermedades subyacentes como las autoinmunes, disfuncin ti-
roidea, feocromocitoma, nefropata, etctera.
Farmacodependencia.
Prehipertensin.
Predictores bioqumicos
Siempre hemos considerado que predictores de PE no existen. Se han
buscado marcadores bioqumicos o biofsicos en cualquier trimestre
del embarazo. Los mal defnidos predictores son aquellos elementos
que se tornan positivos semanas antes a la hipertensin arterial. Real-
mente son marcadores paraclnicos de diagnstico temprano de la en-
fermedad, encontrados durante la fase latente de sta.
Si la PE comienza desde el momento de la fertilizacin del gameto,
los marcadores encontrados durante toda la gestacin son elementos
tiles para el diagnstico temprano. Los verdaderos predictores seran
aquellos marcadores anormales hallados en el periodo preconcepcio-
nal.
Existen nuevas tecnologas que se han tratado de implementar para
la comprensin de la PE, todas enmarcadas dentro de la naciente
medicina molecular. Se est trabajando intensamente en genmicos,
proteonmicos y metabolmicos. Con la fnalidad de comprender la
dimensin de los avances, queremos transcribir la defnicin de los
proteonmicos: Es el conocimiento de la estructura, la funcin y la
expresin de todas las protenas en el contexto biolgico o bioqumico
de todos los organismos. Estas tecnologas determinan centenares de
protenas en mnimas cantidades de lquidos corporales.
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185
Siglo XXI
Los predictores se han clasifcado de acuerdo con la disfuncin expre-
sada:
Disfuncin renal: microalbuminuria, cido rico, kalicrena urina-
ria y calciuria.
Disfuncin endocrinolgica de la placenta: gonadotropina cori-
nica, alfa-fetoprotena, inhibina A, activina A, protena plasmtica
A asociada al embarazo, protena placentaria 13 (PP-13), factor de
crecimiento placentario (PlGF), estriol.
Perfusin placentaria: doppler de las arterias uterinas.
Disfuncin endotelial: antitrombina III, selectina, dmero D, factor
del crecimiento del endotelio vascular (VEGF), endoglina soluble,
homocisteinemia, molculas de adhesin endotelial.
Marcadores del estrs oxidativo: apolipoprotena E, isoprostanos.
La razn de verosimilitud negativa y positiva encontrada en la mayora
de los predictores determina una dbil utilidad clnica; la esperanza
ms promisoria est en los marcadores angiognicos (sFlt-1, endoglina
y PlGF), la PP-13, y la combinacin de estos marcadores con el Do-
ppler de las arterias uterinas.
El Doppler de las arterias uterinas se recomienda como marcador
diagnstico de vasculopata placentaria en las pacientes de alto riesgo
de PE entre las semanas 22-24. Ha existido mucha controversia en la
interpretacin del examen por la asimetra del compromiso vascular,
una arteria sana y una arteria enferma, entonces se trat de establecer
el lado predominante de la placenta. Esto gener gran confusin. La
recomendacin actual es obtener el ndice de pulsatibilidad de las dos
arterias y establecer un promedio, para obtener un percentil.
Los indicadores actuales de Doppler uterino anormal, que establecen
riesgo de PE temprana, son:
ndice de pulsatibilidad promedio por encima del p 95.
La presencia de melladura (notching) bilateral.
Notching unilateral e ndices de resistencia (IR) mayor que 0,65
Ausencia de notching, pero IR mayor que 0,70.
La razn de verosimilitud obtenida en el ltimo metaanlisis utilizan-
do la pulsatibilidad anormal con notching fue de 7,5 (IC
95%
5,4-10,2)
en pacientes de bajo riesgo y de 21,0 (IC
95%
5,5-80,5) en pacientes
de alto riesgo (25). La indicacin actual del examen queda reservada
para pacientes de alto riesgo de PE y es un indicador importante de PE
temprana.
Diagnstico temprano
La morbilidad del cuadro clnico de la PE, su inusitada severidad y la
potencial mortalidad, obligan al clnico a sobrediagnosticar la entidad.
El subdiagnstico es peligroso, y es un elemento de mala cantidad en
la atencin del control prenatal.
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Siglo XXI
Durante el control prenatal se buscan datos clnicos en las pacientes
con factores de riesgo para establecer una sospecha diagnstica. En el
80% de las pacientes con PE siempre hay factores de riesgo, nicos o
mltiples. El mximo riesgo se ha determinado mediante escalas de
riesgo biopsicosocial, como la utilizada en la Universidad del Valle por
Julin Herrera, de gran popularidad en nuestro medio.
Un pilar fundamental para el diagnstico es la toma rutinaria de la
tensin arterial en cada control prenatal. Se recomienda el seguimien-
to estricto de la ganancia ponderal. Se est comenzando a aprender
con respecto al hallazgo de cifras de prehipertensin.
Los marcadores bioqumicos como un elemento de ayuda han fracasa-
do por su baja sensibilidad y especifcidad. No obstante, pueden ayu-
dar en casos dudosos. La esperanza original cuando se comenzaron a
utilizar era la de establecer diagnsticos tempranos de cuadros clnicos
incipientes.
Los factores de riesgo ms importantes estn reunidos en los siguien-
tes casos:
Primigestante con alto riesgo psicosocial.
Multigestante con primipaternidad.
Multigestante con antecedente de PE.
Las dos primeras responden por los casos de primigestantes inmu-
nolgicas. Las ltimas corresponden a las pacientes con entidad recu-
rrente.
Para los tres grupos de pacientes es muy signifcativa la presencia de
ndice de masa corporal (IMC) mayor de 26. La obesidad es un preci-
pitante metablico del riesgo infamatorio que aumenta notoriamente
la posibilidad de desarrollar PE.
Para estas pacientes recomendamos realizar a la semana 28 la prueba
de Gant. sta prueba es positiva cuando al girar la paciente desde el
decbito lateral izquierdo al decbito dorsal, la presin diastlica au-
menta 20 o ms mm Hg. La prueba positiva establece un riesgo muy
importante cuando se acompaa de presin arterial media mayor de
85 mm Hg (PAM mayor que 85) con la paciente sentada. Esta nueva
toma de la tensin arterial confrma los verdaderos positivos. En estos
casos hasta el 75% de las pacientes desarrollan PE. Cuando encontra-
mos esta escala semiolgica se debe realizar el diagnstico de PE la-
tente.
Sospecha diagnstica
En los siguientes casos el diagnstico de PE es presuntivo:
Prehipertensin estadio 2, cifras mayores de 85 mm Hg y menores
de 90 mm Hg o cifras sistlicas mayores de 130 mm Hg y menores
de 140 mm Hg.
Edemas patolgicos, ganancia ponderal patolgica.
Sntomas especfcos: cefalea pulstil bilateral, epigastralgia opresi-
va, sntomas visuales. En el 30% de los casos la primera manifesta-
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Siglo XXI
cin sintomtica son los vmitos, que tienen dos connotaciones: es
una hipermesis de reciente aparicin durante el curso clnico del
tercer trimestre, o una hipermesis que se agrav recientemente en
el caso donde nunca mejoraron los vmitos despus del aligera-
miento fetal.
En las pacientes con parto pretrmino hasta el 10% cursan con PE.
En las pacientes con diagnstico de RCIU hasta el 50% cursan con
insufciencia placentaria. El primer sntoma de la PE puede estar
relacionado al compromiso fetal: disminucin de los movimientos
fetales o hallazgo de signos clnicos o ecogrfcos de RCIU.
Proteinuria aislada de novo, de reciente aparicin. En el 8% de los
casos de PE la proteinuria es la primera expresin clnica de la en-
tidad.
Confrmacin diagnstica
El diagnstico de PE es defnitivo cuando se encuentra:
Hipertensin arterial.
Disfuncin orgnica mltiple.
Proteinuria signifcativa.
Eclampsia.
Abruptio de placenta; el 98% de los casos ocurren en mujeres con
toxemia gravdica.
Hemoconcentracin.
Elevacin reciente de nitrogenados.
Hiperuricemia: cido rico mayor de 5,5 mg/dL.
Compromiso multisistmico
La PE es la causa ms frecuente de disfuncin orgnica mltiple
(DOM) en la gestacin (Tabla 6).
Durante el curso clnico de la PE se han encontrado criterios de mor-
bilidad severa materna y perinatal. Siempre se ha considerado el Hellp
como un determinante de gran morbilidad y mortalidad. Encontra-
mos los mayores porcentajes de letalidad materna cuando se entrecru-
zaba la expresin clnica del Hellp con la eclampsia, y a esto lo deno-
minamos el binomio siniestro. Paulino Vigil-de-Gracia, en el Instituto
de Seguros Sociales en la ciudad de Panam, denomina la trada mor-
tal a la combinacin de convulsiones, trombocitopenia e hipertensin
arterial (26).
Ha existido gran expectativa por encontrar escalas clnicas de riesgo
que puedan ser aplicadas a las pacientes con PE que, por su morbili-
dad, ameritan monitorizacin en unidades de alta dependencia obs-
ttrica. Las escalas utilizadas en las pacientes crticas no embarazadas
han sido frustrantes para determinar el pronstico de la PE, quizs la
ms utilizada es Apache II.
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Siglo XXI
El grupo de investigadores de la Columbia Britnica en Vancouver
(Canad) ha realizado un modelo de investigacin que ha sido de-
nominado PIERS (Preeclampsia Integrated Estimate of Risk) y esta-
blecido una lista importante de univariables utilizadas para tratar de
encontrar el riesgo de morbilidad severa e impactar en el pronstico
defnitivo de la PE (27).
Las variables maternas de morbilidad extrema son: falla heptica, he-
matoma subcapsular heptico, ruptura heptica, escala de coma de
Glasgow menor de 13, ms de dos convulsiones, ceguera cortical, ne-
cesidad de soporte inotrpico, utilizacin de tres o ms antihiperten-
sivos; necesidad de dilisis, de soporte ventilatorio con intubacin o
FiO2 del 50% durante ms de una hora y de transfusiones masivas de
sangre o sus derivados.
Las variables neonatales de morbilidad severa son: displasia bron-
copulmonar, enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular
grados III/IV, leucomalasia periventricular qustica, retinopata de la
prematurez.
Hasta ahora los estudios canadienses han demostrado que son muy
pocas las variables utilizadas en el manejo de la PE que determinen
riesgo de morbilidad extrema. Las ms aproximadas para determinar
este pronstico materno son: disnea, dolor torcico, elevacin de las
aminotransferasas, creatinina srica mayor que 1,2 mg/dL. En la de-
terminacin del pronstico perinatal: cifras diastlicas mayores de 110
mm Hg y sospecha de abruptio.
En este momento, implementando ms variables (PIERS-full) y tra-
tando de simplifcar las variables de pronstico a 2 (mini-PIERS), se
realiza la validacin de esta simplifcacin en Uganda, Surfrica e Islas
Fiji. Las primeras pruebas con el PIERS lograron disminuir los por-
centajes de las variables maternas del 5,1% al 1,2%.
Cuando tratamos de identifcar variables pronsticas en nuestras pa-
cientes identifcamos tres criterios: necesidad de soporte inotrpico,
oliguria en las siguientes seis horas al parto y necesidad de tres antihi-
pertensivos.
La esperanza es descubrir paraclnicos que sean tiles para determinar
pronstico de severidad, dentro de una enfermedad severa; los candi-
datos postulados son: determinacin de la albmina srica, objetivizar
ndices entre el volumen plaquetario medio y la masa plaquetaria, adi-
cionar marcadores de infamacin e implementar una vigilancia estre-
cha de la oximetra de pulso.
Manejo
Prevencin secundaria
La suplementacin de calcio est indicada en todas las pacientes con
bajas ingesta de l; se recomienda utilizar entre 600 y 1.200 mg de cal-
cio al da, siendo muy til en todas las mujeres adolescentes menores
de 16 aos (28).
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Siglo XXI
Las dosis antiagregantes de aspirina (1-2 mg/kg/da) se recomiendan
en mujeres con alto riesgo de PE, en las siguientes circunstancias: pa-
ciente hipertensa crnica, con sndrome de anticuerpos antifosfolpi-
dos y con antecedente de PE de aparicin temprana (embarazo menor
de 34 semanas). Se recomienda iniciar lo ms pronto posible, en el
primer trimestre o preconcepcional, y suspender a la semana 34 (29).
Se han utilizado mltiples medidas tratando de prevenir la PE con
resultados desalentadores; los trabajos ms importantes han sido con
antioxidantes (vitamina E, cido ascrbico, selenio), magnesio, zinc,
aceite de pescado, grasas poliinsaturadas, arginina, etctera. Quizs
una medida muy til sea el disminuir de manera ostensible la ingesta
de carbohidratos simples en pacientes con sobrepeso y aumentar la
ingesta de protenas de alto valor biolgico.
Diagnstico latente: manejo ambulatorio
En estos casos se recomienda:
Controles clnicos semanales.
Administrar maduracin pulmonar.
Incapacidad laboral, periodos diurnos de reposo.
Proscribir los suplementos de hierro.
Antioxidantes.
Proteinuria cuantitativa en orina de 24 horas y seguimiento sema-
nal de la relacin proteinuria/creatinuria en muestra aislada.
Seguimiento trisemanal del crecimiento fetal.
Sospecha diagnstica
Confrmar el diagnstico con recoleccin de orina de 24 horas para
cuantifcar la proteinuria, medir horariamente la tensin arterial, valo-
rar la funcin heptica y realizar pruebas de vigilancia fetal. Dar con-
sejera sobre acceso libre frente a signos de alarma persistentes.
Diagnstico confrmado: manejo hospitalario
Remisin al nivel de mayor complejidad.
Hospitalizacin sistemtica.
Valoracin del compromiso orgnico materno.
Vigilancia fetal completa: perfl biofsico, Doppler de circulacin
feto-placentaria.
Control horario de diuresis y tensin arterial.
Control diario de peso.
Magnesio sistemtico: esquema Magpie.
El manejo de la PE actualmente es guiado por impresiones clnicas
ms que por criterios de severidad basados en evidencias sistemticas
(Figura 2).
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Siglo XXI
Magnesio
El siglo XX cerr sus puertas con un orgullo apasionado por el triunfo
del magnesio despus de 70 aos de uso emprico, en el tratamien-
to de la eclampsia. El magnesio fue criticado visceralmente por los
neurlogos de todo el mundo, que no comprendan cmo un medica-
mento impermeable a la barrera hematoenceflica poda actuar como
anticonvulsionante. Se postul durante muchas dcadas un concepto
simplista: las bondades del magnesio como relajante muscular, afr-
mndose que las pacientes que reciban magnesio no expresaban la ac-
tividad motora perifrica de la convulsin, sin efecto sobre la tormenta
elctrica cortical. Los clnicos que utilizamos el magnesio nunca espe-
ramos anular los refejos osteotendinosos durante las horas que dura
la infusin del sulfato de magnesio.
Actualmente se ha esclarecido el mecanismo de accin sobre el siste-
ma nervioso central del magnesio. Su mecanismo anticonvulsionante
est relacionado con su efecto antiglutamato al bloquear la actividad
del receptor N-metil-D-aspartato activado por el glutamato. Las con-
vulsiones en parte han sido explicadas como una hiperactividad de la
neurotransmisin glutaminrgica ascendente y activadora de la corte-
za cerebral (30).
El magnesio debe cruzar la barrera hematoenceflica para ocasionar
su reconocido efecto anticonvulsionante de accin central. En expe-
rimentos con animales se ha demostrado que el sulfato de magnesio
cruza la barrera intacta. Interesantemente, las convulsiones incremen-
tan el movimiento de magnesio hacia el cerebro. La controversia sobre
este efecto farmacolgico siempre estuvo soportada por los estudios
en humanos, donde las concentraciones de magnesio eran mnima-
mente aumentadas durante la teraputica con magnesio en el lquido
cefalorraqudeo.
Actualmente se ha encontrado un factor adicional. La barrera hemato-
enceflica puede estar sometida a un barotrauma microcirculatorio
a consecuencia de la hipertensin (31). Esta permeacin endotelial
puede explicar un camino adicional para que el magnesio llegue a la
neurona o al astrocito y determine sus benefcios.
Otros efectos benfcos del magnesio en el curso clnico de la PE son:
Vasodilatador microcirculatorio. No tiene efecto antihipertensivo
sostenido por no modular vasos de resistencia perifrica.
Antiagregante plaquetario.
Mejora la disfuncin diastlica del corazn por sus propiedades
betabloqueadoras.
Es un potente antioxidante y puede modular el estrs oxidativo mi-
tocondrial.
Efectos citostticos sobre el trofoblasto.
Vasodilatador de la circulacin uteroplacentaria.
Vasodilatador de la circulacin funicular.
Es un potente antioxidante.
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Siglo XXI
Los experimentos clnicos han demostrado que el magnesio es mejor
anticonvulsionante que el diazepan y la fenitona para evitar la segun-
da convulsin en el curso clnico de la eclampsia (32). Adicionalmente
se ha encontrado tambin que el sulfato de magnesio es mejor que la
fenitona, la nimodipina y el placebo, en la prevencin de la prime-
ra convulsin, cuando se administra a las pacientes con PE. Estamos
esperando los resultados de un estudio colosal que est comparando
los efectos benfcos del magnesio y el labetalol en la PE: el estudio
Lampet.
Las indicaciones actuales del magnesio en el curso clnico de la PE son:
Medicamento de primera eleccin para el tratamiento de la eclamp-
sia. Uso teraputico.
Medicamento de primera eleccin para el tratamiento de la inmi-
nencia de eclampsia. Uso teraputico.
Medicamento universalmente administrado en todas las pacientes
con PE para prevenir la eclampsia. Uso proflctico.
Reanimacin fetal in tero: se han encontrado, con gran beneplci-
to para nosotros, las bondades del magnesio mejorando las pruebas
de vigilancia fetal de las pacientes con PE. La literatura es confusa
al respecto y se han registrado reportes de alteracin de la reactivi-
dad y disminucin de la variabilidad de la frecuencia cardaca fetal
atribuidas al magnesio. Hemos encontrado todo lo contrario, y evi-
denciado con seguimientos longitudinales mejora de los ndices
de impedancia del circuito funicular medidos por Doppler.
Neuroproteccin fetal. Disminuye la incidencia de parlisis cere-
bral y secuelas motoras gruesas en los hijos de las pacientes tox-
micas que han recibido magnesio antenatal.
Tratamiento de la hipokalemia que acompaa la fase distributiva y
polirica de la falla renal encontrada en la PE.
Recomendamos dos esquemas de magnesio:
Esquema Zuspan: utilizado cuando existe la indicacin teraputica.
Consiste en administrar un bolo de impregnacin de 6 gramos de
sulfato de magnesio durante 20 minutos y continuar con una infu-
sin continua de 1g/h hasta completar 24 horas. La administracin
total de sulfato de magnesio es de 30 gramos (33).
Esquema Magpie: empleado cuando existe la indicacin proflcti-
ca. Consiste en administrar un bolo de impregnacin de 4 gramos
de sulfato de magnesio durante 30 minutos y continuar con una
infusin de 1g/h hasta completar 24 horas. La administracin total
de sulfato de magnesio es de 28 gramos (34).
Dosis mayores de magnesio pueden estar revestidas de cierto peligro
para la economa fetal. Cuando se necesita aumentar a 2g/h para con-
trolar la irritabilidad neuronal, es conveniente pensar en terminar el
embarazo por el efecto txico de dosis mayores a 50 gramos en la cir-
culacin fetal.
La administracin de magnesio es bastante segura en manos de una
adecuada monitorizacin y un clnico diligente. Se deben controlar
tres parmetros durante la infusin del medicamento:
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Siglo XXI
Los gastos urinarios deben estar por encima de 60 ml/h. Si la diu-
resis se halla entre 30-60 ml/h se recomienda disminuir la dosis a
0,5g/h. Si la diuresis es menor de 30ml/h se aconseja suspender la
administracin de magnesio por su potencial toxicidad. Por esta
razn se pide colocar una sonda vesical para la cuantifcacin ho-
raria de la diuresis durante todo el tiempo que dure su utilizacin.
Los refejos osteotendinosos patelares nunca deben disminuir de
++. La abolicin de los refejos es un signo clnico de toxicidad por
magnesio.
La frecuencia respiratoria nunca debe disminuir de 12 respiracio-
nes por minuto. Si esto ocurre es conveniente pensar en intoxica-
cin por magnesio y administrar 10 cm3 de gluconato de calcio con
monitorizacin cardaca.
Las contraindicaciones para utilizar magnesio son: oliguria-anuria,
miastenia gravis, depresin respiratoria severa, bloqueo aurculo-ven-
tricular.
Antihipertensivos
Los antihipertensivos estn indicados durante el embarazo como una
medida adicional, luego que las cifras tensionales no hayan sido con-
troladas con las medidas iniciales. La paciente debe estar en decbi-
to lateral, recibir la infusin de magnesio e idealmente administrar
300 cm3 de cristaloides en la hora anterior a utilizar vasodilatadores.
Luego de 1 hora del manejo inicial, si persisten las cifras tensionales
mayores de 160/100 mm Hg debe administrarse el esquema farmaco-
lgico escogido. Recurdese que todos los antihipertensivos tienen un
potencial efecto deletreo sobre el feto dependiendo de la respuesta
teraputica.
Probablemente el medicamento de eleccin en la actualidad sea el La-
betalol, que ostenta bondades como beta y alfabloqueador, ha demos-
trado efcacia y est disponible para uso parenteral. Se administra una
dosis de carga de 20 mg IV, seguido con bolos de 20 mg cada 10 mi-
nutos, hasta completar 80 mg. Tambin se pueden utilizar infusiones
continuas del labetalol a dosis de 1 a 2 mg/min, mximo 300 mg en 24
horas (35).
Como segunda eleccin se escoge la nifedipina: 10 mg va oral y repe-
tir cada 20 min, hasta completar 60 mg, y luego continuar con 10-20
mg cada 6 horas va oral. Dosis mxima de 120 mg en 24 horas.
Como alternativas teraputicas se pueden utilizar:
Nitropusiato de sodio: dosis de 0,25 mcg/kg/min hasta un mxi-
mo de 3 mcg/kg/min. Precaucin: envenenamiento con cianuro y
tiocianatos. No utilizar infusiones por ms de 6 horas si el feto es
viable.
Prazosin: 0,5-2 mg VO cada 12 horas. Dosis mxima: 6 mg/da.
Clonidina: 150 a 300 mcg VO cada 8 horas.
Hidralazina: 5 mg IV. Si la TA no disminuye, se continan dosis
de 5 mg cada 20 a 30 minutos. Si con la dosis de 20 mg IV no hay
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Siglo XXI
respuesta, debe pasarse a otro antihipertensivo. No disponible en
Colombia.
Metoprolol: 50 a 100 mg VO cada 12 horas.
La respuesta teraputica se mide de acuerdo a la disminucin de la
presin diastlica, la presencia de compromiso de rganos blancos y
las presiones arteriales medias menores de 105 mm Hg. Cuando esto
no se logra es menester utilizar asociaciones coadyuvantes de medica-
mentos, ms que obstinarse con un medicamento que no ha mostrado
respuesta, encontrando muchos efectos colaterales a las dosis mxi-
mas.
Son excelentes las combinaciones de vasodilatadores y simpaticolti-
cos, diurticos y betabloqueadores. No se recomienda utilizar dos y
tres vasodilatadores; es deletrea la combinacin de clonidina y pra-
zosn.
Durante el puerperio es conveniente utilizar antihipertensivos siempre
que las presiones arteriales sean mayores de 140/90 mm Hg.
Lquidos parenterales
Durante mucho tiempo recomendamos esquemas muy liberales de
cristaloides para reanimar el compartimento intravascular y mejorar
la perfusin placentaria. Esta teraputica de la hemodilucin hipervo-
lmica ha sido criticada en la actualidad como un factor determinante
de edema pulmonar. Sin embargo, el viraje hacia un manejo ms aus-
tero de cristaloides est contemplado en la literatura actual como una
medida de benefcio incierto.
Debemos quitarnos la venda de los ojos y por el slo hecho de realizar
el diagnstico de PE no iniciar unos esquemas agresivos de cristaloi-
des de manera universal. La recomendacin actual es iniciar con dosis
ms basales de cristaloides y comenzar a valorar horariamente la res-
puesta de acuerdo al gasto urinario y a la densidad urinaria; establecer
teraputicas individualizadas con dosis seguras de cristaloides y metas
teraputicas ms liberales.
La mayora de las escuelas recomiendan dosis entre 80 y 120 cm3/hora
de cristaloides, reservando bolos mayores para pacientes que presen-
tan situaciones especiales:
Manejo previo a la administracin de anestesia regional.
Cifras tensionales elevadas que ameritan la administracin de va-
sodilatadores parenterales.
Oligurias persistentes.
En los tres casos anteriores se pueden utilizar bolos de 300 a 500 cm
3
de cristaloides por hora y nunca utilizar esta dosis por periodos ma-
yores a 6 horas sin monitorizacin venosa central con pruebas de pre-
sin/volumen.

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Siglo XXI
Terminacin del embarazo
Ante la falta de frmacos que tengan la posibilidad de revertir el com-
promiso materno o fetal, en el curso clnico de la PE el pilar funda-
mental del tratamiento es la terminacin del embarazo. Con la retira-
da de la placenta se derrota el motor proinfamatorio desencadenante
de la entidad.
Las pacientes con embarazos menores de 26 semanas o mayores de 36
semanas son candidatas a escoger una va obsttrica inmediata para
terminar la gestacin. En las primeras el pronstico fetal es sombro
y en las segundas continuar la gestacin determina morbimortalidad.
Generalmente en estos casos se establece el puntaje de maduracin
cervical (Bishop) para escoger la va del parto.
La conducta de considerar el trmino del embarazo en la semana 36
para las mujeres con PE e implementar induccin rutinaria del parto
ha sido ratifcada como una decisin importante que ofrece benefcios
maternos y perinatales. Recientemente esta conducta ha sido avalada
por la prueba clnica, realizada en Dinamarca, HYPITAT (Hyperten-
sion and Preeclampsia Intervention Trial A Term) (36).
Para las dems pacientes que no cumplen los criterios anteriores, exis-
ten tres posibilidades:
PE revestida con el carcter de emergencia obsttrica
La terminacin del embarazo debe ser inmediata, en el lapso de las
siguientes seis horas. Si las modifcaciones cervicales no se encuentran
en grados avanzados de dilatacin, debe recurrirse a la cesrea inme-
diata. Esta medida debe tomarse cuando:
Se sospecha abruptio placenta.
El compromiso fetal es severo: estado fetal crtico.
Estado eclmptico. Convulsiones subintrantes de difcil control
mdico.
Oligoanuria refractaria que no responde a la reanimacin conven-
cional.
Manifestaciones hemorragparas que nos aproximan a grados des-
compensados de CID.
Recuento plaquetario manual menor de 50.000/L.
PE revestida con el carcter de urgencia obsttrica
La terminacin del embarazo es conveniente dentro de las siguientes
24 horas de hospitalizacin.
Es un tiempo prudente de manejar activamente el compromiso mul-
tiorgnico con el fn de obtener mejores condiciones para terminar el
embarazo. Se reanima la economa fetal, se mejora la perfusin tisular
materna, se estabiliza la tensin arterial y se controla la irritabilidad
neuronal.
De esta manera, se recomienda terminar el embarazo en ese lapso al
presentarse:
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Siglo XXI
Eclampsia autolimitada que responde al esquema Zuspan.
Sndrome de Hellp.
Edema pulmonar con mejora de los parmetros de oxigenacin en
respuesta al tratamiento instaurado.
Estado fetal insatisfactorio.
RCIU con madurez pulmonar confrmada.
Hipertensin arterial severa = estadio 2.
PE candidata al manejo expectante
Pacientes con gestaciones menores de 34 semanas, cuadro clnico
controlado, comportamiento estacionario, sin los criterios anteriores,
son candidatas a la vigilancia institucional mientras se administran
corticoides para maduracin pulmonar. La terminacin del embarazo
depende de la evolucin del compromiso materno o fetal, y el objetivo
fnal es tratar de llegar a la semana 34 de la gestacin.
En estos casos, por la terminacin inmediata y sistemtica del emba-
razo no es la mejor opcin para el feto, al menos que el cuadro fetal
sea crtico.
Von Dadelszen recientemente realiz una revisin sistemtica de la li-
teratura con 39 cohortes observacionales de pacientes, que incluyeron
4.650 mujeres con PE menor de 34 semanas. Los estudios fueron se-
leccionados acorde a si comparaban el manejo expectante o el manejo
intervencionista con cesrea inmediata. El sesgo importante de esta
revisin sistemtica es que solamente el 40% de las pacientes con el
diagnstico eran candidatas elegibles para ser sometidas a la vigilancia
estricta del manejo expectante. Los resultados se comparaban con las
pacientes ms comprometidas que no eran candidatas a la expectan-
cia. La decisin clnica seleccionaba las pacientes ms severas y los
pronsticos fetales eran similarmente ms adversos (37).
De acuerdo con estas observaciones, la eleccin adecuada de las can-
didatas permite prolongar la gestacin de 7 a 14 das. Cuando se logra
el rango de la semana el manejo expectante se considera exitoso. Las
complicaciones maternas importantes en estas pacientes fueron del
5%.
Cuando se revisaron las cohortes de manejo expectante del Hellp en
gestaciones menores de 34 semanas, se hallaron 12 cohortes con 438
mujeres y se logr prolongar el embarazo 5 das en promedio, pero la
morbilidad materna severa aument un 15%. Curiosamente, hasta en
la mitad de las pacientes se encontr mejora temporal del Hellp.
Seguimiento posparto
Estas pacientes ameritan una vigilancia estrecha durante las prime-
ras 48 a 72 horas posparto o poscesrea, sin importar la presencia de
complicaciones. La paciente con complicaciones debe manejarse hasta
controlar la disfuncin orgnica. Luego de la salida, debe controlarse
ambulatoriamente entre el 5 y el 7 da del puerperio.
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Siglo XXI
Durante el puerperio aparecen ms frecuentemente edema pulmonar
y sepsis. El enemigo adicional inesperado es la eclampsia posparto. Es
frecuente encontrar un pico hipertensivo hacia el 5 da de puerpe-
rio. Este pico tensional es notorio en las pacientes con endometritis y
conviene recordar que rara vez la mujer toxmica presenta febre en el
curso clnico de la endometritis.
Durante la primera semana debe vigilarse la redistribucin de lqui-
dos, que se manifesta por una fase de poliuria acuosa, con disminu-
cin progresiva de los edemas patolgicos. En este momento la redis-
tribucin puede estar apoyada farmacolgicamente con diurticos.
Las cifras de tensin arterial permanecen elevadas durante las prime-
ras 6 semanas y requieren controlarse estrechamente, ajustando peri-
dicamente la dosis de los antihipertensivos.
En pacientes con proteinuria severa, sta debe mejorar ostensiblemen-
te durante las primeras 4 semanas; cuando eso no ocurre probable-
mente exista una nefropata asociada.
Los paraclnicos generalmente se normalizan en 72 horas. Es impor-
tante recordar que las plaquetas disminuyen hasta en 50% durante las
primeras 24 horas del puerperio, especialmente en los casos de sndro-
me de Hellp.
La PE es una contraindicacin relativa para utilizar AINES y absoluta
para utilizar bromocriptina y derivados del ergot.
ECLAMPSIA
Esta palabra signifca resplandor, centella, relmpago, en latn. Dicho
nombre fue asignado por la espectacularidad del cuadro clnico, la
gran frustracin y el miedo escnico que despierta en el clnico que la
contempla: sobreviene la tormenta elctrica en el cerebro que produce
las convulsiones.
Se caracteriza por la presencia de un sndrome convulsivo tnico-
clnico, generalizado y complejo, la mayora de veces autolimitado,
de reciente aparicin, que se presenta durante la segunda mitad del
embarazo, el parto o el puerperio.
Ocasionalmente la eclampsia se presenta como amaurosis sbita y es
considerada por los neurlogos como un cuadro clnico de mayor gra-
vedad que las convulsiones. El cuadro clnico puede estar dominado
por la presencia de coma superfcial o profundo y siempre debe hacer
sospechar la presencia de edema cerebral, inicialmente vasognico y
posteriormente citotxico.
Las convulsiones se relacionan con focos de disritmia elctrica cortical
que posteriormente se generalizan y son expresados por un sistema
excitatorio glutaminrgico hiperactivo en la formacin reticular. La
amaurosis se explica por la presencia de una depresin cortical pro-
funda.

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Siglo XXI
Impacto epidemiolgico
La eclampsia se ha encontrado presente en la mitad de los casos de
mortalidad materna a consecuencia de los trastornos hipertensivos del
embarazo. Por esta razn, siempre ha existido la pregunta inevitable:
cuntos casos de mortalidad materna son prevenibles?, o ms concre-
tamente, la eclampsia es una entidad prevenible?
Para la mayora de los clnicos siempre ha existido la esperanza de
erradicar la eclampsia del escenario obsttrico. Adornando de mane-
ra negativa este dilema, es conveniente entender dos situaciones muy
nuestras:
Primero: somos una comunidad eclamptognica: mientras que en los
pases desarrollados un caso de eclampsia se presenta en cada 2.000
embarazos, en nuestro hospital, entre 1994-1996 encontramos un caso
de eclampsia en cada 242 embarazos.
Segundo: nunca la eclampsia aparece sbitamente durante el embarazo.
Bryant, en 1966, escribi una frase bastante simptica: La eclampsia
no se manifesta como un rayo cado del cielo, es producto de un diag-
nstico ignorado o modalidades teraputicas equivocadas, que debi-
litan la importancia de una PE larvada o manifesta, mal manejada.
Sin embargo, somos una escuela convencida de que la eclampsia es
prevenible en el 70% de los casos, y consideramos til la proflaxis uni-
versal con magnesio en todas las mujeres con PE, siendo un objeti-
vo de la prctica clnica durante el seguimiento hospitalario de la PE
prevenir la primera convulsin, prevenir la eclampsia. El 40% de los
casos de mortalidad durante el curso clnico de la eclampsia aparecen
despus de la primera convulsin.
Fases clnicas
1. Prodromos: manifestaciones de inminencia de eclampsia.
2. Aura facial: contracciones mioclnicas como rictus faciales, con
movimientos periorales y mltiples parpadeos.
3. Fase tnica: extensin de miembros y tronco.
4. Fase clnica generalizada.
5. Apnea estertorosa, con secrecin salivar espumosa, cianosis perif-
rica que dura entre 30 y 120 segundos.
6. Coma postictal.
7. Recuperacin progresiva del estado de conciencia o convulsiones
subintrantes: estado eclmptico.
Tipos cronolgicos de eclampsia
1. Anteparto: ocurre sin contracciones uterinas ni modifcaciones
cervicales.
2. Intraparto: se presenta durante el trabajo de parto.
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3. Posparto: en las siguientes 48 horas al nacimiento.
4. Tarda posparto: aparece despus de 48 horas y durante todo el
puerperio. Se han registrado casos de eclampsia hasta 28 das des-
pus del parto.
5. Intercurrente.
Diagnstico diferencial
Las entidades probables de ser mal diagnosticadas como eclampsia,
pueden ser: la epilepsia, la embolia amnitica, las manifestaciones ce-
rebrales de las colagenosis, las convulsiones encontradas en la pntada
de la prpura trombocitopnica trombtica, la trombosis venosa cere-
bral, la malaria cerebral en reas endmicas, la toxicidad a los anestsi-
cos locales, el sndrome de Sneddon, la meningoencefalitis infecciosa,
la hemorragia subaracnoidea, la encefalopata heptica del hgado gra-
so agudo del embarazo, las convulsiones por hiponatremia que acom-
paan la intoxicacin acuosa, la cual puede ser causada por dosis altas
de oxitocina, el abuso de drogas psicoactivas y hasta la encefalopata
hipertensiva.
Tratamiento
Durante el siglo XX evolucion ostensiblemente el pronstico de la
eclampsia por el advenimiento del mtodo Stroganof desde Lenin-
grado. Este mdico ruso se opuso a las escuelas alemanas que trataban
la eclampsia obsttricamente y recorri toda Europa promocionando
una medida vigente en la actualidad: Su eslogan fue: Trate la eclamp-
sia y olvdese del embarazo. Esto amerita un juicio clnico sobrio para
dar tratamiento mdico a la enfermedad sin acelerarse a realizar una
cesrea, mal indicada durante el postictal, por las difcultades propias
de la enfermedad y las secuelas en este momento de cualquier tcnica
anestsica. Nuestro eslogan: La cesrea no es un anticonvulsionante.
Ocasionalmente hay que realizar la cesrea de emergencia por la in-
usitada gravedad del cuadro clnico y la refractariedad al tratamiento
convencional.
Durante la fase aguda de las convulsiones es urgente manejar la va
area, evitando la mordedura lingual y la obstruccin hemtica del
sangrado, colocando una compresa o una cnula oral. Se deben admi-
nistrar suplementos de oxgeno previa hiperextensin cervical.
Existe la idea de que la fase ictal puede ser yugulada farmacolgica-
mente con diazepinas. Esta conducta puede ser deletrea si no se cuen-
ta con la posibilidad de dar soporte ventilatorio, pues el medicamento
puede producir depresin respiratoria profunda. Consideramos que
la primera convulsin una vez iniciada dura igual, con o sin medica-
mentos. Los anticonvulsionantes en estos casos previenen y evitan la
segunda convulsin. La recomendacin es la de canalizar una vena
perifrica para administrar, durante 2 minutos, 2 g de magnesio en
bolo directo.
Posteriormente se completa el bolo de 6 g de sulfato de magnesio du-
rante la siguiente media hora. El medicamento administrado a una
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velocidad mayor tiene efectos emetizantes que complican ms la si-
tuacin.
Una vez trascurrida la primera media hora se procede a continuar con
una infusin de 1 g/hora de magnesio hasta completar el esquema
Zuspan, que son 30 g administrados en 24 horas.
Es importante valorar las cifras tensionales, mejorar el gasto urinario
(y el cardaco si hay manifestaciones de hipodinamia cardiocirculato-
ria), y evitar estmulos dolorosos, luminosos o auditivos que aumen-
tan la posibilidad de nuevas convulsiones.
HIPERTENSIN CRNICA: ENFOQUE PRCTICO
Hipertensin arterial en embarazos menores de 20 semanas.
El enfoque clnico lo recomendamos en seis pasos:
Orientacin diagnstica
Paso 1: descartar la hipertensin arterial secundaria.
Este paso busca dos objetivos:
Diagnosticar entidades maternas de alta mortalidad: feocromoci-
toma, esclerosis sistmica progresiva, coartacin de la aorta y pe-
riarteritis nodosa.
Establecer manejos especfcos.
Los elementos clnicos que despiertan sospecha alta de hipertensin
secundaria son:
Antecedentes familiares ausentes de hipertensin arterial.
Mujeres menores de 25 aos.
Hallazgos clnicos de sndrome metablico.
Hbito corporal ectomrfco.
Calambres musculares iterativos. Solicitar K+ srico y descartar hi-
pokalemia.
Estigmas reumticos.
Anisofgmia marcada.
Sedimento urinario patolgico.
Creatinina srica elevada.
Hipertensin arterial de difcil control.
En algunos casos especiales puede ser til la cuantifcacin srica de
aldosterona, renina o catecolaminas. Un test que puede ser importante
se halla en los pacientes que no elevan la renina srica con el ortosta-
tismo.

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Siglo XXI
Manejo farmacolgico
Paso 2: instaurar manejo antihipertensivo.
El control de la tensin arterial ha sido la variable ms categrica para
disminuir el riesgo inherente de PE sobreagregada.
Medidas generales: reposo, psicoterapia, dietas hiperkalmicas,
nunca recomendar dietas hiposdicas y restringir los carbohidra-
tos simples.
Terapia farmacolgica: indicada en pacientes con estadio hiperten-
sivo 2, en estadio hipertensivo 1 persistente durante el segundo tri-
mestre y en pacientes con prehipertensin que padezcan diabetes o
nefropatas.
Siempre se recomienda utilizar alfametil-dopa por su seguridad com-
probada en estudios en humanos durante el primer trimestre. Cuando
es necesaria teraputica combinada coadyuvante, siempre utilizar cal-
cioantagonistas: metil-dopa ms nifedipina o verapamilo, o la segunda
combinacin: betabloqueadores y calcioantagonistas.
Estn contraindicados el atenolol, los inhibidores de la convertidora,
los inhibidores de receptores para angiotensina y los diurticos de asa.
Prevencin de PE
Paso 3: utilizar medidas proflcticas para preeclampsia.
El riesgo de PE sobreagregada oscila entre el 25-50%. Siempre es muy
signifcativo y debe ser modulado por medidas potencialmente tiles.
Se recomiendan:
Antiagregantes plaquetarios: en pacientes con estadio 2 o antecedentes
obsttricos adversos.
Antioxidantes: en pacientes con Doppler anormal de la circulacin
uterina.
cido linoleico conjugado: en todas las pacientes.
cido flico periconcepcional: en todas las pacientes.
Enfermedad vascular hipertensiva crnica (EVHC)
Paso 4: valorar compromiso de rganos blancos.
El hallazgo de enfermedad hipertensiva implica mayor riesgo de dao
placentario o de empeoramiento del dao de rgano blanco atribuido
al embarazo o a la PE sobreagregada.
El primer escaln es buscar retinopata hipertensiva:
Si est ausente, se descarta la EVHC.
Si est presente, se confrma el diagnstico de EVHC. Inmediatamente
se procede a buscar compromiso cardaco: EKG o compromiso renal:
orina de 24 horas para descartar proteinuria.
El compromiso cardaco debe confrmarse con ecocardiografa; si se
encuentra hipertrofa concntrica deberan establecerse medidas an-
tirremodelativas.
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Siglo XXI
PE sobreagregada
Paso 5: descartar PE sobreagregada.
(Los ltimos dos pasos se utilizan cuando los embarazos son mayores
de 22 semanas).
Este paso pretende buscar signos del enemigo de la hipertensa crnica,
la PE sobreagregada, por la inusitada gravedad y la urgencia potencial
de terminar rpidamente el embarazo.
Los signos tiles para confrmar este diagnstico son:
Cifras tensionales de difcil control: hipertensin agravada por el
embarazo.
Hiperuricemia mayor de 6,0 mg/dL.
Duplicacin de la proteinuria preexistente o proteinurias mayores
a 1 g en 24 horas o a +++ en muestra aislada.
Anasarca.
Vigilancia fetal
Paso 6: ser estricto con la vigilancia fetal.
Siempre la paciente hipertensa crnica mantiene el riesgo latente de
restriccin del crecimiento intrauterino (RCIU), el cual es indepen-
diente del control de las cifras tensionales.
En todas las pacientes hipertensas que mantienen sus cifras tensiona-
les elevadas es conveniente realizar Doppler de la circulacin uterina.
Si las resistencias y los ndices de impedancia estn elevados el segui-
miento debe ser estricto.
Desde la semana 24 hay que comenzar seguimiento trisemanal del
crecimiento fetal; durante el tercer trimestre, mantener vigilancia fetal
estricta con perfl biofsico modifcado; y ante la sospecha de RCIU,
realizar Doppler de la circulacin fetal.
Debe administrarse maduracin pulmonar entre las 26-28 semanas, a
todas las pacientes hipertensas crnicas, y nunca dejar que el embara-
zo transcurra ms de 36-37 semanas.
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Siglo XXI
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Tabla 1
Clasifcacin de la tensin arterial JNC VII (7)
Tensin arterial Sistlica Diastlica
Normal < 120 mm Hg < 80 mm Hg
Prehipertensin 120-139 mm Hg 80-89 mm Hg
Hipertensin estadio 1 140-159 mm Hg 90-99 mm Hg
Hipertensin estadio 2 160 mm Hg 100 mm Hg
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Tabla 2
Clasifcacin doppler fetoplacentario
Doppler
Tipo 1 Arteria uterina y arteria umbilical normal
Tipo 2 Arteria umbilical IP > 95%
Tipo 3 Arteria umbilical fujo ausente en distole
Tipo 4 Arteria cerebral media IP < 5%: redistribucin o
centralizacin circulatoria
Tipo 5 Arteria umbilical fujo reverso, ductus venoso
ausencia onda A
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206
Tabla 3
Puntuacin Fischer para monitora fetal modifcado 9)
Variable cardiotocogrfca 0 1 2
Lnea de base: FCF basal < 100/min o >180/min 100-110 160-180 110-160
Variabilidad amplitud 0-2 2-5 o > 25 6-25
Variabilidad frecuencia < 2 2-5 > 6
Aceleraciones Ninguna Regulares o peridicas Espontneas
Desaceleraciones Tardas Variables tpicas Ninguna
Variables atpicas
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Tabla 4
Interpretacin de la puntuacin Fischer
Puntuacin Estado fetal Pronstico Enfoque clnico Equivalencia
Fischer ACOG 2009
8-10 Fisiolgico o satisfactorio Favorable Ninguno Categora I
5-7 Dudoso o insatisfactorio Abierto Vigilancia fetal en 6 horas Categora II
4 o menos Severo o crtico Desfavorable Cesrea o parto inmediato Categora III
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Tabla 5
Factores de riesgo de PE
Factor de riesgo RR IC (95%)
Nuliparidad 2,38 2,28-2,49
Embarazo mltiple 2,10 1,90-2,32
Hipertensin crnica 1,99 1,78-2,22
Diabetes gestacional 1,93 1,66-2,25
Edad materna > 35 aos 1,67 1,58-1,77
Malformacin fetal 1,26 1,16-1,37
Madres solteras 1,21 1,15-1,26
Obesidad
IMC 26-29 1,57 1,49-1,64
IMC > 29 2,81 2,69-2,94
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Siglo XXI
209
Tabla 6
Toxemia gravdica. Disfuncin orgnica mltiple. Instituto Materno Infantil (1997-1999)
rgano blanco Preeclampsia Eclampsia Sndrome de Hellp
(n = 870 p) (%) (n = 77 p) (%) (n = 202 p) (%)
Eclampsia 7 100 25
Insufciencia renal aguda 10 20 25
Sndrome de Hellp 10 33 100
Coagulacin intravascular 13 38 83
Diseminada
Edema pulmonar 13 26 50
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210
Figura 1
Pre-eclampsia, modelo placentario, etiopatogenia
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211
Figura 2
Manejo de la preeclampsia
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Transtorno de Hipertencion en El Embarazo PDF

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CAPTULO 10

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

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