1

CONSENSO SOBRE
CICATRIZACIN DE HERIDAS





















2008

2
SOCIEDAD ARGENTINA DE DERMATOLOGA

Comisin Directiva
2007-2008


PRESIDENTE Mario A. Marini
SECRETARIO GENERAL Ral Valdez
SECRETARIO CIENTFICO Osvaldo Stringa
TESORERA Rita Garca Daz
SECRETARIO DE ACTAS J avier Ubogui

ORGANO DE FISCALIZACIN: Miembros Titulares: Alberto Woscoff
Len J aimovich
Daniel Ballesteros
Miembro Suplente: Amira Lehrer

DIRECTORA DE EDUCACIN MDICA: Graciela Pizzariello

DIRECTORA DE ASUNTOS GREMIALES
Y LEGALES: Mnica Prida

DIRECTORA DE RELACIONES CON LA COMUNIDAD
E INTERNACIONALES Mara del Carmen Boente

DIRECTOR DE PUBLICACIONES
Y MEDIOS DE COMUNICACIN Roberto Escalada

DIRECTORA REGIONAL REA 1: Mnica Recarte

DIRECTORA REGIONAL REA 2: Luca Iturre de Aguirre

DIRECTORA REGIONAL REA 3: Graciela del Carmen Vidal

DIRECTORA REGIONAL REA 4: Pablo Pagano

DIRECTORA REGIONAL REA 5: Nlida Raimondo

DIRECTORA REGIONAL REA 6: Ada J alaris de Daroda

SECCIONES: SOC. ARG. DE LEPROLOGA: Pte. Elisa Petri de Odriozola, BAHA BLANCA: Pte.
Susana Barrera, BONAERENSE: Pte. Susana E. Aguilar; COMAHUE: Pte. Silvina D. Maldonado,
CRDOBA: Pte. Mara E. Gonzlez, CORRIENTES: Pte. Miguel Scappini, CHACO: Pte. Lilian
Grassl, CHUBUT: Pte. J uana Vera, J UJ UY: Pte. Beatrz Ferreyra, LA PLATA: Pte. Mara F.
Schifini, LITORAL: Pte. Alicia Garca, MAR DEL PLATA: Pte. Roberto Dobrinin, MENDOZA: Pte.
Rosa M. Ciancio, MISIONES: Pte. Adriana M. Prado, ROSARIO: Pte. Susana M. Margasin,
SALTA: Pte. Elsa Aguaisol de Cceres, SAN J UAN: Pte. Armando G. Campos, SANTIAGO DEL
ESTERO: Pte. Leonor S. Mercado de Scaglione, TUCUMAN: Pte. Beatrz Gmez.
DELEGACIONES: CATAMARCA: Dgda. Ana L. Brunner, SAN LUIS: Dgdo. Sergio Lombardi,
SANTA CRUZ: Dgda. Roxana E. Luna, TIERRA DEL FUEGO: Dgda. Mara M. Pages de Calot.

3
CONSENSO SOBRE
CICATRIZACIN DE HERIDAS


Coordinadoras

Lidia Ins Villalba
Estela Bilevich

Participantes
Susana Bermdez
Micaela Herrera
Adrian Hochman
Hugo Moreno
Ins Mosca
Miriam Rodrguez
Elena Videla



























4

INTRODUCCIN
Una herida es la consecuencia de una agresin, que da como resultado una solucin de
continuidad en los tejidos. Segn la profundidad alcanzada en los mismos se clasifican en:
a) Superficial: slo est afectada la epidermis (erosin) y se resuelve sin dejar cicatriz. La
restitucin es ad integrum. Ej.: erosin por friccin, excoriacin.
b) De espesor parcial: afecta la epidermis y la dermis superficial respetando los anexos
cutneos. Al involucrar la membrana basal, deja cicatriz. Ej.: zona dadora, quemaduras AB.
c) De espesor completo: involucra la epidermis, dermis profunda y/o hipodermis. No existen
anexos cutneos remanentesn y a veces compromete tejidos ms profundos como msculo,
tendn, cpsula articular y hueso. Repara siempre con cicatriz. Ej.: herida quirrgica, lceras
arteriales, lceras por presin estadios III y IV.

Cuando una herida de espesor parcial o completo es de curso agudo, constituye una
ulceracin; si se extiende por ms de tres semanas se denomina lcera. Su curacin involucra un
complejo proceso destinado a reparar los tejidos daados. Las heridas crnicas no siguen el patrn
normal de reparacin. La clave para que el tratamiento sea efectivo consiste en corregir la causa que
origin la lesin y tratar el lecho de modo adecuado. Actualmente se est en condiciones de
intervenir en las diferentes etapas del proceso de cicatrizacin a travs de la modificacin del
entorno de la herida.
Este consenso incluye un repaso del proceso de cicatrizacin normal y patolgico, las
distintas etiologas que pueden dar lugar a las heridas crnicas, y finalmente el tratamiento bsico y
avanzado de las heridas refractarias.

PROCESO DE CICATRIZACIN

La reparacin de una herida es una integracin de procesos interactivos y dinmicos, cuya
secuencia se superpone en el tiempo. Con fines didcticos, al proceso de cicatrizacin se lo divide
en tres fases: Inflamatoria, Proliferativa y de Remodelacin tisular.

I Fase inflamatoria
Producida la lesin aguda del tejido, hay disrupcin de vasos sanguneos con la consiguiente
extravasacin de plasma, clulas sanguneas y otros factores hacia el intersticio. El proceso se inicia
con la activacin de los elementos formes de la sangre y llega a la formacin del cogulo o tapn
hemosttico, para lo cual intervienen la cascada de coagulacin y el fenmeno de agregacin
plaquetaria.
Plaquetas y coagulacin (1 y 2 horas)
Lo primero que sucede es la adhesin de las plaquetas al tejido intersticial, donde son
activadas por la trombina generada localmente y el colgeno fibrilar expuesto. Como resultado de
esta activacin se produce la degranulacin, que es la liberacin de numerosos mediadores: tres de
ellos (fibringeno, fibronectina y trombospondina) intervienen en la agregacin plaquetaria, otro
(factor VIII de Von Willebrand) contribuye a la adhesin plaquetaria, actuando como puente de
unin entre el colgeno subendotelial y el receptor plaquetario de integrina IIb3 y por ltimo el
ADP y la trombina atraen ms plaquetas a la zona lesionada. Todo esto da lugar a la agregacin
plaquetaria y a la formacin del un tapn hemosttico.
En forma simultnea las clulas endoteliales producen prostaciclina, que inhibe la agregacin,
limitando as este proceso. Otras sustancias que intervienen son: la antitrombina III (inhibe la
formacin de fibrina), la protena C (inhibe al factor VIII y limita la adhesin) y el activador del
plasmingeno y la plasmina (relevante en la lisis del cogulo).
5
Las plaquetas son importantes tambin en la sntesis de factores de crecimiento necesarios
para la curacin de las heridas: el PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas) y el TGF
(factor de crecimiento transformador-) con accin mitgena y quimiotctica en los fibroblastos,
el TGF (factor de crecimiento transformador-) y el EGF (factor de crecimiento epidrmico) que
estimulan la reepitelizacin.
La formacin de un cogulo se produce por la cascada de coagulacin que inician los
elementos de la sangre por dos vas principales: la intrnseca y la extrnseca. Ambas llevan a la
formacin de trombina, enzima que transforma el fibringeno en fibrina y causa la coagulacin de
la sangre. Adems de su papel en la coagulacin, la trombina tambin activa a las plaquetas. El
fibringeno y los receptores de superficie de las plaquetas se unen y se polimerizan para formar una
matriz de fibrina, dando lugar a un trombo.
El cogulo de fibrina no slo produce hemostasia sino que, junto con la fibronectina
proporciona una matriz provisional para la migracin de monocitos, fibroblastos y queratinocitos.
Tambin interviene en la respuesta inflamatoria a travs de la bradiquinina y las fracciones C3a y
C5a del complemento, que aumentan la permeabilidad vascular y atraen neutrfilos y monocitos al
sitio de la herida.
Leucocitos (1 y 2 das)
La fase inflamatoria se caracteriza por la llegada de los neutrfilos al sitio de la herida. A las
6 horas de producida la lesin aparecen los neutrfilos atrados por estmulos quimiotcticos
especficos, tales como el GM-CSF (factor estimulador de colonias de granulocitos / macrfagos),
la kalikrena y los fibrinopptidos, que aumentan la expresin del complejo dimrico CD11/CD18,
facilitando la marginacin vascular y la posterior diapdesis. Una vez que los neutrfilos salen al
intersticio, suceden la interacciones clula-clula y clula-matriz favorecidas por las integrinas
o receptores de superficie de los neutrfilos. As se inicia la funcin de fagocitosis de bacterias y
protenas de la matriz por medio de la liberacin de enzimas (hidrolasas, proteasas y lisozimas) y la
produccin de radicales libres de oxgeno. Finalmente, los neutrfilos agotados quedan atrapados en
el cogulo y se disecan con l, y los que permanecen en tejido viable mueren por apoptosis y
posteriormente son removidos por los macrfagos o fibroblastos.
Dos o 3 das despus de la lesin, se produce el acmulo de monocitos que reemplazan a los
neutrfilos. La presencia de los monocitos est estimulada por factores quimiotcticos, algunos
compartidos con los neutrfilos y otros especficos, los ltimos incluyen fragmentos de colgeno,
elastina, fibronectina, trombina enzimticamente activa, TGF 1, kalikrena y productos de
degradacin de la matriz.
Los monocitos de los vasos, al llegar al tejido se transforman en macrfagos y se unen a
protenas de la matriz extracelular mediante receptores de integrina, promoviendo la fagocitosis.
As se produce la decontaminacin del foco y el desbridamiento autoltico facilitado por la
liberacin de enzimas como las colagenasas. Las endotoxinas bacterianas activan la liberacin de
IL-1 por parte de los macrfagos, que a su vez estimula la liberacin de IL-8 que atraer ms
neutrfilos, aumentando as la destruccin tisular. Los procesos descriptos permiten la induccin de
la angiognesis y la formacin de tejido de granulacin.
Los macrfagos cuando estn unidos a la matriz extracelular sufren un cambio fenotpico y de
clulas inflamatorias se transforman en clulas reparadoras que liberan citoquinas o factores de
crecimiento (TGF y , PDGF, FGF y IGF-1) con un importante papel en la neoformacin tisular.

II Fase proliferativa
Consta de los siguientes procesos: Fibroplasia, Angiognesis, Reepitelizacin, y
Contraccin de la herida.



6
Fibroplasia (2-3 das)
Los fibroblastos constituyen las clulas ms importantes en la produccin de matriz drmica.
Llegan al sitio de la herida desde msculo, tendn y fascia entre las 48 y 72 horas posteriores a la
injuria. Una vez all, migran con movimientos activos sobre una matriz laxa de fibronectina, para
ello el PDGF hace que exprese receptores de integrina 1 y 5, posibilitando la migracin e
interaccin con los dems factores de crecimiento. La matriz de fibronectina proporciona un molde
para las fibrillas de colgeno e interviene en la contraccin de la herida.
La hipoxia en el centro de la herida, favorece la liberacin de TGF 1, PDGF, FGF, EGF y
VEGF (factores de crecimiento estimulantes de la proliferacin de fibroblastos). Idntica accin
tienen las citoquinas liberadas inicialmente por las plaquetas y ms tarde por los macrfagos.
Para movilizarse a travs de la matriz de fibrina, el que est se requiere un sistema
proteoltico que facilite el desplazamiento celular, el que est compuesto por enzimas derivadas de
los fibroblastos, proteasas sricas (plasmina y plasmingeno del suero, activador del plasmingeno)
y colagenasas (MMP-1 o metaloproteinasa de la matriz; MMP-2 o gelatinasa y MMP-3 o
estromalisina). El PDGF estimula la liberacin de estas protenas del fibroblasto mientras que el
TGF induce la secrecin de inhibidores de las proteinasas, controlando as la degradacin de la
matriz.
A medida que migran, los fibroblastos van depositando una nueva matriz provisional de
fibronectina y cido hialurnico. Desde el tercero al quinto da son estimulados por citoquinas y
factores de crecimiento (TGF , PDGF, TNF, FGF, IL1 e IL4) para comenzar a sintetizar la matriz
de colgeno (tipos I, III y VI) y una vez que se deposit una suficiente cantidad, cesa la produccin,
debido a que el INF y la misma matriz inhiben la proliferacin de fibroblastos y la sntesis de
colgeno.
Angiognesis (5 da)
La angiognesis o formacin de tejido de granulacin se inicia simultneamente con la
fibroplasia. Los vasos adyacentes a la herida emiten yemas capilares, en cuyo extremo se
encuentran las clulas endoteliales, que al segundo da de iniciado el proceso de cicatrizacin
sufrirn un cambio fenotpico que les permite proyectar pseudpodos a travs de las membranas
basales fragmentadas y migrar al espacio perivascular.
En la proliferacin endotelial tienen un papel especial el VEGF (factor de crecimiento
vascular-endotelial) y las angiopoyetinas (Ang). La Ang 2 interacta con un receptor de las clulas
endoteliales (Tie 2), volvindolas ms laxas y disminuyendo el contacto de stas con la matriz para
favorecer la accin del VEGF.
El TGF estimula la sntesis de fibronectina y proteoglicanos para constituir la matriz
provisional, facilita la migracin celular e induce el fenotipo de clula endotelial adecuado para la
formacin de tubos capilares.
Los componentes de la matriz como el SPARC (protena acdica y rica en cistena de la matriz
celular) liberado por fibroblastos y macrfagos, junto a la trombospondina y la tenascina son
considerados protenas antiadhesivas porque desestabilizan las interacciones clula-matriz,
favoreciendo la angiognesis. Al mismo tiempo la disminucin de la tensin de O
2
, estimula a los
macrfagos para que produzcan y secreten factores angiognicos.
A medida que las clulas endoteliales migran hacia el intersticio forman brotes capilares que
se dividen en sus extremos y luego se unen formando asas que darn origen a los plexos capilares.
Al cabo de 1 o 2 das despus del cese de los estmulos angiognicos, los capilares sufren una
regresin por tumefaccin mitocondrial en las clulas endoteliales de los extremos distales de los
capilares, adherencia plaquetaria a las clulas endoteliales y finalmente ingestin de los capilares
necrosados por los macrfagos.
Por ltimo se produce el reclutamiento de las clulas periendoteliales (pericitos y clulas de
msculo liso) que van a estabilizar los vasos recin formados. Este proceso se realiza por la unin
de la Ang1 al receptor Tie 2, aumentando el contacto de stas con la matriz. Otros receptores
7
celulares que intervienen son los de integrina, en especial el vB3, esencial para la formacin y
mantenimiento de los nuevos vasos.
Reepitelizacin (7 a 9 das)
Los queratinocitos migran desde los bordes de la herida o desde los anexos remanentes con el
fin de restablecer la barrera cutnea. La migracin se produce gracias a un cambio en su fenotipo
que consiste en: a) prdida del aparato de adhesin (retraccin de los tonofilamentos y disolucin de
los desmosomas) b) adquisicin de aparato motor (desarrollo de filamentos de actina y la
proyeccin de lamelopodios hacia la herida) y c) la expresin de queratina K6 y K16, marcadores
del estado activo. Este proceso lleva a la prdida de unin entre las clulas epidrmicas entre s, a la
membrana basal y a la dermis subyacente.
El ciclo de activacin del queratinocito comienza con la IL-1, que lo transforma en clula
hiperproliferativa y migratoria. Al llegar a la herida se producir la migracin sobre un sustrato de
matriz provisoria rica en fibronectina, mediada por receptores de superficie integrnicos ( 5- 1) y
la liberacin de TGF . Luego la migracin ser sobre la matriz definitiva rica en colgeno,
mediada por receptores de superficie colagnicos ( 2- 1) y la liberacin de TGF /EGF. En la
membrana basal desaparecen la laminina y el colgeno de tipo IV. Cabe destacar que en la piel
sana, los queratinocitos no estn en contacto con los colgenos de la membrana basal (IV y VII) o
de la dermis (I, III y V) que son activadores de la migracin y s lo estn con la laminina de la
lmina lcida, la cual inhibe la migracin de stos.
La proliferacin ocurrir en forma superpuesta a la migracin, mientras las clulas epiteliales
continan su viaje a travs de la herida, las clulas proximales a stas proliferan activamente debido
a la liberacin de mediadores solubles (EGF / TGF , PDGF / FGF, etc) y al efecto borde
(ausencia de clulas vecinas en aposicin que disparara el estmulo proliferativo en los mrgenes
de la herida).
Para que el queratinocito sepa cuando finalizar su proceso de migracin y proliferacin
existen varias seales: el INF producido por las clulas inflamatorias lo estimula a expresar
queratina K17, que lo convierte en contrctil y facilita la reorganizacin de la matriz de la
membrana basal provisoria y el TGF estimula la produccin de queratinas K5 y K14 que lo
convierten en una clula basal para iniciar nuevamente la diferenciacin. La reparacin de la
membrana basal con el nuevo depsito de laminina, es una seal para el queratinocito que indica
que la herida ya est reparada y no hay necesidad de migrar.
Contraccin de la herida
Como se ha descripto antes, los fibroblastos sufren una serie de cambios fenotpicos. Primero
adoptan un fenotipo migratorio, luego un fenotipo profibrtico (mientras producen colgeno I, III y
VI) y posteriormente, alrededor del noveno da del proceso de cicatrizacin, adoptan el fenotipo de
miofibroblasto: es rico en microfilamentos de actina en el lado citoplasmtico de la membrana y
establece uniones clula-clula (adherentes) y uniones con la matriz extracelular a travs de
receptores integrnicos.
El colgeno neoformado se une a travs de enlaces covalentes cruzados con haces del borde
de la herida y con haces de la dermis adyacente. Estas uniones crean una red a travs de la herida y
as la traccin que realizan los fibroblastos a la matriz pericelular se puede transmitir dando como
resultado una contraccin coordinada. En una herida de espesor completo hay reduccin del tamao
en un 40% respecto del tamao original.
El TGF estimula la contraccin de los fibroblastos, tambin intervienen la angiotensina,
las prostaglandinas, la bradiquinina y la endotelina.
En el ltimo da de la cicatrizacin los fibroblastos inician su proceso de apoptosis,
establecindose una transicin de una cicatriz rica en fibroblastos y tejido de granulacin, a una
cicatriz acelular.

8
III Remodelacin Tisular
Es la ltima etapa, comienza al mismo tiempo que la fibroplasia y contina por meses. La
clula principal es el fibroblasto que produce fibronectina, cido hialurnico, proteoglicanos y
colgeno durante la fase de reparacin y que sirven como base para la migracin celular y soporte
tisular. Con el tiempo la fibronectina y el cido hialurnico van desapareciendo por accin de las
enzimas proteasas y hialuronidasas respectivamente.
Al cabo de 1 ao o ms, el colgeno tipo III que se deposit durante la reparacin es
reemplazado por el de tipo I, con un fenotipo ms estable y similar al que tena la dermis
originalmente. La degradacin del primer colgeno se debe a la accin de las metaloproteinasas de
la matriz (colagenasas, gelatinasas y estromalisinasas), cuya actividad depende de los iones de zinc
y que son estimuladas por los factores de crecimiento y por los componentes de la matriz
extracelular.
Al final del proceso la cicatriz adquiere una resistencia mxima del 70% comparada con el
tejido sano, esto se debe a que los colgenos fibrilares forman haces fibrosos que aumentan mucho
la fuerza tensil del nuevo tejido. La actividad celular disminuye y el tejido conjuntivo cicatrizal se
torna rico en colgeno, pobre en clulas y vasos, sin folculos pilosos y sin glndulas sudorparas ni
sebceas. La dermis recupera la composicin previa a la lesin y la reparacin de la herida se
considera finalizada.
HERIDAS CRNICAS
Las heridas crnicas son aquellas que se han detenido en la fase inflamatoria debido a un
disbalance entre los factores de crecimiento y las proteasas. Este desequilibrio se debe a la presencia
exagerada de citoquinas proinflamatorias, disminucin de los factores de crecimiento, alteracin en
el depsito de colgeno y de la matriz, alteracin de la proliferacin celular y de la sntesis proteica
y aumento de la apoptosis.
En las heridas crnicas los factores de crecimiento son captados por molculas como la
albmina, el fibringeno y la 2 - macroglobulina, que se extravasan hacia la dermis. La molcula
de 2 macroglobulina es captadora del PDGF entre otros.
Las metaloproteinasas tienen una accin distinta a la que tienen en las heridas agudas. En las
heridas crnicas el exudado contiene una excesiva cantidad de metaloproteinasas que comprometen
a la matriz extracelular, y probablemente tambin contengan citoquinas y factores de crecimiento.
Tambin hay que considerar que en los tejidos que rodean a las heridas crnicas, los
fibroblastos son seniles e insensibles a ciertas citoquinas y factores de crecimiento, por ejemplo en
las lceras venosas no responden a la accin del TGF-1 y del PDGF.
La causa por la cual una herida se transforma en crnica es multifactorial. Cuando la tensin
de oxgeno se halla por debajo de los 40 mmHg, se enlentece la produccin de colgeno, ya que
este es el valor mnimo para la hidroxilacin de prolina y lisina necesarias en la sntesis de colgeno
maduro.
La perfusin inadecuada de los tejidos o la isquemia aumentan el riesgo de infeccin de la
herida, ya que el oxgeno es esencial para que los leucocitos destruyan las bacterias y se estimule la
sntesis de fibroblastos. Cuando se produce la contaminacin de una herida, la carga bacteriana
puede progresar hacia la colonizacin, luego a la colonizacin crtica y finalmente a la infeccin.
Los neutrfilos pueden extender la lesin tisular por la liberacin de proteasas y productos
txicos de oxgeno, hay dficit de factores de crecimiento y degradacin de la fibronectina, lo cual
dificulta la migracin de los fibroblastos.
La presencia de tejido necrtico en la herida retrasa la cicatrizacin ya que la migracin de
queratinocitos y fibroblastos est inhibida por la presencia citoquinas y mediadores de la
inflamacin, as como tambin est inducida la liberacin de endotoxinas de la lcera, creando un
medio favorable para el desarrollo bacteriano.
9
En los diabticos persiste la etapa inflamatoria con mayor cantidad de TNF y
metaloproteinasas, alteracin del IGF I y II, disminucin de la proliferacin de fibroblastos, con la
consiguiente reduccin del colgeno I y II y menor formacin de matriz. Disminuye la
disponibilidad de insulina para el anabolismo con mayor resistencia a la insulina en los receptores
celulares. Disminuye el xido ntrico y la funcin de los neutrfilos. Se altera la angiognesis y la
formacin de tejido de granulacin. La microangiopata y la neuropata, reducen la tensin de
oxgeno con las consecuencias ya descriptas.
Las heridas se cronifican en los pacientes con corticoterapia prolongada porque los
corticoides actan en la fase inflamatoria inhibiendo a los macrfagos, la sntesis proteica y la
proliferacin celular. Los AINES actan inhibiendo a las prostaglandinas, afectando la produccin
de colgeno. Los quimioterpicos alteran a los fibroblastos.
El fro puede reducir el flujo sanguneo por vasoconstriccin y producir hipoxia con
disminucin de la tensin de oxgeno subcutneo, modificando la propiedad bactericida de los
leucocitos, minimizando el depsito de colgeno y la fuerza tensil del tejido. El calor intenso puede
favorecer la infeccin y combinado con el incremento de la presin en el tejido, aumenta la
susceptibilidad del mismo a la injuria.
En los ancianos, la reepitelizacin es ms lenta y al tener una disminucin de la resistencia
tensil, se incrementa el riesgo de dehiscencia.

CICATRIZ HIPERTRFICA Y QUELOIDE

La diferencia entre la cicatrizacin normal de una herida y la curacin con una cicatriz
anmala radica no slo en el perodo de tiempo durante el cual se forma neocolgeno, sino tambin
en la disposicin de ste.
En las cicatrices hipertrficas y en los queloides, la formacin de neocolgeno se extiende
por ms tiempo y la disposicin de las fibras colgenas sigue un patrn espiralado o nodular, a
diferencia de la cicatriz normal que es paralelo. Si bien este patrn es comn en ambas anomalas,
al comienzo de la fibroplasia se diferencian en su evolucin ya que, las cicatrices hipertrficas se
aplanan espontneamente en el transcurso de uno o varios aos debido a que los haces gruesos y
hialinos de los ndulos, gradualmente se vuelven rectos y ms delgados, mientras que las fibras
colgenas se orientan paralelamente a la superficie libre de la piel.
Las cicatrices queloides muestran las mismas anomalas que las cicatrices hipertrficas, pero
en mayor escala. La sntesis de colgeno est marcadamente aumentada y se ha identificado una
colagenasa activa en cantidad superior a lo normal. Esta metaloproteinasa es estimulada por factores
de crecimiento y componentes de la matriz extracelular. Se estabilizan con el calcio y se activan en
presencia de plasmina. Su sntesis es inhibida por el TGF y por los esteroides. Su accin es
bloqueada por varios quelantes como el inhibidor tisular de las metaloproteinasas (TIMP) o por la
2-macroglobulina (ausente en cicatrices normales), lo que puede incrementar el depsito de
colgeno.
Los fibroblastos de pacientes con tendencia a formar cicatrices queloides presentan una
alteracin en el patrn de las citoquinas y aumento de la sensibilidad a los TGF-1 y 2 y al EGF,
as como disminucin de los niveles de apoptosis. Las cicatrices queloides persisten en el tiempo y
pueden extenderse ms all del sitio de la lesin inicial como consecuencia del aumento de tamao
de los ndulos y por la disposicin concntrica que adoptan las bandas de colgeno.






10






CLASIFICACIN ETIOLOGICA DE HERIDAS CRNICAS Y LCERAS

1. EXGENAS

MECNICAS
Por presin
Traumticas
Patommicas
QUMICAS
cidos
lcalis
FSICAS
Fro
Calor
Radiaciones
Electricidad
IATROGNICAS
Extravasacin de drogas
Administracin de drogas

2. ENDGENAS

VASCULARES
Venosas
Insuficiencia venosa superficial
Sndrome post trombtico
Comunicaciones arterio-venosas
Arteriales
Macrocirculacin
o Arteriopata obliterante ateromatosa
o Tromboangetis obliterante
o Obliteracin arterial aguda
Microcirculacin
o Vasculitis hialinizante y segmentaria
o Ulcera hipertensiva de Martorell
o Fenmeno y enfermedad de Raynaud
o Ulcera microangioptica
o Embolias (colesterol)
o Perniosis
o Criofibrinogenemia / Crioglobulinemia
Mixtas
Linfticas


11
NEUROPTICAS
Acropata lcero-mutilante
Patologa medular
Neuropata perifrica


SISTMICAS
Vasculticas
Vasculitis leucocitoclsticas
Poliarteritis nodosa
Pioderma gangrenoso
Arteritis de clulas gigantes
Granulomatosis de Wegener
Vasculitis de Churg Strauss
Colagenopatas
LES
Artritis reumatoidea
Esclerodermia
EMTC
Dermatomiositis
Sndrome antifosfolipdico
Enfermedad de Behet
Sndrome de Sjgren
Paniculitis
Calcinosis
Vasculitis nodular / Eritema indurado de Bazin
Paniculitis esclerosante
Paniculitis pancretica
Paniculitis por dficit de 1 antitripsina
Metablicas
Diabetes mellitus
Necrobiosis lipodica
Porfiria cutnea tarda
Dficit de prolidasa
Calcifilaxia
Hematolgicas
Anemias hemolticas
Trombocitopenia esencial
Policitemia vera
Leucemias

INFECCIOSAS
Bacterianas
Parasitarias
Micosis profundas
Virales

NEOPLSICAS
Carcinoma basocelular
Carcinoma espinocelular
12
Ulcera de Marjolin
Melanoma
Linfomas cutneos
Angiosarcomas
Metstasis



LCERAS POR PRESIN

Definicin:
Las lceras por presin son reas localizadas de necrosis tisular producidas como
consecuencia de la compresin del tejido blando entre dos planos (uno del paciente y otro externo)
durante un perodo prolongado de tiempo.

Factores extrnsecos: Factores intrnsecos:
Presin Enfermedades asociadas/Inmunidad
Humedad/Xerosis Edad
Traccin Estado nutricional
Friccin Infecciones
Medicacin
Factores extrnsecos:
La presin capilar normal oscila entre 12 a 32 mmHg; si se ejercen presiones superiores a
esta cifra en un rea limitada durante un tiempo prolongado, se origina un proceso de isquemia que
impide la llegada de oxgeno y nutrientes provocando una rpida degeneracin de tejidos que de
prolongarse en el tiempo sera responsable de una necrosis tisular.
Tanto la humedad como la xerosis producen una alteracin de la funcin de barrera de la
piel disminuyendo su resistencia.
La traccin se produce cuando el hueso es desplazado en sentido opuesto a la piel, y el
msculo subyacente es traccionado entre la insercin muscular y la piel que se mantuvo fija en su
posicin original. Un ejemplo de esto sera la elevacin de la cabecera de un paciente a ms de 30
con respecto al plano horizontal
Lafriccin produce despulimiento de la piel con posterior ruptura epidrmica, provocado
generalmente por el roce con las sbanas.

Factores intrnsecos:
Enfermedades asociadas: dentro de este grupo se deben tener en cuenta todas aquellas
patologas que lleven a la disminucin de la sensibilidad y movilidad.
Estado nutricional e hidratacin: son indispensables para la reparacin tisular. El dficit
proteico, calrico, de Zinc y vitaminas A y C se asocian al desarrollo de ulceras por presin. Los
requerimientos tanto proteicos como vitamnicos se encuentran aumentados prcticamente al doble.
La falta de hidratacin de la piel favorece la formacin de arrugas, generando las fuerzas
tangenciales.
Edad avanzada: ocurre adelgazamiento y aplanamiento de la epidermis. En dermis hay
prdida de aproximadamente un 20% del espesor debido a la disminucin de colgeno y fibras
elsticas. A nivel vascular se produce una reduccin de los vasos y tambin se ve alterada la
lubricacin y la humedad de la piel por disminucin del nmero de glndulas sebceas y
sudorparas.
Infecciones: una de las complicaciones la constituye la infeccin pudiendo afectar partes
blandas, hueso o generalizarse (sepsis).
13
Medicacin: influyen tanto por va local o sistmica (inmunosupresores, corticoides,
sedantes, etc.).

Clasificacin:
En la literatura se describen diversas clasificaciones, segn su aspecto clnico, profundidad,
y los tejidos comprometidos. En 1989 la National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) en
E.E.U.U. recomend como universal la clasificacin por prdida de sustancia para las diferentes
disciplinas de la salud:
Estadio I eritema cutneo que no palidece, piel intacta

Estadio II prdida de espesor parcial de la piel (epidermis / dermis)

Estadio III prdida de espesor completo de la piel incluyendo TCS

Estadio IV ms all del TCS con exposicin de msculo, hueso, tendn

En el estadio III y IV pueden presentarse las lesiones con cavernas, tunelizaciones o
trayectos sinuosos. En todos los casos en que hubiera tejido necrtico, se deber realizar el
desbridamiento previo para una adecuada estadificacin.

Localizacin:
Pueden aparecer sobre cualquier otra prominencia que soporte presin en forma continua,
como por ejemplo la cara lateral de la rodilla despus de la colocacin inadecuada de un yeso o una
prtesis.
65% pelvis (sacro, trocnteres, isquitica, gltea)
30% miembros inferiores (talones, malolos)

Escala de valoracin de riesgo de padecer Ulceras por Presin (Braden)



Percepcin sensorial
Capacidad de respuesta
a estmulos dolorosos
1
Limitado
completamente
2
Muy limitado
3
Limitado
levemente
4
Sin
impedimento
Humedad
Grado de humedad de
la piel
1
Constantemente
hmeda
2
Muy hmeda
3
Ocasionalmente
hmeda
4
Raramente
hmeda
Actividad
Grado de actividad
1
Encamado
2
Permanece en un
silln
3
Ocasionalmente
camina
4
Camina
siempre
Movilidad
Control posicin
corporal
1
Completamente
inmvil
2
Muy limitada
3
Levemente
limitada
4
Sin limitacin
Nutricin
Patrn de ingesta diaria
1
Completamente
inadecuada
2
Probablemente
inadecuada
3
Adecuada
4
Excelente
14
Friccin y roce
Roce de la piel con las
sbanas
1
Presente
2
Potencialmente
presente
3
Ausente




ALTO RIESGO: Puntuacin total <12
RIESGO MODERADO: Puntuacin total 13-14 puntos.
RIESGO BAJ O: Puntuacin total 15-16 si menor de 75 aos o de 15-18 si mayor o igual a 75 aos.


Prevencin y tratamiento:
Se basa en un trpode teraputico: control de factores intrnsecos, extrnsecos y herida
propiamente dicha.
Factores extrnsecos:
Las lceras por presin son una complicacin de la inmovilizacin. Las medidas de prevencin
pueden reducir la incidencia en al menos un 50%.
Examen diario de la piel, particularmente en las prominencias seas.
Mantener la piel limpia, seca e hidratada adecuadamente evitando el exceso de humedad.
Evitar masajear las zonas de prominencias seas, una vez iniciada la lesin.
No elevar la cabecera de la cama a ms de 30 para no aumentar la presin en las zonas de
tuberosidades isquiticas y talones.
Evitar arrastrar al paciente al movilizarlo en la cama o silla de ruedas para disminuir la
friccin en las prominencias seas.
Distribuir en forma pareja y en la mayor superficie posible el peso del paciente en la cama
para disminuir la presin.
Efectuar rotacin cada dos horas, variando esta frecuencia de acuerdo el grado de riesgo. En
decbito dorsal se rota sobre la derecha y luego sobre la izquierda, con el fin de controlar la
presin en los trocnteres y malolos.
Se pueden utilizar almohadas y almohadones para aliviar la presin en zonas de apoyo o en
sitios de contacto directo entre dos prominencias seas, por ejemplo ambas rodillas.
Evitar el uso del aro de goma espuma ya que disminuye la perfusin en la zona central y
aumenta el riesgo de desarrollo de lesiones por presin en la zona de apoyo del mismo.
En el caso de la silla de rueda, reposicionar al paciente cada 30 minutos para evitar el
desarrollo de lesiones en las tuberosidades isquiticas. El uso de asiento/colchn aliviadores
de la presin no evita la necesidad de reposicionar y rotar al paciente.

Los colchones se dividen en estticos (sin movimiento) y dinmicos. Los estticos se
utilizaran en los pacientes que tienen cierto grado movilidad propia. Los materiales pueden ser
goma espuma, siliconas, aire. Los dinmicos (aire o agua) tienen un sistema cclico de distribucin
de su contenido aliviando la presin en forma alternante, llevan adicionado un compresor de aire.

Factores intrnsecos:
Monitorear el estado general del paciente y control de las enfermedades asociadas (diabetes,
insuficiencia cardiaca, etc.)
Especial importancia se debe tener en el control del estado nutricional. Se considera
desnutricin en casos de albmina srica menor a 3.5mg/dl, conteo de linfocitos menor a
1800/mm3, disminucin de un 15% del peso corporal.
15
Se recomienda situar al paciente en un balance de nitrgeno positivo: 30-35 caloras /kg
peso/da, 1.25-1.50-2.0g protenas /kg peso/da, vitamina C 100 a 300 mg /da, 220mg de
sulfato de zinc una o dos veces por da, hierro, cido flico, vitamina B 12.
Aporte hdrico adecuado.

Tratamiento de la herida:
Evaluacin medica peridica.
Cuidados generales de la herida de acuerdo al estadio de la lesin.
Eventual tratamiento quirrgico.
LCERAS VENOSAS

La insuficiencia venosa crnica (IVC) es una enfermedad multifactorial y progresiva con la
influencia de factores genticos y ambientales. Su causa es la incompetencia de las vlvulas venosas
de tipo funcional (determinado por distrofia elstico-conjuntiva hereditaria) o anatmico (dao
consecutivo a un proceso de flebotrombosis). Se origina entonces el reflujo sanguneo el cual
provoca hipertensin venosa. Esta hipertensin permite la extravasacin de plasma y protenas
hacia el espacio intersticial dando lugar a la aparicin de edema veno-linftico, induracin y
fibrosis, prdida de anexos cutneos, pigmentacin por capilaritis hemosidertica, y finalmente
necrosis cutnea y lcera. El proceso es lento y progresivo, afectando la hemodinamia
microcirculatoria del miembro inferior y de los sistemas venosos, capilares y linfticos. Aparecen
entonces trastornos concomitantes:
1. Disminucin del volumen plasmtico debido a la fuga de lquido hacia el intersticio, sobre
todo en posicin de pie (edema ortosttico).
2. Aumento de fibringeno y del volumen corpuscular facilitando la hiperviscosidad y riesgo
de trombosis.
3. Acumulacin de protenas en el espacio extravascular favoreciendo la aparicin de procesos
inflamatorios.
4. Atrapamiento de glbulos blancos.

Estos factores influyen en que ante un mnimo traumatismo se produzca una herida sin
tendencia al cierre, dando origen a la ULCERA.
Otros factores predisponentes son: obesidad, prolongado estado de pie, trabajo cotidiano con
sobrecarga, fuentes de calor permanentes (trabajos cerca de hornos, calderas).
La prevalencia de las enfermedades venosas est en constante aumento, ya que estn
directamente relacionadas con la mayor tasa de vida y el creciente sedentarismo. Las lceras se
presentan en el 1-1,5% de los pacientes con insuficiencia venosa crnica. Afectan principalmente al
sexo femenino en la edad media de la vida.

Clasificacin
1) Insuficiencia venosa superficial:
Asienta sobre piernas con el llamado Complejo Varicoso (vrices, edema y
pigmentacin ocre). Cuando la lcera se localiza en la regin maleolar interna, uni o
bilateral, sugiere insuficiencia de la safena interna o sus perforantes, si se encuentra en la
cara externa, se pensar en la incompetencia de la safena externa.
2) Sndrome post -trombtico:
Hay antecedentes de trombosis venosa profunda (TVP), edema importante, dermato-
esclerosis, anquilosis de articulacin tibio-astragalina. La lcera es maleolar interna o
circunferencial, grande, dolorosa y con abundante secrecin serohemtica. La pierna
16
presenta corona plantar fleboesttica, gran flebedema y su aspecto morfolgico es en botella
de champagne invertida.
3) Comunicacin arterio-venosa:
Presencia de shunts arterio-venosos congnitos en piernas y dorso de pies.
Anamnesis
Antecedentes familiares: enfermedades venosas.
Antecedentes personales: vrices, varicocele, hemorroides, TVP, obesidad, hipertensin arterial,
diabetes, tabaquismo, alcoholismo, traumatismos en miembros inferiores, enfermedades
concomitantes.
Antecedentes quirrgicos: complicacin tromboemblica.
Antecedentes quirrgicos vasculares: esclerosantes, safenectoma, injertos.
Actividad laboral: estado de pie prolongado, fuentes de calor prximas, sobrecarga de peso, etc.
Lugar de residencia: identificar zona endmicas: lepra, leishmaniasis.

Semiologa
De la piel de miembros inferiores: vrices, linfedema, dermatitis ocre purprica y pigmentaria,
dermatoesclerosis, atrofia blanca de Millian, prdida de vello, eccema varicoso, dermatitis de
contacto, intertrigo mictico, onicomicosis, xerosis, fisuras de taln, queratodermia plantar.
De la lcera:
Modo de aparicin: post-traumtica, espontnea.
Tiempo de evolucin: das, semanas, meses, aos.
Localizacin: maleolar interna, maleolar externa, circunferencial, tendn de Aquiles,
distal, taln.
Distribucin: unilateral, bilateral,
Cantidad: nica, mltiple.
Profundidad:
o espesor parcial: epidermis y dermis; anexos cutneos remanentes
o espesor completo: prdida de epidermis, dermis e hipodermis.
Forma: redondeada, en sacabocado, irregular.
Lecho: granulante (rojo), fibrinoso (amarillo), necrtico (negro), fibrino-necrtico.
Bordes: en suave pendiente, eritemato-violceos, etc.
Dolor: generalmente indolora. A veces ardor, quemazn.
Olor: variable.
Exudado: seroso, sero-hemtico, linftico, purulento.
Exploracin del sistema circulatorio:
Venoso: buscar presencia de vrices en el trayecto de las venas safena interna y externa.
Eco doppler color venoso: evala el grado de insuficiencia del sistema venoso profundo,
superficial y de perforantes o comunicantes. La presencia de trombosis venosa profunda
no recanalizada contraindica el uso de vendaje elastocompresivo.
Arterial: palpar pulsos perifricos (pedio y tibial posterior). Eco doppler color arterial.
ndice brazo /tobillo. El vendaje compresivo se contraindica si el ndice es menor de 0,5.
Estudio histopatolgico: solamente en aquellas lceras que no responden a tratamientos habituales,
ante la sospecha de fenmeno de vasculitis o proceso neoplsico. Se realizan 2-3 tomas por lesin:
zona ms friable, ms reciente y ms vegetante.
Estudio bacteriolgico: la toma de la muestra debe ser por punch, quirrgica o por puncin
aspiracin por piel sana. Solicitar el cultivo por gramo de tejido que debe ser mayor de 10 x 6
colonias para ser considerado infeccin.


17
Complicaciones de la lcera venosa
Varicorragia: espontnea o por traumatismos.
Infeccin: puede ser superficial o profunda. Lo ms frecuente es la erisipela simple o
recidivante, celulitis de partes blandas, sobreinfeccin de la herida. Menos frecuentes son
miasis y ttanos (indicar vacuna antitetnica a todos los pacientes).
Lipodermatoesclerosis: despus del sndrome post-trombtico puede aparecer una
progresiva infiltracin de la hipodermis para dar lugar a una verdadera vaina esclerosa. La
piel se torna dura a la palpacin y difcil de plegar, toma aspecto y consistencia de piel de
cera. Tiende a evolucionar con brotes inflamatorios y dolorosos que muchas veces se
confunde con erisipela.
Calcificaciones subcutneas: pueden asentar en el lecho de una lcera o en la piel
circundante, lo que impide su cierre, no existe ningn trastorno fosfoclcico asociado.
Atrofia blanca de Milian: no est asociada obligatoriamente a la IVC. Se ve frecuentemente
en las colagenopatas, y se pueden identificar 3 formas:
o idioptica relacionada con la hipertensin venosa.
o relacionada a un livedo inflamatorio.
o dependiente de un proceso sistmico (colagenosis).
Hiperplasia seudoepiteliomatosa: manifestacin histolgica de lesin benigna que presenta
bordes elevados que semejan cambios neoplsicos.
Degeneracin neoplsica: hacia carcinoma epidermoide, en las lceras de larga evolucin.
Es aconsejable realizar estudio histopatolgico en todas las lceras que no responden al
tratamiento.

Tratamiento
Investigar y corregir los factores desencadenantes y causales de la lcera.
Mejorar el retorno venoso con el uso de vendaje elasto-compresivo desde la base de los
dedos hasta el borde inferior de la rodilla. Se debe colocar por la maana despus de realizar
la curacin de la herida y antes de levantarse de la cama para evitar el edema ortosttico. Se
debe retirar para dormir.
Es recomendable la deambulacin con compresin elstica para favorecer la bomba
perifrica y evitar el reposo en cama ya que este puede favorecer la flebotrombosis.
Se indican flebotnicos como la diosmina micronizada.
Controlar las posibles puertas de entrada en especial la micosis interdigitoplantar.
Tratar las dermatitis de contacto perilesional para favorecer la fase de reepitelizacin y
cierre de la herida.
Se indica tratamiento general y particular para cada etapa de la lcera. Ulcera cerrada no
es pierna curada, siempre complementar con el tratamiento flebolgico para evitar
recidivas. La lcera es parte de un todo. Pueden darse buenas condiciones locales para su
cierre pero es fundamental el entorno del enfermo dado que factores como obesidad,
sedentarismo, dificultad ambulatoria, fleboartrosis, dolor crnico y dependencia de la
familia los predispone a tener trastornos psicolgicos, prdida de la autoestima, del contacto
social y familiar, abandono y temores.


LCERAS ARTERIALES

Fisiopatologa:
La enfermedad arterial perifrica es una patologa que se produce por una disminucin lenta
y progresiva del flujo sanguneo y por ende del aporte de oxgeno a los tejidos de los miembros
18
inferiores. La isquemia provoca que la piel del territorio afectado se haga vulnerable a la ulceracin
y que ante pequeos traumatismos aparezca una lesin.
La hipoxia es la que acta como estmulo para el desarrollo de la circulacin colateral que permite
que la isquemia tisular no se manifieste hasta que la luz del vaso se encuentre ocluida en un 70%.
Aparece entonces el sntoma cardinal de esta patologa que es la claudicacin intermitente, que se
define como dolor muscular que se manifiesta al caminar y cede con el reposo y est presente entre
el 15 y 40 % de los pacientes que presentan enfermedad arterial perifrica.
Comprenden entre el 10 y el 25 % de todas las lceras vasculares. Afectan sobre todo a
hombres mayores de 45 aos y a mujeres que superan los 55 aos.
Los factores de riesgo de padecer enfermedad vascular perifrica incluyen la hipertensin
arterial, hiperlipidemia, diabetes mellitus, sndrome metablico, obesidad, tabaquismo y
sedentarismo.
Clasificacin:
Ulceras que comprometen la macrocirculacin:
o Arteriopata obliterante ateromatosa: Se produce por acumulacin progresiva de
placas de colesterol que van reduciendo el dimetro de los vasos llegando a producir
una trombosis con su completa obturacin.
Afecta alrededor del 1 % de la poblacin general de ms de 35 aos.
Aproximadamente el 50 % de los pacientes presentan hiperlipidemia e hipertensin
arterial. Predomina en hombres. El sntoma principal es la sensacin de fatiga y
cansancio en los msculos distales durante la marcha (claudicacin intermitente).
Los individuos con circulacin colateral insuficiente manifiestan disminucin de la
temperatura local, hiperestesias y dolor en reposo. Este puede ser de tal magnitud que
obliga al paciente a dormir con la extremidad en declive, lo que lleva a la formacin
de edema en la porcin distal empeorando el cuadro. Los pulsos distales del rea
afectada se encuentran disminuidos o ausentes y pueden auscultarse soplos.
o Tromboangeitis obliterante o enfermedad de Buerger: Es una enfermedad
obstructiva inflamatoria que afecta a arterias y venas de pequeo y mediano calibre
de las extremidades, secundaria a la formacin de trombos. Es ms frecuente en
hombres aunque la incidencia en mujeres va en aumento y se presenta
exclusivamente en fumadores. Durante los episodios de enfermedad activa hay
aumento muy pronunciado de los ttulos sricos de anticuerpos contra las clulas
endoteliales y una disminucin de la respuesta vasodilatadora a la acetil colina, aun
en las extremidades no afectadas. Se manifiesta por cianosis o gangrena y dolor muy
intenso. Si bien es ms frecuente en las extremidades inferiores, se puede observar
tambin en las superiores. Los pulsos suelen estar ausentes. La exposicin al fro
puede desencadenar un sndrome de Raynaud.
Ulceras que comprometen la microcirculacin:
o Isquemia hipertensiva (lcera Hipertensiva de Martorell): Debido a la
hipertensin arterial diastlica severa. Es una lcera muy dolorosa, afecta el 1/3
distal de la pierna, en especial cara externa o posterior. Comienza como un infarto
cutneo rodeado de un halo isqumico con aspecto purprico e irregulares lesiones
satelitales. Adems se observa en el resto de los miembros inferiores livedo
reticularis. Es ms frecuente en la edad media de la vida.
o Fenmeno de Raynaud: Es la aparicin de ataques sbitos y episdicos de cianosis
o blanqueamiento bien delimitados de uno o ms dedos despus de la exposicin al
fro. Produce ulceraciones de pequeo tamao que se localizan generalmente en las
extremidades de los dedos.
o Criofibrinogenemiacrioglubulinemia: Son lceras dolorosas, pequeas,
bilaterales que se producen por la precipitacin de crioglobulinas dentro de los
19
capilares de la piel y suelen manifestarse por exposicin a bajas temperaturas. Son
precedidas por Sndrome de Raynaud, luego gangrena de los extremos distales de
miembros superiores e inferiores, finalizando con la aparicin de ulceraciones. En
las crioglobulinemias mixtas esenciales se observa asociacin del virus de la
Hepatitis C.

Caractersticas de las lceras arteriales:
Es una de las lceras ms dolorosas y puede presentarse luego de un traumatismo o
espontneamente. Al principio es de pequeo tamao, con bordes bien delimitados y excavados en
sacabocado, con costra necrtica seca en la superficie. Cuando se desbrida puede observarse un
fondo atrfico, fibrinoso y poco sangrante. Es una herida seca. Cuando presenta un exudado
abundante pensar en lcera mixta (arterio venosa). Generalmente se localizan en las zonas distales
de los miembros inferiores: por ejemplo caras antero externas de las piernas, sobre prominencias
sea, punta de los dedos, talones y cabezas de metatarsianos.
La piel perilesional puede observarse rosada, plida o ciantica de acuerdo al grado de
obstruccin. Generalmente se torna fra, seca, delgada, lisa, brillante, atrfica. Hay prdida de
faneras, disminucin del crecimiento de las uas y enlentecimiento del relleno capilar.
La localizacin del dolor (muslos, pantorrillas, bveda plantar) nos est indicando la arteria
obstruida. Cuando hay sntomas de impotencia sexual est afectada la aorta y las ilacas. (Sndrome
de Leriche).

Sintomatologa:
El sntoma cardinal es el dolor: presencia de claudicacin intermitente que se intensifica con
el fro, caminar en subida y anemia. Cuando la insuficiencia circulatoria es muy extensa, el dolor
aparece en zonas mas distales: dedos, malolo, taln. Esto obliga al paciente a colocar la pierna en
declive fuera de la cama durante el reposo con la consecuente produccin de edema ortoesttico
que altera ms el cuadro circulatorio ya que colapsa la microcirculacin. Es la antesala de la
formacin de necrosis y gangrena.

Semiologa
El examen de los pulsos perifricos es el de mayor importancia. Se pueden clasificar entre: 0
y 6, por ejemplo: 0/6 ausencia de pulso o 6/6 pulso normal. Los pulsos examinados de rutina son:
femoral, poplteo, tibial posterior y pedio. En lneas generales, la presencia de pulsos distales
(pedio y/o tibial posterior) normales o levemente disminuidos son compatibles con perfusin
suficiente para cicatrizar una lesin. La ausencia de pulsos no significa necesariamente perfusin
insuficiente, esto puede ocurrir en pacientes con calcificacin vascular, en los cuales la onda de
pulso no se transmite por rigidez de la pared arterial. Puede observarse por ejemplo en la diabetes.
Medicin del relleno capilar: Normal: hasta 2 segundos
Dudoso: entre 2 y 4 segundos
Patolgico: Mayor de 4 segundos.

Estudios complementarios
1) Ecografa Doppler color: permiten perfilar la anatoma vascular, ver trombos y ateromas,
valorar el grado de estenosis de un vaso. La imagen en color y la cantidad del mismo refleja el
volumen de sangre en movimiento en las estructuras examinadas. Mide los cambios de velocidad.
Debe pedirse en posicin decbito y de pie.
La onda trifsica evidencia circulacin normal. Si la onda es bifsica la isquemia es moderada. Ante
una onda monofsica hay sospecha de oclusin severa y es indicacin de revascularizacin.
2) Medicin de los ndices tobillo/brazo (T/B): Es el cociente entre el valor de la presin sistlica
mxima de la extremidad inferior (arteria pedia o tibial posterior) y el valor mximo determinado en
20
extremidades superiores. Su utilidad reside en la indicacin de revascularizacin y de
elastocompresin que est contraindicada cuando el valor es menor de 0,5 y.
ndice normal =1 Sin isquemia clnica =0.9
Con isquemia clnica =0.9 a 0.5 Isquemia grave =< 0.5
3) Otras pruebas: Angioresonancia o Resonancia Magntica nuclear, Angiotomografa computada,
Retinofluoresceinografa (este es un estudio pronstico de la enfermedad arterial perifrica).

Tratamiento: El tratamiento de las ulceras arteriales debe ser multidisciplinario
El objetivo ms importante del tratamiento de las lceras arteriales es el incremento del
suministro de sangre en el rea afectada. Simples medidas pueden ayudar a su
restablecimiento. El paciente debe dejar de fumar, controlar su diabetes e hipertensin. Los
ejercicios pueden favorecer la aparicin de la circulacin colateral, las extremidades deben
ser mantenidas calientes y proteger las prominencias seas.
La principal causa de dolor es la isquemia, pero se debe tener en cuenta el resto de factores
que contribuyen al mismo como la infeccin aguda, celulitis, linfangitis deben ser tratados
con antibiticoterapia sistmica. Recordar que no es aconsejable el desbridamiento
quirrgico pues puede aumentar el rea de isquemia. Si bien los analgsicos retardan la
cicatrizacin y el dolor ulceroso va ir disminuyendo con el avance del tratamiento, muchas
veces hay que indicarlos pero se debe ser cauteloso en la prescripcin.
Tratamiento mdico: Vasodilatadores: Nimodipina, Blufomedil, Pentoxifilina, Cilostazol.
Antiagregantes plaquetarios: AAS, Dipiridamol, Clopidogrel, Cilostazol
Tratamiento quirrgico: La reconstruccin arterial debe considerarse sobre todo si hay un
lecho distal competente. Comprenden la endarterectoma, angioplasta, colocacin de Stent,
bypass quirrgico.

Cuidados preventivos:
Estos cuidados estn destinados a controlar los factores de riesgo, evitar la aparicin de
lceras y disminuir el tiempo de curacin.
Control de enfermedades asociadas y factores de riesgo: diabetes mellitus, hipertensin
arterial, tabaquismo, dislipemias, obesidad, etc.
Realizar dieta equilibrada, aumentado, si es necesario, la ingesta de protenas, y vitamina C.
Realizar ejercicio fsico diario, el mejor es caminar.
Inspeccionar los pies diariamente. Las micosis superficiales son muy frecuentes.
Procurar mantener calientes los MMII, usando medias de lana, evitando las fuentes directas
y extremas de calor.
Mantener una higiene adecuada de los pies, usar un jabn de pH similar al de la piel y
secado minucioso sin frotar.
Si la piel esta seca, aplicar crema hidratante.
No caminar descalzos.
No usar calzado apretado o demasiado grande.
Cuidado de las uas, cortarlas con tijera de punta roma o limarlas con lima de cartn..
No usar prendas ajustadas de la cintura hacia abajo.
Acudir al mdico en caso de dolor al caminar o aparicin de lesiones.

LCERAS NEUROPTICAS

El aspecto clnico ms frecuente de las lceras de origen neurolgico es el mal perforante
plantar. El mecanismo fisiopatolgico comn es una alteracin neurognica a nivel del esfnter
21
precapilar con apertura de shunts arterio-venosos que causan estasis con isquemia relativa a nivel
capilar.
Se localiza en el pie a nivel de los puntos de apoyo (taln, primera y quinta articulaciones
metatarsofalngicas). Se trata de una callosidad que aparece luego de una fase flictenular, que al
excoriarse por el apoyo, da lugar progresivamente a una ulceracin indolora, con fondo tono y
bordes hiperqueratsicos pigmentados. En su evolucin se va socavando a medida que se extiende,
pudiendo comprometer el hueso e infectarse.
Otros trastornos trficos asociados son los vasomotores (edema, calor local, vasodilatacin
cutnea e hiperhidrosis), osteoartropatas nerviosas, anomalas cutneas (hiperqueratosis,
hiperpigmentacin o mculas acrmicas) y alteracin de faneras (alteraciones ungueales y prdida
de vello).
En el grupo de las lceras neuropticas se incluyen las siguientes:
Acropata ulcero-mutilante: agrupa a aquellas afecciones que tienen en comn trastornos
trficos (cutneos y seos) y signos de neuropata perifrica sensitiva, tales como las
acropata lcero-mutilante familiar de Thevenard (tipo I), la neuropata hereditaria sensitiva
(tipo II), la analgesia congnita con o sin anhidrosis, la acropata lcero-mutilante adquirida
de Bureau y Barrire y la sintomtica (sndrome de la cola de caballo).
Patologa medular: Tambin puede provocar lceras de pierna, tal es el caso de la
siringomielia, la parapleja espasmdica familiar con neuropata sensitiva y la tabes.

LCERAS SISTMICAS

Las lceras pueden ser reveladoras de una enfermedad interna o por el contrario aparecer
durante el curso de una enfermedad ya conocida y en tratamiento. Son importantes el modo de
aparicin y la fisiopatologa de la lcera que permiten una orientacin diagnstica.
Dentro de las enfermedades sistmicas los mecanismos fisiopatolgicos pueden ser diversos:
vasculitis, trombosis, calcificaciones, etc. Se describen a continuacin las lceras que con ms
frecuencia se ven en un consultorio de heridas.

Vasculticas
Por su frecuencia se destaca la vasculitis leucocitoclstica de origen multifactorial
producida por la presencia de complejos inmunocirculantes y activacin local del complemento
generando una angetis alrgica de vasos de pequeo y mediano calibre, que puede ser
desencadenada por mltiples causas (frmacos, infecciones, enfermedades autoinmunes, linfomas,
etc.). Se trata de un brote agudo de prpura palpable, generalmente localizado en ambos miembros
inferiores. Algunas de las lesiones presentan una ampolla o una costra necrtica central y pueden
acompaarse de pequeas ulceraciones dolorosas. La biopsia de piel es imprescindible para el
diagnstico: muestra tumefaccin endotelial, necrosis fibrinoide de la pared de los vasos,
extravasacin eritrocitaria, leucocitoclasia (polvillo nuclear por ruptura del ncleo del neutrfilo),
trombos e infiltrado mononuclear.
La lcera del pioderma gangrenoso tiene caractersticas clnicas distintivas: la lesin inicial
es una pstula muy dolorosa rodeada de una areola eritemato-violcea que rpidamente evoluciona
a una ulceracin por coalescencia. Son superficiales al inicio pero pueden llegar al plano tendinoso,
de forma redondeada u oval, fondo sanioso, borde regular y sobreelevado. La evolucin es por
extensin centrfuga rpida. Cuando se estabiliza, el rodete inflamatorio se atena. Puede
localizarse en cualquier sitio de la piel pero es ms frecuente en miembros inferiores. Puede afectar
mucosas (ocular, bucal y nasal). Responde al fenmeno de patergia.
Est frecuentemente asociado con enfermedades del tubo digestivo, en aproximadamente un
2% con la colitis ulcerosa y en un 1% con la Enfermedad de Crohn. Tambin se observa en el
curso de afecciones hematolgicas malignas (mieloma mltiple, leucemias agudas mieloides y/o
22
linfoides, leucemia mieloide crnica y la Enfermedad de Vquez) donde se presenta con
caractersticas clnicas especiales ya que debuta con ampollas, de aparicin explosiva y en
correlacin con una quimiorresistencia. En un 20 % de los casos es primario. El estudio
histopatolgico no es especfico; se encuentran infiltrados neutroflicos perivasculares y puede
verse leucocitoclasia.

Colagenopatas
Entre un 20 y un 70 % de los paciente con LES presentan una vasculitis trombtica y/o
leucocitoclstica de los vasos de pequeo y mediano calibre, la cual es responsable de lesiones
purpricas y lceras superficiales extensas, con borde telangiectsico y muy dolorosas. Dejan
cicatriz de color nacarado. Se deben investigar tambin los anticuerpos antifosfolpidicos como
factor causal. Esta diferencia es importante por la teraputica a indicar.
En la artritis reumatoidea las lceras suceden como complicacin de un cuadro de
vasculitis, siendo esta la forma mas severa de la enfermedad (1%). Son poco profundas, irregulares,
con fondo sanioso y muy dolorosas, semejantes al pioderma gangrenoso. Mltiples y aisladas, hay
formas necrticas y extensas. Generalmente asientan en regiones maleolares y tercio inferior de
piernas, son menos frecuentes en dedos. Los miembros inferiores y superiores se observan
deformados por presencia de ndulos y rigidez articular.
Laesclerodermia sistmica presenta lceras acrales en un 30-40% y se dan como parte del
S. de Raynaud, debido a una isquemia distal con ulceraciones puntiformes, posteriores a escaras y
flictenas en pulpejos de dedos. Son precedidas de prpura, dolorosas, frecuentemente
sobreinfectadas y rebeldes para cicatrizar. Las calcificaciones subcutneas (10-25%) se muestran
como depsitos clcicos firmes, irregulares (hidroxiapatita) y cubiertos de piel normal. La
fisiopatogenia estara dada por anomalas endoteliales primitivas, hiperagregabilidad plaquetaria y
disfuncin fibroblstica.
En el sndrome antifosfolipdico las lesiones oclusivas vasculares son de naturaleza
trombtica y no inflamatoria (vasculitis). Las manifestaciones clnicas se caracterizan por: prpura
necrtica, necrosis cutnea extensa y lesiones de atrofia blanca, similares a las del LES. Se
acompaan de livedo reticularis, lceras en miembros inferiores y hemorragias en astilla. Existe
una forma primaria (sin enfermedad autoinmune asociada) y una forma secundaria asociada a LES
y otras colagenopatas.

Paniculitis
Calcinosis: son depsitos clcicos en piel, msculo o articulaciones. Pueden ser metablicas
(Hiperparatiroidismo) o distrficas (Dermatomiositis, Esclerodermia).
Vasculitis nodular y el eritema indurado de Bazin: son consideradas actualmente como
una sola entidad. En general se utiliza el trmino de Vasculitis nodular si la causa es desconocida, y
si est relacionada con la tuberculosis se denomina Eritema indurado de Bazin. Se caracteriza por
una induracin subcutnea no dolorosa con formacin de ndulos o placas que a menudo se ulceran,
localizadas en la cara posterior de las extremidades inferiores, sobre todo en mujeres jvenes, cuyo
patrn histopatolgico es el de una paniculitis lobulillar con vasculitis y presencia de granulomas
tuberculoides
Paniculitis esclerosante o lipodermatoesclerosis: se describe como una esclerosis de
miembros inferiores, con aspecto de "botella de champaa invertida". Inicialmente se engrosa el
septo panicular, con inflamacin discreta y necrosis de adipocitos en el centro del lbulo graso;
progresando a la fibrosis septal que se extiende al lbulo. Finalmente los adipocitos son
reemplazados por una pseudomembrana fibrosa. Se inicia con cambios de la microcirculacin y
depsitos de fibrina alrededor de la pared de los vasos. La mayora son mujeres obesas con
incompetencia venosa.
23
Paniculitis pancretica: ndulos subcutneos dolorosos eritematoviolceos de tamao
variable. Se localizan en piernas, con frecuencia en regin maleolar, muslos o nalgas. A veces
pueden localizarse en tronco y extremidades superiores. Los casos ms graves se ulceran drenando
un material cremoso. Se resuelven dejando atrofia y una hiperpigmentacin residual. Es el signo de
presentacin de la enfermedad pancretica o carcinoma de pncreas en un 40% de los casos.
Paniculitis por dficit de 1-antitripsina: ndulos profundos, dolorosos, mltiples con
tendencia a la ulceracin con drenaje de un fluido serosanguinolento. Las lesiones se localizan
sobre todo en parte proximal de extremidades y tronco y se acompaan de afectacin del estado
general (fiebre, nuseas, vmitos). Tambin puede aparecer urticaria y angioedema.


Metablicas
El pi diabtico merece un apartado especial ya que se trata de un problema de salud
pblica por su frecuencia y el elevado costo sanitario y social, lo que se pone de manifiesto en el
incremento del nmero de ingresos hospitalarios, las internaciones prolongadas, la mayor demanda
de atencin mdica y la incapacidad laboral del paciente.
La prevalencia de diabetes en Argentina es del 6 al 7 % (2.000.000 de personas), pero solo
un 50% conoce y trata su enfermedad. Dos tercios de estos pacientes padecen complicaciones
crnicas, tales como el pie diabtico. La diabetes es causa del 48 % de las amputaciones no
traumticas de miembros inferiores y responsable de la ocupacin del 8% de camas de hospitales
pblicos.
Es el resultado de la interaccin compleja de diferentes factores, principalmente
metablicos. La OMS define al sndrome de pie diabtico como la ulceracin, infeccin y/o
gangrena del pie asociados a neuropata diabtica y a diferentes grados de enfermedad arterial
perifrica.
Segn el International Consensus on Diabetic Foot, en febrero de 2005, la incidencia
mundial de pie diabtico oscila del 1 - 4.1 % y la prevalencia mundial es del 4 10 %. El 15% de
pacientes DBT desarrollar una lcera a lo largo de su vida. La edad mas frecuente de aparicin de
lceras en los pies es entre los 45 y 64 aos y la menos frecuente es por debajo de los 45 aos. La
frecuencia es proporcionalmente superior en el sexo masculino respecto del femenino a la misma
edad.
Los principales factores implicados en la aparicin de lesiones en los pies son la neuropata
sensitivo-motora(55 %), la isquemia (10 %) y la interrelacin entre ambos o neuro-isquemia (35 %).
La neuropata puede ser:
Focal: a) Isqumica (mononeuropatas, neuropata femoral, neuropata craneal, etc.)
b) Entrampamiento nervioso (sind. del tnel carpiano y sind. del tnel tarsal)
Difusa: a) Polineuropata simtrica distal (de pequeas fibras y/o de gruesa fibras)
b) Neuropata autonmica (apertura de shunts A-V)
La isquemia puede ser por:
Macroangiopata: a) Afecta a vasos de mediano y gran calibre
b) Bilateral, difusa, a predominio distal
c) Con anomala en las lipoprotenas, en la hemostasia y en la estructura
arterial
Microangiopata: a) Favorecida por la neuropata autonmica
b) Con apertura de shunts A-V
Desde el punto de vista clnico el paciente con pie diabtico puede mostrar una signo-
sintomatologa vinculada a la:
Vasculopata: ausencia de pulsos pedios, palidez de piel de piernas, pies fros, alteraciones
ungueales, edema de piernas y pies, disminucin de vello en las extremidades inferiores
Neuropata:
24
o funcin autnoma: piel seca (sudoracin disminuida o ausente), formacin de callos,
pies tibios y dilatacin venosa.
o funcin motora: reflejos del tobillo disminuidos o ausentes, debilidad y/o dolor
muscular, rigidez de los dedos, aplanamiento de los arcos, prominencia de las
cabezas de los metatarsianos, hallux valgus y pie cavo o pie equino.
o Funcin sensorial: incapacidad para percibir 10 g. de fuerza (prueba del filamento),
umbral de percepcin de vibracin disminuido, percepcin trmica reducida,
disminucin de la sensibilidad tctil y alteracin de la sensibilidad al dolor.

El siguiente cuadro resume las diferencias clnicas de ambos tipos de lceras a nivel de los pies.
La CLASIFICACIN de WAGNER es la universalmente aceptada para designar el grado de
compromiso lesional del pie diabtico segn la profundidad alcanzada en los tejidos:
Grado 0: Piel intacta, lcera curada, hiperqueratosis, deformidades seas
Grado 1: lcera superficial (epidermis y dermis), generalmente sin infeccin
Grado 2: Compromete hasta el tejido celular subcutneo y/o exposicin sea, tendinosa o
articular. Generalmente con infeccin de partes blandas.
Grado 3 Ostetis, absceso u osteomielitis
Grado 4 Gangrena de un dedo
Grado 5 Gangrena del pie

El PIE de ALTO RIESGO es aquel que presenta al menos uno de los siguientes tems:
Prdida de la sensibilidad propioceptiva.
Ausencia de pulsos pedios.
Deformidad del pie.
Historia de lcera previa.
Amputacin previa.

El tratamiento del pie diabtico debe ser multidisciplinario y se divide en:
a) General:
Educacin diabetolgica.
Adecuado control metablico y control optimizado de la glucemia.
Cumplimiento de la dieta para alcanzar un estado nutricional adecuado.
Identificacin y correccin precoz de los factores de riesgo.
ptimo cuidado de los pies.
Tratamiento de las complicaciones.
b) Especfico:

U. NEUROPTICAS

U. ISQUMICAS
Edad 50-60 aos 60-70 aos
Morfologa del pie Dedos martillo / Deformidad de Charcot Normal
Piel Caliente y color normal Fra
Formacin de callo Grueso, en perilcera Mnima
Base de la lcera Aparentemente sana Necrtica
Localizacin Sitios de presin, cabeza de metatarsianos Distal (dedos)
Pulsos Presentes Ausentes / Disminuidos
Sensibilidad Disminuida a la presin (propioceptiva) Conservada
Dolor Ausente Intenso
Pronstico Bueno con tratamiento precoz Poco favorable
25
Sintomtico: analgsicos, antiarrtmicos, antidepresivos y anticonvulsivantes
Etiopatognico: inhibidores de la aldolasa reductasa, factores de crecimiento nervioso,
aminoguanidina, cido gamma linolnico (mejora la velocidad de conduccin motora y
sensitiva), el cido alfa lipoico (aprobado para la neuropata hiperalgsica, disminuye el
stress oxidativo), cilostazol, pentoxifilina.
Medidas protectoras: para plantas (plantillas), de dedos (siliconas, tutores o dedales),
calzado adecuado (zapatilla deportiva, zapato ancho y profundo o a medida), control del
edema (medias especiales de color blanco) e hidratacin de la piel.
Medidas correctoras: para plantas (plantillas), de dedos (cincha metatarsal, siliconas,
capuchones), ciruga profilctica (tenectoma, elongacin del Tendn de Aquiles, reseccin
de metatarsianos), calzado adecuado (segn pirmide) y bastn.
c) Local:
Tratamiento de la herida.

Calcifilaxia es la necrosis isqumica y la ulceracin de la piel que se produce por una
calcificacin de la capa media vascular, hiperplasia de la ntima y oclusin de las arteriolas de
pequeo calibre. La causa ms frecuente es la insuficiencia renal crnica terminal asociada a un
hiperparatiroidismo secundario y el aumento concomitante del producto fosfo-clcico.
Son factores desencadenantes la hipertensin arterial, obesidad, diabetes mellitus, terapia
corticoidea prolongada, inmunosupresin, alcalosis metablica post hemodilisis y estados de
hipercoagulacin. Las lesiones comienzan como placas reticuladas de color violceo que tienden a
necrosarse y formar lceras extensas y profundas, muy dolorosas cubiertas de escara negra.
Afecta a las extremidades inferiores (muslo, pantorrillas, talones) pero tambin puede
presentarse en extremidades superiores, tronco y genitales.

LCERAS INFECCIOSAS

Generalmente por grmenes comunes, como es el caso del ectima, por Streptococo del
grupo A o por Stafilococo. Comienza con una ampolla o pstula sobre una base eritematosa, que
posteriormente se cubre de costra. Al extraerla se evidencia una ulceracin cubierta por exudado
purulento. Son factores predisponentes la falta de higiene y la desnutricin. Otros grmenes
causales dentro del grupo de las bacterias son los anaerobios, la Pasteurella Multocida
(enfermedad por araazo de gato) y las Mycobacteriosis (atpicas, tuberculosis, lepra, sfilis).
Tambin se incluyen en la causa infecciosa a la leishmaniasis y las micosis profundas.
Las virosis como el Herpes y Citomegalovirus excepcionalmente producen lceras a menos que
haya inmunodepresin.

LCERAS NEOPLASICAS

Los tumores cutneos pueden ulcerarse en alguna etapa de su evolucin. Adems debe
tenerse en cuenta la posibilidad del desarrollo de un carcinoma espinocelular sobre una lcera
vascular crnica, osteomielitis fistulizada, lcera crnica por quemadura o radiodermitis. Se la
denomina lcera de Marjolin y el diagnstico es histopatolgico. Por lo tanto es imprescindible el
estudio histopatolgico en una lcera crnica que no ha respondido a los tratamientos habituales;
deben realizarse varias tomas y en diferentes sitios (en la zona ms friable, en la ms reciente, en la
ms vegetante, etc.).

26
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS HERIDAS CRNICAS
Las heridas crnicas no siguen el patrn normal de reparacin. La clave para que el
tratamiento sea efectivo consiste en corregir el problema mdico especfico que origin la herida y
tratar localmente el lecho de modo adecuado.



TRATAMIENTO LOCAL DE LAS HERIDAS CRNICAS

La preparacin del lecho consiste en una serie de procedimientos destinados a reparar el
microambiente alterado de la herida crnica optimizando la formacin de tejido de granulacin
sano.
Tiene como objetivo remover los factores y barreras que retardan e impiden la normal
cicatrizacin. Estos procedimientos son:
a) Limpieza de la herida
b) Desbridamiento del tejido necrtico
c) Reduccin de la carga bacteriana
d) Control del exudado
e) Cicatrizacin hmeda
f) Granulacin
g) Reepitelizacin

a) Limpieza de la herida
La limpieza apropiada de la herida puede remover bacterias, detritos celulares, restos de
otras curaciones y reducir el exceso de exudado. Utilizar solucin fisiolgica con una presin de
lavado efectivo que facilite el arrastre de dichos elementos cuidando de no daar el tejido sano.
El uso de antispticos en heridas crnicas es controvertido. Est bien establecido que las
infecciones provocan el deterioro de la herida alterando la cicatrizacin. La principal razn para la
utilizacin de antispticos en heridas abiertas es la prevencin y el tratamiento de la infeccin
acortando el tiempo de cicatrizacin. Los estudios in-vitro demuestran que los antispticos pueden
ser citotxicos contra fibroblastos, queratinocitos y leucocitos retardardando as la cicatrizacin. Sin
embargo, la citotoxicidad parece ser dependiente de la concentracin. Por ejemplo, la iodo povidona
puede retardar la cicatrizacin e irritar la piel. En cuanto a la clorhexidina los resultados son
insuficientes para emitir conclusiones acerca de su utilizacin en heridas abiertas y puede utilizarse
diluida al 0.5% con enjuague. El perxido de hidrgeno parece no tener una influencia negativa en
la cicatrizacin, pero no resulta eficaz en la reduccin de la cantidad de bacterias.

b) Desbridamiento del tejido necrtico
La presencia en la herida de tejido necrtico, seco o hmedo, impide el proceso de
cicatrizacin.
El desbridamiento es la remocin del tejido muerto, desvitalizado, contaminado o cualquier
material extrao de la herida, ayudando de ese modo a reducir el nmero de microbios, toxinas y
otras sustancias que inhiban la reparacin. Las heridas crnicas acumulan continuamente carga
necrtica, es por ello que deben realizarse desbridamientos en forma regular.
Existen varios mtodos de desbridamiento (quirrgico, autoltico, enzimtico, mecnico y
bioquirrgico) y la eleccin del mismo depender de diversos factores como el tamao,
localizacin, tipo de herida, dolor, nivel de exudado, riesgo de infeccin, estado general del
paciente y costo del procedimiento. En algunos casos resulta apropiado combinar los diferentes
mtodos.
27
1. Desbridamiento quirrgico:
Es el mtodo ms rpido para remover el tejido muerto. Es doloroso aunque puede hacerse
ms tolerable utilizando anestsicos tpicos antes del procedimiento. A pesar de ser selectivo,
puede daar el tejido viable y provocar sangrado. Esto ltimo puede ser til al colaborar
revitalizando la herida, inundando el lecho con factores de crecimiento y citoquinas. El sangrado
puede ser controlado con apsitos de alginato de calcio y compresin directa.
2. Desbridamiento autoltico:
Consiste en favorecer la eliminacin fisiolgica del material necrtico del lecho. Se basa en
el principio de cura hmeda (cuidado avanzado de heridas). Es el mtodo mas recomendable porque
no daa el tejido viable subyacente.
Todas las heridas experimentan algn nivel de desbridamiento autoltico, que es un proceso
natural y altamente selectivo a travs del cual las enzimas proteolticas endgenas degradan el tejido
necrtico.
Es lento pero el uso de apsitos oclusivos puede optimizarlo manteniendo el lecho hmedo y
manejando el exceso de exudado. Es indoloro, selectivo y promueve la formacin de tejido de
granulacin. En general se utiliza un hidrogel para ablandar el tejido necrtico, cubierto con un
apsito oclusivo.
3. Desbridamiento enzimtico:
Es altamente selectivo y consiste en la aplicacin de enzimas proteolticas en la herida.
Incluyen: colagenasa, papana/urea, hialuronidasa y fibrinolisina.
4. Desbridamiento mecnico:
Es un mtodo no selectivo que utiliza la fuerza mecnica a travs de diferentes tcnicas. Es
ms rpido que el autoltico y el enzimtico; adems puede daar el tejido de granulacin del lecho
y causar disconfort. Hay diferentes formas de efectuar un desbridamiento mecnico:

a) Gasa hmeda a seca: La gasa hmeda se coloca sobre la herida, se deja secar durante
algunas horas y se extrae por traccin. Mtodo doloroso y no recomendable.
b) Irrigacin presurizada: Una corriente de solucin salina puede remover el tejido
aunque si la presin es muy elevada existe el riesgo de desbridar tejidos profundos y
daar el viable.
c) Vacuum: Es un desbridamiento mecnico no invasivo que expone la herida a una
presin negativa mediante un sistema cerrado. Reduce el exudado, minimiza el
edema e incrementa el flujo sanguneo perifrico, mejorando la oxigenacin local,
promoviendo la angiognesis optimizando de esta forma la produccin de tejido de
granulacin de alta calidad.
5. Desbridamiento bioquirrgico:
Esta tcnica utiliza larvas estriles de la mosca verde Phaenicia sericata que digieren el
tejido necrtico de la herida sin daar el tejido sano. Pueden provocar un incremento del dolor y no
debe ignorarse que puede ser displacentero y afectar psicolgicamente al paciente.

c) Reduccin de la carga bacteriana
Todas las heridas crnicas contienen bacterias pero no es dicha presencia el nico factor que
interfiere en la cicatrizacin, sino la interaccin que tengan con el husped. Existe un delicado
equilibrio entre la resistencia del husped y las distintas bacterias que determina la posibilidad de
cicatrizacin de una herida.
La presencia de bacterias en el lecho de una herida puede manifestarse en cuatro categoras
basndose en la repuesta que inducen en el husped. Ellas son:
1. Contaminacin: presencia en la herida de microorganismos incapaces de replicarse, por lo
tanto las defensas del husped rpidamente los eliminan. La mayora de los
microorganismos del lecho estn en este estado.
28
2. Colonizacin: los microorganismos adheridos a la superficie de la herida se replican aunque
no causan dao celular en el husped, sino que funcionan como comensales sin alterar el
proceso de cicatrizacin.
3. Infeccin local o colonizacin crtica (Bioburden): categora intermedia entre colonizacin e
infeccin. Durante esta fase solamente tenues sntomas de infeccin local pueden aparecer.
Los signos y sntomas de esta etapa son: retardo en la cicatrizacin, dolor, incremento del
exudado seroso, cambios en el color del lecho y tejido de granulacin friable.
4. Infeccin: Tiene lugar cuando se rompe el equilibrio entre la resistencia del husped y las
bacterias presentes en la herida. No solamente es necesaria la existencia de microorganismos
sino que resulta crucial la virulencia de los mismos y la inmunocompetencia del husped.
Hay factores sistmicos del husped que incrementan el riesgo de infeccin:
trastornos vasculares, diabetes, inmunodepresin, edema, nutricin inadecuada, corticoides e
inmunosupresores, radioterapia y abuso de alcohol.
El diagnstico de infeccin puede ser clnico. Los signos y sntomas locales de
infeccin son eritema, calor, edema, dolor, olor y supuracin. Pueden cursar con fiebre,
leucocitosis y/o neutrofilia. Sin tratamiento puede desencadenar sepsis con falla
multiorgnica y muerte.
Los cultivos bacteriolgicos cuantitativos permiten diferenciar entre colonizacin e
infeccin de la herida: para ello se debe limpiar la superficie, tomar una biopsia profunda del
lecho y hacer un recuento del nmero de bacterias por gramo de tejido. Un recuento superior
a 100.000 colonias por gramo de tejido indica infeccin. Los cultivos deben realizarse tanto
en medios aerobios como anaerobios para identificar la especie bacteriana con el
correspondiente antibiograma. El hisopado de superficie carece de valor ya que siempre se
encuentra contaminado por flora cutnea y enterobacterias propias del paciente.
En caso de infeccin debe indicarse antibioticoterpia sistmica, desbridamiento y
reposo. Pueden ser de utilidad los apsitos con carbn activado y plata o bien cremas con
sulfadiazina de plata.

d) Control del exudado
Las heridas crnicas suelen producir cantidades importantes de exudado que se incrementa
en las altamente colonizadas o infectadas. La cantidad de fluido de una herida crnica puede
representar una barrera en la cicatrizacin.
Controlar el nivel de exudado es un aspecto importante en el manejo de las heridas crnicas.
Hay apsitos con diferentes capacidades de absorcin para reducir el volumen del mismo. Se debe
adecuar el tipo de apsito al exudado que produzca la herida. En general la capacidad de absorcin
de los hidrocoloides es suficiente para la mayora de las heridas. Sin embargo en caso de lceras
muy exudativas son preferibles los alginatos. La cantidad de exudado determina la frecuencia del
recambio de los apsitos. No debe retrasarse el recambio ya que provoca irritacin en la piel sana
circundante pudiendo favorecer el sobrecrecimiento bacteriano. El cambio de vendaje debe ser
atraumtico y sin dolor para el paciente. Si est adherido a la herida la irrigacin con suero salino
ayuda a despegarlo. Cuando el exceso de exudado resulta del edema local, la terapia compresiva es
el tratamiento de eleccin. El manejo eficaz del fluido crnico es un elemento esencial en la
preparacin del lecho.

e) Cura hmeda
Cuando la herida se encuentra en un medio hmedo mejora la sntesis de colgeno y la
formacin de tejido de granulacin. Adems disminuye la formacin de detritos en el lecho,
acelerndose la migracin celular y la reepitelizacin. Las curaciones se deben realizar cada 1-3 o
7 das de acuerdo a la cantidad de secrecin presente en la herida. Los agentes antispticos ejercen
un efecto nocivo al agredir y daar las nuevas clulas enlenteciendo el proceso de reparacin tisular.
29
Actualmente se recomienda el uso de solucin fisiolgica o de sustancias surfactantes no
inicos para realizar la limpieza de la herida. Varios estudios compararon el uso de diferentes
sustancias tpicas en relacin a la exposicin al aire en heridas provocadas en el dorso de cerdos
de laboratorio. Estos estudios demostraron que la sulfadiazina de plata al 1% en crema acelera un
28% la velocidad de cicatrizacin, el perxido de benzolo al 20% un 31% y el ungento de triple
antibitico un 25%. Las gasas embebidas en nitrofurazona ungento retrasan un 30% y la crema a
base de acetonida de triamcinolona un 60%.
Basndose en el principio de cura hmeda se ha desarrollado el cuidado avanzado de heridas
con el uso de diferentes tipos de membranas, sustancias interactivas y vendajes.
Se clasifican en ocho categoras o familias:

1) Films
Presentacin: lmina.
Composicin: poliuretano.
Indicaciones: heridas superficiales agudas y crnicas, heridas quirrgicas, quemaduras de 1er y 2do
grado, lceras por decbito estadio 1, fijacin de vas intravenosas y drenajes, zonas dadoras de
injertos.
Ventajas: transparentes, estriles, flexibles, impermeables al agua, permiten el bao
diario, permeables al O2 y CO2, microambiente hmedo, adherentes, barrera contra contaminantes
externos, reducen el dolor.
Desventajas: no son absorbentes, no usar durante infeccin, existen alergias al adhesivo.
Sugerencias: secar bien la piel circundante para evitar su despegamiento. En heridas con secrecin
leve, usar variantes que incluyen gasa absorbente no adherente.

2) Hidrocoloides
Presentacin: plancha, pasta, polvo o gel.
Composicin: carboximetilcelulosa sdica, pectina y gelatina.
Indicaciones: heridas hasta dermis profunda, lceras venosas y arteriales, lceras por decbito
estadio II y III, heridas crnicas.
Ventajas: microclima hmedo, reduce el dolor, barrera mecnica, capacidad de absorcin,
adhesividad, desbridamiento autoltico, estimula granulacin.
Desventajas: impermeable al O2, favorece el crecimiento de flora anaerbica, produce olor
caracterstico desagradable, no usar otra medicacin tpica, contraindicado en infeccin.
Sugerencias: Es normal la formacin de secrecin amarillo-amarronada maloliente. Puede aumentar
el dolor, en estos casos reemplazar por esponja de poliuretano. La fuga de exudado es un indicador
de recambio en la forma de plancha.
3) Hidrogeles
Presentacin: membrana y gel amorfo en pomo.
Composicin: polmeros hidroflicos con elevado porcentaje de agua.
Indicaciones: quemaduras, peelings, dermoabrasin, lceras venosas y arteriales, heridas necrticas,
zonas dadoras de injertos, lceras por presin II y III, radiodermitis.
Ventajas: son fros, disminuyen la temperatura local hasta 5 C, absorbentes, potentes desbridantes,
permiten el paso de O2 y alivian el dolor.
Desventajas: necesita vendaje secundario para fijarlo, porque no es adherente.
Sugerencias: Estimulan el desbridamiento autoltico. Es normal la coloracin amarillo verdosa de la
membrana al degradarse.
4) Esponjas hidroflicas
Presentacin: membrana de espuma.
Composicin: poliuretano o hidropolmero.
30
Indicaciones: heridas profundas, lceras por decbito estadio III, lceras venosas y arteriales que no
toleran la oclusin hmeda, heridas hipergranuladas, alrededor de ostomas.
Ventajas: moderadamente absorbentes, reducen dolor, estimulan la reepitelizacin, permeables al
O2.
Desventajas: no desbridan, necesitan secrecin para crear microclima, contraindicadas en
infeccin.
Sugerencias: usar en lesiones que presenten lecho granulante y limpio. La aparicin de secrecin
amarillo-verdosa es normal.
5) Alginato de Calcio
Presentacin: plancha o mecha.
Composicin: fibras de alginato de calcio extrado de algas marinas.
Indicaciones: heridas profundas hasta hueso, lceras por presin IV, fstulas, relleno de cavidades,
heridas infectadas, heridas exudativas, heridas quirrgicas dehiscentes.
Ventajas: altamente absorbentes, permeables al O2, bacteriostticas, hemostticas, estimulan
regeneracin tisular.
Desventajas: no en heridas sin exudado, no en pacientes con hipercalcemia.
Sugerencias: rellenar solo el 50% de la cavidad. Aplicar vendaje secundario para favorecer la
accin de las fibras. En heridas extensas y/o profundas realizar curaciones cada 48 hs o segn la
saturacin.
6) Apsitos bactericidas
Esta familia rene los distintos apsitos oclusivos o no que tienen por efecto controlar o
tratar las heridas infectadas. Si bien su accin final no es la de generar la cicatrizacin, se utilizan
como primer paso para desbridar (limpiar) el lecho de la herida y disminuir la colonizacin o
infeccin bacteriana de la misma.
El apsito se compone de una malla central de carbn activado y xido de plata al 25%
cubierta de una tela sinttica a ambos lados. El carbn activado actuara absorbiendo los malos
olores y el in plata como bactericida. El apsito se coloca en contacto con la herida (apsito
primario) y se cubre con apsito absorbente (apsito secundario) el cual se recambia 1 o 2 veces al
da segn saturacin sin retirar el apsito primario, el cual debe removerse antes de los 7 das.
Para utilizar la terapia oclusiva se debe comenzar por la limpieza de la lesin, descartar la
presencia de infeccin, desbridar restos de tejido necrtico, evaluar la cantidad de fibrina y exudado
presentes, estimular la granulacin y finalmente la reepitelizacin.
7) Matrices
Son membranas que poseen una combinacin de celulosa oxidada (ORC) y colgeno. Esta
combinacin inactiva las metaloproteasas (MMPs), creando un ambiente protector de los factores
de crecimiento y estimulante de la granulacin.
Dado que el exceso de MMPs degrada las protenas de la MEC e inactiva los factores de
crecimiento, estas nuevas membranas acortan la fase inflamatoria protegiendo as a los factores de
crecimiento facilitando la granulacin.
8) Gasas no adherentes
Las gasas no adherentes pueden ser secas y hmedas.
Las secas son apsitos pasivos no adherentes que evitan el traumatismo del lecho en cada
curacin. En heridas con exudado leve, absorben el exceso de exudado sin alterar el proceso de
cicatrizacin. Se componen de un suave material no tejido; algunas pueden presentar una
almohadilla central con mayor capacidad de absorcin (para heridas quirrgicas) y tambin pueden
contener un antimicrobiano del grupo de las clorhexidinas (polihexamethylene biguanida al 0.2%)
que evitara la contaminacin.
Las hmedas se presentan impregnadas en vaselina o en solucin salina al 20%. Las
primeras se usan en heridas con el lecho seco o con mnima cantidad de exudado, y las salinadas
son potentes como desbridantes.
31

f) Granulacin
Existen varios compuestos que aplicados sobre el lecho de la herida pueden estimular la
sntesis de colgeno y neovascularizacin. Las membranas hidrocoloides son consideradas las ms
especficas para esta etapa luego le siguen los alginatos y los hidrogeles. Sin embargo hay
situaciones donde no es conveniente su uso y debemos recurrir a tratamientos alternativos. Se
pueden utilizar ciertas cremas o ungentos, debemos recordar que segn su componente activo
acelerarn, retrasarn o sern indiferentes al proceso de cicatrizacin.

g) Reepitelizacin
Esta etapa se lleva a cabo en forma lenta, muchas veces es la ms prolongada y dificultosa.
Se utilizan distintas modalidades teraputicas como las membranas (films, hidrocoloides, esponjas
hidroflicas), el autoinjerto, el heteroinjerto con piel porcina, cadavrica, sustitutos de piel o plasma
rico en plaquetas (PRP), ingeniera de tejidos (cultivo de fibroblastos y queratinocitos autlogos).

TRATAMIENTOS DE HERIDAS CRNICAS DE DIFCIL CIERRE
Cmara hiperbrica
Consiste en la introduccin del paciente en una cmara hermtica con oxgeno a presin
mayor de 1 atmsfera. Desde los aos 70 se conoce el papel central del oxgeno en el proceso de
cicatrizacin. Su suministro en heridas crnicas puede acelerar el cierre y prevenir las
complicaciones.
Numerosos estudios clnicos y experimentales demostraron que con la oxigenoterapia
hiperbrica aumenta la presin parcial de oxgeno (PO
2
) en sangre por arriba de 1.000 mm de Hg,
aumenta la distancia de difusin de oxgeno de los capilares y aumenta la PO
2
en el tejido hipxico e
infectado por arriba de 30-40 mmHg.
Con 30-40 mmHg de oxgeno en los tejidos se estimula la cicatrizacin (aumentan la
angiognesis, la actividad fibroblstica y la sntesis de colgeno) y tambin mejoran la defensas del
husped contra la infeccin (aumenta la actividad fagocitaria de los leucocitos e inhibe el
crecimiento de anaerobios). Se indican como mnimo 20 sesiones de oxgenoterapia hiperbrica para
empezar a ver cambios positivos.
Indicaciones: Pi diabtico, lceras arteriales, radionecrosis.
Contraindicaciones: Absolutas: pacientes en quimioterapia, neumotrax no tratado, hipertermia.
Relativas: sinusitis activa, enfisema con retencin de CO2, neumotrax espontneo, antecedentes de
ciruga torcica, antecedente ciruga de odo.
Cierre de heridas asistido por vaco
Se basa en la aplicacin de presin negativa en el lecho de la herida permitiendo as eliminar
el lquido extravascular generado por la lesin tisular, como consecuencia disminuye la carga post
capilar y con ella el edema, mejorando la perfusin y disminuyendo la carga bacteriana. Este
mecanismo propicia la llegada de mayor volumen de oxgeno y de factores de crecimiento al lecho,
lo que estimula el desbridamiento y acelera el proceso de cicatrizacin.
El procedimiento consiste en colocar una esponja de poliuretano reticulado estril cubriendo
toda la superficie de la herida y unida a un tubo de aspiracin conectado a una bomba de vaco. La
esponja y la salida del tubo aspirador se sellan y aslan del exterior mediante una film adhesivo que
crea un sistema cerrado con la piel circundante. Se pueden alcanzar presiones entre - 50 y - 200 mm
de Hg. Es aplicable a diversos tipos de heridas: complejas, vasculares, vasculticas y para consolidar
injertos de piel autlogos.



32
Plasma rico en plaquetas (PRP)
El PRP es un producto autlogo, atxico y no inmunorreactivo que se obtiene de la sangre
del propio paciente. Ha sido una innovacin en la estimulacin y aceleracin de la cicatrizacin de
hueso y tejidos blandos a travs de mecanismos que en su conjunto se denominan bioestimulacin,
los cuales implican la activacin biolgica de las funciones anablicas de clulas y tejidos. En la
matriz extracelular el PRP estimula la sntesis de colgeno II, III y IV, de elastina y cido
hialurnico.
Los factores de crecimiento que provienen de los grnulos alfa plaquetarios contribuyen en
forma preponderante al proceso de cicatrizacin y de epitelizacin. Ellos son: PDGF, TGF- beta,
FGF, KGF, IGF-I y VEGF.
La obtencin del PRP se realiza a travs de un proceso de separacin celular por
centrifugacin diferencial en el cual se extrae sangre del paciente, se separan las distintas fases y se
utilizan las ms concentradas. Es importante para el xito de este procedimiento que las plaquetas
presenten calidad y cantidad suficientes para que el PRP sea teraputicamente til.
Normalmente el recuento de plaquetas en sangre total vara en un rango entre 150.000 a
350.000/ml. El concentrado de plaquetas debe contener entre 500.000 y 1.000.000/microlitro.
El xito del tratamiento depende del procedimiento utilizado. El ptimo es la doble
centrifugacin. Se extraen entre 20 y 60 cc de sangre venosa segn la superficie a reparar, con
citrato de sodio como anticoagulante. Se realiza una primera centrifugacin rpida (8 minutos a
1.200 rpm) que permite separar el plasma de los elementos formes de la sangre, y una segunda
centrifugacin rpida, ms veloz, que separa el plasma rico del plasma pobre en plaquetas.
Obtenido este gel de PRP, se coloca sobre la herida a tratar y se realiza una cura oclusiva
destapndose a los 4-5 das. Se contina posteriormente con cuidado avanzado de heridas. Este
procedimiento puede repetirse en el curso del tratamiento. Tambin puede usarse conjuntamente con
el injerto de piel y/o pinch graft para asegurar la viabilidad del mismo.
Este procedimiento estara contraindicado en presencia de infeccin y/o colonizacin
bacteriana.
Ingeniera de tejidos - Bioingeniera
La ingeniera de tejidos ha surgido en los ltimos aos como una nueva disciplina, que se
nutre del conocimiento de otras ciencias como la medicina, la biologa, la qumica, la ingeniera, la
fsica y la ciencia de los materiales, entre otras. Su objetivo es la bsqueda de sustitutos que
reemplacen, mejoren o restauren la funcin de un rgano o tejido daado por distintas causas. Los
pilares de la ingeniera de tejido son dos: por un lado las clulas, que sern las responsables de
cumplir las funciones especficas, y por otro los biomateriales, que brindarn a las clulas el
microambiente adecuado que les permita llevar adelante dichas funciones.
La piel ha sido quizs la primera aplicacin prctica de la ingeniera de tejidos, a travs del
desarrollo de tcnicas de cultivo de epidermis in vitro. Si bien desde mediados del siglo pasado
diversos autores han intentado obtener sustitutos cutneos, es en 1975 con los trabajos de Rheinwald
y Green, que el cultivo in vitro de epidermis se llev a cabo con posibilidades reales de aplicacin
clnica. Sin embargo, las lminas de queratinocitos obtenidas tenan como principal limitacin su
fragilidad, ya que carecan de un soporte drmico adecuado. Desde entonces, uno de los mayores
desafos de la ingeniera de tejidos ha sido obtener sustitutos cutneos con clulas de dermis y
epidermis en una estructura de soporte que permita la regeneracin completa del tejido daado.
Las clulas de la dermis (fibroblastos) y de la epidermis (queratinocitos) deben obtenerse por
separado para que puedan ser cultivadas y amplificadas in vitro. En condiciones de esterilidad se
toma una pequea muestra de piel (epidermis y dermis) que se obtiene de tejido sano del paciente a
tratar. Luego se enva al laboratorio y bajo gabinete de flujo laminar la muestra es tratada
enzimticamente para obtenerlas (dermis y epidermis) por separado. Cada una de estas capas se
33
trata en forma aislada y el resultado final es la obtencin de suspensiones de fibroblastos y de
queratinocitos.
Ambos tipos celulares son cultivados in vitro, con el objeto de aumentar su nmero y de este
modo cubrir la superficie a tratar. En esta instancia cada tipo celular es sembrado sobre un soporte
biolgico biodegradable, que posteriormente ser colocado sobre la herida del paciente. Debe
aplicarse bajo estrictas normas de higiene y se cubre en forma oclusiva. El paciente debe estar
inmovilizado total o parcialmente y al cabo de 5 das se remueve el vendaje para monitorizar la
evolucin del tratamiento. Este paso se repite hasta que las clulas se hayan integrado al tejido
subyacente y cerrado la herida completamente. Los resultados obtenidos muestran una cicatrizacin
esttica, sin la presencia de hipertrofias o queloides.

CONCLUSIONES GENERALES

1) Prevenir y controlar la infeccin.
2) Mantener la integridad de la piel peri- lcera.
3) Tratar los factores asociados: edema, isquemia, insuficiencia venosa, diabetes, anemia.
4) Prevenir y/o tratar la malnutricin y el dficit vitamnico.
5) Respetar y dirigir las tres etapas teraputicas :
a) Limpieza y/oDesbridamiento
b) Granulacin
c) Reepitelizacin



El profesional debe SABER ESCUCHAR
y dar apoyo psicolgico constante.
Tener una ACTITUD HUMANA Y CLIDA, enrgica a veces.
EDUCAR concientizando sobre los factores de riesgo

34



ETAPA OBJ ETIVO MODALIDAD ALTERNATIVAS
Desbridamiento














Granulacin



















Reepitelizacin
Limpieza de la herida y
remocin de tejido necrtico











Control de infecciones

Estimular la sntesis de col-
geno y la neovascularizacin






Control de infecciones










Cierre completo de la
herida
Quirrgico
Autoltico

Enzimtica

Mecnica

Bioquirrgico

Bactericida

Membranas





Cremas


Ungentos

Polvos

Oxgeno

Vaco

Bioestimulacin

Bactericida

Ungentos

Membranas


Quirrgica

Bioingeniera

Toilette c/ instrumental

Cuidado avanzado de
heridas

Colagenasa, fibrinolisina,
hialuronidasa, papana/urea
Gasa, irrigacin presurizada,
Bomba de aspiracin neg.,
curetaje, hidrolavado

Larvas

In plata

Hidrocoloides, alginato de
Ca, hidropolmeros, colge-
no +alginato, alginato con
plata, matriz moduladora
de proteasas +plata.

Sulfadiazina de plata,
Peroxido de benzoilo 10%

Ac. fusdico, mupirocina

Azcar, dextranmero

Cmara hiperbrica sistm.

Bomba de aspiracin neg.

PRP

In Plata

Ac. fusdico, mupirocina

Films de poliuretano,
hidrocoloide extrafino

Injerto libre de piel

Cultivos celulares
35




PREPARACION DEL LECHO DE LA HERIDA
Paciente con una
HERIDA CRNICA
Tratamiento etiolgico
Dirigido a la causa
y a los cofactores que
alteran la cicatrizacin
CUIDADOS LOCALES
de la
HERIDA
DESBRIDAMIENTO CONTROL de la
INFECCIN/INFLAMACION
BALANCE de la
HUMEDAD
Cuidado avanzado de heridas
Tratamiento adyuvante
multifactorial
Respecto del paciente
Adherencia al plan de cuidados
Calidad de vida
Cuidadores / familia
MANEJO DE ULCERA VASCULAR DE PIERNA
Paciente con una
Ulcera vascular crnica
(arterial o venosa)
* Actividad y posicin de MMII
* Palpacin de pulsos
* C/ o S/ elastocompresin
* Trat mdico y/o quirrgico
CUIDADOS LOCALES
de la
HERIDA
DESBRIDAMIENTO CONTROL de la
INFECCIN /
INFLAMACIN
BALANCE de la HUMEDAD
Cuidado Avanzado de Heridas
Tratamiento adyuvante
multifactorial
Respecto del paciente
* Adherencia al plan de cuidados
* Calidad de vida
* Cuidadores/familia
Adaptado de Sibbald RG, Orsted HL, Schultz GS y cols.
36


EVALUACION Y TRATAMIENTO de las ULCERAS POR PRESION
Paciente con una
ULCERA POR PRESIN
Tratamiento etiolgico
* Alivio de la presin * Nutricin
* Factores de riesgo * Movilidad
*Humedad * Friccin y Deslizamiento
CUIDADOS LOCALES
de la
HERIDA
DESBRIDAMIENTO
* De tejido desvitalizado
* Otros mtodos (segnel tipo de herida
y las necesidades del paciente)
CONTROL de la INFECCION
Antibiticos tpicos /sistmicos
Apsitos c/ antimicrobiano
Descartar osteomielitis
BALANCE de la HUMEDAD
Apsitos absorbentes
Rellenos
Apsitos oclusivos
CUIDADO AVANZADO de HERIDAS
Tratamiento adyuvante
multifactorial
Respecto del paciente
* Dolor * Calidad de vida
* Adherencia al plan de cuidados
* Cuidadores/familia
EVALUACION Y TRATAMIENTO de las ULCERAS POR PIE DIABTICO
Paciente con una
ULCERA por PIE DIABTICO
Tratamiento de la causa
* Flujo vascular * Redistribucin del apoyo
* Atencin a cambios neuropticos
* Control glucmico y lipdico
CUIDADOS LOCALES
de la
HERIDA
DESBRIDAMIENTO
De callosidades y tejido necrtico
CONTROL de la INFECCION
Descartar / tratar la osteomielitis
BALANCE de la HUMEDAD
Control del exudado
CUIDADO AVANZADO de HERIDAS
Apsitos biolgicos
Tratamiento adyuvante
Respecto del paciente
* Adherencia al plan de cuidados
* Calidad de vida en relacin
al cambio en el estilo de vida
37
Bibliografa
1. Alarcn Segovia D. Clinical manifestations of the antiphospholipid sndrome. J Rheumatol
1992; 19: 1778-1781.
2. Alegre VA, Gastineau DA, Winkelman RK. Skin lesions associated with circulating lupus
anticoagulant. Br J Dermatol 1989; 120: 419-429.
3. Alvarez , O; Hefton , J ; Eaglstein, W. Healing Wounds: Occlusion or Exposure. Infections
in Surgery. Mar 1984; 2, 173-181.
4. Andersen CA. The Diabetic Foot. In: Surg Clin North Am 2007; 87(5): 1149-1177.
5. Ayello EA, Cuddigan J E. Debridement: Controlling the necrotic/celular burden. Adv skin
wound care 2004; 17(2): 66-75.
6. Berk, A ; Welch, R; Brooks,B. Controversial Issues in Clinical Managment of the simple
wound. Annals of Emergency Medicine. 1992; 21: 1, 72-80.
7. Bishop S, Walker M. Importance of moisture balance at the wound dressing interface. J
Wound Care. 2003;12(14):125-128.
8. Boulton AJ et al. Diabetic foot ulcers: a framework for prevention and care.
Wound Repair Regen 1999; 7: 7-16.
9. Bucalo B, Eaglstein W, Falanga V. Inhibition of cell proliferation by chronic wound fluid.
Wound Repair Regen 1993;1:181186.
10. Cabo H. Manifestaciones cutneas de la diabetes mellitus. Piel 1997; 11: 32-38.
11. Carreras MC, Converso D, Lorenti A, Barbich M, Levisman DM, J aitovich A, Antico
Arciuch VG, Galli S, Poderoso J J . Mitochondrial nitric oxide synthase drives redox signals
for proliferation and quiescence in rat liver development. Hepatology 2004; 40(1): 157-66.
12. Cavanagh P, Ulbrecht J , Caputo M. The biomechanics of the foot in diabetes mellitus. In
Bowker J , Pfeifer M. Levin and ONeals. The diabetic foot. Ed Mosby, St. Louis,
2001;125-196.
13. Chevrant Breton J , Logeais B, Pibouin M. Pyoderma gangrenosum (pyodermite
phagdnique). Ann Dermatol Venereol 1989; 116: 577-579.
14. Clark R. Biologa de la reparacin de heridas drmicas. Clnicas Dermatolgicas. Ed.
Interamericana, Madrid, 1993; 11: 673-689.
15. Clayton R. Nodular vasculitis. Clin Exp Dermatol 2007; 32(6): 761-762.
16. Colwell J , Lyons T, Klein R, Lopes Virela M and J okl R. Atheroesclerosis and thrombosis
in Diabetes Mellitus: New aspects of Pathogenesis. In Bowker J , Pfeifer M. Levin and
ONeals. The diabetic foot. Ed Mosby, St. Louis, 2001; 65-106.
17. Colwell J C. Selecting support surfaces. In Krasner D, Kane D. Chronic Wound Care. Health
Management Publications, Inc., Wayne1997; 34: 276-283.
18. Cooper ML, Laxer J A, Hansbrough J F. The cytotoxic effects of commonly used topical
antimicrobial agents on human fibroblasts and keratinocytes. J Trauma 1991; 31(6):775
784.
20. Cullum N, Nelson EA, Fletcher AW, Sheldon TA. Compresin para las lceras venosas de
las piernas (Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, nmero 3,
2008. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.
(Traducida de The Cochrane Library, Issue . Chichester, UK: J ohn Wiley & Sons, Ltd.).
21. Cornwall J V, Dore CJ , Lewis J D. Leg ulcers: Epidemiology and aetiology. Br Medical J
1986; 73: 693-696.
22. Cox N, White S, Walton S, Wyatt E, Morley W. Pyoderma gangrenosum associated with
polycythaemia rubra vera. Clin Exp Dermatol 1987; 12:375-377.
23. Cruz A. Biologa de la cicatrizacin. Rev Asoc Colomb Dermatol 2003; 11(1): 45-62.
24. Cutting KF, Harding KG. Criteria for identifying wound infection. J Wound Care
1994;3(4):198201.
38
25. de BenitoFernndez L. Exploracin arterial de los miembros inferiores. Angiologa 2004;
56 (3): 287-293.
26. De Franzo AJ , Argenta LC, Marks MW et al. The use of vacuum-assisted closure therapy
for the treatment of lower-extremity wounds with exposed bone. Plast Reconstr Surg 2001;
108(5): 11841191.
27. De Haan B, Ellis H, Wilks M. The role of infection in wound healing. Surg Gynecol Obstet
1974;138: 693-700.
28. Deste A. Maladies Neurologiques. In: LUlcere de jambe. Ed Masson, Paris. 1995; 174-
177.
29. Dow G, Browne A, Sibbald RG. Infection in chronic wounds: Controversies in diagnosis
and treatment. Ost Wound Manag 1999; 45(8): 2340.
30. Drosuo MD, Falabella A, Kirsner R Antiseptics on Wounds: An Area of Controversy.
Wounds 2003,15(5): 149-166.
31. Dyson, M ; Stephen, R; Young, J . Comparation of effects of moist and dry conditions on the
process of angiogenesis during dermal repair. The Journal of Investigative Dermatology.
1992; 99(6): 729-733.
32. Eaglstein, W.; Mertz, P. and Alvoy on: Effect of topically applied agents on healing
wounds. Concern in derm. 1984; 2(3): 112-115.
33. Eaglstein,W; Mertz, P; Falanga, V. Wound Dressings: current and future. Clinical and
Experimental Approaches to Dermal and Epidermal Repair. 1991; 257-265.
34. Eaglstein W, Falanga V. Chronic wounds. Surg Clin North Am 1997; 77: 689700.
35. Ebda, P. Wound healing, growth factors and domestic pigs. Dermatology Focus. 1991; 9:
12-16.
36. Falanga V. Venous ulceration: Assessment, classification and management.In Krasner D,
Kane D. Chronic Wound Care. Health Management Publications, Inc.,Wayne1997; 20: 165-
177.
37. Falanga V. Wound bed preparation and the role of enzymes: A case for multiple actions of
therapeutic agents. Wounds 2002; 14(2): 4757.
38. Falanga V. The Chronic Wound: Impaired healing and solutions in the context of wound
bed preparation. Blood Cells Mol Dis 2004; 32: 88-94.
39. Falanga,V; Eaglstein, W. Wounds healing: practical aspects. Prog Dermatol 1988; 22(3): 1-
12.
40. Falanga V. Mecanismos de reparacin de las heridas cutneas, en Fitzpatrick TB, Freedberg
IM, Eisen AZ y col. Dermatologa en Medicina General. Ed Panamericana, Buenos Aires.
2005; 275-276.
41. Falanga V, Kirsner R, Katz MH, Gould E, Eaglstein W, McFalls S. Pericapillary fibrin cuffs
in venous ulceration. Persistence with treatment and during ulcer healing. J Dermatol Surg
Oncol 1992; 18: 409-414.
42. Falanga V, Grinnell F, Gilchrest B et al. Workshop on the pathogenesis of chronic wounds.
J Invest Dermatol 1994;102:125127.
43. Fleischer W, Reimer K. Povidone-iodine in antisepsis: State of the art. Dermatology 1997;
195(Suppl 2): 39.
44. Flipo RM, Delcambre B. Maladies rheumatologiques: Vascularite rheumatode. In: LUlcere
de jambe. Ed Masson, Paris. 1995; 178-179.
45. Fowler E. Instrument/sharp debridement on non-viable tissue in wounds. Ost Wound Manag
1992; 38: 26, 2830, 3233.
46. Fowler E, van Rijswijk L. Using wound debridement to help achieve the goals of care. Ost
Wound Manag 1995;41(7A Suppl): 23S35S.
47. Frikberg RG. Epidemiology of the diabetic foot: ulcerations and amputations. Adv Wound
Care 1999; 12: 139-141.
39
48. Garber SL, Krouskop TA. The role of technology in pressure ulcer prevention. In Krasner
D, Kane D. Chronic Wound Care. Health Management Publications, Inc.,Wayne1997; 35:
284-292.
49. Gardner SE, Frantz RA, Doebbeling BN. The validity of the clinical signs and symptoms
used to identify localized wound infection. Wound Repair Regen 2001;9(3):178186.
50. Goslen J B. Autoimmune ulceration of the leg. In Parish LC. Textbook Clinics in
Dermatology,. Elsevier, New York, 1990; 8(3/4): 92-117.
51. Grey J , Enoch S, Harding K. ABC of wound healing venous and arterial leg ulcers. BMJ
2006; 332: 347-350.
52. Goigia, P. The biology of wound healing. Ost Wound Manag 1992; 38(9):12-22.
53. Goldman R. Growth factors and chronic wound healing: past, present and future. Advances
in Skin and Wound Care 2004; 17: 24-35.
54. Guillot B. Ulcrations dermatologiques: Ulcrations dorigine infectieuse. In: LUlcere de
jambe. Ed Masson, Paris. 1995; 142-144.
55. Guillot B. Ulcrations dermatologiques: Ulcrations dorigine tumorale. In: LUlcere de
jambe. Ed Masson, Paris. 1995; 145-146.
56. Hafner J , Schaad I, Schneider E, Seifert B, Burg G, et al. Leg ulcers in peripheral arterial
disease (arterial leg ulcers): Impaired wound healing above the threshold of chronic critical
limb ischemia. J Am Acad Dermatol 2000; 43(6): 1001-1008.
57. Hartoch RS. Emergency management of chronic wounds. Emerg Med Clin North Am 2007;
25(1): 203-221.
58. http://escuela.med.puc.cl/deptos/CxVascular/PubliCxvascular/CirVasc_079,html(Consulta
10 de octubre 2005)
59. Kanj LF, Van B. Wilking S, Phillips TJ . Continuing Medical Education. Pressure Ulcers. J
Am Acad Dermatol 1998; 38(4): 517- 536.
60. Keast DH, Parslow N, Houghton PE, Norton L, Fraser C. Best practice recommendations for
the prevention and treatment of pressure ulcers: update 2006. Adv Skin Wound Care 2008;
20(8): 447-460.
61. Kerstein MD. Wound infection: Assessment and management. Wounds 1996; 8:141143.
62. Kirsner R, Eaglstein W. El proceso de curacin de las heridas. Clnicas Dermatolgicas. Ed.
Interamericana, Madrid, 1993; 11: 653-662.
63. Krasner D. Resolving the dressing dilemma: Selecting wound dressings by category . Ost
Wound Manag 1991; 35: 62-69.
64. Krasner D. Painful venous ulcers: themes and stories about their impact on quality of life.
Ost Wound Manag 1988; 44: 38-42.
65. Krasner D. Pressure ulcers: Assessment, classification and management. In Krasner D, Kane
D. Chronic Wound Care. Health Management Publications, Inc., Wayne1997; 18:152-157.
66. Lineaweaver W, Howard R, Soucy D, et al. Topical antimicrobial toxicity. Arch Surg
1985;120(3):26770
67. London N, Donnelly R. ABC of arterial and venous disease. Ulcerated lower limb. BMJ
2000; 320: 1589-91.
68. Lorenti A, Hidalgo A, Barbich M, Torres J , Batalle J , Izaguirre M, Fiorucci M, Casco V,
Gadano A, Argibay P. Anlisis de la polaridad estructural y funcional de estructuras
tridimensionales (esferoides) de clulas hepticas porcinas cultivadas in vitro. Acta
Gastroenterolgica Latinoamericana 2006, 36(2): 66-75.
69. Lotti T, Ghersetich J , Comacchi C, J orizzo J L. Cutaneous small vessel vasculitis. J Am Acad
Dermatol 1998; 39: 667-687.
70. Madsen SM, Westh H, Danielsen L, Rosdahl VT. Bacterial colonization and healing of
venous leg ulcers. APMIS 1996; 104: 895899.
40
71. Majithia V. Rheumatoid Arthritis: Diagnosis and Management. Am J Med 2007; 120(11): 936-
939.
72. Marrn B, Coronel F, Lpez Bran E, Barrientos A. Calcifilaxia: una patogenia incierta y un
tratamiento controvertido. Nefrologa 2001; 6: 596-600.
73. Marquina J , Anaya O, Torrico R y cols. Prevencin del pi diabtico. Rev Boliv Dermatol
2005; 1(3): 20-23.
74. Marquina J , Anaya O, Torrico R et al. Pi diabtico desde el punto de vista dermatolgico.
Rev Boliv Dermatol 2005; 1(3): 44-46.
75. Mekkes J R, Loots MAM, Van Der Wal AC, Bos J D. Causes, investigation and treatment of
leg ulceration. Br J Dermatol 2003; 148: 388-401.
76. Mertz, P; Hebda, P ; Eaglstein , W. A porcine model for evaluating epidermal wound
healing, in Tumbleson (ed): Swine in Biomedical Research. Plenum Press, New York. 1986:
291-302.
77. Mills J L et al. The diabetes foot: consequences of delayed treatment end referral. South Med
J 1991; 84: 970-974.
78. Mumcuoglu KY. Clinical applications for maggots in wound care. Am J Clin Dermatol
2001; 2(4): 219227.
79. Munavalli G, Reisenauer A, Moses M, Kilroy S, Arbiser J L. Weight loss-induced
calciphylaxis: potential role of matrix metalloproteinases. J Dermatol 2003; 30: 915-919.
80. Naldi L, Marchesi L, Finazzi G et al. Antiphospholipid antibodies and necrotizing purpura.
Dermatologica 1990; 180: 272-275.
81. Nemeth AJ , Eaglstein WH. Wound dressings and local treatment in leg ulcers: Diagnosis
and treatment. In Westerhof W (ed): Leg Ulcers: Diagnosis and Treatment. Elsevier Science
Publishers, Amsterdam.1993: 325333.
82. Norton WL, Nardo J M. Vascular disease in progressive systemic sclerosis (scleroderma).
Ann Intern Med 1970; 73: 317-324.
83. Ollert MW, Thomas P, Korting HC et al. Erythema induratum of Bazin. Evidence of T-
lymphocyte hyperresponsiveness to purified protein derivative of tuberculin: report of two
cases and treatment. Arch Dermatol 1993; 129: 469-473.
84. Orsted HL, Searles GE, Trowell H, Shapera L. Best practice recommendations for the
prevention, diagnosis and treatment of diabetic foot ulcers: update 2006. Adv Skin Wound
Care 2007; 20(12) 655-669.
85. Phillips T, Dover J . Leg ulcers. J Am Acad Dermatol 1991; 25: 965-87.
86. Piette F, Colombel J F, Delaporte E. Manifestations dermatologiques des maladies
inflammatoires du tube digestif. Ann Dermatol Venereol 1992; 119: 297-306.
87. Rodeheaver G. Controversies in topical wound management. Wounds: A Compendium of
clinical research and practice 1989; 19-27.
88. Rodeheaver GT. Wound cleansing, wound irrigation, wound disinfection. In: Krasner D,
Kane D. Chronic Wound Care. Health Management Publications, Inc., Wayne. 1997: 13:
97108.
89. Roldan Valenzuela A, Gonzalez Gomez A, Armans Moreno E, Serra Perucho N. Consenso
sobre lceras vasculares y pie diabtico de la Asociacin Espaola de Enfermera Vascular,
formato de archivo PDF / Adobe Acrobat versin en Html, Asociacin Espaola de
EnfermeriaVascular, Mayo 2004, 1 edicin,
www.minsa.gob.ni/enfermeria/doc_inter/consensoulceras2004.pdf [consulta 16 de julio de
2008].
90. Shaw J E, Boulton AJ . The pathogenesis of diabetic foot problems: an overview. Diabetes
1997; 46 (2): 58-61.
41
91. Shea C. y Prieto V. Lesiones fibrosas de la dermis y los tejidos blandos, en Fitzpatrick TB,
Freedberg IM, Eisen AZ y col. Dermatologa en Medicina General Ed Panamericana,
Buenos Aires. 2005: 1111-1113.
92. Sibbald RG, Williamson D, Orsted HL et al. Preparing the wound bed debridement,
bacterial balance and moisture balance. Ost Wound Manag 2000; 46: 1435.
93. Sibbald RG, Orsted HL, Coutts PM, Keast DH. Best practice recommendations for
preparing the wound bed: Update 2006. Adv Skin Wound Care 2007; 20(7): 390-405.
94. Sinclair RD, Ryan TJ . Types of chronic wounds: Indications for enzymatic debridement. In
Westerhof W, Vanscheidt W (eds): Proteolytic Enzymes and Wound Healing. New York,
Springer-Verlag, 1994; 720.
95. Sieggreen MY, Kline RA. Recognizing and managing venous leg ulcers. Adv Skin Wound
Care 2004; 17(6): 302-313.
96. Sieggreen MY, Kline RA. Arterial insufficiency and ulceration: diagnosis and treatment
options. Adv Skin Wound Care 2004; 17(5): 242-253.
97. Soldevilla Agreda J J . Gua Prctica en la atencin de las lceras de piel.1998; 49-82.
98. Subbotina N. Cicatrizacin en lesiones refractarias. Subbotina N. Medicina Hiperbrica,
Altuna Impresores, Buenos Aires 2006. 91-111.
99. Tatsioni A. - Usual Care in the Management of Chronic Wounds: A Review of the Recent
Literature. J Am Coll Surg 2007; 205(4): 617-624e57.
100. Tanenberg R, Schumer M, Greene D and Pfeifer M. Neuropathic problems of the
lower extremities in diabetic patients. In Bowker J , Pfeifer M. Levin and ONeals. The
diabetic foot. Ed Mosby, St. Louis, 2001: 33-64.
101. Teme A, Badra M. Pie diabtico en riesgo, en Teme A. Pie diabtico en riesgo Ed
Recursos Fotogrficos, Crdoba, 2005: 3-17.
102. Unger J . Recognition and management of diabetic neuropathy. Prim Care 2007;
34(4): 887-913.
103. Valds Echenique F. Temas de semiologa vascular. Insuficiencia arterial perifrica.
Ciruga vascular: Publicaciones. Pontificia Universidad Catlica de Chile. Facultad de
Medicina y Hospital Clnico Seccin de Ciruga Vascular, 1997.
104. Voinchet V, Magalon G. Vacuum assisted closure. Wound healing by negative
pressure. Ann Chir Plast Esthet 1996; 41(5): 583539.
105. Webb LX. New techniques in wound management: Vacuum-assisted wound closure.
J Am Acad Orthop Surg 2002; 10(5): 303311.
106. Woscoff A; Troielli P; Bilevich E; Curacin de heridas. Actualizaciones
Teraputicas Dermatolgicas 1995; 18: 43-51.


Agradecimiento: agradecemos a la Dra. Alicia S. Lorenti por su aporte en ingeniera de tejidos,
cultivo de fibroblastos y queratinocitos autlogos.