TAREAS:

1) Score de Disnea
2) Que test preguntara???
3) Que forma de transmisiomn dela neumona es la mas comn
ARDS???
Imagen en TEP de defectos de llene???

DATOS:
a) Faringamigdalitis: mas virus y .. Tratamiento???
b) Sinusitis, mas viral y mayor viral rinovirus, bacteriana es S.Pneumonia y HI no encapsulado,
diferncai a 4 semanas. S Fungica: Aspergillus. Trat Amoxi/Ampi/Cotri
c) Epiglotitis: con cefuroxima o ceftriaxona
d) Sd Lemiere: Fusobacterium necrophorum
e) Angina de Ludwig: submandi + sublingual, dolor, disfagia, fiebre
f) Angina de Vincent: siempre bilateral y en piso de boca empieza,
g) NAC:
tabaco: S PNeumoniae, HInfluenzae, Mcatharralis (EPOC igual SNeumoniae)
Adulto mayor Legionella, OH Klebsiella, alteracin conciecia aspirativa, etiologa se ve en
50%.
Ver patogenia microaspiracion (neumococo, stafilo), macroasp( anaer), idirecta (mico, leg)
NAC: principales son Strepto neumoniae y micoplamas neumoniae.
**Indicaciones Hospitalizacin.
h) NNosocomial
Definicin. (VM, dps 7 das alta,
Epi: letalidad 20-30%, 2 lugar en infexiones intra hospitalarias
VAP: causa mas frecuente de mortalidad., diag es clnico
FRiesgo
Etiologia: pac sin riesgos S.Aureus meticilino resstete, Anaeoribo, HI, SP
pac en coma, EPOC y han presnetado problemas: HI.
Grupo 2: pac con hosp = o mayor 5 dias o con F. Riesgo: G- entricos o multiresistente
(Pseudomona, acinetobacter). FRIesgo: VEF1 menor 35 o EPOC
Diag: Cultivo gran, hemo, expectoracin, pleural, estudio de antgenos.
**Vacunar contra S.Pneumoniae (IA)
%-30% de infeccioens nosocomiales son x virus. (VRS, adeno, influenza y parainfluenza).

Insuficienca RESPIRATORIA
a) Definicion
b) Causas Hipoxemia: Shunt, V/Q, difusin no mucho.
c) Problema Respiratorio: Hipoxemia, Problema CV: Hipercapnia
d) Sintomas Hipoxemia: cefalea, confusin, conducta, inconsciencia, HT, Taq.
e) Sintomas Hipercapnia: cefalea, sedacin, sopor, coma, VD cutnea, quemosis,
sudoracin, Taq.
f) Otra tabla Hipox: neurolgico, confusin, ansiedad, convulsiones, coma (Angor, Taq,
Taq, Hiper o hipotension
Hiper: neurolgico,cefalea, confusin, sopor, coma (asterixis, mioclonia,
edema papilar)
g) Signos Fatiga Musc: FR, disnea, resp paradojal, uso musc espiratoria, CO2
h) IRGlobal: Hipoxemia + Hipercapnia - IRParcial: Hipoxemia
i) IRAguda: Infecciones, Embolia, Intoxicaciones - IRCrnica: Bronkitis Cron,
Enfisema,LCFA, Asma, FQ.
j) Tatamiento: oxigenoterapia.

ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES
1) Enfermedad Pulmonar Difusa: alteran solo pulmon con radiolgica de l.
a) Clnica: tos y o disnea progresiva, buscar en historia datos relevantes.
b) Ex. Fisico: crepitaciones basales bilaterales, Hipocratismo digital, obstruccin con
sibilancia, anemia, adenopata, compromiso renal, cardiaco, piel, artritis
c) Grupo: Enf Sistmicas, NII, Granulomatosis, Gatillantes ambiente/drogas, otras
A) Enf Sistemicas:
Mesenquimopatias: AR, LED, SS, Enf Mixta, ESP, Polimiositis- Dermatomiositis
Vasculitis: Poliangeitis microscpica, Wgener, Sd Pumon-Rion
B) Drogas/Ambiente
Organicas: AAE x bacterias, hongos, antgenos, aviarios
Inorganicas: polvo, drogas, fibrongenicos (asbesto, slice, carbn).
C) Granulomatosis: Sarcoidosis, alveolitis alrgica extrnsica, otras
D) NII
Fibrosis pulmonar ideopatica UIP
Otras no FPI: NSIP, DIP, COMP, AIP, LIP, RBILD
d) DD:
LBA: en hemorragia pulmonar, neumona eosinofilica, AAE, asbestosis (asbesto + linf),
silicosis (birefrigentes) , sarcoidosis (LTHelper)
Biopsia: SI en Neumonia Eo, Sarcoidosis, Linfangitis, Carcinoma bronquial
NO en NII, kisas COP y LIP.
Tmbn sta la biopsia quirrgica.

FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA: Hombers entre 50-70, DISNEA principal y
crepitaciones, hipoxemia, fracaso tratamiento.
RX: bilateral, subpleural, zona inferiores, heterogneo, opacidad reticular y panal.
Histopatologia: fibrosis intersticial en parches con zonas de cicatriz alternando con
pulmon no afectado, distribucin acinar perifercia.

NSIP:
DD: UIP, COP, LIP, Sarcoidosis, Histiocitosis de Langerhans.
Mejor sobrevida que UIP.
Clinica: RX es basal y perifrica, vidrio esmerilado, reticulacion y condensacin
Histo: homogenidad temporal que no es AAE, UIP ni COP. Poca fibrosis sin focos ni
panal.
COP: tmbn bronquiolitis obliterante con nuemonia en organizacin (BOOP).
Enfermedad como neumona, 4-6 semanas ntes de inicio,45-70 aos, CEG,
crepitaciones, baja peso, tos.
Rx: condensacin bilateral en parche, nodulo centrilobular, vidrio esmerilado
Anato Pato: hay tapon de TC laxo, es homogneo.
AIP: mayor 40, incio agudo con fiebre que evoluciona a IR Lab inespecfico con
leucocitosis.
Mortalidad: 60% dentro de 6 meses, puede recuperarse solo, recaer, secuelar.
Rx: videio esmerilado, condensacin, bronquiectasia y reticulacion.
Hay edema, fomracion membrana hilaina, dps hay FB(fibrosis) e inflamacin intersticial
RBILD: incidental en fumadores, 4-5 decada en FUMADORES. Tos + disnea.
Crep inspiratoria e HDigital ocasional. Sin muertes.
Rx: normal en 20%, en parche sin zona specifica, esmerilado, engrosamiento paredes.
AnPato: acumulacin macrfagos en bornkiolos resp, compromiso heterogneo, puede
haber fibrosis.

DIP: mortalidad menor UIP (30%), tratamiento raro. Asociado tabaco con disnea y tos
seca, HDigital y crepitaciones.
Puede ser x UIP, NSIP o rx x droga (amiodarona).
LBA: macrfagos alveolares pigmentados.
Sobrevida de 70% a 10 aos, edad promedio 56 aos, mas hombres con disnea y tos.
DLCO menor 55%: 5 de 7 en Chile
MUCHAS COMORBIlIDADES.
Rx: en lobulos inferiores, subpleural, extenso vidrio esmerilado, reticulacion
AnatoPAto: compromiso difuso, acumulacin de macrfagos y engrosamiento alveolar.
LIP: mujeres en 4-7 decada, secundaria a enfermedades o complicaciones pulmonares.
Perdida peso, dolor peluritico, artralgia, fiebre e hipocratismo.
LBA: Linfocitico
Trat: buena terapaia con corticoides, clorambucil
Rx: vidrio esmerilado, engorsamiento septos, opacidades nodulares, quistes, ganglios
aumentados, distorsion arquitectura, condensacin.
Anatopato: linfocitos, clulas plamasticas e histiocitos, folculos con cnetros germinales.
ENFERMEDADES INTERSTICIALES:
Enf pulmonar difusa con perdida de tejido pulmonar normal y cambio por cicatriz fibrosa.
Etio desconocida x multiples estimulos
Causa Conocida: Silicoci, Neumoconiosis, asbestosis, beriliosis, neumonitis x hipersensi y x
irradiacin
Causa Desconocida: Fibrosis Pulmonar idipaticia (UIP), Fibrosis asociada a enf TC y
vasculitis
a) COP: como neumona, 45-75 aos, CEG, peridad peso, crepitaciones inspiratorias.
Diag x cirujia, tratamietno corticoies con harto xito.
Rx: condensacin en parche, esmerilado, engrosamiento paredes y ndulos.
APato: preserva arquitectura, homogneo, proceso intersticio alveolar focal.

POLVOS INORGANICOS: partculas encre 0,5-5 um alcanzan rbol bronkial y producen alveolitis.
NO HAY TRAT y enf progesa hasta fibrosis.

b) Silicosis: x exposicon de SiO2, forma microcristales en alveolo. En MINEROS, progresiva e
invalidante. Se destruye el cristal pero mediadores generan alveolitis.
c) Asbestosis: derivada del slice, produce tmbn neoplasias en clulas mesoteliales. Carpinteros y
embalatadores.
d) Neumonitis x hipersensibilidad: fenmeno inmuno contra antgeno q genera alveolitis
extrnseca. Hay linfocitos, granulomas mal definidos y no concluyentes. (ej del granjero).
e) Neumonitis x droga: x Rx hasta nitrofurantoina: Grupo de riesgo son portadoras ca mama, gente
que consume amiodarona, nitrofurantoina y ag kimikoterapicos.
f) UIP: CC disena de esfuerzo progresiva, tos paroxstica no productiva, crujido a auscultacin, RX
anormal, cuadro restrictivo.
Diag IPF:
Criterio Mayor: exclusin de otras causas conocidas, estudio de fx pulmonar anormales,
anormalidades reticulares bibasales en TAC, ausencia de otro diag en biopsia y LBA.
Criterio Menor: mayor 50, inicio insidioso disnea de esfuerzo, duracin minima de 3 meses,
crujidos bibasales.
g) Enf Intersticiales:
Asociadas a mesenkimopatias: AR, LES, Esclerodermia
Vasculitis: Sd Goodpasture, Gr. Wegener.
f) SARCOIDOSIS: Enf sistmica, sin etiologa, afecta pulmon y S.Linfatico, Diag de exclusin y
pronostico variable.
Epi Chile: 5-6 casos x ao, mayor entre 20-70 aos, mortalidad 1-5% x causa respiratoria o cardiaca
o renal.
CC: fatiga, baja de peso, fiebre, Rx anormal, tcomrpomiso intratoracio, sntoma resp como tos,
disnea, dolor torcico, Compromiso extratoracico (50%) como adenopata, lesin piel , eritema
nodoso, uvetis.
Etapas:
0: nada
1 Adenopatia hiliar bilateral (mayor prevalencia)
2: Adenopatia hiliar bilateral + infilrado pulmonar
3: Infiltrado Pulmonar
4: Fibrosis pulmonar
No tratar Sd Loefgren puro (adenopata, fiebre, dolor articular), etapa 0,1,2,3 con fx pulmoanr
normal o asintomticos.
Esteroides: si compromete otro rgano. PDN 20-40 mg x dia en terapia inicial. Dps 5-10 para
mantener.
Antimalaricos: inhiben presentacin a antgenos, 200-400 mg x dia, para hipercalemia, problemas
de piel y problemas con corticoides.
MTX: inhibe TNF, 10-15 mg x semana oral o IM, terapia 2 linea
AZA: inhibe prol. Linfocitos, 50-150 mg x dia, similar a MTX
CFM: inhibe prl. Linfocitos, para neurosarcoidosis refractaria
Pentoxifilinia: solo 1 estudio lo dijo
Talidomina: para L.Pernio y problemas de piel, N efectos adversos.
Inhibidores TNF como infliximab: poca informacin.

ENFERMEDADES VASCULARES DEL PULMON: Edema pulmonar, embolia pulmonar, HT pulmonar y
fistula AV.
FIsiologia: presiones son bjaas y no toleran alzas de presin, hay claudicacin Vent. Derecho.
Presiones en CV = AD:2 VD: 25 PMedia: 15 (25/8) AI: 5 VI:120 PMedia: 100 (120/80)
A) Embolia Pulmonar
- Epi: es frecuetne 1-2/1000 x ao, + frec en hospitalizados.
- Mortalidad 3,8% TVP y 38,9% para TEP.
-Fisiopato: Triada de VIRCHOW: Hipercoagulabilidad, stasis venoso, injuria endotelial.
Enfermedades medicas Agudas: stroke, IAM, enfermedad que necesite ICU, inmovilizacin x 3 dias.
Factores Riesgos Clinicos: TVP o TEP previo, Cncer, ICC, EPOC, DM, Enf. Infl. Ints, uso antisicoticos,
cronic in dwellin Cateter venoso central, pacemaker permanente.
Mayores son cirujia reciente, hospitalizacin o inmovilizacin y ICC.
Se recomienda en presencia FR usar LDUH o LMWH.
-Introduccin : oclusin de cir. Pulmonar, repercusin variable y mayora 60% q mueren tienen
TEP.
-Etio y Pato: trombos de EEII migran a pulmon, clsica triada VIRCHOW, esto genera infarto o
atelectasia congestiva del parenkima.
- Triada: Pared (Trauma, kemadura, postcirujia), Estasis (inmovilziacion, IC), Hipercoag (cncer,
ACO).
-Fisiopato: depende de dao de obstruccin y mediadores.
CC Signos: Taquipnea( stimulacion rec. J), Estertores (edema local e hipereactividad), Taq ( GC),
P2 acentuado (Hiperdinamia), flebitis (Fpredisponentes), sudacin (act. Psimp), cianosis
(hipoxemia), arritmias (Ins. Coronaria).
-Sintomas: Disnea, Dolor torcico, sensacin muerte, tos, hemoptisis.
- EXamenes: Dimero-D, Rx Torax, Gases Arteriales, Cintigrafia, Ecocardiografia, Arterio y angiotac.

TEP: buscar signos de embolia aguda, defectos en el llene
-Gases en Embolia pulmonar:
pH: 7,3 acidosis compensada
PaO2: Hipoxemia
PaCO2: Hipocapnia
Sat: 90% normal
HCO3: 23,2 normal
BE: +3,1 normal
DA-aO2 46,4 aumentada.

Trat:
AntioCOa: Heparina, TACO, heparina bajo peso molecular.
Fibrinoliticos: STK

Intervencion si: hipotenson arterial, shock cardiogenico, colapso circulatorio con RCP o
contraindicado TACO o trombolisis.
Profliaxis:
Mecanica: medias elsticas, media neumtica, elevar extremidades.
Farmacologicas: HNo Frac, HBPM, fundaparina
HClasica: 5000 UI c 8 horas subcutnea.
HBPM: 1 inyeccion subcutnea x dia
CORE PULMONARE
- Intro: hipertrofia o dilatacin ventricualr derecha x trasronso de pulmones, fuelle torcico
o control de respiracin, es aguda o crnica y de psimo pronostico.
- Diag:
Clinico: Dolor torcico, mayor P2
Rx: Crec ventricular derecho con HTP y prominencia tronco de la pulmonar
ECO: HTrofia VD, eje a la derecha.
- Trat: Oxigenoterapia permanente, diurticos

SDRA: Comienzo agudo y persistente, infiltrado algonososo bilateral con presin capilar
18.
CC
- Sintomas: Disnea, disconfort torcico, tos seca, angustia
- Signos: Taquipnea y Taq, estertores finos inspiratorios
- Instalacion rpida, signos no se relacionan con severidad.
- Descartar cardiopata, cardiomegalia, etc.
- Diagnostico: Cuadro agudo, alteracin rx adifusa, sin IC y PCapilar menor 18. Taq, disnea e
hipoxemia, presin capilar pulmonar normal, relacin prot edema/prot plasmtica.
- Fisiopato: Estimulo activa c- mov. GB- producen mediadores- dao barrera alveolo-
capilar- edema pulmonar de permeabilidad.
- Por mecanismos directos (neumona, contusion pulmonar) o indirectos (sepsis, shock,
embolia grasa, CID, pancreatitis,etc.)
- Trat: energico y agresivo con hospit en ICU, trat contra hipoxemia, manejo edema y
patologa de base.
- Complciaciones: toxicidad oxigeno, efecto difestivos, HTP, Fibrosis, CID, FOM??

EDEMA PULMONAR AGUDO: acumulacin de likido en alveolos.
Alteracion barrera sangre-aire (BSA)
DAO PULMONAR AGUDO
a) Edema Pulmonar Cardiogenico: hidrostticas, SIN INFL, BSA intacta hasta etapas tardas
b) Edema Pulmo No Cardiogenico: hidrostticos e inflamatorios, BSA con dao precoz
c) SDRAdulto: inflamatorios, BSA dao precoz.

Edema: fzas Starling y procesos inflamatorios.
DEBE de haber disfuncin cardiaca y PCP?? > 18 mmHg.
- Fisiopato: hay en permeabilidad x P. Arterial pulmonar, fractura por stress de capilares o
inflamatorias similares al SDRA.
-Etiologia: EP por drogas o por ejercicio extenuante
a) EP de Altura: mayor a 2500-3000 metros, mecanismo no dilucidado pero aumenta PAP,
inflamacin, NO y fracturas por stress en BSA.
b) EP por gases: con cualquier gas, pero son mayores los gases menos liposolubles. En gral no
producen sntomas de via area alta.
c) EP neurognico: en presencia de SNC sin problema cardiaco, depende del dao al SNC x
lesiones en centros vasomotores hipotalmicos y mediado x cateco, es precoz y sbito y se
resuelve de forma espontnea.
d) EP x inmersin/ Hipotermia: al mantener apnea prolongada o hipotermia severa.
hay volemia x reflejo de buceo y afecta al 60% buceadores y nadadores, se resuelve ksi x
completo al salirse del agua.
- DD: EPNo cardiogenico, Infecciones, SRA, neumona, embolia grasa, hemorragia alveolar,
Neoplasia y sepsis.
- Clinica: Falla respiratoria (taq,taq, esfuerzo ventilatorio, hipoxia), disnea de evolucin rpida, sin
ortopnea, DPN o edema EEII.
Hay crpitos difusos, galope, yugulares ingurgitadas, hepatomegalia y edema EEII??
-Lab: para descartar otras patologas, realizar evalaucion inflamatoria-infecciosa (hemograma y
PCR), ECG y enzimas cardiacas, evaluar SIEMPRE fx renal.
-RX Torax: sugiere EP silueta cardaca un poco aumentada, hilio pulmonar prominente, patrn
moteado extenso, predominio basal, compromiso angulo constofrenico sin Broncograma areo.
-Cateter de APulmonar: NO dispinbile generalente, pero en pac con PAP mayor 25 mmHg, su uso
puede aumentar mortalidad x lo tanto til en casos particulares.
-Otros: relacin protenas, ndice filtracin galio, pptido natriuretico crebreal, TAC,etc.
-Trat: segn etiolgoias y manejar falla respiratoria aguda (controlar VA y dar O2).
Si se da VMecanica usar protocolos de SDRA
TMBN DIURETICOS.

ASMA BRONQUIAL:
- Epi: 1-30%, en aumento.. puede ser fatal.
- Definicion: enf infl crnica de VA asociada a hiperreactividad bronquial con episodios de
sibilancia, disnea, sensacin opresin y tos. Hay obstruccin pero es reversible y variable.
-FR: genetcios para su desarrollo y ambientales para sntomas.
FR Huesped (genticos, obesidad, sexo), ambientales (Alergenos, dieta, humo,etc).
Sexo: menor 14 mayor en hombres y en adultos mayor las mujeres
Alergenos: intradomiciliario (gato, perro,etc) y extra (polen, hongos).
Infecciones: VRS, VPInfluenza
Ocupacionales: sustansisas reactivas, biolgicas, inmungenos.
Tabaco: mayor severidad, menor rpta trat y control
Contaminacin: en exacerbaciones
Dieta: lactantes con leche vaca, soya v/s leche materna.
- Inmunopatogenia: Alergeno-Cel dendrtica- ganglio- desarrollo LT TH2- IL4 y IL5.
Union IgE a FceRI de mastocios y basofilos: sensibilizacin.
-Inflamacin en asma: persiste la infl incluso en asintomticos, afecta mas a bronquios medianos.
Participa LT TH2 y NK + clulas estructurales.
-Histopatologia: edema, infiltrado, engrosamiento MBasal, oclusin lumen, HPlasia e HTrofia
MLBronkial, perdida integridad clulas epiteliales.
*Todo esto genera BC, dao celular y LFA.
a) Inflamacin Aguda: Dependiente IgE y mastocitos, liberacin mediadores inmediata + BC y
edema
b) Fase crnica: precoz hay infiltrado PMN, dps eosinfilos y en injuria hay dao epitelial.
Hiperreactividad Bronquial: anormalidad x asma, BC x estimulo inocuo con limitacin FA asociado
a inflamacin y remodelacin. Parcialmente reversible
Remodelacin VA: estructural, inicio precoz, fx pulmonar y reversibilidad. tejido
submucoso, ML y adventicia.

Mastocitos: HistN + BC + citoquinas
Eosinofilos: granulos + BC + mecanimso neurogenico de dao.
Epitelio: HRB y otros mediadores.
Linfocitos: LT TH2 mediadores en inflamacin alrgica, hay un desbalanace entre TH1 y TH2.

Fambiente + Fgeneticos: activan mastocitos + citoquinas : inflamacin + hiperreactidad + asma.
-Clnica: disnea, sibilancia, pecho apretado, tos, sntomas episodicosdps de exposicin,
antecedemtens familiares.
-Ex Fsico: puede ser normal o con sibilancias, cianosis, Taq, torax hiperinsuflado, uso ME
accesoria, retraccin intercostal
-Diagnostico: Fx pulmonar con reversibles ( aumento en VEF1 + CVF o PEF x BD).

Espirometria: eleccin para asma, reverbilidad (SABA con VEF1 >12% o >200 ml.
PEF (Q espiratorio mximo): mayor Q en espiracin en primero 150 milisegunos. Mas
sensible que VEF1 para ver variabilidad diaria.
Se compara resultado paciente con su mejor resultado. Se mide 2 veces al dia, peor
resultado maana y mejor resultado en noche. Si hay mayor 20% entre AM- PM: hay
agravacin asma.
- Medicion Hipereactividad: en pacientes con espiro normal sirve mas, tes metacolina o
histamina o labilidad al ejercicio.
-Marcadores de Inf bronkial no invasivos: esputo inducido, nivel exhalado de NO y CO.
- Medicin atoa: Pric test con alrgenos o IgE especifica de alrgenos( no tiene valor
diagnostico).

DD: nio sibilante hasta 3 aos puede ser x tabaquismo padres o prematurez, si es
persistente en menores de 3 aos puede asociarse a infecciones y persistir hasta 12. Si hay
asma y atopia persiste hasta adultez.

Carac Asma: episodio frecuente de sibilancia (mayor 1 mes), tos o sibilancia x ejercicio, tos
nocturna en periodo sin infecciones virales, ausencia variacin estacioanl en sibilacnia.
En menors 5 aos: solo clnica
5- Adultos: Hia + espirometria
Adulto mayor: hia + espiro + ECG + Rx torax
Asma Leve: ICS dosis baja, cromonas, modificadores Ltrienos
Asma grave: trat GINA nivel 4.

Tratamiento:
Medicamentos controladores: corticoides inhalaods y sistemciso: ICS + LABA, teofilina,
anti IGE.
Medicamentos rescate: para alivio BC y sntomas: SABA, Anticolinergicos, teofilina corta,
B2 ag orales.

ICS: mas efectivos pero no curan. 400 ug Budenosida x dia. No hay mejoras con mayores
dosis.
Modificadores LT: efecto BD pekeo, reduce sntomas y exacerbaciones.
LABA: no monoterapia, combiando con ICS.
Fluticasona + salmeterol
Budesonida + formoterol
Teofilina: BD, poco AIfnlamatorio.
Cromonas: poco efecto AI
Ag B2 orales: salbutamol, terbutalina, rara vez usados.
SABA: alivio broncoespasmo y exacerbacin. Solo SOS en menores dosis y frecuencia
Anticolinergicos: bromuro ipratropio, medicamentos rescate, menos efectividad SABA.
Produce Taq, arritmia y temblor.
Anti IgE: asma severo, alto costo
Corticoides Sistemicos: prevencin exacerbaciones x periodo 5-10 dias, no largo excepto
en asma mal controlados. Preferir oral a parenteral

Etapa 1: solo B2 cuando sea necesario
Etapa 2: B2 si es necesario + baja ICS o modificador LT.
Etapa 3: B2 si es necesario + baja ICS o modificador LT o ambos o ICS + teo
Etapa 4: ICS medio o alta dosis + modificador LT o + Teeo
Etapa 5: GC orales + Anti IgE.

Tuberculosis:
Reginemens de Farmacos
Rifampicina: mata rpido, previene transcripcin en 15 minutos.
Isoniazida: mata lento, dps 24 hrs, inhibe sntesis de pared, solo letal si bacteria se esta
dividiendo.
Pirazinamida: solo activa en situaciones acida, pH 5,6 o menos.

EPOC: cuadro de Enfisema y Bronkitis crnica.
Diagnostico EPOC: x espirometria. (VEF1/FVC post BD menor al 70%.
-Trat: cese tabaco, fcos, oxigeno domiciliario y rehab.
Tabaco: sustitutos nicotina, wellbutrin, varenicline
*** mediciones pulmonares no reflejan el verdadero estado en EPOC.


Tabla de ABCD mide CAT menor a 10 o mayor o igual a 10
Exacerbaciones menores a 2 o 2 o mas.
Limitacion al Q Aereo segn clasificacin GOLD
Tratamiento segn letra
A) SABA o SAMA prm
B) ICS/LABA o LAMA
C) LABA o LAMA
D) ICS/ LABA + LAMA

En epoc leve: B2 y anticolinergicos o ambos
en epoc severo: fluticasona, teofilinas, ciruga y rehab.

Oxigenoterapia: si PO2 menor 55 o entre 55-60(Sat menor 89) + HTP o Hcto mayor a 55.

Rehabilitacion: para evitar disnea, desacondicionamiento muscular y sedentarismo

Clasificacin segn graverdad:
1) ambulatorio, exacerbacin leve, Svitales normales, sin falla ni obstruccion
2) Hospitalizacion en sala: con falla respiratorioa y/o comorbilidad
3) Intermedio-UCI: falla respiratoria con acidosis, obstruccin severa y/o Neumonia-
inestabilidad hemodinamica

Terapia 1: Ambulatorio: b2 corto, anticolinergico corto + PDN 30-40, ATB amplio espectro.
oxigeno, mantener BD larga accin
Terapia 2: oxigeno para Sat O2: 88-90, usar mascarilla, PDN + b2 + Anticoli + ATB iv/VO +
kinesioterapia
Terapia 3: Terapia 2: oxigeno para Sat O2: 88-90, usar mascarilla, PDN + b2 + Anticoli + ATB
iv/VO + kinesioterapia + BIPAP para acidosis respiratoria, nebulizaciones con B2/Anticoli +
corticoides iv y aminofilina opcional iv.
ATB: mas probables neumococo, HI y moraxella, G- en EPOC avanzados. Usar Amoxi-Clavu,
claritro, ceftriaxona, quinolona.

Enfemerdad Pleurales:
Tipos de pleura, exudado-transudado
Neumtorax: clnica, tipos, signos.

Urgencias Respiratorias:
a) Exacerbacion asma bronkial: aumento de sntomas (disnea, tos, pecho apretado).
x infecciones ,alrgenos, contaminacin, droga,etc.
Ver gravedad obstruccin, nivel hipoxemia, estabilidad CV
**Oximetro: hay que tener saturacin superior a 90%.
Gases arteriales
No pedir Rx torax al principio, sino dps de estabilizacin.
Tratamiento: mantener O2, altas dosis BD (repetir dosi c 20 minutos x 3 veces) + GC
Sistemicos. (acrota hospitalizacin y sintomas)

TEP: no tratado mortlaida de 30 en contra de 5% de tratado.
Triada Virchow: alteracin pared, estasis sanguneo e hipercoagulabilidad.
Diag: clnica impresias y variable. (Disnea sbita, dolor toracio pleurtico, tos, dolor
pantorilla, sudoracin-ansiedad).
50% de pacientes con TVP tiene TEP asintomtico.
Tratamiento: Anticoagulantes: Heparina, TACO, HBPM.
Fibrinoliticos: Stretokinasa
Framentacion mecnica
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
esta la global o parcial, aguda o crnica.
Ocupar O2 x canulas, mascaras, O2 transtraqueal, ventiladores, tiendas.
**O2 puede producir retencin CO2, toxicidad, atelectasia
CANCER PULMONAR:
Neoplasia beninga: raras (tumor gl mucosa, plipo, hemangioma, hamartroma)
Neoplasa maligna: muy frecuentes, mas en hombres y sobrevida de 20%.

Causa: 80-90% de Ca broncogenico se asocia a tabaco. Depende de cantidad y aos.
Otras causas son fumador pasivo, asbesto, radiacin, cicatrizes,etc.
Patologia: Epidermoide (30-50), adenocarcinoma (33), celuals pekeas (20-25) y clulas
grandes (15-20).
1) Epidermoide: origina lesin central, no genera MTT tempranas, provoca atelectasia,
neumonitis, hemoptisis.

2) Adenocarcinoma: nace de gl bronkiales, es perifrico y asintomtico, MTT rapidas a
SNC, esqueleto y adrenales.
EL bronquioalveolar se presenta solitario en 60% casos, crece y da MTT x vecindad y
linf.
Es mayor en mujeres, sobrevida a 5 aos de 10%, tipo ms frecuente en no
fumadores.
se asocia a cicatrices de infarto, TBC y otros granulomas (45-60).
Histologia: secrecin mucosa, estructura glanduliforme o papilas o vacuolas.
Carcinoma bronquialveolar: variedad que es multicentrico, multinodular y
bronconeumonico.

3) Carcinoma cel. Grandes: tumor perifrico similar a adenocarcinoma, MTT SNC y
mediastino.
Carcinoma solido con clulas grandes (mayor 20 um), nucleos polimorfos.
Diagnostico de exlcuison

4) Ca Celulas pequeas: crece como lesin central (80%), progresa rpido a VS
submucosa y linfticos. Obstruye los bronquios y 70-9% MTT al momento del
diagnostico. Se asocia a ausencia brazo corto cromosoma 3.
MUY agresivo, relacionada a tabaco, mas a hombres (19:1), mayora con MTT,
sobrevida a 5 aos es 2%.

- Sintomas y Signos: Tos, baja de peso, disnea, dolor torcico, hemoptisi, dolor oseo.
5% son asintomticos y stan en Rx de rutina.
-Diagnostico: citologa, Rx, TAC
-MTT: mas frecuent en ganglio cervicales, pulmon, SNC, huesos, hgado ,adrenales.
Ganglios extratoracicos son los supraclaviculares.

TRATAMIENTO:
Ca clulas pequeas se opera si solo esta en el torax.
MTT Broncogenico es x via linftica a gg mediastinicos, diseminacin extratoracica x
via hemtica.

MTT:
MX: no se puede determinar la presencia
MO: no hay MTT a distancia
M1: Si hay MTT a distancia

mesotelioma beningno tiene clulas fusiformes con colgeno sin etiologa.
Mesotelioma malingo relacionado a exposicon laboral o asvesto, ocupa espacio entre
las pleuras. Se invade cisuras pulmonares y pulmon.
Sobrevida al ao 20%.