TEMA 1.

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
1.1 Funcin general del sistema cardiocirculatorio
1.2 Mecnica de la contraccin cardiaca y fases del ciclocardiaco
1.3 El corazn acoplado a la circulacin arterial y venosa.

1.1 - Funcin general del sistema cardiocirculatorio
El sistema circulatorio tiene como funcin principal el aporte y remocin de gases, nutrientes,
hormonas, etc. de los diferentes rganos y tejidos del cuerpo, lo que se cumple mediante el
funcionamiento integrado del corazn, los vasos sanguneos y la sangre. El gasto o dbito cardaco
corresponde a la suma de los diferentes flujos sanguneos regionales. En condiciones normales estos
flujos se regulan por diferentes mecanismos de carcter local o general: pH, PO
2
, tono simptico,
hormonas, etc. que mantienen un flujo sanguneo acorde a las caractersticas de funcionamiento de
cada rgano o tejidos en particular. Por tanto,podemos decir que la funcin fundamental del corazn
es la de responder a los cambios de demanda de los flujos regionales y del retorno venoso.
Las Leyes del Corazn
En 1918, Starling reconoce la propiedad del corazn de contraerse en forma proporcional a su llenado:
a mayor llenado, mayor volumen de eyeccin, hasta un nivel en que mayores incrementos de
volumen no se acompaan de aumentos del gasto cardaco (Fuguras 1)
Escuela de Medicina
Curso MED301A Integrado de Clnicas II
Captulo Fisiopatologa Cardiovascular Dr. Jorge Jalil M.
Ayudante Alumno: Valentina de Petris V. Sept 2012

Esta propiedad se origina fundamentalmente en las caractersticas de la estructura contrctil del
miocardio, cuya unidad bsica es el sarcmero (figura 2).

El sarcmero est formado por 2 tipos de filamentos unidos interdigitalmente: el ms grueso
compuesto por miosina y el ms delgado principalmente por filamentos de actina. Las cabezas de la
miosina protruyen formando puentes cruzados que interactan con al filamento delgado para permitir
la contraccin.
El proceso contrctilconsiste fundamentalmente en la unin de las cabezas de miosina con las
molculas de actina, con desplazamiento de la actina hacia el centro del sarcmero, debido a un
cambio espacial de las cabezas, como se muestra en la Figura 3. Las etapas de este proceso son 3, que
se repiten sucesivamente en cada contraccin:
Unin de las cabezas de miosina a la actina: El proceso de unin actino-miosina se inicia durante
la despolarizacin de la clula miocrdica, en lo que se ha llamado proceso de "excitacin -
contraccin". Se asocia con el aumento de la concentracin del Ca
++
en el citosol, liberado en forma
pasiva desde el retculo sarcoplsmico, el que se une a la Troponina, produciendo el desplazamiento de
la Tropomiosina y haciendo posible la unin actino-miosina (Fig 3 - A).
Cambios en la estructura de la cabeza de miosina, con rotacin de la misma y desplazamiento de
la actina: Al producirse el acoplamiento, las cabezas de miosina tienen un alto contenido de fosfatos
de energa, como consecuencia de la hidrlisis previa del ATP. Esta energa bioqumica se transforma
en energa mecnica al producirse una mayor angulacin de las cabezas de miosina y el consecuente
"arrastre" de la actina. (Fig 3 - B).
Desacoplamiento de la unin: El desacoplamiento de las uniones se produce como resultado de la
hidrlisis de una nueva molcula de ATP, parte de cuya energa se almacena en las cabezas de miosina
y otra se utiliza en el trasporte del Ca
++
hacia el retculo sarcoplsmico (Bomba de Ca
++
), con lo que
disminuye su concentracin en el citosol (FIg 3 C).

El deslizamiento de la actina sobre la miosina determina una tensin que se trasmite a los elementos
elsticos del sarcmero, que luego puede transformarse en acortamiento. Por lo tanto, el
acortamiento del sarcmero se traduce en el acortamiento de la fibra muscular.

Relacin entre fuerza, longitud y velocidad de la contraccin
Los estudios experimentales en fibra miocrdica aislada han evidenciado que las 2 caractersticas
fisiolgicas fundamentales para entender la mecnica del corazn son la relacin"fuerza-velocidad" y
la relacin "fuerza-longitud inicial".
La relacin entre el acortamiento de una fibra y el tiempo permite calcular la velocidad de
acortamiento (la derivada del acortamiento con respecto al tiempo). La relacin fuerza (carga) -
velocidad para un msculo en acortamiento es exponencial. La clula es capaz de acortarse con rapidez
o desarrollar grandes fuerzas, pero no ambas cosas al mismo tiempo.
En el acortamiento de una fibra aislada que se contrae contra cargas crecientes se observa que la
magnitud del acortamiento y la velocidad del mismo disminuyen al aumentar las cargas, es decir que la
velocidad de acortamiento es menor cuanto mayor es la fuerza desarrollada, por lo que existe una
relacin inversa entre ambas variables.
Esta relacin inversa entre fuerza y velocidad se explica porque el desarrollo de fuerza inhibe el
desacoplamiento de las uniones actino-miosina, con lo que disminuye el nmero de interacciones por
unidad de tiempo y por lo tanto, la velocidad de acortamiento. Por el contrario, a medida que
disminuye la carga, el nmero de interacciones estar limitado slo por la velocidad de liberacin de
energa por hidrlisis de ATP. Por esta razn desde el punto de vista terico, el concepto de
contractilidad miocrdica se puede asociar con la velocidad mxima de acortamiento de las fibras,
que se alcanza idealmente cuando la contraccin se realiza contra una carga = 0. Esta velocidad terica
(Vmax), independiente de la longitud inicial y de la carga, ser expresin de la capacidad contrctil de
dicha fibra.
Respecto de la relacin "tensin - longitud inicial", los estudios de contracciones isomtricas en fibras
aisladas, demuestran que la fuerza generada es directamente proporcional a la longitud inicial y que
existe una longitud ptima en que la estimulacin produce la mxima tensin y que corresponde a la
longitud del sarcmero con el mayor nmero de uniones actino-miosina susceptibles de activarse.
Por otra parte, la elongacin de una fibra produce una "tensin pasiva", que est en relacin con su
"Distensibilidad". La tensin activa ejercida por la fibra al ser estimulada se relaciona con su
Contractilidad. Esta tensin activa es mayor mientras mayor sea la longitud inicial de la fibra, que
adems se corresponde con un aumento de la tensin pasiva. (Fig. 4).

Estas curvas de tensin pasiva y activa de la fibracardacaaislada se pueden reproducir en
preparaciones de coraznentero, relacionando el volumen ventricular inicial y la tensin generada por
las contracciones isovolmicas (sin eyeccin) a diferentes niveles de llene ventricular, lo que puede
representarse en curvas similares. En este caso, la curva detensin pasiva o de reposoes funcin del
llenado diastlico y de la distensibilidad del ventrculo. La curva de tensin activase generaen cada
contraccin ventricular con undeterminado volumen de llenado y es funcin de la capacidad contrctil
del ventrculo.
Durante el proceso fisiolgico de la contraccin cardaca se produce acortamiento de la fibra a medida
que la contraccin avanza, por lo que la tensin mxima que podr desarrollar ser la tensin propia
de la longitud en cada momento dado. Es decir, durante la eyeccin, la capacidad de generar tensin
va disminuyendo junto con la disminucin del volumen al irse contrayendo (acortando) la fibra
muscular cardaca.
1.2 - Mecnica de la contraccin cardiaca y fases del ciclocardiaco
Utilizando las mismas curvas de tensin, es posible graficar los cambios que se producen durante un
ciclo cardaco.El ciclo cardiaco consta de 4 fases (Figura 5):
1. Llenado ventricular o distole. Ocupa 2/3 del tiempo total del ciclo cardaco.
2. Contraccin isovolumtrica.La presin del ventrculo aumenta hasta lograr la apertura de las
vlvulas sigmoideas artica y pulmonar.
3. Eyeccin. Junto con la apertura de las vlvulas sigmoideas artica y pulmonarla sangre es
expulsada fuera del ventrculo.
4. Relajacin isovolumtrica. Se relaja la pared del ventrculo hasta la apertura de las vlvulas
aurculo-ventriculares (mitral y tricspide) que permitirn luego el reingreso de sangre al
ventrculo (llenado ventricular).
Con la idea de usar variables simples se utilizar volumen vs. "presin" en vez de volumen vs.
"tensin", an cuando, como veremos ms adelante, en situaciones patolgicas estas dos variables
pueden diferir sustancialmente.

En la figura 5 podemos ver el ciclo cardiaco esquematizado (no considera la unidad de tiempo). En este
esquema es importante destacar:
El volumen diastlico finalo volumen de fin de diastole(VFD), es el volumen al momento de
iniciarse la contraccin ventricular, al final de la fase de llenado (Fase 1). Est determinado por el
volumen ventricular al trmino de la eyeccin, ms el retorno venoso. A este VFD corresponde una
presin diastlicafinal o de fin de distole (PFD), que adems es funcin de la distensibilidad
ventricular.
El volumen sistlico final o volumen de fin de sstole (VFS) es el volumen que queda dentro del
ventrculo al momento de finalizar la eyeccin (Fase 3), es decir, no fue eyectado. Este VFS se
corresponde con una presin de fin de sstole (PFS), y es funcin de la contractilidad ventricular.
Durante la contraccin se genera una presin intraventricular, que en un momento supera la presin
diastlica artica, inicindose la eyeccin.
La diferencia entre el volumen diastlico final (VFD) y el volumen sistlico final (VFS) es el
VOLUMEN SISTLICO O VOLUMEN DE EYECCIN y corresponde normalmente a cerca de 70 mL por
latido.
La FRACCIN DE EYECCIN(FE) es la relacin entre el volumen de eyeccin y el VFD. Corresponde
al porcentaje del volumen diastlico eyectado en cada sstole.La FE es relativamente constante en
condiciones fisiolgicas, se puede determinar fcilmente en clnica y se altera en forma significativa en
condiciones de falla miocrdica.
Precarga, Postcarga y Contractilidad
En condiciones normales, se producen importantes cambios circulatorios a los cuales el corazn se
adapta de acuerdo a sus propias caractersticas. A continuacin analizaremos las consecuencias de las
variaciones de la precarga y de la postcarga.
Precarga
Se denomina "precarga" al volumen, presin (o a la tensin)ventricular al momento de iniciar su
contraccin y est determinada por el volumen diastlico final (VFD).Corresponde al volumen que
alcanza el ventrculo inmediatamente antes de contraerse. Equivale a la "longitud inicial" en los
estudios en fibra aislada. En situaciones fisiolgicas se relaciona principalmente con el retorno venoso,
observndose que a mayor precarga o retorno venoso aumenta el volumen de eyeccin(Figura 6).


Mayor Retorno venoso Mayor VFD Mayor Precarga Mayor Volumen Eyectivo

Postcarga
Se denomina "postcarga" a la tensin contra la cual se contrae el ventrculo, es decir, la resistencia
que debe vencer el ventrculo para descargarse. Por lo tanto, el componente fisiolgico principal es la
presin arterial, pero tambin depende, entre otras variables, del dimetroy del grosor de la pared
ventricular y de la Resistencia vascular perifrica (Figura 7).
Al producirse aumentos de la presin arterial, hay mayor dificultad al vaciamiento, con disminucin
transitoria del volumen eyectivo y aumento del volumen residual (o volumen de fin de sstole). Si el
retorno venoso se mantiene sin cambios, se produce un aumento progresivo del volumen diastlico
ventricular, lo que puede permitir un mayor vaciamiento y recuperacin de los volmenes de eyeccin.
Por el contrario, si hay disminucin de la resistencia vascular perifrica y disminucin de la postcarga,
el ventrculo podr contraerse (o vaciarse) en forma ms completa, aumentar el volumen de eyeccin
y por lo tanto el dbito cardaco.
De esta manera se puede apreciar como cambios en el llenado ventricular (precarga) o en la resistencia
perifrica (postcarga) se acompaan de cambios adaptativos prcticamente instantneos del
corazn.Adicionalmente, el corazn se adapta a las demandas circulatorias con cambios en la
contractilidad.

Contractilidad Miocrdica
El concepto de contractilidad miocrdica o capacidad contrctil, se refiere a la capacidad de acortarse
y de generar fuerza del msculo cardaco independientementede lapre y de la postcarga. Esta
caracterstica no es fcil de determinar en clnica (como la derivada de la presin ventricular con
respecto al tiempo (dp/dt) o la relacin VFS/PFS). La fraccin de eyeccin es un aproximador clnico
de la contractilidad miocrdica, pero que adems depende de la pre y de la postcarga.
En la figura 8 se representan los cambios en curvas Presin-Volumen determinadas por variaciones de
la contractilidad miocrdica. Se puede observar que con una misma presin de fin de sstole, el
volumen de fin de sstole - el volumen no eyectado - puede ser mayor o menor, dependiendo de la
contractiliidad.

De acuerdo a esto podemos establecer la relacin entre la PFS y el VFS y contractilidad, dondeuna
mayor relacin PFS/VFS representa mayor contractilidad,porque a una misma PFS el volumen
remanente es menor.


Los cambios de contractilidad modifican la tensin activa que puede ejercer el corazn, determinando
mayor o menor presin ejercida y variando el volumen eyectivo. Esta propiedad del corazn permite
adaptarse a variaciones del retorno venoso o de la resistencia perifrica sin que necesariamente se
produzcan cambios del volumen diastlico. En condiciones normales la contractilidad est
principalmente determinada por la actividad adrenrgica.
Otro mecanismo fundamental para la adaptacin fisiolgica del corazn, son las variaciones de la
frecuencia cardiaca, que estn reguladas por un equilibrio entre la actividad simptica y parasimptica.


Mayor PFS/VFS = Mayor Contractilidad miocrdica
En resumen, las caractersticas de la fibra miocrdica y su forma de responder a las variaciones de
llenado ventricular (precarga), a los cambios en la resistencia perifrica (postcarga) y a los estmulos
neurohormonales, particularmente el tono simptico, junto con las variaciones fisiolgicas de la
frecuencia cardiaca, explican la extraordinaria capacidad del corazn para responder a las
diferentes demandas perifricas o metablicas.






1.3 - El corazn acoplado a la circulacin arterial y venosa.
Ahora bien, la capacidad de adaptacin del sistema cardiocirculatorio no puede explicarse slo por las
caractersticas de la fisiologa cardiaca. Es indispensable comprender la fisiologa del sistema
circulatorio y la forma en que se integra o se acopla funcionalmente con el corazn.
Como sabemos, el sistema circulatorio est formado por:
Las arterias mayores, que llevan la sangre hacia los diversos territorios. Su elasticidad es un
factor determinante de las caractersticas del flujo perifrico y de las curvas de la presin arterial.
Las arterolas de resistencia, factor principal en la distribucin del gasto cardaco hacia los
diversos territorios y en el nivel de la presin arterial;
Los capilares, a travs de los cuales se produce el intercambio de gases, agua y otros
elementos a nivel tisular.
Las venas, que contienen la mayor parte del volumen sanguneo y que determinan la
capacitancia del sistema.
La sangre, elemento de transporte de O
2
, CO
2
,nutriente y otros componentes requeridos para
el correcto funcionamiento del organismo. Desde el punto de vista mecnico aporta el volumen
necesario para la operacin del sistema.
Existen dos variables fundamentales en el funcionamiento del sistema circulatorio:
1. la resistencia al flujo
2. la relacin continente-contenido.
La resistencia al flujo est dada principalmente por:
1. Las arterolas de resistencia
2. La viscosidad de la sangre
3. En proporcin menor, por el resto del sistema circulatorio.
La relacin continente-contenido depende fundamentalmente de:
1. La capacitancia del sistema, que est determinada mayoritariamente por la capacitancia
venosa y en menor grado por la capacitancia del resto del sistema.
2. El volumen intravascular.
RECORDAR:
Precarga o Contractilidad VolEyectivo
Precarga VFD
Contractilidad VFS
Postcarga VolEyectivo
VFS

Para estudiar el funcionamiento del sistema circulatorio, se han diseado preparaciones donde se
puede variar la resistencia y la volemia, midiendo simultneamente el gasto cardaco. Una preparacin
clsica consiste en interponer un receptculo entre las cavas y el corazn. Al elevar el receptculo a la
entrada del corazn, aumenta la resistencia al retorno venoso, con lo cual se observa una progresiva
disminucin del gasto cardiaco hasta llegar a un punto donde es mxima la resistencia y la Presin del
retorno venoso se hace cero, por lo cual no hay gasto cardiaco porque cesa el llene auricular. Por el
contrario, al bajar el receptculo, disminuye esta resistencia con el consiguiente aumento del gasto
cardaco, hasta alcanzar un punto donde no hay ms incrementos del gasto por colapso venoso. (Ver
figura 9).

Esto se explica porque el Gasto o dbito cardiaco se define como:

De acuerdo a esto, si aumenta la resistencia al retorno venoso (o ste disminuye)llegar un menor
volumen de sangre a los ventrculos, por lo que disminuir el VFD (disminuir la precarga), con lo que
el Volumen de eyeccin ser menor.
Esquemticamente, podemos enunciarlo de la siguiente manera:
Resistencia al retorno venoso VFD ( Precarga) VolEyectivoGC
Gasto cardiaco (GC) = Volumen de Eyeccin x Frecuencia cardaca
La relacin entre "resistencia" y "gasto cardaco", o curva de funcin circulatoria (Figura 9), puede
variar cambiando alguna de las otras variables (la relacin continente-contenido y la resistencia
circulatoria global).
Cambios de la relacin continente-contenido:
Si hay aumento de la volemia habr mayor retorno venoso para las mismas resistencias, con
desplazamiento del punto "A" hacia la derecha y del punto "B" hacia arriba. En casos de disminucin de
la volemia (aumento de la capacitancia) se observar la situacin opuesta. (Figura 10)

El razonamiento fisiopatolgico detrs de los cambios en el Gasto Cardiaco por los cambios en la
volemia es el siguiente:


Volemia retorno venoso VFD ( Precarga) VolEyectivoGC
A
B
Cambios en la resistencia circulatoria arterial:
Al disminuir la resistencia circulatoria se observa que a igual resistencia al retorno hay mayor retorno
venoso, es decir el punto "B" se desplaza hacia arriba y en caso de aumentar la resistencia circulatoria
el punto "B" se desplaza hacia abajo. Sin embargo este fenmeno es menor a medida que disminuye el
retorno venoso, de manera que la detencin circulatoria se produce en el mismo nivel de resistencia al
retorno, es decir no hay desplazamiento del punto "A" (figura 11).

El razonamiento fisiopatolgico detrs de los cambios en el Gasto Cardiaco por los cambios en la
resistencia arterial es el siguiente:


De estas situaciones se puede concluir que el punto "A" es caracterstico de una determinada relacin
continente-contenido (o de una determinada volemia) y el punto "B" vara tanto con los cambios en la
relacin continente-contenido como por cambios en la resistencia circulatoria.
La variable "resistencia circulatoria arterial" depende principalmente de la resistencia arteriolar y en
menor proporcin de los otros componentes vasculares, en particular de la viscosidad de la sangre.
R arterial ( postcarga) retorno venoso ( Precarga) VolEyectivoGC
A
B
La resistencia vascular total o resistencia vascular sistmica es la suma de las resistencias circulatorias
de los diferentes rganos y tejidos del organismo, las que a su vez se modifican en funcin de variables
locales o sistmicas, que regulan el flujo sanguneo por el rgano o tejido en cuestin, de tal manera
que cuando hay disminucin de la resistencia se produce un aumento del flujo.
Un ejemplo de esta situacin es el comportamiento de los vasos de los msculos esquelticos en
relacin con el ejercicio. Cuando realizamos un ejercicio en el cual participan numerosos msculos en
forma sucesiva se produce vasodilatacin de las arterolas musculares con la consiguiente disminucin
de la resistencia y un aumento del flujo y del aporte de O2 a los msculos. Simultneamente hay
aumento del retorno venoso, del tono simptico e incluso de las catecolaminas circulantes, con lo que
se produce taquicardia, venocontriccin y cambios en la contractilidad que en su conjunto explican los
notables aumentos del gasto en este tipo de ejercicio.
En relacin a los cambios de la relacin "continente-contenido", los ejemplos ms caractersticos se
refieren a situaciones ms bien patolgicas, como son las hemorragias o deshidrataciones, etc. donde
existen cambios muy obvios de la volemia. En situaciones fisiolgicas tambin pueden producirse
cambios de la capacitancia venosa por venocontriccin o venodilatacin, particularmente en relacin a
las variaciones del tono simptico.
Interaccin corazn - sistema circulatorio (acoplamiento)
Como hemos visto, mltiples mecanismos interactan para aumentar el Gasto Cardiaco en caso de
necesidad fisiolgica.
A modo de ejemplo, podemos considerar el los cambios cardiocurculatorios al realizar ejercicio:
- Disminuye la capacitancia venosa y por ende aumenta el retorno venoso (aumenta as la precarga
y el volumen eyectivo permitiendo aumentar el gasto cardiaco).
- Disminuye la resistencia arteriolar del territorio muscular permitiendo incrementar su actividad
incrementando su nutricin y oxigenacin.
- Aumentan la contractilidady la frecuencia cardiaca que en conjunto determinarn un mayor
volumen eyectivoy gasto cardiaco.
Por efecto del sistema simptico, se produce un incremento del GC varias veces sin variaciones en la
presin de llenado y en forma casi instantnea, permitiendo nuestra adaptacin a diversas situaciones
fisiolgicas.
Existe una compleja relacin entre el corazn y el sistema circulatorio, de aqu la importanciade
comprender los mecanismos que explican los cambios adaptativos que se observan tanto en
situaciones fisiolgicas como patolgicas.