202

Anlisis de los gases sanguneos

Carmelo Dueas Castell
(1)
; Cristian Espinosa Marrugo
(2)
; Stefhany Espinosa Baena
(3)
;
Ana Maria Madera Rojas
(4)
; Rossana Fortich Gonzalez
(5)
; Guillermo Ortiz Ruiz
(6)
; Miguel Mora
(7)
Resumen
Los desordenes cido-base son comunes en pacientes crticos en unidades de cuidado intensivo
y estn generalmente asociados a gran morbimortalidad. As, el anlisis de los gases sanguneos
es de diaria aplicacin y el que sea oportuno y adecuado impacta en beneficio del paciente.
La medicin de gases sanguneos tiene slo unos 100 aos. Sin embargo, los elementos ms
modernos para tal medicin se implementaron en los ltimos 60 aos.
A pesar de la alta incidencia en que se presentan las alteraciones en los gases arteriales, existen
grandes dificultades para comprender el equilibrio acido-base, lo que generalmente se debe a la
poca familiaridad con las palabras y terminologa empleadas, conllevando a que disminuya el
valor de esta prueba en la prctica clnica.
Durante los ltimos 10 aos, numerosas publicaciones han evaluado varios aspectos de la
fisiologa cido-base con aspectos de la qumica moderna. Por ello, en esta publicacin presen-
tamos la epidemiologa, la importancia clnica de los desequilibrios cido-base y resumimos los
tres modelos ms reconocidos para explicar el equilibrio cido-base, al tiempo que aclaramos
algunos conceptos bsicos, bioqumicos y fisiopatolgicos. Igualmente presentamos las limita-
ciones de cada enfoque.
PALABRAS CLAVE: equilibrio cido-base, anlisis, gases arteriales.
REVISIN DE TEMA Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2010; 10(3): 202-212.
(1) Profesor Universidad de Cartagena, Jefe UCI Nuevo Hospital Bocagrande. Cartagena, Colombia.
(2) Mdico Cirujano, Clnica Universitaria San Juan de Dios. Cartagena, Colombia.
(3) Mdico Cirujano, Clnica Universitaria San Juan de Dios. Cartagena, Colombia.
(4) Mdica Interna, Universidad de Cartagena. Cartagena, Colombia.
(5) Mdica Interna, Universidad de Cartagena. Cartagena, Colombia. Barranquilla, Colombia.
(6) Profesor, Universidad El Bosque, Jefe UCI Hospital Santa Clara. Bogot, Colombia.
(7) Mdico residente medicina interna, Universidad Metropolitana.
Correspondencia:
Dr. Carmelo Dueas Castell
crdc2001@gmail.com
Recibido: 16/08/2010.
Aceptado: 23/08/2010.
Arterial blood gas analysis
Abstract
Acid-base disorders are common in critically ill patients in the intensive care unit. They are
generally associated with high morbidity and mortality rates. Arterial blood gas analysis is therefore
done on a daily basis, and its timeliness and adequateness are important for the patients benefit.
Arterial blood gas analysis has been done since about 100 hundred years ago. However, modern
elements for their determination have been implemented over the past 60 years.
203
Anlisis de los gases sanguneos
Dueas y cols.
Segn el Comit Nacional para Estndares de Laborato-
rio Clnico, el 78% de los pacientes crticos presentan
alteraciones cido-base (1) y dichas alteraciones se aso-
cian con una mortalidad global que oscila entre 65% y
89% (2). Por todo esto, el anlisis de los gases sangu-
neos tiene ms inmediato y potencial impacto en el cui-
dado del paciente crtico que cualquier otro laboratorio
(3). A continuacin hacemos un resumen crtico de los
diversos modelos del anlisis cido-base.
Definicin de pH:
Es el logaritmo negativo de la concentracin del in hi-
drgeno.
pH = log
10
{1/[H
+
]} = -log
10
[0,000000040], pH = 7.4
(0,00000040 mol/L). Concentracin de iones hidr-
genos.
1 nmol (nanomol) = es la millonsima parte de 1 mol
(mol x 10
-9
).
[H
+
] = 40 nmol/L concentracin de iones hidrgeno
libres en el plasma.
Una definicin completa requiere que el logaritmo sea
definido como de base 10 y la concentracin sea medida
como la actividad en moles por litro.
La forma de notacin del pH es fuente de confusiones
por lo que es mejor evitar los trminos "aumento" y "dis-
minucin" y usar en su lugar "cambio cido" y "cambio
alcalino". En este sentido, cuando el pH cambia 0,3 uni-
dades, por ejemplo, desde 7,4 a 7,1 la concentracin de
ion hidrgeno se duplica (de 40 a 80 nmol/l) (4) una
diferencia del 100%.
El organismo mantiene la neutralidad (pH 6,8) dentro de
la clula, donde ocurren la mayora de los procesos
bioqumicos, y mantiene la sangre a un pH de 7,4, el
cual es 0,6 unidades de pH hacia el lado alcalino partien-
do del pH neutro (4).
Fisiologa
La regulacin de la concentracin de hidrogeniones es
esencial, ya que sta influye en las reacciones enzimticas,
bioqumicas y moleculares, as como en las interacciones
entre hormonas o medicamentos con protenas
plasmticas y receptores de superficie; adems, las fluc-
tuaciones en la [H+] intracelular tienen efectos mayores
en su estructura y funcin al alterar la carga de las prote-
nas (5).
Para mantener la [H
+
] o el pH dentro de lmites fisiolgi-
cos (H
+
de 36 a 44 nmol/L o pH de 7.357 a 7.444)
debe existir un equilibrio entre el aporte o produccin y
el amortiguamiento o eliminacin.
Para mantener la [H
+
] o el pH dentro de lmites fisiolgi-
cos (H
+
de 36 a 44 nmol/L o pH de 7.357 a 7.444)
debe existir un equilibrio entre el aporte o produccin y
el amortiguamiento o eliminacin.
El organismo tiene una alta produccin de cidos: ms
de 13.000 mmol/da de CO
2
y ms de 70 mmol/da de
cidos fijos. Ante este reto, el organismo cuenta con sis-
temas para mantener el equilibrio cido-base, los cuales
pueden dividirse en amortiguadores plasmticos, respi-
ratorios y renales (6).
1. Amortiguadores plasmticos: el bicarbonato representa
el 50% de la capacidad amortiguadora plasmtica y
resul ta fundamental en este equi l i bri o. Los
Despite the high incidence of arterial blood gas disturbances, great difficulties stand in the way of our understanding of
the acid-base balance. This is generally due to lack of familiarization with the usual terminology. In the clinical setting,
this reduces the value of the test.
Over the past 10 years, several published studies have assessed several aspects of acid-base physiology with aspects of
modern chemistry. This paper discusses the epidemiology of acid-base disturbances and their clinical importance, and
summarizes the 3 most widely recognized models for the explanation of the acid-base balance. We clarify some basic
biochemical and pathophysiological concepts, and present the limitations of each of the 3 approaches.
KEY WORDS: acid-base balance, analysis, arterial blood gases.
204
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 10 Nmero 3
hidrogeniones se unen al HCO
3
en forma reversible,
cuando el aporte o la produccin de ellos aumenta,
luego, la reaccin se desplaza hacia la derecha, con lo
que incrementa la cantidad de hidrogeniones que es
captado por el amortiguador, lo que minimiza los cam-
bios en la concentracin de iones hidrgeno.
H
+
+ HCO
3
H
2
CO
3
H
2
O + CO
2
Si la produccin de cidos no voltiles excede la ex-
crecin, el HCO3 disminuye, y la [H+] aumenta, re-
sultando en acidosis metablica. De otro lado, si la
produccin de HCO3 es mayor que la excrecin, el
HCO
3
aumenta y la H
+
disminuye resultando en
alcalosis metablica.
Existen otros sistemas de amortiguamiento plasmtico
como la hemoglobina, las protenas y los fosfatos, los
cuales proveen de sitios adicionales de unin de H+
y, por lo tanto, amortiguamiento. La hemoglobina pro-
porciona 30% de la capacidad amortiguadora del plas-
ma, el restante 20% lo comparten las protenas y los
fosfatos (13% y 7% respectivamente) (6).
2. Amortiguador pulmonar
El segundo sistema de amortiguamiento que hace fren-
te a los trastornos del equilibrio cido-base es el
pulmonar; la disminucin en el pH acta estimulando
quimiorreceptores en el tallo cerebral con incremen-
to en la ventilacin minuto y eliminacin del CO
2
(6).
3. Amortiguador renal
Para mantener el equilibrio, los riones deben excretar
aniones de los cidos no voltiles y reabsorber el
HCO
3
, esto lo logran por medio de tres mecanis-
mos: reabsorcin o excrecin del bicarbonato filtra-
do, excrecin de acidez titulable y excrecin de
amoniaco. Por medio del primer mecanismo el 85%-
90% del HCO
3
filtrado es reabsorbido por el tbulo
proximal y es el ms importante cuantitativamente.
La secrecin de H
+
por las nefronas sirve para
reabsorber el HCO
3
filtrado, disminuir el pH de la
orina, titular amortiguadores urinarios y causar excre-
cin de NH4 (6) (Figura 1).
El segundo mecanismo es la excrecin de acidez titulable,
segn ste, a pH 7,4 el 80% del fosfato circulante se
encuentra en forma monohidrogenada y el 20%
dihidrogenada. La mayor parte de la acidez titulable uri-
nari a es formada por conversi n de fosfato
monohidrogenado a dihidrogenado
Por ltimo, el amoniaco (NH
3
) difunde a la luz tubular
renal donde se une a H
+
para formar ion amonio no
difusible (NH4), el cual es excretado. Las modificaciones
en la H
+
son el resultado de cambios en los cidos vol-
tiles o componente respiratorio, representado por la
pCO
2
, y no vol ti l es o metabl i co (l cti co,
hidroclorhdrico, sulfrico, etc.) .
Existen diferencias en cuanto a la potencia y tiempo de
accin de cada uno de estos sistemas de amortiguamien-
to, el plasmtico acta de inmediato, pero su potencia es
la menor, el respiratorio tarda de uno a tres minutos con
una potencia intermedia y el renal de 12 a 48 horas con
la potencia mxima de amortiguamiento (6).
Los riones poseen un ritmo relativamente lento para la
compensacin, as un paciente puede tener concentra-
ciones anormales de PCO
2
y slo uno o dos das des-
pus, se logra una compensacin parcial. En situaciones
agudas como procedimientos quirrgicos o en la sala de
emergencia, por lo tanto, una PCO
2
anormal no se aso-
cia generalmente con una compensacin metablica. De
ello se deduce que cuando se detecta una acidosis o
alcalosis metablica, por lo general refleja una alteracin
metablica aislada o una compensacin por un proble-
ma respiratorio crnico (4).
Una vez recordados estos conceptos, podemos men-
cionar los modelos que pretenden analizar las alteracio-
nes en el equilibrio cido-base, los cuales coinciden en la
manera como los mecanismos respiratorios pueden al-
terar el pH pero difieren en la manera como lo hace el
componente metablico.
FIGURA 1: Reabsorcin del bicarbonato en el tbulo contorneado distal.
205
Anlisis de los gases sanguneos
Dueas y cols.
Modelos para interpretar
el equilibrio cido-base
Modelo de Henderson Hasselbach
El cido carbnico (H
2
CO
3
) es fundamental para enten-
der y evaluar las alteraciones cido-base porque sus con-
centraciones cambian rpida y fcilmente. Los productos
de la disociacin e ionizacin estn normalmente en equi-
librio:
[ H
+
] x [HCO
3
-] = k1 x H
2
CO
3
= k2 x [CO
2
] x [H
2
O]
Esta ecuacin puede ser simplificada porque el cido car-
bnico no resulta de inters clnico, el agua es constante
en vivo y la PCO
2
es ms familiar que [CO
2
]:
[H
+
] x [HCO
3
-
] = k x PCO
2
Esta es la versin simplificada de la ecuacin de
Hendersson Hasselbach y es un ejemplo de la ley de la
accin de la masa: "el producto de las concentraciones
de un lado, son iguales al producto de las concentracio-
nes del otro lado de la reaccin. Segn este mtodo el
pH se define como: 6,1 ms el logaritmo de base 10 del
cociente entre el bicarbonato y el cido carbnico.
pH = 6,1 + log 10 HCO
3
/0,03 PCO
2
Donde:
La concentracin de cido carbnico es sustituida por
la presin parcial de dixido de carbono.
0,03 es el coeficiente de solubilidad para el CO
2
en el
plasma
De esta manera, un incremento en la pCO
2
resulta en
una disminucin del pH y una disminucin de la concen-
tracin de HCO
3
; as, si un paciente tiene pH <7.357
puede deberse a incremento de la pCO
2
o de cidos no
voltiles; en el primer caso se trata de acidosis respirato-
ria y en el segundo de acidosis metablica; de otro lado,
un pH > 7.444 puede deberse a disminucin de la pCO
2
o a incremento del HCO
3
, ocasionando alcalosis respi-
ratoria y alcalosis metablica respectivamente.
Con base al modelo de Henderson-Hasselbalch, tam-
bin llamado modelo fisiolgico, Whittier y Rutecki de-
sarrollaron una herramienta sencilla para evaluar las alte-
raciones del equilibrio cido-base, a la que llamaron re-
gla de los 5 y que permite determinar las causas de los
trastornos simples, dobles y triples (6,7).
Los valores normales a considerar son:
pH = 7,40 - 7,44
pCO
2
= 40-44 mmHg
BA (brecha aninica) = 3 - 10
Albmina (Alb)= 4 g/dL
Regla 1. Determinar el estado del pH:
< 7.400 acidosis
> 7.440 alcalosis
Regla 2. Determinar si el proceso es primario o mixto:
Respiratoria pCO
2
> 44 mmHg
Metablica HCO
3
< 25 mEq
Respiratoria pCO
2
< 40 mmHg
Metablica HCO
3
> 25 mEq
Regla 3. Calcular la brecha aninica (BA): la BA se
calcula as:
BA = Na
+
- (Cl
-
+ HCO
3
-
)
FIGURA 2: Excrecin de la acidez titulable en el plasma, conversin de
fosfato monohidrogenado a dihidrogenado.
FIGURA 3: Excrecin de amoniaco.
Acidosis
Alcalosis
206
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 10 Nmero 3
BA corregida por la albmina = BA + 2,5 x (4 - Alb g/dL)
El valor normal es de 2,6 a 10,6, pero deber corregirse
en pacientes con hipoalbuminemia; por cada g/dL de al-
bmina menor al valor normal adicionar 2,5 a la BA cal-
culada.
Algunas causas de acidosis metablica, por ejemplo, la
acidosis lctica, libera aniones al lquido extracelular que
normalmente no se miden. Cuando esto ocurre, habr
una discrepancia inesperada entre las sumas de los princi-
pales cationes y aniones.
Adems del Cl
-
y el HCO
3
existen otros aniones no
medidos, por ejemplo, lactato, fosfato, sulfato, que au-
mentan la "brecha". Una diferencia superior a 30 indica
una importante concentracin de aniones no medidos.
Si se requiere informacin acerca de los aniones no me-
didos, probablemente resulta adecuado medir la con-
centracin de lactato en condiciones de hipoxia tisular, 3-
hidroxibutirato en cetosis diabtica y fosfatos o sulfatos
en la insuficiencia renal
Regla 4. Verificar el grado de compensacin
Acidosis respiratoria: 10 mmHg de incremento en la
pCO
2
incrementa el HCO
3
por un factor de 1 (agu-
da) o por un factor de 4 (crnica).
Acidosis metablica: 1 mEq/L de disminucin en el
HCO
3
disminuye la pCO
2
por un factor de 1,3 (2).
Alcalosis respiratoria: 10 mmHg de disminucin en la
pCO
2
disminuye el HCO
3
por un factor de 2 (aguda)
o por un factor de 5 (crnica).
Alcalosis metablica.1 mEq/L de incremento en el
HCO
3
eleva la pCO
2
por un factor de 0,6.
Regla 5. "Delta" Gap
El Delta Gap determina si hay una interrelacin 1:1 en-
tre aniones en sangre; esta frmula se utiliza si no se ha
diagnosticado alguna alteracin del equilibrio cido-base,
y postula que un incremento de la brecha aninica por
un factor de 1 deber de disminuir el HCO
3
por el mis-
mo factor para mantener la electroneutralidad, si el bi-
carbonato es mayor de lo predicho por la interrelacin
1:1 o Delta Gap habr alcalosis metablica simultnea si
el bicarbonato es menor de lo predicho acidosis
metablica de brecha aninica normal.
Esta evaluacin tradicional adaptada de la propuesta de
Henderson-Hasselbach, que incluye la determinacin del
anin gap, la estandarizacin del exceso de base y bicar-
bonato, es el mtodo ms ampliamente usado para iden-
tificar la presencia y grado de acidosis metablica. Una
ventaja de este mtodo es lo fcil de entender y aplicar
en situaciones clnicas comunes.
Limitaciones del modelo de Henderson Hasselbach:
1. Suministra poca informacin sobre el origen de la al-
teracin cido-base.
2. Puede si mpl i fi car enormemente trastornos
metablicos complejos.
3. El clculo del anin fuerte no se relaciona con los cam-
bios en la PaCO
2
y la albmina.
4. El clculo del exceso de base requiere una concentra-
cin normal de agua corporal, electrolitos y albmi-
na, limitando este hallazgo en la mayora de pacientes
crticos. (6). As, este mtodo no explica bien la
alcalosis asociada a hipoalbuminemia y la acidosis
hiperfosfatmica.
5. Los cambios del HCO
3
y CO
2
deben interpretarse al
mismo tiempo. Por ello, debieron crearse reglas para
definir si el cambio era nico o mixto.
6. Subestima efectos acidificantes cuantitativos de otras
molculas como el lactato.
7. No se ajusta a la ley de electroneutralidad y no explica
las interacciones inicas en sistemas complejos, por
lo que el modelo era cualitativo.
Modelo de Sigaard Andersen
Ya en la dcada de 1940 los investigadores reconocieron
las limitaciones de un enfoque puramente descriptivo a la
fisiologa cido-base. Una limitacin obvia es que los cam-
bios en la concentracin plasmtica de bicarbonato, aun-
que tiles para determinar la direccin y por lo tanto el
tipo de anormalidad cido-base, no es capaz de cuantifi-
car la cantidad de cido o base que ha sido aadido a
menos que el CO
2
plasmtico se mantenga constante.
Esta observacin llev al desarrollo de herramientas para
normalizar el bicarbonato o cuantificar el componente
metablico de una anormalidad cido-base (Figura 4).
En 1948, Singer y Hastings propusieron el trmino Base
Buffer o "base amortiguador"(BB) para definir la suma de
HCO
3
y los cidos dbiles no voltiles. Un cambio de la
207
Anlisis de los gases sanguneos
Dueas y cols.
base de amortiguamiento corresponde a un cambio en
el componente metablico. Los mtodos de clculo del
cambio en la BB se refinaron y perfeccionaron ms tarde
para obtener la base exceso (BE). La BE es la cantidad de
respuestas metablicas
acidosis o alcalosis, definida como la cantidad de cido o
base in vitro que se debe agregar a una muestra de san-
gre entera para restaurar el pH de la muestra a 7,40,
mientras que el PCO
2
se mantiene a 40 mmHg.
Desde entonces, este modelo ha evolucionado hasta lle-
gar al del exceso de base (BE, del ingls Base Excess)
propuesto por Siggaard-Andersen utilizado por mucho
tiempo, y actualmente conocido como el de concentra-
cin de H+ titulable del lquido extracelular extendido
(ctH+ Ecf). El ctH+ Ecf se define como la cantidad de
H+ adicionado o removido en relacin al pH de refe-
rencia de 7,40, pCO
2
de 40 mmHg, 37 C (*).
Se ha abandonado el trmino de BE por ser ambiguo y no
indicar al H+ como el componente qumico relevante.
El clculo del ctH+ Ecf
Se hace con la ecuacin de Van Slyke, la cual permite
definir la capacidad reguladora de una disolucin, como
una medida de la capacidad de la misma, en conservar el
valor de su pH al recibir adiciones de cido o de base:
ctH+Ecf = -(1-cHbEcf/cHb)o cHCO3 -P + H+Ecf
opHP)
Donde:
cHbEcf = cHbB o VB/VEcf: concentracin de hemoglo-
bina en el lquido extracelular extendido.
VB/VEcf = 1/3 (valor por default) razn entre el volu-
men de sangre y volumen de lquido extracelular exten-
dido.
cHb = 43 mmol/L, parmetro emprico que da cuen-
ta para una distribucin desigual de los H+ entre el plas-
ma y los eritrocitos.
cHCO3 -P = cHCO
3
-P-cHCO
3
P .
cHCO3 -P = 24,5 mmol/L, concentracin de bicar-
bonato en plasma a pHP = 7,40, pCO2 = 40 mmHg,
T = 37,0 C.
pHP = pHP- pHP .
H+Ecf = mHb -cHbEcf+P.
mHb = 2,3, capacidad amortiguadora molar aparen-
te del monmero de hemoglobina en sangre entera.
P = 7,7 mmol/L (valor por default), valor amortigua-
dor de amortiguadores diferentes de HCO
3
en plasma
para una concentracin de protena plasmtica normal
(albmina).
cHbB = pHbB/MmHb, (sustancia) concentracin de he-
moglobina en sangre (unidad: mmol/L) como funcin de
la concentracin de la masa, pHbB (unidad: g/L).
MmHb = 16,114 g/mol, masa molar del monmero
de hemoglobina.
Nota: Si cHbB = 9.0 mmol/L pHbB = 14.5 g/dL
entonces la ecuacin de Van Slyke se simplifica a: ctH+Ecf
= - 0.93 o (cHCO
3
-P + pHP o 14.6 mmol/L)
Este abordaje del estado cido-base se resume en el diagra-
ma de Siggaard Andersen, con el cual se puede hacer el
diagnstico de acidosis respiratoria aguda o crnica,
alcalosis respiratoria aguda o crnica, acidosis metablica
aguda o crnica y alcalosis metablica aguda o crnica. El
pH y la [H
+
] del plasma estn en el eje de las abscisas, la
pCO
2
(presin parcial de dixido de carbono) se mues-
tra en el eje de las ordenadas, la ctH
+
Ecf se indica en la
parte superior izquierda del diagrama (Figura 4).
Las alteraciones cido-base diagnosticadas por el modelo
de Siggaard-Andersen se caracterizan porque en las altera-
ciones respiratorias agudas slo hay cambios en la pCO
2
y
FIGURA 4: Diagrama de Siggaard Andersen.
cHb)o cHCO3 -P + H+E
208
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 10 Nmero 3
pH, pero no en la ctH
+
Ecf; en las alteraciones metablicas
por disminucin o aumento de la ctH
+
Ecf (4).
Modelo de Stewart
Hace ms de 20 aos, Peter Stewart propuso un mto-
do para el anlisis cido-base modificando los conceptos
de neutralidad, acidez y alcalinidad. Diez aos ms tar-
de, Figge defini en forma ms precisa el papel cuantita-
tivo de los tampones plasmticos diferentes al bicarbona-
to. El modelo de Stewart, tambin llamado fsico-qumi-
co, para el abordaje de las alteraciones cido-base se fun-
damenta en dos leyes fisicoqumicas: la electroneutralidad,
la cual postula que en soluciones acuosas la suma de to-
dos los iones cargados positivamente debe de ser igual a
la suma de todos los iones cargados negativamente; y, la
de la conservacin de la masa, la que postula que la can-
tidad de una sustancia permanece constante a menos que
sta sea adicionada o generada, o removida o destruida.
De acuerdo al principio de la electroneutralidad, en el
agua pura la H
+
debe de ser igual a la OH
-
, entendiendo
esto sabremos que el origen de los H
+
es el agua y la
cantidad de stos depender del grado de disociacin de
la misma. Sin embargo, en soluciones ms complejas,
como el plasma, se debe de considerar que hay otros
factores que determinan la disociacin del agua (7).
Como evaluacin alternativa a los postulados conven-
cionales el modelo descrito por Peter Stewart en 1981
y modificada por Figge, propone tres variables que de-
terminan de forma independiente la concentracin de
iones de hidrgeno (H
+
) y, en consecuencia, el pH. Estas
variables son la diferencia de iones fuertes (diferencia en-
tre aniones y cationes totalmente disociados, SID), la
concentracin total de cidos dbiles, (especialmente la
albmina y fosfato), (Tot) y la PaCO
2
(Tabla 1 y 2).
pH = [carga de CO
2
] + [DIF] + [A
TOT
].
Adems, propuso la existencia de dos grupos de varia-
bles en las soluciones biolgicas: las dependientes y las
independientes. Las primeras, se denominan as porque
sus cambios son siempre secundarios, es decir, cambian
su concentracin solamente cuando han variado las va-
riables independientes. Cuando una variable independiente
sufre un cambio en su concentracin, ocasiona un cam-
bio en la concentracin de las variables dependientes.
Por lo anterior, las variables dependientes, no son sus-
ceptibles de variacin autnoma (13).
Las variables independientes son las reguladoras de la
concentracin de las seis variables dependientes. Entre
estas ltimas, resaltamos al hidrgeno y al bicarbonato.
De acuerdo con lo expuesto, es claro que las variaciones
en la concentracin de H
+
y de HCO
3
-
son secundarias.
Es decir, que no es posible concebir una variacin aut-
noma de estos dos iones, sino que cuando observamos
un cambio en la concentracin de uno de ellos o de
ambos, debemos entenderla como consecuencia de la
variacin de alguna de las variables independientes. En
otros trminos, cuando cambia la concentracin de
hidrogeniones o de bicarbonato, hay que buscar su expli-
cacin solamente en un cambio en la concentracin de
la PaCO
2
, de los aniones dbiles no voltiles (principal-
mente el fosfato y la albmina) o en la SID (Strong ion
difference) o diferencia de iones fuertes (7).
El plasma contiene iones que se clasifican por su carga en
positivos (cationes) o negativos (aniones), o por su ten-
dencia a disociarse en soluciones acuosas en fuertes o
dbiles.
La diferencia de iones fuertes (SID) es la carga neta de los
iones fuertes (Na
+
, K
+
, Ca
++
, Mg
+
, Cl-, SO4) y equivale
al valor resultante entre la diferencia entre los cationes
fuertes y los aniones fuertes. Sin embargo, como lo se-
ala Stewart, el Ca
++
, el Mg
+
y el SO4
-
se encuentran en
cantidades muy pequeas y por lo tanto pueden desco-
nocerse sin afectar la SID. En consecuencia, aceptamos
la SID como la resta de (Na + K) - Cl, con un valor
normal de 40-42 meq/L.
De acuerdo con esta teora, una acidosis metablica pue-
de ser secundaria a un incremento en los aniones no
Tabla 1. Mdulo Stewart
Variables independientes Variables dependientes
PaCO
2
H, OH, CO
3
, A-,AH-, HCO
3
-
Diferencia de iones fuertes
Aniones dbiles no voltiles (A
TOT
)
Tabla 2. Mdulo Stewart
Cationes Aniones
Fuertes Na
+
, K
+
,Ca
++
,Mg
++
Cl
-
209
Anlisis de los gases sanguneos
Dueas y cols.
voltiles (principalmente la hiperfosfatemia) o a una dis-
minucin en la SID (principalmente por un aumento en
el lactato, el cloro o en otros aniones fuertes). En situa-
ciones anormales pueden aparecer, en las soluciones cor-
porales, algunos aniones fuertes. Por ejemplo, en los
pacientes crticos es muy frecuente la presencia de
hipoperfusin tisular por mltiples causas, trayendo como
consecuencia el aumento en la produccin de cido lc-
tico, sustancia que tiene la propiedad de disociarse com-
pletamente, liberando lactato en la solucin. Otros ejem-
plos son el aumento en los cuerpos cetnicos, por ejem-
plo en los estados de descompensacin diabtica, los
cuales tambin tienen la propiedad de disociarse com-
pletamente. Como el lactato y las cetonas se disocian,
son iones fuertes, entonces, por definicin estos nuevos
aniones fuertes entran a modificar la carga neta de iones
fuertes y, por lo tanto, afectan la concentracin de
hidrogeniones.
Las anteriores consideraciones nos permiten ahora re-
componer la frmula de la SID, agregndole los aniones
que pueden aparecer en forma patolgica:
SID = (Na+K) - ( CL + La + Ce + otros).
Nos hallamos ante dos frmulas, cada una de las cuales
trata de estimar la SID. La SID aparente (SIDa) mide la
carga neta de los iones, considerando entre los aniones,
solamente el cloro y el lactato, es decir, la SIDa es la
diferencia entre la suma de todos los cationes fuertes y
los aniones fuertes.
SIDa = Na
+
+ K
+
+ Ca
++
+ Mg
+
+ - (Cl
-
+ lactato)
El valor normal de SIDa es de 40 a 42.
De acuerdo con el principio de la electroneutralidad el
plasma no puede estar "cargado", as que, el resto de las
cargas negativas proviene del pCO
2
y cidos dbiles, lla-
mado tambin SID efectiva (SIDe), este, considera ade-
ms, los otros aniones posibles en el organismo y que se
presentan de manera importante en estados patolgicos
(7).
Vale la pena sealar que no existen dos SID. Lo que suce-
de es que disponemos de dos formas para aproximarnos
a ella. La SID es una sola que incluye todos los cationes y
aniones fuertes, lo que coincide con el concepto de SIDe.
Al sustraer el SIDe al SIDa se obtiene la brecha de iones
fuertes (SIG, del ingls Strong Ion Gap).
El valor normal del SIG es < 2 mEq/L y cuando est por
arriba de estos valores hay aniones no medidos diferen-
tes al lactato condicionando acidosis. Por ejemplo:
1. pCO
2
: es una variable independiente, como haba-
mos descrito anteriormente, que determina la con-
centracin de H
+
.
2. A
TOT
: los cidos dbiles no voltiles estn constituidos
fundamentalmente por protenas (albmina) y fosfatos.
3. Aniones no medidos (XA
-
): el lactato es el ms cono-
cido y medido, pero las cetonas, sulfatos, metanol y
salicilatos no son medidos; y an hay ms aniones no
medidos diferentes a los ya mencionados que causan
aumento de la brecha de iones fuertes principalmente
en sepsis, que causan aumento en la mortalidad de
estos pacientes.
Abordaje del equilibrio cido-base segn Stewart
Es importante reconocer que la acidosis metablica se
caracteriza por disminucin de la SIDa, la cual produce
disociacin del agua generando H
+
.
La SIDa disminuye debido a prdida de cationes, mal
manejo de aniones o al efecto de aniones exgenos.
La alcalosis metablica se relaciona a una SIDa elevada,
como en caso de prdida de aniones o administracin
de cationes fuertes (6).
- Acidosis metablica hiperclormica: se caracteriza por
SID < 40 y cloro corregido de 108 a 112 mEq/L. La
acidosis metablica hipercloremica es secundaria a la
infusin de soluciones intravenosas no balanceadas,
FIGURA 5: Diferencia de iones fuertes apartente y efectiva.
210
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 10 Nmero 3
como la solucin salina al 0,9%; para ejemplificar esto
de una manera simple tomemos en cuenta un litro de
plasma que contiene slo dos iones, sodio (Na) de 140
y cloro (Cl) de 110, la diferencia de iones fuertes (SID)
sera de 30, si a este litro de plasma le agregramos un
litro de SSO.9%, el cual contiene 154 mEq/L de Na y
154 mEq de Cl y se le hace la suma algebraica de estos
electrlitos tendremos que el contenido de Na y de Cl
por litro ser de 147 y 132 mEq respectivamente, con
SID de 15 y cloro de 132 mEq/L (Figura 6), dando
como resultado la acidosis metablica hiperclormica.
Hay pocos estudios sobre el efecto de la acidosis
metabolica hiperclormica en la morbi-mortalidad, s-
tos muestran resultados no contundentes.
Clasificacin de las alteraciones cido-base
segn el modelo de Stewart
Correlacin clnica de los trastornos cido-base
Los signos y sntomas asociados con anormalidades ci-
do-base son generalmente inespecficas o predominan-
temente caractersticas de la enfermedad de base. La
acidosis metablica da lugar a un aumento del trabajo
respiratorio por la compensacin respiratoria. En la
acidosis severa (pH 7.2), el patrn respiratorio se ca-
racteriza por respiraciones profundas y rpidas (respira-
cin de Kussmaul). De igual manera, la acidosis severa
puede llevar a hipotensin, edema pulmonar, y por lti-
mo asistolia y sus efectos estn acentuados en presencia
de hipoxia. La acidosis metablica lleva a aumento de
hipercalciuria y enfermedad sea ya que el hueso acta
como buffer conduciendo a una marcada prdida mineral.
Igualmente, no hay sntomas o signos patognomnicos
de alcalosis metablica. Un examen meticuloso debe
detectar hipoventilacin. La alcalosis severa (pH 7,55)
puede llevar a hipoxia tisular, confusin mental, obnubila-
cin, irritabilidad muscular, tetania y aumento del riesgo
de convulsiones y arritmias cardiacas. Algunos de los sig-
nos y sntomas estn relacionados con la disminucin de
la concentracin de calcio ionizado como resultado del
aumento de la unin a protenas en presencia de alcalosis.
La literatura sugiere unos lmites de pH compatibles con
la vida entre 7 y 7,8; ocasionalmente, algunos pacientes
pueden sobrevivir con valores por fuera de esos rangos
(13). Dado el impacto del pH en las funciones celulares,
es fundamental contar con un mtodo de anlisis de las
alteraciones cido-base que sea exacto y oportuno (14).
En teora, la iniciativa de Stewart (enfoque fsico-qumi-
co) permite describir muchas condiciones clnicas de
disbalance cido-base y provee ms detalles acerca de las
complejas anormalidades de este equilibrio que no son
planteadas por la propuesta de Henderson Hasselbach
(enfoque fisiolgico) y Sigaard-Andersen.
El modelo fisicoqumico de Stewart y Figge requiere cl-
culos complejos que podran resultar siendo similares a
un simple ajuste de la brecha aninica con respecto a la
concentracin de albmina.
A continuacin presentamos estudios clnicos que han
comparado los diversos modelos para anlisis cido-base
En 935 pacientes crticos, Dubin y su grupo reportaron
que el enfoque diagnstico de Stewart fue mejor que el
HCO
3
y la BE (10). Sin embargo, cuando se incluy la
Brecha aninica en el anlisis, el enfoque de Stewart no
ofreci ninguna ventaja (10).
El estudio de Boniatti consider que sus principales resul-
tados demostraban mayor sensibilidad de la evaluacin
fisicoqumica en identificar desordenes cido-base (15).
Sin embargo, estos resultados se ven afectados por limi-
taciones metodolgicas (14). Infortunadamente, no se
puede demostrar que la diferencia de iones fuertes tiene
mayor sensibilidad que la base exceso cuando se usan
diversos niveles de sensibilidad. Los autores consideran
que una BE normal es de -5 a 5mmol/L y la diferencia de
iones fuertes efectiva normal es de 38 a 42 mmol/L. As,
FIGURA 6: SID del plasma y de la solucin salina.
211
Anlisis de los gases sanguneos
Dueas y cols.
el diagnstico de acidosis metablica requiri una reduc-
cin en la BB de 5 mmol/L con una BE como el criterio,
mientras una reduccin de slo 2 mmol/L en la BB indi-
caba la presencia de acidosis metablica por el criterio
de la DIF. Por lo cual, un ms sensible punto de corte
para el diagnstico de acidosis metablica mediante la
DIF podra explicar estos resultados. Puede presentarse
un error de interpretacin con el mtodo de Stewart al
diagnosticar una alcalosis respiratoria como una acidosis
metablica. Una baja DIF podra ser resultado de la ca-
racterstica compensacin renal de una alcalosis respira-
toria (pH alto y PaCO
2
bajo). Como se ha planteado en
varias publicaciones, el enfoque de Stewart, usado sin
considerar la respuesta metablica a un desorden respi-
ratorio primario, puede llevar a diagnstico incorrecto
en 15% de los casos (14).
Adicionalmente, se ha cuestionado la pobre correlacin
o acuerdo entre la base exceso y la DIF.
Hace ms de 50 aos por Singer (16) describi que la
DIF puede ser igualada en la actualidad a BB. Por otro
lado, Gunnerson y Kellum consideraron que la BE y la
DIF ofrecan resultados prcticamente idnticos, a pesar
de diferentes enfoques conceptuales (17).
Tanto Stewart como el mtodo de la BE son enfoques
fisicoqumicos que usan balance de cargas y de protones
para expresar la concentracin de protones. (BE) es esen-
cialmente el cambio en la BB en vivo y as muestra el
cambio en la DIF del punto donde pH = 7,40 y PCO
2
= 40 mmHg. Algunas publicaciones han reportado que
el uso del HCO
3
y BE y anin gap corregido por albmi-
na tienen la misma eficiencia diagnstica y pronstica que
el mtodo de Stewart (10-17), el punto es usarlo apro-
piadamente.
Fencl y colaboradores, en un estudio prospectivo con
152 pacientes en la unidad de cuidado intensivo, compa-
r el mtodo tradicional (medicin de la base exceso y el
anin gap) con el mtodo de Stewart encontrando que
este ltimo fue mejor en la deteccin de anormalidades
cido-base complejas que el mtodo tradicional no lo-
gr, en cerca de una sexta parte de los pacientes del es-
tudio (18). Adems, se ha sugerido que la identificacin
de aniones no medidos ofrece un mayor valor pronsti-
co que los ndices tradicionales.
En 40 pacientes sometidos a trasplante de hgado se en-
contr una brecha de iones fuertes aumentada mientras
que no se pudo reportar alteraciones cido-base mediante
el modelo convencional de anlisis (19).
En 50 pacientes crticos se report que la mayora tenan
mltiples mecanismos para explicar la acidosis metablica
y que el mtodo de Stewart, que consuma tiempo, era
innecesario (20).
En 282 pacientes con trauma vascular mayor en urgen-
cias, la brecha de iones fuertes fue el mayor predictor de
mortalidad (21).
En 1.181 pacientes con trauma en urgencias, el modelo
de Stewart pudo identificar lesiones mayores (22).
Los nuevos enfoques tales como la teora de equilibrio
de iones tal vez pueda conciliar estas diferencias al no
Acidosis Alcalosis
Tabla 3. Clasificacin trastornos cido-base segn Stewart
212
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 10 Nmero 3
exigir variables independientes, pero es probable que los
avances en nuestra comprensin de la fisiopatologa fa-
vorecer una interpretacin u otra. Una forma de unifi-
car a la fisiologa cido-base es simplemente reconocer
que los ndices descriptivos como el exceso de base (SBE)
y la ecuacin de Henderson-Hasselbalch son
tiles para describir y clasificar los trastornos cido-base,
mientras que los ndices cuantitativos, como SID y A
TOT
son ms tiles para la cuantificacin de estos trastornos y
para la generacin de hiptesis sobre los mecanismos
por lo cual se producen.
El modelo fisiolgico permite evaluar el estado cido-
base en forma rpida y simple. Por otro lado, el modelo
fsico-qumico introduce una gran complejidad, requiere
mltiples determinaciones y para algunos, es superfluo,
poco prctico y algunas veces genera errores (9). El en-
foque fisiolgico ofrece mediciones cuantitativas que se
han derivado de estudios experimentales y observacionales
en animales y humanos.
De otro lado, a pesar de su simplicidad y de ser, en gene-
ral adecuada, el enfoque de Sigaard-Andersen usa
nomogramas obtenidos in vitro y con suposiciones que
limitan su confiabilidad.
Por ello, una reciente publicacin concluye que el mo-
delo fisiolgico se mantiene como el ms simple, riguro-
so y til para evaluar los desordenes cido-base (9).
En este punto, consideramos que la ltima palabra al res-
pecto no se ha dicho y que algunos planteamientos que
proponen aprovechar las cosas buenas de cada modelo y
emplear los tres modelos puede ser aceptable y requiere
la prueba del tiempo (11).
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