Identifique los niveles de control enzimtico en el metabolismo de los Hidratos de

carbono

Identifique los mecanismos de Resistencia a la Insulina
Un posible mecanismo de produccin de la resistencia a la insulina es la mutacin del receptor de
insulina, fenmeno bastante raro que determina algunos sndromes genticos especficos. Ms
frecuentes son los defectos de los transportadores de glucosa, como la disminucin del glut 4, y las
alteraciones de la fosforilacin, que pueden ocurrir tanto en el receptor como en los sustratos
intracelulares. Cabe sealar que en el problema de la resistencia a la insulina se comprometen las vas
metablicas, no las vas mitognicas.

Actualmente se han descrito nuevos mecanismos que estaran participando en la resistencia a la
insulina. Uno de ellos es la accin de algunos factores o molculas que actuaran sobre la fosforilacin
del receptor de insulina, como el factor de necrosis tumoral (TNF), que actuara sobre la fosforilacin
de los receptores intracelulares, de tal manera que en vez de fosforilarse el residuo tirosina se fosforila
un residuo serina. Se ha demostrado que el TNF est aumentado en el suero de personas resistentes a
la insulina, diabticos tipo 2 o portadores de obesidad androide, los que adems tienen una mayor
expresin del TNF en su tejido adiposo. Por otra parte, se ha descrito que algunos polimorfismos del
TNF se asocian con una menor sensibilidad a la accin de la insulina.

Otro problema fisiopatolgico del paciente insulinorresistente, que ocurre principalmente en los
obesos, es el aumento del nivel de cidos grasos libres provenientes de la liplisis aumentada del
tejido adiposo intraabdominal o visceral. Este aumento de los cidos grasos produce resistencia a la
accin de la insulina a nivel muscular, lo que se traduce en una disminucin de la sntesis del
glicgeno y, por otra parte, determina un aumento de la secrecin de insulina en la clula beta como
mecanismo compensatorio a la resistencia perifrica. Si esta situacin se perpeta en el tiempo, la
gran resistencia que se produce en la periferia provoca la claudicacin de la clula beta y aparece la
intolerancia a la glucosa y, posteriormente, la diabetes tipo 2.

Desde el punto de vista molecular, hay un aumento del malonil-CoA, que en condiciones fisiolgicas
aumenta como un mecanismo de defensa frente a situaciones de privacin prolongada de nutrientes,
con el fin de obtener energa a partir de la oxidacin de los cidos grasos libres y disminuir la
oxidacin de la glucosa, para preservar el aporte de sta al sistema nervioso central. Se ha observado
que en los obesos ocurre este mismo mecanismo, aun en presencia de una ingesta adecuada de
nutrientes, y que el aumento de malonil-CoA no se inhibe con los niveles de glucosa y de insulina
aumentados, lo que finalmente perpeta el aumento de los niveles de cidos grasos libres.

Mencione el rol de las hormonas hiperglicemiantes.
http://www.webfisio.es/fisiologia/endocrino/textos/balanceglucosa.htm
http://www.guioteca.com/diabetes/%C2%BFque-es-el-glucagon/