GLUCONEOGNESIS

SEMINARIO 5
Alumna: Mnica Gutierrez Lescano
Cod: 2013100530
Grupo: 31s
Docente: Iris Davila

1. Identifique los niveles de control enzimtico en el metabolismo de los Hidratos

de carbono
Frecuentemente, la accin de las enzimas debe regularse de manera tal que
acten en el tiempo y lugar correctos. Esta regulacin necesaria para
coordinar los numerosos procesos bioqumicos que ocurren en un instante en
cualquier organismo. En las vas metablicas, las enzimas que catalizan
reacciones esencialmente irreversibles. Generalmente constituyen los puntos de
control de estas rutas.
As tenemos, que en el metabolismo., tanto de carbohidratos, como en el de
lpidos y aminocidos, existen ciertas enzimas, que junto con la presencia de
sustancias que activan o inhiben su actividad cataltica, coordinan, mediante
diversos tipos de regulacin, la velocidad de las reacciones, generando de
esta forma complejos mecanismos de regulacin enzimtica.
Enzimas reguladoras del Metabolismo de Carbohidratos

2. Identifique los mecanismos de Resistencia a la Insulina

La resistencia a la insulina es un estado patolgico en el que las clulas que
ordinariamente responden a la insulina dejan de hacerlo. Los individuos con
resistencia a la insulina estn predispuestos al desarrollo de diabetes mellitus

tipo 2 (DM2), adems de asocirseles frecuentemente con un nmero

importante de desordenes de salud entre los que se encuentran la obesidad, la
hipertensin, infeccin crnica y enfermedades de tipo cardiovascular.
Mecanismos:

Alteracin en el Transporte de Glucosa:

Es el mecanismo principal de resistencia a la insulina en pacientes

diabticos.
Es una alteracin del transporte de glucosa caracterizada por defectos de
la expresin de enzimas intracelulares y de la translocacin del GLUT4 por
deficiencias en la actividad del receptor de insulina (RI), los sustratos del RI Se han identificado cuatro SRI, pero los ms estudiados han sido el SRI-1 y el
SRI-2, que son ms comunes, mientras que SRI- 3 est restringido de tejido
adiposo, y el SRI-4 a rin y encfalo - y la kinasa de fosfoinositol trifosfato
PI3-K.
El RI es una protena de membrana citoplasmtica que esta expresada en
clulas del msculo esqueltico, hgado, rin, cerebro y tejido adiposo.
Presenta cuatro subunidades, dos subunidades - que poseen actividad
tirosina cinasa dependiente de ATP- inhibidas por dos subunidades .
Cuando la insulina se une a las subunidades se pierde esta inhibicin, con
autofosforilacin del RI por actividad tirosina cinasa en presencia de ATP. Sin
sta actividad tirosn-cinasa del receptor de insulina, no se da ninguno de los
efectos biolgicos de la insulina.

Adipocinas y Sensibilidad insulnica

Las adipocinas son el conjunto de protenas producidas por el tejido

adiposo.
Entre
ellas
destacan
la protena
estimuladora
de
acilacin (ASP), TNFa, IL6, la resistina, la leptina y la adiponectina, con
influencia sobre la sensibilidad a la insulina, as como elangiotensingeno y
el inhibidor del activador de plasmingeno (PAI1) que tienen efecto sobre
la vascularizacin.
Algunos estudios - como el de Steppan CM y sus colaboradores - partieron
de la hiptesis de que la resistencia a la insulina podra ser mediada por
algn factor derivado de adipocitos, regulado por las tiazolidinedionas (TZD).
Se llev a cabo la bsqueda de genes que fueran inducidos durante la
diferenciacin de los adipocitos que mejoran la sensibilidad de los tejidos a
la insulina. Esa bsqueda de genes llev al descubrimiento de la protena
que llamaron resistina; la expresin de su gene es inducida durante la

diferenciacin de los adipocitos y el polipptido es especficamente

secretado por stos.
Se ha encontrado que la resistina circula en el suero y su nivel se eleva en la
obesidad. Su inmunoneutralizacin mejora la accin de la insulina y por lo
tanto la glucosa sangunea en diabetes tipo 2. Por el contrario la
administracin de resistina altera la tolerancia a la glucosa y la accin de la
insulina normal, lo que permite considerar a la resistina como un candidato
para explicar el efecto antidiabtico de las TZD y el mecanismo por el que,
el exceso de tejido adiposo causa resistencia a la insulina.
Tambin, la adiponectina que se expresa ms en tejido adiposo subcutneo
que en tejido adiposo visceral, sus niveles plasmticos guardan una fuerte
relacin inversa con el peso corporal y una fuerte relacin directa con la
sensibilidad a la insulina, sirviendo as como indicadores de la resistencia a la
insulina

3. Mencione el rol de las hormonas hiperglicemiantes.

La hormonas Hiperglucemiantes son: Glucagn, GH, Adrenalina y Cortisol
El Glucagn
Secretado por las clulas a del pncreas. Tambin es una hormona peptdica.
Tiene 3.600 Da y 29 aminocidos. Es una secuencia muy bien conservada entre
los vertebrados. Es una hormona hiperglucemiante, lipoltica y catablica. Se
puede encontrar en ayunos y en situaciones de baja disponibilidad de
alimentos (demanda energtica).
Es una hormona lipoltica porque activa la lipasa sensible a hormonas (HSL) que
degrada el TG y forma cidos grasos y glicerol. El glicerol se puede usar como
sustrato para dar glucosa. La transferencia de cidos grasos hacia las
mitocondrias se ve favorecida por el glucagn y son las sustancia principal de
la se obtiene energa cuando hay secrecin de glucagn.
En las mitocondrias se oxida y da lugar a Acetil co-A y cuerpos cetnicos. El
glicerol se usa para obtener energa o dar glucosa de aminocidos de tejidos
perifricos al hgado para hacer glucosa.
La GH
Disminuye la captacin y utilizacin de la glucosa por lo que provoca una
hiperglucemia, y estimula la liplisis en el tejido adiposo, con el consiguiente
incremento de AGL en el plasma. Efectos potenciados por el cortisol,
adrenalina y glucagn, que favorecen el aporte de glucosa al cerebro.
En el hgado estimula la sntesis de ARN, de protenas, la gluconeognesis y la
sntesis de somatomedinas. En el msculo disminuye la captacin de glucosa
(efecto antiinsulnico) (realmente ms que la captacin lo que afecta es a la

fosforilacin inicial de la glucosa), incrementa la captacin de aminocidos y

estimula la sntesis de protenas y somatomedina I (C).
En el tejido adiposo, disminuye la captacin de glucosa y estimula la liplisis,
efecto antiinsulnico. Todos estos efectos se realizan de forma ptima si est
presente en el medio el cortisol, la adrenalina y el glucagn. En consecuencia
su efecto metablico general respecto al metabolismo proteico es la elevacin
del fsforo plasmtico y el descenso en las cifras de nitrgeno ureico y de
aminocidos en plasma. En el metabolismo glucdico, es diabetgena por
estimular la salida heptica de glucosa y ejercer un efecto antiinsulnico en el
msculo y tejido adiposo.
Por lo que respecta al metabolismo graso, su accin es claramente lipoltica y
cetgena, incrementando los niveles de cidos grasos libres en sangre. Este
incremento, que tarda varias horas en aparecer, da lugar a un aumento en las
reservas energticas circulantes esencial en condiciones de hipoglucemia,
como pueden ser el ayuno prolongado o el estrs. Y esencial en situacin de
estrs por hacer disponible la glucosa en sangre. Tambin disminuye el
colesterol circulante.
Adrenalina
Tiene efectos fisiolgicos como: aumentar la concentracin de glucosa en la
sangre; aumentar la tensin arterial; aumentar el ritmo cardaco; dilatar la
pupila para tener una mejor visin; aumentar la respiracin.
Todas estas situaciones se pueden dar por momentos de mxima tensin como
el estrs. Es metabolizado en el hgado y se elimina por la orina. La formacin
de la adrenalina se realiza a partir de la noradrenalina, utilizando la ruta comn
que usan todas las catecolaminas, como dopamina, L-dopa, noradrenalina y
adrenalina. Su biosntesis se encuentra exclusivamente controlada por el
Sistema Nervioso Central
Cortisol
Es un glucocorticoide es decir que se encarga de regular las concentraciones
de glucosa en el cuerpo, adems puede regular la produccin y consumo de
las grasas y de las protenas. Tiene tambin un discreto efecto sobre la
generacin de vello, la retencin de sal y de agua. Se produce: en la corteza
adrenal, en las capas fascicular (media) y retricular (interna) de la corteza de
las glndulas adrenales. El elemento de donde se fabrica el cortisol es el
colesterol.

Fuentes bibliograficas:
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Disponible en: http://www.webfisio.es/fisiologia/endocrino/textos/gh.htm
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funciones, efectos y prevencin [Citado 31 agos 2014] Disponible en:
http://sendocrino-biologia.blogspot.com/2011/08/hormona-adrenalina-conceptofunciones.html
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Disponible en: http://www.dralejandrocardenas.com/tpacientes05.html
Bioquiwik1.wikispaces.com [internet]. Regulacin de las principales enzimas de las
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metablicas.
[Citado
31
agos
2014]
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http://bioquiwik1.wikispaces.com/Regulaci%C3%B3n+de+las+principales+enzimas+
de+las+v%C3%ADas+metab%C3%B3licas
es.wikipedia.org [internet]. Resistencia a la insulina [Citado 31 agos 2014]
Disponible
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http://es.wikipedia.org/wiki/Resistencia_a_la_insulina#Mecanismos_de_Resistencia
_a_la_Insulina