DETERIORO COGNOSCITIVO

MARIO ULISES PREZ ZEPEDA

INSTITUTO DE GERIATRA
222
DEFINICIN
El deterioro cognoscitivo es cualquier dcit de las llamadas
funciones mentales superiores que aqueje a un adulto mayor.
El ms comn es la queja de memoria. Mltiples causas
pueden ser las provocadoras de este tipo de problemas; es
por esto que el deterioro cognoscitivo (no la demencia)
se puede caracterizar como un sndrome geritrico, el cual
debe ser evaluado para detectar todos los componentes
del mismo y, en su caso, hacer el diagnstico de demencia
(Inouye et al., 2007).
La funcin cognoscitiva de los ancianos puede verse afectada
por los cambios propios del envejecimiento, pasando por el
deterioro cognitivo leve (DCL) hasta la demencia (Masoro
y Austad, 2006; Petersen, 2003). Uno de los cambios
ms reconocidos que suceden con el envejecimiento es el
enlentecimiento de los procesos mentales. La velocidad
de estos procesos depende de cuatro factores: rganos de
los sentidos, atencin, procesamiento central y respuesta
motora; sin embargo, se ha determinado que es el
procesamiento central el que se encuentra enlentecido en
los ancianos. Esto se puede evidenciar mediante pruebas
psicolgicas cronometradas, en las que el anciano suele
desempearse con ms lentitud que los ms jvenes; sin
embargo, en el resto de las pruebas esto no sucede, por lo
que las calicaciones suelen ser iguales o muy cercanas a las
obtenidas por adultos ms jvenes (Moore et al., 2001).
Tambin existe disminucin en el recuerdo espontneo y
una leve disfuncin ejecutiva. Si bien los ancianos pueden
aprender informacin nueva, lo cierto es que a partir de
la adultez la habilidad para aprender nueva informacin y
recordarla despus disminuye aproximadamente 10% por
dcada (Mendez y Cummings, 2003b).
El DCL se dene como queja de prdida de memoria
subjetiva, con el resto de las funciones conservadas, con
pruebas neuropsicolgicas 1.5 desviaciones estndar
por debajo de la media ajustada para edad y escolaridad
(Petersen, 2003). Este trastorno se encuentra relacionado
con un incremento en el riesgo de desarrollo de enfermedad
de Alzheimer (EA) y usualmente representa una etapa muy
temprana de la misma. De los pacientes con DCL, de 10 a
15% por ao evolucionan a EA mientras que los pacientes
de la misma edad sin DCL evolucionan a EA en slo de
1 a 2% (Kawas, 2003). Sin embargo, el DCL no slo
representa una etapa temprana o previa de EA, ya que se
ha observado que tambin puede ser el prdromo de otros
tipos de demencia (Geldmacher y Whitehouse, 1996).
La demencia es un sndrome adquirido, con evolucin
crnica, de deterioro en la memoria y en al menos alguna
otra funcin cognoscitiva (por ejemplo, lenguaje, praxias,
gnosias, funcin ejecutiva) que afecta la realizacin de las
actividades de la vida diaria (APA, 2000). Las principales
causas de la demencia en el adulto mayor son: EA,
demencia vascular (DV), enfermedad por cuerpos de Lewy
(ECL), demencia asociada a Parkinson (DAP) y demencia
frontotemporal (DFT). Asimismo, se pueden encontrar
diferentes tipos de etiologas de la demencia en un mismo
sujeto, lo que constituye la demencia mixta (DMX), siendo
la combinacin ms comn entre la EA y la DV. Por s
mismas, la EA y la DV son la etiologa de ms de la mitad
de las demencias en los adultos mayores. Sin embargo,
existen muchas otras causas de demencia, mucho menos
frecuentes en los ancianos y con una presentacin clnica
diferente (Ferri y Prince, 2010).
EPIDEMIOLOGA
SITUACIN MUNDIAL
La mayor parte de los estudios coinciden en que la
prevalencia de la demencia se incrementa al doble cada 5
aos a partir de los 60 aos de edad; comenzando desde
10% con un pico en los mayores de 85 aos de hasta 45%.
Se ha encontrado que la prevalencia es an mayor en los
asilos (>50%) (Ferri y Prince; 2010, Meguro et al., 2007;
Ravaglia et al., 2005; Mejia et al., 2004; Fitzpatrick et al.,
2004). En el caso de Asia, el proyecto Osaki-Tajiri realizado
en el norte de Japn en 1998 encontr una incidencia de
demencia de 8.5% (Meguro et al., 2007). Los estudios
referidos, as como uno realizado en pacientes italianos,
coinciden en que la incidencia aumenta al pasar los aos y
va desde 6 por mil personas/ao, en aquellos menores de
75 aos, hasta 48.9 por mil personas/ao en los pacientes
mayores de 85 aos de edad; esto es, aumenta ocho veces la
incidencia de la demencia en tan slo una dcada (Meguro
et al., 2007; Ravaglia et al., 2005; Fitten et al., 2001).
223
DETERIORO COGNOSCITIVO
SITUACIN EN MXICO
Un estudio realizado en la Ciudad de Mxico muestra que
la prevalencia de demencia se acerca a 5% en los mayores
de 65 aos, incrementndose hasta 45% en los mayores
de 80 aos de edad. La encuesta de Salud, Bienestar y
Envejecimiento (SABE) encontr que 8% de pacientes
entre los 60 y los 74 aos de edad tuvieron una calicacin
del Examen Mnimo del Estado Mental (EMEM) menor a
13; en el grupo de mayores de 75 aos se encontr 20% con
calicacin de EMEM menor a 13 (Albala et al., 2005). Sin
embargo, estas cifras se deben tomar con cautela debido al
alto porcentaje de analfabetismo de nuestra poblacin, que
en esta encuesta fue de 18.45%. Esta relacin se demostr
al dividir los grupos por aos de escolaridad; en analfabetas
el deterioro cognitivo corresponde a 22%, en aquellos con
menos de 7 aos de escolaridad a 9% y en aquellos con
ms de 7 aos de escolaridad es nicamente 1% (Mejia-
Arango et al., 2007). Esto tambin se corrobor en un
estudio realizado en California, en un grupo compuesto
predominantemente por mexicanos, con baja escolaridad
(promedio de 6 aos); encontrndose una alta prevalencia
(49%), con un promedio de edad relativamente bajo (69
aos) (Fitten et al., 2001).
En este mismo estudio realizado en California (el estado
norteamericano con mayor densidad de poblacin
mexicana), se entrevist a 100 pacientes y sus respectivos
cuidadores, encontrndose 49% con diagnstico compatible
con demencia; de ellos, 38.5% fue EA, 38.5% DV, 9.2%
DFT, 4.6% DMS y 3.1% DAP (Fitten et al., 2001).
FISIOPATOLOGA
Si bien algunos autores consideran que la demencia
no es consecuencia del proceso de envejecimiento,
ltimamente se ha postulado que los mecanismos de
envejecimiento pueden estar ntimamente ligados a la
aparicin de varias etiologas de la demencia (Drachman,
2006), principalmente por prdida de la complejidad
del sistema nervioso central. La disminucin de diversos
neurotransmisores, pero principalmente la acetilcolina, es
uno de los mecanismos principalmente implicados en la
siopatologa de la demencia (Inouye y Ferrucci, 2006).
La destruccin neuronal que comienza con la acumulacin
de placas de amiloide se perpeta con la deciencia de este
neurotransmisor; no obstante, tambin se ha encontrado
deciencia de serotonina y dopamina, principalmente
implicados en los sntomas del comportamiento
(Cummings, 2004; Assal et al., 2004).
En el caso de la demencia vascular, el dao principal se
da por problemas en la vasculatura cerebral expuesta
crnicamente a presiones elevadas o a cambios sbitos de
la misma, lo que provoca una prdida de la autorregulacin
de esta vasculatura y la consecuente isquemia y muerte
neuronal, que se suele perpetuar tambin por la deciencia
de los neurotransmisores (Roman, 2005; Roman, 2004).
DIAGNSTICO
CLNICO MDICO
La evaluacin permite hacer un diagnstico especco (ms
all de las demencias reversibles) e iniciar intervenciones
de manera temprana. Se reporta que la demencia sigue
pasando desapercibida para aproximadamente 25% de
los mdicos y 21% de los familiares. La farmacoterapia
puede mejorar la calidad de vida de un paciente, extender
el periodo con una relativa buena funcin y retrasar el
ingreso a un asilo, reduciendo as los costos de cuidado
del paciente (Moore et al., 2001). Las diferentes pruebas
neuropsicolgicas disponibles, aunadas a una historia
clnica completa, son la piedra angular del diagnstico de
esta entidad, sin pasar por alto el antecedente sociocultural
y educativo del paciente. Considerando la posibilidad de
compromiso en la introspeccin, se recomienda que los
dcits cognitivos y funcionales sean corroborados por un
cuidador (Geldmacher, 2004).
Para poder realizar el diagnstico de demencia se requiere
que el paciente no est cursando con delirium o alguna
comorbilidad que pudiese alterar su estado de alerta o
percepcin sensorial. En general, existe acuerdo de que
se trata de un proceso irreversible, pero se ha descrito un
pequeo porcentaje (2-5%) de etiologas reversibles tales
como: toxicidad por frmacos, alteraciones metablicas,
distiroidismo, hematomas subdurales, hidrocefalia
normotensa, deciencia de cido flico o vitamina B12,
entre otras (Geldmacher y Whitehouse, 1996).
INSTITUTO DE GERIATRA
224
NEUROPSICOLGICO
La memoria se puede dividir segn la temporalidad de
aprendizaje de la informacin o del tipo de informacin
aprendida. En la primera categora se encuentran las
memorias de corto plazo, la memoria reciente y la memoria
remota. La segunda categora (que tiene correlacin
topogrca) se divide en semntica, episdica, de trabajo y
de procedimientos. La memoria primaria es de las primeras
en alterarse; sin embargo, conforme avanza la enfermedad,
la afeccin amnsica suele ser global. El lenguaje se dene
como la habilidad de descifrar y expresar una serie de
cdigos contenidos dentro de un determinado idioma. La
afasia se maniesta, en sus fases ms tempranas, por la
dicultad para encontrar los nombres de personas y objetos,
siendo imposible articular palabra alguna en las fases ms
tardas. La expresin oral se vuelve vaca, con presencia de
circunloquios y uso excesivo de trminos indenidos tales
como cosa y eso (Holsinger et al., 2007). Asimismo, la
comunicacin suele dicultarse con el paciente, ya que deja
de entender el sentido de las palabras en etapas intermedias
y severas de la enfermedad. La praxia es la habilidad de
ejecutar actividades motoras aprendidas, con un aparato
musculoesqueltico intacto. Cuando existe apraxia, a pesar
de que el paciente comprenda lo que tiene hacer y no tenga
dicultad fsica en hacerlo, no lo puede llevar a cabo. Lo
anterior suele evidenciarse en la vida cotidiana cuando a
los pacientes se les llega a dicultar peinarse o, en casos
extremos, vestirse. Cuando se tiene una percepcin intacta
y no se puede reconocer un objeto, se le llama agnosia. Esta
falta de reconocimiento puede extenderse no slo a objetos
sino a personas. Las gnosias tambin pueden ser tctiles,
ya que se pierde la capacidad de reconocer un objeto
nicamente con el tacto (por ejemplo, diferenciar entre
monedas) (Geldmacher, 2004). La funcin ejecutiva se
reere a la habilidad de planeacin de metas, programacin
de pasos para alcanzar las metas, motivacin para ejecutar
dichos pasos y la capacidad de darle seguimiento a esos
pasos para determinar si se van a alcanzar las metas previstas
(Geldmacher y Whitehouse, 1996). Sus principales
componentes son: pensamiento abstracto, planeacin,
iniciacin, secuenciacin, monitorizacin e inhibicin. La
disfuncin ejecutiva se puede manifestar por problemas
del paciente para sobrellevar nuevos objetivos y la evasin
de tareas que requieren el procesamiento de datos nuevos
y complejos. La disfuncin ejecutiva tambin es aparente
en la reducida habilidad mental de cambiar de escenarios
mentales, generar nueva informacin verbal o no verbal y
la ejecucin de actividades motoras seriales (Cummings,
2004). Aunadas a las principales caractersticas generales
se encuentran tambin: alteraciones visuoespaciales, juicio
pobre, agnosognosia (falta de percepcin de enfermedad),
impulsividad y sntomas conductuales o neuropsiquitricos
(Swanberg et al., 2004).
IMAGEN
Los estudios de imagen auxilian en el diagnstico diferencial,
en el seguimiento de la enfermedad y en la evaluacin de la
severidad. La tomografa axial computarizada o la imagen
por resonancia magntica pueden desvelar atroa cerebral,
lesiones focales cerebrales (infartos corticales, tumores,
hematomas subdurales), hidrocefalia o lesiones cerebrales
periventriculares (Bartzokis et al., 2003). Estudios como
el Positron Emission Tomography (PET) y el Single Proton
Emission Computed Tomography (SPECT) auxilian de
manera ms na en el diagnstico diferencial, para tener una
localizacin especca de la alteracin (Yuan et al., 2009).
Finalmente, se ha desarrollado un marcador de amiloide
para utilizarlo con PET, que hasta el momento ha revelado
utilidad en el diagnstico diferencial entre DCL y EA; sin
embargo, faltan ms estudios para que sus resultados sean
generalizados puedan ser utilizados de manera rutinaria
en la clnica (Yuan et al., 2009). El diagnstico etiolgico
es til para delimitar las diferentes caractersticas del tipo
especco, ya que existen ms de 55 causas que pueden
provocar el sndrome demencial (Mendez y Cummings,
2003a).
BIOQUMICO
Los estudios de laboratorio no han demostrado su utilidad
clnica, sin embargo, existen algunos estudios que se
pueden utilizar para diagnstico diferencial. Tal es el caso
de las pruebas de funcin tiroidea, ya que el distiroidismo
puede cursar con alteraciones cognitivas. La determinacin
de folatos, vitamina B12 y homocistena se ha relacionado
con problemas de memoria (Weiner et al., 2009).
TRATAMIENTO
FARMACOLGICO
El tratamiento de la demencia es multimodal y se gua
principalmente por la etapa de la enfermedad y la presencia de
sntomas especcos manifestados por el paciente. Se puede
orientar a disminuir la progresin del deterioro cognitivo o
al manejo de las manifestaciones secundarias, tales como
225
los sntomas conductuales y el colapso del cuidador. Debe
comenzarse con la educacin de los miembros de la familia
y de los cuidadores acerca del diagnstico, pronstico y las
opciones de intervencin, incluyendo las fuentes de apoyo
y cuidado. Se encuentran disponibles en la actualidad los
inhibidores de colinesterasa (rivastigmina, galantamina,
donepecilo), que han demostrado su utilidad en EA de leve
a moderada. Por su parte, los agonistas N-metil-D-aspartato
(NMDA), como la memantina, slo han mostrado ecacia
en la demencia leve, de predominio vascular, pero con una
ligera mejora en la EA (Weiner et al., 2009; Mendez y
Cummings, 2003b; Pathy et al., 2006).
NO FARMACOLGICO
Las intervenciones psicosociales tienen como objetivo
mejorar la calidad de vida y optimizar la funcin a travs de la
psicoterapia, ejercicios cognitivos y terapias de estimulacin
(msica, cambios en el ambiente, manejo con mascotas)
(Ayalon et al., 2006; Ballard et al., 2009).
COMPLICACIONES
Si bien los sntomas neuropsiquitricos no son parte formal
de los criterios de demencia, tienen una frecuencia de 80
a 90% en el transcurso de la enfermedad y juegan un
papel signicativo en el diagnstico, curso, severidad y
tratamiento para muchos tipos de demencia. Asimismo, son
los principales contribuyentes a la aparicin de colapso de
cuidador, disminuyen la calidad de vida y son un factor de
riesgo de institucionalizacin (Shin et al., 2005). A pesar
de que los sntomas cognitivos han abarcado el panorama
de las demencias, en los ltimos 15 aos la importancia de
los sntomas no cognitivos se ha reconocido ampliamente
(Petry et al., 1988). Incluso comienza a haber reportes
que sugieren que la demencia se puede diagnosticar ms
temprano mediante la deteccin de esta sintomatologa,
aun antes de que aparezca cualquier problema cognitivo
(Cummings, 2003; Chow et al., 2009). En cuanto a la
calidad de vida, se ha observado que no slo mengua la del
paciente, sino tambin la del cuidador, siendo la depresin
uno de los sntomas que tienen mayor repercusin sobre la
misma (Shin et al., 2005).
Estas situaciones no representan una entidad solitaria u
homognea, sino cortejos sintomticos que pueden estar
presentes en otras enfermedades, pero suelen distinguirse
de las mismas por su carcter temporal, y de inicio despus
del problema cognitivo. Los cambios del estado de nimo y
la apata aparecen temprano en la enfermedad y continan
a lo largo de la misma. La agitacin y la psicosis son ms
comunes en las etapas medias y tardas del padecimiento
(Ballard et al., 2009; Gauthier et al., 2009); en los criterios
del Diagnostic and Statistical Manual for Mental Disorders
IV (DSM-IV), se asocian a delirium, ideas delirantes o nimo
deprimido. Del mismo modo, la International Classication
of Diseases (ICD) clasica el diagnstico de demencia con
sntomas delirantes, alucinatorios, depresivos o mixtos
(APA, 2004).
PRONSTICO
Se sigue considerando a la demencia como una enfermedad
terminal, dado que hasta la fecha no se ha encontrado un
tratamiento efectivo para detener su progresin.
DISCUSIN
La conceptualizacin del deterioro cognoscitivo como
sndrome geritrico y la estandarizacin de su evaluacin
es una de las labores ms urgentes en la actualidad
para la geriatra. Asimismo, la delimitacin diagnstica,
propiamente de las demencias tambin debe ser prioritaria
en la investigacin clnica de este problema. Una vez
teniendo una clasicacin homognea y evaluaciones
estandarizadas, se deben probar distintas estrategias, tanto
farmacolgicas como no farmacolgicas, para el tratamiento
de esta enfermedad. En el mbito social, hace falta mucha
informacin en la poblacin en general para no demonizar o
trivializar este problema y preparar a los futuros cuidadores
de un enfermo con demencia, que potencialmente puede ser
cualquier persona. La investigacin de la interaccin entre
el cuidador y el enfermo, y las trayectorias de los mismos
tiene varios caminos por explorar, desde el impacto global
del cuidado en la familia, como el impacto de un cuidado
adecuado en un enfermo con demencia. Por ltimo, una
prioridad es el avance en la investigacin en la prevencin
de todos los tipos de demencia y la conservacin del estado
cognoscitivo hasta etapas muy avanzadas de la vida.
DETERIORO COGNOSCITIVO
INSTITUTO DE GERIATRA
226
REFERENCIAS
DRS (10/66 Dementia Research Group), 2009. Subjective
memory decits in people with and without dementia: ndings
from the 10/66 dementia research group pilot studies in low-
and middle-income countries. Journal of the American Geriatrics
Society, 57, pp. 2118-2124.
Albala, C., Lebrao, M.L., Len Daz, E.M., Ham-Chande, R., Hennis,
A. J., Palloni, A., Pelez, M. y Pratts, O. 2005. The Health, Well-
Being, and Aging (SABE) survey: methodology applied and
prole of the study population. Revista Panamericana de Salud
Pblica, 17, pp. 307-322.
APA (American Psychiatric Association) Task Force on DSM-IV,
2000. Diagnostic and statistical manual of mental disorders:
DSM-IV-TR, Washington, DC: American Psychiatric Association.
Assal, F., Alarcon, M., Solomon, E.C., Masterman, D., Geschwind,
D.H. y Cummings, J.L., 2004. Association of the serotonin
transporter and receptor gene polymorphisms in neuropsychiatric
symptoms in Alzheimer disease. Archives of Neurology, 61, pp.
1249-1253.
Ayalon, L., Gum, A.M., Feliciano, L. y Arean, P.A., 2006.
Effectiveness of non-pharmacological interventions for the
management of neuropsychiatric symptoms in patients with
dementia: a systematic review. Archives of Internal Medicine,
166, pp. 2182-2188.
Ballard, C.G., Gauthier, S., Cummings, J.L., Brodaty, H., Grossberg,
G. T., Robert, P. y Lyketsos, C.G., 2009. Management of
agitation and aggression associated with Alzheimer disease.
Nature Reviews Neurology, 5, pp. 245-55.
Bartzokis, G., Cummings, J.L., Sultzer, D., Henderson, V.W.,
Nuechterlein, K.H. y Mintz, J., 2003. White matter structural
integrity in healthy aging adults and patients with Alzheimer
disease: a magnetic resonance imaging study. Archives of
Neurology, 60, pp. 393-398.
Cummings, J.L., 2003. The impact of depressive symptoms
on patients with Alzheimer disease. Alzheimer Disease &
Associated Disorders, 17, pp. 61-62.
Cummings, J.L., 2004. Alzheimers disease. New England Journal
of Medicine, 351, pp. 56-67.
Chow, T.W., Binns, M.A., Cummings, J.L., Lam, I., Black, S.E.,
Miller, B.L., Freedman, M., Stuss, D.T. y Van Reekum, R.,
2009. Apathy symptom prole and behavioral associations
in frontotemporal dementia vs dementia of Alzheimer type.
Archives of Neurology, 66, pp. 888-893.
Drachman, D.A., 2006. Aging of the brain, entropy, and Alzheimer
disease. Neurology, 67, pp. 1340-1352.
Ferri, C.P. y Prince, M., 2010. 10/66 Dementia Research Group:
recently published survey data for seven Latin America sites.
International Psychogeriatrics, 22, pp. 158-159.
Fitten, L. J., Ortiz, F. y Ponton, M., 2001. Frequency of Alzheimers
disease and other dementias in a community outreach sample
of Hispanics. Journal of the American Geriatrics Society, 49, pp.
1301-1308.
Fitzpatrick, A.L., Kuller, L.H., Ives, D.G., Lopez, O.L, Jagust,
W., Breitner, J.C., Jones, B., Lyketsos, C. y Dulberg, C., 2004.
Incidence and prevalence of dementia in the Cardiovascular
Health Study. Journal of the American Geriatrics Society, 52,
pp. 195-204.
Gauthier, S., Ballard, C. y Lovestone, S., 2009. Management of
dementia. Nueva York: Informa Healthcare.
Geldmacher, D.S., 2004. Differential diagnosis of dementia
syndromes. Clinical Geriatrics Medicine, 20, pp. 27-43.
Geldmacher, D.S. y Whitehouse, P.J., 1996. Evaluation of
dementia. New England Journal of Medicine, 335, pp. 330-
336.
Holsinger, T., Deveau, J., Boustani, M. y Williams, J.W., Jr., 2007.
Does this patient have dementia? Journal of the American
Medical Association, 297, pp. 2391-404.
Inouye, S.K. y Ferrucci, L., 2006. Elucidating the pathophysiology
of delirium and the interrelationship of delirium and dementia.
Journals of Gerontology, series A, Biological Sciences and
Medical Sciences, 61, pp. 1277-1280.
Inouye, S.K., Studenski, S., Tinetti, M.E. y Kuchel, G.A., 2007.
Geriatric syndromes: clinical, research, and policy implications
of a core geriatric concept. Journal of the American Geriatrics
Society, 55, pp. 780-791.
Kawas, C.H., 2003. Clinical practice. Early Alzheimers disease.
New England Journal of Medicine, 349, pp. 1056-1063.
Masoro, E.J. y Austad, S.N., 2006. Handbook of the biology of
aging, msterdam/Boston: Elsevier Academic Press.
Meguro, K., Ishii, H., Kasuya, M., Akanuma, K., Meguro, M., Kasai,
M., Lee, E., Hashimoto, R., Yamaguchi, S. y Asada, T., 2007.
Incidence of dementia and associated risk factors in Japan: The
Osaki-Tajiri Project. Journal of the Neurological Sciences, 260,
pp. 175-182.
Meja-Arango, S., Miguel-Jaimes, A., Villa, A., Ruiz-Arregui, l. y
Gutirrez-Robledo, L.M., 2007. Cognitive impairment and
associated factors in older adults in Mexico. Salud Pblica de
Mxico, 49, supl. 4, pp. S475-81.
Meja, S., Gutirrez, L.M., Villa, A.R. y Ostrosky-Sols, F., 2004.
Cognition, functional status, education, and the diagnosis of
dementia and mild cognitive impairment in Spanish-speaking
elderly. Applied Neuropsychology, 11, pp. 196-203.
Mendez, M.F. y Cummings, J.L., 2003. Dementia: a clinical
approach, Filadela: Butterworth-Heinemann.
Moore, M.J., Zhu, C.W. y Clipp, E.C., 2001. Informal costs
of dementia care: estimates from the National Longitudinal
Caregiver Study. Journals of Gerontology B, Psychological
Sciences and Social Science, 56, pp. S219-28.
Pathy, M.S.J, Sinclair, A. y Morley, J.E., 2006. Principles and
practice of geriatric medicine. Chichester: Wiley.
Petersen, R.C., 2003. Mild cognitive impairment: aging to
Alzheimers disease. Oxford/Nueva York: Oxford University
Press.
Petry, S., Cummings, J.L., Hill, M.A. y Shapira, J., 1988. Personality
alterations in dementia of the Alzheimer type. Archives of
Neurology, 45, pp. 1187-1190.
Ravaglia, G., Forti, P., Maioli, F., Martelli, M., Servadei, L., Brunetti,
N., Dalmonte, E., Bianchin, M. y Mariani, E., 2005. Incidence
and etiology of dementia in a large elderly Italian population.
Neurology, 64, pp. 1525-1530.
Roman, G.C., 2004. Brain hypoperfusion: a critical factor in
227
vascular dementia. Neurological Research, 26, pp. 454-458.
Roman, G.C., 2005. Cholinergic dysfunction in vascular dementia.
Current Psychiatry Reports, 7, pp. 18-26.
Shin, I. S., Carter, M., Masterman, D., Fairbanks, L. y Cummings,
J.L., 2005. Neuropsychiatric symptoms and quality of life in
Alzheimer disease. American Journal of Geriatric Psychiatry, 13,
pp. 469-474.
Swanberg, M.M., Tractenberg, R.E., Mohs, R., Thal, L.J. y
Cummings, J.L., 2004. Executive dysfunction in Alzheimer
disease. Archives of Neurology, 61, pp, 556-560.
Weiner, M.F., Lipton, A.M. y American Psychiatric Publishing,
2009. The American Psychiatric Publishing textbook of
Alzheimer disease and other dementias. Washington, DC:
American Psychiatric Publishing.
WHO (World Health Organization), 2004. International
statistical classication of diseases and related health problems.
Ginebra: World Health Organization.
Yuan, Y., Gu, Z.X. y Wei, W.S., 2009. Fluorodeoxyglucose-
positron-emission tomography, single-photon emission
tomography, and structural MR imaging for prediction of rapid
conversion to Alzheimer disease in patients with mild cognitive
impairment: a meta-analysis. AJNR American Journal of
Neuroradiology, 30, pp. 404-410.
DETERIORO COGNOSCITIVO
INSTITUTO DE GERIATRA
228