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Cáncer Gástrico

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CANCER GASTRICO

Dr Edgar Izquierdo

El carcinoma gástrico sigue siendo una causa mayor de morbilidad y mortalidad mundial a pesar de su declive significante en los recientes años. Si exceptuamos la localización cardial, su incidencia está descendiendo de forma gradual en los países occidentales, principalmente por el cambio en la composición y conservación de alimentos, además de otros factores ambientales, aunque la mortalidad atribuible a esta neoplasia sigue siendo alta

Distribución geográfica
Existe definitivamente una variación geográfica en lo que respecta al cáncer gástrico, influenciada por una serie de factores de riesgo que difieren en las diversas poblaciones del planeta. Los países de mayor incidencia de cáncer gástrico actualmente son Japón, China, Europa del Este y algunas regiones de América y Sudamérica, como México, Chile, Colombia y Venezuela, entre otros y las de más baja incidencia se encuentran Estados Unidos, Australia, Europa Occidental y Africa. Existen también diferencias grandes en la incidencia dentro de pequeñas áreas geográficas dentro de un mismo país, como se aprecia en Italia y Costa Rica no es la excepción Costa Rica es uno de los paises con mayores tasas de incidencia y mortalidad por cáncer gástrico. El riesgo de padecer éste tumor es significativamente más alto en las poblaciones del interior del país que en las zonas costeras. También, se ha encontrado que los habitantes de las áreas centrales tiene tres veces más prevalencia de lesiones gástricas precancerosas como la metaplasia intestinal, que los habitantes de las áreas costeras. En Costa Rica,en los últimos años, tanto la incidencia como la mortalidad han disminuido significativamente, como lo podemos apreciar en la tabla y gráfico No 1, sin embargo ocupa lugares de mucha importancia en lo que se refiere a incidencia y mortalidad por cáncer. En mujeres, en el año 2002, el cáncer gástrico ocupa el segundo lugar tanto en incidencia como en mortalidad y en hombres ocupa el segundo lugar en incidencia después del de próstota y el primero en mortalidad. Tabla y gráfico número 2

Es de suma importancia para la población de Costa Rica el contar con el Registro Nacional de Tumores ( RNT ) creado por Decreto Ejecutivo número 6584 del 6 de diciembre de 1976, debido a que el cáncer era una causa importante de muerte, con la función primordial de documentar los datos de cáncer necesarios para determinar la incidencia y prevalencia de esa causa de muerte y de establecer planes de control y medidas de prevención en esa materia. Es así -como Costa Rica pasó a ser el segundo país en Latinoamérica con un registro de cáncer de base poblacional, después de Cuba, asociado a un sistema de salud de cobertura nacional y a un sistema de registro de estadísticas vitales. Dicho registro se establece como oficina dependiente del Ministerio de Salud (articulo 2) y bajo la dirección técnica de los Departamentos de la Lucha contra el Cáncer (hoy en día la Dirección de Desarrollo de la Salud) y del Departamento de Estadística del Ministerio de Salud (hoy en día el Departamento Centro de Información) dentro del cual existe una Sección, que se denomina Registro Nacional de Tumores. En enero de 1977 el RNT inicia la recolección de los casos, con el soporte económico y técnico de la Organización Panamericana de la Salud. Sin embargo, no es sino hasta 1980 que se considera que alcanza cobertura nacional, ya que a partir de ese año inicia el reporte obligatorio por parte de todos los laboratorios de patología, tanto públicos coma privados, de toda biopsia con el diagnóstico de cáncer. En Costa Rica se presentan aproximadamente 8.000 nuevos casos de cáncer al año (un caso nuevo cada 60 minutos) En el año 2002 murieron 3.213 costarricenses a causa de tumores malignos (representa más del 20 % de todas las muertes del país) y de estos 602 de cáncer gástrico. Cada 3 horas muere un tico por cáncer Fuente: Registro Nacional de Tumores Ministerio de Salud

Tabla No 1 Incidencia y mortalidad por cáncer gástrico en Costa Rica
AÑO HOMBRES INCIDENCIA 47.81 44.98 37.67 43.29 43.94 35.63 42.20 36.83 HOMBRES MORTALIDA D 41.40 34.62 37.05 41.57 41.63 37.74 36.13 36.55 MUJERES INCIDENCIA 22.44 18.10 18.90 16.12 16.97 16.24 19.22 14.45 MUJERES MORTALIDAD 21.29 21.35 17.90 18.94 19.84 14.30 17.52 15.35

1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992

1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002

36.76 37.32 42.90 41.41 38.51 37.59 36.56 35.22

33.44 32.90 33.41 29.82 29.34 27.99 25.38 24.09 24.93 21.58

16.06 15.63 21.18 21.08 19.77 19.79 18.84 18.64

16.67 15.52 16.65 16.08 12.43 14.36 13.19 12.16 13.65 10.93

COSTA RICA CANCER GASTRICO INCIDENCIA Y MORTALIDAD 1985 A 2002 HOMBRES INCIDENCIA HOMBRES MORTALIDAD MUJERES MORTALIDAD

60
HABITANTES HABITANTES

MUJERES INCIDENCIA

50 40 30 20 10 0
1985 1993 2001 1989 1990 1991 1992 1994 1997 1999 2002 1986 1987 1988 1995 1996 1998 2000

TASA POR CIEN MIL

Fuente:Ministerio de Salud, Costa Rica

Fuente: Registro Nacional de Tumores.Ministerio de Salud de Costa Rica.

Consideramos de trascendental importancia las palabras emitidas por el Dr Paul Kleihue,s Director del Centro Internacional de Investigaciones sobre el cáncer OMS; 3 abril 2003, donde expresa”Los gobiernos, los profesionales de la salud y la población en general deben

tomar medidas urgentes, con las cuales se podrá evitar un tercio de los casos de cáncer, curar otro tercio y proporcionarle buena atención paliativa al tercio restante que la necesita Otro aspecto interesante se refiere a los estudios de migración. Se observa que en los emigrantes procedentes de países de alta incidencia, la enfermedad se comporta como en las personas de los países receptores. Ejemplo de ello lo constituyen los japoneses que migran a las Islas Hawaii, donde se aprecia una significativa disminución de su incidencia en los emigrados, contrario a lo que ocurre cuando la migración es a la inversa.

Edad y sexo
La neoplasia gástrica es más frecuente en el hombre que en la mujer en una proporción de dos a uno, por lo general se presenta a partir de los 50 años y se incrementa con la edad. En los Estados Unidos, la mayoría de pacientes presenta entre las edades de 65 y 74 años, [12] con una mediana al realizar el diagnóstico de 70 años en hombres y 74 años en mujeres. La cifras de mortalidad por cáncer gástrico eran 6.1/100,000 para hombres y 2.8/100,000 en mujeres entre los años 1992 y 1996. En Costa Rica también la mayoría de los pacientes se presentan entre los 65 y 74 años, con un predominio aproximado de dos a uno entre hombres y mujeres.Tabla y gráfico n

Mortalidad por cáncer gástrico. Hombres. 1995-1999
800 700 600 500 400 300 200 100 0
14 15 -1 9 20 -2 4 25 -2 9 30 -3 4 35 -3 9 40 -4 4 45 -4 9 50 -5 4 55 -5 9 60 -6 4 65 -6 9 70 75 74 y m ás 04 5 9 10

1995

1996

1997

1998

1999

tasa x 100 mil

Quinquenal
Fuente: Ministerio de Salud, Cos ta Rica

Mortalidad por cáncer gástrico. Mujeres. 1995-1999
400 350 300 Tasa x 1000 250 200 150 100 50 0 0-4 59 10 14 15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75 y m ás 1995 1996 1997 1998 1999

Quinquenal
Fuente: Ministerio de Salud, Costa Rica

Cuando el cáncer gástrico afecta pacientes más jovenes, la relación hombre/mujer está cerca de uno, hay una predominancia alta de grupo sanguíneo 0, hay una historia familiar de cáncer, y hay una proporción más alta de la forma difusa de cáncer gástrico que de la forma intestinal. Desde el decenio de 1960, la población Estadounidense negra ha tenido un aumento de casi el doble del valor de la mortalidad gástrica por cáncer comparado con la población blanca. Estadounidenses Nativos e Hispánicos también han aumentado el riesgo de cáncer gástrico creciente comparado con la población blanca Esta diferencia en las cifras de mortalidad puede ser parcialmente explicada por el hecho de que varios estudios sugieren que la cifras de mortalidad por cáncer gástrico aumenta con la condición socio-económica más inferior.

Etiología
Cuando se discuten los potenciales agentes etiológicos de cáncer gástrico, es importante anotar que el cáncer gástrico puede subdividirse en dos distintas entidades patológicas que tienen diferentes aspectos epidemiológicos y de pronóstico La forma difusa de cáncer es más pobremente diferenciada y carece de cualquier estructura glandular. Se encuentra en la misma frecuencia en todo el mundo, ocurre a una edad más temprana, y se asocia con un

peor pronóstico que la forma intestinal. La forma intestinal de cáncer se caracterizada por la formación de estructuras similares a túbulos que remedan las glándulas intestinales. Esta forma de cáncer está más estrechamente vinculada a los factores de riesgo dietético y ambiental, tiende a ocurrir en una proporción mayor en regiones con una incidencia alta de cáncer gástrico, y es la forma de cáncer que ahora declina globalmente Actualmente se piensa que el desarrollo del tipo intestinal de cáncer gástrico es probablemente proceso de múltiples pasos como ha se descrito bien en la patogénesis del cáncer de colon, en que la mucosa colónica normal se transforma secuencialmente en epitelio hyperproliferativo, seguido por un adenoma temprano, el adenoma tardío, y luego carcinoma. En el cáncer de colon, cada paso en la transición se asocia con una mutación genética específica . La contienda que la patogénesis del cáncer gástrico tipo intestinal es un proceso de varios pasos es apoyado por la observación que ambos condiciones: la gastritis atrófica y la metaplasia intestinal se encuentran en la incidencia más alta en pacientes con cáncer tipo intestinal, y en países con una incidencia alta de cáncer gástrico. Este modelo de cáncer gástrico, desarrollado en la gran parte por Correa y colaboradores postula que hay una sucesión temporal de cambios precancerosos que eventualmente conduce al desarrollo de cáncer gástrico. Inicialmente, la inflamación ocasionada primariamente por la infección por Helicobacter pylori, así como también por la exposición a toxinas ( la dieta alta en sal, conservación de alimentos, las sales biliares), pueden resultar en el desarrollo de gastritis crónica activa. En un subconjunto de estos pacientes, este proceso inflamatorio conduce al desarrollo de gastritis atrófica (con la pérdida de tejido glandular), sigue por metaplasia intestinal, displasia, cáncer gástrico temprano, y eventualmente avanza a cáncer gástrico. Se considera que todas las etapas con anterioridad al desarrollo de alto grado de displasia son potencialmente reversibles, aunque esto es todavía algo discutible. Las etapas premaliganas del cáncer gástrico no son tan fácilmente identificables endoscopicamente para el estudio. Actualmente permanece incierto si el tipo difuso de cáncer gástrico sigue una similar progresión histopatolócia

Factores de riesgo

Con respecto al cáncer gástrico se han descrito diversos factores del riesgo, los cuales desempeñan un papel primordial en su génesis, algunos de ellos permanecen en discusión, y otros, por el contrario, se han ido confirmando de forma cada vez más clara.

Genética
Un número de adelantos se han realizado para nuestra mejor comprensión de los cambios genéticos que ocurren en el cáncer gástrico, mayormente la forma intestinal. El gen que ha acaparado la mayor atención es el gen supresor del tumor o p53. El estudios iniciales se encontró que las mutaciones del gen p53 son bastantes comunes en el cáncer gástrico. Además, las mutaciones del p53 están también presente en la metaplasia intestinal (38%) y en la displasia gástrica (58%),] sugiriendo que las mutaciones del gen p53 pueden ser un suceso temprano en la patogénesis del cáncer gástrico. Se han encontrado niveles elevados de Cyclooxygenasa-2 (COX-2) en el cáncer gástrico. hay una correlación importante entre COX-2 e invasión a los ganglios linfáticos. Inhibición de COX-2 impide el crecimiento de cáncer gástrico en ratone, y el uso de aspirina (que inhibe ambos COX-1 y COX-2) disminuye el riesgo de cáncer gástrico . Un número de otros genes puede ser sobre expresados en el cáncer gástrico, pero en la mayoría de los casos la importancia funcional de tal sobre expresión no ha se estudiada directamente. Los datos con respecto a la genética de cáncer gástrico difuso son menos completos. Las mutaciones en el gen E-cadherin se ha vinculado al desarrollo del tipo difuso de cáncer gástrico. Una familia de Nueva Zelanda se encontró recientemente que tenían la línea de mutación en el genE -cadherin Similares mutaciones del gen E-cadherin se han encontrado en una familia Alemana,] dos familias Coreanas,] dos familias Británicas, y en una familia Japonesas, todos con cáncer difuso. En el resumen, la supresión/inactivation de varios genes supresores de tumor, y la activación de varios genes promotores de crecimiento, parece para ser importante en la patogénesis del cáncer gástrico. Historia Familiar Se considera que los factores hereditables aparecen en aproximadamente un tercio de los cánceres gástricos, no es sorprendente que los individuos con un primer grado de parentesco con cáncer gástrico tiene un dos - tres de riesgo relativo aumentado de cáncer gástrico. Individuos con un primer- grado de parentesco con cáncer gástrico son más probables para tener la forma difusa de cáncer y desarrollar el cáncer a una edad más joven. Total, 10% de casos de cáncer gástrico tienen un componente de historia familiar. como un

factor independiente de riesgo para el cáncer gástrico, aún después de controlar las condiciones para H. pylori (que también tiene un componente familiar agregado). Los individuos con una historia familiar de cáncer gástrico son más probables para desarrollar gastritis atrófica (34% vs. 5%) en el caso de tener infección por H. pylori] Este predisposición genética para el desarrollo de gastritis atrófica puede reflejar grados diferentes de respuesta inmune de anfitrión a la infección. Por ejemplo, interleukin-1 (IL-1) se ha identificado como un riesgo factorizado para el desarrollo de gastritis atrófica y cáncer gástrico en pacientes infectados porH. pylori , pero no en pacientes no infectados. Pteridium aquilinum El Pteridium aquilinum (PA) es un helecho perteneciente a la familia de las pteridáceas y clasificado en Costa Rica por Cooper . La presencia de esta planta en Costa Rica en grandes cantidades en los potreros de las zonas altas, fue descrito por Standley en 1 937. Las particularidades reproductivas del PA , así como sus propiedades aleopáticas sobre la vegetación circundante, hacen que éste invada los potreros en donde es ingerido principalmente por bovinos, en los cuales produce una intoxicación conocida como hematuria vesicalis bovis crónica. Se encontró una correlación positiva entre consumo de leche contaminada e incidencia de cáncer gástrico. Los potreros con zonas de muy alta incidencia están invadidos por Pteridium aquilinum y presentan alta incidencia de hematuria vesicalis bovis crónica. Los potreros con zonas de baja prevalencia de cáncer gástrico están libres de Pteriduin aquilinum y de hematuria visicalis bovis crónica. Se sugiere que la leche de bovinos que pastan en potreros invadidos por Pteriduin aquilinum debe ser considerada como un posible factor etiológico de cáncer gástrico.46 Otro estudio epidemiológico realizado en Mérida, Venezuela encontró una correlación entre la presencia de un helecho, el Pteridium aquiulinum en los potreros donde se alimenta el ganado, y la incidencia de cáncer gástrico.

Helicobacter Pylori Actualmente dentro de los factores de riesgo de mayor interés mundial es el infeccioso y específicamente las grandes interrogantes que surgen con respecto a la infección por Helicobacter Pylori. El descubrimiento y caracterización de la bacteria en 1983, por J.R. Warren y B. Marshall, en Australia,48 no sólo provocó una revolución en la interpretación de los mecanismos fisiopatológicos de las enfermedades gastroduodenales, sino que cambió radicalmente su terapéutica con resultados alentadores, lo que ha llevado a plantear que el

Helicobacter pylori sólo coloniza la mucosa gástrica y constituye el agente causal más común de la gastritis, la úlcera gastroduodenal, el cáncer gástrico y el linfoma MALT. En la actualidad, diversos trabajos tratan de relacionar y asociar la infección por Helicobacter pylori con el cáncer de estómago; a partir de evidencias epidemiológicas, anatomopatológicas y fisiopatológicas, que han permitido crear varias hipótesis para explicar los mecanismos mediante los cuales la infección crónica del epitelio gástrico por esta bacteria evoluciona hacia el cáncer gástrico. Costa Rica es uno de los paises con altas tasas de incidencia y mortalidad por cáncer gástrico. Además el riesgo de padecer este tumor es significativamente más alto en las poblaciones del interior del país que en las zonas costeras7-9. Por otro lado, en Costa Rica la prevalencia de infección por Helicobacter pylori es muy alta y se adquiere en etapas tempranas de la vida. Más del 60% de los jóvenes entre 8 y 20 años presentan anticuerpos contra la bacteria y no existe diferencia en la prevalencia de esos anticuerpos, entre las poblaciones de alto y bajo riesgo de cáncer gástrico. Existe concenso acerca de que el adenocarcinoma gástrico es precedido por una secuencia de cambios biológicos que incluyen: gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal tipo I y displasia, que según su intensidad y persistencia incrementan el riesgo de contraer cáncer gástrico. Estos mismos cambios se han observado en pacientes infectados por Helicobacter pylori, aunque no se ha podido demostrar una relación causa-efecto. No obstante, la International Agency for Research of Cancer (IARC) y la OMS, categorizaron al Helicobacter pylori como agente carcinogenético tipo I, a pesar de no existir una demostración absoluta de la capacidad genotóxica o mutagénica de la bacteria.,

Es aceptado que por lo menos la mitad de la población mundial está infectada por H. pylori, y virtualmente todos los pacientes infectados con este organismo desarrollan gastritis crónica activa. Un subconjunto de estos pacientes, que tienen una producción de ácido gástrico alto, desarrollará úlcera duodenal, que se ha mostrada parece ser protector para el cáncer gástrico. Sin embargo, otro subconjunto importante de infectados con H. pylori que tienen una producción baja de ácido gástrico, desarrollarán gastritis crónica atrófica, a un valor de 1% a 3% al año] Gastritis atrófica es un factor de riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico. En estudios de caso control en los Estados Unidos e Inglaterra se ha dado a conocer un tres a ocho por ciento de aumento en el cáncer gástrico en pacientes infectados por H. pylori comparados con no infectados Sin embargo, dos meta-análisis recientes de 19 y 34 ensayos

respectivamente demostraron un riesgo relativo de cáncer gástrico de más cerca de 2 cuando se comparó con pacientes no infectados. Un número de mecanismos potenciales se han propuesto, para demostrar que H. pylori induce al cáncer gástrico. Un mecanismo importante parece ser la inflamación crónica por la infección por H. pylori . La inflamación crónica tiene numerosas consecuencias y se ha citado como un factor de riesgo para el cáncer gástrico. La inflamación crónica conduce a un aumento en la formación de radicales libres de oxígeno que pueden ocasionar el daño del ADN, y aumentar la producción de citoquinas, vinculando lo anterior a un aumento de cáncer gástrico. La combinación de la infección de H. pylori y la respuesta inflamatoria resultante conduce a aumentos en proliferación de células epiteliales gástricas y apoptosis en vivo. [Mientras el aumento en apoptosis puede ser relativa a la inflamación y quizás a interacciones bacteriológicas directas, el aumento en la proliferación puede ser secundario a la hipergastrinemia inducida por H. pylori y la instalación de la proteina mitogen - activada. [6] En muchos modelos de cáncer, el aumento de la proliferación ha mostrado ser importante en la patogénesis del cáncer. La proliferación aumentada gástrica se ha asociada con un aumento en las metástasis linfáticas[] y peor pronóstico en el cáncer gástrico. [] Mucha atención se ha dada a los factores diferentes de virulencia del genoma en el H. pylori, y en particular a el islote de patogenicidad del CagA.. CagA es una toxina que puede inducir los cambios proinflamatorios, con la producción de citoquinas (IL-8), e inflamación de la mucosa gástrica. Las cepas de H. Pilory que tienen CagA positivas se asocian con un riesgo aumentado de gastritis atrófica y metaplasia intestinal. Permanece incierto si H. pylori favorece la carcinogenesis mediante interacciones directas del anfitrión, o indirectamente mediante la instalación de inflamación. La infección de H. pylori, especialmente CagA positivo, también se ha asociada con una notable disminución de los niveles de ácido ascórbico en el jugo gástrico, conduciendo a una susceptibilidad aumentada en la formación de N-nitroso compuestos.Las infecciones agudas resultan en inhibición de secreción de ascorbato, llevando a una gastritis crónica antral, que también traé como consecuencia una disminución en la secreción de ascorbato] Un estudio reciente de pacientes desde Escocia y Polonia sugiere que genotipos específicos de IL-1 (IL-1-1B-31T + e IL-1-1B-511T+) aumenta el riesgo de creciente gastritis atrófica y cáncer gástrico en pacientes infectados con H. pylori.[45] Estos genotipos se creé que aumenta la producción de interleukin-1-beta, que es un importante proinflamatorio [81] e inhibidor de la secreción ácida El subconjunto de pacientes infectados por H. pylori que desarrolla gastritis atrófica es más probables que sean los infectados con cepas CagA positivas. El efecto de erradicar H. pylori sobre el riesgo subsiguiente de cáncer gástrico creciente es incierto. Sobre 50% de pacientes resolverá su gastritis crónica después de la eradicación de

su infección por H.pylori. Un ensayo no rabdomizado de 132 pacientes con resección gástrica endoscópica de cáncer gástrico tempranos, encontró que ninguno de 65 pacientes cuya infección por H. pylori se erradicó desarrolló una recurrencia en 2 años, comparado con 6 de 67 pacientes cuya infección por H. pylori no fue erradicada. Factor Dietético Numerosos factores dietéticos se han implicado como factores de riesgo para el cáncer gástrico. La declinación en la frecuencia de cáncer gástrico ha coincidido con el uso generalizado de refrigeración y la toma aumentada concomitante de vegetales y frutas frescas y la disminución de alimentos adobados y salados. El uso de refrigeración por más de 10 a 20 años se han asociado con un riesgo disminuido de cáncer gástrico. La disminución de las temperaturas han reducido el efecto negativo de bacterias, hongos y otros contaminantes de los alimentos frescos, y la formación bacteriológica de nitritos. Los alimentos conservados se asocian con un aumento en el riesgo de cáncer gástrico,probablemente a causa del contenido aumentado de sal, nitratos, y aminas aromáticas policíclicas. Mucha atención se ha puesto a los efectos de ingesta alta de nitratos. Cuando los nitratos se reducen a nitritos por bacterias o macrófagos] ellos pueden reaccionar con las otras sustancias nitrogenadas para formar compuestos N-nitrosos, que se conocen como mutágenos y carcinógenos . En ratas, compuestos N-nitroso se ha demostrado que ocasionan cáncer gástrico. Sin embargo estudios que tratan de vincular la exposición de compuestos N-nitroso al riesgo de causar cáncer gástrico han sido inconclusos. Recientemente, un estudio grande de grupo presunto de 120,852 hombres Holandeses siguido por 6.3 años fracasó para demostrar un riesgo aumentado de cáncer gástrico en relación con el nitrato. Aunque en la teoría los nitratos puedan considerarse como carcinógenos, la importancia total de la dieta y los nitratos sobre el la patogénesis en el cáncer gástrico humano permanece incierto. Otro factor dietético que se ha implicado en el desarrollo de el cáncer gástrico es una dieta alta en sal ( alimentos adobados y ahumados, salsa de soya, pescado y carne salada y secada. Alta ingesta de sal se ha asociada con un aumento de gastritis atrófica en humano y animales en la escena de la infección por Helicobacter.. Poblaciones con una dieta de sal relativamente alta se ha encontrado un aumento entre un 50% a 80% en el cáncer gástrico. La ingesta alta de frutas frescas y vegetales crudos repetidamente se han encontrado que puede ser protector para el cáncer gástrico, con una 30% a 50% reducción en el riesgo] Un

estudio reciente de 11,907 residentes Japonéses en Hawaii encontró una relación de riesgo de 0.6 en las personas que consumían frutas siete o más veces por semana. Se piensa que el efecto protector de los vegetales y frutas frescas pueden ser secundarios al consumo aumentado de vitaminas antioxidantes.. Estos antioxidantes son basureros de radicales libres que reducen el daño al ADN. El ácido arcórbico se ha mostrado eficiente para reducir el riesgo de cáncer gástrico creciente por 30% a 60%, Los datos para otras vitaminas, tales como carotenos, alfa-tocoperol, y el selenio ha sido inconcluso. Otros problemas alimentarios que se han implicado como un factor de riesgo para el cáncer gástrico incluye ingesta aumentada de alimentos frits, alimentos altos en la grasa, ingesta alta de carne roja, y aflotoxinas. Viceversa, las dietas con una ingesta alta de pescado fresco se ha informado ser protector. Sin embargo, hay datos insuficientes para hacer cualquier conclusión definitiva con respecto a estos alimentos.

Cigarrillo
El hábito de fumar se ha encontrado consistentemente en estudios de casos y control como un factor de riezgo para el cáncer gástrico, con una relación de riesgo que aborda 2 en fumadores importantes, fumadores actuales, y en quienes comenzaron a fumar a una edad temprana.

Alcohol
Anteriormente se pensaba que el alcohol era un factor de riezgo para el desarrollo de cáncer gástrico. Sin embargo, la gran mayoría de ensayos recientes ha encontrado que el alcohol no es un factor de riesgo independiente para el cáncer gástrico.

Aspirina
El uso de aspirina se ha asociado con la disminución de el cáncer gástrico, pensado secundariamente en la inhibición de ciclooxigenasas implicadas en la síntesis de prostaglandinas, y en particular, cyclooxygenasa-2 (COX-2). El Estudio de Prevención II demuestra que el uso regular de aspirina era protector para el cáncer gástrico, con una relación de riesgo de 0.54 en hombres y 0.42 en mujeres. Un estudio Estadounidense], otro Británico, y otro ruso de casos y control encontraron un beneficio protector similar.

Condición Socio-económica baja
Históricamente, la condición socio-económica se ha vinculada a un aumento del riesgo de cáncer gástrico. Sin embargo, dado que son muchos los factores potenciales este aspecto confunde en el sentido de la asociación de ésta condición con un saneamiento bajo, la alta incidencia de H pylori, la ausencia de refrigeración, y tipos de empleo. En países Occidentales, el mejoramiento de saneamiento básico, el uso generalizado de refrigeración, y la disminución de la infección por H. pylori en todas las clases socio-económicas ha resultado en una correlación disminuida con el riesgo de con el cáncer gástrico. Aunque los niveles más altos de educación hayan mostrado tener un efecto protector ( relación de riesgo de 0.6) 117] en un estudio reciente de 58,279 hombres Holandeses seguido por 4.3 años, no se demostró una asociación clara de cáncer gástrico con la clase socio-económica. Un estudio retrospectivo reciente de 5645 hombres Británicos asimismo encontró que la clase socio-económica no era un factor de riesgo independiente para el desarrollo de cáncer gástrico.

El resumen de Riesgo Ambiental/ Factores Preventivos
Los factores importantes de riesgo ambiental para el desarrollo de cáncer gástrico parecen ser la infección por H. pylori, la dieta alto en sal y/o conserva alimentos, y el fumado. Los factores protectores incluyen dietas altas en vegetales y frutas frescas, vitamina C, y aspirina. Para disminuir el cáncer gástrico, debería fomentarse una dieta alto en frutas y vegetales y baja en alimentos salados y conservados. El hábito de fumar debería interrumpirse.

Condiciones premalignas Gastritis crónica atrófica
La gastritis crónica atrófica, se define como la pérdida de tejido glandular especializado en su región apropiada del estómago, se ha asociado en forma temprana con un incremento del riesgo relativo de desarrollar la forma intestinal de cáncer gástrico. Una severidad creciente de gastritis atrófica también se correlaciona con la incidencia aumentada de cáncer gástrico. hay dos de formas de gastritis atrófica. La forma más común es la multifocal , usualmente asociada a la infección por H.pylori y con metaplasia.

La atrofia gástrica conduce a una disminución del ácido gástrico, aclorhidria, que predispone a aumentado bacteriológico, aumentando la formación de N-nitroso compuesto y la disminución de ácido que se produce en la gastritis crónica atrófica resulta en niveles aumentados de gastrina, factor de riesgo posible para el cáncer gástrico. La gastritis crónica atrófica difusa es la forma menos común de gastritis, que se asocia con anticuerpos contra la célula parietal y se restringe a las partes del estómago donde las células parietales radican (cuerpo y fondo). se asocia con la anemia perniciosa y con un riesgo aumentado de cáncer gástrico, aunque no tan alto como que vió con la gastritis crónica atrófica multifocal, dando grados menores de inflamación.

Metaplasia intestinal
Metaplasia intestinal puede subdividirse en tres categorías, como clasificado por Filipe y Jass. El tipo I que es la forma completa de Metaplasia intestinal, conteniendo células de Paneth , células de copa que segregan sialomucinas, y epitelio absorbente, y no aumenta riesgo de cáncer gástrico . El tipo II representa metaplasia incompleta, con pocas células absorbentes, pocas células intermedias columnares, y las células de copa que expresan sulfomucinas (pero no sialomucinas). el Tipo III es intermedio entre el tipo I y tipo II. Tipo II o el tipo III de metaplasias intestinal ocurre en casi el 80% de cáncer tipo intestinal, mientras que la incidencia de metaplasia intestinal en pacientes con cáncer difuso es igual que la población general. Se ha estimado que el riesgo relativo de cáncer gástrico creciente en pacientes con el tipo II o el tipo III de metaplasia intestinal puede ser tan alto como 20.[] además, 42% de pacientes con el tipo III de metaplasia intestinal han desarrollado el cáncer gástrico temprano dentro de 5 años de seguimiento, sugiriendo que metaplasia intestinal puede representar una lesión precursora para la forma intestinal de cáncer gástrico. Sin embargo, permanece incierto con respecto a si cáncer proviene desde áreas de metaplasia intestinal, o si la metaplasia intestinal simplemente representa un marcador para el riesgo aumentado de cáncer gástrico

Displasia gástrica

En 1971, la Sociedad Japonés de Investigación para el Cáncer Gástrico propuso un sistema de clasificación para displasia gástrica. Recientemente, una conferencia internacional de

consenso de patólogos gastrointestinales ha acordado un sistema unificado de clasificación para facilitar la comparación de investigaciones clínicas. Los estudios han mostrado que la displasia leve aparentemente puede retroceder hasta en un 60% de los casos, con 10% a 20% que progresan a alto grado. Pacientes con moderada displasia pueden progresar a severa en 20% a 40131% de casos, Pacientes con alto grado de displasia rara vez retroceden, y 75% a 100% progresan a cáncer por 2 años de seguimiento

Pólipos gástricos
Los pólipos gástricos están presente en menos de 1% de la población general hasta 90% de ellos son pólipos hiperplásicos. Ellos generalmente permanecen pequeños, rara vez excediendo 1.5 cm, y el valor de transformación maligna es baja (<1%) y está restringda a pólipos más grandes que 1 cm] Los pólipos raros que experimentan la transformación maligna frecuentemente tiene áreas de displasia o metaplasia intestinal .[188] La mayoría de pólipos gástricos que experimentan transformación maligna son los adenomas. Se ha documentado que los adenomas gástricos seguidos por endoscopicamente con biopsias pueden progresar a displasia y luego a carcinoma in situ, con aproximadamente 11% de los adenomas gástricos desarrolló carcinoma in situ dentro de 4 años de seguimiento. ] por ello se ha sugerido que los pacientes con adenomas gástricos documentados deben tener una vigilancia endoscópica.

Posgastrectomía
Se ha informado por varios grupos, que cirugía gástrica para la solución de condiciones benignas de predispone a los pacientes a un riesgo aumentado de cáncer gástrico creciente que comienza 20 años después de la cirugía. El riesgo es más grande para los que tuvieron su operación antes de la edad de 50 años, quizás reflejando el retraso largo característico necesario entre la operación y el desarrollo de cáncer. Los cánceres tienden a ocurrir a cerca de la anastomosis quirúrgica, y rara vez radican sobre el lado intestinal de la anastomosis. El cáncer posgastrectomía típicamente se presenta en hombres sobre la edad de 50 años, quizás reflejando el hecho que en los hombres es más probable tener cirugía por úlcera péptica.. Ellos representan 5% de todos los cánceres gástricos Numerosas teorías se han propuesto para explicar la propensión aumentada para formar cánceres en el sitio de la anastomosis. Ellas incluyen hipoclorhidria como resultado de un sobrecrecimiento bacteriano, conduciendo a la producción aumentada de nitrito ; el reflujo

crónico de bilis sala y las enzimas pancreáticas, que son irritantes gástricos potentes] ; y atrofia de la restante mucosa fúndica secundaria a niveles bajos de hormonas en antro, incluyendo gastrina. La operaciónl Billroth II predispone al desarrollo de cáncer a un valor más alto que con un Billroth I, sugiriendo ese reflujo de bilis puede ser un importante factor predisponente.

Enfermedad de Menetrier
Esta es una condición rara asociada con hipertrofia de las células productoras de moco y atrofia de las células parietales y principales resultando en un aumento del espesor de la mucosa fúndica,pérdida de la proteina enteropática e hipoclorhidria. En una revisión de informes de caso de Menetrier, se menciona que un 15% se asoció con cáncer gástrico, incluyendo varios casos que documentan una progresión desde displasia a cáncer con el tiempo] a causa de la rareza de esta condición, ha sido difícil estudiar la relación de enfermedad de Menetrier y cáncer gástrico.

Ulcera Gástrica
Se creyó anterioramente que 10% de las úlceras gástricas eventualmente progresaban a cáncer gástrico, y que frecuentemente se encontraría el proceso neoplásico al borde de la úlcera y no en la base. Con el advenimiento de endoscopía flexible y la mejoría de las técnicas radiológicas, se reconoció pronto que muchas de las úlceras que se creían se transformaban en cáncer, realmente lo que representaban era un cáncer gástrico con ulceración. Más reciente, estudios de cohortes informaban una relación de riesgo de 1.8 para pacientes diagnosticada con una úlcera gástrica y que eventualmente desarrollaban cáncer gástrico, después de un seguimiento promedio de cerca de nueve de años. Detección En el Japón, hay una preponderancia alta de cáncer gástrico y, más pretenciosamente, una proporción alta de cánceres gástricos tempranos que tienen un 95% de posibilidades de cura.[152] Desde 1962, el Japonés ha desempeñado un intenso trabajo en la detección temprana de cáncer gástrico y de ahí sus exitosos resultados.

En 1996, 6.4 millónes de personas en el Japón, se sometieron a exámenes de detección y 6903 casos de cáncer gástrico se detectaron. Había una preponderancia alta (50%) de

cáncer gástrico temprano (EGC) en el grupo estudiado, sugiriendo que las lesiones encontradas eran facilmente tratables con buenos resultados.

En países Occidentales, la preponderancia de cáncer gástrico es mucho más inferior que en el Japón, y el valor de detección precoz es inferior que 20%,En pacientes con un riesgo alto de cáncer gástrico, tal como los que tienen displasis, adenomas gástricos, o una historia de poliposis familiar se recomienda realizar estudios de detección precoz.

Manifestaciones Clínicas
Los cánceres gástricos que no penetran en la muscularis propia ( cánceres gástricos tempranos ) son asintomáticos en hasta 80% de pacientes. Cuando los síntomas ocurren, ellos tienden a simular la enfermedad ulcerosa péptica . Una de las razones para el mal pronóstico de cáncer gástrico es que la enfermedad es comúnmente detectada cuando está avanzada. El síntoma predominante es la pérdida de peso, ocurriendo en 62% de pacientes, seguido por dolor abdominal (52%). Otro síntomas menos frecuentes incluyen náusea, vómitos, anorexia, disfagia, melena, saciedad temprana. La obstrucción pilórica puede ocurrir con tumores del antro, presentando saciedad temprana y vomitos. Los tumores que afectan cardias pueden causar disfagia. Manifestaciones paraneoplásicas Raravez, ocurre un síndrome paraneoplásico. Ha habido informes de tromboflebitis, neuropatías, síndrome nefrótico, y coagulación intravascular diseminada. Síndromes paraneoplásicos dermatológicos incluyen hiperpigmentación,acantosis nigrans y la iniciación súbita de seborrea, dermatosis como verrugas seniles y prurito, aunque estos hallazgos sean bastantes infrecuentes. El examen físico es comúnmente normal. Caquexia y las señales de obstrucción de intestino son el hallazgo más común. Ocasionalmente es posible detectar una masa epigástrica, hepatomegalia, ascitis, y edemas en miembros inferiores. Sitios de diseminación metastásica incluyen infiltración del ombligo ( metástasis ováricas (Tumor de Krukenberg), y una masa en el saco de Douglass ( estante rectal de Blumer). El cáncer gástrico avanzado tiene más frecuentemente metástasis en el hígado (40%), pulmón, peritoneo, y médula ósea. También se ha informado de metástasis al riñón, vesícula, cerebro, hueso, corazón, tiroides, suprarenales, y piel.

Diagnóstico Estudios de laboratorio
Los estudios de laboratorio son generalmente de poca utilidad hasta en etapas avanzadas. La anemia y una prueba positiva para la sangre oculta fecal puede ocurrir debido al sangrado crónica. Hipoproteinemia puede ocurrir en pacientes con pérdida de peso. Elevados niveles de enzimas hepáticas pueden ocurrir cuando hay metástasis. No existen confiables marcadores para el cáncer gástrico. El antígeno MG7-AG asociado a cáncer gástrico ha estado presente en los sueros de 82% de los pacientes con cáncer gástrico, comparado con 8% de pacientes con úlcera péptica. Disminución de los niveles de pepsinógeno I en el suero y bajo relación entre pepsinógeno I y pepsinógeno II se han informado en pacientes con gastritis atrófica y metaplasia intestinal, como la hipergastrinemia, pero los resultados aún no son concluyentes.

Endoscopía
Actualmente, la endoscopía es el procedimiento de elección para el diagnóstico de cáncer gástrico. Varios estudios han demostrado la superioridad de endoscopía con toma de biopsias sobre estudios con bario para la detección de cáncer gástrico, con una sensibilidad de sobre 95% para el cáncer gástrico avanzado. Cuando una úlcera gástrica se encuentra, por lo menos se deben de tomar de seis a ocho biopsias desde el borde y la base de la úlcera.Sin embargo, puede todavía ser difícil encontrar los cánceres gástricos tempranos, con sensibilidades de 50% a 60% informadas con la inspección visual sola, aunque la sensibilidad mejora cuando se toman múltiples biopsias. La asociación americana de gastroenterología ha recomendado que se debe realizar endoscopía en pacientes que están sobre la edad de 45 años y que inicien con dispepsia, y en pacientes menores de 45 años quien tengan los síntomas de alarma (como la pérdida de peso, vómitos recurrentes, disfagia, evidencia de sangrar, anemia). Si ellos están por debajo de 45 años y no tienen ningún síntomas de alarma, la Asociación recomienda que el paciente se le realice test de H. pylori, o que inicie tratamiento empírico con un antisecretor o un proquinético. Si el paciente es todavía sintomático, una endoscopía debería considerarse] La base para estas recomendaciones es el valor sumamente bajo de cáncer gástrico en individuos por debajo de 45 años en esta población. La incidencia de cáncer gástrico en pacientes debajo la edad de 45 años con dispepsia pero sin síntomas de alarma es de 1 in 1000. En 1996, Costa Rica preparó un programa de diagnóstico temprano con el apoyo japonés

El objetivo principal de este programa fue establecer un sistema para la detección temprana, diagnóstico y tratamiento de cáncer gástrico, con el fin de reducir la tasa de mortalidad por esta enfermedad en la población costarricense. El propósito : Transferencia de tecnología y conocimiento, con el fin de capacitar a personal costarricense. Duración: 5 años, 28 febrero 95 al 28 febrero de 2000. Población en estudio lo fue un área modelo en la Provincia de Cartago, con personas entre 50 y 74 años y una relación de sexo hombre –mujer de 2 a 1 y una frecuencia de tamizaje de cada dos años. Los resultados generales mostraron una detección de cáncer gástrico temprano en 66% vrs un 10% que se tiene a nivel nacional lo que fue de suma importancia para nuestro país y justificó que el programa se mantenga en la actualidad con personal exclusivamente costarricense. Fuente:Centro de detección temprana cáncer gástrico.Cartago, Costa Rica

Ultrasonido
El ultrasonido abdominal no se encontrado útil para el diagnóstico de cáncer gástrico debido a la presencia de gas intraluminal a lo largo del abdomen que limita la transducción de las ondas. Algunos investigadores han distendido el estómago con agua, y aunque las dificultades todavía permanezcan con la visualización adecuada del cardias, ellos informan un 42% de acierto para sugerir un tumor. Ultrasonido endoscópico En 1980, una sonda ultrasónica se adhirió al final de un endoscopio, permitiendo colocación de la sonda directamente contra la pared de estómago y el uso de de alta frecuencia transponders. Esto permitió la visualización de la s cinco de capas de la pared gástrica. La capacidad para distinguir entre la mucosa, submucosa, y muscularis de la mucosa hace de éste procedimiento la mejor modalidad para determinar profundidad de invasión, con una 80% razón de acierto reportada.

Los Sistemas de Clasificación
Existen varios sistemas de clasificación del cáncer gástrico y que nos permitne predecir el

pronóstico. Como hemos mencionado anteriormente los cánceres gástricos pueden subdividirse en formas intestinales y difusas. La forma intestinal, se creé provienen de metaplasia intestinal y se asocia con inflamación crónica y con factores precancerosos. La forma intestinal de cáncer es proporcionalmente más común en países con una incidencia alta de cáncer gástrico,] y en hombres y la gente anciana. Se creé que los factores dietéticos y ambientales ejercen una influencia mayor sobre la forma intestinal de cáncer. La forma difusa se creé que se encuentran en la misma frecuencia en todo el mundo y se asocian también con una edad más joven, sin la predominancia de varones. En 1962, la Sociedad Japonesa de Estudio del Cáncer Gástrico clasificó a esta neoplasia de acuerdo a su nivel de invasión en profundidad en Cáncer Gástrico Precoz cuando el cáncer se circunscribe a la mucosa y sub mucosa y Cáncer Gástrico avanzado si infiltra la muscular propia, sub serosa, serosa o invade órganos vecinos. Debe recordarse que aunque el término el cáncer gástrico temprano lleva las connotaciones temporales, como originalmente se definió y usó, se refiere exclusivamente a las características de la lesión primaria, sin tomar en cuenta si hay invasión vascular o metástasis de ganglios linfáticos. Por esta razón, se ha sugerido que el término de cáncer gástrico superficial se use para describir las características histopatológicas de la lesión con más precisión y evitar la confusión . Una clasificación japonesa de cáncer gástrico temprano basada en la morfología del tumor se ha adoptado ampliamente aunque no pone en correlación con el pronóstico, pero que sirve como una base para la comunicación entre radiólogos, endoscopistas, cirujanos, y patólogos .Esta clasificación incluye tres tipos principales: destacándose el polipoide ( Tipo I), superficial ( Tipo II), y excavado (Tipo III). El tipo superficial se subdivide en tres subtipos: elevado (IIA), plano (IIb), y deprimido (IIc). Esta forma de cáncer tiene una mayor preponderancia en el lejano Oriente, y especialmente Japón, y lleva un pronóstico muy favorable, con una sobrevida mayor de 90% a los 5 años,] y 88% en países Occidentales. La detección de cáncer gástrico temprano en países Occidentales ha aumentado desde menos de 5% de todos los casos de cáncer gástrico hace diez años a casi 20% en el estudios más reciente.

Cáncer avanzado

Este cáncer compromete la capa muscular propia y las otras y en honor al autor se les llama Bormann Actualmente se clasifica en Tipo O o cáncer temprano, Tipo 1 o Bormann I, Tipo 2 o Bormann II, Tipo 3 o Bormann III, Tipo 4 o Bormann IV, Tipo 5 o Bormann V

En cuanto a la clasificación histológica también existen múltiples clasificaciones dentro de las que están: Clasificación de la OMS, Clasificación de Broders, Clasificación de Lauren, Clasificación de Ming, etc

Tratamiento
Diversos estudios demuestran que el pronóstico del cáncer gástrico está relacionado con su detección precoz y empeora a medida que la lesión se extiende más allá de la musculares mucosa. Según series occidentales y japonesas, el Cáncer Gástrico Precoz adecuadamente tratado tiene una sobrevida a 5 años mayor del 90%, mientras que el Cáncer Gástrico Avanzado presenta una sobrevida global a 5 años de solo 10% a 15%.

CIRUGÍA Según las recomendaciones de la Unión Internacional Contra Cáncer y la Sociedad de Investigación Japonesa para Cáncer Gástrico, el cáncer gástrico es clasificado según su situación en proximal, medio y distal. [190] Aunque no se definen con precisión las fronteras entre estos tercios, esta definición ha demostrado ser útil para determinar la magnitud dela resección. La selección del procedimiento quirúrgico en los pacientes con cáncer gástrico debe ajustarse principalmente a la situación del tumor, el modelo de crecimiento visto en los espécimenes de la biopsia, y la situación esperada de metástasis a ganglios linfáticos. En los pacientes con cáncer gástrico proximal, se debe realizar una extensa gastrectomía, incluso la resección del esófago distal, es necesario. Para el cáncer gástrico distal, a los pacientes se les puede realizar una gastrectomía subtotal si la biopsia revelaun adenocarcinoma "tipo intestinal". Una gastrectomía total se recomienda si la biopsia muestra un carcinoma " tipo difuso." El cáncer gástrico del tercio medio siempre requiere una gastrectomía total. La mortalidad operatoria actuales para ser tan bajas como 1 a 3 por ciento. La complicación postoperatoria más común es la recidiva del tumor. La tasa de supervivencia quinquenal para la resección del cáncer gástrico temprano para ser tan alto como de un 90 por ciento. Sin embargo, la tasa de supervivencia disminuye significativamente según la penetración del tumor e invasión de ganglios linfáticos.

Diversos estudios revelan que los tumores localizados en el tercio distal conllevan un pronóstico más favorable que los situados en el tercio proximal , probablemente debido a que estos últimos se asocian con una mayor diseminación linfática y a un diagnóstico más tardío. Asimismo, el tamaño tumoral (< 4, 4-10 y > 10 cm) parece comportarse como una variable pronóstico independiente en algunos estudios, pero no en otros, tras el análisis multivariable. Entre las características histopatológicas, la forma macroscópica (clasificación de Borrmann (200), el tipo histológico (clasificación de Lauren(1) y el grado de diferenciación han sido las variables más profusamente estudiadas. En los últimos años se han estudiado distintas características celulares y moleculares con el fin de conocer cuáles generan una evolución desfavorable, establecer una secuencia oncogenética y explorar nuevas alternativas terapéuticas(). Entre las más estudiadas figuran algunas proteasas y sus inhibidores, como la urocinasa (uPA), su inhibidor específico PAI-1 () y algunas metaloproteinasas ); moléculas de adhesión, como la E-caderina, que se correlaciona con el proceso de indiferenciación ; factores de crecimiento, como VEGF );oncogenes, como el c-erbB-2 ), y genes supresores, como p53. Todas estas características parecen conferir un peor pronóstico, aunque no de forma independiente al TNM salvo, quizá, la sobrexpresión de urocinasa y PAI-1 (). Alguna de estas y otras características tumorales celulares o moleculares son asimismo importantes porque pueden conferir quimiorresistencia frente a algunos de los fármacos más utilizados en tratamientos coadyuvantes del carcinoma gástrico. Entre las más importantes se encuentra la presencia de mutaciones en el gen p53, detectadas en alrededor del 40% de estos tumores, que puede generar resistencia a fármacos como la adriamicina, el 5-fluorouracilo y el etopósido (), y modular a otros factores de quimiorresistencia, como la glucoproteína-P (). Esta proteína de membrana actúa como una bomba expulsora de un amplio abanico de fármacos que impide su acumulación intracelular y la acción citotóxica (Estos hallazgos experimentales pueden tener su correspondencia clínica, como sugiere un estudio realizado con carcinomas gástricos irresecables, donde se observó que los tumores sin alteración en el gen p53 tenían una tasa de respuesta mayor a la quimioterapia, permitiendo la resección posterior en algunos casos( Paralelamente, la sobrexpresión de dos proteínas, como la timidilato sintetasa y la ERCC1, que actúan, respectivamente, en la síntesis de ADN y del proceso de escisión y reparación de ADN, pueden tener incidencia en la respuesta a la quimioterapia neoadyudante basada en 5-fluorouracilo y cisplatino, así como en la supervivencia, como se ha observado en dos estudios realizados con carcinomas gástricos ().

Resección Endoscópica de la Mucosa
Los recientes adelantos en la técnica de la endoscopía han permitido la resección de lesiones confinadas a la mucosa. Esta técnica se ha usado ampliamente en Japón para los cánceres

tipo intestinal dónde los estudios han mostrado sólo 3.5% de pacientes con EGC de menos de 2 a 3 centímetro de tamaño tiene diseminación linfática, considerando que los más grande de 4.5 centímetro tiene una mayor probabilidad de hasta une 50% de invadir la submucosa y tener ganglios linfáticos positivos. el análisis de multivariedad de estos estudios mostró que la invasión linfática estaba en relación a la ulceración del tumor,el tipo histológico y el tamaño más grande (=3 centímetro) eran los factores de riesgo independientes para las metástasis de ganglios linfáticos regionales. La incidencia de metástasis a ganglios linfáticos de tumores intramucosos tiene un riesgo de sólo 0.36% (1 en 277 pacientes). De estos resultados, cuatro criterios se han sugerido ahora para seleccionar a los pacientes de cáncer gástricos para el resección endoscópicsa: (1) el cáncer esté localiza en la mucosa y los ganglios linfáticos no estén invadidos, ; (2) el tamaño máximo del tumor sea de menos de 2 centímetros cuando la lesión es ligeramente elevada y menos de 1 centímetro cuando el tumor está ligeramente deprimido sin una cicatriz de la úlcera; No hay evidencia de cánceres gástricos múltiples y (4) el cáncer sea de tipo intestinal. Un estudio reciente de 262 pacientes que usan éstos criterios encontró la misma mortalidad en pacientes que se les realiza mucosectomía comparados con pacientes que sufren las resecciones quirúrgicas más extensas.

Pronóstico
La supervivencia a los 5 años en los Estados Unidos del cáncer gástrico es 18.6% en hombres y 25.2% en mujeres . Sin tratamiento, la expectativa de vida cuando existen metástasis hepáticas es 4 a 6 meses y 4 a 6 semanas en pacientes con carcinomatosis peritoneales. La clasificación TNM puede usarse para estratificar pacientes en cuatro etapas clínicas (I a IV) para predecir pronóstico en pacientes tratados con gastrectomía .Los datos de supervivencia en Japón son superiores a a los países Occidentales.

Quimioterapia
Los tratamientos adyuvantes con diferentes asociaciones de fármacos utilizadas en la última década han mostrado una efectividad escasa, como se constata en los estudios de metaanálisis.

Desgraciadamente, en los países Occidentales, el 75% de pacientes tienen cáncer que se ha extendido a los ganglios linfáticos o ha tenido metástasis distantes en el momento de establecer el diagnóstico . además, 40% de pacientes tienen recurrencia del tumor a los 5 años , con 22% de tumores que son local, 19% regional, y 59% distante. Así, se han planteado las preguntas sobre el valor potencial de quimioterapia en el tratamiento de cáncer gástrico. Desgraciadamente, el cáncer gástrico parece ser bastante resistente a la quimioterapia

Radiación
El estómago es relativamente resistente a la radiación, y la administración de dosis altas de radiación para el tratamiento de cáncer gástrico está limitada por la sensibilidad de dañar los órganos vecinos, como el intestino, riñones, médula espinal, y páncreas. No es sorprendente que terapia de la radiación no se ha mostrado oportuna para mejorar la mortalidad cuando se usó como terapia única o como coadyudante de la cirugía. algunos recientes datos sugieren que la proporción de la respuesta mejora que cuando la radiación se da con un radiosensibilizador como el paclitaxel, comparado con la quimioterapia sola. De todas maneras la radiación sólo debe usarse en los ensayos clínicos.

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