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He Most Asia
He Most Asia
FACULTAD DE ODONTOLOGA
DEPARTAMENTO DE ESTOMATOLOGA
MANEJ O ODONTOLGI CO DE
PACI ENTES CON ALTERACI ONES
DE LA HEMOSTASI A
Tesis Doctoral
PAULINO SNCHEZ COBO
Granada, 2009
Editor: Editorial de la Universidad de Granada
Autor: Paulino Snchez Cobo
D.L.: Gr. 190-2010
ISBN: 978-84-692-8365-3
Paulino Snchez Cobo es autor y presenta el trabajo de tesis
doctoral titulado Manejo odontolgico de pacientes con
alteraciones de la hemostasia bajo la direccin del profesor
Alberto Rodrguez Archilla para optar al Grado de Doctor por la
Universidad de Granada.
Fdo.: Paulino Snchez Cobo
Universidad de Granada Facultad de Odontologa
Alberto Rodrguez Archilla, Profesor Titular de Medicina Bucal de la
Universidad de Granada, Director de la Tesis Doctoral titulada: Manejo
odontolgico de pacientes con alteraciones de la hemostasia de la que es autor
D. Paulino Snchez Cobo, realizada dentro del Programa de Doctorado
Investigacin en Estomatologa desarrollado por el Departamento de
Estomatologa de la Universidad de Granada.
AUTORIZA la presentacin de la referida Tesis para su defensa y mantenimiento
de acuerdo con lo previsto en el Real Decreto 56/2005, de 21 de enero,
emitiendo el siguiente informe:
Los trabajos efectuados en la elaboracin de esta memoria han sido
realizados bajo mi supervisin y direccin, reuniendo las condiciones
acadmicas necesarias para optar al Grado de Doctor.
Y para que conste y surta sus efectos en el expediente correspondiente,
expido la presente en Granada a tres de noviembre de dos mil nueve.
Fdo.: Alberto Rodrguez Archilla
AGRADECI MI ENTOS
Al profesor Dr. D. Alberto Rodrguez Archilla, con quin bajo su direccin ha sido
un privilegio trabajar. Muchas gracias porque sin su apoyo, su amable atencin e inters,
este trabajo no se habra podido realizar.
A los profesores Dres. D. Alejandro Ceballos Salobrea y Da. Carmen Mara
Ferrer Luque, que me animaron para que este trabajo fuese una realidad. Gracias por su
amistad y cario.
A mi maestro Dr. D. Manuel Segovia Velasco, J efe del Servicio de Estomatologa,
por su confianza, ejemplo de profesionalidad y pionero en el tratamiento odontolgico en
pacientes con alteracin de la hemostasia.
A las Dras. Da. Rosario Crdoba Angulo y Da. Mara del Mar Nieto Hernndez,
del Servicio de Hematologa del Complejo Hospitalario Ciudad de J an, por su
colaboracin e inters en este trabajo.
A mi amigo y compaero, Dr. D. Mario Paz lvarez, por su nimo, apoyo e ilusin
demostrada en este trabajo.
A los auxiliares clnicos Da. Trinidad Ortega Gallardo y D. Juan Ortega Cruz, por
su colaboracin desinteresada e inestimable en la recopilacin de datos.
A los pacientes, sin cuya ayuda y paciencia, este trabajo no hubiera servido para
mejorar la calidad asistencial sanitaria.
Al Delegado Provincial de Salud de la J unta de Andaluca, Dr. D. Juan Francisco
Cano Calabria por haber apoyado este trabajo, y haber credo en la importante aportacin
del mismo para la mejora de nuestro sistema sanitario
A la Gerencia y Direccin del Complejo Hospitalario Ciudad de J an, por apoyar
el protocolo que ha permitido que este trabajo viese la luz.
A mis padres, Rafael y Amalia, por ser un ejemplo de trabajo, constancia y amor.
Tambin a mis hermanas Rosario, Dolores y Encarnacin que demuestran el verdadero
amor de una familia
A mi mujer, Mari Luz, por estar siempre a mi lado y ensearme que siempre hay
tiempo para cumplir una ilusin; y a mis hijos Paulino y Luca, por ser el motivo de mi
esfuerzo en la vida y en el trabajo.
NDI CE
I NTRODUCCI ON
9
1. Hemostasia 9
1.1.Concepto 9
1.2. Mecanismos de la hemostasia 10
1.2.1. Fase vascular 11
1.2.2. Fase plaquetaria (hemostasia primaria) 12
1.2.3. Fase de coagulacin (hemostasia secundaria) 13
1.2.4. Sistema fibrinoltico 15
2. Alteraciones de la hemostasia 16
2.1.Alteraciones de la pared vascular 16
2.1.1. Hereditarias 16
2.1.2. Adquiridas 17
2.2.Alteraciones de las plaquetas 18
2.2.1.Cuantitativos 18
2.2.2.Cualitativos 19
2.3.Alteraciones de la coagulacin 20
2.3.1.Hereditarias 20
2.3.2.Adquiridas 23
2.4.Alteraciones farmacolgicas 24
2.4.1.Primarios o Teraputicos 25
2.4.2.Secundarios o Iatrognicos 26
3. Conducta odontolgica ante pacientes con alteraciones de la
hemostasia
27
3.1. Pacientes con problemas plaquetarios 28
3.2. Pacientes con trastornos en los factores plasmticos de la
coagulacin
29
3.3. El paciente hemoflico 30
3.4. El paciente en tratamiento con heparina estndar 33
3.5. El paciente en tratamiento con heparina de bajo peso
molecular (HBPM).
33
3.6. El paciente tratado con warfarina sdica 34
3.7. El paciente que recibe agentes antiplaquetarios 36
4. Medidas hemostticas tras el tratamiento odontolgico 38
4.1. Inhibidores fibrinolticos en el control de los trastornos de la
coagulacin.
39
5. Interacciones farmacolgicas que pueden alterar la hemostasia 41
5.1. Interacciones farmacolgicas de frmacos comnmente
prescritas en odontologa y agentes antitrombticos
41
NDI CE
5.2. Interaccin farmacolgica de los anticoagulantes orales con
las tetraciclinas y otros antibiticos de amplio espectro
42
5.3. Interacciones de la eritromicina, claritromicina o
metronidazol con anticoagulantes orales
43
6. Protocolo de manejo odontolgico del paciente con alteraciones
de la hemostasia de la Unidad de Estomatologa del Hospital
Neurotraumatolgico de Jan
43
6.1.Historia clnica 43
6.2.Estudio de la coagulacin 44
6.3.Tratamiento odontolgico 46
OBJ ETI VOS 49
MATERI AL Y MTODOS 51
1. Descripcin de la muestra 51
2. Protocolo de recogida de datos 52
3. Mtodo estadstico 53
RESULTADOS 55
DI SCUSI N 73
CONCLUSI ONES 89
BI BLI OGRAF A ORDENADA 91
I NTRODUCCI N
INTRODUCCIN 9
1. HEMOSTASI A
1.1. Concepto
La hemostasia engloba el conjunto de mecanismos que impiden la prdida de
sangre. Es el resultado de un grupo de acciones finamente reguladas que persiguen
el cumplimiento de dos funciones importantes:
Mantener la sangre en estado fluido, libre de cogulos dentro de los
vasos sanguneos.
Facilitar la formacin de un tapn hemosttico de manera localizada y
rpida en caso de producirse lesin vascular, para prevenir o detener la
hemorragia.
1
Durante un acto quirrgico, dado que necesariamente se seccionan y lesionan
tejidos orgnicos, se producen soluciones de continuidad en el sistema vascular. En
nuestra especialidad, stas rara vez se producen en la macrocirculacin y casi
siempre en la microcirculacin (arteriolas, capilares y vnulas).
La consecuencia inmediata es la hemorragia operatoria, es decir, el flujo de la
sangre fuera del sistema vascular, sea arterial o venoso, y los fenmenos generales
consiguientes a esas hemorragias, que cuando sobrepasan cierto lmite sin ser
controladas, son ya conocidos: hipovolemia e hipoperfusin de los tejidos que puede
llegar hasta el estado de shock constituido.
De estas consideraciones iniciales se deduce la gran importancia que tiene
para el odonto-estomatlogo el conocimiento preciso de la hemostasia en sentido
amplio, es decir, del conjunto de procesos biolgicos y de procedimientos tcnicos
quirrgicos que sirven para detener y controlar la hemorragia.
1
Brewer AK, Roebuck EM, Donachie M, Hazard A, Gordon K, Fung DL. The dental management of adult
patients with haemophilia and other congenital bleeding disorders. Haemophilia 2003; 9: 673-7.
INTRODUCCIN 10
La hemostasia puede ser considerada en su aspecto espontneo o natural o
bien desde el punto de vista de la tcnica quirrgica.
La hemostasia espontnea o natural puede ser definida como el conjunto
de procesos biolgicos, precisamente integrados, cuya finalidad es conseguir
que la sangre se mantenga dentro del sistema vascular, obturando las
soluciones de continuidad que se produzcan en los vasos.
La hemostasia quirrgica agrupa todos los procedimientos tcnicos que el
odonto-estomatlogo emplea para controlar la hemorragia que se produce
accidentalmente o durante el acto operatorio (ligaduras, coagulacin trmica,
presin mantenida, etc.).
En toda intervencin quirrgica para dominar la hemorragia son precisas las
dos tcnicas de hemostasia.
La alteracin del equilibrio normal entre factores pro-coagulantes y anti-
coagulantes puede llegar a producir alteraciones hemorrgicas o trombocticas.
2
1.2. Mecanismos de la hemostasia
La hemostasia tiende a conseguir la formacin de un cogulo resistente, que
cierre la solucin de continuidad y detenga la salida de la sangre. Ante una lesin
vascular, se producen sucesivamente tres fases:
Fase vascular
Fase plaquetaria
Fase de la coagulacin
Si bien esta distincin sirve a los propsitos de la comprensin y exposicin
didctica, todo el proceso debe ser considerado como una serie de secuencias
2
Colman RW, Hirsh J, Marder V, Salzman, eds. Hemostasis and trombosis. Basic principles and clinical practice.
Philadelphia: Lippincott; 1994.
INTRODUCCIN 11
ntimamente relacionadas e integradas, constituyendo la trada de la hemostasia
(figura 1).
3
Figura 1.- Fases de la hemostasia
1.2.1. Fase vascular
En esta fase se produce una vasoconstriccin neurognica transitoria,
reducindose as la salida de sangre. Tiene una duracin aproximada de 20 minutos.
Una vez que se produce la solucin de continuidad en la pared de un vaso, se
inicia rpidamente (en dcimas de segundo) una respuesta vasoconstrictora, debida
en parte a reflejos nerviosos locales (axnicos) y espinales, y tambin a la accin de
ciertas aminas vasoactivas liberadas por la accin traumtica, entre ellas la
serotonina.
Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en la hemostasia: por
una parte disminuya la prdida de sangre, gracias al cierre del vaso lesionado y por
otra inicia la segunda fase, plaquetaria, facilitando la adhesin de las plaquetas. En
esta accin facilitadora influye, probablemente, una alteracin en la carga elctrica
de la ntima (hacindola positiva) y tambin la exposicin de las fibras colgenas de
la pared vascular lesionada, denudada de su endotelio.
Las conexiones entre la fase vascular y la plaquetaria se acentan si
recordamos que las plaquetas poseen tambin una funcin protectora del endotelio,
por medio de su incorporacin al citoplasma de las clulas endoteliales; esto se
3
Deloughery TG. Hemostasis and thrombosis. Georgetown, TX: Landes Publishing; 1999.
INTRODUCCIN 12
pone de manifiesto en los estados trombopnicos que se suelen presentar con
lesiones endoteliales. Existe una unidad funcional endotelioplaquetaria que relaciona
ntimamente las dos primeras fases de la hemostasia.
Por otro lado, la sntesis de la sustancia intercelular del endotelio, precisa de la
vitamina C, lo que explica las manifestaciones purpricas del escorbuto.
4
1.2.2. Fase plaquetaria (Hemostasia primaria)
En esta fase se realiza la constitucin del trombo o clavo plaquetario, al mismo
tiempo que en la agregacin plaquetaria tiene lugar la concentracin de una gran
cantidad de factores necesarios para la tercera fase de la coagulacin plasmtica.
Las plaquetas son los elementos formes ms pequeos de la sangre circulante
(un tercio del tamao de los hemates) de forma discoide y sin ncleo. Son
producidas los megacariocitos de la mdula sea y acaso tambin de los situados
en el pulmn. Los megacariocitos son las clulas ms grandes de la mdula sea.
Derivan de la clula madre pluripotencial que, bajo el influjo de hormonas
trombopoyticas o "trombopoyetinas", son inducidas en la lnea megacarioctica.
Se ha estimado que un megacariocito da lugar a 1.000 plaquetas. La secuencia
madurativa dura cuatro a cinco das.
5
La cantidad normal de plaquetas oscila entre 150.000 y 400.000 por mm
3
. La
mayor cantidad, aproximadamente unos dos tercios, se encuentra en el torrente
circulatorio, y tercio restante acumuladas en el bazo y en el pulmn. Son destruidas
en el sistema reticuloendotelial (hgado y bazo). No se encuentran plaquetas en la
linfa del conducto torcico. La vida media de las plaquetas oscila entre 7 y 11 das.
4
Troy GC. An overview of hemostasis. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1988; 18: 5-20.
5
Rand ML, Leung R, Packham MA. Platelet function assays. Transfus Apheresis Sci 2003; 28: 307-17.
INTRODUCCIN 13
Las cifras plaquetarias inferiores a 100.000 por mm
3
se consideran expresivas
de trombocitopenias y por encima de 450.000 por mm
3
se denomina trombocitosis.
Las funciones de las plaquetas en la fase plaquetaria trascienden de este
estadio para aportar mecanismos importantes tanto a la primera fase, vascular,
como a la siguiente, plasmtica.
Cuando las plaquetas entran en contacto con las fibras colgenas del vaso
roto, se hinchan de inmediato, apareciendo en la superficie plaquetaria receptores
complejos que son glicoprotenas: complejo Ib-IIIa, este receptor se une al
fibringeno y ste sirve para que se unan complejos glicoproteicos de la superficie
de otras plaquetas, los cual favorece la adherencia al endotelio vascular y entre las
plaquetas (adhesividad), para esta reaccin se necesita el Factor de Von Willebrand
(FvW). Esta adhesin es el principio de una serie de reacciones fisiolgicas en el
interior de plaquetas que estimula la liberacin de calcio y tambin la sntesis de
tromboxano A2, el cual activa a otras plaquetas producindose la agregacin
plaquetaria (agregacin plaquetaria). Esta unin supone un cambio de forma en la
plaqueta, se vuelven ms rugosas con espculas para poder adaptarse a los
acmulos (metamorfosis viscosa). Simultneamente se produce la liberacin del
contenido de los grnulos de las plaquetas, liberan: adenosin difosfato (ADP), calcio,
y sobre todo tromboxano A2 que es el inductor de la agregacin plaquetaria (funcin
trombodinmica) y un constrictor de msculo liso arterial, produciendo mayor
vasoconstriccin (funcin vascular).
1.2.3. Fase de coagulacin (Hemostasia secundaria)
Es una secuencia compleja de reacciones proteolticas que terminan con la
formacin del cogulo de fibrina, el cogulo se empieza a desarrollar en 15-20
segundos.
INTRODUCCIN 14
El proceso de coagulacin se inicia por substancias activadoras secretadas por
el vaso, las plaquetas y protenas sanguneas adheridas a la pared del vaso (figura
2).
I Fibringeno
II Protrombina
III Tromboplastina o Tromboquinasa
IV Calcio
V Proacelerina o Factor lbil, globulina acelerada (Ac-G)
VI Igual que el factor V (este trmino se utiliza generalmente)
VII Proconvertina o Factor estable, acelerador de la conversin de la protrombina del suero (SPCA)
VIII Globulina antihemoflica (AHG) o Factor antihemoflico A
IX Componente de la tromboplastina del plasma (PTC) Factor Christmas, factor antihemoflico B
X Factor Stuart-Prower o Autoprotrombina C
XI Antecedente de la tromboplastina del plasma (PTA) o Factor antihemoflico C
XII Factor Hageman o Factor contacto, factor cristal ("glass factor")
XIII Factor estabilizador de la fibrina o Fibrinasa, factor Laki-Lorand
Figura 2.- Factores de la coagulacin
La cascada de coagulacin est formada por dos vas: extrnseca e intrnseca,
que al unirse, ambas vas forman la va comn, dando como resultado final fibrina
entrecruzada que es la formadora del cogulo. En la va intrnseca existen ms
reacciones que la va extrnseca antes de llegar al factor X. Este es el responsable
del paso de protrombina a trombina que transforma fibringeno en fibrina (figura 3).
Figura 3.- Cascada de la coagulacin
INTRODUCCIN 15
Existen dos tipos de fibrina: una soluble que es la primera que se forma y que
despus pasa a insoluble. Tambin ocurre una retraccin del cogulo con lo que se
aproximan los bordes de la herida y se hace ms denso impidiendo la salida de la
sangre. Al mismo tiempo el organismo tiene mecanismos de control para evitar la
coagulacin intravascular y evitar la transmisin de la coagulacin. Se oponen a la
hemostasia inhibiendo la coagulacin como son: la antitrombina y la prostaciclina.
6
1.2.4. Sistema fibrinoltico
Despus que se ha formado el cogulo de fibrina para reparar o detener la
hemorragia en el vaso lesionado, debe ser destruido para restituir el flujo sanguneo
normal. Este proceso mediante el cual la fibrina es degradada enzimticamente se
denomina fibrinolisis. Es un sistema complejo que tambin consta de reacciones
proteicas de activacin de protenas, pero ms simple, bsicamente el sistema est
constituido por el plasmingeno, una pro-enzima inactiva, y aquellas sustancias que
lo convierten en una forma activa, la plasmina o fibrinolisina, una enzima proteoltica
responsable de la lisis de la fibrina y da productos de degradacin de la fibrina (PDF)
que se elimina. Es muy importante para nuestro organismo el equilibrio entre
coagulacin y fibrinolisis, ya que si predomina la primera se producirn trombosis o
infarto, y si predomina la fibrinolisis provocar hemorragias.
7
En la cavidad bucal, la pulpa dental y el alvolo tienen un alto contenido de
activadores de plasmingeno, lo cual puede contribuir al sangrado despus de
exodoncias. El uso profilctico de antifibrinolticos reduce o evita el sangrado post-
exodoncia.
8
6
Narayanan S, Hamasaki N. Current concepts of coagulation and fibrinolysis. Adv Clin Chem 1998; 33: 133-48.
7
Diethorn ML, Weld LM. Physiologic mechanisms of hemostasis and fibrinolysis. J Cardiovasc Nurs 1989; 4:
1-10.
8
Cutando A, Montoya G. El paciente dental con alteraciones de la hemostasia. Revisin de la fisiopatologa de
la hemostasia para odontlogos. Medicina Oral 1999; 4: 485-93.
INTRODUCCIN 16
2. ALTERACI ONES DE LA HEMOSTASI A
Son mltiples las enfermedades, neoplasias, estados carenciales o frmacos,
que producen alteraciones en la coagulacin sangunea. Con el fin de simplificar
una extensa y complicada clasificacin, las agruparemos en cuatro grandes
apartados, haciendo referencia en cada uno de ellos solo a los trastornos ms
significativos.
9
Alteraciones de la pared vascular
Alteraciones de las plaquetas
Alteraciones de la coagulacin
Alteraciones farmacolgicas
2.1. Alteraciones de la pared vascular
Los defectos vasculares pueden clasificarse en:
10
Hereditarias
Adquiridas
2.1.1. Hereditarias
Entre ellos conviene recordar:
Telangiectasia hereditaria hemorrgica (enfermedad de Osler-Rendu-
Weber). Es una afeccin que se transmite con carcter autosmico
dominante simple en ambos sexos, que se caracteriza por la existencia de
ndulos mltiples constituidos por dilataciones visibles de arteriolas y
capilares, localizados en la piel (frente, pmulos, orejas y pulpejos digitales),
en las membranas mucosas y en el parnquima de algunos rganos (en el
pulmn en forma de fstulas arteriovenosas). Las manifestaciones clnicas que
9
Castillo R, Ordinas A, Reverter Calatayud JC, Vicente V, Rocha E. Enfermedades de la hemostasia. En: Farreras
P, Rozman C, eds. Medicina interna. 13 ed. Madrid: Mosby-Doyma libros; 1995. p. 1770-1804.
10
Patton LL, Webster WP. Hemorragia y trastornos de la coagulacin. En: Lynch MA, Brightman VJ ,
Greenberg MS, eds. Medicina bucal de Burket. Diagnstico y tratamiento. 9 ed. Mxico: Interamericana
McGraw-Hill; 1996. p. 550-569.
INTRODUCCIN 17
permiten el diagnstico son las hemorragias localizadas repetidas (epistaxis,
hemoptisis, gastrorragia, melenas, etc.), la historia familiar, las lesiones
cutneas y mucosas visibles, junto con la normalidad de las pruebas de
exploracin de la funcin hemosttica.
Angiopata de Von Willebrand. Se trasmite con carcter autosmico
dominante simple y sin predominio por un sexo; clnicamente se manifiesta
por hemorragias localizadas (epistaxis, gingivorragias). Tras un leve
traumatismo pueden producirse extensas equimosis y despus de una
intervencin quirrgica, hemorragias graves. Este sndrome, descrito
inicialmente por Von Willebrand en habitantes de las islas Aaland, y en la
forma pura vascular, el tiempo de hemorragia est alargado sin alteracin
plaquetaria ni plasmtica.
Sndrome de Ehlers-Danlos. Es una rara afeccin trasmitida con carcter
dominante simple. La piel se encuentra excesivamente elstica, muy
plegable, las articulaciones hiperextensibles y los capilares extremadamente
frgiles porque les falta el tejido conectivo perivascular de sostn y apoyo. La
prueba del lazo es positiva en estos pacientes, siendo sta la nica alteracin
del mecanismo hemosttico.
2.1.2. Adquiridas
Entre las que destacan:
11
Sndrome de Schnlein-Henoch (prpura reumatoidea). Proceso ms o
menos generalizado de la microcirculacin, de carcter inflamatorio (angeitis o
endotelitis) que se manifiesta por hemorragias cutneas (prpura) y
erupciones no purpricas, dolores articulares, dolores clicos e incluso
invaginaciones intestinales, hematuria, pleuritis, pericarditis e iritis. Casi
exclusiva de los nios en la segunda infancia y en la adolescencia.
12
Este
sndrome se origina a partir de una reaccin antgeno-anticuerpo; el antgeno
puede ser bacteriano (estreptoccico) o medicamentoso e incluso alimentario.
La cifra de plaquetas es normal.
11
Silvestre FJ. Alteraciones de la hemostasia. En: Bagn JV, Ceballos A, Bermejo A, Aguirre J M, Pearrocha
M, eds. Medicina oral. Barcelona: Masson; 1995. p. 618-623.
12
Enfermedades hematolgicas. En: Sapp JP, Eversole LR, Wysocki GP. Patologa oral y maxilofacial
contempornea. 2 ed. Madrid: Elsevier Espaa; 2004. p. 417-423.
INTRODUCCIN 18
Prpura carencial por avitaminosis C (escorbuto). La sustancia intercelular
endotelial precisa del cido ascrbico para su sntesis; en la avitaminosis C se
produce una insuficiencia de la funcin hemosttica de la pared vascular
(hemostasis esttica). La prueba del lazo es positiva, con cifra de plaquetas
normal. Son bien conocidas las manifestaciones hemorrgicas del escorbuto:
hemorragias cutneas, hematomas subperisticos, gingivorragias, etc. Esta
afeccin es hoy muy rara.
Prpuras de las enfermedades infecciosas. Estas manifestaciones
colaterales, de escaso inters quirrgico, pueden presentarse en la difteria,
viruela, escarlatina, fiebre tifoidea, fiebre reumtica, infecciones
meningoccicas y neumoccicas.
2.2. Alteraciones de las plaquetas
Recordando las funciones complejas que cumplen las plaquetas con
participacin tanto en la fase vascular (proteccin del endotelio) como en la
plasmtica (aportacin de factores para la coagulacin) se comprende que, en
definitiva, el fracaso de la actividad plaquetaria afecte a las tres fases. Sin embargo,
existen defectos debidos, de modo preferente, a alteraciones de la funcin
plaquetaria.
13
Clasificaremos las afecciones plaquetarias en los siguientes apartados:
2.2.1.Cuantitativos
2.2.1.1. Por disminucin de plaquetas
Trombocitopenias: Prpura Trombocitopnica Idiomtica
(PTI) o Enfermedad de Werlhof, Trombocitopenias
secundarias a intoxicaciones por alimentos, frmacos,
agentes qumicos (DDT) o fsicos (radiacin)
13
Kehrel BE. Blood platelets: biochemistry and physiology. Hamostaseologie 2003; 23: 149-58.
INTRODUCCIN 19
2.2.1.2. Por aumento de plaquetas
Trombocitosis: Tiene carcter transitorio, suele superar las
500.000 plaquetas, y se presenta como reacciones a
procesos tumorales o infecciosos, y sobre todo tras una
esplenectoma, no suelen producir fenmenos hemorrgicos.
Trombocitemias: Tiene carcter indefinido o permanente y
asociadas a otras hemopatas (Policitemia Vera, Leucemia
Mieloide Crnica, Osteomielorreticulosis, Enfermedad de
Hodgkin.)
2.2.2.Cualitativos
14
2.2.2.1. Hereditarios
Tromboastenia de Glanzmann: Alteracin de la agregacin
plaquetaria por defecto del complejo de las glucoprotenas
IIb/IIIa.
Enfermedad de Von Willebrand: Se trata de la coagulopata
congnita ms frecuente, afecta al 1% de la poblacin. Se
trasmite con herencia autonmica dominante, produciendo
una alteracin en el gen FvW. Es un trastorno complejo y an
misterioso y presenta alteraciones de la calidad de las
plaquetas (acaso dficit del factor 3 y tambin disminucin de
la adhesividad y agregacin plaquetarias), debe de ser
considerada tambin en el grupo de las prpuras
trombocitopticas.
2.2.2.2. Adquiridos
Insuficiencia renal: Altera la adhesividad y la agregacin
plaquetaria, as como la formacin del factor plaquetario 3.
14
Norris LA. Blood coagulation. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2003; 17: 369-83.
.
INTRODUCCIN 20
Hepatopatas crnicas: Se trata de unas ditesis
hemorrgicas muy complejas de gran inters quirrgico (ciruga
de la hipertensin portal). La afectacin del primer tiempo
(endotelio-plaquetario) de la hemostasia, es debida a la
disminucin del nmero de las plaquetas, muy frecuente en los
cirrticos, a causa de un hiperesplenismo. Pero tambin se ha
podido demostrar una disminucin de la adhesividad plaquetaria.
Gammapatas monoclonales: Entre las que destacan la
macroglobulinemia de Waldestrm y la enfermedad de Kahler,
donde la deposicin de globulinas anmalas impide la liberacin
del factor plaquetario 3.
Sndromes mieloproliferativos: Aunque el nmero de
plaquetas est aumentado (trombocitosis), las hemorragias se
explican por un tiempo de hemorragia alargado, producido por
una disminucin de la adhesin de las plaquetas al colgeno, as
como la agregacin con ADP.
Cardiopatas congnitas: Se debe tanto a factores
mecnicos (traumatismo de las plaquetas por el defecto
cardaco) como a congnitos asociados a la cardiopata.
Coagulopata de consumo: Est ocasionada por la fijacin
del ADP a los productos degradativos del fibringeno,
impidiendo que fueran utilizados por las plaquetas, en una
accin competitiva.
2.3. Alteraciones de la coagulacin
2.3.1. Hereditarias
Hemofilias
15
. La ampliacin del concepto de la hemofilia clsica, por
dficit del factor VlII (globulina antihemoflica) obliga a extender su
definicin a los siguientes trminos: Afeccin congnita debida a la
ausencia de cualquiera de los factores que intervienen de modo exclusivo
15
Scully C, Cawson RA. Medical problems in dentistry. 5th ed. London: Butterworth-Heinemann; 2004.
INTRODUCCIN 21
en la formacin del activador sanguneo de la protrombina y que se
caracteriza clnicamente por hemorragias graves o incontrolables despus
de traumatismos mnimos. En la hemofilia A (clsica), el dficit afecta al
factor VIII y en la hemofilia B (enfermedad de Christmas), al factor IX.
Estas dos formas se transmiten en forma de un gen recesivo ligado aI
sexo femenino, sufrindola solamente los varones. La hembra la transmite
y el varn Ia padece. La hemofilia B, es de una frecuencia mucho menor
que la hemofilia A y sus manifestaciones clnicas son similares pero
mucho ms ligeras, siendo la hemorragia espontnea poco frecuente. En
estas dos formas de hemofilia, A y B, el factor hemoflico va ligado al
cromosoma X. En la mujer, con frmula cromosmica XX, el cromosoma X
afecto es neutralizado por el normal; en el hombre, con frmula
cromosmica XY, si el X est afecto no puede ser neutralizado por el Y y
padecer hemofilia. Los muy raros casos descritos de hembras
fenotpicamente hemoflicas seran debidos a la unin de un varn
hemoflico (X afecto e Y) con una hembra genotpicamente afecta (X
afecto y X normal). Las hembras de esta unin con dos X igualmente
afectos podran ser clnicamente hemoflicas, mas esta posibilidad es
rarsima dada que esta frmula es muy poco viable (1 x 100.000.000). La
hemofilia C, por dficit del factor XI (enfermedad de Rosenthal) es una
afeccin rara transmitida par un gen dominante con una relacin entre
varn-hembra de 2:1. La hemorragia espontnea es rara en esta variedad
pero no as la que se produce por una intervencin quirrgica. Desde el
punto de vista del cirujano conviene saber que estos fenmenos
hemorrgicos de la hemofilia C son bien controlados con la transfusin de
sangre o plasma conservado o mejor fresco. El factor XI es muy estable.
La primera manifestacin clnica de la ditesis suele hacerse
inmediatamente despus de una extraccin dentaria (formas ligeras de la
hemofilia); en las formas graves, aparicin de hemorragias en las
articulaciones, sobre todo rodilla, tobillo y cadera. La ciruga en todo
paciente hemoflico precisa de la colaboracin del cirujano con el
hematlogo experto en estos problemas y de facilidades de banco de
sangre y globulina antihemoflica. Un tiempo de tromboplastina parcial
normal es una buena prueba de la eficaz reposicin del factor VIII. Con
INTRODUCCIN 22
este nivel el mecanismo hemosttico del paciente hemoflico est en la
zona de seguridad, pudiendo ser intervenido. La tcnica hemosttica en
estos pacientes ha de ser muy cuidadosa y las suturas mantenidas varios
das ms que en los pacientes no hemoflicos, teniendo siempre presente
el realizar una cobertura antibitica durante varios das, ya que una
infeccin podra producir alteraciones de la coagulacin.
Dficit del factor I (fibringeno). El fibringeno puede estar reducido
(hipofibrinogenemia) o ausente (afibrinogenemia), siendo siempre el dficit
heredado con carcter autosmico recesivo, afectando a los dos sexos.
Dficit del factor V (proacelerina). Conocida tambin como
"parahemofilia" o "enfermedad de Owren" La correccin del dficit se
consigue con facilidad, mediante transfusiones de sangre relativamente
fresca y nitratada, o de plasma.
Dficit del factor VII (proconvertina). Conocido como seudohemofilia
es un defecto congnito transmitido con carcter autosmico recesivo,
presentndose con una frecuencia de 1 por 500.000. El dficit del factor Vll
no inhibe la va intrnseca de la coagulacin, pero sus manifestaciones
pueden comenzar muy precozmente en forma de hemorragias por el corte
del cordn umbilical, hemorragias intracraneales neonatales y ms tarde
hemorragias profusas par traumatismos mnimos.
Dficit del factor X (Stuart-Prower). Las hemorragias son muy ligeras, no
requiriendo habitualmente transfusiones. Las transfusiones de sangre
conservada corrigen el defecto de la hemostasia.
Dficit del factor XI (protombina). Es una anomala congnita muy rara.
Transfusiones de sangre o plasma controlan las hemorragias.
Dficit del factor XII (Hageman). Sin valor clnico puesto que los
pacientes con este dficit tienen un tiempo de coagulacin prolongado in
vitro, pero no in vivo, por lo que no muestran tendencia a sangrar.
Dficit del factor XIII (fibrinasa). Es una afeccin hereditaria muy rara en
la que la ausencia de la fibrinasa produce hemorragias postoperatorias
tardas e insuficiente cicatrizacin de la herida operatoria.
INTRODUCCIN 23
2.3.2. Adquiridas
Estos defectos pueden ser producidos por tres vas diferentes:
16
Por fracaso de la sntesis de los factores plasmticos de la coagulacin.
En las afecciones hepticas con grave insuficiencia funcional, dado que la
mayora de los factores se forman en el hgado. En estas hepatopatas, la
protrombina es el factor fundamentalmente afectado, adems de los factores
VII, X y V y del fibringeno. En los estados de avitaminosis K por disminucin
de aporte (enfermedad hemorrgica del recin nacido, adultos tratados con
antibiticos de amplio espectro con disminucin de la flora intestinal) y por
falta de absorcin (en los sndromes de mala absorcin intestinal y en las
ictericias obstructivas por ausencia de bilis con sales biliares en el intestino),
se produce una intensa disminucin de la sntesis de la protrombina. La
prueba de Kller sirve para diferenciar si el dficit de protrombina es debido a
una avitaminosis K o a un fracaso funcional heptico. Si tras la administracin
de dosis elevadas de vitamina K se normaliza la cifra de protrombina, esto es
ndice de que la hipoprotrombinemia era debida a un defecto de aporte o
absorcin de vitamina K.
Por hiperfibrinolisis. Una actividad exagerada del sistema fibrinoltico se
produce cuando la cantidad de plasmina (fibrinolisina) disponible en el plasma
excede ampliamente la de sus inhibidores (antiplasminas) Esto sucede sobre
todo en ciertas complicaciones obsttricas (desprendimiento precoz de
placenta, retencin de feto muerto), en las cirrosis hepticas, en el cncer de
prstata, durante y despus de la circulacin extracorprea en la ciruga
cardiovascular, en las muertes sbitas despus de traumatismos y de shock
elctrico y en ciertas discrasias sanguneas. Sin embargo, hoy sabemos que
la hiperfibrinolisis es ms frecuente asociada a la coagulacin intravascular
diseminada (CID).
Por rpido consumo de los factores plasmticos de coagulacin. Esto
sucede en la coagulacin intravascular diseminada. Esta coagulacin brusca
y extensa supone una rpida utilizacin del factor I (fibringeno plasmtico);
en el sistema vascular del paciente circula ms suero que plasma y
16
Di Paola J, Nugent D, Young G. Current therapy for rare factor deficiencies. Haemophilia 2001; 7(Suppl 1): 16-
22.
INTRODUCCIN 24
comienzan a desarrollarse hemorragias por haberse consumido rpidamente
los factores de la coagulacin (coagulopata por consumo). Esta coagulopata
suele ser estadio final de una coagulacin intravascular diseminada. Desde el
punto de vista clnico conviene saber que la coagulacin intravascular
diseminada (CID) con hemorragias puede presentarse en las siguientes
situaciones patolgicas: estados de shock (por la lentitud de la
microcirculacin), hemlisis, pancreatitis agudas hemorrgicas, sepsis,
reacciones por incompatibilidad transfusional, cirrosis heptica, circulacin
extracorprea, etc. Establecida la coagulacin intravascular diseminada se
ponen en marcha graves hechos fisiopatolgicos: acidosis, hiperpotasemia,
hiponatremia, trombocitopenia y fibrinogenopenia. La afectacin pulmonar es
importante y preferente en las fases finales del sndrome con grave
insuficiencia respiratoria por edema pulmonar y estasis venoso de aflujo al
corazn derecho. En el rin, la CID puede producir hematuria y oliguria,
hasta llegar a la anuria, coincidiendo con la presencia de trombos de fibrina
en los capilares del glomrulo. A nivel intestinal la CID puede originar desde
una gastritis hemorrgica hasta una enterocolitis sangrante.
2.4. Alteraciones farmacolgicas
Probablemente este sea el apartado que ms inters tenga para el odonto-
estomatlogo en su prctica diaria, debido al aumento de pacientes que se
encuentran en tratamiento con frmacos que alteran su coagulacin, con el fin de
evitar accidentes tromboemblicos, pero que dificultan los tratamientos quirrgicos
realizados en la cavidad oral.
Se calcula que entre 30-32% de los personas con edad superior a los 65 aos
estn en tratamiento con frmacos anticoagulantes o antiagregantes.
Aunque los frmacos pueden alterar cualquiera de las tres fases anteriormente
descritas (vascular, plaquetas y coagulacin), los hemos agrupado en dos grandes
bloques:
Primarios o Teraputicos
Secundarios o Iatrognicos
INTRODUCCIN 25
2.4.1. Primarios o Teraputicos
Son aquellos que tiene como primer objetivo teraputico alterar la coagulacin
sangunea, para evitar accidentes trombo-emblicos o para favorecer la coagulacin
en pacientes con riesgo hemorrgico.
Entre estos destacan:
17
Antiagregantes plaquetarios
Aspirina: es el ms importante (A.A.S
; ADIRO
, etc.)
Triflusal: (DISGREN
)
Dipiridamol: se emplea solo o asociado a la aspirina porque es un frmaco
que potencia la accin de la aspirina (AGGRENOX
; PLAVIX
).
Ticlopidina: (TICLID
)
Anticoagulantes parenterales
Heparina: sustancias de alto peso molecular. La sintetizan los mastocitos o
clulas cebadas, asociada a histamina. Se usaban heparinas obtenidas de
vacas, cerdos. Actualmente se usa heparina fraccionada que son cadenas
aisladas de bajo peso molecular, con mejores caractersticas farmacolgicas
que la de alto peso molecular. La heparina acelera la accin de antitrombina
III potenciando su accin, e impide la formacin de fibrina y de trombos.
Acciones secundarias: acta directamente sobre la trombina bloquendola.
Adems inhibe la agregacin plaquetaria y activa el sistema de fibrinolisis, no
se absorbe por va oral y se usa solo la va parenteral. Se utiliza la va
intravenosa en hospitalizados y va subcutnea en pacientes ambulantes, la
va intramuscular no se usa porque da hemorragias. (CLEXANE
, etc.)
Anticoagulantes orales
Son frmacos con estructura parecida a la vitamina K. Algunos son
sustancias naturales: plantas como el trbol. Los ms usados son dicumarol,
acenocumarol (SINTROM
), warfarina (ALDOCUMAR
). Los anticoagulantes
orales actan como antagonistas de vitamina K impidiendo sus acciones e
inhibiendo la coagulacin. La accin de los anticoagulantes orales comienza a
aparecer a los varios das porque primero deben agotarse los factores de
coagulacin. Los antiagregantes potencian la accin de anticoagulantes.
17
Kovich O, Otley CC. Perioperative management of anticoagulants and platelet inhibitors for cutaneous
surgery: a survey of current practice. Dermatol Surg 2002; 28: 513-7.
INTRODUCCIN 26
Ciertos antibiticos inhiben la produccin de vitamina K. El alcohol potencia
su accin.
18
En caso de hemorragia se debe de aplicar vitamina K a grandes
dosis por va intravenosa realizar un buen taponamiento y remitir al paciente
al hospital.
Fibrinolticos
Son sustancias que provocan disolucin del cogulo: fibrinolisis. Son la
estreptoquinasa (estreptococos) y la uroquinasa (producida por las clulas
renales).
Antifibrinolticos
Son sustancias que impiden la disolucin del cogulo: cido
epsilonaminocaprico (CAPROAMIN
)
que es menos eficaz, tiene mejores caractersticas farmacolgicas y menos
efectos indeseables.
Hemostticos locales
Se colocan sobre una herida abierta para cohibir la hemorragia, cuando los
mtodos mecnicos no son suficientes (presin, ligadura, etc.). Son esponjas
de celulosa, de gelatina, fibrina; crean un lecho para que asiente el cogulo.
(SURGICEL
; SPONGOSTAN
, etc.)
Accin vascular
Desmopresina: (MINURIN
), una hora
antes de la ciruga; 300 mg de Clindamicina 6 horas despus.
6.2. Estudio de la coagulacin
Una vez que el paciente ha realizado una primera visita de valoracin a nuestro
gabinete dental, se emite parte de interconsulta al Servicio de Hematologa, en el
cual indicamos que patologa sufre el paciente, si est tomado medicacin que
altere su coagulacin y el tipo de ciruga que vamos a realizar. La validez de dicho
estudio hematolgico tendr un mximo de 15 das. Si pasados stos no se hubiese
completado las extracciones dentarias, habr que realizar un nuevo estudio
hematolgico para continuar el tratamiento quirrgico.
INTRODUCCIN 45
El estudio hematolgico bsico (plaquetas, tiempo de protombina, tiempo de
hemorragia, fibringeno) deber estar dentro de los valores que el Servicio de
Hematologa aconseja en este protocolo. Tambin se realizar, si es preciso, los
tratamientos hematolgicos que mejoren la coagulacin del paciente (transfusiones,
desmopresina, vitamina K, cido tranexmico), previos al acto quirrgico.
Las pautas segn el tipo de pacientes son:
PACIENTES ANTICOAGULADOS: (SINTROM
, ALDOCUMAR
,
Heparinas, etc.):
SINTROM
, ALDOCUMAR
, ADIRO
, DISGREN
,
ISCOBER
, PLAVIX
, TIKLID
, TROMALYT
, etc.)
Estudio de coagulacin bsico.
Prueba de funcin de la agregacin plaquetaria (PFA)
Tiempo de hemorragia
PACIENTES CON ALTERACIN DE LA COAGULACIN POR
ENFERMEDADES SISTMICAS: (Insuficiencia heptica,
inmunodeprimidos, insuficiencia renal, etc.)
Tiempo de hemorragia
Estudio de coagulacin bsico: tiempo de protrombina (TP) muy
prolongado corregir el defecto hasta que mejore (TP=50%)
Control a la semana de la ciruga, pues los problemas de sangrado
pueden aparecer pasados varios das.
PACIENTES CON ENFERMEDADES HEMATOLGICAS: (Aplasia
medular, plaquetopenia, hemofilia, etc.)
HEMOFILIA, ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND: tratamiento
DDAVP o desmopresina 0.3-0.4 g/kg de peso en 50-100 ml de
suero salino a pasar en 20 minutos: extraccin pasados 30 minutos.
INTRODUCCIN 46
PLAQUETOPENIA:
Ms de 100.00 plaquetas/mm
3
: extraccin y
observacin.
100.000 a 50.000 plaquetas/mm
3
: extraccin y
observacin.
50.000 a 25.000 plaquetas/mm
3
: extraccin, sutura y
observacin.
25.000 a 10.000 plaquetas/mm
3
: extraccin, sutura y
observacin. Si no cede sangrado: desmopresina 0,3-
0,4 g/kg de peso en 50-100 ml de suero salino a pasar
en 20 minutos.
10.000 a 0 plaquetas/mm
3
: no realizar extraccin, el
Servicio de Hematologa realizar estudio y preparacin
con concentrado de plaquetas.
Es competencia del Servicio de Hematologa, el ajustar la dosis de
anticoagulantes y antiagregantes, con el fin de establecer una buena coagulacin
que nos permita realizar nuestra intervencin quirrgica dentro de unos mrgenes de
seguridad.
Aunque en ciertos protocolos dejan la decisin de la supresin o sustitucin de
la medicacin anticoagulante y antiagregante al odonto-estomatlogo, esta debe ser
competencia exclusiva del hematlogo, ya que nuestra experiencia nos dice que
muchos de los accidentes tromboemblicos que se producen en el cambio o
supresin de la medicacin, se deben a una falta de conocimiento y control del
estado coagulante del paciente.
6.3. Tratamiento odontolgico
Una vez que tengamos en nuestra consulta el informe favorable de
Hematologa, y habiendo realizado la profilaxis de endocarditis, si fuese necesario
(no es necesaria si est en tratamiento con antibiticos y si no utilizamos tcnica
invasiva (ejemplo: toma de impresiones, pulido de amalgamas, etc.), se proceder al
acto quirrgico.
INTRODUCCIN 47
El anestsico utilizado es la articana con 0,5 mg de epinefrina (ULTRACAIN
0,5%), salvo los casos de intolerancia al anestsico o excesiva respuesta a la
epinefrina (mepivacana sin epinefrina). La tcnica anestsica utilizada ha sido la
que mejor respondiese a la ciruga que se iba a realizar (troncular, periapical,
intraligamentaria o intrapulpar), sin que hayamos tenido en los 10 aos ningn
problema de hematomas retrofarngeos o compromisos respiratorios.
La tcnica quirrgica ha procurado ser lo ms respetuosa posible, tanto con el
hueso como con los tejidos blandos. Cuando ha sido necesario la sutura, superficie
igual o superior a 2 (molar), el material utilizado ha sido seda de dos ceros con aguja
triangular curva, intentando cerrar los mrgenes gingivales para mejorar la
hemostasia. Se ha observado que al suturar con material reabsorbible, aparece, en
algunos casos, sangrado tardo (de 8 a 15 das) probablemente relacionado con
procesos proteolticos por la descomposicin del material de sutura.
A continuacin se enumeran los distintos tratamientos y qu pautas se deben
seguir:
Limpieza bucal. Se aconseja estudio de coagulacin previo. Profilaxis
endocarditis. Colutorio con cido tranexmico (AMCHAFIBRIN
) si
persiste sangrado cada 2 horas hasta el cese del mismo.
Obturaciones y Endodoncias. No se necesita estudio de coagulacin
previo. En caso de infiltracin anestsica: Profilaxis endocarditis; y si la
infiltracin es troncular, es aconsejable realizar estudio de la
coagulacin.
Ciruga bucal (exodoncias, osteotomas remodelativas,
gingivoplastias, implantes, etc). Se necesita estudio de coagulacin,
profilaxis de endocarditis o cobertura antibitica, sutura quirrgica,
taponamiento con cido tranexmico, no escupir, tragarse la saliva y no
enjuagarse, observacin durante 45 minutos del cese del sangrado,
alimentacin fra y lquida en las primeras 24 horas, y en caso de
persistir hemorragia, remitir al Servicio de Hematologa.
OBJ ETI VOS
OBJ ETIVOS 49
Los objetivos del presente trabajo son:
Exponer las caractersticas principales de los pacientes con
alteraciones de la hemostasia que reciben tratamiento odontolgico
en el Servicio de Estomatologa del Hospital Neurotraumatolgico
de J an.
Describir las medidas previas al tratamiento quirrgico oral en estos
pacientes.
Especificar los protocolos y las pautas de actuacin postquirrgicas
en estos pacientes.
Evaluar los posibles efectos secundarios postratamiento y el tiempo
de duracin de los mismos.
MATERI AL Y MTODOS
MATERIAL Y MTODOS 51
1. Desc r i pc i n de l a muest r a
Un total de 610 pacientes que acudieron a la consulta del Servicio de
Estomatologa del Hospital Neurotraumatolgico de J an durante el cuarto trimestre
del 2008 y el primer trimestre del 2009 para ser sometidos a un procedimiento
quirrgico oral, han sido incluidos en este estudio. Todos los pacientes fueron
informados de los fines del estudio y aceptaron formar parte del mismo.
De los 610 pacientes, 358 (el 58,7%) eran varones y 252 (el 41,3%) mujeres, con
edades comprendidas entre los 18 y los 98 aos, y una media de edad de 70,0311,54
aos (figura 4). No existen diferencias estadsticamente significativas entre los grupos
de poblacin en cuanto a su edad y su sexo (p=0,97).
252
(41,3%)
358
(58,7%)
Varones Mujeres
Figura 4.- Distribucin de la muestra segn el sexo.
Todas estas actuaciones se realizaron en un medio hospitalario, para contar
con servicios de apoyo en caso de necesidad.
MATERIAL Y MTODOS 52
2. Pr ot oc ol o de r ec ogi da de dat os c l ni c os
A cada paciente se le realiz una historia clnica basada en el protocolo descrito
anteriormente, en el que se recogieron los siguientes datos:
Sexo. Mujer (1); varn (2).
Edad (aos).
Enfermedad previa. Se distinguieron cuatro posibilidades: enfermedades
cardiacas (1); enfermedades tromboemblicas (2); otras enfermedades (3)
y varias (4), para aquellos pacientes donde concurra ms de una
patologa.
Tipo de alteracin hemosttica. En la alteracin de la hemostasia se
consideraron cuatro formas: anticoagulados (1); antiagregados (2);
enfermedades sistmicas (3) y enfermedades hematolgicas (4).
Tratamiento farmacolgico. En cuanto a los frmacos que toman los
pacientes se contempl: ninguno (0); anticoagulantes anti-vitamina K
(Sintrom
); 186
(30,5%) antiagregantes plaquetarios; 6 (1,0%) anticoagulantes heparnicos y 3 (0,5%)
varios de los frmacos anteriores (figura 7).
4,6%
63,4%
30,5%
1,0% 0,5%
Sin medicacin Sintrom Antiagreg.
Plaquetarios
Anticoag.
Heparnicos
Varios fcos
Figura 7.- Distribucin de la muestra atendiendo al tratamiento farmacolgico.
El infarto agudo de miocardio es una patologa ms frecuente en hombres, y suele
tratarse con antiagregantes; sin embargo, otras patologas cardiacas como la fibrilacin
auricular paroxstica es ms frecuente en mujeres y se suele tratar con anticoagulantes
(Sintrom
) en
293 de ellos (un 72,3%), as mismo de los 146 pacientes que padecan enfermedades
tromboemblicas 80 (54,7%) tambin el frmaco ms elegido fue la anti-vitamina K
(Sintrom
, un
RESULTADOS 58
frmaco bien conocido y que permite un buen control. En el anlisis estadstico se
encontr asociacin altamente significativa (p<0,001) entre ambos parmetros.
Tabla 4.- Relacin entre el tratamiento farmacolgico y las enfermedades previas.
Tratamiento farmacolgico
Enf.Previas
Ninguno
n (%)
Sintrom
n (%)
Anticoagul.
Heparnicos
n (%)
Antiagregantes
n (%)
Varios
frmacos
n (%)
Cardiacas 0 (0,0%) 293(72,3%) 4 (1,0%) 106 (26,2%) 2 (0,5%)
Tromboemblicas 2 (1,4%) 80 (54,7%) 2 (1,4%) 62 (42,5%) 0 (0,0%)
Otras enfermed. 26 (49,1%) 12 (22,6%) 0 (0,0%) 15 (28,3%) 0 (0,0%)
Varias enfermed. 0 (0,0%) 2 (33,3%) 0 (0,0%) 3 (50,0%) 1 (16,7%)
X
2
=315,88 p<0,001
Como es lgico, tambin existe relacin altamente significativa (p<0,001) entre
el tratamiento farmacolgico y la alteracin de la hemostasia, ya que la mayora de los
anticoagulados (97,9%) toman Sintrom
) por si
apareciese un sangrado posterior, con las recomendaciones de no enjuagarse,
no escupir, no fumar y tomar alimentacin fra y lquida durante las 24 horas
siguientes.
84
Scully C, Cawson RA. Medical problems in dentistry. 5th ed. London: Butterworth-Heinemann; 2004.
85
Borriello C, Colella G, De Lucia D, Molinari AM, De Francesco F. Coagulation derangements in oral and
maxillofacial surgery in patients with a documented cancer: a follow-up study after surgery. J Dent Res
2003; 82: 864-5.
86
Federici AB, Sacco R, Stabile F, Carpenedo M, Zingaro E, Mannucci PM. Optimising local therapy
during oral surgery in patients with von Willebrand disease: effective results from a retrospective analysis
of 63 cases. Haemophilia 2000; 6: 71-7.
DISCUSIN 78
En caso de que apareciese un sangrado tardo, debera de repetir el mismo
proceso hasta el cese del sangrado y si pasadas 24 horas persistiese, acudir a
consulta para valoracin (anlisis de coagulacin, remocin del coagulo, realizar
sutura o cambiarla, etc). En nuestra experiencia con ms de 9.000 pacientes
tratados nunca hemos tenido que realizar una transfusin, pues el sangrado una
vez taponado el alveolo es prcticamente nulo, slo un exudado sanguinolento
que no debe asustar al paciente y que as se lo debemos avisar, pues la mayora
de los sangrados tardos se debe a una mala aplicacin de las indicaciones
dadas a los pacientes.
En su estudio, Rojas y cols.
87
simplifican el proceso indicando un
taponamiento de diez minutos con gasa empapada en cido tranexmico
despus de la extraccin.
Otros investigadores usan el control previo de la Razn Internacional
Normalizada (INR) y tras las exodoncias suministran cido tranexmico para
aplicar en principio con un apsito compresivo y posteriormente, mediante
enjuagues bucales durante dos minutos cada 6 horas durante dos das, para
disminuir el sangrado postoperatorio en estos pacientes
88,89
.
Malden y cols.
90
observan que, el fallo postoperatorio ms frecuentemente
observado en los pacientes anticoagulados era la elevacin postoperatoria del
INR. Este incremento parece estar relacionado con extracciones mltiples o
quirrgicas. Sin embargo, no guarda relacin con el sexo, con la ingesta
preoperatorio de antibiticos o con procedimientos sencillos con una nica
extraccin. En este estudio, el grado de intervencin quirrgica fue el parmetro
87
Rojas P, Bedoya MA, Matheu E. Trastornos hemorrgicos. Bogot (Colombia): Universidad Pontificia
J averiana; 2004.
88
Devani P, Lavery KM, Howell CJ . Dental extractions in patients on warfarin: is alteration of
anticoagulant regimen necessary? J Oral Maxillofacial Surg 1998; 36: 107-11.
89
Little J , Miller C, Henry R, McIntosh B. Antithrombotic agents: Implications in dentistry. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002; 93: 544-51.
90
Malden NJ , Santini A, Mather CI, Gardner A. Minor oral surgery and interference with anticoagulation in
patients taking warfarin: a retrospective study. Br J Oral Maxillofac Surg 2007; 45: 645-7.
DISCUSIN 79
que ms afect a la probabilidad de aparicin de problemas de coagulacin.
Para estos autores, los pacientes sometidos a anticoagulacin oral y que
requieren extracciones dentarias constituyen un problema comn en la prctica
odontolgica; aunque la mayora de las hemorragias relacionadas con el uso de
warfarina suceden cuando el INR est valores superiores a 3.0.
Al-Mubarak y cols.
91
sostienen que se pueden realizar extracciones
dentarias sin alterar el tratamiento con warfarina siempre que el INR sea igual o
inferior a 3.0 y se pueda procurar una hemostasia local eficaz. Ms an, en
muchos casos, ni siquiera es necesaria la sutura quirrgica.
Diversos estudios
92,93,94
ponen de manifiesto que el hecho de no modificar
la terapia con warfarina, no supone un mayor riesgo de hemorragia
postoperatoria cuando el tratamiento se limita a la extraccin de pocos dientes.
Sindet-Pedersen y cols.
95
recomiendan que inmediatamente despus de la
exodoncia se aplique una gasa empapada en cido tranexmico, con
compresin local durante unos minutos y posteriormente enjuagues bucales
cada 6 horas durante 7 das. Por su parte, Bernardoni-Socorro y cols.
96
,
utilizaron el enjuague bucal con cido tranexmico (250 mg. disueltos en 10 ml
de agua) en pacientes tratados con anticoagulantes orales sometidos a
procedimientos quirrgicos odontolgicos (exodoncias y tartrectomas), con un
91
Al-Mubarak S, Rass MA, Alsuwyed A, Alabdulaaly A, Ciancio S. Thromboembolic risk and bleeding in
patients maintaining or stopping oral anticoagulant therapy during dental extraction. J Thromb Haemost
2006; 4: 68991.
92
Devani P, Lavery KM, Howell CJ . Dental extractions in patients on warfarin: is alteration of
anticoagulant regime necessary? Br J Oral Maxillofac Surg 1998; 36: 10711.
93
Webster K, Wilde J . Management of anticoagulation in patients with prosthetic heart valves undergoing
oral and maxillofacial operations. Br J Oral Maxillofac Surg 2000; 38: 1246.
94
Evans IL, Sayers MS, Gibbons AJ , Price G, Snooks H, Sugar AW. Can warfarin be continued during
dental extraction? Results of a randomized controlled trial. Br J Oral Maxillofac Surg 2002; 40: 24852.
95
Sindet-Pedersen S, Ramstrom G, Bernvil S, Blomback M. Hemostatic effect of tranexamic acid
mouthwash in anticoagulant-treated undergoing oral surgery. N Engl J Med 1989; 320: 840-3.
96
Bernardoni-Socorro C, Arteaga-Vizcano M, Villamizar Y, et al. Enjuague bucal con cido
tranexmico en pacientes tratados con anticoagulantes orales sometidos a procedimientos quirrgicos
odontolgicos. Invest Clin 1998; 39: 77-83.
DISCUSIN 80
valor de INR que vari entre 1.7 a 2.5, sin suspender la terapia anticoagulante.
Slo el 13,5% de los pacientes que no recibi el enjuague bucal con cido
tranexmico, present un perodo de sangrado hasta diez minutos despus del
tratamiento.
En nuestro pas, tanto el protocolo propuesto por el Ilustre Consejo General
de Odontlogos y Estomatlogos de Espaa
97
como el del Hospital J uan
Canalejo de La Corua
98
, son de lo ms conservadores en este tema, pues
ambos aconsejan disminuir la medicacin anticoagulante o sustituirla por
heparina de bajo peso molecular (HBPM) as como enjuagues varios das
previos a la ciruga, irrigacin durante la ciruga, y enjuagues varios das
despus de la misma con cido tranexmico.
En nuestro Servicio de Estomatologa del Hospital Neurotraumatolgico de
J an, inicialmente se prescriba colutorios con Amchafibrin
, pero comprobamos
que se retrasaba la retraccin y estabilizacin del coagulo, apareciendo cogulos
de aspecto globoso y que se desprendan con cierta facilidad, produciendo
hemorragias secundarias tardas, por lo que desechamos esta forma de
utilizacin del cido tranexmico en la ciruga. Solamente se mantiene esta
pauta en la realizacin de una tartrectoma, realizando colutorios previos y
posteriores a la realizacin de la misma.
Otro apartado dentro de los protocolos, es el uso de sustancias
hemostticas como la gelatina purificada (Spongostan
), la celulosa oxidada
(Surgicel
) o la goma de fibrina
99
. En los dos primeros se ha podido comprobar
que aunque inicialmente favorece la hemostasia tambin favorece la alveolitis,
por lo que suelen aparecer a hemorragias tardas. Respecto a la goma de fibrina,
97
Ilustre Consejo General de Colegios de Odontlogos y Estomatlogos de Espaa. Protocolo de
monitorizacin del tratamiento anticoagulante en la atencin odontolgica. Madrid: Consejo General de
Odontlogos y Estomatlogos; 2005.
98
Complejo Hospitalario Universitario J uan Canalejo. Unidad de hemostasia y trombosis. Pautas para
odontologa en pacientes con tratamiento antiagregante o anticoagulante oral (TAO). A Corua: Servicio
Gallego de Salud; 2002.
99
Aukhil I. Biology of wound healing. Periodontol 2000 2000; 22: 44-50.
DISCUSIN 81
carecemos de experiencia en este mtodo y presenta un riesgo de transmisin
de virus humanos para algunos autores.
100
El uso de sutura quirrgica es otro punto de controversia entre los distintos
protocolos. Para unos debe evitarse la sutura
101,102
, y si fuese necesario, debera
emplearse slo suturas no reabsorbibles, ya que estas previenen la respuesta
inflamatoria que tendra una accin fibrinoltica sobre el cogulo.
103
Para otros como Brewer
104
puede utilizarse tanto la sutura reabsorbible
como la sutura no reabsorbible, esto depender del criterio y manejo del
profesional; el nico problema con la sutura no reabsorbible es que necesita una
visita postoperatoria (a los 4-7 das), y que existe la posibilidad de hemorragia al
retirar la sutura.
Rojas y cols.
105
preconizan el uso de sutura reabsorbible, ya que esta
retiene menos placa y evita que tengamos que retirarla, con el riesgo de un
nuevo sangrado.
En nuestro Servicio se tiene por norma suturar toda herida con superficie
igual o superior a 2 puntos (molar). El material utilizado es seda de dos ceros
con aguja triangular curva, ya que tenemos una mejor coartacin de los bordes
100
Brewer AK, Giangrande P. Letter to British Dental J ournal. Br Dent J 2005; 198: 217.
101
Resumil N, Otero R, Hebe S, Poledri A, Bacigalupe T. Tratamiento odontolgico para pacientes con
trastornos hematolgicos. Revista del Hospital J M Ramos Meja 2004; 9: 7-11.
102
Arteaga Vizcano M, Diez Ewald M, Vizcano G. Actividad fibrinoltica del fluido gingival en
paciente hemoflicos. Invest Clin 1991; 32: 123-129.
103
Piot B, Sigaud Fiks M, Huet P, et al. Management of dental extractions in patients with bleeding
disorders. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002; 93: 247-50.
104
Brewer AK. Prospective cohort study of extractions carried out on adult patients with haemophilia
and other congenital bleeding disorders. Scottish oral and maxillofacial surgeons meeting. Edimburg,
October 2005.
105
Rojas P, Bedoya MA, Matheu E. Trastornos hemorrgicos. Bogot (Colombia): Universidad Pontificia
J averiana; 2004.
DISCUSIN 82
gingivales, mejorando considerablemente la hemostasia. Los puntos se retiran a
los ocho o diez das despus de la extraccin.
Slo por conveniencia o en pacientes discapacitados que han precisado
anestesia general, se utiliza sutura reabsorbible por la dificultad de retirar los
puntos
106
.
El recuento plaquetario vara para la indicacin o contraindicacin de la
ciruga segn los autores. As, en el protocolo del Ilustre Consejo General de
Odontlogos y Estomatlogos de Espaa
107
se aconseja que no se realice
ciruga oral alguna cuando la cifra de plaquetas es inferior a 60.000
plaquetas/mm
3
. En el protocolo utilizado en la Facultad de Odontologa de la
Universidad del Zulia (Venezuela)
108
se eleva este lmite a la cantidad de
100.000 plaquetas/mm
3
.
En nuestro trabajo se han realizado extracciones dentarias con cifras de
8.000 plaquetas/mm
3
; el protocolo establece como cantidad lmite inferior la de
10.000 plaquetas/mm
3
, separando varios tramos en lo que realizamos una serie
de medidas cada vez ms complejas para conseguir una buena hemostasia.
En cuanto al INR, casi todos los autores
109
coinciden en situar el lmite
superior para la ciruga oral en el rango comprendido entre 3 y 3.5, ya que por
encima de esta cifra la posibilidad de una hemorragia tras una extraccin
dentaria es muy frecuente. Tambin debe tenerse en cuenta que con un INR
106
Vassilopoulos P, Palcanis K. Bleeding disorders and periodontology. Periodontol 2000 2007; 44: 211-
23.
107
Ilustre Consejo General de Colegios de Odontlogos y Estomatlogos de Espaa. Protocolo de
monitorizacin del tratamiento anticoagulante en la atencin odontolgica. Madrid: Consejo General de
Odontlogos y Estomatlogos; 2005.
108
Pereira S. Discrasias Sanguneas Consideraciones generales y Manejo Odontolgico. Universidad del
Zulia, Venezuela: Facultad de Odontologa, Ctedra de Medicina Interna; 1996.
109
Giglio J . Complications of dentoalveolar surgery. In: Kwon P, Laskin D, eds. Clinicians manual of
oral and maxillofacial surgery. 3
rd
ed. Chicago: Quintessence Publishing; 1997. p 271-72.
DISCUSIN 83
menor de 2, el riesgo de sangrado va a disminuir pero el riesgo tromboemblico
va a aumentar, y ello puede poner en peligro la vida del paciente
110
.
Algunos autores
111,112
preconizan como norma la retirada de la medicacin
anticoagulante (Sintron
, Aldocumar
,
Tromalyt
0.5%), cambiando
slo cuando hemos tenido un problema de intolerancia o alergia. En nuestra
opinin, creemos que es necesario el uso de una pequea cantidad de
vasoconstrictor para mejorar la hemostasia de estos pacientes sin poner en
peligro su patologa bsica (cardiaca o tromboemblica).
La superficie quirrgica es quizs uno los temas ms debatidos e
importantes a la hora de realizar la ciruga oral. Debe considerarse que, cuando
se habla de superficie quirrgica, se hace referencia a los parmetros que se
han utilizado en este estudio, pues el uso de heparina de bajo peso molecular
(HBPM), hipotticamente nos permitira una superficie ilimitada de ciruga
aunque una menor seguridad en cuanto a un posible accidente tromboemblico
del paciente. Sin embargo, coincidiendo con otros trabajos
121
, en nuestro estudio
la ciruga oral se realizaba manteniendo la medicacin anticoagulante.
Bernardoni y cols.
122
determinan una superficie quirrgica mxima de dos
piezas dentarias lo que supondra, en comparacin a nuestro protocolo, una
superficie equivalente a 4 puntos. En nuestro estudio, hemos llegado a realizar
ciruga oral en superficie quirrgica igual a 9 puntos, con ninguna complicacin
(el 0%) en dichas superficies. Ello nos induce a pensar que, no es tan importante
120
Scully C, Cawson RA. Medical problems in dentistry. 5th ed. London: Butterworth-Heinemann; 2004.
121
Patton LL, Webster WP. Hemorragia y trastornos de la coagulacin. En: Lynch MA, Brightman VJ ,
Greenberg MS, eds. Medicina bucal de Burket. Diagnstico y tratamiento. 9 ed. Mxico: Interamericana
McGraw-Hill; 1996. p. 550-569.
122
Bernardoni de Socorro C, Benito-Urdaneta M, Benito-Urdaneta ML, et al. Manejo odontolgico del
paciente con trastornos hemorrgicos: Una revisin. Orig Dent 2004; 1: 60-70.
DISCUSIN 86
la extensin de la superficie quirrgica, como las medidas pre- y postoperatorias
que evitan posibles complicaciones.
Aunque es verdad que este protocolo tiene como lmite una superficie de 10
puntos, y que por encima de esta superficie las complicaciones, sobre todo
hemorrgicas, aumentaran de manera considerable; en estos casos se
recomienda el cambio a tratamiento anticoagulante con HBPM como se hacen
en otras especialidades quirrgicas. As, este protocolo de actuacin para ciruga
oral supone un claro avance, puesto que, hace tan slo unos aos, una simple
extraccin dentaria en un paciente con Sintrom