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ESTADO HIPEROSMOLAR

HIPERGLICEMICO
DRA. NITZIA BALESTEROS
MR EMERGENCIA 1
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ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO
Es la manifestacin ms severa de la
diabetes no insuln-dependiente,
caracterizado por el dficit relativo de
insulina y resistencia a la insulina, que
origina una hiperglucemia importante,
e hiperosmolaridad secundaria.
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ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO
Fue descrito por 1 vez en 1957.
En 30 40% de los casos. HHS es la
presentacin inicial de diabetes.
Incidencia es menos de 1/1000p/a
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ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO
La pp edad es 60 aos, aunque tambin
se reporta casos en pediatra.
Leve predominio en la mujeres.
Estimado 4% de nuevo diabticos tipo 2
en nios se asocio con HHS, y de estos
12% fueron fatales por edema cerebral y
deshidratacin
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HIPERGLICEMICO
Mortalidad: 15%.
Incrementa con el incremento de la edad
y con el nivel de osmolaridad srica.
Pronstico empeora con la presencia de
coma e hipotensin.
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ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO
Es una situacin que puede darse
tambin en la diabetes insuln-
dependiente cuando hay cantidad
suficiente de insulina para evitar la
cetosis pero no para controlar la
glucemia.
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ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO
Concentracion de glc mayor 600mg/ml
Osmolalidad en suero mayor de 350mosm/kg
Prueba cetona en orina Neg.
No se desarrolla ya que la insulina que circula
es suficiente para inhibir la lipolisis pero no la
hiperglicemia
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HIPERGLICEMICO
Elevacin concomitante de hormonas
contrarreguladoras, contribuyen a mal uso de
glc a nivel periferico.
Hipercortisolmia incrementa la protelisis,
con la cual se producen aa precursores de la
gluconeogeness.
Glucagn induce glucogenolisis
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO
Iniciado por sustancias o procesos.
La infeccin es la ms comn (60%):
neumona, tracto urinario.
IAM
ECV
Pacientes con I Renal y ICC, tienen
mayor riesgo
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CAUSAS
Quemaduras Extensas,
HemorragiaDigestiva,
IAM
ECV
Pancreatitis
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CAUSA
Farmacos
Corticosteroides,
Diurticos(Tiazidico)
Difenilhidantona
Clozapina/olanzapin
a
Alcohol,
Cocana
Afecta el
metabolismo de los
carbohidratos.
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CAUSAS
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CAUSAS
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HIPERGLICEMICO
El cuadro clnico se desarrolla en das o
semanas con un progresivo descenso
en la ingesta de fluidos y deterioro
progresivo del nivel de conciencia,
desarrollndose todo este cuadro en un
sujeto que usualmente no tena historia
de diabetes.
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ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO
La duracin de lo sntomas es 12 das.
Cambio en nomenclatura, ya que menos de 20%
presenta coma.
Cambios neurolgicos que incluyen dficit focal motor
o sensitivo uni/bilateral.
- Afasia - Nistagmo
- Corea - Babinski
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MANIFESTACIONES
DHE Hipotension
Fiebre Taquicardia
Alteracion neurologica es la mas
prevalente y se relaciona con el grado
de aumento de la osmolalidad.
La osmolalidad promedio en pac.
Comatoso es 380mosm/kg
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HIPERGLICEMICO
El de alteracin en el status
mental se correlaciona con
el de hiperosmolaridad.
Alteraciones son menos comunes con osm
menor de 340 mOsm/L.
Coma esta asociado con la everidad
hipertonicidad con osm 350mOsm/L o ms.
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HIPERGLICEMICO
Elevacin de osm se relaciona con la
dhe intracelular cerebral, cambios en
neurotrasmisores y microisquemia.
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MANIFESTACIONES
NEUROLOGICA
Difusas:
Convulsiones
Letargo
Confusion
Delirio y alucinacion
Estupor
Coma
Focales
Convulsion focal-15%
P hemisensorial
Hemiparesia
Afasia
Hemianopsia
Nistagmo
Hiperreflexia
Coreoatetosis
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DIAGNOSTICO DIFERENCAL
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HIPERGLICEMICO
Hiperglc glucosuriadiuresis osmdhe
Si la ( ) glc excede
180mg/dl, s excede
la capacidad de los
riones de reabsorberla.
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HIPERGLICEMICO
Si no hay una adecuada reposicin de
agua, se exacerba la dhe y la hiperglc
por hipoperfusin.
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HIPERGLICEMICO
Perdida de agua Pierden electrolitos.
Perdida 8 12L(5-7L).
NO CETOSIS
Hay un nivel de insulina
adcuado para prevenir
lipolisis y subsecuente
cetognesis.
Habla de menor nivel de
hormonas
contrareguladoras
HiperOsm acta para
disminuir la liplisis
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Intolerancia a glc

Enf. Estrs Frmaco/Proc que
Inhibe insulina

Dism reserva glc

Dism utilizacin glc
Aum glcneogenesis H


Hiperglicemia

Glucosuria

Diuresis Osmtica
perdida glc,H2O,Na,K

DHE/Hiperosmolalidad Dism contenido H2O
Encefalo

Man neurologica

Hipovolemia
Hemoconcentracion
Hiperviscosidad

TA o V

Muerte

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TRATAMIENTO
Objetivos:
Corregir la hipovolemia
DHE
Equilibrio Electrolitico
Reducir la glc
Reducir la hiperosmolalidad
TRATAMIENTO
Esperar el logro en 36h de
Glc de 250mg/dl
Osmolalidad en suero 320mosm/kg
Gasto urinario de 50ml/h
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LIQUIDOS
Deficit promedio de liquido en CHNC
suele ser de 20 a 25% del ACT(8 a 12L)
En anciano se considera 50% ACT
Deficit: 150ml/kg.
Se debe corregir el 50% del deficit en las
primeras 12h y luego el resto en 12 -
24h
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LIQUIDOS
Recordar compensar las perdidas insensibles
El reemplazo inicial debe realizarse con
soluciones isotnica (0.9%),
Iniciar rata 15 -20ml/kg/h: SSN 0.9% promedio
de 1 -1.5L n la primera hora.
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LIQUIDOS
ADA guidelines recomienda ver Na serico:
- N o : SSN 0.45% 4 14 ml/kg/h
(300 1200ml)
- : SSN 0.9%
Otros autores lo toman en base a la Osm:
- SSN 0.9% : 320 330mOsm/L
- SSN 0.45% mayor
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LIQUIDOS
Fluido hipotnicos son efectivo para
reemplazar el agua libre y prevenir la
hipernatremia.
Para evitar el riego de dema cerebral, se
establece no exceder a 3mOm/L/h.
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LIQUIDOS
Pacientes con IRC la glc puede exceder
los 1000 hasta 1500mg/dl, al no poder
realizar la diuresis osmotica y pueden
efectivamente presentarse con
hiponatremia e hipocloremia.
Limitado la reposicin de lquidos y se le
dar mas nfasis a la insulina para glc
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OSMOLARIDAD
Recordar:
Incluye la urea, no es osmoticamente activa
El clculo + : osmolalidad efectiva, refleja la
tonicidad actual y la presin osmtica de la
solucin.
OSMOLARIDAD
Osmolalidad nos servir de gua para
reconocer el reemplazo adecuado de
lquidos.
Valor Normal: 275 295 mOsm/L
Nivel + 320 mOsm/L = cierta alt
neurolgica.
Coma: 400 mOsm/L
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Na+
Por el desplazamiento agua al LEC, el Na
esta diluido y su valor falsamente .
Algunos estudio= la relacin entre glc Na,
no es lineal y que la correcin ms segura en
los casos de hiperglicemia extrema:
2.4 mEq/L por c/a 100mg/dl
K
Deplecin es mayor que en DKA
Se presenta aumentado por la contraccin de
volumen,.
Valores N o , nos debe hacer pensar en un
dficit profundo.
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K
Valores 3.3 mEq/L debe reemplazare
antes de iniciar con 40mEq/L-h.
Valores 4-5 mEq/L: se le agrega 20
mEq/L a cada litro de fluidos.
Recomiendan el reemplazo KPO4
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INSULINA
La presin osmtica que provoca la glc
en el espacio vascular, es lo que
contribuye a mantener un volumen
circulante n un paciente severamente
deshidratado
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INSULINA
Insulina dirige la glc, K y agua a la clula
Conllevar a colapso circulatorio,
shock, y tromboembolismo.
Reposicin K con nivel 3.3mEQ
INSULINA
A razon de 0.1U/kg/h IV en forma continua c/s
bolo inicial de 0.15 U/kg.
Descenso de 50 a 75dL/h, no mas de
100mg/dl/h.
Al llegar a 300mg/dl, cambiar la olucin por
D/SSN y bajar la infuin a 0.05 U/kg/h
COMPLICACIONES
Hipoglicemia
Hipokalemia
Eventos tromboemblicos
Edema cerebral
SDRA
Rabdomiolisis
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BIBLIOGRAFIA
Hyperosmolar Hyperglycemic State,
Bruce W. Nugent, MD*, Emerg Med Clin
N Am 23 (2005) 629648
,Manual de terapuitica
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GRACIAS
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