UNIVERSIDAD DE VALPARASO FACULTAD DE ODONTOLOGA ESCUELA DE GRADUADOS ESPECIALIDAD DE ENDODONCIA

MICROBIOLOGA EN ENDODONCIA

Trabajo de Investigacin Seminario I

Alumno: Docente:

Carolina Alvarez E. Dra. Alicia Caro M. Dra Patricia Nazar M.

Valparaso, Julio 2013

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INDICE

Introduccin Objetivos: general y especficos Marco terico Generalidades Participacin microbiana en el desarrollo de la enfermedad pulpar y periapical Tcnicas de estudio microbiolgico en endodoncia Prevencin de endocarditis bacteriana Conclusiones Referencias Bibliogrficas

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INTRODUCCION
La enfermedad pulpar es una de las patologas ms frecuentes dentro de la prctica clnica, y puede llevar a la prdida de vitalidad del diente. A pesar de no existir cifras concretas con respecto a la incidencia de pulpitis, es una de las causas ms importantes por las que las personas acuden a la atencin dental de urgencia. Si la pulpitis sigue su curso natural, sin intervencin, puede resultar en una necrosis pulpar. En estos casos es necesario realizar un tratamiento del sistema de conductos del diente afectado, con el fin de remover todos los restos pulpares y obturar con un material inerte. Durante el tratamiento se intenta erradicar la infeccin bacteriana del diente, para prevenir la progresin de la enfermedad y la formacin de abscesos. Se han descrito diversas bacterias como participantes en el proceso de la caries y la pulpitis, cuenta con diferentes microorganismos predominantes en cada una de las etapas del desarrollo de la enfermedad, ocurriendo as un proceso de sucesin microbiana. Los dientes tratados endodnticamente estn en riesgo de reinfectarse o fracturarse, por lo que siempre ser ms ventajoso evitar la pulpitis, y por lo tanto la endodoncia. La influencia en el resultado del tratamiento de la persistencia de bacterias en el sistema de conductos es un tema muy importante. Las bacterias parecen tener el rol ms importante en la permanencia de periodontitis apical despus del tratamiento de endodoncia. Estas bacterias, presentes al momento de la obturacin radicular, pueden sobrevivir en el conducto tratado, induciendo la inflamacin del tejido periapical. Por esto es fundamental conocer la microbiota relacionada con la enfermedad endodntica y periapical, para poder manejarla de la mejor manera posible, ya que el objetivo fundamental de el tratamiento endodntico debera ser erradicar los microorganismos del sistema del conductos, evitando la contaminacin y la sobreinfeccin durante el tratamiento, utilizando distintas soluciones y medicamentos que permitan lograr esto.

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OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL Conocer la microbiota asociada a la prctica clnica endodntica. OBJETIVOS ESPECFICOS 1. Describir la participacin microbiana asociada a la enfermedad endodntica y periapical. 2. Conocer la microbiologa asociada a dientes tratados endodnticamente. 3. Conocer los microorganismos relacionados con el fracaso del tratamiento endodntico. 4. Conocer las tcnicas de estudio microbiolgico en endodoncia 5. Describir el protocolo de prevencin de endocarditis bacteriana frente a la bacteremia producida en el tratamiento endodntico.

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GENERALIDADES
La microbiologa es la ciencia que estudia los microorganismos, lo que comprende las bacterias, hongos, protozoarios y algas, unicelulares o multicelulares, que son capaces de realizar fotosntesis. Tambin los virus, que son microorganismos no celulares, con dimensiones entre los 15 y 300 nm (Estrela, 2005). El organismo humano, antes del nacimiento es estril desde el punto de vista microbiolgico. Durante el nacimiento se inicia el proceso de infeccin de microorganismos a travs de la entrada y colonizacin del cuerpo humano. Las fuentes de microorganismos son el tracto genital materno, la cavidad oral y el tracto respiratorio superior, los alimentos y el ambiente (Estrela, 2005). La cavidad bucal es uno de los ambientes ms spticos del organismo, con una compleja microbiologa tanto cuantitativa como cualitativamente. Esta complejidad est determinada por la presencia de bacterias Gram-negativas y Gram-positivas, hongos, protozoarios y virus, distribuidos en los cuatro principales ecosistemas orales (Estrela, 2005): Epitelio bucal Dorso de la lengua Superficie dentaria supragingival Superficie dentaria y epitelial subgingivales

En la saliva no existe una microbiota especfica, ya que contiene lo que existe en los otros sitios de la boca (Estrela, 2005). Dentro de los microorganismos bucales, las bacterias son los agentes patgenos ms importantes, ya que participan como factor etiolgico de caries, enfermedad periodontal, pulpar y periapical. La clula bacteriana est formada por (Estrela, 2005) : 1) Cubierta celular: constituida por pared celular y membrana citoplasmtica. El gnero mycoplasma y el grupo de las arqueobacterias est exento de pared celular. 2) Estructuras internas de la cubierta celular: citoplasma, material gentico y endosporas. 3) Estructuras externas de la cubierta celular: glicocliz, pili o fimbrias, y estructuras fibrilares.

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PARTICIPACIN MICROBIANA EN EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL

La pulpa se forma por tejido conjuntivo indiferenciado de origen mesenquimatoso, muy vascularizado, inervado y rico en clulas inmunolgicamente competentes. Su situacin anatmica, limitada por paredes rgidas de dentina, esmalte y cemento, garantiza su aislamiento del ambiente sptico de la cavidad bucal. Estas paredes pueden debilitarse por agentes agresores de naturaleza biolgica, qumica o fsica, tras lo que la pulpa reaccionar con inflamacin de carcter aguda o crnica. Los microorganismos son los principales agentes patgenos a nivel de la cavidad pulpar y el peripice (Estrela, 2005). El cuadro clnico y la gravedad de la infeccin estarn relacionados con la interaccin entre la microbiota, presente en los conductos radiculares y la cmara pulpar tras la infeccin bacteriana, y la respuesta defensiva del hospedador (Libana, 2002). VAS DE INVASIN MICROBIANA La pulpa y el peripice, en condiciones de salud, son tejidos estriles. Por lo que la presencia de microorganismos va a determinar la presencia de una enfermedad (Estrela, 2005). Existen distintas vas de invasin de los microorganismos para colonizar el sistema de conductos (Fig. 1).

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Figura1:Principalesvasdeaccesodelamicrobiotaaltejidopulpar.1:comunicacindirecta.2: tbulosdentinarios.3:vaperiodontal.4:filtracionesmarginales.5:contigidad.6:anacoresis. (Libana,2002)

1) Tbulos dentinarios: segn Libana (2002), la causa ms prevalente de infeccin de la pulpa dental es la comunicacin con la dentina cariada a travs de los tbulos dentinarios. Cuando falta cemento o se ha perdido por un traumatismo y la dentina queda expuesta, pueden convertirse en una va para el paso de microorganismos a la pulpa (Cohen, 2008). La permeabilidad dentinaria es mayor cerca de la pulpa debido al mayor dimetro y densidad de los tbulos. Las bacterias pueden invadir ms rpido los tbulos dentinarios de un diente desvital que uno vital. En dientes vitales, la salida del lquido dentinario y el contenido tubular alteran la permeabilidad dentinaria y podran retrasar la invasin bacteriana. En cambio, en una pulpa necrosada, los tbulos dentinarios son completamente permeables permitiendo una rpida colonizacin de la pulpa (Torabinejad, 2010). 2) Comunicacin directa de la cavidad oral con la pulpa: puede deberse a lesin por caries; fracturas dentarias producto de traumatismos dentoalveolares; grietas o fisuras de esmalte producto de traumatismos crnicos, atricin patolgica por bruxismo, oclusin traumtica, abrasin, reabsorcin interna o externa; y maniobras operatorias que exponen accidentalmente el tejido pulpar (Libana, 2002)

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3) Va periodontal: los microorganismos y sus productos colaterales pueden ingresar al conducto a travs del foramen apical y los conductos laterales y accesorios (Torabinejad, 2010). Todava se discute si la enfermedad periodontal es causa directa de la enfermedad pulpar. Segn Libana (2002), es ms probable que se produzca una lesin pulpar si el conducto lateral se expone al medio bucal como consecuencia de la enfermedad periodontal. 4) Anacoresis: corresponde al transporte de microorganismos a nivel de la sangre o linfa hacia un tejido inflamado, como un diente con pulpitis. Podra ser la explicacin para la necrosis en dientes traumatizados (Torabinejad, 2010). 5) Extensin o contigidad: la infeccin de la pulpa puede ocurrir como consecuencia de procesos infecciosos adyacentes, llegando a los conductos principal y/o lateral (Libana, 2002).

AGRESIN MICROBIANA La agresin bacteriana del tejido pulpar es responsable de la aparicin de un proceso inflamatorio que depender, entre otros aspectos, de las caractersticas de los microorganismos. La microbiota implicada en la infeccin pulpar ejerce su accin patgena por medio de diversos factores de virulencia que afectan la colonizacin y la capacidad de producir dao. 1.-Factores que afectan la colonizacin a) Puerta de entrada y dosis infecciosa: El nmero de bacterias que colonizan la pulpa ser mayor segn aumente la puerta de entrada a la infeccin. Esto, unido al tiempo, determinar el tipo de respuesta inflamatoria. Esta ser aguda se la infeccin se produce por un gran nmero de bacterias en un tiempo corto y, por el contrario, ser crnica si la puerta de entrada es pequea y por lo tanto el numero de bacterias menor, en un perodo de tiempo largo (Libana, 2002).

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b) Adherencia y proliferacin local: Las caractersticas morfoestructurales de la cmara pulpar y de los conductos radiculares, al encontrarse las bacterias protegidas frente a los mecanismos de arrastre y frente a la accin del sistema inmune, debido al compromiso vascular que sufre el tejido pulpar, ofrecen unas condiciones ideales para la adhesin y la proliferacin bacteriana (Libana, 2002).

2.-Factores que afectan la capacidad de producir dao Las alteraciones ocasionadas en el tejido pulpar son el resultado de la accin lesiva de exotoxinas, endotoxinas, enzimas y metabolitos. Muchas de las bacterias implicadas en la patogenia de la enfermedad pulpar y periapical poseen estos elementos de virulencia como el gnero Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, y Peptostreptococcus, entre otros (Libana, 2002).

3.-Respuesta del hospedero Si los microorganismos, sus toxinas u otros productos derivados de su metabolismo ingresan al tejido pulpar, se producir la inflamacin de la pulpa llamada pulpitis. sta puede ser reversible o irreversible, lo que depender de la respuesta defensiva del hospedero, y de la capacidad infecciosa de las bacterias (Libana, 2002). La respuesta defensiva el hospedero se basa en aposicin de dentina terciaria con el objetivo de prevenir el acceso de los microorganismos a nivel pulpar. Dentro de la pulpa puede ocurrir una respuesta inflamatoria aguda, y posteriormente una respuesta inflamatoria crnica con reacciones inmunitarias asociadas. Si se desarrolla una inflamacin amplia, puede ocurrir la necrosis pulpar como consecuencia del compromiso vascular derivado de la lentificacin del aporte sanguneo ocasionado por las fuerzas de compresin de los vasos sanguneos, y tambin por la liberacin de enzimas lticas por parte de los leucocitos polimorfonucleares (Libana, 2002).

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MICROBIOLOGA DE LA INFECCIN ENDODNTICA Hasta la dcada del 1970, la mayora de los autores citaba a los estreptococos del grupo viridans como las especies ms prevalentes en la infeccin pulpar, seguidos por Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus aureus. Con el desarrollo de las tcnicas para bacteriologa anaerobia, se comenzaron a detectar frecuentemente ms especies anaerobias (Libana, 2002). El ao 1981, Bystron y Sundqvist reportaron que las especies ms prevalentes en infeccin endodntica pertenecan al gnero Fusobacterium, Bacteroides y Peptostreptococcus, y que eran anaerobias ms del 90% de las cepas aisladas. Los trabajos posteriores coinciden con estos datos. Ya que cualquier bacteria localizada en la cavidad oral, las vas respiratorias altas, los senos paranasales, la nasofaringe o el tubo digestivo pueden acceder al tejido pulpar, podra pensarse que las bacterias implicadas son numerosas. Esto es cierto slo en parte ya que determinadas especies bacterianas no pueden proliferar en los conductos radiculares, y otras pierden su patogenicidad al cambiar las condiciones fisicoqumicas y nutricionales. No obstante, estas nuevas condiciones ambientales

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favorecen a ciertos patgenos facultativos que encuentran unas condiciones ideales para desarrollar su patogenicidad (Libana, 2002). Se estima que en la cavidad bucal humana habitan cerca de 500 especies microbianas, pero actualmente de describe un nmero limitado de microorganismos en la infeccin endodntica, desde una a doce especies. Esto indica que existen determinantes ecolgicos a nivel de la pulpa y el peripice, cuya presin selectiva va a definir qu microorganismos sern capaces de colonizar esos tejidos. Estrela (2005) los describe de la siguiente manera: 1. Potencial de xido-reduccin 2. Disponibilidad de nutrientes 3. Interacciones microbianas: a) Sinergismo b) Antagonismo

1. Potencial de xido-reduccin Uno de los principales mecanismos de defensa del husped, ante las infecciones anaerobias est representado por el Eh positivo de los tejidos. Por lo tanto, inmediatamente antes de la instalacin del proceso infeccioso, las condiciones de la cavidad pulpar favorecen a los microorganismos que toleran la presencia de oxgeno, que son, as los primeros colonizadores de la pulpa. El metabolismo de esos microorganismos, la evolucin del proceso infeccioso y la consecuente deficiencia en el suministro sanguneo garantizan gradualmente la disminucin del potencial Eh, en consecuencia del consumo del oxgeno y sus productos. La sucesin de esos hechos ocurridos garantiza el establecimiento de microorganismos gradualmente ms exigentes de anaerobiosis, considerados, por eso, invasores secundarios de la pulpa y peripice. 2. Disponibilidad de Nutrientes En relacin con las exigencias nutritivas bsicas, los microorganismos, prcticamente no difieren entre s y de las clulas de otros sistemas biolgicos ,

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todas las clulas requieren fuentes de carbono, nitrgeno, oxgeno, hidrgeno, fsforo, azufre, hierro, sodio, calcio, magnesio y agua; se exigen otros nutrientes en cantidades extremadamente pequeas y, por eso, denominados elementos guin, como es el caso del zinc, cobre, magnesio, molibdeno y cobalto, que funcionan como activadores enzimticos. El control de la entrada de esos nutrientes, est bajo la responsabilidad de la membrana citoplasmtica, no obstante, el proceso de la utilizacin del hierro merece especial atencin. Por lo tanto, en condiciones de potencial de oxidorreduccin positivo, en los inicios de la infeccin endodntica, no se encuentra el hierro en la forma libre, sino en complejo con las protenas presentes en la sangre y en diversos tejidos. Desde que el hierro es esencial para el metabolismo microbiano, los primeros colonizadores excretan pequeos compuestos con poder quelante, llamados siderforos, que solubilizan el hierro y lo tornan disponible a la nutricin. A medida que el proceso endodntico progresa, el potencial de xido reduccin gradualmente disminuye, se crean condiciones de anaerobiosis y el hierro se torna soluble y es, entonces, utilizado igualmente que otros iones metlicos.

3. Interacciones Microbianas Adems de los factores fsicos y qumicos, impuestos directa o indirectamente por el ambiente, las relaciones entre microorganismos repercuten de forma significativa en la composicin de la microbiota. a) Interacciones de sinergismo Comprenden aquellas de una cadena de reacciones en que un microorganismo, a travs de su metabolismo, garantiza la fuente de un nutriente esencial que es requerido, pero no sintetizado, por otro miembro de la poblacin, razn por la cual muchos autores prefieren estudiar esas interacciones microbianas en el apartado anterior. Estableciendo la va de unin entre el alimentador primario (microorganismo sintetizador) y el alimentador secundario (microorganismo consumidor). Sundqvist (1992) caracteriz la microbiota de los conductos radiculares de dientes con lesiones periapicales segn su frecuencia y proporcin, analizando las asociaciones entre sus componentes. En aquella oportunidad fue constatada una correlacin positiva entre F. nucleatum y Peptostreptococcus micros,

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Porphyromonas endodontalis, Selenumonas sputigenay , Campylobacterrectus, Prevotella intermedia y P. micros, P. anaerobius y Eubacterium sp. y Peptostreptococcussp., P. endodontalis y F. nucleatum, E. alactolyticum y C. rectus. La constatacin de esas interacciones permiti relacionar el elevado predominio de esos microorganismos en el conducto radicular con el fenmeno sinrgico. La agregacin bacteriana (o coagregacin) es otro parmetro a considerar que, de expresiva importancia a nivel del surco gingival, tambin puede repercutir en la ecologa del conducto radicular. Segn Sundqvist, el reconocimiento e interaccin de estructuras de superficie entre microorganismos culminan con el fenmeno de la agregacin entre clulas microbianas, dotado de funciones metablicas y/o protectoras.

b) Interacciones negativas: antagonismo Las interacciones de antagonismo bacteriano dependen de la produccin de sustancias propias del catabolismo de un microorganismo, inactivadoras de otro microorganismo presente en el mismo hbitat, lo que le confiere una ventaja ecolgica. Estas sustancias son por ejemplo el lactato, amonio, perxido de hidrgeno, cidos grasos de cadena corta y compuestos con azufre. El lactato, producto del metabolismo de carbohidratos y con capacidad de acidificar el pH puede tener influencia en la fase en que estos sustratos son movilizados, actuando sobre microorganismos cido-lbiles y seleccionando los cido-resistentes. Este catabolito es utilizado como fuente de carbono por especies de Veillonella, incapaces de utilizar la glucosa. De modo general, las especies de Streptococcus, Propionibacterium, Capnocytophagay, Veillonella evidencian o no la correlacin negativa con otras bacterias (Sundqvist, 1992). Otro importante y reconocido grupo de determinante antimicrobiano con reflejo en la ecologa del conducto radicular comprende las bacteriocinas o

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sustancias semejantes a las bacteriocinas. La produccin de bacteriocinas puede ser dependiente de plasmidios donde determinados genes codifican su formacin; las referidas sustancias se clasifican como polipptidos. De modo tpico, poseen toxicidad selectiva, evidenciando potencial antimicrobiano sobre otras muestras de la misma especie o ante aquellas filogenticamente cercanas a la bacteria productora, pero algunas bacteriocinas expresan amplio espectro de accin, inhibiendo una gama variada de microorganismos. Las bacteriocinas, por lo menos hasta el presente momento, pierden su efecto teraputico, pero son consideradas importantes determinantes ecolgicos. Los microorganismos tpicos con elevado predominio en las infecciones endodnticas son bacteriocina-positivos, y, por lo tanto, potencialmente capaces de suprimir el crecimiento y la multiplicacin de microorganismos que compiten por el mismo nicho ecolgico; en ese contexto, se observ que P. endodontalis es capaz de inhibir, in vitro, especies de Prevotella, lo que puede explicar la correlacin negativa entre ambos cuando se analiza la microbiota del conducto radicular (Sundqvist, 1992).

COMPOSICIN DE LA MICROBIOTA ENDODNTICA Estudios basados en cultivos microbiolgicos han permitido conocer los distintos microorganismos patgenos endodnticos. La aparicin de las tcnicas de biologa molecular que no dependen de los cultivos ha confirmado los hallazgos de los estudios basados en cultivos, y ha entregado informacin adicional sobre la microbiota asociada a los diferentes tipos de infecciones endodnticas. La tecnologa molecular ha permitido identificar nuevos patgenos causales que nunca haban sido aislados en infecciones endodnticas (Torabinejad, 2010). 1.- Infecciones intrarradiculares primarias A travs de las tcnicas de cultivo y biologa molecular se ha confirmado el carcter polimicrobiano de la infeccin endodntica, con un predominio marcado de bacterias anaerobias estrictas en las infecciones primarias. Corresponden a Firmicutes Bacteroidetes, Spirochaetes, Fusobacteria, Actinobacteria, Proteobacteria, Synergystes y TM7. El 40%-55% de las bacterias de la microbiota endodontica no se han podido cultivar (Torabinejad, 2010).

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La va de acceso de la microbiota para infectar la pulpa en dientes vitales determinar la composicin microbiana de la infeccin (Tabla 1) (Libana, 2002).

Va de acceso

Microbiota ms frecuente

Caries amplia o traumatismo

Tbulos dentinarios

Va periodontal

Contiguidad Anacoresis

Cualquier bacteria oral Predominio de estreptococos del grupo viridans y Lactobacillus spp. Bacterias cariognicas Predominio de estreptococos del grupo viridans, Lactobacillus spp. y Actinomyces naeslundii Bacterias grampositivas Peptoestreptococcus spp., Streptococcus spp. y Propionibacterium spp, Rothia dentocariosa Bacterias causantes del proceso original Bacterias del proceso septicmico

Tabla1:Principalesbacteriasrelacionadasconinfeccionesdelapulpavital(Libana,2002).

Los microorganismos aislados ms frecuentemente en infecciones de pulpa vital segn Libana (2002) son: Staphylococcus aureus Estreptococos orales Peptostreptococcus spp. Actinomyces spp. Eubacterium spp. Capnocytophaga spp. Campylobacter spp. Eikenella spp. Porphyromonas spp. Prevotella spp. Mitsuokella spp. Selenomas spp. Lactobacillus spp.

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Enterococcus spp. Treponemas orales

Se ha postulado que la probabilidad de que aparezcan sntomas aumenta cuando determinadas especies bacterianas forman parte de la microbiota endodntica infecciosa. Sin embargo, las mismas especies pueden encontrarse en casos sintomticos o asintomticos, por lo que tambin influira la diferencia de virulencia entre cepas de la misma especie, el nmero de especies presentes y las interacciones entre ellas, la carga bacteriana o nmero de clulas bacterianas y los factores ambientales (Torabinejad, 2010) La infeccin de la pulpa necrtica se puede producir por las mismas vas que la pulpa vital, pero la extensin de la infeccin es incontrolable ya que los mecanismos de defensa del hospedero son incompetentes. Normalmente al inicio de la necrosis pulpar se asla un promedio de seis especies bacterianas, mientras que en la infeccin exacerbada pueden aislarse entre 12 y 15, predominando especies de los gneros Porphyromonas y Prevotella (Libana, 2002). En la tabla 2 y 3 se muestran las bacterias aisladas ms frecuentemente en pulpa necrtica.

Anaerobios estrictos Bacilos gramnegativos

Gnero Porphyromonas

Especies P. gingivalis P. endodontalis P. oris P. buccae P. intermedia P melaninogenica P. nigrescens M. dentalis F. nucleatum S. sputigena E. lentum P. micros

Prevotella

Mitsuokella Fusobacterium Selenomonas Bacilos grampositivos Cocos gramnegativos

Eubacterium Peptostreptococcus

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P. anaerobius P. prevotii P- asaccharolyticus P. magnus Cocos granmpositivos Espiroquetas Veillonella Treponema V. prvula T. dentcola

Tabla2:Bacteriasanaerobiasestrictasaisladasfrecuentementeenpulpanecrtica(Libana, 2002).

Anaerobios facultativos Cocos grampositivos

Gnero Streptococcus

Especies S. mitis S. anginosus S. oralis S. intermedius E. faecalis E. faecium S. aureus S. epidermidis C. rectus E. corrodens C. ochracea L. acidophilus

Enterococcus

Staphylococcus

Bacilos gramnegativos

Campylobacter Eikenella Capnocytophaga

Bacilos grampositivos

Lactobacillus

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L. casei L. fermentum Actinomyces A. Odontollyticus A. naeslundii A. israelii A. meyeri

Tabla3:Bacteriasanaerobiasfacultativasaisladasfrecuentementeenpulpanecrtica(Libana, 2002).

Bacterias Gram-negativas Son los microorganismos ms frecuentes en la infeccin endodntica primaria. Se encuentran en casi todas las infecciones primarias asociadas a periodontitis apical, incluso en abscesos. Entre estas se destacan Dialister, Treponema, Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella y Tanerella. Bacterias Gram-positivas Pueden encontrarse en porcentajes tan elevados como las bacterias Gramnegativas. Entre las ms encontradas estn Pseudoramibacter, Filifactor, Micromonas, Peptoestreptococcus, Streptococcus, Actinomyces, Olsenella y Propionibacterium.

2.- Infecciones extrarradiculares La periodontitis apical se produce como una respuesta a una infeccin intrarradicular y, en la mayora de los casos, evita que los microorganismos accedan a los tejidos periapicales. En algunas situaciones, estos pueden superar la barrera defensiva y causar as una infeccin extrarradicular. La forma ms corriente de infeccin extrarradicular es el absceso apical agudo (Torabinejad, 2010). Es posible que la infeccin extrarradicular dependa o no de la infeccin intrarradicular. La presencia de una fstula puede indicar la presencia de bacterias extrarradiculares. El hecho de que esta fstula cierre al realizar el tratamiento endodntico puede indicar la existencia de una infeccin extrarradicular favorecida por una infeccin intrarradicular, y dependiente de la misma. Adems en la mayora de los casos el absceso apical agudo depende claramente de la infeccin intrarradicular. Una vez que se resuelve la infeccin intrarradicular con el tratamiento endodntico o la extraccin del diente, y se logra drenar el pus, las

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defensas del hospedero (Torabinejad, 2010).

se

encargarn

de

la

infeccin

extrarradicular

Se ha demostrado que las especies Actinomyces y Propionibacterium son capaces de persistir en el tejido inflamatorio. A. israelii es una especie bacteriana aislada en los tejidos periapicales que no siempre responde a la terapia endodntica convencional, sin embargo se ha comprobado que el hipoclorito de sodio y el hidrxido de calcio son altamente eficaces en su destruccin. La ciruga paraendodntica parece ser efectiva para eliminar a A. israelii del peripice (Cohen, 2008). El grupo de bacterias llamadas Streptococcus anginosus (SAG) consiste en las especies S. anginosus, S. constellatus y S. intermedius. Debido a que expresan adhesiones especficas, son capaces de adherirse a la pelcula salival y a otras bacterias, siendo de los primeros colonizadores de la cavidad bucal. A pesar de ser consideradas parte de la flora bacteriana normal, son patgenos oportunistas capaces de formar abscesos, debido a que producen ciertas enzimas como la b-condroitina sulfato liasa y la hialuronidasa. S. anginosus y otros estreptococos son las especies ms identificadas en dientes sometidos a tratamiento endodntico, o dientes con abscesos o lesiones perirradiculares (Roberts, 2013).

Las bacterias ubicadas en la porcin apical del conducto radicular se encuentran en una posicin estratgica para inducir al dao del tejido perirradicular y consiguientemente la enfermedad inflamatoria. En el estudio de Siqueira y cols (2004) se investig la prevalencia de 11 patgenos endodnticos en el tercio apical de conductos infectados asociados a lesin periapical, utilizando el examen PCR. Segn los resultados de este estudio, en el 44% de los casos se encontr Pseuramibacter alactolyticus , en el 26% Treponema denticola, en el 26% Fusobacterium nucleatum, en el 17% Porphyromonas endodontalis, en el 9% Filifactor alocis, en el 4% Dialister pneumosintes, en el 4% Porphyromonas gingivalis y tambin en en 4% Tannerella forsythensis. Esto indica que estas bacterias podran estar asociadas a lesiones perirradicularres. En otro estudio de Siqueira y cols (2009) de dientes extrados asociados a periodontitis apical, se encontraron en el tercio apical las especies Pseudoramibacter alactolyticus (32%), Bacteroidetes clon X083 (26%), especies de Streptococcus (21%), Olsenella uli(10.5%), Synergistes clon BA121 (10.5%), Fusobacterium nucleatum (10.5%), Porphyromonas

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endodontalis (10.5%), Dialister clon BS016 (5%), Filifactor alocis (5%), Parvimonas micra (5%), y Treponema denticola (5%). Se ha estudiado el papel de otros microorganismos adems de las bacterias en la infeccin endodntica, como virus y hongos. Diversos estudios han identificado hongos despus del tratamiento endodntico en casos resistentes a la terapia.

3.- Infecciones endodnticas persistentes o secundarias La mayora de los dientes tratados endodnticamente que tienen lesiones persistentes de periodontitis apical esconden una infeccin intrarradicular. Los microorganismos persistentes en dientes tratados pueden ser persistentes que han sobrevivido a la desinfeccin intrarradicular y ya estaban ah al momento de la obturacin radicular, o pueden haber infectado el conducto tras su obturacin como consecuencia de una filtracin coronal. El riesgo de fracaso de un tratamiento aumenta al haber microorganismos en el conducto en el momento de la obturacin (Torabinejad, 2010). Para que los microorganismos residuales puedan causar una periodontitis apical persistente, tienen que adaptarse a las modificaciones ambientales inducidas por el tratamiento, conseguir nutrientes, sobrevivir el efecto antimicrobiano de algunos materiales, alcanzar un nmero crtico y demostrar suficiente virulencia para mantener la inflamacin perirradicular, y disponer de acceso libre a los tejidos periapicales para ejercer su patogenicidad.

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El tratamiento endodntico de un diente con pulpitis es esencialmente profilctico, ya que la pulpa est libre de infeccin, y se realiza el tratamiento para prevenir futuras infecciones en el sistema de conductos, y la consiguiente periodontitis apical. Por otro lado, en casos de pulpas necrticas, o en dientes tratados endodnticamente asociados a periodontitis apical, existe una infeccin preestablecida, y por lo tanto, el tratamiento endodntico debe enfocarse no slo en prevenir la introduccin de nuevos microorganismos al sistema de conductos sino que tambin en la eliminacin de la microbiota que ah reside (Siqueira y Ras, 2008). Dada la compleja anatoma del sistema de conductos, es sabido que, a pesar de todos los instrumentos, sustancias y tcnicas disponibles, es imposible eliminar completamente los microorganismos en la mayora de los casos. Por lo tanto, el objetivo real sera disminuir la poblacin bacteriana a un nivel menor al necesario para inducir o mantener enfermedad (Figura 2) (Siqueira y Ras, 2008)

Figura 2: Objetivo microbiolgico del tratamiento endodntico en dientes con periodontitis apical. (A) Las bacterias alcanzan una carga suficiente para causar enfermedad. Antes de alcanzar el umbral, nose evidencian signososntomasclnicos. (B)Despus de quelasbacterias alcanzan y sobrepasan el umbral, se establece la enfermedad infecciosa (periodontitis apical). (C)Silosprocedimientosteraputicosnologranreducirlosnivelesbacterianosbajoelumbral,la enfermedad persistir. (D) el tratamiento exitoso no necesariamente logra esterilizar el conducto, pero reduce la poblacin bacteriana a niveles subcrticos que son compatibles con salud(SiqueirayRas,2008)

MICROBIOLOGA EN LA FASE DE OBTURACIN RADICULAR

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En ocasiones no se logra eliminar totalmente las bacterias presentes en los conductos radiculares, producindose la consiguiente seleccin de los miembros ms resistentes de la microbiota. Tras el tratamiento endodntico suelen desaparecer las bacterias gramnegativas, que son el componente principal de las infecciones endodnticas primarias. En la mayora de los estudios se ha evidenciado un mayor nmero de grampositivos tras la instrumentacin y la medicacin (ej: estreptococos, lactobacilos, Enterococcus faecallis, O. uli, M. micros, P. alactolytivus y Propionibacterium). Esto respalda la hiptesis de que las bacterias grampositivas son ms resistentes a los tratamientos antimicrobianos, y tienen la capacidad de adaptarse a las rigurosas condiciones ambientales que existen en conductos instrumentados y medicados (Torabinejad, 2010).

En un estudio de Ras y cols (2010), se identificaron las especies bacterianas presentes durante el tratamiento endodntico con RT-PCR, obteniendo muestras de conductos infectados con periodontitis apical antes del tratamiento, tras la preparacin qumicomecnica con NaOCl como irrigante, y despus de la medicacin entre sesiones con pasta de hidrxido de calcio.

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Grfico 1: Representa la frecuencia de deteccin y los niveles de especies bacterianas en las muestras tomadas de los conductos radiculares de dientes con periodontitis apical crnica. El largo total de cada barra representa el porcentaje de muestras positivas. Los diferentes colores en cada barra indican el porcentaje de muestras que contienen distintos niveles de la especie. S1 muestra inicial; S2 muestra post instrumentacin, S3 muestra post medicacin (Ras y cols, 2010).

En este estudio, se encontr presencia de bacterias en todas las muestras iniciales. En los casos post instrumentacin, se encontr bacterias en el 60% de los casos, y en el 53% tras la medicacin intraconducto (Grfico 1). La especie ms frecuente en S1 fue Olsenella uli (67%), Pyramidobacter piscolens (60%), Streptococcus species (53%), y Bacteroidetes clon X083 (53%). En S2 las especies ms prevalentes fueron Streptococcus(47%), Fusobacterium nucleatum (40%), O. uli (33%). Las especies Streptococcus (47%), Propionibacterium acnes (27%), y O. uli (27%) fueron las ms frecuentes en S3. MICROBIOLOGA DE LOS DIENTES TRATADOS ENDODNTICAMENTE:

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Fracaso en endodoncia La microbiota de los dientes tratados endodnticamente con periodontitis apical persistente est constituida por un grupo de microorganismos ms restringido que en las infecciones primarias, con un promedio de una a tres especies por conducto (Torabinejad, 2010). Aun cuando el tratamiento endodntico no logre erradicar completamente la infeccin, la mayora de las bacterias son eliminadas, y el ambiente es alterado. Por lo tanto, para sobrevivir y poder ser detectadas en una muestra post tratamiento, las bacterias deben resistir o escapar a los procedimientos de desinfeccin, y adaptarse rpidamente al ambiente alterado por los procedimientos del tratamiento (Siqueira y Ras, 2008). El E. faecalis es un coco grampositivo anaerobio facultativo que se encuentra en el 30% a 90% de los dientes tratados endodnticamente. La probabilidad de que se encuentre E. faecalis en un diente endodonciado es nueve veces mayor que en un diente con infecciones primarias. Los hongos de la especie Candida slo se encuentran en infecciones primarias de manera espordica, pero en infecciones persistentes o secundarias se encuentra en el 3%-18% (Torabinejad, 2010). Tanto E. faecalis como C. albicans tienen una serie de atributos que les permiten sobrevivir en los conductos tratados, como la resistencia a los frmacos intraconducto (Hidrxido de Calcio), y la capacidad para formar biopelculas, invadir los tbulos dentinarios y soportar largos periodos de privacin de nutrientes (Torabinejad, 2010). Tambin pueden encontrarse en este tipo de infecciones bacterias del gnero Streptococcus y algunos anaerobios frecuentes en infecciones primarias como P. alactolyticus, P. propionicum, F. alocis, T. forsythia, D. pneumosintes y D. invisus (Torabinejad, 2010). En el estudio de Ras y cols (2008) se evalu la presencia de microorganismos en dientes tratados endodnticamente, con periodontitis apical post tratamiento. A travs de PCR se determina la presencia de E. faecalis en el 47% de los casos, y de C albicans en el 6%. Las otras especies que se encontraron en mayor nmero fueron Streptococcus (47%), Lactobacillus (35%), Dialister invisus (29%), Eubacterium infirmum (29%), Prevotella intermedia (29%), Selenomonas sputigena (29%), Synergistes oral clon BA121 (29%), y Treponema denticola (29%) (Grfico 2).

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Grfico 2: Frecuencia de deteccin y niveles de especies bacterianas en muestras de dientes tratados endodnticamente con periodontitis apical persistente posttratamiento. El largo total de cada barra indica el porcentaje de muestras positivas. Los diferentes colores en cada barra indican el porcentaje de muestras que contienen distintos niveles de la especie (Ras y cols, 2008).

Segn Siqueira y Ras (2008), no est bien establecido si las bacterias presentes en los dientes tratados endodnticamente con mantencin de la enfermedad post-tratamiento son remanentes del tratamiento previo (infeccin persistente) o son una consecuencia de una reinfeccin (infeccin secundaria).

En la revisin bibliogrfica de la literatura realizada por estos autores, se destac que en los ltimos aos se ha puesto mucha atencin a la infeccin secundaria resultante de la filtracin coronaria en dientes tratados como causa de periodontitis apical post-tratamiento, pero que aparentemente la causa ms comn de fracaso es la infeccin persistente. Esto porque la incidencia de infeccin posttratamiento es mayor en casos de dientes con periodontitis apical preoperatoria, y tambin, porque la tasa de xito de tratamientos de pulpas vitales es muy alta. Si la infeccin secundaria causada por la infiltracin coronaria fuera una causa importante, las tasas de fracaso deberan ser similares para dientes

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tratados con pulpa vital, necrosis o retratamientos, pero no es as. Pero esto no significa que un buen sellado coronario no sea fundamental para el tratamiento endodntico, ya que la infiltracin coronal s puede ser una causa de fracaso (Siqueira y Ras, 2008). Para poder determinar la causa de infeccin post-tratamiento, deben determinarse primero los microorganismos presentes en el momento de la obturacin radicular. Fabricius y cols, el ao 2006, realizaron un estudio comparativo en monos. Este estudio revel que las bacterias pueden sobrevivir en el conducto por muchos aos, y pueden causar la persistencia de la periodontitis apical.

Figura 3: Caractersticas principales de la microbiologa obtenida en muestras en la etapa de obturacinradicular(postinstrumentacinopostmedicacin)(SiqueirayRas,2008).

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Figura 4: Caractersticas principales de la microbiologa obtenida en muestras de dientes tratados endodnticamente con periodontitis apical persistente (postobturacin) (Siqueira y Ras,2008).

TCNICAS DE ESTUDIO MICROBIOLGICO EN ENDODONCIA

El diagnstico microbiolgico permite identificar el o los agentes etiolgicos implicados en la infeccin pulpar y tambin determinar el grado de esterilidad del conducto radicular previo a su obturacin. Los mtodos para el diagnstico microbiolgico en endodoncia son el examen directo y el cultivo. EXAMEN DIRECTO Se extiende una muestra en un portaobjetos, se fija y se tie con distintas tcnicas, siendo la ms frecuente la tincin Gram. Luego puede observarse con distintos tipos de microscopios. Slo permite saber si la muestra est o no contaminada (Libana, 2002). CULTIVO Actualmente, la toma de muestras microbiolgicas no se realiza en la prctica endodntica de manera sistemtica. Segn Libana (2002), se indicara

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realizar un cultivo para pacientes con procesos endodnticos resistentes al tratamiento endodntico convencional, y pacientes inmunodeprimidos, para identificar y tratar focos primarios de infeccin. Debe seleccionarse el medio de transporte idneo para la muestra. Para evitar la contaminacin de sta, se realiza aislamiento absoluto, y se lava el conducto radicular con perxido de hidrgeno al 30-35%, y un minuto despus se lava con suero fisiolgico. Con una pinza estril se toma el cono de papel estril, y se introduce en el conducto. Debe llegar al tercio apical y permanecer ah un minuto. Luego se retira y se introduce en el medio de transporte. Se toman dos muestras por conducto (Libana, 2002).

PREVENCIN DE ENDOCARDITIS BACTERIANA

American Heart Association Guideline 2007 A pesar de que a travs del tiempo se ha asumido que los procedimientos dentales pueden causar Endocarditis Bacteriana en pacientes con factores de riesgo cardacos preexistentes, y que la profilaxis antibitica es efectiva, segn el protocolo de la AHA (2007) existe poca evidencia cientfica que valide estos conceptos. La evidencia publicada sugiere que, del nmero total de casos de Endocarditis Bacteriana que ocurren anualmente, es probable que un nmero muy pequeo sea causado por bacteremias producidas por procedimientos dentales. Un nmero extremadamente pequeo de casos de EB podra ser prevenido con profilaxis antibitica. La mayora de casos de EB causada por la microbiota oral, es un resultado de bacteremias transitorias producidas por actividades de rutina, como masticar comida, cepillado de dientes, uso de seda dental, uso de mondadientes y otras actividades.

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Debe enfatizarse en promover el cuidado dental y la salud oral en pacientes con condiciones cardacas de riesgo ms que en la profilaxis asociada a procedimientos dentales. Las condiciones de riesgo asociadas al riesgo de endocarditis bacteriana con un resultado adverso, para las cuales se indica profilaxis frente a un procedimiento dental son: Vlvula cardiaca protsica o material protsico usado para reparar la vlvula cardiaca. Antecedente previo de EB Enfermedad cardaca congnita ECC ECC no reparada Defecto cardiaco congnito completamente reparado con material protsico o aparato, colocado con ciruga o catter, durante los 6 primeros meses despus del procedimiento. ECC reparada con defectos residuales en el sitio o adyacentes al sitio de la prtesis (que inhibe la endotelizacin). Transplantados cardiacos que desarrollan valvulopata. Todos los procedimientos dentales que involucren manipulacin de la enca o tejidos periapicales, o perforacin de la mucosa, requieren profilaxis antibitica para los casos previamente descritos. Los siguientes procedimientos no requieren profilaxis: Anestesia local a traves de tejido no infectado Toma de radiografas dentales Instalacin o ajuste de aparatologa protsica o ortodoncica. Instalacin de brackets de ortodoncia Exfoliacin de dientes temporales Sangramiento por trauma de labios o mucosa oral

El rgimen para procedimientos dentales se describe en la tabla 1.

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Tabla1:Rgimendeprofilaxisantibiticafrenteaunprocedimientodental(AHA,2007)

CONCLUSIONES
La prctica endodntica mantiene una estrecha relacin con la microbiologa. Y la causa ms frecuente de patologa pulpar es la infeccin oral. Las principales vas de invasin de la microbiota hacia el tejido pulpar son la exposicin directa a la cavidad bucal, los tbulos dentinarios, la va periodontal, la contigidad y la anacoresis. Las especies ms prevalentes en la infeccin pulpar pertenecen a los gneros Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Peptostreptococcus y Campylobacter.

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La infeccin del rea periapical causa una periodontitis apical. Esto produce una inflamacin en la unin pulpa- peripice, y se acompaa de destruccin de los tejidos de soporte del diente. Las bacterias anaerobias son las ms prevalentes en infeccin periapical. Las bacterias que participan en infecciones persistentes se pueden identificar como las que estn presentes en el momento de la obturacin radicular, aunque la mayora de estas especies encontradas no alcanzarn a establecer infeccin y morirn. Las bacterias que logran sobrevivir al nuevo ambiente podrn establecer una infeccin persistente que pone en riesgo el tratamiento. El verdadero objetivo del tratamiento endodntico es reducir la carga bacteriana a niveles bajo el umbral necesario para causar enfermedad. El diagnstico microbiolgico permite identificar el o los agentes etiolgicos implicados en la infeccin pulpar y tambin determinar el grado de esterilidad del conducto radicular previo a su obturacin. Los mtodos para el diagnstico microbiolgico en endodoncia son el examen directo y el cultivo. El procedimiento endodntico puede producir una bacteremia transitoria, por lo que se debe considerar la profilaxis antibitica para prevencin de la Endocarditis Bacteriana en pacientes de riesgo.

BIBLIOGRAFA
a) Bystrm A, Sundqvist G. Bacteriologic evaluation of the efficacy of mechanical root canal instrumentation in endodontic therapy. Scand J Dent Res. 1981 Aug; 89(4):321-8. b) Cohen, S. Vas de la Pulpa 9 Edicin. Editorial Mosby, Madrid, 2008. c) Duggan, J. y Sedgley, C. Biofilm Formation of Oral and Endodontic Enterococcus faecalis J Endod 2007;33:815 818 d) Estrela, C. Ciencia endodntica. 1 Edicin, Artes Mdicas Latinoamrica. Sao Paulo, 2005 e) Fabricius L, Dahln G, Sundqvist G, Happonen RP, Mller AJR. Influence of residual bacteria on periapical tissue healing after chemomechanical treatment and rootfilling of experimentally infected monkey teeth. Eur J Oral Sci 2006;114:27885.

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f) Libana, J. Microbiologa oral, 2 Edicin, McGraw-Hill-Interamericana, Madrid 2002 g) Roberts, J. y cols. Development of an Ex Vivo Coculture System to Model Pulpal Infection by Streptococcus anginosus Group Bacteria JOE Volume 39, Number 1, January 2013 h) Ras, I. y cols Identification of Bacteria Enduring Endodontic Treatment Procedures by a Combined Reverse TranscriptasePolymerase Chain Reaction and Reverse-Capture Checkerboard Approach Journal of EndodonticsVolume 36, Issue 1, January 2010, Pages 4552 i) Ras, I. y cols, Microorganisms in Root Canaltreated Teeth from a German Population Journal of Endodontics Volume 34, Issue 8, August 2008, Pages 926931 j) Siqueira J, y Ras, I. Clinical Implications and Microbiology of Bacterial Persistence after Treatment Procedures J Endod 2008; 34: 12911301 k) Siqueira, J., Ras, I., Alves, F, Silva, M. Bacteria in the apical root canal of teeth with primary apical periodontitis Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontology Volume 107, Issue 5, May 2009, Pages 721726 l) Siqueira, J., Ras, I., Alves, F., Santos, K. Selected Endodontic Pathogens in the Apical Third of Infected Root Canals: A Molecular Investigation. J Endod 2004;30:63843. m) Sundqvist G. Ecology of the root canal flora. J Endod. 1992 Sep; 18(9):427-30. n) Torabinejad y Walton, Endodoncia, principios y prctica, 4 Edicin, Elsevier Espaa, 2010 o) W. Wilson, K.A. Taubert, M. Gewitz y cols. Prevention of infective endocarditisGuidelines from the American Heart Association. A guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group Circulation, 16 (2007), pp. 17361754

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