REVISIN DE TEMA

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2010; 10(3): 202-212.

Anlisis de los gases sanguneos

Carmelo Dueas Castell(1); Cristian Espinosa Marrugo(2); Stefhany Espinosa Baena(3); Ana Maria Madera Rojas(4); Rossana Fortich Gonzalez(5); Guillermo Ortiz Ruiz(6); Miguel Mora(7)

Resumen

Los desordenes cido-base son comunes en pacientes crticos en unidades de cuidado intensivo y estn generalmente asociados a gran morbimortalidad. As, el anlisis de los gases sanguneos es de diaria aplicacin y el que sea oportuno y adecuado impacta en beneficio del paciente. La medicin de gases sanguneos tiene slo unos 100 aos. Sin embargo, los elementos ms modernos para tal medicin se implementaron en los ltimos 60 aos. A pesar de la alta incidencia en que se presentan las alteraciones en los gases arteriales, existen grandes dificultades para comprender el equilibrio acido-base, lo que generalmente se debe a la poca familiaridad con las palabras y terminologa empleadas, conllevando a que disminuya el valor de esta prueba en la prctica clnica. Durante los ltimos 10 aos, numerosas publicaciones han evaluado varios aspectos de la fisiologa cido-base con aspectos de la qumica moderna. Por ello, en esta publicacin presentamos la epidemiologa, la importancia clnica de los desequilibrios cido-base y resumimos los tres modelos ms reconocidos para explicar el equilibrio cido-base, al tiempo que aclaramos algunos conceptos bsicos, bioqumicos y fisiopatolgicos. Igualmente presentamos las limitaciones de cada enfoque.
PALABRAS CLAVE: equilibrio cido-base, anlisis, gases arteriales.

Arterial blood gas analysis

Abstract

Acid-base disorders are common in critically ill patients in the intensive care unit. They are generally associated with high morbidity and mortality rates. Arterial blood gas analysis is therefore done on a daily basis, and its timeliness and adequateness are important for the patients benefit. Arterial blood gas analysis has been done since about 100 hundred years ago. However, modern elements for their determination have been implemented over the past 60 years.
(1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) Profesor Universidad de Cartagena, Jefe UCI Nuevo Hospital Bocagrande. Cartagena, Colombia. Mdico Cirujano, Clnica Universitaria San Juan de Dios. Cartagena, Colombia. Mdico Cirujano, Clnica Universitaria San Juan de Dios. Cartagena, Colombia. Mdica Interna, Universidad de Cartagena. Cartagena, Colombia. Mdica Interna, Universidad de Cartagena. Cartagena, Colombia. Barranquilla, Colombia. Profesor, Universidad El Bosque, Jefe UCI Hospital Santa Clara. Bogot, Colombia. Mdico residente medicina interna, Universidad Metropolitana.

Correspondencia: Dr. Carmelo Dueas Castell crdc2001@gmail.com Recibido: 16/08/2010. Aceptado: 23/08/2010.

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Despite the high incidence of arterial blood gas disturbances, great difficulties stand in the way of our understanding of the acid-base balance. This is generally due to lack of familiarization with the usual terminology. In the clinical setting, this reduces the value of the test. Over the past 10 years, several published studies have assessed several aspects of acid-base physiology with aspects of modern chemistry. This paper discusses the epidemiology of acid-base disturbances and their clinical importance, and summarizes the 3 most widely recognized models for the explanation of the acid-base balance. We clarify some basic biochemical and pathophysiological concepts, and present the limitations of each of the 3 approaches.
KEY WORDS: acid-base balance, analysis, arterial blood gases.

Segn el Comit Nacional para Estndares de Laboratorio Clnico, el 78% de los pacientes crticos presentan alteraciones cido-base (1) y dichas alteraciones se asocian con una mortalidad global que oscila entre 65% y 89% (2). Por todo esto, el anlisis de los gases sanguneos tiene ms inmediato y potencial impacto en el cuidado del paciente crtico que cualquier otro laboratorio (3). A continuacin hacemos un resumen crtico de los diversos modelos del anlisis cido-base. Definicin de pH: Es el logaritmo negativo de la concentracin del in hidrgeno. pH = log10{1/[H+]} = -log10[0,000000040], pH = 7.4 (0,00000040 mol/L). Concentracin de iones hidrgenos. 1 nmol (nanomol) = es la millonsima parte de 1 mol (mol x 10-9). [H+] = 40 nmol/L concentracin de iones hidrgeno libres en el plasma. Una definicin completa requiere que el logaritmo sea definido como de base 10 y la concentracin sea medida como la actividad en moles por litro. La forma de notacin del pH es fuente de confusiones por lo que es mejor evitar los trminos "aumento" y "disminucin" y usar en su lugar "cambio cido" y "cambio alcalino". En este sentido, cuando el pH cambia 0,3 unidades, por ejemplo, desde 7,4 a 7,1 la concentracin de ion hidrgeno se duplica (de 40 a 80 nmol/l) (4) una diferencia del 100%.

El organismo mantiene la neutralidad (pH 6,8) dentro de la clula, donde ocurren la mayora de los procesos bioqumicos, y mantiene la sangre a un pH de 7,4, el cual es 0,6 unidades de pH hacia el lado alcalino partiendo del pH neutro (4).
Fisiologa

La regulacin de la concentracin de hidrogeniones es esencial, ya que sta influye en las reacciones enzimticas, bioqumicas y moleculares, as como en las interacciones entre hormonas o medicamentos con protenas plasmticas y receptores de superficie; adems, las fluctuaciones en la [H+] intracelular tienen efectos mayores en su estructura y funcin al alterar la carga de las protenas (5). Para mantener la [H+] o el pH dentro de lmites fisiolgicos (H+ de 36 a 44 nmol/L o pH de 7.357 a 7.444) debe existir un equilibrio entre el aporte o produccin y el amortiguamiento o eliminacin. Para mantener la [H+] o el pH dentro de lmites fisiolgicos (H+ de 36 a 44 nmol/L o pH de 7.357 a 7.444) debe existir un equilibrio entre el aporte o produccin y el amortiguamiento o eliminacin. El organismo tiene una alta produccin de cidos: ms de 13.000 mmol/da de CO2 y ms de 70 mmol/da de cidos fijos. Ante este reto, el organismo cuenta con sistemas para mantener el equilibrio cido-base, los cuales pueden dividirse en amortiguadores plasmticos, respiratorios y renales (6). 1. Amortiguadores plasmticos: el bicarbonato representa el 50% de la capacidad amortiguadora plasmtica y resulta fundamental en este equilibrio. Los
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hidrogeniones se unen al HCO3 en forma reversible, cuando el aporte o la produccin de ellos aumenta, luego, la reaccin se desplaza hacia la derecha, con lo que incrementa la cantidad de hidrogeniones que es captado por el amortiguador, lo que minimiza los cambios en la concentracin de iones hidrgeno. H+ + HCO3 H2CO3 H2O + CO2

naria es formada por conversin de fosfato monohidrogenado a dihidrogenado Por ltimo, el amoniaco (NH3) difunde a la luz tubular renal donde se une a H+ para formar ion amonio no difusible (NH4), el cual es excretado. Las modificaciones en la H+ son el resultado de cambios en los cidos voltiles o componente respiratorio, representado por la pCO 2 , y no voltiles o metablico (lctico, hidroclorhdrico, sulfrico, etc.) . Existen diferencias en cuanto a la potencia y tiempo de accin de cada uno de estos sistemas de amortiguamiento, el plasmtico acta de inmediato, pero su potencia es la menor, el respiratorio tarda de uno a tres minutos con una potencia intermedia y el renal de 12 a 48 horas con la potencia mxima de amortiguamiento (6). Los riones poseen un ritmo relativamente lento para la compensacin, as un paciente puede tener concentraciones anormales de PCO2 y slo uno o dos das despus, se logra una compensacin parcial. En situaciones agudas como procedimientos quirrgicos o en la sala de emergencia, por lo tanto, una PCO2 anormal no se asocia generalmente con una compensacin metablica. De ello se deduce que cuando se detecta una acidosis o alcalosis metablica, por lo general refleja una alteracin metablica aislada o una compensacin por un problema respiratorio crnico (4). Una vez recordados estos conceptos, podemos mencionar los modelos que pretenden analizar las alteraciones en el equilibrio cido-base, los cuales coinciden en la manera como los mecanismos respiratorios pueden alterar el pH pero difieren en la manera como lo hace el componente metablico.

Si la produccin de cidos no voltiles excede la excrecin, el HCO3 disminuye, y la [H+] aumenta, resultando en acidosis metablica. De otro lado, si la produccin de HCO3 es mayor que la excrecin, el HCO3 aumenta y la H+ disminuye resultando en alcalosis metablica. Existen otros sistemas de amortiguamiento plasmtico como la hemoglobina, las protenas y los fosfatos, los cuales proveen de sitios adicionales de unin de H+ y, por lo tanto, amortiguamiento. La hemoglobina proporciona 30% de la capacidad amortiguadora del plasma, el restante 20% lo comparten las protenas y los fosfatos (13% y 7% respectivamente) (6). 2. Amortiguador pulmonar El segundo sistema de amortiguamiento que hace frente a los trastornos del equilibrio cido-base es el pulmonar; la disminucin en el pH acta estimulando quimiorreceptores en el tallo cerebral con incremento en la ventilacin minuto y eliminacin del CO2 (6). 3. Amortiguador renal Para mantener el equilibrio, los riones deben excretar aniones de los cidos no voltiles y reabsorber el HCO3, esto lo logran por medio de tres mecanismos: reabsorcin o excrecin del bicarbonato filtrado, excrecin de acidez titulable y excrecin de amoniaco. Por medio del primer mecanismo el 85%90% del HCO3 filtrado es reabsorbido por el tbulo proximal y es el ms importante cuantitativamente. La secrecin de H+ por las nefronas sirve para reabsorber el HCO3 filtrado, disminuir el pH de la orina, titular amortiguadores urinarios y causar excrecin de NH4 (6) (Figura 1). El segundo mecanismo es la excrecin de acidez titulable, segn ste, a pH 7,4 el 80% del fosfato circulante se encuentra en forma monohidrogenada y el 20% dihidrogenada. La mayor parte de la acidez titulable uri-

FIGURA 1: Reabsorcin del bicarbonato en el tbulo contorneado distal.

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de un lado, son iguales al producto de las concentraciones del otro lado de la reaccin. Segn este mtodo el pH se define como: 6,1 ms el logaritmo de base 10 del cociente entre el bicarbonato y el cido carbnico. pH = 6,1 + log 10 HCO3 /0,03 PCO2 Donde: La concentracin de cido carbnico es sustituida por la presin parcial de dixido de carbono.

FIGURA 2: Excrecin de la acidez titulable en el plasma, conversin de

fosfato monohidrogenado a dihidrogenado.

0,03 es el coeficiente de solubilidad para el CO2 en el plasma

De esta manera, un incremento en la pCO2 resulta en una disminucin del pH y una disminucin de la concentracin de HCO3; as, si un paciente tiene pH <7.357 puede deberse a incremento de la pCO2 o de cidos no voltiles; en el primer caso se trata de acidosis respiratoria y en el segundo de acidosis metablica; de otro lado, un pH > 7.444 puede deberse a disminucin de la pCO2 o a incremento del HCO3, ocasionando alcalosis respiratoria y alcalosis metablica respectivamente. Con base al modelo de Henderson-Hasselbalch, tambin llamado modelo fisiolgico, Whittier y Rutecki desarrollaron una herramienta sencilla para evaluar las alteraciones del equilibrio cido-base, a la que llamaron regla de los 5 y que permite determinar las causas de los trastornos simples, dobles y triples (6,7). Los valores normales a considerar son:

FIGURA 3: Excrecin de amoniaco.

Modelos para interpretar el equilibrio cido-base

Modelo de Henderson Hasselbach

pH = 7,40 - 7,44 pCO2 = 40-44 mmHg BA (brecha aninica) = 3 - 10 Albmina (Alb)= 4 g/dL

El cido carbnico (H2CO3) es fundamental para entender y evaluar las alteraciones cido-base porque sus concentraciones cambian rpida y fcilmente. Los productos de la disociacin e ionizacin estn normalmente en equilibrio: [ H ] x [HCO3-] = k1 x H2CO3 = k2 x [CO2] x [H2O]
+

Regla 1. Determinar el estado del pH:

< 7.400 acidosis > 7.440 alcalosis

Regla 2. Determinar si el proceso es primario o mixto:

Esta ecuacin puede ser simplificada porque el cido carbnico no resulta de inters clnico, el agua es constante en vivo y la PCO2 es ms familiar que [CO2]: [H ] x [HCO ] = k x PCO2
+ 3

Respiratoria pCO2 > 44 mmHg Metablica HCO3 < 25 mEq Respiratoria pCO2< 40 mmHg Metablica HCO3 > 25 mEq

Acidosis Alcalosis

Esta es la versin simplificada de la ecuacin de Hendersson Hasselbach y es un ejemplo de la ley de la accin de la masa: "el producto de las concentraciones

Regla 3. Calcular la brecha aninica (BA): la BA se calcula as:

BA = Na+ - (Cl- + HCO3-)

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BA corregida por la albmina = BA + 2,5 x (4 - Alb g/dL) El valor normal es de 2,6 a 10,6, pero deber corregirse en pacientes con hipoalbuminemia; por cada g/dL de albmina menor al valor normal adicionar 2,5 a la BA calculada. Algunas causas de acidosis metablica, por ejemplo, la acidosis lctica, libera aniones al lquido extracelular que normalmente no se miden. Cuando esto ocurre, habr una discrepancia inesperada entre las sumas de los principales cationes y aniones. Adems del Cl- y el HCO3 existen otros aniones no medidos, por ejemplo, lactato, fosfato, sulfato, que aumentan la "brecha". Una diferencia superior a 30 indica una importante concentracin de aniones no medidos. Si se requiere informacin acerca de los aniones no medidos, probablemente resulta adecuado medir la concentracin de lactato en condiciones de hipoxia tisular, 3hidroxibutirato en cetosis diabtica y fosfatos o sulfatos en la insuficiencia renal
Regla 4. Verificar el grado de compensacin

Esta evaluacin tradicional adaptada de la propuesta de Henderson-Hasselbach, que incluye la determinacin del anin gap, la estandarizacin del exceso de base y bicarbonato, es el mtodo ms ampliamente usado para identificar la presencia y grado de acidosis metablica. Una ventaja de este mtodo es lo fcil de entender y aplicar en situaciones clnicas comunes. Limitaciones del modelo de Henderson Hasselbach: 1. Suministra poca informacin sobre el origen de la alteracin cido-base. 2. Puede simplificar enormemente trastornos metablicos complejos. 3. El clculo del anin fuerte no se relaciona con los cambios en la PaCO2 y la albmina. 4. El clculo del exceso de base requiere una concentracin normal de agua corporal, electrolitos y albmina, limitando este hallazgo en la mayora de pacientes crticos. (6). As, este mtodo no explica bien la alcalosis asociada a hipoalbuminemia y la acidosis hiperfosfatmica. 5. Los cambios del HCO3 y CO2 deben interpretarse al mismo tiempo. Por ello, debieron crearse reglas para definir si el cambio era nico o mixto. 6. Subestima efectos acidificantes cuantitativos de otras molculas como el lactato. 7. No se ajusta a la ley de electroneutralidad y no explica las interacciones inicas en sistemas complejos, por lo que el modelo era cualitativo.
Modelo de Sigaard Andersen

Acidosis respiratoria: 10 mmHg de incremento en la pCO2 incrementa el HCO3 por un factor de 1 (aguda) o por un factor de 4 (crnica). Acidosis metablica: 1 mEq/L de disminucin en el HCO3 disminuye la pCO2 por un factor de 1,3 (2). Alcalosis respiratoria: 10 mmHg de disminucin en la pCO2 disminuye el HCO3 por un factor de 2 (aguda) o por un factor de 5 (crnica). Alcalosis metablica.1 mEq/L de incremento en el HCO3 eleva la pCO2 por un factor de 0,6.
Regla 5. "Delta" Gap

El Delta Gap determina si hay una interrelacin 1:1 entre aniones en sangre; esta frmula se utiliza si no se ha diagnosticado alguna alteracin del equilibrio cido-base, y postula que un incremento de la brecha aninica por un factor de 1 deber de disminuir el HCO3 por el mismo factor para mantener la electroneutralidad, si el bicarbonato es mayor de lo predicho por la interrelacin 1:1 o Delta Gap habr alcalosis metablica simultnea si el bicarbonato es menor de lo predicho acidosis metablica de brecha aninica normal.

Ya en la dcada de 1940 los investigadores reconocieron las limitaciones de un enfoque puramente descriptivo a la fisiologa cido-base. Una limitacin obvia es que los cambios en la concentracin plasmtica de bicarbonato, aunque tiles para determinar la direccin y por lo tanto el tipo de anormalidad cido-base, no es capaz de cuantificar la cantidad de cido o base que ha sido aadido a menos que el CO2 plasmtico se mantenga constante. Esta observacin llev al desarrollo de herramientas para normalizar el bicarbonato o cuantificar el componente metablico de una anormalidad cido-base (Figura 4). En 1948, Singer y Hastings propusieron el trmino Base Buffer o "base amortiguador"(BB) para definir la suma de HCO3 y los cidos dbiles no voltiles. Un cambio de la

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cHb)o cHCO3 -P + H+E

base de amortiguamiento corresponde a un cambio en el componente metablico. Los mtodos de clculo del cambio en la BB se refinaron y perfeccionaron ms tarde para obtener la base exceso (BE). La BE es la cantidad de respuestas metablicas acidosis o alcalosis, definida como la cantidad de cido o base in vitro que se debe agregar a una muestra de sangre entera para restaurar el pH de la muestra a 7,40, mientras que el PCO2 se mantiene a 40 mmHg. Desde entonces, este modelo ha evolucionado hasta llegar al del exceso de base (BE, del ingls Base Excess) propuesto por Siggaard-Andersen utilizado por mucho tiempo, y actualmente conocido como el de concentracin de H+ titulable del lquido extracelular extendido (ctH+ Ecf). El ctH+ Ecf se define como la cantidad de H+ adicionado o removido en relacin al pH de referencia de 7,40, pCO2 de 40 mmHg, 37 C (*). Se ha abandonado el trmino de BE por ser ambiguo y no indicar al H+ como el componente qumico relevante. El clculo del ctH+ Ecf Se hace con la ecuacin de Van Slyke, la cual permite definir la capacidad reguladora de una disolucin, como una medida de la capacidad de la misma, en conservar el valor de su pH al recibir adiciones de cido o de base: ctH+Ecf = -(1-cHbEcf/cHb)o cHCO3 -P + H+Ecf opHP) Donde: cHbEcf = cHbB o VB/VEcf: concentracin de hemoglobina en el lquido extracelular extendido. VB/VEcf = 1/3 (valor por default) razn entre el volumen de sangre y volumen de lquido extracelular extendido. cHb = 43 mmol/L, parmetro emprico que da cuenta para una distribucin desigual de los H+ entre el plasma y los eritrocitos. cHCO3 -P = cHCO3 -P-cHCO3 P . cHCO3 -P = 24,5 mmol/L, concentracin de bicarbonato en plasma a pHP = 7,40, pCO2 = 40 mmHg, T = 37,0 C. pHP = pHP- pHP . H+Ecf = mHb -cHbEcf+P .

mHb = 2,3, capacidad amortiguadora molar aparente del monmero de hemoglobina en sangre entera. P = 7,7 mmol/L (valor por default), valor amortiguador de amortiguadores diferentes de HCO3 en plasma para una concentracin de protena plasmtica normal (albmina). cHbB = pHbB/MmHb, (sustancia) concentracin de hemoglobina en sangre (unidad: mmol/L) como funcin de la concentracin de la masa, pHbB (unidad: g/L). MmHb = 16,114 g/mol, masa molar del monmero de hemoglobina. Nota: Si cHbB = 9.0 mmol/L pHbB = 14.5 g/dL entonces la ecuacin de Van Slyke se simplifica a: ctH+Ecf = - 0.93 o (cHCO3-P + pHP o 14.6 mmol/L) Este abordaje del estado cido-base se resume en el diagrama de Siggaard Andersen, con el cual se puede hacer el diagnstico de acidosis respiratoria aguda o crnica, alcalosis respiratoria aguda o crnica, acidosis metablica aguda o crnica y alcalosis metablica aguda o crnica. El pH y la [H+] del plasma estn en el eje de las abscisas, la pCO2 (presin parcial de dixido de carbono) se muestra en el eje de las ordenadas, la ctH+ Ecf se indica en la parte superior izquierda del diagrama (Figura 4). Las alteraciones cido-base diagnosticadas por el modelo de Siggaard-Andersen se caracterizan porque en las alteraciones respiratorias agudas slo hay cambios en la pCO2 y

FIGURA 4: Diagrama de Siggaard Andersen.

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pH, pero no en la ctH+ Ecf; en las alteraciones metablicas por disminucin o aumento de la ctH+ Ecf (4).
Modelo de Stewart

Las variables independientes son las reguladoras de la concentracin de las seis variables dependientes. Entre estas ltimas, resaltamos al hidrgeno y al bicarbonato. De acuerdo con lo expuesto, es claro que las variaciones en la concentracin de H+ y de HCO3- son secundarias. Es decir, que no es posible concebir una variacin autnoma de estos dos iones, sino que cuando observamos un cambio en la concentracin de uno de ellos o de ambos, debemos entenderla como consecuencia de la variacin de alguna de las variables independientes. En otros trminos, cuando cambia la concentracin de hidrogeniones o de bicarbonato, hay que buscar su explicacin solamente en un cambio en la concentracin de la PaCO2, de los aniones dbiles no voltiles (principalmente el fosfato y la albmina) o en la SID (Strong ion difference) o diferencia de iones fuertes (7). El plasma contiene iones que se clasifican por su carga en positivos (cationes) o negativos (aniones), o por su tendencia a disociarse en soluciones acuosas en fuertes o dbiles. La diferencia de iones fuertes (SID) es la carga neta de los iones fuertes (Na+, K+, Ca++, Mg+, Cl-, SO4) y equivale al valor resultante entre la diferencia entre los cationes fuertes y los aniones fuertes. Sin embargo, como lo seala Stewart, el Ca++, el Mg+ y el SO4- se encuentran en cantidades muy pequeas y por lo tanto pueden desconocerse sin afectar la SID. En consecuencia, aceptamos la SID como la resta de (Na + K) - Cl, con un valor normal de 40-42 meq/L. De acuerdo con esta teora, una acidosis metablica puede ser secundaria a un incremento en los aniones no

Hace ms de 20 aos, Peter Stewart propuso un mtodo para el anlisis cido-base modificando los conceptos de neutralidad, acidez y alcalinidad. Diez aos ms tarde, Figge defini en forma ms precisa el papel cuantitativo de los tampones plasmticos diferentes al bicarbonato. El modelo de Stewart, tambin llamado fsico-qumico, para el abordaje de las alteraciones cido-base se fundamenta en dos leyes fisicoqumicas: la electroneutralidad, la cual postula que en soluciones acuosas la suma de todos los iones cargados positivamente debe de ser igual a la suma de todos los iones cargados negativamente; y, la de la conservacin de la masa, la que postula que la cantidad de una sustancia permanece constante a menos que sta sea adicionada o generada, o removida o destruida. De acuerdo al principio de la electroneutralidad, en el agua pura la H+ debe de ser igual a la OH-, entendiendo esto sabremos que el origen de los H+ es el agua y la cantidad de stos depender del grado de disociacin de la misma. Sin embargo, en soluciones ms complejas, como el plasma, se debe de considerar que hay otros factores que determinan la disociacin del agua (7). Como evaluacin alternativa a los postulados convencionales el modelo descrito por Peter Stewart en 1981 y modificada por Figge, propone tres variables que determinan de forma independiente la concentracin de iones de hidrgeno (H+) y, en consecuencia, el pH. Estas variables son la diferencia de iones fuertes (diferencia entre aniones y cationes totalmente disociados, SID), la concentracin total de cidos dbiles, (especialmente la albmina y fosfato), (Tot) y la PaCO2 (Tabla 1 y 2). pH = [carga de CO2] + [DIF] + [ATOT]. Adems, propuso la existencia de dos grupos de variables en las soluciones biolgicas: las dependientes y las independientes. Las primeras, se denominan as porque sus cambios son siempre secundarios, es decir, cambian su concentracin solamente cuando han variado las variables independientes. Cuando una variable independiente sufre un cambio en su concentracin, ocasiona un cambio en la concentracin de las variables dependientes. Por lo anterior, las variables dependientes, no son susceptibles de variacin autnoma (13).

Tabla 1. Mdulo Stewart Variables independientes PaCO2 Diferencia de iones fuertes Aniones dbiles no voltiles (ATOT) Variables dependientes H, OH, CO3, A-,AH-, HCO3-

Tabla 2. Mdulo Stewart Cationes Fuertes Na+, K+,Ca++,Mg++ Aniones Cl-

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voltiles (principalmente la hiperfosfatemia) o a una disminucin en la SID (principalmente por un aumento en el lactato, el cloro o en otros aniones fuertes). En situaciones anormales pueden aparecer, en las soluciones corporales, algunos aniones fuertes. Por ejemplo, en los pacientes crticos es muy frecuente la presencia de hipoperfusin tisular por mltiples causas, trayendo como consecuencia el aumento en la produccin de cido lctico, sustancia que tiene la propiedad de disociarse completamente, liberando lactato en la solucin. Otros ejemplos son el aumento en los cuerpos cetnicos, por ejemplo en los estados de descompensacin diabtica, los cuales tambin tienen la propiedad de disociarse completamente. Como el lactato y las cetonas se disocian, son iones fuertes, entonces, por definicin estos nuevos aniones fuertes entran a modificar la carga neta de iones fuertes y, por lo tanto, afectan la concentracin de hidrogeniones. Las anteriores consideraciones nos permiten ahora recomponer la frmula de la SID, agregndole los aniones que pueden aparecer en forma patolgica: SID = (Na+K) - ( CL + La + Ce + otros). Nos hallamos ante dos frmulas, cada una de las cuales trata de estimar la SID. La SID aparente (SIDa) mide la carga neta de los iones, considerando entre los aniones, solamente el cloro y el lactato, es decir, la SIDa es la diferencia entre la suma de todos los cationes fuertes y los aniones fuertes. SIDa = Na+ + K+ + Ca++ + Mg++ - (Cl- + lactato) El valor normal de SIDa es de 40 a 42. De acuerdo con el principio de la electroneutralidad el plasma no puede estar "cargado", as que, el resto de las cargas negativas proviene del pCO2 y cidos dbiles, llamado tambin SID efectiva (SIDe), este, considera adems, los otros aniones posibles en el organismo y que se presentan de manera importante en estados patolgicos (7). Vale la pena sealar que no existen dos SID. Lo que sucede es que disponemos de dos formas para aproximarnos a ella. La SID es una sola que incluye todos los cationes y aniones fuertes, lo que coincide con el concepto de SIDe. Al sustraer el SIDe al SIDa se obtiene la brecha de iones fuertes (SIG, del ingls Strong Ion Gap).

El valor normal del SIG es < 2 mEq/L y cuando est por arriba de estos valores hay aniones no medidos diferentes al lactato condicionando acidosis. Por ejemplo: 1. pCO2: es una variable independiente, como habamos descrito anteriormente, que determina la concentracin de H+. 2. ATOT: los cidos dbiles no voltiles estn constituidos fundamentalmente por protenas (albmina) y fosfatos. 3. Aniones no medidos (XA-): el lactato es el ms conocido y medido, pero las cetonas, sulfatos, metanol y salicilatos no son medidos; y an hay ms aniones no medidos diferentes a los ya mencionados que causan aumento de la brecha de iones fuertes principalmente en sepsis, que causan aumento en la mortalidad de estos pacientes.
Abordaje del equilibrio cido-base segn Stewart

Es importante reconocer que la acidosis metablica se caracteriza por disminucin de la SIDa, la cual produce disociacin del agua generando H+. La SIDa disminuye debido a prdida de cationes, mal manejo de aniones o al efecto de aniones exgenos. La alcalosis metablica se relaciona a una SIDa elevada, como en caso de prdida de aniones o administracin de cationes fuertes (6). - Acidosis metablica hiperclormica: se caracteriza por SID < 40 y cloro corregido de 108 a 112 mEq/L. La acidosis metablica hipercloremica es secundaria a la infusin de soluciones intravenosas no balanceadas,

FIGURA 5: Diferencia de iones fuertes apartente y efectiva.

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como la solucin salina al 0,9%; para ejemplificar esto de una manera simple tomemos en cuenta un litro de plasma que contiene slo dos iones, sodio (Na) de 140 y cloro (Cl) de 110, la diferencia de iones fuertes (SID) sera de 30, si a este litro de plasma le agregramos un litro de SSO.9%, el cual contiene 154 mEq/L de Na y 154 mEq de Cl y se le hace la suma algebraica de estos electrlitos tendremos que el contenido de Na y de Cl por litro ser de 147 y 132 mEq respectivamente, con SID de 15 y cloro de 132 mEq/L (Figura 6), dando como resultado la acidosis metablica hiperclormica. Hay pocos estudios sobre el efecto de la acidosis metabolica hiperclormica en la morbi-mortalidad, stos muestran resultados no contundentes.
Clasificacin de las alteraciones cido-base segn el modelo de Stewart
Correlacin clnica de los trastornos cido-base

hipercalciuria y enfermedad sea ya que el hueso acta como buffer conduciendo a una marcada prdida mineral. Igualmente, no hay sntomas o signos patognomnicos de alcalosis metablica. Un examen meticuloso debe detectar hipoventilacin. La alcalosis severa (pH 7,55) puede llevar a hipoxia tisular, confusin mental, obnubilacin, irritabilidad muscular, tetania y aumento del riesgo de convulsiones y arritmias cardiacas. Algunos de los signos y sntomas estn relacionados con la disminucin de la concentracin de calcio ionizado como resultado del aumento de la unin a protenas en presencia de alcalosis. La literatura sugiere unos lmites de pH compatibles con la vida entre 7 y 7,8; ocasionalmente, algunos pacientes pueden sobrevivir con valores por fuera de esos rangos (13). Dado el impacto del pH en las funciones celulares, es fundamental contar con un mtodo de anlisis de las alteraciones cido-base que sea exacto y oportuno (14). En teora, la iniciativa de Stewart (enfoque fsico-qumico) permite describir muchas condiciones clnicas de disbalance cido-base y provee ms detalles acerca de las complejas anormalidades de este equilibrio que no son planteadas por la propuesta de Henderson Hasselbach (enfoque fisiolgico) y Sigaard-Andersen. El modelo fisicoqumico de Stewart y Figge requiere clculos complejos que podran resultar siendo similares a un simple ajuste de la brecha aninica con respecto a la concentracin de albmina. A continuacin presentamos estudios clnicos que han comparado los diversos modelos para anlisis cido-base En 935 pacientes crticos, Dubin y su grupo reportaron que el enfoque diagnstico de Stewart fue mejor que el HCO3 y la BE (10). Sin embargo, cuando se incluy la Brecha aninica en el anlisis, el enfoque de Stewart no ofreci ninguna ventaja (10). El estudio de Boniatti consider que sus principales resultados demostraban mayor sensibilidad de la evaluacin fisicoqumica en identificar desordenes cido-base (15). Sin embargo, estos resultados se ven afectados por limitaciones metodolgicas (14). Infortunadamente, no se puede demostrar que la diferencia de iones fuertes tiene mayor sensibilidad que la base exceso cuando se usan diversos niveles de sensibilidad. Los autores consideran que una BE normal es de -5 a 5mmol/L y la diferencia de iones fuertes efectiva normal es de 38 a 42 mmol/L. As,

Los signos y sntomas asociados con anormalidades cido-base son generalmente inespecficas o predominantemente caractersticas de la enfermedad de base. La acidosis metablica da lugar a un aumento del trabajo respiratorio por la compensacin respiratoria. En la acidosis severa (pH 7.2), el patrn respiratorio se caracteriza por respiraciones profundas y rpidas (respiracin de Kussmaul). De igual manera, la acidosis severa puede llevar a hipotensin, edema pulmonar, y por ltimo asistolia y sus efectos estn acentuados en presencia de hipoxia. La acidosis metablica lleva a aumento de

FIGURA 6: SID del plasma y de la solucin salina.

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Tabla 3. Clasificacin trastornos cido-base segn Stewart Acidosis Alcalosis

el diagnstico de acidosis metablica requiri una reduccin en la BB de 5 mmol/L con una BE como el criterio, mientras una reduccin de slo 2 mmol/L en la BB indicaba la presencia de acidosis metablica por el criterio de la DIF. Por lo cual, un ms sensible punto de corte para el diagnstico de acidosis metablica mediante la DIF podra explicar estos resultados. Puede presentarse un error de interpretacin con el mtodo de Stewart al diagnosticar una alcalosis respiratoria como una acidosis metablica. Una baja DIF podra ser resultado de la caracterstica compensacin renal de una alcalosis respiratoria (pH alto y PaCO2 bajo). Como se ha planteado en varias publicaciones, el enfoque de Stewart, usado sin considerar la respuesta metablica a un desorden respiratorio primario, puede llevar a diagnstico incorrecto en 15% de los casos (14). Adicionalmente, se ha cuestionado la pobre correlacin o acuerdo entre la base exceso y la DIF. Hace ms de 50 aos por Singer (16) describi que la DIF puede ser igualada en la actualidad a BB. Por otro lado, Gunnerson y Kellum consideraron que la BE y la DIF ofrecan resultados prcticamente idnticos, a pesar de diferentes enfoques conceptuales (17). Tanto Stewart como el mtodo de la BE son enfoques fisicoqumicos que usan balance de cargas y de protones para expresar la concentracin de protones. (BE) es esencialmente el cambio en la BB en vivo y as muestra el cambio en la DIF del punto donde pH = 7,40 y PCO2 = 40 mmHg. Algunas publicaciones han reportado que el uso del HCO3 y BE y anin gap corregido por albmi-

na tienen la misma eficiencia diagnstica y pronstica que el mtodo de Stewart (10-17), el punto es usarlo apropiadamente. Fencl y colaboradores, en un estudio prospectivo con 152 pacientes en la unidad de cuidado intensivo, compar el mtodo tradicional (medicin de la base exceso y el anin gap) con el mtodo de Stewart encontrando que este ltimo fue mejor en la deteccin de anormalidades cido-base complejas que el mtodo tradicional no logr, en cerca de una sexta parte de los pacientes del estudio (18). Adems, se ha sugerido que la identificacin de aniones no medidos ofrece un mayor valor pronstico que los ndices tradicionales. En 40 pacientes sometidos a trasplante de hgado se encontr una brecha de iones fuertes aumentada mientras que no se pudo reportar alteraciones cido-base mediante el modelo convencional de anlisis (19). En 50 pacientes crticos se report que la mayora tenan mltiples mecanismos para explicar la acidosis metablica y que el mtodo de Stewart, que consuma tiempo, era innecesario (20). En 282 pacientes con trauma vascular mayor en urgencias, la brecha de iones fuertes fue el mayor predictor de mortalidad (21). En 1.181 pacientes con trauma en urgencias, el modelo de Stewart pudo identificar lesiones mayores (22). Los nuevos enfoques tales como la teora de equilibrio de iones tal vez pueda conciliar estas diferencias al no
Anlisis de los gases sanguneos Dueas y cols.

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exigir variables independientes, pero es probable que los avances en nuestra comprensin de la fisiopatologa favorecer una interpretacin u otra. Una forma de unificar a la fisiologa cido-base es simplemente reconocer que los ndices descriptivos como el exceso de base (SBE) y la ecuacin de Henderson-Hasselbalch son tiles para describir y clasificar los trastornos cido-base, mientras que los ndices cuantitativos, como SID y ATOT son ms tiles para la cuantificacin de estos trastornos y para la generacin de hiptesis sobre los mecanismos por lo cual se producen. El modelo fisiolgico permite evaluar el estado cidobase en forma rpida y simple. Por otro lado, el modelo fsico-qumico introduce una gran complejidad, requiere mltiples determinaciones y para algunos, es superfluo, poco prctico y algunas veces genera errores (9). El enfoque fisiolgico ofrece mediciones cuantitativas que se han derivado de estudios experimentales y observacionales en animales y humanos. De otro lado, a pesar de su simplicidad y de ser, en general adecuada, el enfoque de Sigaard-Andersen usa nomogramas obtenidos in vitro y con suposiciones que limitan su confiabilidad. Por ello, una reciente publicacin concluye que el modelo fisiolgico se mantiene como el ms simple, riguroso y til para evaluar los desordenes cido-base (9). En este punto, consideramos que la ltima palabra al respecto no se ha dicho y que algunos planteamientos que proponen aprovechar las cosas buenas de cada modelo y emplear los tres modelos puede ser aceptable y requiere la prueba del tiempo (11).
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