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TUBERCULOSIS INFANTIL DEFINICION La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa, bacteriana crnica, causada por Mycobacterium tuberculosis, que histolgicamente se caracteriza por la formacin de granulomas. Habitualmente la enfermedad se localiza en pulmones, pero puede afectar prcticamente a cualquier parte del cuerpo ETIOLOGIA La tuberculosis es producida por bacterias del complejo Micobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch), as como puede producirse por Micobacterium Bovis y Micobacterium Africanum. Es un bacilo gram positivo, aerobio con gran contenido de lpidos y ceras, que se tie con la coloracin de ZIehl Nielsen y resiste a la decoloracin (Acido alcohol resistente, BAAR) y que se multiplica lentamente: demora en duplicarse entre 16-20 horas. Es destruido por la luz solar y altas temperaturas, pudiendo sobrevivir en el esputo desecado en condiciones favorables. FORMA DE TRANSMISION La tuberculosis es transmitida de persona a persona principalmente por va respiratoria (98%), a travs de las gotitas de Pfluge. El BK puede permanecer en bacteriostasis intracelular. La mayor capacidad de contagio la tienen los individuos con baciloscopa positiva del esputo FACTORES DE RIESGO Clsicamente la TBC se asocia a situaciones o personas con factores de riesgo: Individuos infectados por M. Tuberculosis en los 2 aos previos Nios menores de 4 aos Pacientes con enfermedades debilitantes o inmunodepresoras Neoplasias hematolgicas Personas con historia de TBC previa no tratada o mal tratada Drogadictos Alcohlicos Personal de salud Infeccin por VIH EPIDEMIOLOGIA A fines de la dcada de los 80, la tuberculosis en el Per llego a una situacin de extrema severidad con altas tasas de incidencia y baja eficiencia tcnica en las actividades de control. En el Per, 2 personas mueren fallecen diariamente a causa de la TBC. FISIOPATOLOGIA Cuando una persona inhala partculas suspendidas en el aire, lo suficientemente pequeas como para llegar a los alveolos, comienza la infeccin. Es difcil establecer cuantos bacilos se necesitan para producir infeccin, pero se estima que entre 5 y 200. Una vez en los alveolos, los bacilos son fagocitados por macrfagos alveolares no activados (Estadio I), donde se multiplican y producen la liberacin de citoquinas, que a su vez atraern a mas macrfagos y monocitos que de nuevo fagocitaran los bacilos. Se producen una acumulacin de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II) entre los 7 y 21 dias. La posterior necrosis tisular y de los macrfagos (Estadio III, necrosis caseosa) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicacin de los bacilos. Con la sensibilacion de linfocitos CD4 se produce una reaccin inmunolgica tipo TH1 con liberacin de linfoquinas que activan los macrfagos, capaces de la destruccin del bacilos, este fenmeno dara lugar a la formacin de los granulomas que caracterizan la enfermedad (Estadio IV). Si la secuancia en la patogenia continua y se produce la licuefaccin del material (Estadio V) y este drena a la via area, se producir la cavitacin, en este medio los macrfagos son ineficaces, por lo que se crean condiciones idneas para la multiplicacin del BK. Este foco primario casi siempre es subpleural y localizado en la regin media del pulmn, donde el flujo areo mayor facilita el que se depositen esos bacilos inhalados.
(32 dosis) En menores de 7 aos valorar riesgo, beneficio del uso de Etambutol por el riesgo de producir neuritis ptica, Utilizar estreptomicina como altenativa a Etambutol
Frecuencia Medicamento y Dosis Diario, excepto Rifampicina ( 10 mg/kg) domingos y feriados Isoniacida (5 mg/kg) Pirazinamida (15-30mg/kg) Etambutol (15-25 mg/kg) Estreptomicina (15-20 mg/kg) Diario, excepto Rifampicina ( 10 mg/kg) domingos y feriados Isoniacida (5 mg/kg) Pirazinamida (15-30mg/kg) Etambutol (15-25 mg/kg) Dos veces por semana Rifampicina ( 10 mg/kg) Isoniacida (5 mg/kg) Etambutol (15-25 mg/kg)