Respuesta al caso clnico 1. Identifique los posibles Factores de riesgo desencadenantes de la reaccin inflamatoria del paciente. Justifique su respuesta.

Qu importancia le dara usted al antecedente: Episodios trimestrales de faringoamigdalitis. R.

2. Porque es importante conocer los factores de riesgo ? R. la importancia de conocer los factores de riesgo es que con ellos podemos identificar o presenciar accidentes de trabajos o enfermedades permitiendo as a desempearse laboralmente bien y sin complicaciones o algn riesgo de accidente que ya conocemos cuales pueden ser los factores de riesgo, y as no sufrir daos a nuestras vidas a la de algn compaero de trabajo o paciente. 3. Explique las diferentes fases de la respuesta celular de la reaccin inflamatoria aguda. Cambios hemodinmicos en el calibre y en el flujo Despus de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstriccin arteriola, se produce vasodilatacin e hiperemia activa (aumento de flujo sanguneo en la zona de la lesin), que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura. Aumento de la viscosidad sangunea en los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina estasis (parlisis total del flujo). A medida que evoluciona la estasis se produce la orientacin perifrica (marginacin) de los leucocitos, que se adhieren al endotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen al intersticio. 1- Vasodilatacion arteriolar y capilar, que provoca la apertura de capilares y venulas; inducida por la accin de diferentes mediadores sobre el msculo liso vascular, principalmente histamina y xido ntrico; 2- Aumento de la velocidad del flujo sanguneo (hiperemia) por las arteriolas, que es la causa de la aparicin de eritema (rojez) en el sitio de la inflamacin;

3- Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: salida de un exudado inflamatorio hacia los tejidos extravasculares y aparicin de edema inflamatorio; 4- Acumulacin anormal y excesiva de sangre: la salida de lquido provoca un aumento de la viscosidad de la sangre, lo cual aumenta la concentracin de los glbulos rojos (congestin venosa); 5- Disminucin de la velocidad de la sangre en pequeos vasos (estasis sangunea); 6- Acumulacin perifrica de los leucocitos: marginacin y pavimentacin leucocitaria; 7- Al mismo tiempo, las clulas endoteliales son activadas por los mediadores de la inflamacin, expresando molculas en sus membranas que favorecen la adhesin de los leucocitos, fundamentalmente los polimorfonucleares neutrfilos (PMN); 8- Paso de leucocitos (PMN en primer lugar, seguidos por los macrfagos) desde los vasos al intersticio: migracin celular, con formacin del infiltrado inflamatorio. Se denomina Diapdesis. Cambios estructurales de los vasos sanguneos que aumenta la permeabilidad vascular e induce a la formacin de exudado inflamatorio El intercambio se produce por pinocitosis. Durante la inflamacin, se alteran las bases morfolgicas del endotelio por accin de los mediadores qumicos, la histamina, la bradiquinina, los leucotrienos y la sustancia P, entre otros. Estas sustancias provocan la contraccin brusca, por fosforilacion oxidativa, de los filamentos de actina y miosina de las clulas endoteliales que se retraen, de forma que los espacios interendoteliales aumentan. Modificaciones leucocitarias

Posible resumen: el resultado de todo ello es el acumulo de fluido rico en protena, fibrina y leucocitos. En los primero 10 a 15 minutos se produce una hiperemia por la dilatacin de las arteriolas y vnulas y aperturas de los vasos de pequeos calibres. Tras esta fase aumenta la viscosidad de la sangre, lo que reduce la velocidad del flujo. Sanguneo. A disminuir la presin hidrosttica en los capilares, la presin osmtica del plasma sanguneo aumenta y en consecuencia un lquido rico en

protena sale de los vasos sanguneos originando el exudado inflamatorio. 4. Qu tipo de dolor presenta este paciente y porque? Establezca diferencias entre dolor agudo y crnico. R. presenta dolor agudo porque hay una descripcin clara y localizacin desde su inicio y tiene una reciente aparicin y duracin. Dolor Agudo Descripcin, localizacin y carcter claro desde su inicio. Reciente aparicin y sudoracin. Representa dao tisular. No se extiende ms de 3 meses. Se acompaa de signos como: taquicardia sudoracin, palidez, nauseas, vmitos, y ansiedad. Dolor Crnico Dificultad de aclarar su origen, localizacin y carcter. Se acompaa de depresin o ansiedad y desesperanza. No es una versin prolongada del dolor agudo. Pasa de cumplir una funcin en el organismo a convertirse en un problema en s mismo en la vida del paciente. Duracin mayor de 3 aos.

5. Explique porque se eleva la protena C reactiva y la VSG en la reaccin inflamatoria aguda? R. su nivel se eleva cuando hay inflamacin en todo el cuerpo, lo que quiere decir que durante los procesos inflamatorios que ocurren en el cuerpo, aumentan los niveles de Protena C reactiva es producido predominantemente por macrfagos y tambin por adipocitos. Se piensa que es para asistir en la unin complementaria para clulas daada y extraas y mejora la fagocitosis por los macrfagos. La VSG Se solicita como apoyo al diagnstico de procesos inflamatorios, neoplsicos, e infecciosos. Y se encuentra elevada en: Enfermedades inflamatorias. 6. Que patrn febril presenta el paciente y cules son las acciones de enfermera para normalizar la TC. R. el paciente presenta un patrn febril estacionario. Las acciones de enfermera a tomar son las siguientes: Administrar abundante lquidos, mantener un ambiente fresco nutricin adecuada, escasa cantidad de ropa o intentar de motivar al paciente de usarla con este mtodo. 7. Indique signos y sntomas de la R.I.A y establezca diferencia 4 diferencias entre la RIA Y RAC. R.

Signos: Rubor, tumefaccin, calor, y dolor. Sntomas R.I.A La reaccin sucede apenas unas horas o das despus de agresiones agudas como infecciones traumatismo o quemaduras. Curacin mediante sustitucin por tejido conectivo. Formacin de acceso. Progresin de la respuesta tisular hacia la infamacin crnica. R.I.C Infiltracin de clulas mononucleares especialmente macrfagos. destruccin tisular por las clulas inflamatorias. Intento de reparacin mediante la sustitucin de tejidos conectivo.

8. Qu importancia atribyelos datos: ASTO 800UI/ml, VSG.PCR elevadas qu le sugiere tal hallazgo y porque ese eleva. R. Faringitis estreptoccica La causa ms comn de la elevacin de asto es la faringitis estreptoccica, cuyos sntomas son fiebre, dolor abdominal e inflamacin de las amgdalas. Fiebre reumtica. Enfermedad inflamatoria autoinmune producida por algunas personas en respuesta al contacto con el estreptococo beta hemoltico. Puede afectar a las articulaciones y al corazn. La antiestreptolisina son anticuerpos contra una toxina, la estreptolisina O, que producen las bacterias estreptococo hemoltico del grupo A. Los valores normales de este anticuerpo en sangre es de 200 razones por la cual me da indicio de que la elevacin es producto de la faringoamigdalitis estretociopcica en periodo trimestral que presenta el paciente La VSG porque que hay una fase inflamatoria aguda en el cuerpo. 9. Elabore un cuadro comparativo con la citoquinas que caracterizan la fiebre y las citoquinas que caracterizan la R.I.A y R.I.C

Citoquinas que caracterizan la fiebre Las citocinas son protenas pequeas que regulan los procesos inmunitarios, inflamatorios Algunas citocinas tambin originan fiebre; en pocas pasadas se les conoca como pirgenos endgenos y ahora tienen el nombre de citocinas pirgenas Entre estas ltimas estn las IL-1 e IL-6, el factor de necrosis tumoral (tumor necrosis factor, TNF), el factor neurotrpico ciliar (ciliary neurotropic factor, CNTF) y el interfern (IFN) alfa Durante la fiebre, los niveles de prostaglandina E2 (PGE2) ascienden en el tejido hipotalmico, que son redes de capilares de gran calibre situadas en torno a los centros reguladores hipotalmicos. Por tanto, parece que tanto los pirgenos, ndgenos actan en el endotelio de estos capilares y que esta interaccin es el primer paso de la produccin de la fiebre, es decir, la elevacin del punto de ajuste en niveles febriles R.I.C

Citoquinas de la R.I.A Mediadores iniciales: TNF e IL1: en el foco inflamatorio pueden tener efecto cito toxico y estimular a neutrfilos, macrfagos y linfocitos T y B por lo que amplan la respuesta inflamatoria. Sin embargo. Efectos sistmicos de citoquinas en la Respuesta de Fase Aguda: Movilizacin de ppos inmediatos Hipermetabolismo con aumento de Temperatura corporal, acidosis metablica, y sntesis de protenas de Fase Aguda (proteina C reactiva, proteinas del complemento, fibringeno)

10. Si usted debe valorar la intensidad del dolor en un nio o adulto con incapacidad para comunicarse verbalmente cmo lo valora que instrumento utilizara? R. No es nada fcil medir el dolor. La descripcin subjetiva que el paciente manifiesta es probablemente el mejor indicador del dolor. Escalas de

medida de la intensidad del dolor, como la escala analgica visual (EAV), las escalas numricas.

11. Cuales acciones constituye la prevencin primaria y secundaria en este caso? R. Prevencin primaria seria primeramente mantener una higiene adecuada de alimentos y bebidas para evitar una posible infeccin producida por agentes patgenos causantes de faringoamigdalitis y otras enfermedades afines. Mantener un control 12. Cul es el riesgo biolgico presente en este paciente para el personal de enfermera. R. el riesgo biolgico en este caso para el personal de salud es primeramente por via paranteral una posible