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17
t

Infeccion y cirugfa

II

dificulta la selecci6n de los pacientes y la interpretacion de

Sepsis, sepsis grave y shock

I I I

s6ptico
Alberto A. Legarto - Maria C. Mindez

los resultados con los distintos tratamientos.o Los avances m6dicos que hasta el mqmento han logrado reducir la mortalidad son escasos y se han llevado a cabo en los tltimos afios, entre estos avances se destaca el beneficio de la antibioticoterapia temprana y adecuada, la reanimaci6n agresiva y dirigida por metas claras, la ventilaci6n de protecci6n pulmonar, el empleo de corticoesteroides en el shock siptico, el control estricto de la glucemia y por fltimo

lntroducci6n
En los paises desarrollados, la sepsis afecta a tres de cada 1 000 habitantes por afro,t no obstante, su frecuencia es mucho mayor entre los pacientes internados y sobre todo, los
internados en las unidades de cuidados criticos. El sindrome sdptico evoluciona espontdneamente a sepsis grave y shock s6ptico, con mayor morbilidad y monalidad in cada estadio. De los pacientes internados en servicios de alta complejidad por una infecci6n, el28o/o desarrolla sepsis, el 24o/o sepsis gtave, y el 30o/o shock sdptico.2 Existen varios factores que predisponen al sindrome sptico; se destacan el componente gen6tico, el aumento de la edad promedio de la poblaci6n internada, mayor sobrevida de enfermedades que comPrometen las defensas, m6todos de monitoreo y tratamiento mis invasivos, instituciones con importante selecci6n microbiana, etc. Durante los fltimos a6os se han realizado avances muy importantes en cuanto al conocimiento de la enfermedad, fundamentalmente de Ia fisiopatologia, que permitieron el desarrollo de varios tratamientos. No obstante pese al empefio en bloquear distintos mediadores o modular la respuesta infamatoria, no se han conseguido grandes resultados.3 -Los fracasos terapduticos probablemente estdn justificados por la complejidad de los mecanismos fisiopatol6gicos y por la fdta de un conocimiento suficiente de las interacciones ntre los distintos mediadores. Contribuyen a los pobres resultados obtenidos la diversidad de los pat6genos, de los focos de infecci6n y de la respuesta individual, ocasionando un esPectto amplisimo.en la magnitud y evoluci6n de la enfermedad. Esta diversidad

el reconocimiento y manejo de la coagulopatia en la sepsis

grave.5

Por todo lo anterior, la sepsis es el ejemplo tipico de una patologia frecuente y grz.ve donde la me.ior herramienta disponible es la prevenci6n, aqui el control minucioso de las infecciones y el juicioso manejo de los antibi6ticos demuestran su primordial jerarguia.

Fisiopatologia
La sepsis conforma un sindrome clinico complejo, resultado de una respuesta desmedida a una infecci6n. Esta respuesia estd compuesta por una cascada de mediadores y productos celulares que comienza con el reconocimiento del microorganismo agresor.

Componentes microbianos capaces de producir

sepsis
Determinados componentes de los microorganismos son responsables del inicio del proceso s6ptico. En las bacterias gram negativas la membrana est{ cons' tituida por una ."pi dobl. de lipidos, los lipopolisaciridos
_

(LPS), que ,o.t r'-trr" pieza clave de la interacci6n entre las bacterias y las c6lulas inmunes. Los LPS estdn emPotrados en la capa externa de la membrana bacteriana y una porci6n
de ella, el lipido A, les sirve de anclaje. Por su parte las bacterias gram positivas contienen el icido lipoteicoico y el peptidoglilno en su membrana' ambos puedin unirse a receptores celulares actuando como ant(genos. Aunque arin persisten algunas dudas sobre el protagonismo de estos antigenos en la patogdnesis de la sepsis, por

8'14 |

seccr6ru

l7: Infecci6n y cirugia

gram positivos

tivas producen porenres endotoxinas, l:r mjs corroci,la e.s le causante del sindrorne de shock t6xico, origrnada por ,Sirrph_ylot'occus aureus.

su baja actividad y escasa concenrraci6n en la circulaci6n. Adem{s esrd demosrrado que algunas bacterias gr.am posi-

irrr}-.
8r3 m

llito .rLR2 -----\5\

cD1 ..-

. negalvos
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dert:rr ctradros sdPticos cn \iru.1!iUnc\ crPcr "r,, inrrlrtalcs.

ttros microorganisrnos. conro p()r ejernplo los honqos. .l tlllcrrllactt-rias v r.irus, tantbien poscclt c()llPoltcntes (luc h:rn tltnrostrado tencr act ividlrd r,,i,., H,rn., ri l .. cl c.cn.-a_
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Rercnocin':icnto dc !c: p;oductos bactei.iaiios

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macrof(o

V,

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I.a activacicin dc las cdlLrlas clcl hud.specl, por los I_l)S, clc_ hon gos \ petrtlc cle la presenci:r.lc un.r prrr1q1111 rlc ulirin al I.l)S, LBP, que lo prescnt:r al reccptor dc los monocitos (CDl4). L.sre rcceptor cs csc'cial e'll:rcrir,;rci., iricial de ias t.rin,c-itos p_or los LP.S v tan-rbi6n por los conrpr)ncnres de la p:rrc,{ Figura 120.1 Macrotall\, :ii{ttut ltrenll det .lliiqirlo Jc l:r' h.r.t(.rj.lr gr.lll po.irir.r.. N'{uchas cdlulas no ricrrcrr rece ptores CD l,i e n str supcrfi, cle, prro conro esta es una rnolictrl:r, tanrbicn se presenta cli_ di:rs c. Il circ.laci... sc nl.j:r. e. i,is rejicl.s'rr.rurlrrra. suelr:r en el ;,lasma e n su forma soluble (sCD l4) v las cdlul,rs c.orrr. ra,rcr<ilagos. F.l rrriarer. clc nr.rroeittis csrri.,,rrtr.l.r.l,, Cll) l4 negativas, como las cdlulas tle nclritica.s. hlrr,,[rl.rrr,,s. l)or hOrnl()nlt.S herrt:rrOPo|eriC:rs,:rrrncltrc lrcrtrr.r cStrn.tr-rlos mr.isculo liso y las cdlula.s clcl cndotelio vascular, sos cilp:rc-es inHamatorios nrecliaclos por lL-i 1.'f\F. se libe r.r ii(ror e-\, de responder .: lo.s LPS intcr:rcruando con los sCDl,1. Los tinrulanre cle colonies {FIr(.) quc inclLrce cl aurncnto clc la niveles sdricos de sCDl4 aunlenran clurante la seDsrs y sr se lrliltittrr iritt tlc rtt,rttilr itilr r trr,tttrtlltgrr,. los bloquea mediante anricuerpos, se bloquea la' respuesta lor 6161[[1gos \' \us pro,l,,a,or-..arcrorios lrer]cn un del huesped. Otra expresiii'.r Je los ....pror., CDi4 son protagonismo cenrral en la defer-r.sa del huisped contra los los mCDl4 que estdn unidos a la membian" de las cdlulas ntiL ro()rgiln i j.ntor pat cigt.nor. Med iarrte rerr,loP.rdo, .rbulr 1. inmunes. danres vlcuolas ciroplasmdticas, secucstrar-r degradan toda _v Los receprores CD14 no rienen la posibilidad de activar parrierrla qrrc irrrrda .rl org.rrrirrno. directamente a las cdlulas innrunes. porque no poseen una Posteriormente, act[an conro cdlulas prescntedoras de an_ extensi6n intracelular y necesitan de ot.oi receptores para la tigenos, generando a parrir de lrroteinas tacrerianas y peque_ activaci6n, los Tbll-like .(TLR),6 que acrrian como un peaje rios fragmentos pepridicos, nuivas moldculas lla-adai,,.om_ y de alli su nombre. Se ha identificado un amplia famiia je plejos_ mayores de histoconpatibilidad', (CMH). Estos TLR con especificidad para bacterias, hongor, virus e inclu_ complejos son desplegador .., i" membrana de los macr6fa_ so o-tras parriculas proteicas. Los TLR4 ,o.r-lo, receptores de gos facilitando la presenraci6n y la uni6n del antigeno a los los LPS, mientras que los TLR2 reconocen a las tacterias receptores de las clulas T. gram posirivas. Una vez activado, el macr6fago, inicia una serie de reac_ - El polimorfismo de la familia de los receptores TLR pue_ ciones quimicas que facilitan la quimioraxis, fagocitosis y de ser una de las explicaciones a la enorme variabilidad en la mitognesis. Ademds secreran varias susrancias que sirven respuesra individual a procesos infecciosos similares. como sefial para reclutar neutr6filos y linfocitos en el sitio Los receptores TLR son posicionados correcramenre so_ de la inflamaci6n o infecci6n,T esras susrancias tambidn probre la membrana celular po, or", moldculas nominadas, ducen fiebre, temblor, hipoxia e hipotensi6n arterial. MD-2 y son el primer paso en la activaci6n de los macr6.Otros fagociros residenres en los tejidos, como los neu_ fagos. Luego del contacto de la c6lula con los andgenos mi_ tr6filos, intervienen junto.al macr6fago en estadios rempra_ crobianos, la seial se exrinde rdpidamente al citJplasma a nos, durante las primeras horas de la inflamaci6n. trav6s de una serie de quinasas. At fi"rt de esta via, el factor nuclear rB (FNrB) se traslada hacia el nricleo e induce la C6lulas y T B expresi6n de genes especificos, responsables de la secreci6n Las c6lulas T se dividen en base a sus receprores de super_ de citoquinas, como la interleuquina 1 (IL-l) y el factor de ficie.en dos subgrup-os, CD4 y CDS. La subpoblaci6n CD4 necrosis rumoral (TNF) (Figura 120.1). colaboradora tiene firnciones de aryda, aumentando la pro_ Posteriormente, la IL-l y el TNF estimulan la produc_ liferaci6n y acrivaci6n de otras c6iulas T y B. En cambio la ci6n de otras citoquinas, desencadenando una cascada de subpobiaci6n CD8 inhibidora acrfa atenuando la funci6n eventos de a-mplificaci6n y de modulaci6n. Estas citoquinas de las cdlulas T y B, tambi6n riene actividad citot6xica sobre son responsables de las manifestaciones observadas dur".rte otras clulas infectadas. la sepsis a nivel vascular, cardiaco, etc. El proceso de activaci6n de las cdlulas T tiene varias eta_ La acci6n de las citoquinas estd mediada a nivel de los pas: luego de unirse a receprores de identificaci6n celular e 6.rganos fl1n9o por metabolitos del icido araquid6nico, de- interactuar con molculas de adhesi6n de las cdlulas orerivados de la lipoxigenasa o por el 6xido nitrico. sentadoras (macr6fagos, c6lulas dendriticas, cdlulas B), reel antigeno expuesro por esras como CMH (Figura :ii"^.. Macr6fago 120.2). La complejidad de estos mecanismos evidencia la Los macr6fagos son cdlulas mononucleadas fasociticas alta probabilidad de error que amenaza aI sistema. que se originan desde precursores de la mddula 6s"ea e in_ , Igual.que los macr6fagos y la. cdlulas B, las c6lulas T progresan en la sangre como monolitos, y luego de unos pocos ducen citoquinas. Estl probado que la subpoblaci6n CD4

".:l:.."

capltUlo 120: Sepsis, sepsis grave y shock septico

Legarto,

Mend,,z

g1S

v pof lo fanro col) muv fioco significaclo cn la homeostasis

tl()rntal.'

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-..\ B ,/

/c6lula)1'

Las citoquinl.s puetle n clir..iclirsc cn ll., IFN, factores de creciniiento. facrores proi nfl rurratorios. inhibidores, activa, rl',rc\. (t!..,lt .t,tr.6,l,'.l \u lul.i(',t) rr tipo cie cilula efec.
F-rr cl castt rlc llrs ll. lLrt-r.orr rtrrrnclatl:t-s scqdn srr orclen ,ie qiesctt[rlinticrrto l cl restt, I]()r. \Lr itcr'()n. c()1)o psr cjelt'16 el lrtctor:rctiverlor,lc l,r' n,.r,1,11 1gr,r. I f.r, r,,: 1y;111111.1,,,r-,1.

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Figura 120.2

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unoda an-

puede ciiviclirse cn dos srLbgrupos cn rc'lac.itjrr Lron la l)roeuc, citoqtrirras: los (1D.1 'llI quc s!'crer:irl I1.,2. lrN'l- c interfe16n (lFN) qanrma, r'los (.t).i Th2 quc proveen rpovo a l:rs cdlulas B yproducen IL,4, IL-5 e II--10. La Il_-10; a su vez, conrrolr el balance enrre Thl 1,Th2, subrregulando la produccii.rn de ciroqr-riuas por l:,rs th1. . Por su pirrre las celulas B, qu son acrivadas por la IL-2, desempeiran un rol importanre en la resistencia orgdnica a los girmcnes cxtracelulares. En contacto con urr anrigeno
ci6r-r de

lue3mstos

proliferan y producen anricuerpos que cubren a las bacterias, facilitando la degradaci6n de esras por el sisten.ra del complemenro y la fagocitosis por los neurr6filos y macr6fagos.

6far los

Citoquinas
eac-

iis y
:ven

Las citoquinas son pequeios polipdptidos que acrfan

lnortxia, hipotensi6n lrtcrial v aciclosis rnctlbcilica, con lo que demtrestran un perfiI cl,,r.,i-,,.,,re proin{1enrrrorio.e l.a IL-S promueve l:r activirci6n, quinriota_xis de los neutr<ifilos v angiogdnesis, ampliEcando de este nrodo la res, puesta inflamatoria local, reclutando t, acrivando a los neutr6filos. La IL-8 es producida por 1,,. flbroblasros, por las cd.lulas endoteliales y las celulas rnononucleadas en respuesra a la estimulaci6r.r por la IL-l y el TNF. La IL-6 posee propiedades ranro anrinflamaroria Lorno proin{lamaroria, actria como supresora de la inducci6n dc otras citoquinas proinflamatorias y esri involucrada en la iniciaci6n de la respuesta de fase aguda. Igual que la IL,8 es producida por varios tipos celulares y respor-rde a los mismos
estimulos.

qotrisnro csui anrplianren t( doLrunlcnr:rdo.I I)cscjc str clcscriPcicin inici.rl, nr:is clt -i0 citotlLrines han sido aisladas e individuriliza.l:rs por sus c.lrrrcrerisric:r.s firncion:rles v sc ha logrado cllrsific:rrlas clc.rcuclclo:r str rrcrivi, darl inHernetoria ( labla I 10. I ) La lL-1 v el TNF con cfccros ca.si iclrnticos. \,cu:rnclo sc inlectan cn lr-rirnl]cs c1e cx1r. 1.iyl1g1lr.rLi,,n. pruJuc.:rr ficltlc,

l-uc-go dcl contllcto c.orr .rntigr-nos nrir robienos, err la circulrcion sc vicne n 'l'NF e Il.- I qtre ;ruericn cuanrific:rrse cn s:tngre entre.i0 r.90 nrinutos: esrus s()n las principales ci t.r1u i':rs e. l:r rcsprresta i.Hetrr:rt.ri:r sistir'ice' s. [)rotil_

como mensajeros inrercelulares, modulando muchas

res-

sitio
Prolleupra-

puestas biol6gicas. Varios tipos de cdlulas producen citoquinas a novo en fespuesta a estimulos ex6genos, no end6genos Tabla 120.1 Citoqlinas proinflamatonas y antiflamatorias

La IL-10 y la IL-1ra pueden considerarse anrinllamarorias, puesto que ante la presencia de endotoxina, ambas disminuyen la producci6n de IL-1 y FNT.

Citoquinas
Pro inf la

matoria

Antinf

la

mato ria

FNT
Per-

)D4
Pro-

Libera tl-l, tL-6, FAp Promueve la adhesi6n de neutrofilos Pir6geno endogeno Factor de crectmiento de cdlulas T y

lL-10
B

Inhibe la sintesis de citoquinas y de radicales oxigeno Inhibe la producci6n de tL-1 y de

lL-1 IFN-6
rL-6

io la
ci6n
obre

lL-4
lL-1

FNT

Acttva la fagocitosrs
Promueve Ia sintesis de Ac. y de proteinas de fase aguda Facilita la proliferaci6n de linfocitos T y Natural Killer

Aumenta la producci6n de Ac plaquetas y neutr6filos lnhibe la sintesis de lL-1-6-8-12

rtdgut Ht ^+-^^^:-^ [zd l^ Il { td tL- |

ellar
e

lL-13
ll 1-rL- | d '

tL-12

Pre, fgu-ra

rL-2 IL.B

Proliferacion y diferenciaci6n de linfocitos T Quimioquina Recluta neutr6frlos en el pulmon

FTC

ia la

Inhibe a los macr6fagos y a las c6lulas endoteliales Inhibe la producci6n de lL-6 lL-8 y de la ONs

:D4

ProFAP:

factor actrvador de las plaquetas; Ac: anticuerpos; FTC: factor transformador del crecimiento; ONs: 6xido nitrjco sintetasa

i3l
I

816 |

srcodru 17: Infecci6n y cirugia

Esta familia de mediadores est:i constituida por las prosraglandinas (PG), tromboxanos (Tx) v leucotrie r.ros (Li )' A partir de los fbsfolipidos de la membrane celular, por interrnedio de una fb-slbliP:lsrl, sc gcnera iciclo areqttitlonictr (luc:r su vez. rnccliantc le ciclorigcnasa. gellcrxll l)(' r-l-r. Por otra via nretliecla por le lipooxiqenasa' se proclu.crr l l'

Eicosanoides

(Fieure 120.-l).
I.as P(]. cle ,rcuerclo :1 str .strlrctLlr:t sott ide rrtiltcil(1es f olt Ietras, l'GE. l)Lil (plostecic.iine). l)(il'. ctc. l-o tnistt.to sttce-i-^ i.r.t Li. .ie c,rtt i.,t \hrios cstirnulos horrnonales y no hormottales (l:r crtclo-

). \- {-'---.,
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I :h.it \,

\...,'
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roxinl v la lL-1) inclucctt la sintesis de PCII clue es cl preclrrsor dirccto de l:rs PG vTx. Le I)(lH sinterasa cs inhibid:r
por ia aspirina y todos los entinlianratorios tro c.stcroiclcos, nrientras que la I'GH2 sintetasa, prodtrcida por los nrecrcifagos v rnonocitos es bloquelrcle con dtx,rtnelltson,r, antLrlts
crrz.inr:rs

Figura 120.4 L;.r:,rs ';:: iril-'.! 'r'segrs:

rils

l):rrr qrrc el ncutrof]io sc etlhrtra.Ll ,:rrilrirclio. son nrccsirrnoltcrrlrrs rlt rrclhcsion; csr:rs nrol.lculrrs.lc le ialrrili.r dc

son necesarias para i:r sintesis de P(lH. Funclamentalmente, las l)G tienen activicl:rd sobrc los

llts irttrtLLnoglobtrlin:rs. est:in cl.rsili,'rttl.L' crr rlos rurLgr)r r.r\. i.l ;.rt-irneLt inclttYe lr l:rs inttqrilr.t\ (lrrc .ri IL].m L()nr(, liqariuras

r':rsos s:rrrguit.teos

l' bronqtrios, sot-t rrrecli:rtloras cie mtrches

lirnciones de las citoquin,rs. Scgun cl r':rso l'l:1 conce Irtr.lLi()tr en s:lngrc, pueclen ser vasoclil:rtacloras o vilsocontriLtor.l\. Tanrbi6n irnrducen cliuresi., natritLresii, errri.rgreglcitin clc
l:rs pla<1uetas, etc.

Los Tx que son sintetizados por las plaquetas, macr6fagos I' monocitos, causan agregaci6n de las plaquetas, vaso-

contricci6n y broncocontricci6n.
Los LI a su vez son sintetizados por los leucocitos t' macr6fagos y son potentes quimiotdcticos, asi colno vasocon-

sobre lrr cdltrlrr cndotcii:rl r'{:rvorccrrr turrto l:r erlhcsiiin tlc los ucutroliios:rl .ntlotclio (lr cl sirio 11. l.r inli:rnrr.i(,n. !L)nl() la diapidcsis v l.r nrigrecion. l-rr scguncl:r crirrcgofia cs ll clc le.s selectinrs clue se rrr:urifiest.u) cn conclicioncs de flujo, a clifere ncirr de les inregrinils clue :rctrirtn cu,rnrlo los neutr6filos est:ln esriticos. Por lo tanto las selectinas Darecen ser responsables de l,r adhesitirr inirial ,lc lo. ne urrofilos en el sitio de la inflanrircirin conocida como "r'olling". Una vez adheridos v en rcspuesta :r estimulos inflama-

torios nrediados por citoquinas, conrplerrento ectivaclo

trictores, broncocontrictores e incretnentan la perrneabilidad capilar.

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isquemia Iocal edema intersticial daio tisular

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Figura 120.3 Interacci6n entre neutr6filo y endotelio.

Neutr6filos y endotelio vascular

La adherencia de los neutr6filos a las cdlulas endoteliales
es

factor activador dc la.s plaqr,rcr,r.s, cn[re otros, Ios neutr6filos producen y secretan una pldtora de mediadores inflamatorios v productos citotcixicos que incluyen: radicales oxigeno, proteasas, pdptidos y sustancias va.soactivas.iL Estos productos citotirxicos puede r.r dividirse en dependientes del oxigeno (radicales oxigeno) e independientes del oxigeno (proteinas con actividad antibacterianas). Cuando la activaci6n de los neutr6filos y la secreci6n de sustancias citot6xicas estdn apropiadamente controladas, act(an sobre los microorganismos dentro del neutr6filo, por fagocitosis, resultando en un mecanismo altamente efectivo contra los pat6genos. En cambio si los mecanismos fallan o la activaci6n se inicia en resDuesta a estimulos inflamatorios difusos o sist6micos, ptledi desencadenarse una reacci6n desmedida con dai.ro ,risculrr. Las proteasas, los oxidantes y otros productos citot6xicos lesionarr al endotelio. Esta lesi6n deriva en la p6rdida de la integridad endoteliai, con aumento de la permeabilidad capilar y trombosis que obstruye la microcirculaci6n, con la consiguiente hipoperfusi6n de los tejidos distales, condicionando isquemia y fallo org{nico.

un evento critico y remprano en la defensa del husped

contra los microorganismos. Aunque bajo ciertas circunstancias, los mismos mecanismos pueden ser responsables de la lesi6n vascular y risular.lo La invasi6n microbiana o el da6o de los te.iidos generan sef,ales que actiran tanto sobre los neutr6filos como sobre las c6lulas endoteliales e inician una secuencia de pasos que promueven la adhesividad de ambas clulas. Cuando los neu-

Otros mediadores involucrados en la sepsis El 6xido nitrico (ON) es un potente relajante del mtsculo liso vascular y representa ei principal responsable de la vasodilataci6n en la sepsis y tob.. todo en el shock
sdptico. La secreci6n del ON durante ia sepsis responde a su funci6n como citot6xico, puesto que interfiere con enzimas de la resoiraci6n de la cdlula bacteriana.t2 Los autacoides u hormonas tisulares tales como la bradiquinina, histamina, serotonina y otros p6ptidos, actiran como agonistas sobre los receptores de las cdlulas endoteliales elevando el cdcio libre que interactfa con la calmodulina para activar la 6xido nitrico sintetasa, asi estimula Ia for' maci6n de ON. Por lo tanto, serian estos mediadores, por

tr66los que fluyen en el torrente sanguineo arriban al sitio de la, inflamaci6n, ruedan sobre la p-ared endotelial de las vdnulas poscapilares y se adhieren fiimement. al endotelio, produciendo el acumulo de neutr6filos que luego emigran, por diap6desis, a los tejidos (Figura 120.4).

caprtu o 120: Sepsir, sepsis grave y shock septico Leqarto,

Mendez

g,7

vasotlilatecicir-r local, los respc-rnsabics clel rrurnento tlcl fltr jo sanguineo en los rcjicios inflant:rtlos.

Man ifestaciones cl[nicas

Apoptosis
l.ir nr.lr-rte ccluler .n condici()nr,s frsioloqicrr: \c pl ()(lrrc. cn lirrnr,t prrogr,rr.a.l,r y bielt Ortlucsl.l(i.r. \.().()aiiL.t r.nlo
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\lLrchos rrrcclilrrlrir..r tl.'l:r irrHlrrrrlreion ri.:rrcrr i,iLrii)\ frr,I co:tgltlltnres, :r tlrl Prrnto quc ( lltrc .j0 ll ;(),,,, .lc 1o. 1,.r.ig111g. con sepsis qr:rvc srrl l tn coegu leciri n i n tr:rvrrsr.tr]rr l tj iscnr i ne_
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r''

I-rr cstos cnlclnros, irr co.iqulacicin se irricia por ,rlqunos cornl)()nelltLrs nricrobi:rnos quc pr()ltrucveir l:r crpresion clc

ctt:ltlr0 septi.0. Ltt:llitl() Un |.11ii.111,.1)le\!,ltt:t.tlt(r,rt,,,rt... ri.l scrtsotiri. t,rtlLriprrt.r :irr ..rrr, I rl,.rr(11!., r r,i1i.:rrtli.r. ,rli qrrri:r r trrrrlcnciu .i le hiporcrr,irjn .rr.tt.r i:rl o ,icir.-nde rrci.r .lcl ".,..." ,l li'1";'1,,, i. r.i lr.ir:_,:r-,:1,, lr-:r.,.li;r.l;..,....iii,.i,i. c:trrblc l llicn pcrlirndrcio. l.rnrbi.ln lri hiirorcnri:r r.()n .ll..l Io:is ltspirlttoria ts :rltltntcntr \trg!.\ri\ it .lc ,c1.rir. ..\irn hoi. csros sigrros (lt'sl)ir,f r.ln rrn :rllo qr;rtlo tlc s,rspc , .h:t, Ito obsfanrc l):lr:r a()nscguir Linilirrrrri,l.r.l e n .,1 .li,rqn,)s tico rlrrr llctntite obtcncr.tir.rz:t c:rlttlrsti(.1 \ ltsi r\iuLtiu lo\ tlistinros trlttanricntos en qT.lr)(l!,\ ,_ru|.. (l(, rr i(.ntL,\. L.n r,l I :riro l{)91 ll.oger Bonc y col. Publiceron ulr c{)n\e n.so sobrt. l:r ciclinicion de se;l.sis. ' I-l concc|1o irrror:rrlor f uu r()ll.\1, cler:rr a la sepsis conlo un .sinclronrc v est,rltlrccr l()\ L.lt(.l r()\ rliugnosticos dc h lesprrr.te irrHrrnrrttori:r sisrcnrirrL (SIil.\). I---stt'rrrisnro conscnso lire rcvis.rdo por \i. l.cn-r rol. r prr blicaclo cn el r ito ) 00.1.
Lttl
I

lo' n

rr16ser

en el
amaLdo o

as citoquinasJ en p:rrricLrlar la IL-1 e li-,(r son pocleros:rs .l incluctoras de la coaqulaci6n. mientras ranto, Ia lL-10 la reeula, inhibienclo la expresi6n clel F-i- sobre los monocirt.rs.

Def iniciones

1. SIUS: debe cumplir con al menos

siguientes criterios:

rr.cs

o rrris tj.,

los

6filos
.rIato.geno,

oducrigeno 'teinas

i6n de
[as, ac-

lo, por fectivo hllan o

atorios

Simult:ineamente se afectan los mecanismos fibrinoliticos con caida de la plasmina \.' por lo ranto, aumenta la prodtrccirin v clisrrinrrve la rernoci6n de le fibrina, oc:lsronando el dep6sito de co:igulos de fibrina en los pequenrrs vasos sanguineos. Tlmbi6n hay una disminuci6n de los anticoagulantes naturales, como la anrirrombina, la proteina C (PC) y el inhibidor del F'f. Desde los riltimos riempos, se ha manifestado mucho interds sobre el papel de la proteina C, la cual se convierre en proteina C activada (PCa) con los complejos rrombina y trombomodulina. La uni6n de la PCa con su recepror endotelial resulta en la inactivaci6n de los factores Va y VIIIa, bloqueando la cascada de la coagulaci6n. En los pacientes sdpticos los niveles de PCa esrin disminuidos, al igual que la trombomodulina y el recepror endotelial de la PCa.'5

:1. lemper:rtura centr:rl

b. .: d.
2.

> 38 6 < 36 "Cl

Tlquicardia con una Frccuencia carcliac:r > 90 lati, dos por minuto Taquipnea con una frecuenci:r respiratorie nra,r,or de 20 respiraciones por minuro. o alcalosis rc:pir.rtoria con una paCO, < 32 mnrHg Recuento de leucocitos > 12 000 o < 11 000 por mmi o n-rds del I Oo./b clc forma.s in maduras

Sepsis: se denomina sepsis o sindrome s6ptico cuando el SRIS es originado por una infecci6n doc,-rmentada

clinicamente o por hallazgos microbiol6gicos, entendiendo por infecci6n al proceso patol6gico causado por la invasi6n de un microorganismo en una cavidad,

Iluido o tejido norn.ralmente esrdril. No obstante,

el

.acci6n
.antes y
a

lesi6n

lUmenrruYe la

r de los inico.
s

IRS

nte

del

Invasion sist6mica

CARS

)onsable el shock
,nde a su enzimas

MARS

c
Compromiso cardiovascular
(Shock)
SIRD

o
Apoptosis (muerte celul.) minima inflamaci6n
Difsf uncion

Homeostasis
CARS
S

o la bra-

o196nica
SIRD

5upresi6n respuesta

;,

acttian

IRS

inmune
CARS

ndotelia-

predomina

nodulina

.predomina

predomina

la forFigura 120.5 CHAOS.

lores, Poi

ffi*t,
8t8 |
seccroru

Y
17: Infeccion y clrugla
I
:

3.

4.

diagn6stico de sepsis puede est:rbleccrse cuando existen evidencias clinicas de infecci6r-r, sin confirmaci6n microbiol6gica clara, conro succde en las infeccioncs en cavidades con presencia ttornlal cle nlicr.rorqrnisnros, clonde e I sobrecrecimiento bacterirno' la invasicin o la procltrccicin cle toxinls, Provocirll le ellicrnl,',l,rtl. Scpsis gravc: sc .:stablecc cl diaqrrostit.o c1.' scptit gr.rvc crJ:lr)do sc rrcompltril clc illsfitncicin clc,rl tttetltls tttl orgerto, atLibLriblc al cu.ttlro ntisttto, lt Ilil)()tL ll\;, )ll .lrtcrial o a hipopcrfirsirin tisul:rr. Shock sdptico: est:i dehnido por la prescncia de hipote nsi6n arterirl, que persiste rtl tre nos ttna hora, lt Pesrrr cle la adccr-r:rcia adt-ninistraciorr de liquidos. Sc considera lriporensirin erterial :rl rcgistro cle tttra presi6n lrterial sistolic:r me nor a 90 rnlnHq. rtna tensi6n :rrteriel nredi.r (TANI) nrenor a 60 rlrnHg o il rrn:r ceicle de la presion sist6lic:r de 40 rrinrHg o mayor, colr respecto a los r':rlores habituales. La neccsid:rcl dc trtiliz.:rr iilrrrlcos vasoactivos para nlJntencr LLne prcsiutl .rrte rial edecr,rrdr, tanrbidn avala el diagn6stico dc shock scpriro.

cle complet:rr los crite rios clisicos. L,st:r observaci6n es firndrn'rcntal va qLle e n estadios tempranos cle la enfermeclad no es esperablc que cl cu,rclro sc prcsclrrc e n firrnrr cornpleta.

'l'eniendo cn crreutrr lls prrrticrrlrrridatles dc est:r patoloqia, rn e I uio 100 I sc clesrrrrollti una (-oirferenci;r Inre rneciunel dondc sc rclisti 1a ciefinicitin tl.'sel.sis i'sc rctr'.rlrraron los cr ite rios rli:rgnosricos. p.r':r c:rrrrcre r.iz.rr. rnc jor cl sintlrome

in lr,trt
biclrrs

,r:

. Flctorcs PrcclisPon,:rrrcs (l)) r' ct,ncli.iones prcnr6r, . La nlttrrrrlcz,r ile l,r irrlLccion (l) sLrlryrrccntc . l-es carecrtlisticas cle lu rcspuesta tR) dcl huisoccl . Frrertri,,rr,l,l l.rll,' orLrni.rr t( )' 11'.1111.1111, I)lli() I [.:r inrenci6rr de csta rcvision iitc conscguir ru).r nrc jrr !.rrr.tr riz.rLi(in de los
esro se cnglobd cn lrr siglrr

-lirclo

l).lr iLlllcs l).{l!l l)t,\t\ li,'1g' i,,trr{ig.rr i,rtt.r.

(.omo conclusitirr la mejor hcrranricnr:r p:rr:r el

sepsrs siguc sic-nrlo
e

diag-

le s,rspcch,r clirrice. lbnicndo ci cliaqnostico tcnrpnlno nrcjorr la evolucion, que l)rcsente

niistico de

nruch:rs veces clebc bas:rrse

n sintonr:rs o signos irrc:rr:rcte ris-

Diagnostico
De la definici6n anterior de SRIS se desprende que su diagn6stico no es patognom6nico de sepsis, porque el sistema inmune responde de la misma manera ante la presencie de gdrmenes, de tejidos desvitalizados o ante la lesi6n isqudmica del endotelio vascular (Figura 120.5). Por otra parte, los criterios diagn6sticos de SRIS jerarquizan s6lo a algunos sintomas y signos, dentro de uria serie de manifestaciones clfnicas secundarias a una inflamaci6n sistdmica (Tabla 120.2).''
Tabla 120.2 Signos y sintomas de sepsis Variable generales Fiebre o hipotermia
Taquicardia Taouionea

tit.os p:rra conlellzur r:ipiclunrcntc con los estrrclros complemcntarios que conlirt-nen la inficcirin r. cl tr:rtlrmienro.

Diagnostico diferencial
Debido a que el SRIS tier-re varias causas y entre ellas algur-ras que no son secundarias a infecci6n, la sepsis debe diferer-rciarse de otros procesos inflamatorios como el trauma, la pancreatitis grave, las quemaduras extensas o el shock
hemorrisico tardio. Tambl6n debe dif'erenciarse a los procesos sdpticos de
otras patologirs que, aunque no cumplan en su totalidad los criterios de sepsis, suelen combinar taquicardia, taquipnea,

hipertermia y leucocitosis, por ejemplo, intoxicaciones por

cocaina o salicilatos, las crisis tirot6xicas, el sindrome neurol6ptico maligno y el golpe de calor. Otras enfermedades que requieren diagn6stico diferencial son las oue comienzan con shock o acidosis metab6lica, como es el caso del infarto agudo de miocardio, el tromboembolismo pulmonar, la insuficiencia suprarrenal, la anafilaxia y el efecto de algunos f,irmacos. La procalcitonina (PCT) y la proteina C reactiva son marcadores de infecci6n y aunque aumentan en presencia de SRIS y en enfermos con falla multiorg{nica, ambas proteinas alcalzan valores mds altos en los pacientes con infecci6n, que en los que presentan SRIS sin infecci6n. Debido a las diferencias cin6ticas y a su perfil de inducci6n, proveen informaci6n diferente, pero han demostrado su utilidad en el diagn6stico diferencial.2o'21 Por otro lado, en los pacientes que sufren patologias caPaces de provocar SRIS, como por ejemplo el trauma o la pancreatitis grave' cuando se sobreinfectan, los niveles de PCT aumentan riPidamente y delatan el evento s6ptico.22

Cambios del sensorio, confusion Edemas o balance positivo de liquidos Hiperglucemia en pacientes no diab6ticos

Variable inf lamatorias

Leucocitosis, leucopenia o presencia de formas inmaduras (> al 10%)

Procalcitonina o proteina C reactiva sobre los valores normales

Variables hemodin5micas
Hipotensi6n arterial Gasto cardiaco aumentado

Variables de disfunci6n orgSnica

Hipoxemia con o sin alcalosis respiratoria Oliguria, con o sin aumentos de la creatinina en plasma Hiperbilirrubinemia Anormalidades de la coagulacion o trombocitopenia
lleo

Variables de perfusi6n tisular Aumento del Scido ldctico Presencia de livideces o retardo del relleno caoilar

Evoluci6n clinica
En la prlctica mddica se observa una gran variedad de formas clinicas aue se manifiestan mis ale de lrs medidas terap6utic$ .-pi."d*. Aparentemente estas diferencias en la evoluci6n estdn Rrndam.nt"das en la capacidad de respuesta del paciente y justificadas desde un Punto de vista fisiopatol6gico, por e[equilibrio establecido entre las distintas citoqui.t"i, proi.rfl"*atorias y antinf amatorias, conformando utti

Muchos de estos sintomas o signos no especificos, junto con la sospecha de un foco infecci,oso, fundamentada en los hallazgos del examen clinico o en el andlisis de las pruebas comPlemenrarias, apoyan el diagn6stico de sepsis,
"r'r.,
:
.,.

"nt.,

.apitulo 120:

Sepsis, sepsis grave y shock s6ptico _ Legarto,

Mendez I gt9

:lo
l

seric de cuadros dor-rde preclomitran el cornprorniso cardiov:r-sctrlar ((l), la homr:osta.sis (Fl), l:r epoptosis (A), le clisfirncion orginic:r (O) o le suprcsi6n de la rcspuesta innrune (.\).

gano que retluierl rnedidas de sostelr c, dc reer.r.rplez(), como q'' c'l 6.1',, ,lc Lr di:ilirir rerr.rl. " )

al,

rai
Ios

IC

tluc sc sintetizaron con le sigla CH.{()S (liieura 12()-(r) " -[:rnrbiin sc h,r estuc]irrdo.'l polinrorlisnro gcnlrico dc lrrs pacirrtres rluc srrfien :rirsis. 1o tlui: ju.stilrc:r ,1rrc lr.rr'.r 1,,, [rl,rciortcs cle e'nlcrrlos (olr ll:r\'()r sLrst:tPtrlrrlirlr.l .r 1,j1i1111' scf\i\ orl\l \ cr)lt lltil\'()r lll,rrtltlitltt.l.'

rir-

l:l rr'\t)tttsl:t ittllltrtt:troril. I:s cl c.tr,r rl,' los clfi'l nt()\ (lul
,lrtr,ttrtc el deselr-ollo tlc un \l{lS por errelrltricr c,rus,r. poli tnlrlm:rtism() por ticrnplo. srrflcn trne \(quirri:r p:rr,,i,rqi.r gt ncr:1(lora dc SRI5. corno por cjcnrplo. un:r ncunroni:r. l:stc scgrrnrlo cpisodio o "segtrnc{o hit " sc pr,:.cntrlr.i aon rnrrr or
interrsicl:rcl.

l\ri trltintr,. sc obstrr'.ilr l).lri(|l(\ Lir \lrii n( .,( .t{t.t'..t

Los irlrinietros que gcneralrnente se toman en cucnr:l 1r:rra el diagnostico de la f:rlla orq:inica se enrrmer:rn en la T:rbla ll0.-1. Se olrs.'n'an Llos prlrroncs clinicos clc trNl(). [.] printcro, (lLr. cs tl nlis hebitual, sc l)rc\enr.r cn p,16lsn1s5 rn:rl rc:rr,i nr.r!ll)\. [--l scqrrrrclri sc obserr'.r cu,rn,1,, pcrsiste la inficcicjn cr
h:rr h ipoprr'lirsion ocu] r.r { r cani nt:r.ii'rn insrrfi cir:rr rc) r. en los rilr ilrrrrs iic!rl)()s sc utribuve :r l:r co,rgullicicin intrar':rs,-Lrler d isemi necle con h i;roperfirsion orqlln ica. L.:r fellr orgrinica nr:is comrin cs la insuficicrrcia rcsprratori:r, qtre fl-ecucntenrente se asocie :r l:r persistencia de la
rcsprrc\tir j rrflanratorirr sistdrnica. r"

de los

Mecanismo del FMO

Fallo multiorgdnico (FMO)

rrrg-

rdo
.on,

:risple-

,\urtque el sindronrc tlc d islirncirjrr nr trlt iorg,iir r..r fi,r rrr.r prrrte rle lrna serie rlc c:trrrbios (()nlinuos .lc l:r rrrisnr.r cnfcr meclad, merccc un:r nrenc.itjn esPcci:rl Por su inrl-, 'rt.urci.r en la cvoh-rci<in r.'en el pronostico, rncrccr Lln:1 nrrnclon especial. ALlnqrrc el FN'IC) cs cn rcalicied un csc:rlirn nras e n l:1 evoluci6n de la sepsis, su prcse ntaci6n firnclarrenta el diaen6stico de seprsis gra\re \- sc ilsocl:r c()n rnrlvor rnorbilid:rcl r'
rnortaliclad.rl La lesi6n orginica irbirrca desdc una alter:rci6n nrinim:r de la funci6n, evidenciada for hall:rzqos de labonrrori,r..,n o sin manifestaciones clinic:rs, hasta la falla completa del <ir-

:llas lebe rau-

rock

F.l mecenislno preciso de le lcsion cclulrrr v dcl ci:rno orgrlnico rcsrLir:urte. rro estr'i toralnrente esteblcciclo. I-es eltettciones en l:r circulacirin r. en la lilreracitin cle oxiqeno. las .rnornr:rliclacles dc ll rnicrocircul:rcion'r-'rt v cl..l enclotclio,'r" "' cotrtriLrur.en a la hiproxi:r risular. C.onjLlntallre nrc la lcsion clebida a citoroxiclecl direct,r, :r l:r :rcci6n t1e las citoquinas, ()N l ratlic.ales oxigeno,rr mis l:rs :rlreraciones de la apoptosis v los desequilibrios er-r la coagulaci(rn, collborln en la :tl).rri( ion de le [:rlla orgJnica. En la sepsis, la microcirculaci6n pierde la regulacion normirl, desviando el flujo de sangre de un 6rgano a otro. Ademds, los cortocircuitos arteriovenosos v la obstrucci6n clel flujo sangufneo por microrromhos de fibrinr, causan hipoperfu si6n orginica.32'33

sde
C los

,nea, ; Por Comorbilidades

ocn6lic a<

Tiempo de inicio
del tratamiento

neu3ren-

ilica,

Shock + inflamaci6n Resucitacion basada en variables hemodiniimicas y variables derivadas del oxlgeno

nbornafi-

I
i

son encia

Pro-

Disfunci6n de la microcirculaci6n

.nfec-

rductrado
Iado,
rVOCaf

Endotelio

C6lulas

inmunes

Mediadores

Otros mediadores

Coagulaci6n

gtave, t ripi-

t
Alteraciones de la
m

iad de
edidas

senla
Puesta

icrocircu laci6n

Distr6s celular

Fallo

Apoptosis

multiorganico

oPato-

toqui[o una

Figura 120.6 Frsiopatologia de la falla multiorg6nica

82O |
Tabla

-1111,6p

17: Infeccion y cirugia

il-:i
,l I :

120.3

o o rjo j. ,o'!

ra..

orqinico.r' Por ejernplo, los pacientes quc e su inercso pre,

selrtllroll vlrros critcrios tle sepsis, p:rclccieron rn:is rrr)l!'nre fillo orginico.,,'
.
J.r,.irrrrlr.i,lrr de prcdc-cir ,{ssessrrrcnr)
fr.ecucn_

Cardiovascular (shock) Tension artela sisto rca <90 rrnrHg o lAl',,1 <70 nrBrHq al menos
ciLtr.tlrle

hor.:, a pesnr

c1c la

;fi;:::t :' :ii:i: :lt i:l.];/:il:::

Renal (con funcion

()rgrn lrrriltrle
I )r

,(',rn \trt,l c\tLtdt-lLl(,\ \.lltrl\ pLrntejcs. cont() cl S()Jr.{ lsrtlrreltci;rl

la:rparition.lcl F\l(),

hen

renal previa normal)

P..h;rr.,r,-;^

L,r LIi.),:1ti,i.r r.l

.)

:l ,r.tt :i. .J lt r
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r,5 :rL, i.i;,

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1,.1,

irl trrclo: itir i|t)ftaf e.r b ialr:r.Ier er ,r rl.i fit nlr it, r,'r,:.t..:iI.t l,triliac.t
aain PVa .: ltif Ir|Ha_l

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I:n ci \()ii.\ le tii.firnr.iorr orq:inica:rprrir.r.r 11t: ttls. ttiientras ilrr.'ei f:tll,, o;1';j111,.,. 1116..1 .,.,,., I

1 rr

pLrn

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i l-:rlrla ll0.'i): t:rrnbii.. rs ., 1,,.,.,, pr..li.r,,,- ,i. ,i,,,.1. , r,, \rr. cs LUr Pr.ctlictor. incltpcrrili.,rrrc rl(. nr,,rr.rli

Sangre

i;
Acidosis metabolica
i

Rr:cur.Ito (le p .lrluet.ts <EOrl

r-la
f

ll

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expl icada

llfl .-1,3! tle,rr qerr Iretabol

quc

o l:r sospeche nriilic:r

crt

Diagn6stico de infeccion f-n rl di:rgnri:rir.o clinico tlc scpsis. los e r itcrros .llsrcos .

Latl.tio en prl.tsnta 1,5 ueccs;1layor e ltorrral para e rneloalrl

llre5

iiart!'rii r {rrrl,,t

l,ll,l ler,:,rr,,t,ifriJrilteitr,t )lRji sitrlritnt:dafj:,trc,r..]!f,iIatta)ror!J!0u, !'ri) .'f: C prr: Jrr ,rtier.t ul i,rrlqeIo .tilbia lfdai 0| ls1; raLl.t, p\,( oI

ror riemP. P.siblc ;rare irriciar r.:iPidarrrt.rc,,1 tr..rtu.rre.t. con.urtil)i(lricos. usi es posiblc o'it:rr la ploqrtsitin (lc ra enfer.redecl rr le clistirncici. .rqriric:r r, .1isn, i.,,ir l:r'rorr:rli,
,1.r.1.

b:rsacle en los siqrros o sirrrorrrrr: lrr:rs frccucntes conrlicion:rn Ia brisiltrerl:r tlJ trne irlcceiorr.,., [:l diaqlrcistico tl.- irfi.tt i,,. tlcircrr t,sr.ttrltr ir.rc t. c] ,rc,

,'\cru:rlnrcntc, rllrlrbii'n (lrigurlr l20.7S.tr t'

"

.sc

d:riro nrirocondrial, que conrribu).e a los disturbios en la utilizaci6n celular dcl oxigeno, llarnado hipoxia citot6xica

ha deniosrrirdo la existencia clc

t
]

*r**,"r-l-a'*"" Intubitcion traque.l

t"*i"'"*:__

l=_

v
ro ocar caleter veoso y anera
Sedaci6n. parelisis (si estii intubado) o amoos

L_

a un pacienre con fiebre, e-sc:rlofrios, l.riporernria, Ieucocitosis, neutropenia. T.lmbicn anrc le prcse ncirr .ie clisfuncicin orqtinica, como fallo ren.rl ,, incrr.rhilid.r.l lrcnroilinlmica, no explicable por orra causa. Tambidn se deben romar muesrras de orina y de secreciones bronquiales, en cl caso d. que exisrJn rnenilesraciones de enfermedad pulmonar, o de cualquie r liquido presenre en cavidades normalmente est6riles .o-o pl.u." o pe.itorreo. liquido cefalorraquideo se investigacuandothayproba_ , , !l bilidades de afectaci6n del sistema l,.rr,.'ioro central, .o-o ., el caso de los pacientes con alteraciones del sensono, coma, cefalea intensa o signos clinicos de meningitis. Ademds de los cultivos anreriores, antis d. iniciar cual_ rratamien[o, es prudente romar muestras de lesiones _quier cte plel o retldos que alimenten sospechas clinicas. En casos muy parriculares, se debe recurrir ila biopsia quinirgica de los teuoos. En los pacientes internados con cat6teres venosos iunto c.on los culrivos de sangre periferica, estd indicado el cultivo de sangre a (ravis del cardrer. -el En ."so de que se observen signos de infecci6n en el sitio de inserci6n del cat6ter, h"v q,r:. exrraerlo y enviarlo a

-10 a 50% cle los p:rcientcs con er.iclencias clinicas cle sepsis grave o shock sdptico, tienen hemoculrivo.s trosrtivos. Se recomienda obtener dos o njs cultivos dc sangrc, frcnte

El

8 a '12 mmHg

>65y<90mmHg
Trantundir sangre hasta Hto > 30 %

cultivar.

F..**;il hospitar

''

Figura 120.7 Algoritmo de la hipoxia citotoxica.

Factores de riesgo
Luego de iniciado el cuadro s6ptico hay una serie de facrores que incrementan las posibilidades cie desarrollar fallo

. En. Ios pacienres intervenidos quinirgicamenre por cuadros de probable origen infeccioro, de las muestras "d.i.,,i, de sangre y orina, se debe remitir para cultivo cualquier liquido o tejido sospechoso. Es importante, como concepto general, obtener las muestras antes de administrar antibi6ticos, porque unaveziniciado el tratamiento, se puede retardar o l.rhiti, el crecimienro bacteriano, comprometiendo o dilatando la identificaci6n del germen o de su sensibilidad. Para dirigir la bdsqueda de un foco infeccioso, hay una secuencia impuesta por los antecedentes estadisticos,{r't donde el tracto respirarorio es responsable de 50 a 55o/o de los casos, seguido por el abdomen 72 a20o/o, tracto urinario 10olo, tejidos blandos y 6seo 107o. El porcentaje resranre

..r{t tr,,o 120 5epsi:, Tabla 120.4 Srstema SOFA de evalLracron de la selrenc a de la Precjrsf

sepsis grave y shock

septico Lellarto, Menilez 1 921

unri.Jn orqanica en la sepsrs

uen, han

Par6

metro

Rrsprr.rlor
Ri.r-,:r

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de la en-

lnortalilinicas de
Positivos. f,re, frente

sc tlisrribtrlc cntfc srngrc. sisrcnr:r ncrvioso arntr:ll v llprrr:rto cercliocilculatorio- .'\ srr','cz las ctrrsas lnris frccrrcrttcs

Tratamiento
L.r intplcncnt.rcitin rempr:rna c1e l:rs rnediclas apropi:rcles p:rra lograr rLn:r aclecuada oxigenaci6n tisul:rr, como est,rbiliz-er Ia presi6n arterial I oprimizar la disponibilidacl clc oxige-

son ncunioni:r, enrpicnrl, llrsc.csos tle ptrlrnort, pcrirurritir,

rnsiocolitis, colecistitis,,rbsccsos hepiticos. pielonelr-itis.

etc. I '

leucocito-

jisfuncion rdinimica'
1e secrecio-

En cuanto a los microorganisrrro.s resporrsables, aislrrclos en menos clel .10(/o cle los casos, las bacter:irts gr-:rn Lro\iti\'.r\ ! grlun negxtiVlls fLrerOn irlcntificeclrs ctt Porce rtt.t jr. sittt ilares;"1 estos datos ptreclen vari:rr cle acuerdo a la poblaci6n
involucrada.
Las bacterias erar-n positivas mls lrecuentementc lralladas son Saphy/ococcus ltureus v Streptot:occtts pneumonitrc, entrc las gram negati\ras, Esclterichia ro# represe ntci ca.si 207o, seguida por las Pseudomonas spp. Conjuntamente con las pruebas microbiol6gicas. para evidenciar una infecci6n se deben efectuar otros exdmenes, evaluando cual es el mdtodo que arroja mayor rddito.

no, lran demostrado la reducci6n de la mortalidad. El obierivo de [a resucitaci6n es lograr una disponibilidad de oxigcno aclectrarla a l:rs necesiclades individuales y rsi evitar la fripoxia tisular dependiente dei flujo sanguineo.

ifestaciones en Presente

Aporte de liquidos
El tratamiento de la sepsis consta de una serie de pasos, no s6lo continuos sino simultdneos, donde la expansi6n de la volemia es la maniobra inicial. La sepsis se caracteriza por una hipovolemia relativa secundaria a la vasodilataci6n, no obstante el aumento de la permeabilidad capilar que transfiere liquido hacia el intersticio. tambidn comDromete la volemia efectiva. En este contexto, el aporte de fluidos estd dirigido a recuperar el volumen intravascular, a mejorar las variables hemodindmicas, a restaurar la perfusi6n tisular y por lo tanto a aumentar la entrega de oxigeno a los tejidos. Actualmente continta el debate sobre la soluci6n mds adecuada Dara restaurar la volemia. La falta de evidencia sobre las beneficios de los coloides, ya sea albrimina, almidones o gelatinas, su alto costo y la publicaci6n de trabajos importarues que aconsejan evitar su-uso, han fomentado el
emDleo de soluciones salinas.
aa'45

Peritoneo'
r haY Proua-

.ral, como es sorio, coma'

iniciar cual-

s de lesiones
,cas.

En

casos

quirfrgica

de

venosos iunto :ado el cultivo

nfecci6n en a :lo Y enviarlo

el

nente Por cuade las muestT

.vo cualquief
11-

btener las mulste una vez inicla'

,ir el crecimiento

la identificacton
ieccioso, tt"Y

s estadisticos'

i."i
.

, a. :O ^ SSo/" 11 o/o. trtcto urinaflu

or..rratlt

restante

Los estudios radiol6gicos se imponen en el t6ra-x, mientras la ecografia o la tomografia axial compur.arizada (TC) son de elecci6n para investigar el abdomen y el retroperitoneo. La ecografia es mis prictica que la tomografia, va que se puede realizar sin trasladar al paciente, aunque depende ampliamente del operador y de la presencia de aire u otros dispositivos. La certeza de este m6todo para la detectar un foco s6ptico, es del 70 al90o/o. La TC requiere movilizar al paciente, no obstante es menos dependiente del operador y la certeza diagn6stica alcanza el 100o/o. Cuando se realiza con contraste oral, distingue f;icilmente el contenido de la luz intestinal de las colecciones liquidas extraluminales, en cambio, el contraste endovenoso delimita claramente ios tejidos necr6ticos o los abscesos. Otros estudios mis seiectivos son el ecocardiograma, en sus distintas formas, indicado en los pacientes con criterios clinicos de endocarditis infecciosa, o el empieo de is6topos para amplios escaneos, que dirijan la brisqueda en situaciones donde se sospecha la presencia de un foco s6ptico, pero no se encuentran manifestaciones claras de su localizaci6n. Por riltimo merecen un enfoque especial Ios pacientes inmunocomprometidos, como por ejemplo los enfermos que presentan neutropenia y fiebre, donde las manifestaciones clinicas son menos evidentes.al

los pacientes hipovolmicos pero comPensados' los cristaloides son la indicaci6n de Drimera linea, en cambio muchos autores Prefierene los coloides Para aquellos Pacientes con signos de shock. Los cJoides son expansores mes efectivos que los crista-

tn

loides, no obstante el volum.n de 6stos que se Puede administrar es limitado, y en muchos casos,.Produce dteraciones de la coagulaci6n y funci6n r enal.&'a7 Ngtnos coloides como el Hidroiietil-starch est{n comPuestos Por microalmidones muy mejorados, con efe.to mis prolongado que las gelatinas'y con minimas consecuencias sobre la coagulaci6n' ia acci6n de todos ellos se basa en la movilizaci6n de liauido desde el intersticio hacia el espacio intravascular; el volumen del liquido recuperado estd condicionado por

rerys:
8lll! i
srccroru'17: Infeccion y crrugla

varios factores, lo qtrc hacc impre cleciblc estim:rr el aumellto de l:r volemia, con riesqo tle sobrecerga car-tlirrce r- cclcnla PLllmonar.

30,5olo cn el gru;-ro clel tratanriento

dirigido por mcras, con

rrltanrcnre sig-

una

p- 0,009, qtre representlr uua cli{tcrencirr

En resurren, arin sc necesit2ttl m:i\'ores csttlclitls ql-le corllperen coloiclcs cotr crist:rloicles v coloitlcs ctttrc si"" ltttrtclrtc Prob:rltlcltlctltc l,r rcsl,rtcstr tsta cll llr cot-nbitt,tcit'ln tlt'est:ts soittciottcs. ( )tr:L ,rfrcion ron l.ts solttcioncs clrirLrreclls lti1..'111r111131. (]uc \(' ri(()lll[){]llrrl r'llLIr't] .J r'-"',.'i icrlctt l.l,rll,lrl,lr cfic ttis sobrc l;r crpensitirt v criste n nrLrlriple r pu[rliceci,,rr(\ Lltl( (r'rurncr:1n los bcncficios cle esrus soluciottcs soble le rcologia i]c l,r s.rrglr r' :olrrc cl sistenr:t innrrrnt'.'" l..r rcstrcitac.irin con,rlbirmina. nrr'rdcr rr):r r)rLll!iulr ,rl,an.'. I l.tl csrurlios quc proPoncn algtin lrencficio clc le albLrrrrin:r hunr:rn,r cn l:r sepsis grlve.'') no ohstente. h:rst:r tlut: cristu Lrnrr rnlvor eviclerrcilr, su utilizlcirin clucrll reserr':rcla para los prrcierr tes con h i po:rlbunri nerni:r.' l.l clcccitin entre .oloitles v cristrtloidcs probablerrrerrtc sc:l nlelr()s unDortllntc cuc l:r cantidrrd de r-olunre n e ldministrrrr. r'u.1r.,e.1 g"rr,, car.liaco v ll libcr:rcicjn cle oxigettcr tlcpcnden de la volcnria cfi'ctir':r v clcl porce nr:ric tlc hetttoI

nificativa. [)or lo tanto esta nrotlaliclad cle uatanriento sc ha con\rcrticlo en un refirente, en l:r actualidarl, p:rrl euiar el

l;rortc

clc liquiclos. L--n.:l sirock ll recuLreracitin totrrl es nrrrv diilcil .le o.uluer. rrr l.r Irrictic.r rrrirlita coritliana se Iue(lcn rrronirorizar les verielrl.'s ltetnrtrlrn:inti..l\ \i\tLntia.t\ r()lr() \(Jn: la tcltsitirr :trreri:r1. l,r flccucnei,r..trt1i.t.,t. I.r pl'c:i,in \'.n1r\.r cL'ntr:ll ()

lit prcsicin c:rpil:rr plulnronar t'rl volunrcn tle tliurrrr:. jurr to con otros Pit13firetros dc l:rtror:ttorio conr() lll P:l( )., la \vc().r'cl ricirkr l:lctico. [)ero cs bicrr conocitlo tlLrr'tn Lr rcirsis v sobre toclo en .'l .hock scptrco, hev glenclcs \'.rri.LLiuncs rcgiorre]es tle Jlr pelitrsirin nricror':rscLrl,rr. con tirg:rn,rs nral
pcrfirncliclos e incluso, con r':rrirrciones denrro rle los mrsrrros tirqanos r.tejrdos. clllr sor) resirlln5x[,195 tlcl oriqen o tlel em,

qloorna.

En krs pacicntcs sipticos, con o sin shock, cl aporte de liquiclos guiados por cl b,rl,rnce es de poca urilidad, teniendcr e n cue nta la transFere ncia de liouidos hacia el inte rsticio originaclti en el aumento de permc:rhilid.rcl crpil.rr (sindrorne de pdrdida capilar). Hay un estrecho margen entre el xporte 6ptinxr de liquidos y la sobrecarga que :rumenta el riesgo de generar edema de oulm6n. sobre todo en estos enfbrmos con lactores mio."rJiod.p."rores circulantes. Por tal motivo en la mayoria de los casos se requiere un monitoreo hernodindmico avanzado. Es prudente administrar 500 a 1 000 mL de cristaloides isot6nicos, hasta 30 ml/kg o 300 a 500 mL de coloides en un plazo de 30 minutos que se repite de acuerdo a la respuesta, aumento de Ia presi6n sanguinea, diuresis y tolerancia.a8

peor:rnricnto del flllo nrrrltiorg.'inico." " 'Icnicntlo rn cuentlt e,stus p:trtictrlaricla.lcs r,qLrc los pur:i, nre tros rcgistrados ett el rnonitorco hcnroclin:inrico sist6nri, co reflciari la perfirsion cle toclo cl orq:rnisrrro, pcro no la rc, eiorrrll. llicilnr.nte se pirsen 1.or alro rejiclos nr.rl pertirndiclos. f.s asi qr-re hlst:r no estar scgllros cle que sc ha recuperado la irrig:rcitir-r en toclos los rirganos, rro se plrcclc considcrar que cl tratamiento lia llegadc, ,rl su "punto fin:rl". Para reconocer este Dunto Hn:rl del tr:rtamiento se han ideado una serie cle mdioclos <1ue evalirrrn l:r perFusion r-r-ricrovascular regional. El m:is utilizado es la medici6n del pH de la mucosa gdstrica,5t'considerada un centincla de la circulaci6n tisular. Otros mdtoclos empleados .son la capnografia sublingual,5T que registra la CO. en los tejidos v el empleo de luz polarizada que permite la observaci6n directa de la
microcirculaci6n.lr'58'te

En los paciente que tienen colocado un catdter venoso medir la presi6n venosa central (PVC) cada 10 minutos; si con la expansi6n aumenta menos de 2 mmHg, se continfa con la infusi6n; si aumenta mls de 2 pero menos de 5 mmHg se interrumpe la infusi6n y se evalfa luego de
se debe

10 minutos. En el caso de que el aumento de la PVC haya sido mayor a 5 mmHg no se repite la expansi6n.52 Estos pacientes, ademis del aporte inicial, requieren una administraci6n agresiva de liquidos durante las primeras 24

En el a6o 2001 fuvers y col.tr publicaron un trabajo sobre el tratamiento temprano basado en metas preestablecidas, mediante liquidos, fdrmacos vasoactivos y sangre. Los pacientes fueron asistidos rrpidamente luego de su ingreso a la sala de emergencia, y el tratamiento estuvo guiado por el monitoreo continuo de la saturaci6n venosa central d

Por r.iltimo me rece un conentario aparte el lcido lictico cuyo aumento mis alld. de los 2 mEq/L, es ocasionado por el metabolismo anaerobio secundario a la hipoperfusi6n tisular, aunque en el shock sdptico tambidn puede resultar de un fallo en la funci6n celular o en el aclaramiento heoltico. Pese a todo, el valor pron6stico estl bien establecido, particularmente si los valores Dersisten elevados. Tambi6n se Io considera mds confiable que las variables dependientes del transporte del oxigeno,60 aunque actualmente este tema se encuentra en revisi6n. El conjunto de medidas que se deben implementar en la sepsis grave y el shock sdptico han sido enumeradas por el grupo Surviving Sepsis Campaign6l como un paquete de medidas tempranas, a desarrollar en las primeras 6 horas, y otro paquete que engloba la conducta a desarrollar durante las 24 horas siguientes a la presentaci6n del cuadro. Agrupando el tratamiento de la sepsis grave en una secuencia temporal y con metas establecidas, se intenta ayudar d mddico en la toma de decisiones, con el fin de registrar una reducci6n del 25o/o en la mortalidad.62

oxigeno (SvcOr). Utilizaron un algoritmo en el cual

las

Drogas vasoactivas
En los cuadros de shock, debido a la hipoperfusi6n, la entrega de oxigeno no cubre las demandas metab6licas de los tejidos. La hipoperfusi6n puede estar mediada por hipovolemia o por bajo gasto cardiaco, pero tambi6n por mala distribuci6n del flujo sanguineo a nivel microvasculat con zonas mal irrigadas por vasocontricci6n y shunt. En el shock s6ptico varios de estos mecanismos se combinan y el aporte de liquidos suele ser insuficiente para mejorar la perfusi6n, condicionando el uso de drogas vasoactivas.

metas eran, conseguir lo antes posible, una presi6n arterial media > a 65 mmHg, una PVC enrre 8 y 12 mmHg, una SvcO, > a70o/o, un hemarocriro > a 30o/o y un volumen de diuresis > 0,5 ml/kg/hs (ver Figura 120.7). Los pacientes tratados con esta merodologia se compara-

ron con un grupo control, lo cual demostr6 que los enfermos en quienes se emplearon las metas propuestas recibieron mayor aporte de liquidos, sangfe y drogas vasoactivas. l,a mortalidad se redujo del 46,50/o en el grupo control a

capitulo 1 20:

Sepsis, sepsis grave y shock s6ptico - Legarto,

M6ndez

I tIl3

, con

sig-

se ha

iar el
evar

Listas drogas est,in reservadas para los cesos cu qr,rc cl aporte tiptimo de liquiclos no hava consequiclo recupet'ar lr tension arterial, la diuresis. ni rcvcrtir los siqnos t1c hipoperfisicin pe riidrica. Solo en los cnfermos r.on hipotcrrsicitt gr:rve qLlc rmenaz-ll la vir]lr. sc pr,tecleti ttsar tr.utsitortenlcnte v;lsoprrsores, sin cst:rr scgufo\ .le habe r rcst:lrrr.t.l0 l,r t,rlcnr ia.

LptneTnna La epincfiina no cs considerada un fdrmaco de primera elecci6n debido e los efictos perniciosos sobre la perfusi6n regional. Como disminuye el flujo de sangre a nivel mesentir iro. calcliaco v rcn:rl,''- rlLLcJ.r rclrg.rd" prr" l.r, casos con
colal.so cxtrcnro.

'

rizar

rsion

ral

ci

).,

iunia

I-.t 1rr inrcre nrct:1 cs fcfu[riif:Ll le ttnsitin .rr t. r i.r] nre.li.r p.rr:r Lonsequir tttr.t pTe:iritt tlt ;rs1}115i1;11 .ttlc. tt.trL.t. 1,{\1) { :runqu(' la L{N1 optrrna l)(rlll:rtrczca c()ntr()\'e f lirlrr, .lIrtrttt-. LCrllLlrL! 1.. ...,. ..I I I .l

[:n conclusirin, crr,rnr]o cstli incliclrlr el uso clc vasoprc, \,)lL\ p.lll corrcqir lr hiporensiiin en cl shock sptico, le rloP.r1111", r ll n,l'rLtlrcn:rljna srin los frinnacos clc prinicr.r

tlr..

iott.

r .\eP;{ )nes

n:l\1)rts

lr (r>

ntnrl Ig.

'

Agentes inotropicos
L.r,lop.rrrrirta v le.1obut:urina son los inotrcipicos de nra vor us(). [-n los pacicntcs stpticos, gcne ralmente se nlantre ne .'inclirso:rLlnrcnt:1 cl volunrcn rrrinuto cercliltco, sin etnbarq() ('n otro\, los l.rctores rnioctrdiociepresores circulantes
D

maj is IItos 'I ern-

Le'1,{l\1 sc debr ntolriroriztr. con Itttrtritlo: ln\it\r\()) jr,ttt,, con lr I)\'( - r' otras r''tri,tblcs fi:lra url nrcior registro,t"' globel.:s cortto ci .:stedo:icit[r-L;asc, l:ict:tttr r .Srt(),.
Agentes vasopresores Los tlirrriacos nr:is cftctivos pllrrl :lt!lrran(.tr l.t pre ri,,rr sanguinea en cl shock r':rsodiiareclo son: l:r trorlrtlrenlrlitr:r.
vasoprcsin:1, ciop:rmine v epincfiinrr.

ucrlcn conl
[-,r

rr

ron)c( er l:r f iLnci6 n

es

c.:rrcl iaca.

temila re-

lidos.
rdo la rr que

Noradrenalina
F,s

un

lrgorrisr:r (t-rdrrnrlrgico consitlcrldo

e han n miel

pH
:

clrcu'grafia mpleo

.dela
.dctico

linea parr n)rrnte ner la tensicin erterial v la pcrfirsion tisular en los pacientes sdpticos. lncremcnt:r la TAN'I debiclo a vasoconstricci6n, con pcquenos c:rtnbios en la frccucnci.r .t en la fracci6n de eyeccion cardiaca. Estas particularidades le aventajan sobre la epinefrina que es mds taquicardizante v compromete la circulacicir-r espldcnica."' La noradrenalina cs ul) poterltc vasocottstticior )' qLte compromete la perfusi6n renal, lo cual es v{lido para el shock hemorrdgico o hipovol6mico, ha sido desrnentido en
el shock sdptico.66'"7

.lc lrinrrre

un ilgente :rdrenirgico qrre incrementa cl r.olrrrnen letido v la frecuencirr carcliecu, por lo tanto cs tl l:irmnco de eleccion para los c:rsos erl que sc requiera :lunrant:lr el g:tsto cltrdiaco. I-n unl pr-Lblicrrcion rcciente se dernost16 quc dosis bajas cle clobutanrinr (5 pg/kg/n) rnejoran, runqlre no rr:st:ruran l:r pcrfirsion nricro',.ascular. Con esta rnodaliclad se logro una clisminuci6n del dcido lictico en sangre, pese a que no se registraran r.ariaciones en los parimetros hernodin:Lmicos sistdmicos, .sugiriendo una mejoria del nietabolismo celular secundaria al aumento de la perfusi6n tisular.T3 Como la dobutamina combina un efecto vasodilatador pcriftrico, no estii ir-rdicada en pacientes hipotensos o debe usarse asociada a un vasopresor. Debido a que los pacientes sdpticos con hipotensi6n arterial suelen tener un gasto

rlobrLt:inin]

lo por
i6n ii.r': Itar de.

r{tico:'
parua 1Se
tes

Vasopresina Es una hormona de estrds que en los estados de shock, con vasoplejia resistente a las catecolaminas, restaura ei tono vascuiar. Las evidencias demuestran que la infusi6n continua de vasopresina en el shock s6ptico es segura y efectiva, aunque s6lo debe usarse asociada a otros f;irmacos como un simple vasopresor.

cardiaco normal o alto, la indicaci6n es usar un vasopresor, por ejemplo dopamina o noradrenalina. S6io en los casos en oue coexista un fallo cardiaco estd indicado el uso de un u"roor.ro. mds dobutamina. Por (ltimo cabe mencionar que el uso de inotr6picos para conseguir valores suprafisiol6gicos del gasto cardiaco no estd indicado, porque hay trabajos que demostraron su
ineficacia.Ta

y no

:ma

.Actualmente, hay trabajos en curso que cuyo objetivo es definir su rol en el shock sptico, y donde queda reservado para los casos que no hayan respondido a otros vasopresotes.

Antibioticoterapia empirica
La antibi6ticoterapia es de capital importancia en los caun proceso infeccioso y en la mayoria de aquellos cuyo origen es bacteriano. Estd demostrado que la administraci6n temprana de antibi6dcos meiora la evoluci6n, si el inicio del tratamiento se retrasa md.s de 24 horasTt hay mayor Progresi6n de la enfermedad y la mortalidad aumenta un 400o/o- Por lo tanto la antibioticoterapia se debe iniciar rdpidamente y en forma empirica, basada e.t el foco, en el germen probable y en la sensibilidad propia del lugar, teniendo en cuenta- que un tratamiento incorrecto ensombrece el pron6stico.'o El tratamiento inicial inadecuado se puede definir como el empleo de un agente andmicrobiano cuyo esPectro no .ubre germen reqponsable de la infecci6n o al cual el mi"l croorganlsmo ., ,.rirt.t t.. Se han publicado varios trabajos que demostraron el alto grado de fallas en el tratamiento empirico, ya sea por una elecci6n incorrecta o Por un uso inap.opiaio de los antibi6dcos.z'78 El porcentaje de error ,r"ri6 .ntr. el 22 y 6070, estos errores condicionaron una morralidad del 42,0o/o en el gtupo en que el antibi6tico elegido no cubri6 el germen, versus 17,7o/o en los que la
sos de enfermedad secundaria a

rdar
tar

ilon,
icas

rhi
)r
AI,

la ThM y el gasto cardiaco, debido al aumento del volumen latido y de'la frecuencia cardiaca. Ademis es el Firmaco con meior efecto sobre la circulaci6n espllcnica;68 por esta raz6n ei el fdrmaco de elecci6n en los pacientes con compromiso de la funci6n sist6lica, con I r _. . la salvedad de que aI aumentar la frecuencia cardiaca puede ser arritm6gena. - El uso de Dopamina en dosis bajas para aumentar el volumen de diur.ri, o como oro,..ror de la funci6n renal, no tienen lugar en la actualidad, porque se ha demostrado que 'arecen de utilidad.6e,To

Dopamina . [a dopamina incrementa

:. En un trabajo

doPamina

del ano 1993 Martin y col. compararon y noradrenalina, la primera restaur6 los valores

ndmicos en s6lo eI3lo/o de los pacientes, en cambio segunda consigui6 el mismo resultado en el 937o de los incluyendo los que no respondieron a la dopamina.Tt

capitulo 1 20:

Sepsis, sepsis grave y shock s6ptico - Legarto,

Mendez I tli!3

, con

r sigse ha

Estas drogas cstin reservadas para los c:rsos cn quc cl aporte ciptinro de liquidos no hava conscqLrido recupcl js 1.1

Lptnernna
L:r cpincflina no es considerada un ldrmaco de primera elec.cirin debido a los efectos perniciosos sobre la perlisi6n regional. Con-ro disrninul'e el {1ujo de s:rngre a nivel mesen, terico. caicliaco 1'rcn:rl,"'rlrrcrl.l rcl(g.rd" p"r" l,r, casos colr

iar el

qrlrvc alr.ra:lnrenaz:l ll viil,i. rc;rttetlett us:rr tr:Insit()ri.lnrctlt( \,:tsoPresorcs. sitl cst:rr scgtlro\ tie habe r rcsl:tttr,l,lO le ,,rlcn] li].

tensi6n arterial, la diuresis, ni revertir los sigttos dc fripoperlirsicin perif6rica. Solo e n los enf'ert-uos con hiputcnsiorr

cttJltl.tlt cttrcrtto.'

>rizar

[-n conclusitin. crLrrnr]o cst:i inclicedo el uso tlc vasopre,

rslon

ral

r,

lun-

l..r prirncrrr inct.l .s ltrLlpci':Ir l.t tcrtsiori.ln('ri.tl nrcrli.l rlr\\11pera cottscgr.tir llrrir l)rr'\i(jli tlc pcrtrt:ion,trl(!Ll.r(l:1. aun(lLlt l:r LA,r\1 oPtirn:r perrlrantz-rral cotrtroi ct rirl.r. iIi):irirtlclrr!rrl! 1...,-..... I | ..1
I

\()r(\ l):u:l corrcqir 1:r hipoterrsion en cl shock sdptico, la tiop.rnrirr.t r la rr,rraclrcnlilina son los frirrrracos clc prrnrer:r
tlcct i,in.

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L:r 1r\\1 sc.lc[rc nronitoriz-el, (ort Il]cto(1()\ lll\il\l\'()\ p:lr:r un nrcjor reqisrro,''' jttnro con ll l)\"(. t'otnts r',tri,thl,'s globalcs cotlt., tl .:steclo ici.lo-[rart, l,t.t.Lt,r r'5rc()..
Agentes vasopresores
Los firrl'rcos rnlis ctc'crir.'os pltlll :lLtrnurrtltr l.r ptcii,,rr s:rnglrinca en cl shock vasodilataclo son: lr rtor'.ttlrerrrtlitr:r,
vasoprcsinl, dopunrine v cpineflina.

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6i nlnrl

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Agentes inotropicos
L.r .i,rpetnirre

v le tiobrrt:rrnina son los inotr<ipicos clc nra

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lidos.
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Noradrenalina
(1-irclrcndrgico cortsiclcrltlo .1c prinrer:r linea para lnrlntener la tcnsitin erterill v la 1>erfirsion tistrlar en los pacientes sdpticos. lncLernetrt:r Ia TAN{ debicl<i a vasocor-r.stricci6n, con pequei-ros catrbios cn la ficcr,rencia v en la fracci6n de eyecci6n cardiaca. Est:rs particr.rl:rridades ll aventajan sobre la epineflina que es rnis taquicardiz-ante v compromete Ia circulaci6n espldcnica."' La noradrenalina es uil Putcntc VJsoaoltsttiltor )' que compromete la perfusi6r-r renal, lo cual es v:ilido para el shock hemorrigico o l.ripovoldmico, ha sido desmentido en el shock s6ptico.66'r'i
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uu egortistil

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pH

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clisrninucion del dcido lictico en sangre, pese a que no se registraran vari;rciones en los parlmetros hernodindmicos sistdmico.s, sugiriendo una mejoria del metabolismo celular secundaria al aumento de Ia oerfusi6n tisular.'3 Como la dobutamina combina un efecto vasodilatador [rr'r-ilirico, nu e\ti inJic.rda en pacientes hipotensos o debe usarse asociada a un vasopresor. Debido a que los pacientes sdpticos con hipotensi6n arterial suelen tener un gasto

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tes

Vasopresina Es una hormona de estrs que en los estados de shock, con vasoplejia resistente a las catecolaminas, restaura el tono vascular. Las evidencias demuestran que la infusi6n continua de vasopresina en el shock sdptico es segura y efectiva, aunque s6lo debe usarse asociada a otros firmacos y no
como un simple vasopresor. .Actualmentg hay trabajos en curso que cuyo objetivo es definir su roi en el shock sdptico, y donde queda reservado para los casos que no hayan respondido a otros vasopresofes,

cardiaco normal o alto, la indicaci6n es usar un vasopresor, por ejemplo doparnina o noradrenalina. 56lo en los casos en oue coexista un fallo cardiaco estd indicado el uso de un u"roor.ro. mds doburamina. Por riltimo cabe mencionar que el uso de inotr6picos para conseguir valores suprafisiol6gicos del gasto cardiaco no esti indicado, porque hay traba.jos que demostraron su
ineficacia.Ta

:ma

Antibioticoterapia empirica
La antibi6ticoterapia es de capital importancia en los caun proceso infeccioso y en la mayoria de aquellos cuyo origen es bacteriano. Estd demostrado que la administraci6n temprana de antibi6dcos meiora la evoluci6n, si el inicio del tratamiento se retrasa mis de 24 horasTt hay mayor Progresi6n de la enfermedad y la mortalidad aumenta un 400o/o. Por lo tanto la antibioticoterapia se debe iniciar rdpidamente y en forma empirica, bas"da en el foco, en el germen probable y en la sensibilidad propia del lugar, teniendo en cuenta- que un tratamienro incorrecto ensombrece el pron6stico.'o El tratamiento inicial inadecuado se puede de6nir como el empleo de un agente andmicrobiano cuyo esPectro no cubre al germen responsable de la infecci6n o aI cual el microorganismo es resistente. Se han publicado varios ffabaios que iemostraron el alto grado de fallas en el uatamiento empirico, ya sea por una elecci6n incorrecta o Por un uso inapropiaio de los antibi6dcos.z'78 El porcentaje de error ,r"ti6 .tr,r. el 22 y 607o, estos etrores condicionaron una morralidad del 42,0o/o en el grupo en que el andbi6dco elegido no cubri6 el germen, versus 17,7o/o en los que la
sos de enfermedad secundaria a

Dopamina _ [a dopamina incrementa

udar far

la TAM y el gasto cardiaco, debido al aumenro del volumen larido y de la Frecuencia cardiaca. Ademls es el Firmaco con mejor efecto sobre la circulaci6n espldcnica;68 por esta raz6n es el ftrmaco de elecci6n en los pacientes con compromiso de la funci6n sist6lica, con la salvidad de que aJ la frecue ncia cardiaca puede
ser arritm6gena.

"tr-.n,",

;i6n,
icas

rhi
)r
,l

- El uso de Dopamina en dosis bajas para aumentar el volumen de di,r..ri, o como p.o,..,o, de la funci6n renal, no tienen lugar en la actualidad, porque se ha demostrado que
'quecen de urilidad.6e,To

{,

:' En un trabaio del ano 1993 Martin y col. compararon dopamina y noradrenalina, la primera restaur6 los valores
incluyendo los que no respondieron a la dopamina.Tr

nemodindmicos en s6lo el 3lo/o de los pacientes, en cambio 'la segunda consigui6 el mismo restrltaio en el 937o de los

.ap{tuto 120:

Sepsls, sepsis grave y shock

septico Legarto, Mendez I g25

:fectivos
rlrve o el

neccsarias para

ll discrnirracitin
recul)erl I
l:r.s

eliminar una inficci<ir-r localizada, conrroiar

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reserIlt clt te

r los be-

El rnonrento,rtlecuatlo pare cnrprenclcr l,rs nrtilj.l.rs .eccsarias p:rr:l c] cor)tr.l clcl firc.. r,st;i c...tlic.i..atl. rr lrr stabilidad clcl p:tcienrc. lrrcgo rlc le rcsucirecirjn. (.()ln() Principio qerrelul. cl firco tlr irric.iir',n ,lrl,,. .er lcrr()\ i(]()
r1t. l.r r:rpirlcr.on i.i signos clirrirti:. l._n nrrrrirL,. crtstls ctrti'ielrf attc:lr r:1pi111111,.,l,,,,.1 firl-,,,.,,1. ,),,,..,,1;,-.i ,. tos :lPcllas llt\ risr\'os. tentPrtr:tlrs o 1t.11j3111.iyq. Itil.\t:t rlLl. i,\tL,lt

rest:lurar la :r'at.r'ia c'. l:r ' cond iciones irrenr cirl riclas. t,

i.terci,rr

rlc

1,,.tt,t...,r,,.,,1c, I.r prrnrur:r rlcpcnricr.ri

(lLi. c\o]rlri()lr.rrr los sintonr.rs

trirtrio clirrico. se 1,uc,1c.lil,rtar P.:iLrre r ,rsi p.crr.itir ,.ir rnil\,or ,iciirrrt.rr ion. tie c,rro nroclo. surle n scr ncc.csari.r. rrre rtio
ncs nr.r .rrrrplies ti irrtclvcrrciones r.cittrlrtl:rs.
Tr

blcs r los s:rnos. F.n besc..il el tlcslrririe.rirlrr() ro(i() lt,

llccrol ic:ls l)fcscnill prol.lcrI:tr, irUL,\t' ) qu( cn .r]gtrnos casos. no csrri l.icrr clcfiniil.r i:r.seper:rririrr.,rtr. 1,,, r.i.1<rs

nro.r'rrotlo que el drcnaje el.actre colccciones liquidas, el des_ b ritla nr icn to estj res,:rvrrtl o pa re tbnrrrcion.r rlilid".r. En ntrr-ncro.s:rs oploltunitl:rrlcs. lrr renroci(ln de Ias zonas

no,ri,r-

Pro\ oca
.r

d,rclas
T.rlrrt, F-n

tlel

re-

llr. !on(lici()ne\- 1.,,,r".l rr"r.,,,rir.ni,r clciinirirt,. !.r., l)t.. Ilt.l\ l( il1,) \ tr;liln),rti!().

atarniento def initivo

inriculo.

rejidos

firrrrln,
cl.risla:1C()nl Pa-

If f'lrtc l)ro(iuciclas ltctr (,'/ostrt11irtn le rtsucitecion lt() \(.!()lt, sigue h:rsr:r qur no sc resc(luen los rcjidos dcsvitelizrrrlos. l.:t op.r'tLr.itl:rti tdi.nii.:r rtlecLraci,r l):lr-.1 err.u(li(.iif il. lros crlsos. l:r inclicecion cs clar:r. c()nro I)()r ejtnrplo..n ios cuedros cle pcritonitis epentlictrllrr,,,,,,,[,,rr,r,,r" el rro h,r Ircr leglas gcneralcs. sc prcscntalr cas()\ (lua.gcnrr:ur tlLrrles v reqlricren un:r cvelu:rci6n e inrervenci6n rrrulticlisr ipl i n.rri.i. 'lhnrbidn e1'r,rc1a en h rorna de decisione.s la gencracicin cle protocolos locales.

los l):I(i(.lttcs.,r,r rcpris \r\.(j.:l o shtick sr:[rtiro.rsoti:r. tl. a.ecr.sis irtcsti.:rl .lcsicirr tle p:rrtcs [,lar,],r's. lr!.fLlc'rr

srllrq[e.

'la firco infcccioso debc evllu:lrsc e n c:rtla 1.,,rci.ntc. I:rr elqu

.irjn ilc

L,r Lilti.r:r rrr:rrri.br'.r c. cl c..ir.l rrcl firc. i.fecci.s. cs cor.rtqir l:rs arrorrn:rlicl:rcl,:s carrs:rntes clc la infeccron \r res t.rrrrlrr l.r lrracr<ln .rg:iaic:t. Por l. terrt., el trar,tnrieat,,.lch, rritivo rt rcfrrlr:ri proccciinricnto tlrrc. ltrcgo cle controlar el ioco. rc:rrelr c le rnfernrcclad srrbr..rce rrrc. I:n inicr'r ioncs inrr-:rhtl,,nrin,rlrr. ..l Jrcrr.r jc r. le dcrir.e,

rntcn

cn

visccr:rs huccas rcsuelvt, cl probJcrne aqurlo, pero p.ste ri.r *e .tc sc cicbc. :rfl.lrt:rr r'lr.ioLrr:is cle6.itiv:rs p:rra rc\tlruf lrr cl r |in-sittt_"'
rlo.s.

ril "' .enr.''f',vos Pue-

En los prcientcs irrersrables con abscesos bien clclinrira_ tl proccso rnis segulo srrclc scr cl dre naje pe rcut:lneo,

'recuente
l nsiderar

nomento

Maniobras para elcontrol del foco

Para el control clel foco se usan l,arras manrobres. den_ tro.de las quirirrgicas se inclur.en el clrenlje dc ebscesos, el

[isminuir
Presente

ntar s6lo
n Pacien-

desbridamiento con la remoci6n de teiidoi desvitaliz_aclos o ir.rfectados y por fltimo el rraramienro definirivo de cual_ quier alreraci6n anar6mica responsable de la contaminaci6n
bacteriana.8l
85

Posibilir cultivos

La elecci6n del m6todo mds apropiado, depende de y Denenclos.

las

ntal

para

posibilidades disponibles en cada iug"., t"rri.njo en cuenra e l,cosro fisiologico para el pacient. y1l brlrn.. enrre riesgos

c1r-re t's el proceclimiento de e,leccicin, -seguiclo 1,.,,r'r,,,.,,r,.r, venci<in cluirtirgic:r clue resuelv:r defir-ririvamente la causa. corrro pucde ser uu:l ependicitis, colecisriti.s o diverticulitis. Otro ejenrplo de tratamiento definitivo es el caso de los pacientes con perforaciones rn(ltiples del intesrino por he_ ridas c1e arm:r cle fucgo e inestabilld:rd hemodinimica. cue son rrarldos inicialnente con procedimientos riuirtrgiios de control del dairo. E.ste tipo cle cirugia resuelve en un pn_ mer tiempo el sangrado y la conraminaci6n, con derivaci6n o exterioriz.aci6n de las perforaciones, para posteriormenre estabilizar al paciente en terapia inreniiva y r.rr-r" u", .o-_ pensado, resolver definitivamente el daiio intestinal.

:amiento, ;u erradiJituables.

Reexploraci6n del foco infeccioso

Aunque no existe una indicaci6n clara sobre el momento en que se debe afrontar una reexploraci6n, los fundamentos clinicos mds comunes .tuelen sei, persistencia de los signos

Drenaje de abscesos
En muchos casos, el resultado de la invasi6n bacteriana termina en la forgraci6n de abscesos, compuesros por flui_ dos tisulares, neutr6filos, bacrerias y otros resros ..1,r1"r.., cubiertos por una. capa de fibrina. Esta formaci6n que aisla a las bacterias de la circulaci6n sist6mica, impide la llegada de cdlulas inmunes y de antibi6ticos. El drenaje p.r-ii. l"

:l foco de
'so' cuaninflama-os n los ser jeraf-

boran con la indicaci6n. No obstante !n mu.ho. casos la decisidn de reintervenir al paciente suele ser empirica.

de infecci6n, ileo prolongado, dolor insidioso, mala ev"olucion de la herida operaroria y signos de peritonitis. Tambidn los estudios. por im{genes, como la ecograffa o la TC cola_

)n clinica
ciente.
Se

gls, acce;ci6n mds

"l

el tracto requieren

el colapso de la cavidad. El dxito del procedimiento estriba en la facilidad de acceder al absceso, d. dr.n". su contenido hacia el exterior y de la inclusi6n o no de material s6lido. Con los avances actuales en los escudios por imagen, virtualmentb cualquier colecci6n con importancia clinica puede visualizarse y en muchos casos, drenarse adecuadamente.86'87

evacuaci6n del contenido del absceso, la colocaciSn de son_ das o cat6teres que faciliten el vaciado total de la colecci6n v

Fsti claro que el control inadecuado del foco sdprico estd asociado con una mala evoluci6n. La falla en el control del
foco condiciona el empeoramiento del paciente, con mante-

Fallo en elcontrol delfoco infeccioso

r todas las

nimiento o amplificaci6n de la respuesta inflamaroria. Thmbi6n puede ser detectado a trauds del aumento de los mediadores inflamatorios circulanres, como la Procalcitonina y laIL-6. La falla para controlar el foco es mds importante
que el error en la antibioticoterapia en cuanto a Ia evoluci6n

rirtrgicas'
fectado o rmbidn se interven-

Desbridamiento
tivo para el crecimiento bacteriano. Ademds, por la falta de
Los tejidos desvita.lizados son un excelente medio de cul-

de la infecci6n, parricularmenre en los casos de infecci6n intraabdominal. Los errores, mis frecuentes, en la resolu_
ci6n del foco sptico se deben a fallas en el diagn6stico, mala elecci6n de la t6cnica, evacuaci6n insuficienie o a factores individuales del husped.

nicas que

:nte a las cntrol del

i que
sean

vascularizaci6n, guedan aislados de los mecanismos defen_ sivos y antibi6ticos. El desbridamiento es el proceso de remover los tejidos Resoluci6n del foco infeccioso desvitalizados y ademis de iualquier cuerpo extrario o disSuele ser dificultoso .rr"1,.r", .l .o't.ot adecuado del foco positivo que promueva e[ crecimiento bacteriano. Del mis- infeccioso en el enfermo critico, sin embargo, es necesario

sEccroN 1 7:

Infeccion y cirugia

tener presente que, cuando las n-reclidas enpleaclas son efectivas, suelen comportirr Llna meioria clinica del p:rclenrc. L:r resoluci6n de los 'ignos de [,r r.rl.r.Lc'ra infl:rnraroria sis16nrica, ccrtificrdos pbr las imlqcncs v la ncgativiz-rrci6n rle los cultivos, son las variables rcnidas cn cuclrtrl rn:is Frecllrntenlcnte iralr clcrcrnrinlrr el control cfictivo rlel firco. l-l rrrejorie clinic:r incltrvc la disrninu.:iirn espontrinea clc lo-. cricrr:rs, c,rn [ruluncc. ncgutivos de lit1uit1,r, r'cl ,rurncrrtcr cr irlcntc tlcl rcjido t1.: gr:rnul.rcit)n cn lrrs h.ridas. ,\clrrrr:is. lrr r,r'olrrcirin frvor:hl,.i,r,.ilit:r retinr I:r, nr,',{iclrrr rlr s..rrr,r. conro es el c,rso de la:rsisrenci:r rcspir:ltorilt nrcclirrrc.r. ()tros inclicios rlr r'.rlor son llr lcgrrsitin a los r.,rlorcs n(if ln:rles de los per:imetros bioqrLrmic.s il,i.ri.,'r, c()nro por clcnpro el recuento dc glrihulos bluncos \. tanrbiin cle los nrlrc.r.lorcs de la ftrncitin de krs tirg:rnos previancnre lfecraclos.

liquidos v el enrpleo

Actu:rlnrente continr-i:r la controversia sobre el manejo de

cle corticoicles en esra enticlad.

Corticoesteroides
l:.1 rrs. tlr elrrrs.losis cle c.rticoidcs, durartr, rrLrchos lrrirs. rr. clcnr.str ri rrilrgr-ia bcaclicrr, r iaclLrsa :luarcrt:rron l.r: eiinrplic.rrioncs.' . I os r,rrrir',ri(li \ rr'i'rrlrn l.t rr,.,.,,,,.r., tt !-: ,:,:p_:., - t,a,gs cl.'efi'crrs f .cilitad.rcs v sllpresorcs sol)rc ios .reclnrsnr.s cle la i.1]rr.rucirir. L-oqr-er rr. cclrrili[rri. r'.rre cstrls:1cclo.cs es

Tratamiento de la falla respiratoria

I-a asistenci:r respir:rtoria rrec:inica (ARit{) es una rncdida ^ frecuentemente usacla en los cuadros scDticos secundlrios u una patologiu lespiratorie gr,,r,.r. .r,"ndo cl 1.ulp5n ,.rrr.,senta una falla orgdnica y en los pacientes con shock. En general, las indicaciones de intubaci6n endotraqueal y de ARJVf no difieren de las clisicas, como la frecrrencia respiratoria mayor a 40 rprn, los signos de fatiga muscular, las alteraciones del sensorio y la hipoxemia que persiste pese aJ aporte suplemenrario de oxigeno. En los pacienres con lesi6n pulmonar aguda (ALI) o distrds respiratorio (SDRA), el shunt puimonar aumenra y provoca una hipoxemia basrante dificil de reverrir. Generalmente se requieren altas fracciones inspiratorias de oxigeno (FiO.) que pueden ocasionar mal'or dafio - l. liberaci6n de radicales oxigeno. Para disrninuir la FiO. se usa presi6n positiva al final de la espiraci6n (PEEP), lon la intenci6n de aumentar la capacidad residual funcional, principal responsable de la hematosis y asi mejorar la oxi,

r':l:rr:- :

rnuv ir-r-rportanrc porque el enrplco clc tlosis irrmtrnosupre.so_ Lr\ (ll\,)llll)r(.,,1 1'1,'11,'r11.,'. L.n los irltirnos :riros lr inclicecitin tlc ios corticoides ha vlrrietlo. estos curnbios estin :rpor':rclos por cl hllllzgo de tuna insui]ciencia etlrcnl] rclativlr cn lntrcfios pl.i.nte'r.on rhor lt rcPtir u. (lon el trabajo rle .\-nnane v col''r qrretl<i demosrr:rdo que los pacicnrcs que no responclicron al rcst de' ll corticotrofi_ na, tuvieron rnenor nrorteliclacl si se les ecirninistraban cua_ rro closis diari:rs clc 50 mg clc hidnrcorrisonl, dtrranre sicte dias. Alqunos invcstig:rdores :rFrnran qrre el shock revie rre v rnejora, indeper-rciientemenre de la flncicin suprarrenal, con dosis suprafisiol6gicas clc hi.iroc,rrison.r. 'r El mismo trabaio concluy6 que la infusi6n de hidrocortisona ..rt",.,r" l" .stabilidad hemodinimica en el shock sdptico y modula la respuesta inmr-rnol6gica con un eFecto nias antinflamatorio que inmunosupresor.l)r El e mplco de 10 mg de hidrocortisona por hora durante tres dias, me jor6 la TAIV, la resistencia vascuiar sistemica y disminuv6 1a necesidad de inotr6picos. Of_"i* hay investigaciones sobre e I empleo de conticoi-,,
_:I

.l

i;
*
fll.

genaci6n.

En el paciente sdprico, el aumento del agua pulmonar, secundario al incremento de la permeabilidad capilar, genera un edema pulmonar no cardiogdnico, diferente al ocasionado por el aumento de la presi6n capilar, propia de la
insufi ciencia cardiaca izq uierda.

el shock sptico, cuando a pesar del adecuado aporte de iiquidos, se requiere el empleo de inotropico, p"ri -"nt.n., la presi6n arterial.ea EI retiro brusco de la infusi6n de hidrocortisona induce ul efecto rebote, tanto hemodinimico como inmunol6gi-

Control de la glucemia
La infecci6n secundaria, la duraci6n de Ia ARlvl y la estancia en la sala de Terapia Intensiva disminuyeron con el control estricro de la glucemia. Manteniendo los niveles sanguineos de la glucosa entre 80 y 1 10 mg/dl mediante la infusi6n de 2 a 6 unidades de insulina por hora mejor6 la sobrevida, en comparaci6n con los pacientes en que no se conrrolo la glucemia o se trat6 s6lo si superaba los 215 mg/dl. La mortalidad a los 28 dias disminuy6 de 20,2 a 10,5o/o con una p= 0,005.e5 El plan de control exige mediciones frecuenres de la glucemia cada 30 a 60 minutos, hasta la estabilizaci6n y posre-

.Fl edema pulmonar del SDRA aumenra la rigidez del pulm6n, por lo cual, para venrilar a esros pacientes son necesarias altas presiones de insuflaci6n, que producen lesi6n

pulmonar (barotrauma), al igual que los altos vohimenes

(volutrauma).88

Teniendo en cuenra esras parricularidades, Amato y col.8e

idearon nuevas estrategias de ventilaci6n para el paciente con AII o SDRA, udlizando voltlmenes corrientes baios que producen menos presi6n durante la inspiraci6n, fijando como meta mantener una presi6n al final de la inspiraci6n, presi6n de meseta, menor a los 30 cmH^O. Tunto con el control de la presi6n mesera, se uriliza PEEP'par" manre-funcionales. ner al pulm6n "abierto" y recuperar unidades Este modo de ventilaci6n se c;noce como "de Drorecci6n pulmonar". hipoxemicos, se han demostrado algunos resultados aplicando distintas maniobras, como po"r ejemplo la roraci6n del paciente (decfbito prono) y.l .mpleo a. ON en el gas
insoirado.
En los enfermos que pese a todos los esfi.rerzos continfan

riormente cada 4 horas. El uso de guias de titulaci6n para el

aporte de insulina consigui6 el control de la glucemia den, tro de las primeras 24horas. Los mejores resultados se obruvieron con glucemias enue 80 y 110 mg/dl, aunque niveles inferiores a 150 mgldL tambi6n lograron disminuir la mortalidad. Aparentemente, el efecto beneficioso de la normoglucemia estd relacionado con el control metab6lico, mis que con la acci6n de la insulina.e6

capitulo 120:

Sepsis, sepsis grave y shock septico

Legarto,

M6nder I gitT

E,n los pacientes que no presentaron hiperglucenrie cspont.lneame nte , el aporte de clextrosa v la alirnenracicin. pa, renteral o enter:rl, previenen la :rparicitin clc hipoelucerlies. Aunque los resultados se han exreuclido a la ma),ori,r de los pacicntes criticos, a[n falta quc sear] confinrntlos en iu \( l)\i\ qr:l\ e r t l rcp1 i, ,1. 'lt, '. k
:hos
lroLl
aves
,s cie

Moftalidad
L,s probable que solamente el 500/o de las muertes atrr_ buibles a se;rsis csrdn causadas exclusivamenre por la enfer, nrcdad, irurlquc cs diflcil determinar ur," .",,r" simple cle nrLlerre cn un p:rcienre con fallo de 6rganos y sistemas. l-a rnortalidrrcl oscilaria cntre 5 a l0(/o para la sepsis, 20 a rl0(ro P:rra la scpsis gril\-e, y 30 a 80016 para cl shock septico.

Modulacion de la inflamacion y de la coagulacion

i
I

rr qencr;rl. cn c-stos pacientes, la

rrortalidlcl

se estima cn

b,rs, .r esc'tlas no esprcificas. I.os puntajes dc ApACIIF. II l ei S,'\l)S l[ (Sinrplifiecl Acrrtc l)hysiologl. Scorc)n, son los
clL'nr[)los nPlcos. l-:r cvolrLcirin cle esros entirruos se rclacior-16 al fallo or, g:irrico. rri rrurrrcnr clc cirg:rnos involucrados y al grado de clisfirncicin en cualcltriera dc los 6rg,rnos. El riesgo prone-

ls

es

eso-

sha

i
:

rde
con que

hlrn ilrttrrr:rilo rrrociul:ir l:r respuest:r inll,rmatori;r en los p:rcicrrtrs srl)ricos, bk>qrrc.rrr,1t, .rlgunos nrecliaclorcs, colno l)or- cjcnrPlo l:r Il--1 v e] I'NIr. inv:rriablemcn te i'acasaron. Aunq uc con.stlrr) tem.n re se l n lcian nuer'os csrudios dc cste tipo, srilo clos rnocl:rlidlcles h:rn dernostraclo rcsultatlos cn lrr actualidecl, la prorcilra (. ecr i, vrrclrr v las eenr rnrrglobul i n,rs pol iclo n :rlcs.
L-os clrLe

rlistintos tratanrierrtos

clio cie muerte sc incremcnt6 entre el l5 v cl 20% corr cad" f:rll:r orqinic:r. Por lo tajrtn, cun Lul.r nlcLli:l de dos fallos
Jos pacienres con sepsis grsvc l.a rnortrrliclecl clcberia clismir-ruir evitarr, clo e I cles:rrrollo clcl fallo org{nico, mediante una adecuada rcenirrrecitjn, el control cstricto c{e la glucenria, el ernplecr tlr'L,rrtiroirlc. r ron lrrs llLlc\')\ trat.utricrrtos qtrc rrrcjorlrrr la rnicrocirctrlaci<in e inhiber-r la coagulaci6n intravascular es de -10 x ,J9o,1,.:t'

orsjnicos. la nrort:rlicl:rcl en

rofi:ua;iere
:te

Proteina C activada (PCa)

Corno sc rnencionci ll inicio, cn Jrr stpsis gra\.c sc i)rc)ducen canrbios entre los sistenr:rs proco:retri:rntc \r :lnuco:r, gulatrte, ronrpiendo el equilibrio ,r frvor clc los prinrcr,,r r. crcando un vercladero estrrclo prorronrbotico. I-r l)(-a acrir:r revirtiendo esta tendencia y rnoclulanclo [a respuesta infiamatoria. La PCa recombinante humana (clrotrecogin alfa activa, do) es el prime r tratamienro que ha .1.nr,,strado e ficacia e n
la sepsis grave, si se acompana cle los mejores est;indares te-

discnri

nac1a.

con
bajo

es-

ala
orio
:iso-

Ref

erencias

ncia
cos.

coi-

)en
e li, 3ner

luce

6gi-

t es-

nel
ntre

rap6uticos. Como lo demuestra el esrudio PROWESS (Irrotein-C \Wordwide Evaluation in Severc Sepsis),e; el uso de PCa se asoci6, a los 28 dias, con una ,rro.t"lid"d del 24,7o/o en los pacientes tratados, contra 30,87o del grupo control, con una p= 0,005, por lo tanto, la reducci6n en la rnortalidad fue estadisticamente sieni6cativa. Este resultado supone una disminucion del riesgo absoluto de muerte del 6,1o/o, una disminuci6n relariva del 20o/o y un nrimero necesario de pacientes para salvar una vida (NNT) de 16. El tratamiento esri indicado en Dacienres con criterios de sepsis grave con una punruaci6n Je APACHE II (Acute Physiology and'Chronic Health Evaluation)e8 > 25 puntos de dos fallos orginicos cor menos de 24 horas de evoluci6n. Las contraindicaciones, debido a sus propiedades, no di, fieren mucho de las que posee la heparina a dosis anticoagulantes. En los casos en que estd indicada y en ausencia de contraindicaciones, la PCa debe ser administrada tempranamente en las primera s 24 horas, a una dosis de 24 pglkglhs, en una infusi6n intravenosa continua durante 96 horas.

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Gammaglobulinas policlonales (GP)

En numerosos reportes se han mencionado los beneficios del uso de GP en el tratamiento de la sepsis. En una revisi6n publicada por Cochrane se indica queia inmunoglobulina policlonal endovenosa reduce significativamente la mortalidad y es un tratamiento ad)'uyante prometedor en sepsis y
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No obstante los trabajos publicados son breves y los resultados, insuficientes para concluir sobre los beneficios, por lo tanto el tratamiento con GP debe considerarse como experimental.ee

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