Medicina II

Introduccin a los trastornos del ritmo cardaco

Ao 2012

Vet. Sebastin P. Gonzlez Prof. Graciela Mira

Introduccin a los trastornos del ritmo cardaco

Las arritmias son alteraciones elctricas del corazn modificando el ritmo cardaco normal. Constituyen un signo de mltiples patologas cardiovasculares y sistmicas. Su reconocimiento y valoracin permite elegir la teraputica ms adecuada en ese momento y predecir posibles complicaciones. Fisiopatologa: Desde el punto de vista fisiopatolgico entender como se producen las arritmias puede ser complejo. Las mismas pueden producirse por diferentes procesos morbosos intracardacos o extracardacos que alteren las propiedades fisiolgicas que caracterizan al msculo cardaco (automaticidad, conductibilidad y excitabilidad) generando la formacin de un impulso anormal o conduccin de impulso anormal. Las alteraciones de la conductibilidad son los mecanismos mas frecuentes productores de arritmias expresado por el mecanismo denominado de reentrada. Mecanismo de reentrada: es la causa ms frecuente de arritmias. Se produce por la presencia de zonas de conduccin lenta o nula en el miocardio enfermo. En la reentrada, el impulso despus de activar un segmento de tejido retorna y se reactiva de nuevo en un momento posterior. Normalmente, un impulso elctrico originado en el ndulo sinusal se propaga activando las aurculas y difunde hacia los ventrculos a travs de los haces internodales, nodo auriculoventricular, tronco del haz de His, ramas del His (derecha y fascculos izquierdos) y red de Purkinje. Una vez que los ventrculos se han activado, el impulso elctrico se extingue ya que no encuentra nuevo tejido en condiciones de despolarizarse. El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue despus de haber activado al corazn, sino que vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas, pero que estn fuera de su perodo refractario. Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son: 1--Bloqueo unidireccional de un impulso (habitualmente por una extrasstole que deja ciertos tejidos en periodo refractario, aunque tambin el bloqueo puede ser producido por isquemia del tejido miocrdico o por un bloqueo secundario a una fibra de tejido fibroso, como lo vemos en la secuela de un Infarto) . 2-Lenta propagacin del mismo sobre una ruta alterna.

3 -Re-excitacin del tejido proximal al lugar de la iniciacin del bloqueo, en direccin retrgrada. Si estas condiciones se dan, se establecer un movimiento circular del impulso o ritmo recproco. Para que un ritmo recproco se mantenga, es necesario que el tiempo que demore el impulso en recorrer el circuito sea mayor que el perodo refractario de las fibras que lo componen; de no ser as el impulso encontrar tejido refractario y el ritmo recproco se interrumpir. ( Fig. N1)

Figura N1. Fisiopatologa de la Reentrada

Un esquema til de clasificacin es el que divide las arritmias cardiacas en tres grupos: 1) Trastornos de la formacin del impulso (excitabilidad cardiaca), 2) alteracin en la transmisin del impulso (conduccin cardiaca) y 3) Trastornos complejos que implican alteraciones tanto de la excitacin como de la conduccin. Las alteraciones se enumeran de acuerdo con el nivel anatmico de origen (por ej. Auricular, zona de unin, ventricular). Las alteraciones de la excitacin pueden ocasionar una contraccin excesiva o inadecuada del corazn o de sus partes. La excitabilidad aumentada ocasiona extrasstoles (si son intermitentes) y taquicardia si son mantenidas. Ectopia describe la produccin espontnea de impulsos de cualquier lugar del corazn (figura N2).

Figura 2 : QRS normal (primero) y diferentes tipos de QRS por ectopa ventricular

Los trastornos de la conduccin dentro del corazn se denominan bloqueos. Su categorizacin depende de la localizacin anatmica del bloqueo y de su extensin o grado. Los bloqueos de primer grado se refieren a una conduccin

ms lenta, el bloqueo de segundo grado implica una interrupcin completa, pero intermitente, y el bloqueo de tercer grado implica una interrupcin completa pero mantenida de la conduccin. El bloqueo puede aparecer en el ndulo sinusal (rara vez se identifica), ndulo A-V o las ramas del has de Hiz (bloqueo de ramas) Otra clasificacin ms til desde el punto de vista clnico de las arritmias es agruparlas de acuerdo a su velocidad, entonces hablamos de : ~ Taquiarritmias (aquellas con FC rpida). Ej. Fibrilacin Auricular, taquicardia y extrasstoles auriculares, Flter auricular, taquicardia sinusal. La ms frecuente de las taquiarritmias es la taquicardia sinusal como consecuencia de la estimulacin del sistema nervioso simptico por patologas cardacas o por dolor, excitacin, esfuerzo fsico, anemia, fiebre, etc. ~ Bradiarritmias (aquellas con FC lenta). Ej. Bloqueos A-V 1, 2 y 3. En estas situaciones existe una alteracin de la conduccin a nivel aurculoventricular, en las que el impulso puede resultar enlentecido o bloqueado en forma contnua o intermitente

Efecto clnico de los trastornos del ritmo: Los trastornos del ritmo no siempre conllevan la misma importancia clnica. Ms an las diferencias entre especies son marcadas. Su importancia puede variar de inofensivas (extrasstoles aisladas) hasta mortales (fibrilacin ventricular). Debemos tener presente desde el punto de vista clnico que el flujo sanguneo cerebral disminuye 8-12% con los latidos prematuros, 14% con TSV rpidas, 23% con fibrilacin auricular y 40-70% con taquicardia ventricular. La circulacin esplcnica y renal disminuye un 20-40% en presencia de taquiarritmias. La circulacin coronaria disminuye hasta un 5% con CPS ocasionales, 25% con CPS frecuentes, 35% con taquicardia auricular paroxstica, 40% con fibrilacin auricular o frecuencias ventriculares rpidas y 60% con TV. Identificacin de los trastornos del ritmo: La identificacin de las arritmias se basa en el estudio detallado del electrocardiograma utilizando varias derivaciones (bipolares de los miembros; DI, DII, DIII, unipolares aumentadas de los miembros; aVr, aVl, aVf y precordiales; CV6LL, CV6LU, V10, CV5RL) y en ocasiones un estudio ambulatorio (Holter) que permite estudiar el ritmo cardiaco en forma ms prolongada. Es necesario tener presente cual es la aplicacin clnica del electrocardiograma (ecg) ya que varios cambios o estmulos cardiaco son factibles de ser puestos en evidencia a travs de alteraciones en el ecg . Estos son: 1. Arritmias 2. Infartos 3. Pericarditis 4. Efecto de drogas

5. 6. 7. 8.

Infecciones agudas Alteraciones metablicas Desequilibrios Electrolticos Hipertrofias (auricular o ventricular)

Desde el punto de vista clnico es importante luego realizar una exploracin metdica del ecg siguiendo cuatro puntos bsicos: Primero una evaluacin rpida de izquierda a derecha de la totalidad del registro. Esto da una idea general del ritmo y permite una orientacin inicial del diagnstico. Este paso pone de manifiesto si existen varios ritmos. (tienen todos los complejos QRS la misma morfologa? los intervalos RR son iguales o varan?. Si varan, lo hacen en forma predecible? ). Se valora la frecuencia cardiaca (lenta, normal o rpida), si el ritmo es regular o irregular y la existencia de complejos prematuros o retrasados. Segundo, se evalan los intervalos RR en secciones representativas de la totalidad del registro. En los gatos no es normal observar variaciones en el intervalo RR y se considera patolgico. En cambio en el perro una variacin cclica del intervalo RR es normal como en el caso de la arritmia sinusal respiratoria (ASR). Las variaciones irregularmente irregulares son patolgicas en ambas especies. Tercero, la exploracin de los complejos QRS de forma individual consiste en determinar si son estrechos o anchos. Los QRS estrechos normalmente identifican una despolarizacin ventricular de origen supraventricular. Los complejos QRS anchos representan en el ecg una despolarizacin asincrnica de los ventrculos, que puede ser debido al origen ventricular de la despolarizacin, bloqueo de rama o preexcitacin. Debido a que la repolarizacin sigue directamente a la onda de despolarizacin, un QRS de forma anmala tiene una onda T de forma anmala o diferente. Si la onda T es normal deber considerarse la existencia de un artefacto en lugar de un complejo QRS verdaderamente alterado. Cuarto, la exploracin de la onda P (presentes, ausentes, positivas, negativas) aporta informacin sobre la despolarizacin de las aurculas. Un aumento en la anchura de la onda P (aumento en la duracin) indica agrandamiento atrial izquierdo (denominado P Mitral) y un aumento en su amplitud (altura) indica agrandamiento atrial derecho (denominado P Pulmonar) figura N 3. La exploracin del intervalo PR aporta informacin sobre la existencia de una onda P por cada complejo QRS y un QRS por cada onda P (para valorar la sincrona AV), y la valoracin de la conduccin del ndulo AV (duracin del intervalo PR) Finalmente se identifica el ritmo de base y cualquier ritmo secundario adicional superpuesto. Normalmente existe una onda P por cada complejo QRS (una despolarizacin auricular por cada despolarizacin ventricular). Las alteraciones que involucran ms de una onda P por cada complejo QRS involucran a los bloqueos AV de segundo y tercer grado y las alteraciones que involucran a complejos QRS sin ondas P incluyen arritmias ventriculares y supraventriculares (fibrilacin auricular comnmente)

Figura:3 Alteraciones de la onda P.

Trastornos de la excitabilidad Los trastornos de la excitabilidad pueden subdividirse en trminos generales como trastornos de la excitabilidad supraventricular, entre ellos taquicardia supraventricular, extrasstoles auriculares (EA), taquicardias auriculares y ventricular, aleteo auricular, fibrilacin auricular y de la excitabilidad ventricular, entre ellos extrasstoles ventriculares (EV), taquicardia ventricular (TV), aleteo ventricular y fibrilacin ventricular (FV) siendo su tratamiento completamente diferente. Trastornos y alteraciones de la excitabilidad Sinusal: Estas arritmias son variaciones del ritmo sinusal y con mucha frecuencia estn relacionadas con aferencias autnomas normales. En ocasiones pueden ser anmalas y potencialmente perjudiciales. Por ejemplo la taquicardia sinusal es normal en situacin de ejercicio, pero se encuentra con frecuencia en el estado de insuficiencia cardiaca, donde patolgicamente, aparece en reposo. ~ Arritmia sinusal respiratoria: En el perro el equilibrio entre las aferencias simpticas y parasimpticas hacia el corazn generalmente se inclinan por el sistema parasimptico. Este predominio vagal en el perro produce dos caractersticas particulares del ritmo sinusal en el ecg, 1) arritmia sinusal respiratoria y 2) marcapaso migratorio. En el perro la arritmia sinusal respiratoria es un fenmeno normal que no requiere tratamiento. El resultado es un correlato entre la FC y la FR con una disminucin de la FC durante la espiracin y viceversa. La naturaleza repetitiva cclica de esta arritmia es su sello

Figura: 4 Arritmia sinusal y marcapasos migratorio

~ Marcapasos migratorio: El MM es un fenmeno normal en perros que no se asocia a condiciones patolgicas y no requiere tratamiento. En el perro el origen de la despolarizacin en el corazn no es fijo y se puede mover dentro de la AD, entre el ndulo sinusal y el ndulo AV. En el ecg, el resultado es una variacin en la amplitud de la onda P, con QRS que mantienen su imagen

supraventricular normal. Esta variabilidad de la onda P es cclica y suele asociarse con arritmia sinusal respiratoria. Es esta situacin la amplitud de la onda P aumenta con la FC (inspiracin) y disminuye cuando la FC baja (espiracin), en ocasiones hasta el punto de desaparecer ( onda P isoelctrica). El diagnostico diferencial en el ecg son alteraciones morfolgicas de la aurcula (ondas P pulmonares) o extrasstoles supraventricularas. ~ Bradicardia sinusal: Es un ritmo sinusal en el cual la FC es anormalmente baja, existe una relacin QRS y onda P normal (1:1). La BS indica un predominio fisiolgico (paciente atleta) o patolgico (intoxicacin sistmica) del sistema parasimptico.

Figura 5: Bradicardia sinusal

~ Taquicardia sinusal: La taquicardia sinusal es un ritmo sinusal que aparece frecuentemente en la clnica. El amplio intervalo de frecuencias cardiacas en reposo en perros y gatos hace que el lmite entre TS y ritmo sinusal normal sea el mismo. En perros existe TS cuando el incremento de la FC se eleva hasta el punto que se pierde la ASR. Las causas de la TS son diversas y estn relacionadas con un aumento del tono simptico. Es importante siempre tener presente que la TS puede aparecer en el ecg como un mecanismo compensador de un estado de insuficiencia cardiaca o ser causada por estados benignos como estrs, miedo o ansiedad por lo cual deber correlacionarse con los otros datos que aporte el paciente para establecer su importancia.

Figura 6: Taquicardia sinusal

Trastornos de la la excitabilidad auricular: Los trastornos de la excitabilidad auricular son frecuentes, especialmente en el perro. De hecho, en las formas ms frecuentes de cardiopatas en los perros (endocardiosis, cardiopatas congnitas, miocardiopatas), la distensin auricular conduce a la desorganizacin patolgica del tejido auricular lo que puede generar hiperexitabilidad auricular y posiblemente trastornos en la conductibilidad lo que favorece a las arritmias por mecanismo de reentrada. ~ Extrasstoles auriculares: Las EA (sinnimos; CAP o contracciones atriales prematuras) son contracciones atriales prematuras que se originan en un foco ectpico auricular. Se identifican en el ecg por secuencia P-QRS-T prematuras,

complejos QRS con apariencia supraventricular (estrechos), ondas P de amplitud diferente de la sinusal pudiendo ser negativas o bifsicas pero siempre delante del QRS, intervalo PR con frecuencia diferente y en ocasiones una pausa q no es compensadora. La patogenia se relaciones con lesiones estructurales cardiacas (auriculares). La distensin de las aurculas es el principal foco de estas arritmias pero tambin se reconocen otras causas como tumores auriculares (hemangiosarcoma), hipertiroidismo en el gato, toxicidad por digitlicos y otros trastornos sistmicos. Las repercusiones clnicas de las EA son pequeas por lo tanto su importancia en la identificacin en el ecg radica en aadir peso a la sospecha de enfermedad auricular. Por lo tanto el tratamiento se basa en identificar y tratar la causa de base. ~ Taquicardia auricular: Una taquicardia auricular es una serie de extrasstoles que aparece con una frecuencia superior a la del ritmo sinusal, puede ser intermitente o contnua y todos los impulsos pueden transmitirse hacia los ventrculos aunque en algunos casos se observa un bloqueo A-V. el mecanismo exacto puede involucrar microreentradas. La identificacin de las taquicardias auriculares intermitente es sencilla en el ecg ya que puede observarse una salva de extrasstoles auriculares. En cambio en caso de haber taquicardias auriculares mantenidas puede ser difcil ya que las ondas P pueden estar cubiertas por los complejos QRS previos y en ocasiones debe ser de taquicardia ventricular alta ( origen cerca del ndulo A-V) por la presencia de ondas P para lo cual se necesita implementar maniobras vagales ( masaje del seno carotdeo) Las causas de taquicardias auriculares son las mismas que para extrasstoles auriculares pero las consecuencias clnicas son ms relevantes si son mantenidas y en ocasiones las TA preceden a la fibrilacin auricular.

Figura 7: Taquicardia supraventricular paroxstica

~ Aleteo auricular: El aleteo auricular se caracteriza por una serie rpida y regular de despolarizaciones auriculares sin una fase de reposo entre ellas. La identificacin en el ecg se basa en la aparicin de ondas de actividad elctrica rtmicas y rpidas denominadas ondas de aleteo (F) que habitualmente aparecen a una frecuencia muy alta (mayor a 300/min), ausencia de regreso a la lnea basal, complejos QRS de apariencia supraventricular, intervalo R-R variable, irregularmente irregular. El aleteo auricular es diferente de otras taquicardias auriculares en que la ausencia de vuelta a la lnea basal isoelctrica aparece despus de cada despolarizacin auricular en el aleteo. ~ Fibrilacin auricular:

La FA es una de las arritmias ms frecuentes e importante en la clnica de pequeos animales y puede ocasionar cambios hemodinmicos clinicamente evidentes (debilidad, depresin, dficit de pulso) Se caracteriza por una desorganizacin elctrica completa a nivel de las aurculas, lo que conduce a una serie de despolarizaciones auriculares rpidas y caticas . En la FA en ndulo A-V acta como guardin de esa actividad elctrica descontrolada, permitiendo que slo las despolarizaciones elctricas con una intensidad, un tiempo y una orientacin ptimas pasen a travs del ndulo AV hacia los ventrculos y controlando, por lo tanto, en cierto grado la frecuencia ventricular. Las tres caractersticas ms sobresalientes en el ecg para su identificacin son;1) complejos QRS de apariencia supraventricular (estrechos, positivos y de amplitud ligeramente variable en la derivacin II, 2) un ritmo irregularmente irregular, con frecuencias ventriculares que pueden ser bajas, normales o mas a menudo altas y, 3) ondas P no visibles (reemplazadas por ondulaciones finas de la lnea de base denominadas ondas f).

Figura 8: Fibrilacin auricular

Trastornos de la exitabilidad Ventricular: ~ Extrasstoles ventriculares: Las extrasstoles ventriculares (sinnimos: contracciones, latidos o despolarizaciones prematuras) son despolarizaciones prematuras generadas por un foco ectpico ventricular. Estas arritmias son muy frecuentes y de deteccin sencilla por los complejos QRS anchos que generan una morfologa diferente de los QRS normales. Las mayora de las extrasstole tienen complejos QRS anchos y aberrantes ( 0.07 seg en perros), sin una onda P asociada y una onda T asociada diferente (con frecuencia muy grande). Las extrasstoles suelen seguirse de una pausa compensadora. Cuando existen mltiples pares de EV se denominan parejas, la alternancia 1:1 entre latidos sinusales y EV se denomina bigeminismo y tres o ms EV seguidos constituyen una taquicardia ventricular. Trigeminismo describe un patrn repetitivo de 2:1de EV: latido sinusal o 2:1 latido sinusal:EV. Desde el punto de vista del diagnostico y tratamiento es importante diferenciar las EV de las EA y las EV de otras causas de ensanchamiento del QRS como bloqueo de ramas de conduccin, agrandamiento ventricular, artefactos por movimiento. Las causas de EV comprenden cualquier trastorno sistmico o cardaco, siendo la ms frecuente cardiopatas primarias, miocardiopatas, cardiopatas valvulares, cardiopatas congnitas, endocarditis y, dentro de los problemas sistmicos, los ms frecuentes son la hipokalemia, anemias severas, hipoxia, traumatismo contuso, dilatacin- torsin gstrica, masas esplnicas y hepticas, intoxicacin y acidosis.

En gatos las EV suelen asociarse ms con miocardiopatias que causas sistmicas. Un ejemplo de enfermedad especfica de los perros que son casi exclusivamente arritmognicas y ocasionan EV y TV y, con frecuencia ocasionan manifestaciones clnicas evidentes de una arritmia aguda (malestar, sncope, muerte sbita) es la miocardiopata arritmognica ventricular familiar de perros bxer o miocardiopata arritmognica del VD. La lesin causante es una degeneracin de los miocitos en la regin del infundbulo del VD ocasionando sncopes y muerte sbita en casos severos

Figura 9: Bigeminismo ventricular

~ Ritmo idioventricular acelerado: El ritmo idioventricular acelerado tiene las mismas caractersticas en el ecg de una taquicardia ventricular, excepto la frecuencia. Se observa disociacin A-V, complejos QRS anchos y bizarros y la posibilidad de latidos de captura y latidos de fusin. Las causas son las mismas para las EV pero tiene menor repercusin hemodinmica siendo mejor tolerado por su frecuencia lenta que la TV. ~ Taquicardia ventricular: La taquicardia ventricular es una serie de tres o ms extrasstoles ventriculares que ocurre a alta frecuencia. Puede ser continua (mantenida) o intermitente (paroxstica). Las causas son las mismas que para las EV. Las manifestaciones clnicas son frecuentes (debilidad, sncopes) con severos trastornos hemodinmicas debido al compromiso del llenado sistlico que genera signos de un gasto cardiaco bajo. La identificacin de la TV es ms fcil cuando es paroxstica. La imagen tpica es una o varias series de complejos QRS ensanchados, que no parecen sinusal, se asocian a ondas T gigantes, no estn unidos a ondas P y pueden incluir latidos de captura y de fusin.

Figura 10: Taquicardia ventricular

Fibrilacin ventricular:

La FV es un patrn desorganizado y catico de despolarizaciones ventriculares que explica una actividad ventricular elctrica completamente desincronizada. Desde el punto de vista hemodinmico produce colapso circulatorio y parada. Por lo tanto es un estado preagnico que conduce a la muerte en minutos. La imagen del ecg de FV consiste en ondas errticas sin patrn de morfologa, amplitud y frecuencia variables

Figura11: Fibrilacin ventricular

Trastornos de la conduccin ~ Bloqueo auriculoventricular: Los bloqueos se definen como el retraso o la falta de conduccin entre las aurculas y los ventrculos. El bloqueo A-V de primer grado solamente es un retraso en la conduccin. La conduccin a travs del ndulo es mas lenta que lo normal, pero cada impulso atraviesa el ndulo de manera satisfactoria. Puede ser permanente o pasajero y surgir por una lesin estructural o simplemente ser funcional. En el ecg se caracteriza por QRS sinusales normales pero con intervalo P-R prolongado. El bloqueo A-V de segundo grado implica la interrupcin completa (pero pasajera) de la conduccin A-V por lo tanto existe una onda P por cada QRS pero no existe un QRS por cada onda P. se describen dos subtipos: Mobitz tipo I y Mobitz tipo II El Mobitz tipo I se caracteriza por un alargamiento progresivo del intervalo P-R hasta que se bloquea una onda p (onda P sin complejo QRS). El Mobitz tipo II muestra intervalos P-R regulares para cara QRS pero se bloquea una o mas ondas P.

Figura 12: Bloqueo AV de 2

El bloqueo A-V de tercer grado es una interrupcin completa mantenida de la conduccin AV. Los ventrculos se despolarizan siguiendo un ritmo autnomo,

regular y lento, denominado ritmo de escape. Es esencial reconocer la funcin de rescate para preservar la vida del ritmo de escape ventricular, porque previene las asistolias. En el bloqueo A-V de tercer grado no existe comunicacin entre las aurculas y los ventrculos (disociacin A-V completa). Por lo tanto el diagnstico se basa en la presencia de ondas P que no son seguidas por los QRS y complejos QRS aberrantes pero uniformes que suelen surgir con una regularidad casi perfecta

Figura13 : Bloqueo AV de 3

~ Bloqueo de Rama: Los BR son bloqueos o retrasos de la conduccin que afectan a una o ms de las ramas ventriculares del has de Hiz. Los bloqueos pueden ser funcionales (interrupciones pasajeras debido a que las despolarizaciones aparecen durante un periodo refractario) o estructurales (interrupciones permanentes debido a trastornos fsicos). El diagnstico en el ecg se basa en la forma anormal de los QRS, que se ensanchan debido a la desorganizacin entre los ventrculos. La duracin de los complejos QRS es ms prolongada y la polaridad es positiva en derivacin II para los BR izquierdos y negativos para los BR derechos. Las causas de BR son muchas, dado que pueden ser debidas a diversos cambios patolgicos como hipertrofia, dilatacin e inflamacin. En el perro el hallazgo del BRD a menudo es normal y no preocupante aunque en ocasiones puede ser un primer signo de una enfermedad subyacente

Figura 14: Bloqueo de rama izquierda

Figura 15: Bloqueo de rama derecha

Diagnsticos diferenciales a tener en cuenta para las alteraciones habituales en la frecuencia y ritmo del corazn: Ritmos irregulares lentos Bradicardia sinusal Paro sinusal Sndrome de seno enfermo Bloqueo AV de segundo grado Ritmos regulares lentos Bradicardia sinusal Bloqueo AV completo con ritmo de escape ventricular Ritmos irregulares rpidos Contracciones atriales o supraventriculares prematuras Taquicardia supraventricular o atrial paroxstica Fibrilacin o aleteo atrial Contracciones ventriculares prematuras Taquicardia ventricular paroxstica Ritmos regulares rpidos Taquicardia sinusal Taquicardia supraventricular sostenida Taquicardia ventricular sostenida

Tratamiento de las arritmias: principios bsicos: La teraputica antiarrtmica no slo es farmacolgica (con agentes antiarrtmicos), hay arritmias cardacas que pueden interrumpirse con maniobras fisiolgicas (maniobras vagales) cardioversin (desfibrilacin) de corriente continua, estudios electrofisiolgicos y ablacin con catter por radiofrecuencia, o mediante la implantacin de un marcapasos. Lamentablemente la mayora de estos mtodos teraputicos son utilizados con frecuencia en medicina humana y no en veterinaria hasta el momento. El tratamiento antiarrtmico es muy variado debido a la gran diversidad de arritmias y mecanismo de arritmognesis. Al diagnosticar la presencia de una arritmia o disritmia se debe clasificarla e interpretar las posibles etiologas.

No se deben realizar tratamientos antiarritmicos cuando no se tiene la certeza del tipo de arritmia presente, debido a que las drogas que se utilizan no slo son antiarrtmicas sino tambin proarrtmicas y en algunos casos pueden empeorar el cuadro del paciente. Adems del ritmo cardaco hay que considerar otros parmetros que las drogas pueden afectar como la presin arterial sistmica y el inotropismo. Frmacos utilizados para las taquiarritmias: Los frmacos antiarrtmicos pueden ser clasificados basndose en la capacidad de modificar las propiedades electrofisiolgicas del corazn siguiendo la clasificacin realizada por Singh y Vaughan Williams Clase I: estabilizadores de membrana Ia: quinidina, procainamida, disopiramida Ib: lidocana, tocainida, mexiletina, fenitona Ic: encainida, lorcainida, flecainida, propafenona Clase II: bloqueantes beta-adrenrgico propanolol, atenolol, carvedilol, timolol Clase III: prolongan la duracin del potencial de accin y el perodo refractario Amiodarona, bretillo, sotalol Clase IV: bloqueantes de los canales de calcio Verapamilo, diltiazem

Frmacos clase Ia: Los antiarrtmicos clase Ia son bloqueantes intermedios de los canales de sodio que deprimen de forma marcada la fase cero del potencial de accin, reprimiendo la conduccin de los impulsos elctricos a travs del corazn, retrasando la repolarizacin cardiaca y alargando el perodo refractario efectivo. Al deprimir la velocidad de conduccin y prolongar el periodo refractario pueden interrumpirse las arritmias dependientes de la reentrada. Los frmacos de esta clase comprenden la quinidina, procainamida, disopiramida. Los de esta clase son de uso limitado por sus efectos proarritmicos

Frmacos Ib: Estos frmacos bloquean los canales de sodio rpidos, lo que disminuye la pendiente de fase cero, disminuye la automaticidad e incrementa el umbral para FV. Estos frmacos tienen afinidad para unirse a los canales de sodio inactivos, actuando selectivamente sobre el tejido enfermo. Se observan efectos mnimos en el ndulo sinusal, ndulo AV, y msculo auricular o en el inotropismo. Lidocana y mexiletina son los ms usados de este grupo. La lidocana es uno de los mas utilizados para el control agudo de las arritmias ventriculares en forma endovenosa y es necesario tener adecuados niveles de potasemia para poder cumplir con sus efectos antiarrtmicos. La mexiletina es

un anlogo de la lidocana pero con disponibilidad oral para uso de las arritmias ventriculares. Frmacos clase Ic: Son bloqueantes de los canales de sodio lentos y son depresores potentes de la fase cero y de la velocidad de conduccin. Estn indicados para arritmias supraventriculares y algunas arritmias ventriculares. Flecainida y propafenona son de esta clase pero no son muy utilizados. Frmacos clase II: Los antiarrtmicos clase II (beta-bloqueantes ) disminuyen o anulan los efectos electrofisiolgicos y arritmognicos de la estimulacin beta-adrenrgica. En general deprimen la pendiente en fase 4 de la despolarizacin y elevan minimamente el umbral de activacin en las clulas del ndulo sinusal y AV, por lo que suprimen la automaticidad. Cmo consecuencias de sus efectos inotrpicos negativo (contractilidad), cronotrpos negativos (frecuencia) y dromotropos negativo el gasto cardaco esta reducido y los requerimientos de oxgeno miocardio y trabajo del ventrculo izquierdo estn disminuidos en el tejido normal. Los beta-bloqueantes estn indicados en taquicardias supraventriculares como aleteo auricular, FA y taquiarritmias por preexitacin. Son ms eficaces en el control de la respuesta ventricular en respuesta a FA cuando se combinan con digitlicos. Los beta-bloqueantes son muy utilizados en arritmias ventriculares inducidas por estimulacin simptica. Pueden utilizarse en combinacin con frmacos clase I en taquiarritmias ventriculares refractarias en el perro o usarlo como frmaco principal en gatos (muy usado). Sus principales contraindicaciones son bloqueos AV y es necesario tener en cuenta que muchos beta-bloqueantes no son cardioselectivos por lo cual dan lugar a la contraccin del msculo liso bronquial. Ejemplos : atenolol, carvedilol, bisoprolol (b1) y propanolol (b1 y b2) Frmacos clase III Los frmacos clase II prolongan especficamente la duracin del potencial de accin y el periodo refractario, inhibiendo principalmente los canales de potasio de la repolarizacin. Esta clase de frmacos reduce la capacidad del miocardio para generar nuevos potenciales de accin antes de la repolarizacin y, por lo tanto, diminuyen o terminan con las taquicardias. Este grupo incluye a amioadarona, sotalol ( ms usados ) bretillo, ibutilida y dofetilida. Los dos primeros son los ms usados en la clnica de pequeos animales. Amioadarona es uno de los frmacos de eleccin para muchas taquiarritmias ventriculares y supraventriculares. Presenta propiedades de las 4 clases de antiarrtmicos por lo tanto se lo considera un antiarrtmico de amplio espectro. Puede ser til en perros con disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo y para lograr el control de la frecuencia ventricular as como para convertir una FA aguda en un ritmo sinusal (poco frecuente). Debe tenerse presente que la amiodarona incrementa los valores de digoxina por lo cual deber reducirse la dosis a la mitad. Sotalol presenta efectos clase II y III. No es un inotrpico negativo y por lo tanto no disminuye la contractilidad del ventrculo izquierdo. Induce hipotensin sistlica y diastlica. Se considera que protege frente a las proarritmias,

especialmente a las arritmias ventriculares potencialmente letales. De utilidad para la cardiomipata familiar del Bxer. Frmacos clase IV: Los antiarrtmicos clase IV, conocidos como antagonistas del calcio, inhiben selectivamente los canales de calcio de entrada lenta durante el potencial de accin. Interrumpen arritmias que derivan de la automaticidad anmala y mecanismos desencadenantes y tambin inhiben la reentrada. Disminuyen la frecuencia sinusal y la conduccin AV. Al disminuir la liberacin de calcio del retculo sarcoplasmtico tambin disminuyen la fuerza de contraccin al reducir la cantidad de calcio dentro del miocito y pueden tambin ayudar a disminuir la sntesis de protena miocrdica y atenuar por lo tanto la remodelacin cardiaca. Se han indicado para la mayora de las taquicardias supraventriculares. Ej. verapamilo-diltiacem. Diltiacem es uno de los bloqueantes de los canales de calcio mas usados, tiene propiedades antiarrtmicas efectivas combinadas con acciones inotrpicas minimamente depresoras, lo que ha ocasionado que se haya utilizado ampliamente en gatos con miocardiopata hipertrfica. En el perro habitualmente se combina con digoxina para disminuir de forma efectiva la frecuencia ventricular en la FA, excepto si existe engrosamiento del ventrculo izquierdo. La vasodilatacin inducida por el diltiacem puede originar una disminucin de la poscarga que tiene beneficios crnicos en el paciente con insuficiencia cardiaca sistlica. Glucsidos digitlicos: Los digitlicos (digoxina) tienen mltiples efectos en el msculo cardiaco y los tejidos conductores. Sus propiedades antiarrtmicas predominantes derivan de efectos neuroendcrinos y barorreceptores, as como de la accin parasimpaticomimtica en el ndulo sinusal, ndulo AV y msculo auricular. La conduccin a travs del ndulo se retrasa e incrementan la refractariedad del ndulo AV, as como el tono vagal hacia el msculo ventricular. Los glucsidos digitlicos son los nicos antiarrtmicos que poseen un efecto inotrpico positivo. La principal indicacin para su uso son las taquicardias supraventriculares, dado que llevan a cabo una disminucin de la respuesta ventricular. Con frecuencia se necesita un segundo frmaco para controlar la frecuencia como un beta-bloqueante o antagonista del calcio. La intoxicacin por digitlicos es un fenmeno grave, relativamente comn de observar en la clnica y potencialmente letal. Los sntomas gastrointestinales pueden ser los primeros en observarse y la misma es favorecida por estados de hipokalemia (inducida por diurticos de asa) Frmacos utilizados para las bradiarritmias Para las bradiarritmias se utilizan frmacos que actan sobre el sistema nervioso autnomo, estimulando el sector simptico (simpaticomimticos) o inhibiendo al parasimptico (parasimpaticolticos). En ocasiones, a pesar de que se pueda identificar o tratar la causa original de la bradiarrtmia, es probable que algunos pacientes requieran la implantacin de un marcapasos cardaco.

Frmacos anticolinrgicos: Los anticolinrgicos, parasimpaticolticos o vagolticos reducen el tono vagal o parasimptico, por ser antagonistas competitivos de la acetilcolina. Las drogas representantes de este grupo son la atropina, glicopirrolato y propantelina Frmacos simpaticomimticos: Las aminas simpaticomimticas aumentan la contractilidad, la velocidad de conduccin y la frecuencia cardiaca al unirse con receptores beta adrenrgicos. Producen una cascada de reacciones que aumentan el transporte de calcio intracelular. Incrementan la contractilidad, la frecuencia cardiaca y favorecen la aparicin de arritmias. La semivida de todas las aminas simpaticomimticas es muy corta (1 a 2 min). Deben administrarse mediante infusin IV. No deben usarse mas de 2 o 3 das domo soporte inotrpico, porque disminuyen la eficacia rpidamente debido a la adaptacin de receptores (dopamina-dobutamina). Adems de las aminas, otras drogas con efecto simpaticomimticos son las metilxantinas: aminofilina o teofilina, aunque estas no son consideradas antiarrtmicos, sino broncodilatadores bloquean los receptores de la adenosina, por lo que incrementan la frecuencia cardiaca y se utilizan para bradiarritmias sintomticas. Bibliografa: 1. Belerenian, G., Mucha, C. Afecciones cardiovasculares en Pequeos Animales. Segunda edicin. Ed. Intermdica 2. Couto, G. Nelson. R. Medicina Interna de Pequeos Animales. Tercera edicin. Ed. intermdica 3. Ettinger, S., Feldman, E. Tratado de Medicina Interna Veterinaria. Sexta edicin. Ed. Elsevier sauders 4. Mike Martin. ECG en Pequeos Animales. Ed. intermdica