SHOCK Se denomina shock a aquella alteracin repentina del organismo de un ser humano po r causas que pueden ser orgnicas,

como alguna infeccin o traumatismo que sufren al guna de las partes del cuerpo o bien estar motivadas por causas estrictamente em ocionales como ser la muerte intempestiva de algn ser querido o la perdida de cua lquier otra cosa que se ama. En el primero de los casos que mencionamos en el primer prrafo, el shock, provoca un desajuste negativo entre el volumen total del lquido intravascular y la capac idad del lecho vascular que lo contiene, desembocando en seguras alteraciones he modinmicas y metablicas, que si no logran ser detenidas a travs de la atencin mdica p ueden llevar a la persona que las padece ciertamente a la muerte. Los sntomas ms caractersticos de este tipo de alteracin sern la hipotensin arterial y venosa, taquicardia, pulso rpido y muy dbil, palidez, extremidades fras y obnubilac in mental. El tratamiento que generalmente se sigue en este tipo de casos es ante todo detener las hemorragias, reducir la taquicardia y administrar antibiticos e n los casos que exista la infeccin que comentbamos. Y en el caso del shock provocado por alguna causa emocional fuerte, lo que se in dica para poder revertir cunto antes los sntomas que generalmente tendrn a la perso na que lo padece paralizada, temerosa, paranoica, sumamente triste e inmersa en una profunda depresin, es un tratamiento con un profesional como el psiclogo que a yude a la persona a travs de la charla a descargar y desahogar toda esa situacin q ue le ha provocado ese estado 3. Clasificacin fisiopatolgica Shock hipovolmico Shock cardiognico. Shock neurgeno. Shock sptico. Depende esencialmente del equilibrio entre sus componentes bsicos: eficiencia de la bomba cardaca, volumen sanguneo adecuado y tono vascular correcto. Una falla en cualquiera de ellos acarrea al desequilibrio circulatorio que lleva al Shock. Un buen estado circulatorio depende del equilibrio entre la suficiencia cardaca, el volumen sanguneo y el tono vascular. La rotura del mencionado puede originar e l Shock. Principales deficiencias hipovolemia alteraciones en el tono vascular. deficiencias en la suficiencia cardaca. Shock hipovolmico Se instala como consecuencia de la reduccin del volumen sanguneo, hecho del que re sulta la aparicin de una acentuada actividad adrenrgica como tentativa de compensa cin frente a la disminucin del rendimiento cardaco y de la disminucin del rendimient o cardaco y la presin arterial, causados por aquellas brusca reduccin. La prdida de un 30 % del volumen sanguneo total desencadena un Shock hipovolmico. El dficit de s angre constituye la causa principal del Shock hipovolmico. Las hemorragias internas o externas proveen el mayor contingente de esta varieda d de Shock hipovolmico, que se denomina Shock hemorrgico. Las prdidas de plasma, ex ternas o internas, tambin constituyen un factor causal importante de Shock hipovo lmico. Se pierde de manera evidente en las grandes quemaduras, en las superaciones grav es, en los exudados cavitarios, etc. Las prdidas de lquido extracelular hacia el e xterior, como resultante de vmitos incoercibles o diarreas profusas, y aquellas h acia el tercer espacio en las oclusiones intestinales, son otra de las causas de l Shock hipovolmico por deshidratacin. Shock neurgeno Es el resultado de un disturbio en la vasomotricidad capilar sistmica. En este ti po de Shock el corazn y la volemia permanecen normales, pero existe una insuficie ncia circulatoria por la inexistencia de un tono vascular adecuado, comprometindo se principalmente la circulacin capilar. Vasoconstriccin.

En la vasopleja la causa de la insuficiencia circulatoria es la disparidad entre una capacidad aumentada del lecho vascular y el volumen sanguneo; una vasodilatac in sbita e intensa se instala por influencia directa del agente etiolgico que acta p or va neurgena o humoral (sustancias vasidilatadoras) produciendo cada de la resist encia arteriolar perisfrica y disminucin del esfnter precapilar (con lo cual se inu nda de sangre el lecho capilar) y estasis sangunea que altera la nutricin tisular. Este tipo de Shock se observa en las reacciones anafilcticas; en la vasodilatacin producida por la liberacin de sustancias vasoactivas del tipo histamina, bradici ninas; en la intoxicacin por psicotrpicos (barbitricos), ganglioplgicos o anestsicos; dolor intenso. La vasoconstriccin excesiva y persistente se instala primero en las arteriolas y metaarteriolas, esfnteres precapilares y vnulas, y bloquea la perfusin sangunea dism inuyendo la oferta circulatoria a los tejidos, lo que provoca graves lesiones ce lulares por hipoxia isqumica. Luego de la isqumia, se produce la liberacin de mediadores vasotrpicos locales con accin vasodilatadora, que causa el deterioro total de la vasomocin de la microcirc ulacin, relajando esfnteres precapilares y metaarteriolas con inundacin consecuente del lecho capilar y estasis hipxica. Se observa en las infecciones graves, la accin de drogas vasoconstrictoras, y el uso de vasoconstrictores en el tratamiento del Shock. Shock cardiognico En este tipo de Shock la insuficiencia circulatoria es desencadenada o mantenida por una falla aguda en el bombeo cardaco, cayendo el dbito en menos de la mitad d el valor normal. Es la falla de la bomba cardaca, a la que se asocia vasoconstriccin arterial induc ida por los barorreceptores frente al pequeo volumen de inyeccin y a una acentuada dilatacin del sector venoso por la incapacidad cardaca de bombear el retorno sang uneo. Esta falla de la bomba cardaca puede ser de origen primario, por lesiones or gnicas o funcionales del propio corazn, o secundario al deterioro funcional del mi ocardio, provocado por patologas de otros sistemas. Las principales causas de Shock cardiognico son: el infarto de miocardio (en este caso, la gravedad e intensidad del Shock depende de la extensin de la lesin) insu ficiencia cardaca aguda; arritmias que desencadenan el Shock al tornar las sstoles ineficientes (por ej. el caso de las taquicardias o las fibrilaciones); miocard itis, al alterar la fibra miocardaca y por lo tanto su capacidad contractil. Shock sptico Es un estado de produccin deficiente de energa celular por la accin de toxinas bact erianas sobre la membrana celular, fundamentalmente lesiona y destruye las mitoc ondrias, con lo que se corta el ciclo de la fosforilacin oxidativa. Se lesionan l as membranas de los lisosomas, de esa forma, se liberan en la clula enzimas hidro lticas que la destruyen. Las endotoxinas activan el sistema del complemento. El C5a interacta con la membr ana de los leucocitos neutrfilos alterndola lo suficiente como para producir pertu rbacin de la membrana lisosmica. La responsable del dao celular irreversible y de las anormalidades de la microcir culacin que se observan en el Shock sptico, sera la liberacin masiva de las enzimas lisosmicas en la circulacin por accin de las endotoxinas. El proceso sptico es una e nfermedad adquirida del metabolismo celular probocada por diferentes agentes inf ecciosos. La principal lesin desencadenante del proceso ocurre a nivel mitocondrial. Se int errumpe el ciclo energtico y se instala una disfuncin celular multiorgnica. Estados del Shock Estadio I: Hipotensin compensada. La hipotensin puede deberse a una disminucin del gasto cardaco o una vasodilatacin. El evento inicial en la gran mayora de los casos de Shock es una cada en el gasto cardaco, ms que una vasodilatacin. La cada del volumen minuto y la hipotensin ponen en movimiento mecanismos compensa dores, los que mejoran la hipotensin arterial y mantienen el flujo circulatorio d e los rganos vitales, como el corazn y cerebro.

Estadio II: Disminucin de la perfucin tisular. Los mecanismos compensadores para mantener la perfucin de los rganos vitales se en cuentran funcionando al mximo, pero an as son insuficientes. La hipoperfucin renal reduce volumen de la diuresis, y los sujetos con patologas c oronarias presentan signos de isquemia. El estado externo del paciente pone en e videncia la marcada actividad del sistema simptico, con exceso de produccin de cat ecoles con cianosis cutnea, sudoracin fra y viscosa, y deficiente perfucin cutnea. Estadio III: Falla de la microcirculacin con injuria celular. La reduccin excesiva y prolongada de la perfucin tisular produce una alteracin sign ificativa en la funcin de las membranas celulares, agregacin de las clulas sanguneas con marcada alteracin en el flujo circulatorio capilar, disminucin notoria en el flujo sanguneo induciendo el dao celular. La tensin arterial cae en forma progresiv a hasta niveles crticos en los cuales se compromete la perfucin de rganos a nivel r enal lleva a la instalacin de una necrosis aguda tubular. La isquemia del tubo gastrointestinal produce la necrosis del epitelio intestina l con absorcin de bacterias y productos txicos, los que lesionan otros parnquinas a s como el endotelio vascular causando un sndrome de Coagulacin Intravascular Disemi nada. La grave acidosis metablica que resulta del metabolismo anaerbico empeora an mas el estado de hipotensin arterial; esta hipotensin disminuye la perfusin de las arteri as coronarias, en especial en aquellos enfermos con coronariopatas. Esta hiperfusin tisular sostenida causa el dao celular. Se lesionan la clulas de los tbulos renales (anuria), las del epitelio intestinal (endotoxemia), del miocardio, del cerebro, de los endotelios que aumentan su per meabilidad; se alteran las citomembranas lisosomales con liberacin de enzimas hid rolticas, llegando as a la muerte celular. La lesin en el endotelio capilar conduce a una prdida de lquidos y protenas de hacia el comportamiento extravascular agravando la hipovolemia y la hipotensin arteria l. La lesin de las membranas celulares por la isquemia y la acidosis produce alte racin de los lisosomas con prdida de enzimas intralisosmicas, alteracin de la bomba de sodio con disbalance inico, reduccin y luego prdida de las reservas de energa fos fatp - dependientes, llegando de esta manera a la muerte celular.