Prólogo

Nuestro más sincero agradecimiento a los autores y revisores de este texto de estudio: académicos y alumnos de medicina del Hospital Clínico y de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile. Este libro representa un anhelo de todos los que trabajamos en el Servicio de Maternidad del Hospital Clínico y resume información reciente sobre diversos tópicos de nuestra especialidad. Este libro quiere contribuir con información sistematizada, normas y guías clínicas a los programas de formación de pre y postgrado en el campo de nuestra competencia. Este libro esperamos sea el primer paso para una creación de mayor relevancia nacional en lo científico y académico en el campo de medicina materna y fetal.

Dr. Hugo Salinas Portillo Jefe Servicio de Maternidad Hospital Clínico de la Universidad de Chile

2

Indice
Capítulo 1. Control Prenatal 2. Evaluación del Riesgo Antenatal 3. Procedimientos Invasivos en Obstetricia 4. Utilidad de la Flujometría Doppler en Obstetricia 5. Gobierno y Trabajo de Parto 6. Analgesia y Anestesia en Obstetricia 7. Alumbramiento Normal y Patológico 8. Puerperio Normal y Patológico 9. Recomendaciones sobre Lactancia Materna 10. Fórceps 11. Parto en Podálica 12. Embarazo de Post-Término 13. Muerte Fetal 14. Cesárea 15. Sufrimiento Fetal Agudo 16. Fisiología, Diagnóstico y Pronóstico de Asfixia Fetal 17. Reanimación del Recién Nacido 18. Parto Prematuro 19. Parto Prematuro y Rotura Prematura de Membranas 20. Restricción de Crecimiento Intrauterino 21. Metrorragia del Primer Trimestre 22. Neoplasia Trofoblástica Gestacional 23. Metrorragia del Tercer Trimestre 24. Diabetes y Embarazo Página 5 17 35 45 77 93 107 115 125 151 167 171 175 185 189 201 215 227 243 263 277 289 301 315

3

Indice
Capítulo 25. Síndrome Hipertensivo del Embarazo 26. Síndrome de HELLP 27. Lupus y Embarazo 28. Hidrops Fetal 29. Manejo de la Isoinmunización 30. Hepatopatía y Embarazo 31. Colestasia Intrahepática del Embarazo 32. Embarazo Múltiple 33. Trombofilias 34. Infecciones en el Embarazo 35. Síndrome de TORCH 36. VIH y Embarazo 37. Trauma en la Paciente Embarazada 38. Fármacos y Embarazo 39. Aportes del Laboratorio Clínico a la Obstetricia 40. Consideraciones sobre Sexualidad en Embarazo y Puerperio 41. Asistencia a los Padres en el Duelo Perinatal 42. Beneficios Legales de la Mujer Embarazada 43. Programa Parto Sin Temor 44. Infecciones Intrahospitalarias Página 329 337 345 355 373 381 391 395 403 413 419 445 457 467 473 481 487 497 501 509

4

Capítulo

1

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Control Prenatal
Dr. Guido Juarez Carla Jadue
5

Introducción

C

ontrol prenatal es el conjunto de acciones y procedimientos sistemáticos y periódicos, destinados a la prevención, diagnóstico y tratamiento de los factores que puedan condicionar morbimortalidad materna y perinatal. Los cuidados prenatales comienzan desde la concepción y continúan hasta que el trabajo de parto comienza y requiere de un equipo multidisciplinario. Para obtener impacto sobre éstos se requiere de un programa de alta eficiencia, eficacia, cobertura amplia y un manejo de partos con atención profesional sobre el 90%. Aproximadamente el 70% de la población obstétrica no tiene factores de riesgo, su control es simple, y no requiere de infraestructura de alto costo. El objetivo del control prenatal es lograr un embarazo que se desarrolle dentro de márgenes de normalidad física, psíquica, familiar y social, culminando con un recién nacido y su madre sanos. Los objetivos específicos son, identificar factores de riesgo, diagnosticar la edad gestacional, condición fetal y materna y educar a la madre. Para que estos objetivos se cumplieran a cabalidad, lo ideal seria contar con un control antenatal, lo cual es difícil de practicar en nuestro país.

Medidas específicas
I.- CONTROL PRECONCEPCIONAL Es posible detectar enfermedades como diabetes o hipertensión las cuales pueden ser monitorizadas y controladas. También la presencia de hábitos como tabaquismo, alcoholismo o uso de drogas, los que pueden ser modificados o eliminados. Durante el control preconcepcional es el momento ideal para dar indicaciones sobre hábitos personales, nutrición, situaciones medio-ambientales de riesgo y consejo para un control prenatal precoz Sin embargo, en la práctica no existe el hábito generalizado de la consulta preconcepcional y una proporción importante de los embarazos son no planificados. Así, sólo es posible programar los cuidados prenatales desde el primer control del embarazo.

II.- PRIMER CONTROL DE EMBARAZO. Los cuidados prenatales deben comenzar tan pronto el embarazo sea sospechado. El momento de consulta debe ser a los pocos días de ausencia de menstruación, especialmente en aquellas pacientes con antecedentes de aborto, e idealmente antes de la ausencia del segundo período menstrual. Los objetivos en esta evaluación son: 1. 2. 3. 4. Definir el estado actual de salud de la madre y del producto de la concepción Determinar la edad gestacional Evaluar los posibles riesgos Planificar el control prenatal.

1.-Definir el estado actual de salud de la madre y del producto de la concepción • Historia clínica.

La historia clínica juega un rol fundamental en la evaluación del estado de salud y en la determinación del riesgo. Debe intentar captar todos los aspectos que puedan potencialmente influir sobre el desarrollo exitoso del embarazo, desde la realidad psico-social y la actitud ante el embarazo, a la pesquisa de enfermedades pre-existentes. Antecedentes de riesgo en embarazos anteriores, como parto prematuro, retardo de crecimiento intrauterino y enfermedades hipertensivas inducidas por el embarazo, tienen una probabilidad de repetirse en el embarazo actual hasta en un 40% de los casos. Buscar antecedentes de hábitos de riesgo para el embarazo como tabaquismo, alcoholismo, etc. La determinación de la historia menstrual es esencial para establecer la edad gestacional. La fecha de última regla “confiable” que pueda ser útil en el cálculo de la edad gestacional debe cumplir con los siguientes requisitos: ser recordada por la paciente, tres últimos ciclos menstruales regulares, no uso de anticonceptivos hormonales los tres ciclos previos al último período menstrual. Si estos requisitos no se cumplen, el cálculo de la edad gestacional por el examen clínico es poco confiable y se debe recurrir al examen ecográfico. El uso de dispositivo intrauterino debe ser también pesquisado, ya que su presencia durante el embarazo aumenta el riesgo de aborto, parto prematuro y rotura prematura de membranas.

6

Antecedentes familiares de hipertensión, diabetes, retardo de crecimiento intrauterino, especialmente en la línea materna, aumentan la probabilidad de aparición en la paciente embarazada por lo que deben ser también dirigidamente buscados. • Examen físico.

Examen físico general y segmentario. El examen físico general comienza desde el primer contacto con la paciente. Se observará la talla, la marcha, la edad, la contextura general, el estado nutritivo, la actitud y el psiquismo, así como cualquier signo evidente de posibles patologías. Especial cuidado y registro debe ser aplicado en los controles de peso, talla y presión arterial, los que son importantes en el diagnóstico del estado nutricional y de enfermedades hipertensivas del embarazo, respectivamente. Especial atención hay que prestar al aparato cardiovascular, el cual sufre una importante sobrecarga durante el embarazo. Cualquier indicio de alguna patología sistémica debe confirmarse con los exámenes complementarios correspondientes o con la interconsulta al especialista adecuado. También deben ser identificadas y tratadas las patologías dentarias. • Examen Obstétrico

El examen obstétrico del primer control de embarazo, debe incluir idealmente el examen de la mama, de los genitales externos e internos y de la pelvis ósea. Se debe realizar examen con espéculo que permite identificar los cambios de color propios del embarazo y signos sugerentes de amenaza de aborto tales como sangre, cuello dilatado, membranas o productos de la gestación en cuello o vagina y realización de PAP. En presencia de cualquier flujo genital, se debe tomar cultivos que permitan identificar el germen involucrado. El examen debe ser complementado con un tacto digital bimanual, identificando características del cuerpo y del cuello uterino, signos propios del embarazo, malformaciones, mal posiciones, tumoraciones, largo, dilatación y consistencia cervical. También es posible efectuar una evaluación de la pelvis ósea, de la vagina y el periné en busca de cistocele, rectocele u otras lesiones ocasionadas en partos anteriores. Si el control es precoz, el útero probablemente está aún en la pelvis, por lo que el examen abdominal no entrega gran información, adquiere importancia desde aproximadamente las 12 semanas de gestación. En estos casos la evaluación de la altura uterina, medida desde el borde superior de la sínfisis pubiana a la parte más alta del fondo uterino, nos entrega información referente al tamaño del feto e indirectamente, de la edad gestacional. Entre las 18 y 32 semanas la altura uterina medida en centímetros equivale a la edad gestacional en semanas. Es posible realizar la evaluación de los latidos cardio-fetales, por audición directa con estetoscopio de Pinard desde aproximadamente las 18 semanas de gestación, y con el empleo de ultrasonido con efecto Doppler desde las 11 semanas. • Exámenes de laboratorio

Los exámenes solicitados durante el primer control del embarazo tienden a complementar la impresión clínica proporcionada por la anamnesis y el examen físico, contribuyendo así a definir el estado básico de salud de la embarazada. a.- Hemograma Permite efectuar el diagnóstico de algún eventual tipo de anemia. La evaluación de la serie blanca es de bajo impacto, pero permite el diagnostico de eventuales infecciones y enfermedades de baja frecuencia y de gran importancia tales como leucemia y otras. b.- Grupo-Rh y Coombs indirecto Identifica a las pacientes con grupo sanguíneo Rh negativo y permite establecer su estado de sensibilización. El examen de Coombs indirecto permite detectar también aquellas pacientes portadoras de anticuerpos irregulares. El diagnóstico adecuado de estado Rh e inmunización permite establecer las estrategias adecuadas para la prevención de la sensibilización o para el manejo de aquellos casos isoinmunizados. c.-VDRL. Permite hacer la primera aproximación diagnóstica de embarazadas portadoras de lúes, y su tratamiento. d.- HIV. Si bien su solicitud no es norma nacional, es solicitada cada vez con mayor frecuencia con el fin de diagnosticar y manejar adecuadamente a aquellas pacientes portadoras o enfermas. e.- Glicemia. Permite la pesquisa de pacientes con diabetes mellitus, especialmente del tipo II. En mujeres con factores de riesgo para diabetes gestacional, se indica un examen de glicemia post prandial o prueba de tolerancia a la glucosa durante las semanas 24 a 32

7

f.- Sedimento urinario y urocultivo. Permite la detección de pacientes portadoras de infecciones urinarias, y en especial de bacteriuria asintomática. La solicitud de urocultivo mejora la sensibilidad diagnóstica en casos de bacteriuria asintomática y permite ahorro de tiempo para el inicio del tratamiento adecuado, ya que hasta el 50% de estas pacientes progresa hacia una pielonefritis aguda. g.- Citología de cuello uterino, Papanicolaou. De gran importancia para el diagnóstico y manejo de las lesiones premalignas y malignas del cuello del útero. h.-Ecografía. El examen ecográfico es de gran importancia y debe ser solicitado siempre en el primer control de embarazo. Este examen permite: o o o o o o o o o Diagnosticar el embarazo intrauterino (o eventualmente extrauterino). Determinar la vitalidad embrionario-fetal. Identificar embarazos gemelares y su corionicidad. Determinar la edad gestacional por medio de la evaluación biométrica embrionario-fetal. Evaluar el bienestar embrionario-fetal. Diagnosticar malformaciones congénitas fetales. Detectar anomalías placentarias. Diagnosticar malformaciones uterinas o eventuales tumores uterinos o anexiales. Detectar eventual acortamiento o incompetencia del cervix.

El programa incluye 4 ecografías: o o o o Primer control: para diagnóstico de embarazo y determinación de EG. 10 –15 semanas: para evaluación de traslucencia retronucal 20 –24 semanas : marcadores de aneuploidía y doppler de arterias uterinas 32 – 38 semanas: para determinar estimación peso al nacer.

De rutina deben realizarse al menos 2 ecografías, la primera, al final del primer trimestre (10-15 sem), para evaluación de traslucencia retronucal y determinación de edad gestacional y una segunda (22-24 sem) para evaluación de aneuploidía y doppler de arterias uterinas, descartar RCIU. Si fuese necesario escoger una única ecografía a realizar, debemos realizarla a la 20 -24 semanas, la cual además de su función habitual, tiene de todas formas un buen correlato con la determinación de edad gestacional, con parámetros de diámetro biparietal y fémur. Si la paciente tiene antecedentes de embarazo ectópico o cualquier factor de riesgo de éste, es fundamental realizar una ecografía lo más precoz posible, que permita evaluar la presencia de saco gestacional intrauterino. Por ultimo pacientes con comorbilidad, como hipertensión, diabetes, cardiopatías o antecedentes obstétricos importantes, como síndrome hipertensivo del embarazo, restricción del crecimiento intrauterino, muerte fetal in útero, diabetes gestacional, embarazo múltiple, deben tener una programación ecográfica específica para cada patología y según la evolución de cada paciente. Pesquisa de colonización por Estreptococo grupo B (S. agalactiae): El Estreptococo de grupo B es un microorganismo gram (+) ampliamente distribuido, que es capaz de colonizar la cavidad amniótica aún con membranas indemnes. La prevalencia de colonización cervicovaginal en nuestro medio es 16% a las 35 semanas. Habitualmente es asintómatica. Un 1 a 3% de los recién nacidos desarrolla una infección neonatal clínica. Si el germen esta en LA el riesgo de sepsis neonatal es de 50%. La toma de la muestra debe realizarse a las 35-37 semanas, si la norma local utiliza el cultivo como método d e pesquisa. La profilaxis intraparto es el elemento de más importante para la prevención de enfermedad neonatal (reduce la probabilidad de enfermedad 40-80 %). Este se usa según normas nacionales. El Hemograma, VRDL, Glicemia se repiten en control 24 – 32 semanas 2. Determinación de Edad gestacional. El término edad gestacional (EG) se refiere a la edad medida desde el primer día de la última regla antes del embarazo. El conocimiento de la EG exacta constituye un factor importante para el control prenatal. Se ha demostrado un significativo aumento de la mortalidad neonatal en casos de edad gestacional incierta, ya sea por prematurez, postmadurez y restricción del crecimiento intrauterino. También se debe considerar que la EG es un parámetro obligado en la interpretación de varios test y exámenes de evaluación de la condición fetal.

8

Puesto que la FUR confiable se obtiene en un bajo porcentaje de embarazadas (20 – 40%) ha surgido el uso de la ecografía como método de elección en la determinación de la EG. El mejor momento para la determinación de la EG es entre las 7 y 20 semanas, ya que los factores genéticos y ambientales no influyen en el tamaño del embrión. Ya a la semana 4 se puede determinar por la presencia del saco gestacional, a la 6ª semana se observa un botón embrionario de 4 mm. y a las 6 ½ semanas es posible constatar latido fetal. Entre la semana 7 y 10 se da la mejor correlación entre la longitud máxima del embrión o longitud céfalocaudal y la EG con un margen de error de 3 días. 3.- Determinación del Riesgo Obstétrico. El ministerio de Salud, basado en una propuesta de la OMS, identifica mediante una evaluación efectuada en el primer control de embarazo, a las embarazadas de bajo riesgo, a quienes se les ofrece control de rutina, y a aquellas de alto riesgo, que necesitan un cuidado mayor, siendo referidas a un centro especializado. La evaluación inicial se realiza en base al siguiente formulario: a.- Historia Obstétrica: • Muerte fetal o neonatal previa • 3 o más abortos sucesivos • Peso de nacimiento previo bajo 2500 gramos o sobre 4500 gramos • Parto prematuro previo menor de 35 semanas • Anomalía congénita mayor • Hospitalizaciones por hipertensión, preeclampsia o eclampsia en último embarazo • Cirugía uterina previa b.- Complicaciones del embarazo actual: • Gestación múltiple • Edad materna menor de 16 años o mayor de 40 • Isoinmunización por factor Rh • Sangrado vaginal • Presión arterial diastólica igual o mayor de 90 mmHg • Masa pélvica c.- Patologías medicas generales: • Hipertensión arterial • Diabetes mellitus insulino dependiente • Patología renal y cardiaca • Abuso de sustancias • Patología psiquiátrica Cualquiera de los criterios anteriores clasifica el embarazo en alto riesgo. Durante el embarazo es fundamental pesquisar cualquier indicio de patología de riesgo, en particular en la 2ª mitad debe buscarse dirigidamente síntomas y signos de hipertensión como cefalea, fotopsias y tinitus; colestasia intrahepática del embarazo ante prurito palmo-plantar de predominio nocturno; infección urinaria si existe disuria, poliaquiuria, pujo y tenesmo vesical; amenaza de parto prematuro ante la presencia de contracciones. El parto y el recién nacido son atendidos en el nivel de complejidad que su grado de riesgo requiere. El grupo de alto riesgo requerirá ser atendido en niveles de mayor complejidad y capacidad resolutiva, por personal especializado (médico especialista en gineco-obstetricia).

9

III. Programa de cuidados antenatales. • Frecuencia de controles.

El programa consta con 12 controles. Un control cada cuatro semanas hasta la semana 28, luego cada dos semanas hasta la 36, y posteriormente un control semanal hasta el momento del parto.

Tiempo (semanas)

Exámenes solicitados

______________________________________________________________________ Primer control Hemograma Urocultivo y orina completa. Grupo sanguíneo Rh/Coombs VDRL Citología cervical Glicemia Ecografía 11-14 16-18 20-24 26-28 Ecografía evaluación translucencia retronucal Evaluación alfa-fetoproteína Ecografía marcadores aneuploidia Doppler de arteria uterina Glicemia post prandial tamizaje de diabetes Coombs Indirecto en Rh no sensibilizada. Administración inmunoglobulina anti Rho (D) Ecografía VDRL

32-38 • Acciones específicas.

En cada uno de los controles se realizará una actualización de la historia clínica y examen físico, similares al primer control de embarazo. En cada control es importante considerar los siguientes puntos: o o o o o Componente básico: estado nutricional, signos vitales, condición fetal (definido por OMS, adaptado por SNSS). Detección de patologías Consejería y promoción de la salud Preparación para el parto Capacidad de respuesta adecuada y oportuna ante complicaciones

En los controles de la segunda mitad del embarazo se debe actuar dirigidamente buscando síntomas y signos sugerentes de colestasia intrahepática del embarazo, infección urinaria y amenaza de parto prematuro: contracciones uterinas, así como síntomas y signos sugerentes de bienestar fetal, como movimientos fetales. • Evaluación clínica de la condición fetal: Los elementos clínicos que permiten evaluar la condición fetal son: Altura uterina (AU). La medición de la altura uterina nos entrega una valiosa información, ya que nos ayuda a determinar la edad gestacional y sospechar diferentes patologías. Así, una disminución de la altura uterina puede ser producida por: a) una edad gestacional menor a la calculada, b) una restricción del crecimiento intrauterino, c) un oligo-hidroamnios. Un aumento de la altura uterina puede ser causada por: a) edad gestacional mayor a la calculada, b) embarazo gemelar, c) feto grande para la edad gestacional, d) polihidroamnios, e) tumores uterinos u otros. La palpación del útero entrega también información sobre la presencia de contracciones y tono uterino, cantidad de líquido amniótico, movimientos fetales, situación y presentación fetal y en manos entrenadas nos permite estimar el peso fetal. Latidos cardíacos fetales (LCF). Los LCF son auscultables con estetoscopio de Pinard desde el quinto mes de embarazo (20 semanas) y con equipos portátiles de ultrasonido pueden ser identificados desde las 10 semanas. En general el foco de auscultación se ubica en el punto medio entre el ombligo y la espina ilíaca anterosuperior según la posición fetal sea derecha o izquierda. Su presencia es un signo de vitalidad,

10

mientras que la aceleración de la frecuencia cardiaca con los estímulos externos, o con movimientos fetales espontáneos, es un signo de salud fetal. La frecuencia cardiaca fetal se considera como normal en el rango de 110 - 160 latidos por minuto; valores inferiores o superiores, se denominan bradicardia y taquicardia fetal respectivamente, y son signos sospechosos de hipoxia fetal. Movimientos fetales. La percepción materna de los movimientos fetales ocurre entre las 18 y 22 semanas. Su presencia es un signo de vitalidad fetal, mientras que el aumento de la actividad fetal especialmente postprandial constituye un signo de salud fetal. La disminución significativa de la actividad fetal es un signo sospechoso de hipoxia fetal. Tamaño uterino. Desde las 12 semanas el fondo uterino se ubica sobre la sínfisis pubiana y puede ser medido en su eje longitudinal, desde el borde superior de la sínfisis pubiana hasta el fondo uterino con la madre en decúbito dorsal con las piernas semiflectadas. La medida obtenida puede ser localizada en una tabla de altura uterina/edad gestacional y estimar así indirectamente el tamaño fetal y su progresión en cada control prenatal. Entre las 18 y 32 semanas existe concordancia entre altura uterina y edad EG, sin embargo no debe utilizarse como criterio para determinar EG, sino más bien como alerta en caso de no concordar. Estimación clínica del peso fetal. Es muy subjetivo y exige experiencia para su determinación. Estimación del volumen de líquido amniótico. Las alteraciones cuantitativas del volumen de líquido amniótico constituyen un factor de alto riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal. El oligoamnios se puede sospechar cuando hay una altura uterina disminuida, con una palpación extremadamente fácil de las partes fetales. Este hallazgo debe ser siempre confirmado con ultrasonografía pues se asocia a patologías como rotura prematura de las membranas ovulares, restricción del crecimiento intrauterino, hipoxia fetal crónica y malformaciones congénitas como agenesia renal. Por el contrario si encontramos una altura uterina aumentada con palpación dificultosa de las partes fetales podemos sospechar un polihidroamnios que también requiere confirmación con ecografía ya que se asocia a patologías como embarazo gemelar, diabetes mellitus, hidrops fetal y malformaciones congénitas como atresia esofágica y del sistema nervioso central. Es importante consignar también la presentación, situación y posición fetal, para lo cual se utilizan las maniobras de Leopold.

Recomendaciones generales
Luego de efectuados la historia y el examen físico, solicitados los exámenes de laboratorio y ecografía (tabla II), la embarazada debe ser estimulada para expresar sus dudas y temores, e informada de los fenómenos normales que acompañan al embarazo como náuseas, eventuales vómitos, sensación de somnolencia, etc. Debe además ser instruida acerca de hábitos alimentarios, ejercicio, en el caso de existir, se debe dar a conocer su estado de riesgo y la planificación de los cuidados recomendados durante su gestación. Se deben indicar todos aquellos síntomas o signos por los cuales debe consultar inmediatamente. Síntomas de alerta o Flujo hemático vaginal. o Pérdida de líquido por los genitales. o Dolor abdominal o contracciones frecuentes. o Vómitos persistentes. o Cefalea persistente. o Visión borrosa. o Disnea o Disuria. o Fiebre. o Cambios en la frecuencia, o ausencia de movimientos fetales. Nutrición materna: Se ha observado que ante la presencia de desnutrición materna que incluya la 2ª mitad de la gestación existe mayor riesgo de tener recién nacidos con peso menor a la media. Otros estudios plantean que las carencias nutricionales generales y/o específicas podrían determinar mayor riesgo en la mujer a futuro en patologías crónicas como la osteoporosis y a su vez menor desarrollo intelectual y crecimiento y desarrollo del recién nacido a corto y/o largo plazo, aunque esto aún no se ha aclarado del todo. Incremento de peso: En 1990 la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos recomendó que el incremento de peso en las embarazadas debiera ser: a) 12.5-18 kg en mujeres de bajo peso, b) 11,5 a 16 kg en embarazadas normales, c) 7 a 11,5 kg para embarazadas con sobrepeso. 1.

11

Estas categorías fueron establecidas sobre la base del índice de masa corporal. Existe una asociación entre la ganancia de peso durante el embarazo y los resultados perinatales, es así que se ha visto relación entre un bajo incremento ponderal materno y restricción de crecimiento intrauterino, y entre alto incremento con recién nacidos grandes para la edad gestacional y mayor porcentaje de operación cesárea. 2. Aporte calórico: Durante la gestación se produce un incremento del metabolismo anabólico, especialmente en el tercer trimestre determinado por la presencia de feto y placenta en continuo crecimiento, aumento del trabajo mecánico externo e interno, por mayor peso materno y mayor uso de la musculatura respiratoria y del trabajo cardíaco respectivamente. Todo esto implica un aumento de las necesidades calóricas equivalente a un 13% de las necesidades pregestacionales, correspondiendo en promedio durante todo el embarazo a 286 Kcal/día, distribuidas en 150 kcal/día en el primer trimestre y 350 kcal/día en el segundo y tercer trimestre del embarazo con feto único. En embarazo gemelar se recomienda 300 kcal/día. En embarazadas obesas se debe efectuar una restricción del aporte calórico, siendo el mínimo aporte de 1.800 kcal/día, para evitar la aparición de cetoacidosis de ayuno. 3. Hierro: Es el único nutriente que necesita aporte adicional para cumplir con los requerimientos, que ascienden a 30 mg/día, siendo cubiertos por una dieta normal sólo 15 mg/día, debido a esto se debe indicar la administración de 30-60mg/día de hierro elemental a contar de las 16 semanas como sales ferrosas. En caso de presentar anemia ferropriva, de alta prevalencia durante la gestación, se suplementará en cantidades de 200 mg de hierro elemental 4. Calcio: Durante el embarazo los requerimientos de calcio aumentan hasta 1.200 mg/día, lo que equivale aproximadamente a un 50% más que en el estado pregestacional, recomendándose un aporte adicional de 400 mg/día mediante consumo de productos lácteos ( 750-1.000 cc de leche diario, más otros productos lácteos) y otros alimentos, o calcio medicamentoso en caso contrario. 5. Vitaminas: La embarazada que tiene acceso a una dieta balanceada no requiere de suplementación adicional. Salvo en el caso del ácido fólico, en que se recomienda la administración rutinaria de 4 mg a todas las mujeres en edad fértil, desde al menos un mes antes hasta el primer trimestre de la gestación en EEUU, en nuestro país no es de regla puesto que es adicionado al pan, que es un alimento de consumo masivo, sin embargo no ha sido aún debidamente demostrado la suficiencia de éste por lo que debe evaluarse en cada caso según normas locales. Otros Actividad sexual: No está contraindicada salvo presencia de metrorragias, o en riesgo potencial de ella, o presencia de factores de riesgo para parto prematuro. Es recomendable suspenderla durante las últimas 4 semanas de gestación pues se asocia a parto prematuro, corioamnionitis, bradicardia fetal y muerte fetal. Tabaco: Está proscrito por su asociación con una mayor tasa de aborto, retardo de crecimiento intrauterino, parto prematuro y mortalidad perinatal. Alcohol: También proscrito por no existir una relación exacta entre dosis y daño. Viajes: En la segunda mitad del embarazo de riesgo no debe realizarse viajes largos. En los casos normales el objetivo es un buen acceso a un centro de atención del parto. Ejercicio: Recientemente ha sido comunicado el efecto del ejercicio sobre el embarazo y los resultados perinatales. Clapp estudió 87 mujeres que realizaban actividad física regularmente (trote y aeróbica), a un 50-85% de su capacidad máxima, durante el período preconcepcional y no encontró aumento de la incidencia de aborto espontáneo comparado con la población general. Por el contrario, estas mujeres tuvieron un trabajo de parto más corto, menor porcentaje de operación cesárea y de sufrimiento fetal agudo. Sin embargo las que continuaron regularmente practicando ejercicio durante el embarazo, tuvieron hijos que pesaron 310 gr menos en promedio al nacer que los de la población general. Por otra parte, el reposo es beneficioso en condiciones patológicas como son la amenaza de aborto, síndromes hipertensivos del embarazo, cardiopatía materna, retardo de crecimiento intrauterino y embarazo gemelar. La recomendación general en mujeres normales o de bajo riesgo es no proscribir actividades físicas, a menos que provoquen fatiga extrema, aumenten el esfuerzo físico durante la gestación, o deportes que sean riesgosos para la integridad física, por ejemplo esquí o equitación. Trabajo. Todas las mujeres embarazadas que trabajan deben hacer uso de su permiso prenatal. Naeye comunicó que las mujeres que continúan trabajando tienen en promedio niños de 150-400 gr de menor peso al nacer que aquellas madres que hacen uso de este permiso. El tipo de trabajo es también importante, Klebanoff y Teitelman en dos estudios que agrupa mas de 11.000 pacientes concluyeron que aquellas mujeres cuyo trabajo era con permanencia de pie y duraba 8 horas o más, tenían un incremento significativo de la frecuencia de parto prematuro.

-

12

La recomendación es que la actividad laboral debe ser ejecutada en posición sentada y que toda mujer embarazada debe hacer uso del permiso prenatal.

Examen de evaluación de bienestar fetal
Estudio de movimientos fetales. Esta técnica se basa en la capacidad del feto sano de presentar, durante sus períodos de vigilia, movimientos perceptibles por la madre. Es considerado como normal cuando la madre percibe 10 o más movimientos en 12 horas. Es un examen de bajo costo y fácil de aplicar, por lo que es utilizado durante la segunda mitad de la gestación en muchos centros. b) Registro basal. Este examen utiliza el ultrasonido doppler para detectar los latidos cardiacos y la actividad uterina (contracciones) mediante un tocodinamómetro externo, durante un período de tiempo. Esta técnica examina la capacidad del sistema cardiovascular fetal de responder a las modificaciones tónicas del sistema nervioso autónomo. Esta depende de la indemnidad hemodinámica y del sistema nervioso autónomo y de una oxigenación fetal en límites normales. El examen es de utilidad desde las 32 semanas de gestación, tiene una duración de 20 minutos y es calificado como normal o reactivo cuando presenta: a) frecuencia cardiaca fetal entre 110-160 latidos por minuto (lpm) b) dos fenómenos aceleratorios definidos como aumento de la frecuencia cardiaca de 15 lpm, de una duración de al menos 15 segundos. c) ausencia de fenómenos desaceleratorios. Las pacientes que presentan el examen reactivo tienen una probabilidad de muerte perinatal de 4-6 por 1.000 pacientes examinadas. En al menos 50% de las pacientes cuyo examen es no reactivo, este es normalizado luego de prolongar el examen por 40 o hasta 120 minutos, o recurriendo a técnicas que despiertan al feto como estimulación vibroacústica, movimientos, etc. Aquellas pacientes que persisten con el examen no reactivo deben ser consideradas como de riesgo y manejadas de acuerdo a cada patología. Estimulación vibroacústica. Evalúa la capacidad del feto para responder a estímulos externos. Esta capacidad es observada mediante el registro basal y es interpretada con los mismos criterios de éste. Permite disminuir los falsos positivos del registro basal. La mortalidad fetal luego de un examen reactivo es de alrededor de 2 por mil. d) Estudio de tolerancia a las contracciones. Es uno de los primeros exámenes de evaluación fetal que se desarrollaron. Se basa en la capacidad del feto para adaptarse a la hipoxia relativa que se produce por las contracciones uterinas. Así, fetos con hipoxia compensada en reposo, se descompensan frente a la caída de perfusión placentaria provocada por las contracciones uterinas. El examen se utiliza desde las 32 semanas y se realiza con la paciente hospitalizada. Consiste en la infusión de oxitocina vía endovenosa, regulada hasta lograr 3 contracciones uterinas en 10 minutos, de al menos 40-60 segundos de duración. Es informado como negativo cuando hay ausencia de desaceleraciones, y positivo cuando frente a por lo menos 50% de las contracciones se producen desaceleraciones tardías. La mortalidad fetal luego de un examen negativo es de 1,1 por mil exámenes realizados. Su uso esta restringido para pacientes de alto riesgo y no se utiliza nunca en pacientes calificadas como normales o de bajo riesgo. e) Perfil biofísico. El examen, propuesto por primera vez por Manning en 1980, considera cinco parámetros biofísicos fetales que son evaluados mediante un registro basal y ecografía, durante 30 minutos (tabla V). Se basa en la severa alteración de la actividad biofísica del sistema nervioso central fetal provocada por la hipoxia. Los parámetros, evaluados con un puntaje de 0 a 2 son: • movimientos respiratorios fetales • movimientos corporales gruesos • tono fetal • registro cardíaco fetal basal • cantidad de liquido amniótico c) a)

13

Perfil Biofísico. Técnica e interpretación. ______________________________________________________________________ Variable Normal puntaje 2 Anormal puntaje 0 ______________________________________________________________________ Movimientos respiratorios fetales Al menos 1 episodio de MRF de 30 s Ausentes o menor de 30 s en 30 min. de duración en 30 min. de de observación observación Movimientos corporales gruesos Tono fetal Al menos 3 movimientos de tronco/extremidades en 30 min de observación Al menos 1 episodio extensión/flexión de extremidades o tronco 2 o menos episodios de movimientos de tronco/extremidades Extensión con regreso semiflexión o sin flexión Ausencia de movimientos lento a

Registro basal reactivo

2 fenómenos aceleratorios de 15 lpm Menos de 2 aceleraciones o y de 15 seg de duración asociado a aceleraciones menores de 15 lpm en movimiento fetal en 30 min. 30 min.

Evaluación cuantitativa del liquido Al menos 1 bolsillo de LA de 2 cm en Bolsillos de menos de 2 cm en dos amniótico (LA) 2 planos perpendiculares. planos perpendiculares o LA ausente La mortalidad fetal asociada a un examen normal de 10 puntos es de 1/1000, y aumenta progresivamente al disminuir la puntuación llegando a 600 por 1000 con puntaje de cero. El perfil biofísico fetal es mandatorio en todos los embarazos de alto riesgo. En nuestro servicio su uso en embarazos normales se realiza sólo a las 40 semanas de gestación. Perfil biofísico Fetal. Interpretación, resultados y mortalidad asociada. Puntaje 10 de 10 8 de 10 (LA normal) 8 de 8 (RBNS no realizado) 8 de 10 (LA anormal) 6 de 10 (LA normal) 6 de 10 (LA anormal) 4 de 10 2 de 10 Interpretación Riesgo de asfixia muy bajo MPN en 1 intervención. 1 por 1000 semanas sin

Probable compromiso fetal crónico Incierto, asfixia fetal probable Probable asfixia fetal Alta probabilidad de asfixia fetal Generalmente asfixia fetal

89 por 1000 variable 89 por 1000 91 por 1000 125 por 1000 600 por 1000

0 de 10 Asfixia fetal MPN= Mortalidad perinatal; LA= Líquido amniótico. Modificado de Manning. Clin Obstet and Gynecol 1995. 38,1:270-44.

f) Ecografía. Esta técnica, que en la actualidad es la de mayor desarrollo en obstetricia, no tiene más de 20 años de incorporación a la práctica clínica. Es de gran utilidad en el primer trimestre de la gestación y también en la evaluación biométrica de la segunda mitad del embarazo, como método accesorio en perfil biofísico, y en la técnica de velocimetría doppler. Estudio RADIUS en los Estados Unidos, mostró que el ultrasonido aplicado en forma rutinaria durante la gestación no mejoraba los resultados perinatales. Sin embargo, el análisis crítico de este último estudio mostró fallas metodológicas importantes que no permiten aplicar sus conclusiones en la práctica clínica. La ultrasonografía durante el embarazo es usada en forma rutinaria en la mayor parte de los países del mundo y también en Chile

14

g) Velocimetría doppler. Este método que utiliza el efecto doppler, evalúa la velocidad con que los glóbulos rojos se movilizan en los vasos sanguíneos maternos y fetales y a través de ello permite cuantificar el flujo sanguíneo y resistencia vascular. Su utilidad en perinatología se basa en la capacidad de la técnica de evaluar la perfusión en los territorios fetales, y sus mecanismos hemodinámicos de adaptación a la hipoxia, por lo que ha demostrado ser de gran utilidad en el diagnóstico y manejo del embarazo de alto riesgo. El procedimiento se realiza en dos modalidades, Doppler-duplex o Doppler-duplex color, y las arterias más frecuentemente evaluadas son, umbilical y cerebral media en el feto, y uterina en el territorio materno. Hasta la fecha se han publicado siete ensayos clínicos randomizados que han probado la utilidad de esta técnica en embarazos de lato riesgo. La evaluación conjunta de estos trabajos con la técnica de meta-análisis nos ha permitido demostrar una reducción del riesgo de muerte fetal de un 50% en aquellas pacientes en que la velocimetría doppler fue usada en el manejo, versus en las que no fue utilizada. Harrington, en un estudio recientemente publicado, demostró la utilidad de la evaluación doppler de arteria uterina en la población general. Estudió 1.326 mujeres, de las cuales 185 tuvieron anormalidades en los índices de resistencia de dicha arteria. Este grupo presentó un proporción significativamente mayor de preeclampsia, retardo de crecimiento intrauterino y parto prematuro antes de las 34 semanas (relaciones de Odds de 48; 6,9 y 9,9 respectivamente; p asociado < 0,01). Sin embargo en poblaciones de bajo riesgo la utilidad del Doppler fetal no ha sido demostrada. En nuestro servicio, en un estudio realizado con 128 pacientes, se observó un incremento significativo en la proporción de preeclampsia, retardo de crecimiento intrauterino y parto antes de las 34 semanas, en las pacientes que presentaron alta resistencia en una o ambas arterias uterinas (relaciones de Odds de 5,66; 5,68; 8,66 respectivamente; p asociado < 0,05)). h) Liquido Amniótico: Se mide indirectamente a través de la ecografía. a) Estimación subjetiva b) Estimación semicuantitativa: El depósito más profundo debe medir mayor o igual a 2 cm en su eje vertical ILA 18 cm Polihidroamnios 8-18 cm Normal < 8 cm Oligohidroamnios < 6 cm Oligohidroamnios severo

Técnicas para el diagnóstico de enfermedades fetales
En los últimos años se ha incorporado una gran cantidad de técnicas bioquímicas y de biología molecular, las que sumadas a la mejoría de resolución de los dispositivos de ultrasonido, han permitido un mayor número y proporción de diagnósticos de enfermedades fetales. Las técnicas más utilizadas son: a) Bioquímicas. Se destaca la denominada prueba triple, que evalúa en sangre materna estriol, B HCG y alfa fetoproteína entre las 16 y 19 semanas de gestación, para la pesquisa del síndrome de Down. Detecta aproximadamente 60 a 70% de los fetos portadores de triso mía 21. b) Biología molecular. Permite realizar el análisis cromosómico y génico de DNA fetal obtenido desde sangre fetal, vellosidades coriales, líquido amniótico o células fetales circulantes en la sangre materna. Permite el diagnostico de aneuploidias, enfermedades genéticas (fibrosis quística del páncreas, distrofias musculares, etc), o la presencia de material genético extraño (enfermedades virales, bacterianas o parasitarias). c) Ecografía. Identifica los denominados marcadores de aneuploidías. Estos marcadores corresponden a alteraciones anatómicas o a malformaciones estructurales asociadas a aneuploidías. Los marcadores sonográficos de aneuploidías más importantes son: a) Translucencia retronucal evaluada entre las 10 y 14 semanas de gestación. Identifica a más del 80% de los síndromes de Down b) fémur y húmero cortos

15

c) pielectasis renal d) intestino hiperecogénico e) foco hiperecogénico en corazón f) malformaciones estructurales asociadas La ecografía puede ser realizada de rutina en todas las embarazadas por personal con entrenamiento básico, pero al menos uno de estos exámenes debe ser realizado, idealmente entre las 18 y 20 semanas de gestación, por un profesional calificado en medicina perinatal, para la búsqueda de marcadores de aneuploidías. Un examen ecográfico de tercer nivel evaluado como normal, permite predecir un riesgo 15 veces menor de aneuploidía calculado para cada edad materna. En otras palabras, si el riesgo de trisomía 21 a los 35 años es de 1/274 recién nacidos vivos, un examen ecográfico normal puede predecir que éste baja a 1/4.200 r.n.v. La ecocardiografia fetal, permite el diagnóstico antenatal de alteraciones estructurales y del ritmo cardíaco fetal. En pacientes de bajo riesgo es aplicada en el examen de las 18-20 donde se debe visualizar la denominada imagen de cuatro cámaras y los tractos de salida de los ventrículos izquierdo y derecho. d) Fetoscopía diagnóstica. Consiste en la visualización directa del embrión o feto por medio de un endoscopio. Su uso es aún experimental, pero abre grandes perspectivas en el diagnóstico y terapia fetal. e) Cordocentesis. Esta técnica consiste en la toma de muestra de sangre fetal por punción de la vena umbilical. Se realiza guiada por ultrasonido y tiene una mortalidad asociada al procedimiento de +- 2%. Su uso en la evaluación ácido-básica antenal no se justifica ya que otros métodos no invasivos tienen una estrecha correlación con el Ph fetal. En la actualidad sólo se utiliza para el estudio de alto riesgo de aneuploidía, y en casos de anemia fetal como ocurre en la isoinmunizacion por factor Rh. No se utiliza en pacientes de bajo riesgo.

Bibliografía
1. 2. 3. 4. 5. 6. Obstetricia Pérez Sánchez. Editorial Mediterráneo. Santiago 3º Edición. Guías Obstétricas de MINSAL. Manual de Alto Riesgo Obstétrico PUC. Apuntes Docentes. Curso Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico U. de Chile. Improving prenatal nutrition in developing countries: strategies, prospect, and challenges, Am J Clin Nutr 2000; 71 (suppl): 1353S-63S. ICSI Health Care Guideline-Routine Prenatal Carre, September 2001.

16

Capítulo

2

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Evaluación del Riesgo Antenatal
Dr. Mauro Parra

17

Introducción
l parto prematuro que se presenta en la gran mayoría de los países en el 10% de las mujeres embarazadas (Guyer B, 1997), aunque el Ministerio de Salud Chileno ha informado una incidencia menor de 5,6%, es la principal causa de morbi-mortalidad perinatal. A pesar las grandes inversiones en el desarrollo de las unidades de cuidados intensivos neonatales y el mejoramiento del nivel socioeconómico de los países desarrollados, no ha habido modificaciones de las tasas de prematurez en los últimos 50 años (Amon, E, 1999; Cunningham, FG, 2001) (Figura 1). La prematurez está involucrada directamente en un 75% de la mortalidad neonatal. La sobrevida de los recién nacidos prematuros esta directamente relacionado con la edad gestacional al momento del parto (Figura 2). Es así como, la sobrevida no es mayor de 10% a las 24 semanas y alcanza a un 95% a las 33 semanas de gestación. Por otro lado, entre los sobrevivientes la posibilidad de presentar morbilidad esta inversamente correlacionada con la edad gestacional, presentándose las secuelas neurológicas y otras complicaciones derivadas de la prematurez en menor cuantía en recién nacidos mayores de 33 semanas de gestación (Robertson PA, 1992; Lamont RF, 1983) (Figura 2) Aproximadamente un tercio de los partos prematuros son producto de indicaciones médicas debido a patologías fetales y/o maternas (iatrogénicos), mientras que los otros dos tercios son espontáneos (Lamont RF, 1983). Debido a lo anterior nosotros, al igual que otros centros internacionales de reconocido prestigio, consideramos importante desarrollar estrategias de pesquisa y prevención solamente para aquellos embarazos que tienen mayor riesgo de partos prematuros menores de 34 semanas. Al analizar las causas de prematurez en este grupo en nuestro Hospital, vemos que éstas se relacionan con las causas infecciosas/espontáneos, preeclampsia/restricción de crecimiento fetal (RCF), embarazo gemelar y malformaciones congénitas (Figura 3). Figura 1. Incidencia e importancia de parto prematuro 8 7 6 5 % 4 3 2 1 0 1950 1955 1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 Años RNBP<2,500 g 84% Incidencia de RN bajo peso < 2.500 g Muerte neonatal

E

OPCS 1991

18

Figura 2. Mortalidad y secuelas neurológicas asociadas a la edad gestacional al momento del parto 80

Mortalidad

Secuelas

%

70 60 50 40 30 20 10 0 23 25 27 29 31

%

70 60 50 40 30 20 10 0 23 25 27 29 31

EG (sem)

EG (sem)

Figura 3. Causas de parto prematuro en menores de 34 semanas de gestación

50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 Placentario RPM/Infección Malformación Gemelar %

Por lo tanto, la Unidad de Medicina Fetal del Hospital Clínico de la Universidad de Chile está desarrollando desde hace cuatro años una estrategia de predicción y prevención de las condiciones anteriormente señaladas, causantes de los partos prematuros menores de 34 semanas de gestación, o sea de los partos prematuros considerados espontáneos o secundarios a infección intraamniótica, los cuadros derivados de la insuficiencia placentaria crónica (preeclampsia, restricción de crecimiento fetal, e incluso partos prematuros que responden a esta etiopatogenia), los provocados por el embarazo gemelar y las malformaciones congénitas. Para ello hemos introducido un esquema de dos ecografías bajo el concepto global de evaluación de riesgo antenatal (ERA). La primera evaluación se realiza entre 11 y 14 semanas y la segunda entre 22 y 25 semanas de gestación. Los objetivos de estos dos estadíos de evaluación son los siguientes: ERA I: • Evaluar viabilidad de la gestación • Determinar número de fetos y corionicidad del embarazo gemelar • Medir translucidez nucal • Diagnosticar malformaciones fetales y pesquisar aneuploidía • Pesquisar grupo de riesgo de preeclampsia y RCF

19

ERA II: • Diagnosticar malformaciones congénitas y pesquisar alteraciones cromosómicas • Pesquisar grupos de riesgo de parto prematuro • Pesquisar grupos de riesgo de preeclampsia y RCF

Ecografía entre 11-14 semanas
La base de la pesquisa y el diagnóstico antenatal es la ecografía. La primera etapa del CERA, tal vez la más importante, se basa en una ecografía efectuada entre las 11-14 semanas de embarazo que evaluará los siguientes parámetros: Viabilidad fetal La pérdida reproductiva se observa en alrededor de 1% de los embarazos entre 11 y 14 semanas de gestación. Embarazo gemelar La prevalencia del embarazo gemelar es de 1:80 y un tercio de ellos son monocigóticos. En la ecografía entre 11-14 semanas de gestación es posible diagnosticar la corionicidad de la placenta. Ha sido publicado que 2/3 de los embarazos monocigóticos tienen placentas monocoriales, los que se asocian a un mayor riesgo perinatal. Este mayor riesgo perinatal se asocia a la presencia de una condición conocida como transfusión feto-fetal, la cual se presenta en algún grado de severidad en el 30% de estos embarazos. Sin embargo, solamente un 50% de los embarazos gemelares monocoriales biamnióticos que presentan aquella condición progresarán hacia una condición severa que requerirá un tratamiento invasivo. Una transfusión feto-fetal severa tiene una mortalidad fetal de un 95%, es por ello que con la introducción de la coagulación de los vasos comunicantes con Laser o el amniodrenaje, esta tasa de mortalidad se ha reducido al 50% con al menos un feto vivo. Se ha postulado que la diferencia entre ambas técnicas invasivas es la tasa de complicaciones neurológicas, la cual es de un 15% en los sobrevivientes del amniodrenaje y de sólo un 5% en el Laser. Diagnóstico de malformaciones mayores. Existen un extenso número de publicaciones referentes al diagnóstico antenatal precoz de malformaciones fetales (ver capítulo del diagnóstico de malformaciones congénitas entre 11-14 semanas por K. Nicolaides). Predicción del riesgo de aneuploidías (translucidez nucal y marcadores bioquímicos). Desde los clásicos en la literatura médica Norteamericana y Europea se conoce la relación entre edad materna y síndrome de Down, la que en la actualidad se estima tiene una sensibilidad del 30%. En los 70’s se introduce la amniocentesis y el cariograma como un procedimiento diagnóstico de estas condiciones. En los 80’s, debido a la baja sensibilidad de la edad materna por si sola, se introduce la medición plasmática materna de ciertos productos placentarios para la predicción del riesgo de aneuploidía. Esto se conoce en la actualidad como doble test (B-hCG, a-feto proteína) o triple test (los anteriores y Estriol), los cuales se efectúan a las 16 semanas y logran aumentar la sensibilidad a un 60%. Finalmente en los años 90, gracias a los trabajos de Nicolaides y col., se introduce la medición de la translucidez nucal entre 11-14 semanas de gestación. Esta medición presenta un 80% de sensibilidad en la pesquisa de aneuploidía, la cual al asociarla con factores bioquímicos, medidos en el primer trimestre, alcanza una sensibilidad del 90%. El riesgo de aneuploidía, el cual es una opción informada de la paciente, es calculado en base a la edad de la madre, la medición de la translucidez nucal y/o factores bioquímicos e historia previa de aneuploidía. Los test diagnósticos que se podrían ofrecer son la biopsia de vellosidades coriales (BVC) entre las 11-14 semanas y la amniocentesis a las 16 semanas. Ambos test invasivos presentan un riesgo de pérdida reproductiva asociada al test de un 1%. Predicción de PE y RCF Para la pesquisa de mujeres en riesgo de presentar PE se han empleado el Doppler de arteria uterina y factores bioquímicos, tales como gonadotrofina coriónica, inhibina, activina, marcadores de estrés oxidativo, disfunción endotelial y factores angiogénicos. Sin embargo, solamente dos de ellos tendrían sensibilidades adecuadas como para ser implementados en clínica: Doppler de arteria uterina con un 60% de detección de PE severa y inhibina A con también 60% de detección de PE.

20

Translucidez nucal El riesgo de cromosomopatías se asocia con ciertos factores, tales como edad materna e historia previa de cromosomopatías. En 1866, Langdon Down publicó la observación de que existe un exceso de piel en individuos con trisomía 21. Posteriormente en los 90’s, se observó que este exceso de piel podría observarse a través de una ecografía a los 3 meses de gestación. La translucidez bucal entre 11-14 semanas de gestación asociada a la edad materna a probado ser un sensible método de evaluación del riesgo de cromosomopatías; con una tasa de procedimientos invasivos del 5%, alrededor del 75% de las cromosomopatías pueden ser identificadas. Cuando se le asocia la detección de marcadores bioquímicos en la madre a la misma edad gestacional, tales como la subunidad ß de la gonadotrofina coriónica libre y la proteína-A plasmática asociada al embarazo, la detección de defectos cromosómicos aumenta a un 90%. Con la introducción de modernos métodos de medición bioquímica, existe la posibilidad de evaluar el riesgo de cromosomopatías en menos de 30 minutos. Esto ha dado paso a la introducción del concepto de la “Centro de Evaluación del Riesgo Antenatal (CERA). (Figura 1). Figura 1.

Cálculo del riesgo de cromosomopatías Todas las mujeres tienen un riesgo de tener un feto con defectos cromosómicos. Con la intención de calcular un riesgo individual es necesario tomar en cuenta el riesgo basal, el que depende de la edad materna, edad gestacional e historia previa, y multiplicarlo por una serie de factores, los que dependerán del resultado de una serie de pruebas de pesquiza llevadas a cabo durante el embarazo. Este proceso es llamado “pesquiza secuencial”. Con la introducción del concepto CERA, es posible llevar a cabo esta evaluación del riesgo de cromosomopatías en una seción a las 12 semanas de gestación (Figura 1). El riesgo de la mayoría de las cromosomopatías aumenta con la edad materna (Figura 2). Adicionalmente, debido a que los fetos con cromosomopatías tienen más probabilidades de fallecer durante el curso del embarazo, el riesgo de cromosomopatías disminuye con la edad gestacional (Figura 3). Figura 2. Figura 3.

21

Conociendo que existe una letalidad asociada a las diferentes trisomías, Snijders y col. describieron que el riesgo de trisomía 21 es mayor en embarazos precoces que en el período del recién nacido y la estimación de la pérdida fetal fue de un 36% a las 10 semanas, 30% a las 12 semanas y 21% a las 16 semanas. Métodos similares se han empleado para calcular el riesgo para otras alteraciones cromosómicas. El riesgo de trisomía 18 y 13 también aumentan con la edad materna y disminuyen con la edad gestacional, siendo la tasa de letalidad entre 12 semanas de gestación y nacimiento de alrrededor de un 80%. El sindrome de Turner, debido a la pérdida del cromosoma X paterno, no esta relacionado con la edad materna, pero su incidencia disminuye con la edad gestacional (1/1500 a las 12 semanas y 1/4000 a las 40 semanas). Las otras alteraciones de los cromosomas sexuales, tales como 47,XXX; 47,XXY; 47,XYY, no se relacionan con edad materna y edad gestacional. Historia previa de un embarazo afectado por una cromosomopatía Un embarazo previo con defectos cromosómicos aumenta el riesgo de una nueva gestación con dicha alteración, siendo éste, por ejemplo, para la trisomía 21 y 18 de un 0.75% mayor que el riesgo estimado según edad materna y edad gestacional. El mecanismo más probable de este aumento en el riesgo se debería a que un pequeño porcentaje de las parejas (menos del 5%) presentarían un mosaicismo en su material cromosómico o a alguna alteración genética que alteraría el proceso normal de separación cromosómica. Translucidez nucal entre 11-14 semanas de gestación La tránslucidez nucal (TN) aumenta fisiológicamente con la edad gestacional. Una medición específica de la TN es un factor que multiplica el riesgo basal de una paciente, calculandose así un nuevo riesgo. Mientras mayor es la medición de la TN, mayor es el riesgo de aneuploidía, y por el contrario, mientras menor es aquella, menor es el riesgo particular de presentar una alteración cromosómica. Factores bioquímicos maternos entre 11-14 semanas Los niveles plasmáticos de ß-GCh libre durante el embarazo disminuyen con la edad gestacional. Es sabido, por lo tanto, que mientras mayores son los niveles de aquella mayor será el riesgo de una trisomía 21. Lo contrario sucede con los niveles plasmáticos de la PAPP-A, los que aumentan con la edad gestacional. Por lo tanto, mientras menores sean los niveles de la PAPPA, mayor será el riesgo de una trisomía 21. Cada nivel de estas proteinas representa un factor que multiplicará el nivel basal de riesgo para trisomía 21. MEDICION DE LA TRANSLUCIDEZ NUCAL Es posible obtener esta medición exitosamente en alrrededor de un 95% a través de una ecografía por vía transabdominal; en los restantes casos será necesario efectuar una ecografía transvaginal. Se requieren cumplir ciertas características para obtener esta medición en forma exitosa: El ecografo debe ser de buena calidad Debería tener la función de “video-loop” Los calipes deberían ser capaces de obtener mediciones de una decima de punto. El tiempo promedio por cada ecografíá debería ser de 10 minutos. Los ecografistas deberían ser capaces de obtener una imagen cualitativamente buena de la vista sagital de la columna vertebral del feto.

Cumplir ciertos criterios en la medición de la tránslucidez nucal: Efectuar entre una longitud cefalo-nalgas (LCN) de 45 mm y 84 mm. Obtener una vista sagital del feto de buena calidad Magnificar la imagen del feto, con el objetivo que éste ocupe al menos ¾ de la pantalla. El objetivo de este incremento es para obtener mediciones de al menos 0.1 mm entre los calipes. Distinguir claramente piel fetal y amnios. Esto se puede lograr por medio de los movimientos fetales espontaneos o provocados. Medir la zona con la máxima distancia entre la piel y el tejido subcutaneo. Durante la ecografía deberian obtenerse al menos tres imagenes de buena calidad y calcular el riesgo en base a la mayor de éstas. Medir la TN con el feto en posición neutra. Cuando el cuello esta extendido, la medición de la TN se sobreestima en 0,6 mm; por el contrario si está flexionado, se subestima en 0,4 mm. El cordón umbilical alrrededor del cuello, presente en 5-10% de los fetos, incrementa la medición de la TN en 0,8 mm. En tales casos la medición de la TN es distinta arriba o abajo del cordón, por lo tanto en esta circunstancia se emplea la menor medición (bajo la posición del cordón umbilical).

22

La Fundación de Medicina Fetal del Reino Unido lleva adelante un estudio multicéntrico de pesquisa de aneuploidías entre las 11-14 semanas de gestación (43 paises). En una reciente publicación con más de 100.000 embarazadas, los resultados mostraron que un de 72% de los fetos con trisomía 21 tenían una TN mayor del percentil 95. En este estudio en base a las mediciones de la TN y la LCN se obtuvo una “razón de probabilidades” (likelihood ratio), la que se empleó para el calculó de un nuevo riesgo de trisomía 21 para cada paciente. La distribución del riesgo fue determinada y la sensibilidad para un riesgo de 1:300 fue calculada. El riesgo estimado de 1:300 estuvo presente en un 8,3% de las pacientes normales y en 82,2% de los embarazos con trisomía 21. Empleando una tasa de falsos positivos de un 5%, la sensibilidad del test fue de un 77%. Los resultados de la Unidad de Medicina Fetal del Hospital Clínico de la Universidad de Chile son muy similares a los descritos por el King´s collage Hospital. La sensibilidad de aneuploidía en general y síndrome de Down en particular, con más de 1500 pacientes incorporadas al proyecto de aplicación de la ecografía 11-14 semanas rutinariamente, es de 75%. Otros marcadores de aneuploidía entre 11-14 semanas de gestación:

Hueso nasal Longitud maxilar Longitud auricular Longitud fémur Longitud húmero Braquicefalia Diámetro cordón umbilical Doppler Ductus venoso Frecuencia cardíaca fetal Longitud céfalo nalgas Onfalocele Holoprosencefalia Megavejiga Arteria umbilical única
De los anteriormente señalados nuevos marcadores de aneuploidía en el primer trimestre del embarazo, la ausencia del hueso nasal es el que se asocia más fuertemente con alteraciones cromosómicas, en especial con síndrome de Down. Este marcador se correlaciona positivamente con el aumento de la translucidez nucal, con una mayor edad gestacional y con la raza negra y asiática. La ausencia del hueso nasal estuvo ausente en el 67% de los fetos con síndrome de Down y en el 2,8% de los fetos normales.

23

Ecografía entre 22-24 semanas
La segunda etapa de evaluación de riesgo (CERA II) se lleva a cabo entre las 22 y 24 semanas de gestación y tiene los siguientes objetivos: 1. 2. 3. Diagnóstico de malformaciones mayores y menores, y evaluación de marcadores de aneuploidía. Predicción del riesgo de parto prematuro, a través de la medición transvaginal del cuello uterino. Predicción del riesgo de pre-eclampsia, restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) y desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI), a través de la medición de la resistencia de las arterias uterinas (empleando el índice de pulsatilidad).

Cribado y prevención de prematurez En las siguientes secciones desarrollaremos los conceptos de cribado y prevención de las tres más importantes causas de prematurez en nuestro medio: las causas relacionadas con parto prematuro espontáneo, iatrogénico y gemelares. 1. Parto prematuro espontáneo

Mecanismo del parto prematuro En los seres humanos, así como en otras especies, la quiescencia miometrial durante el embarazo es mantenida por la progesterona. El rol del cuerpo lúteo es reemplazado por la placenta a partir de las 12 semanas de gestación, y este proceso es conocido como “bloqueo de la progesterona” (CSAPO, A. L, 1956). Sin embargo, el mecanismo involucrado en el inicio del trabajo de parto de término y pretérmino no está claramente establecido y permanecen las controversias en torno a sus posibles factores etiológicos y gatillantes. Muchos autores sugieren que independiente de las causas que originen el trabajo de parto, existe una vía final común, la cual es caracterizada por contracciones uterinas, degradación de la matriz extracelular y modificaciones cervicales (Romero, R, 1997). En todas las situaciones anteriores la progesterona parece jugar un rol trascendente (Fuchs F, 1960; Romero, R, 1993). Los cambios en los componentes de la matriz extracelular durante las modificaciones cervicales han sido asociados a procesos inflamatorios (Fonseca EB, 2003). De hecho durante los procesos de acortamiento y dilatación cervical se ha observado un influjo de células inflamatorias hacia el estroma cervical. Existen fuertes evidencias del rol anti-inflamatorio de la progesterona, incluyendo una disminución en los granulocitos e interleukina-1, y el bloqueo de la inducción de colagenolisis mediada por estrógenos (Meis PJ, 2003). Cribado y prevención de parto prematuro espontáneo En base a la evidencia actual no es posible plantear que existan métodos efectivos de prevención de parto prematuro, salvo para determinados grupos de riesgo. Entre los últimos, la progesterona, parenteral o a través de óvulos vaginales, ha demostrado ser útil en la disminución de la incidencia de parto prematuro. Meis y col. informaron una reducción de 30,7% a 20,6% de partos prematuros espontáneos bajo 34 semanas con el uso de caproato de progesterona parenteral. En el mismo sentido, Fonseca y col. mostraron también una disminución significativa de los partos prematuros bajo 34 semanas (18,5% vs 2,7%) con el uso de progesterona natural intravaginal. Otra alternativa de prevención secundaria en grupos de riesgo, antecedente de parto prematuro bajo 34 semanas, es el uso de cerclaje ya sea electivo o en base a un acortamiento de la longitud cervical bajo 25 mm (Althusius, 2000; To, 2001). Sin embargo, para pacientes sin antecedentes de riesgo, asintomáticas, no existen métodos efectivos de prevención. Hasta la fecha se han probado inefectivamente varias estrategias en estudios controlados y randomizados, entre ellas se pueden mencionar las siguientes: Antibióticos en mujeres con vaginosis bacteriana (McDonald, 1997; NEJM) Cerclaje en mujeres con cérvix corto a las 23 semanas (To, 2004) En estos momentos sé esta realizando una nueva aproximación de prevención en mujeres con cérvix corto a las 23 semanas, empleando progesterona natural en óvulos intravaginales. Los resultados de este estudio multicéntrico internacional se esperan para fines del 2005. A pesar de lo anterior, pensamos que es necesario clasificar a nuestras pacientes embarazadas de la mejor forma en cuanto a su grado de riesgo de presentar parto prematuro. Para ello se han elaborado ciertas estrategias con distintas capacidades predictivas y que desarrollaremos a continuación:

24

Métodos de pesquisa de parto prematuro Desde un punto de vista clínico se han identificado muchos grupos de riesgo, como por ejemplo antecedente de parto prematuro previo, infección coriodecidual, malformaciones mülleriana uterinas y embarazo múltiple. a) Riesgo en base a puntaje de riesgo clínico En base a un sistema de puntaje clínico es posible identificar a mujeres en riesgo de parto prematuro y proceder a medidas preventivas. El sistema de puntaje esta basado en antecedentes demográficos, historia obstétrica remota, hábitos e historia actual del embarazo en curso. Sin embargo, a pesar de que este sistema de puntaje ha sido empleado ampliamente, no es útil clínicamente porque clasifica en riesgo a una gran proporción de la población (16%) y tiene una baja sensibilidad (37%).(Creasy RK, 1980) b) Actividad uterina La actividad uterina está presente durante todo el embarazo. Se ha observado que en las primeras 20 semanas de gestación, la actividad contráctil del útero es de baja intensidad, pero posteriormente y hasta el término, se produce un aumento considerable de la intensidad y frecuencia de las contracciones uterinas. Sin embargo, estudios de evaluación de las contracciones uterinas por 24 horas, realizados a pacientes en riesgo de parto prematuro, han demostrado solamente un aumento del patrón contráctil 24 a 48 horas antes del inicio del parto prematuro (Figura 4) Figura 4. Monitorización de la actividad uterina ambulatoria en pacientes en riesgo de parto prematuro. (de K. Nicolaides) c) Flora cérvico-vaginal anormal Existen diversas evidencias que sugieren que la infección del tracto genital inferior (vaginosis bacteriana) está asociado con aumento del riesgo de parto prematuro (Gómez R, 1997). La vaginosis bacteriana se encuentra en 10-15% de las mujeres embarazadas y aunque el tratamiento antibiótico esta asociado con desaparición de los gérmenes, no hay evidencias de reducción de la incidencia de parto prematuro (McDonald, 1997). Contracciones / hr

12 10 8 6 4 2 0 8 7 6 5 4 3 2 1 0

Días previos parto prematuro d) Aumento de la fibronectina vaginal Las fibronectinas pertenecen a una familia de proteínas fetales (Lockwood, 1991). La detección de fibronectinas en la vagina y cérvix pueden ser útiles en la predicción de parto prematuro. Estudios en pacientes sintomáticas han mostrado que una fibronectina negativa hace improbable la progresión hacia parto prematuro, y por el contrario cuando la fibronectina fue positiva la posibilidad de parto prematuro fue mayor. Un estudio realizado en Estados Unidos con alrededor de 3000 embarazadas, a las cuales se les realizó una pesquisa de fibronectina vaginal rutinariamente, encontró un 4% de positividad y ellas contenían al 65% de las mujeres que presentarían trabajo de parto prematuro antes de las 28 semanas de gestación (Goldenberg, 1996). e) Evaluación cervical por ultrasonografía Muchos autores han evaluado la utilidad de la medición de la longitud cervical en el cribado de mujeres en riesgo de parto prematuro (Iams JD, 1996). La estimación del riesgo de parto prematuro aumenta exponencialmente en la medida que el cérvix es de menor longitud en la evaluación realizada a las 23 semanas de gestación, fluctuando desde un 0,2% a los 60mm, 0,8% a los 30mm, 4% a los 15mm y 78% a los 5mm (Heath, 1998). En el embarazo múltiple la incidencia de parto prematuro según las distintas mediciones de longitud cervical fluctúa inicialmente en forma lineal desde un 2,5% a los 60mm, 5% a los 40mm y 12% a los 25mm, y posteriormente en forma exponencial desde un 17% a los 20mm y 80% a los 8mm de longitud cervical. Al igual que los embarazos gemelares, los embarazos triples también presentan un aumento de la incidencia de parto prematuro que aumenta progresivamente en la medida que el cérvix es de menor tamaño a las 23 semanas de gestación, y fluctúa desde un

25

8% entre los 36-48mm, 11% entre los 26-35mm, 33% entre los 16-25mm y 67% a los 15mm o menos (Skentou, 2000; To, 2001). La sensibilidad de un cérvix menor de 15 mm evaluado a las 23 semanas en la pesquisa de parto prematuro a las 26, 28, 30, 32 y 36 semanas se observa en la Figura 5 (Heath, 1998) Figura 5. Sensibilidad del cérvix cortó en el cribado de parto prematuro

Sensibilidad %
100 80 60 40 20 0 < 26 < 28 < 30 < 32 < 34 < 36 100% 86% 82% 58% 38% 20%

Edad gestacional (sem)

2.

Parto prematuro iatrogénico

Cribado y prevención de preeclampsia y restricción de crecimiento fetal a) Definiciones

Actualmente se acepta que la preeclampsia (PE) y la restricción de crecimiento fetal (RCF), como también el parto prematuro y el desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta, son parte de un síndrome clínico con distintas expresiones, caracterizado por una hipoperfusión útero placentaria debido a una falla o déficit de la invasión del trofoblasto extra-vellositario hacia las arterias espiraladas maternas. Feto pequeño para la edad gestacional (PEG) se refiere a un déficit de alcanzar una biometría o peso estimado para una edad gestacional específica. Se han publicado una diversidad de puntos de referencia para definir esta condición, tanto expresado en percentiles o desviaciones estándar por debajo del promedio para la edad gestacional.(Chang et al., 1992) El grupo de fetos PEG es heterogéneo, pudiendo ser constitucionalmente pequeños (sin aumento de la morbimortalidad perinatal), o ser secundarios a un déficit de su potencial de crecimiento (RCF) debido a factores genéticos, medioambientales o por reducción del flujo útero-placentario. Alrededor del 50-70% de los fetos bajo el percentil 10, punto de corte más utilizado, son constitucionalmente pequeños, sin embargo a menor punto de referencia, mayor es la probabilidad de encontrar fetos considerados RCF.(Chard et al., 1992) Los fetos PEG tienen un mayor riesgo de presentar mortinatos, sufrimiento fetal agudo, complicaciones neurológicas neonatales,(McIntire et al., 1999) y mayor riesgo de diabetes tipo II e hipertensión crónica en el adulto,(Barker et al., 1993) lo cual esta asociado a un mayor porcentaje de fetos cursando RCF. La PE se caracteriza por una hipertensión, proteinuria y edema que desaparece completamente luego del parto. Es una de las principales causas de morbimortalidad durante el embarazo, y ha compartido, con el aborto séptico, el primer lugar de éstas complicaciones en nuestro país (20% de las muertes entre 1990 y 1996). La incidencia de esta condición, tanto en Chile como en el resto del mundo varía entre 4 a 6% de la población de mujeres embarazadas.(Lewis G et al, 1998);(Valdés & Oyarzun, 1999) Debido a que el único tratamiento conocido en la actualidad frente a la aparición de alguna de las manifestaciones de este síndrome clínico es la interrupción del embarazo, la tasa de parto prematuro asociado a esta condiciones alcanza al 15%,(Meis et al., 1998) como también el 40% de las causas de inducción del parto. Sin embargo, hasta la fecha, no se han desarrollado medidas terapéuticas capaces de prevenir o retardar la aparición de estas enfermedades.(Sibai, 1998) b) Etiopatogenia de la preeclampsia y restricción del crecimiento fetal

En los últimos años se han realizado una serie de avances en el conocimiento de la etiopatogenia de la PE y sus patologías asociadas. Sin embargo a pesar de esos avances, la fisiopatología de este síndrome aún no ha sido establecida claramente. Por lo anterior, el manejo de esta condición ha sido más bien empírico y la única forma de tratamiento efectivo sigue siendo la interrupción prematura, electiva o de urgencia, del embarazo.(Sibai, 1998)

26

c)

Origen placentario

Desde hace 100 años que se conoce que la PE es una condición placentaria.(Holland, 1909) La placenta es el elemento fundamental para la aparición de PE y RCF. Sin embargo, solamente entre un 5 a 10% de las mujeres presentan estos cuadros clínicos. Por lo tanto, una reducción relativa del flujo útero-placentario, secundaria frecuentemente a una alteración de la placentación, es lo que conduce al desarrollo de estas patologías.(Rauramo & Forss, 1988) Se ha visto que en ambas condiciones existen similares alteraciones histopatológicas en el sitio de implantación placentario. Brosens y col., estudiando biopsias del sitio de inserción placentaria llegaron a la conclusión de que en más del 80% había un déficit del fenómeno de invasión fisiológica del trofoblasto extravellositario en las arterias espiraladas maternas.(Brosens et al., 1972) Este hallazgo fue corroborado por Khong y col(Khong et al., 1986a) quienes encontraron que en el 100% de las mujeres con PE existía una ausencia de las modificaciones fisiológicas de las arterias espiraladas, mientras que este fenómeno se vio solamente en 75% de los fetos catalogados como RCF (<percentil 10). La placentación fisiológica comprende dos etapas, la primera donde predomina un citotrofoblasto con fenotipo de proliferación hasta las 12 semanas de gestación, caracterizándose por una hipoxia relativa, con aumento del factor de transcripción inducido por la hipoxia (HIF-1α), aumento del transformador del factor de crecimiento (TGF-β3), aumento de citoquinas inflamatorias y aumento del factor de crecimiento vascular (VEGF).(Genbacev et al., 1997) La segunda etapa, que comenzaría a las 12 semanas de gestación, consistiría en un cambio del citotrofoblasto de las vellosidades troncales hacia un fenotipo invasor (trofoblasto extravellositario), el cual es mediado por cambios en la concentración parcial de oxígeno en el espacio intervelloso. Estas modificaciones llevan a una disminución del HIF-1α y TGF-β3.(Caniggia et al., 2000) Por el contrario, en las patologías con alteración de la placentación la invasión trofoblástica es inadecuada y limitada solamente a las arterias espiraladas presentes en la decidua superficial. Las diversas hipótesis planteadas para estos cuadros clínicos aceptan que La invasión del trofoblasto extravellositario es defectuoso en PE y RCF,(Meekins et al., 1994) llevando a que la circulación útero-placentario permanezca en un estado de alta resistencia durante la gestación, la cual puede ser detectada clínicamente por la velocimetría Doppler de las arterias uterinas,(Albaiges et al., 2000) manifestándose por un aumento de la resistencia de estos vasos. La persistencia de un estado de sub-perfusión placentaria llevaría a hipoxia placentaria, estrés oxidativo y, en muchos casos, infartos del tejido placentario. Estos cambios bioquímicos conducirían a la liberación de un factor(es) elusivo(s) que al ganar acceso a la circulación materna produciría una disfunción vascular.(Roberts & Redman, 1993) La alteración de la migración del trofoblasto, como hemos analizado, no es sólo característica de la PE, sino que también de la RCF, desprendimiento prematuro de la placenta, parto prematuro e hipertensión crónica durante la gestación. Por lo tanto, se ha propuesto que se necesitarían factores adicionales para el desarrollo de una u otra condición de este síndrome clínico. La PE, por ejemplo, se asociaría principalmente a vasculopatía materna preexistente,(Caritis et al., 1998) factor genético paterno(Lie et al., 1998) o materno.(Arngrimsson et al., 1990) d) Métodos de cribado de preeclampsia

Muchos métodos han sido propuestos para predecir la aparición de PE. A continuación se señalan algunos métodos que han sido utilizados con este propósito: 1. Factores de riesgo de la historia clínica y embarazo actual. Los factores pre-concepcionales y/o patologías crónicas cabe mencionar la primipaternidad, exposición espermática limitada y padres con antecedentes de PE con otra pareja. Entre los factores asociados a la madre destacan la historia previa de PE, edad materna, intervalo gestacional e historia familiar. Entre las patologías crónicas asociadas a PE están la hipertensión esencial, obesidad, diabetes gestacional y mellitus tipo I, déficit proteína S y resistencia proteína C, anticuerpos antifosfolípidos e hiperhomocisteinemia. Por último, existen factores durante la gestación que se asocian mayormente con PE como son el embarazo múltiple, las malformaciones congénitas, hidrops fetal, cromosomopatías y mola hidatiforme. La detección clínica de estos factores de riesgo pre-gestacionales y asociados al embarazo podrían eventualmente ayudar a realizar una prevención primaria de esta patología.(Dekker & Sibai, 2001) 2. Presión arterial Su medición ha demostrado escasa utilidad en la predicción de esta condición.(Villar & Sibai, 1989) Aunque una elevación de la presión arterial diastólica o presión arterial media en el segundo trimestre puede predecir adecuadamente la aparición del síndrome hipertensivo del embarazo, este cambio no está asociado a una mayor morbimortalidad perinatal.(Conde-Agudelo & Belizan, 2000) Ácido úrico La uricemia se ha empleado como un indicador de la severidad de la PE y sería un mejor predictor que la presión arterial de mal pronóstico perinatal.(Dekker & Sibai, 1991) Pero la baja sensibilidad de este test, encontrada en muchos estudios, ha hecho que su uso no se haya masificado mayormente.(Masse et al., 1993) Doppler de las arterias uterinas La invasión trofoblástica de las arterias espiraladas maternas es la base anatomo-patológica clave de la PE y RCF(Khong et al., 1986b). La flujometría Doppler es una técnica no-invasiva que mide la velocidad de los flujos sanguíneos e indirectamente su resistencia. La pesquisa de PE y RCF por medio de flujometría Doppler de las arterias uterinas en poblaciones no seleccionadas ha mostrado resultados variables, debido esencialmente a las diferentes

3.

4.

27

edades gestacionales al momento del examen, la metodología empleada, y las definiciones de mal resultado perinatal.(Campbell et al., 1986; Steel et al., 1990; Bewley et al., 1991; Bower et al., 1993b) Se ha descrito su uso en dos etapas, 20 y 24 semanas de gestación, con el objetivo de seleccionar a un grupo de alto riesgo de desarrollar PE y RCF.(Bower et al., 1993a) Harrington y col.,(Harrington et al., 1996) empleando el mismo método, encontraron que el 4% de la población de mujeres embarazadas presentaban aumento de la resistencia de las arterias uterinas a las 24 semanas de gestación, el cual contenía al 55% y 30% de las embarazadas que desarrollarían PE y RCF, respectivamente. En dos trabajos recientes, donde realizaron solamente flujometría Doppler color a las 23 semanas de gestación, clasificaron como población de alto riesgo de PE y RCF al 5% de las mujeres embarazadas.(Albaiges et al., 2000; Papageorghiou et al., 2001) Aproximadamente el 90% y 60% de éstas desarrolló PE y RCF, respectivamente, antes de las 34 semanas de gestación. Por último, Chien y colaboradores realizaron una rigurosa revisión de 27 estudios y 12.994 embarazadas, donde se empleó Doppler de las arterias uterinas como un predictor de PE y RCF. Aunque se concluyó que este examen tiene una moderada habilidad en predecir estas patologías, un Doppler anormal en el segundo trimestre del embarazo aumenta el riesgo de presentar PE en 6 veces, haciéndolo por lo tanto clínicamente relevante tanto para la madre como para el médico tratante.(Chien et al., 2000) 5. Marcadores bioquímicos: La determinación de marcadores bioquímicos de utilidad en el tamizaje de PE y RCF se basa en los elementos etiopatogénicos anteriormente discutidos. La reducción del flujo útero-placentario no es capaz de explicar por si sola la etiopatogenia de la PE. La placentación anormal debe interaccionar con factores constitucionales maternos en la génesis de este síndrome clínico, y esto queda de manifiesto en los casos de RCF sin PE, los cuales comparten la misma alteración de placentación que la PE(Khong et al., 1986a), pero sin los factores maternos que predispongan a esta condición(Roberts & Lain, 2002). Es posible diferenciar marcadores séricos o plasmáticos en tres distintas fases: precoces, intermedios y tardíos.(Lala & Chakraborty, 2003)

METODOS DE PROFILAXIS EN PREECLAMPSIA La prevención de PE se puede dividir en 3 etapas: primaria, secundaria y terciaria. Se entiende por prevención primaria aquella que es capaz de evitar la ocurrencia de la enfermedad, la secundaria como aquella que evita la aparición de las manifestaciones clínicas de la enfermedad y la terciaria aquella que previene las complicaciones causadas por la enfermedad, por lo tanto es sinónimo de tratamiento. Muy brevemente revisaremos algunos aspectos de la prevención primaria y terciaria, para luego profundizar en la prevención secundaria. La prevención primaria de PE se refiere a conocer la causa de la enfermedad y tratar de evitarla. Como hemos visto la alteración de la placentación, una respuesta inflamatoria materna exagerada y una disfunción endotelial son componentes claves de la patogénesis de la PE.(Dekker & Sibai, 1998) Sin embargo los mecanismos responsables de estas características son desconocidos, por lo tanto solo sería posible manipular algunos de los factores de riesgo, señalados en la sección anterior. Dentro de los aspectos de la prevención terciaria, sin lugar a dudas, un buen cuidado antenatal es el factor más importante. El objetivo del tratamiento en una mujer con PE es evitar sus complicaciones y existe consenso que el tratamiento de la hipertensión severa es necesario y beneficioso.(Khedun et al., 1997) La prevención secundaria de la PE será solo posible si se reúnen tres condiciones: conocimiento de la patogénesis, disponer de métodos de detección precoz, y mecanismos de intervención o corrección de los cambios fisiopatológicos.(Dekker & Sibai, 2001) Entre las estrategias que se han empleado en los últimos 10-15 años señalaremos algunas de ellas: Suplemento de calcio: Algunos estudios epidemiológicos han señalado que PE/eclampsia se correlaciona inversamente con la ingesta de calcio.(Marcoux et al., 1991) La más reciente revisión en la base de datos electrónica “Cochrane Library” sobre la suplementación de calcio incluye 9 estudios y alrededor de 6.000 pacientes.(Atallah et al., 2000) Esta revisión mostró una leve disminución de la incidencia de PE (riesgo relativo (RR) 0,72, IC 95% 0,60-0,86). El efecto observado fue mayor en el grupo considerado de mayor riesgo de PE (0,22; 0,11-0,43) y aquellas con baja nivel de ingesta de calcio (0,32; 0,21-0,49). Aparentemente, por la información anteriormente señalada, el calcio sería útil en prevenir PE en países con baja ingesta de calcio.(Levine et al., 1997) Sin embargo, el objetivo de la suplementación de calcio en PE no es prevenir una definición, hipertensión y proteinuria, sino más bien mejorar el pronóstico perinatal, el que no presenta diferencias significativas. Aspirina: Varios estudios transversales demostraron que la PE se caracteriza por una alteración de la relación prostaciclina/tromboxano.(CLASP study, 1994; Dekker & Sibai, 1993) La aspirina se ha empleado con el objetivo de disminuir la síntesis de tromboxano y mantener la producción de prostaciclina, permitiendo así mejorar la capacidad vasodilatadora y antiagregante plaquetaria del endotelio.(Dekker & Sibai, 1993) Una revisión reciente de la base de datos de “Cochrane” señaló que la aspirina disminuye un 15% el riesgo de PE (32 estudios con 29.331 embarazadas; RR: 0,85; IC 0,78-0,92). Esta revisión también muestra una disminución de la tasa de parto prematuro del 7% (23 estudios con 28.268 pacientes; RR 0,92 [0,880,97]) y un 14% de disminución en mortinatos/mortineonatos (30 estudios con 30.093 embarazadas; RR 0,86 [0,75-0,99]), siendo mayor en mujeres de alto riesgo (0,73 [0,56-0,96]). El tratamiento con antiplaquetarios no demostró efecto en reducir la incidencia de la restricción del crecimiento fetal (0,91 [0,83-1,00]), desprendimiento placentario e inducción del parto o tasa de cesárea.(Knight et al., 2000) Sin embargo, a pesar de los resultados optimistas expuestos en la revisión de la “Cochrane 2. 1.

28

Library”, recientemente, dos grupos Europeos mostraron nuevamente que la aspirina no es útil en la prevención de PE, al ser administrada a grupos de riesgo basado en la alteración del Doppler de arteria uterina.(Yu et al., 2003; Subtil et al., 2003) Suplemento de ácidos grados omega-3: Asumiendo la importancia del desbalance entre prostaciclina/tromboxano en la patogenia de la PE es que se han empleado los ácidos grasos ∞-3 con la intención de prevenir esta enfermedad. Los ácidos grasos ∞-3, ácido eicosapentanoico y docosahexanoico, compiten con el ácido araquidónico en varias formas: inhiben la síntesis de ácido araquidónico a partir del ácido linoleico; compiten con el ácido araquidónico por la posición 2 en los fosfolípidos de membrana, reduciendo así la concentración del ácido araquidónico plasmático y celular; y el ácido eicosapentanoico compite con el ácido araquidónico como el sustrato para la ciclo-oxigenasa, inhibiendo la producción plaquetaria de tromboxano A2 y produciendo solo pequeñas cantidades de tromboxano A3, fisiológicamente inactivo. A nivel endotelial, no se produce una gran inhibición de la producción de la prostaglandina I2, y por otro lado la actividad fisiológica de la prostaglandina I3 , sintetizada por el ácido eicosapentanoico, se suma a la acción de la PGI2.(Leaf & Weber, 1988) Olsen y col. realizaran un gran estudio multicéntrico en Europa en con el uso de aceite de pescado en la prevención de PE.(Olsen et al., 2000) Las embarazadas de alto riesgo fueron randomizadas a aceite de pescado u oliva alrededor de las 20 semanas de gestación. Aunque se observó que el aceite de pescado disminuyó el riesgo de parto prematuro desde 33% a 21% (OR 0,54; 95%IC 0,30-0,98), no afectó la incidencia de PE o restricción del crecimiento fetal. 4. Antioxidantes en la prevención de preeclampsia Los estudios previamente realizados con el uso de antioxidantes se referían al tratamiento de la PE ya establecida. El primero de ellos fue un estudio no-randomizado del uso de vitamina E(Stratta et al., 1994), mientras que el segundo fue un estudio randomizado con vitamina C, vitamina E y alopurinol.(Gulmezoglu et al., 1997) Ninguno de los dos estudios mostró beneficios clínicos con el uso de estos fármacos en estas pacientes, pero ambos recomendaron iniciar estas terapias profilácticas más precozmente. Un estudio reciente realizado en pacientes de alto riesgo de PE, demostró la utilidad del uso de vitaminas antioxidantes administradas precozmente en el embarazo en cuanto a disminuir el estrés oxidativo, y con ello aminorar su efecto sobre la función endotelial, y por ende sobre el síndrome pre-eclámptico(Chappell et al., 1999). Sin embargo no se estableció una causalidad de los parámetros de estrés oxidativo con la evolución de la enfermedad, aunque sí se recomendó la realización de un estudio multicéntrico para demostrar la eficacia de este tratamiento. Este mismo grupo mostró que existe una disminución de los isoprostanos en las pacientes sometidas a tratamiento con vitaminas antioxidantes comparadas con las que recibieron placebo.(Chappell et al., 2000) Los isoprostanos son productos de la lipoperoxidación del ácido araquidónico en condiciones de estrés oxidativo. Recientemente se ha demostrado que estos metabolitos pueden tener un potente efecto vasoconstrictor, contribuyendo a explicar la patogenia de la hipertensión arterial en estas pacientes.(Walsh et al., 2000) Actualmente está en curso un estudio multicéntrico financiado por el NICHD/NHLBI para evaluar el rol de la terapia antioxidante en la prevención de PE y RCF.(Roberts & Hubel, 2004) 3.

PROPUESTA FINAL En base al desarrollo de los capítulos anteriores proponemos el siguiente esquema de pesquisa de las patologías causantes del parto prematuro en nuestro país. Para ello nos basamos en las mejores evidencias de la literatura mundial y nacional, como también pensando en el desarrollo futuro de la dinámica medicina materno-fetal: CRIBADO PARTO PREMATURO ESPONTÁNEO 1. Antecedentes clínicos de la embarazada, con especial énfasis en parto prematuro previo antes de las 34 semanas de gestación 2. Evaluación de la longitud cervical entre las 22 y 25 semanas de gestación a todas las mujeres embarazadas 3. Análisis de vaginosis bacteriana entre las 22 y 25 semanas de gestación CRIBADO PARTO PREMATURO IATROGÉNICO: PREECLAMPSIA Y RCF 1. Antecedentes clínicos de la mujer embarazada, en especial preeclampsia previa, IMC, edad, paridad. 2. Doppler de arteria uterina por vía transvaginal (idealmente al momento de la medición de la longitud cervical) o transabdominal y cálculo del Indice de Pulsatilidad promedio.

29

Bibliografía
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Amon E. Preterm labor. In: Reece EA, Hobbins JC, editors. Medicine of the fetus and mothers. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1999. p. 1529-79. Cunningham FG, Macdonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC III, L.C; Hauth, J. C; Wenstrom, K. D. Williams Obstetrics. 21st ed. International Edition, McGraw-Hall Companies Inc., 2001. Cap.27, p.689-727: Preterm Birth. Robertson PA, Sinderman SH, Laros RK. Neonatal morbidity according to gestational age and birth weight from five tertiary care centers in the United States, 1983 through 1986. Am J Obstet Gynecol 1992, 166:1629-34. Lamont RF, Dunlop PDM, Crowley P, Elder MG: Spontaneous preterm labour and delivery at under 34 weeks gestation. BMJ 1983, 286: 454-57. Heath VCF, Southall TR, Souka AP, Elisseou A, Nicolaides KH. Cervical length at 23 weeks of gestation: prediction of spontaneous preterm delivery. Ultrasound Obstet Gynecol 1998; 12:312-22. Skentou C, Souka AP, To MS, Liao AW, Nicholaides KH. Prediction of preterm delivery in twins by cervical assessment at 23 weeks. Ultrasound Obstet Gynecol 2001; 17: 7-10. To MS, Skentou C, Cicero S, Liao AW, Nicholaides KH. Cervical length at 23 weeks in triplets: predictions of spontaneous preterm delivery. Ultrasound Obstet Gynecol 2000; 16: 515-518. Creasy RK, Gummer BA, Liggins GC. System for predicting spontaneous preterm birth. Obstet Gynecol 1980;55:692-5 Goldenberg RL, Iams JD, Mercer BM, et al. The preterm prediction study: the value of new vs standard risk factors in predicting early and all spontaneous preterm birth. Am J Pub Health 1998;88:233-8

10. Gomez R, Romero R, Mazor M, Ghezzi F, David C, Yoon BH. The Role of infection in preterm labour and delivery. In Elder MG, Lamont RF, Romero R, eds. Preterm Labour. Churchill Livingstone 1997:85-125 11. Guyer B, Martin JA, MacDorman MF, Anderson RN, Strobino DM. Annual summary of vital statistics – 1996. Pediatrics 1997;100:905-18 12. Heath VCF, Southall TR, Souka AP, Novakov A, Nicolaides KH. Cervical length at 23 weeks of gestation: Relation to demographic characteristics and previous obstetric history. Ultrasound Obstet Gynecol 1998 (in press) 13. Iams JD, Goldenberg RL, Meis PJ, et al. The length of the cervix and the risk of spontaneous delivery. N Engl J Med 1996;334:567-72 14. Romero R, Gomez Ricardo, Mazor M, Ghezzi F, Yoon BH. The preterm labor syndrome. In Elder MG, Romero R, Lamont R F (eds) Preterm Labor, Churchill livingstone, 1997, p 29-49. 15. CSAPO, A. L. Progesterone “block” Am. J. Obstet. Gynecol. 98: 273-276, 1956. 16. Romero R, Mazor Mazor M, Gomez R, Gonzalez R, Galasso M, Cotton D. Cervix, incompetence and premature labor. In the fetus, vol 3: 1-10, 1993. 17. Fonseca EB, Bittar RE, Carvalho, M, Zugaib M. Prophylactic administration of progesterone by vaginal suppository to reduce the incidence of spontaneous preterm birth in women at increased risk: A randomized placebo-controlled double-blind study. Am J Obstet Gynecol 2003; 188: 419-24. 18. Meis PJ. 17 alpha hydroxyprogesterone caproate prevents recurrent preterm birth (abstract). 23rd Annual Meeting of the Society for Maternal-fetal Medicine, February 3-8, 2003, San Francisco, California. 19. Fuchs F, Stakeman G. Treatment of threatened premature labor with large doses of progesterone. Am J Obstet Gynecol 1960,79:172. 20. Albaiges, G., Missfelder-Lobos, H., Lees, C., Parra, M., & Nicolaides, K. H. (2000). One-stage screening for pregnancy complications by color Doppler assessment of the uterine arteries at 23 weeks' gestation. Obstet.Gynecol. 96, 559-564. 21. Arngrimsson, R., Bjornsson, S., Geirsson, R. T., Bjornsson, H., Walker, J. J., & Snaedal, G. (1990). Genetic and familial predisposition to eclampsia and pre-eclampsia in a defined population. Br.J.Obstet.Gynaecol. 97, 762-769.

30

22. Atallah, A. N., Hofmeyr, G. J., & Duley, L. (2000). Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems (Cochranne Review). Cochrane.Database.Syst.Rev. 23. Barker, D. J., Gluckman, P. D., Godfrey, K. M., Harding, J. E., Owens, J. A., & Robinson, J. S. (1993). Fetal nutrition and cardiovascular disease in adult life. Lancet 341, 938-941. 24. Bewley, S., Cooper, D., & Campbell, S. (1991). Doppler investigation of uteroplacental blood flow resistance in the second trimester: a screening study for pre-eclampsia and intrauterine growth retardation. Br.J.Obstet.Gynaecol. 98, 871-879. 25. Bower, S., Bewley, S., & Campbell, S. (1993a). Improved prediction of preeclampsia by two-stage screening of uterine arteries using the early diastolic notch and color Doppler imaging. Obstet.Gynecol. 82, 78-83. 26. Bower, S., Schuchter, K., & Campbell, S. (1993b). Doppler ultrasound screening as part of routine antenatal scanning: prediction of pre-eclampsia and intrauterine growth retardation. Br.J.Obstet.Gynaecol. 100, 989-994. 27. Brosens, I., Robertson, W. B., & Dixon, H. G. (1972). The role of the spiral arteries in the pathogenesis of pre-eclampsia. Obstet.Gynecol.Annu. 1, 171-191. 28. Campbell, S., Pearce, J. M., Hackett, G., Cohen-Overbeek, T., & Hernandez, C. (1986). Qualitative assessment of uteroplacental blood flow: early screening test for high-risk pregnancies. Obstet.Gynecol. 68, 649-653. 29. Caniggia, I., Winter, J., Lye, S. J., & Post, M. (2000). Oxygen and placental development during the first trimester: implications for the pathophysiology of pre-eclampsia. Placenta 21 Suppl A, S25-S30. 30. Caritis, S., Sibai, B., Hauth, J., Lindheimer, M., VanDorsten, P., Klebanoff, M., Thom, E., Landon, M., Paul, R., Miodovnik, M., Meis, P., Thurnau, G., Dombrowski, M., McNellis, D., & Roberts, J. (1998). Predictors of pre-eclampsia in women at high risk. National Institute of Child Health and Human Development Network of Maternal-Fetal Medicine Units. Am.J.Obstet.Gynecol. 179, 946-951. 31. Chang, T. C., Robson, S. C., Boys, R. J., & Spencer, J. A. (1992). Prediction of the small for gestational age infant:which ultrasonic measurement is best? Obstet.Gynecol. 80, 1030-1038. 32. Chappell, L., O'Brien Coker, I., Mallet, A., Briley, A., & Poston, L. Reduction in ocurrence of pre-eclampsia with antioxidants is associated with decreased concentrations of plasma 8-epi-prostaglandin F2alpha. J.Soc.Gyn.Invest 7, 182A. 2000. 33. Chappell, L. C., Seed, P. T., Briley, A. L., Kelly, F. J., Lee, R., Hunt, B. J., Parmar, K., Bewley, S. J., Shennan, A. H., Steer, P. J., & Poston, L. (1999). Effect of antioxidants on the occurrence of pre-eclampsia in women at increased risk: a randomised trial. Lancet 354, 810-816. 34. Chard, T., Costeloe, K., & Leaf, A. (1992). Evidence of growth retardation in neonates of apparently normal weight. Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol 45, 59-62. 35. Chien, P. F., Arnott, N., Gordon, A., Owen, P., & Khan, K. S. (2000). How useful is uterine artery Doppler flow velocimetry in the prediction of pre-eclampsia, intrauterine growth retardation and perinatal death? An overview. BJOG. 107, 196-208. 36. CLASP study (1994). CLASP: a randomised trial of low-dose aspirin for the prevention and treatment of pre-eclampsia among 9364 pregnant women. CLASP (Collaborative Low-dose Aspirin Study in Pregnancy) Collaborative Group. Lancet 343, 619629. 37. Conde-Agudelo, A. & Belizan, J. M. (2000). Risk factors for pre-eclampsia in a large cohort of Latin American and Caribbean women. BJOG. 107, 75-83. 38. Dekker, G. & Sibai, B. (2001). Primary, secondary, and tertiary prevention of pre-eclampsia. Lancet 357, 209-215. 39. Dekker, G. A. & Sibai, B. M. (1991). Early detection of preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 165, 160-172. 40. Dekker, G. A. & Sibai, B. M. (1993). Low-dose aspirin in the prevention of preeclampsia and fetal growth retardation: rationale, mechanisms, and clinical trials. Am.J.Obstet.Gynecol. 168, 214-227. 41. Dekker, G. A. & Sibai, B. M. (1998). Etiology and pathogenesis of preeclampsia: current concepts. Am.J.Obstet.Gynecol. 179, 1359-1375. 42. Genbacev, O., Zhou, Y., Ludlow, J. W., & Fisher, S. J. (1997). Regulation of human placental development by oxygen tension. Science 277, 1669-1672. 43. Gulmezoglu, A. M., Hofmeyr, G. J., & Oosthuisen, M. M. (1997). Antioxidants in the treatment of severe pre-eclampsia: an explanatory randomised controlled trial. Br.J.Obstet.Gynaecol. 104, 689-696.

31

44. Harrington, K., Cooper, D., Lees, C., Hecher, K., & Campbell, S. (1996). Doppler ultrasound of the uterine arteries: the importance of bilateral notching in the prediction of pre-eclampsia, placental abruption or delivery of a small-for-gestational-age baby. Ultrasound Obstet.Gynecol. 7, 182-188. 45. Holland, E. (1909). Recent work on the aetiology of eclampsia. J.Obstet.Gynecol.Br.Emp 16, 255-273. 46. Khedun, S. M., Moodley, J., Naicker, T., & Maharaj, B. (1997). Drug management of hypertensive disorders of pregnancy. Pharmacol.Ther. 74, 221-258. 47. Khong, T. Y., De Wolf, F., & Brosens, I. (1986a). Inadequate material vascular response to placentation in pregnancies complicated by pre-eclampsia and by small-for-gestational age infants. British Journal Of Obstetrics And Gynaecology 93, 1049-1059. 48. Khong, T. Y., De Wolf, F., Robertson, W. B., & Brosens, I. (1986b). Inadequate maternal vascular response to placentation in pregnancies complicated by pre-eclampsia and by small-for-gestational age infants. Br.J.Obstet.Gynaecol. 93, 1049-1059. 49. Knight, M., Duley, L., Henderson-Smart, D. J., & King, J. F. (2000). Antiplatelet agents for preventing and treating preeclampsia. Cochrane.Database.Syst.Rev. CD000492. 50. Lala, P. K. & Chakraborty, C. (2003). Factors regulating trophoblast migration and invasiveness: possible dearangements contributing to pre-eclampsia and fetal injury. Placenta 24, 575-587. 51. Leaf, A. & Weber, P. C. (1988). Cardiovascular effects of n-3 fatty acids. N.Engl.J.Med. 318, 549-557. 52. Levine, R. J., Hauth, J. C., Curet, L. B., Sibai, B. M., Catalano, P. M., Morris, C. D., DerSimonian, R., Esterlitz, J. R., Raymond, E. G., Bild, D. E., Clemens, J. D., & Cutler, J. A. (1997). Trial of calcium to prevent preeclampsia. N.Engl.J.Med. 337, 69-76. 53. Lewis G et al. Why mother die: Report on Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom 1994-1996. Department of Health, Welsh Office Scotish Office Department of Health and Department of Health and Social Services. London. 1998. 54. Lie, R. T., Rasmussen, S., Brunborg, H., Gjessing, H. K., Lie-Nielsen, E., & Ingens, L. M. fetal and maternal contributions to risk of pre-eclampsia: population based study. BMJ 316, 1343-1347. 1998. 55. Marcoux, S., Brisson, J., & Fabia, J. (1991). Calcium intake from dairy products and supplements and the risks of preeclampsia and gestational hypertension. Am.J.Epidemiol. 133, 1266-1272. 56. Masse, J., Forest, J. C., Moutquin, J. M., Marcoux, S., Brideau, N. A., & Belanger, M. (1993). A prospective study of several potential biologic markers for early prediction of the development of preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 169, 501-508. 57. McIntire, D. D., Bloom, S. L., Casey, B. M., & Leveno, K. J. (1999). Birthweight in relation to morbidity and mortality among newborn infants. N.Engl.J.Med. 340, 1234-1238. 58. Meekins, J. W., Pijnenborg, R., Hanssens, M., McFadyen, I. R., & van Asshe, A. (1994). A study of placental bed spiral arteries and trophoblast invasion in normal and severe pre-eclamptic pregnancies. Br.J.Obstet.Gynaecol. 101, 669-674. 59. Meis, P. J., Goldenberg, R. L., Mercer, B. M., Iams, J. D., Moawad, A. H., & Miodovnik, M. (1998). The preterm prediction study: risk factors for indicated preterm births. Am.J.Obstet.Gynecol. 178, 562-567. 60. Olsen, S., Secher, N. J., Tabor, A., Weber, T., Walker, J. J., & Gluud, C. (2000). Randomised clinical trials of fish oil supplementation in high risk pregnancies. Br.J.Obstet.Gynaecol. 107, 382-395. 61. Papageorghiou, A., Yu, C. K. H., Bindra, R., Pandis, G., & Nicolaides, K. H. (2001). Multicenter screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by transvaginal uterine artery Doppler at 23 weeks of gestation. Ultrasound Obstet.Gynecol. 18, 441-449. 62. Rauramo, I. & Forss, M. (1988). Effect of exercise on placental blood flow in pregnancies complicated by hypertension, diabetes or intrahepatic cholestatasis. Acta Obstet.Gynecol.Scand. 67, 15-20. 63. Roberts, J. M. & Hubel, C. A. (2004). Oxidative stress in preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 190, 1177-1178. 64. Roberts, J. M. & Lain, K. Y. (2002). Recent insights into the pathogenesis of pre-eclampsia. Placenta 23, 359-372. 65. Roberts, J. M. & Redman, C. W. (1993). Pre-eclampsia: more than pregnancy-induced hypertension. Lancet 341, 1447-1451. 66. Sibai, B. M. (1998). Prevention of preeclampsia: a big disappointment. Am.J.Obstet.Gynecol. 179, 1275-1278.

32

67. Steel, S. A., Pearce, J. M., McParland, P., & Chamberlain, G. V. (1990). Early Doppler ultrasound screening in prediction of hypertensive disorders of pregnancy. Lancet 335, 1548-1551. 68. Stratta, P., Canavese, C., Porcu, M., Dogliani, M., Todros, T., Garbo, E., Belliardo, F., Maina, A., Marozio, L., & Zonca, M. (1994). Vitamin E supplementation in preeclampsia. Gynecol.Obstet.Invest 37, 246-249. 69. Subtil, D., Goeusse, P., & Puech, F. (2003). Aspirin (100 mg) used for prevention of pre-eclampsia in nulliparous women:the Essai Regional Aspirine Mere-Enfant study (Part 1). Br.J.Obstet.Gynaecol. 110, 475-484. 70. Valdes, G. & Oyarzun, E. (1999). Síndromes hipertensivos del embarazo. In Obstetricia, ed. Eds A Pérez y E Donoso, pp. 52. Publicaciones Técnicas Mediterráneo, Santiago, Chile. 71. Villar, M. A. & Sibai, B. M. (1989). Clinical significance of elevated mean arterial blood pressure in second trimester and threshold increase in systolic or diastolic blood pressure during third trimester. Am.J.Obstet.Gynecol. 160, 419-423. 72. Walsh, S. W., Vaughan, J. E., Wang, Y., & Roberts, L. J. (2000). Placental isoprostane is significantly increased in preeclampsia. FASEB J. 14, 1289-1296. 73. Yu, C. K. H., Papageorghiou, A., Parra, M., Palma Dias, R., & Nicolaides, K. H. (2003). Randomized controlled trial using lowdose aspirin in the prevention of pre-eclampsia in women with abnormal uterine artery Doppler at 23 weeks´gestation. Ultrasound Obstet.Gynecol. 22, 233-239.

33

34

Capítulo

3

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Procedimientos Invasivos en Obstetricia
Dr. Mauro Parra
35

Amniocentesis

H

istoria

Prochownick, 1877, describe por primera vez la amniocentesis abdominal. En los tiempos modernos, Menees 1930 obtiene líquido amniótico a través de la punción transabdominal. Bevis, 1952 introduce la AMCT para el manejo de la isoinmunización Rh. Liley, 1961, describe una correlación entre bilirrubina en líquido amniótico y severidad de la enfermedad rhesus en el niño inmunizado. En 1966 se establece que es posible cultivar células fetales y posteriormente realizar cariograma {Steele}. Indicaciones Las indicaciones de la amniocentesis se pueden resumir como siguen: Estudio aneuploidía: edad materna mayor de 35 años Edad paterna mayor de 50 años Aborto o Feto/Recién Nacido con alteración cromosómica Aborto habitual Cariotipo paterno anormal

Riesgo aumentado de defecto tubo neural Presencia de malformación congénita. Empleando la información en relación a un grupo de alto riesgo para aneuploidía es posible detectar solamente un 30% de los fetos afectados con aneuploidía. Actualmente es posible introducir marcadores bioquímicos o ecográficos que aumentan la detección de alteraciones cromosómicas a un 60 y 80% respectivamente. Dentro de los marcadores ecográficos, la translucidez nucal entre 11-14 semanas es el elemento más importante en el aumento del porcentaje de detección en población de bajo riesgo. Todos estos exámenes de pesquisa de aneuploidía tienen un 5% de falsos positivos o uso de test invasivos. Aspectos técnicos: La amniocentesis surge antes del auge de la ecografía, por lo tanto, muchos médicos se mostraban cautelosos del uso de la ecografía en los primeros procedimientos, y en general los primeros procedimientos eran efectuados a “ciegas”. Posteriormente, se empleó el marcar el abdomen de la paciente en la unidad de ecografía y luego la paciente era trasladada a otra unidad para realizar la amniocentesis. Finalmente, en 1983, Jeanty introduce la técnica bajo visión ecográfica. Algunas recomendaciones: evitar transplacentaria tamaño de la aguja mayor de 18-20 gauge y número de inserciones Experiencia del operador (100 amniocentesis supervisadas) Edad gestacional (16 semanas) y volumen de la muestra (20 ml) Consideraciones especiales en el embarazo múltiple Aspectos citogenéticos y bioquímicos de la amniocentesis En este procedimiento se obtienen células para cultivo desde el feto, trofoblasto o de membranas extraembrionarias (riesgo de mosaicismo Es importante tener presente además los siguientes aspectos en relación al procesamiento de la muestra: Falla del cultivo (<1%) Contaminación con células maternas (1:1000) Exactitud diagnóstica por amniocentesis - Espina bífida: alfa feto proteína: 99,5% (FP: 0,03) - Aneuploidía: 99,2-99,9% en base a fenotipo al nacer - Mosaicismo: 0,1% Por lo tanto la amniocentesis tiene una alta tasa de detección y exactitud diagnóstica.

36

Complicaciones Maternas Infección: (0,1%) Complicaciones inmediatas: (sangramiento, dolor abdominal, pérdida líquido amniótico 4 semanas luego de procedimiento) 12%. Inmunización Rh: Transfusión feto-materna ocurre en un 15%. Dosis anti-D de 100-125 ug. Fetales -

Directamente: perdida reproductiva Indirectamente: remoción líquido amniótico

Pérdida reproductiva El cálculo de la tasa de aborto se obtiene de acuerdo al riesgo basal para la edad gestacional en que se practica la amniocentesis. Además, el riesgo basal de aborto varía con la edad materna, paridad y condición social. Se ha calculado que la tasa de aborto después de las 15 semanas es entre 1-2% (MacKenzie WE, 1988). En 1970 se realizaron tres grandes estudios de cohorte (Canadiense, Norteamericano y Británico): 1. NICHD (1090 AMCT) pérdida reproductiva total: 3,5% vs 3,2% Aborto en segundo trimestre: 2,3% vs 2,1% 2. Canadá (1020 AMCT) sin diferencia: perdida reproductiva antes de 24 sem 2,1% 3. Ingles (2400 AMCT) Leve aumento de pérdida reproductiva de 1-1,5% en AMCT. Sin embargo existe solamente un estudio randomizado, control que evalúa el riesgo de pérdida reproductiva para amniocentesis {Tabor, 1986}. Se randomizaron 4606 pacientes (edad: 25-34 años) Perdida fetal >16 sem: 1,7% vs 0,7%. RR 2,3 (1,3-4,0) Abortos esencialmente en las primeras 3 a 4 sem. Por lo tanto en base a este último estudio se infiere que el riesgo de pérdida reproductiva en mujeres embarazadas sometidas a amniocentesis después de las 16 semanas es del 1%.

Amniocentesis precoz Por el contrario la amniocentesis precoz, o sea aquella realizada antes de las 16 semanas presenta un mayor riesgo pérdida reproductiva y pie bot al comparar con aquella realizada después de las 16 semanas, o comparado con la biopsia de vellosidades coriales efectuada entre 11-14 semanas {Nicolaides, 1994; Sundberg, 1997}. Complicaciones postnatales AMCT no afecta prematurez, mortinatos, mortalidad perinatal Morbilidad: Displasia congénita de caderas y Pie bot {MRC, 1978} Tabor, no mostró diferencias en aquellos aspectos: AMCT 16-18 sem no se asocia a estas malformaciones AMCT precoz se asocia con pie bot equinovaro (comparado con BVC). SDR es más frecuente en AMCT (8,2% vs 0,9% RN 34-37 sem) {MRC, 1978} Grupo Danes {Tabor, 1986} 1,1% vs 0,5% Perdida reproductiva aumenta al doble si la placenta es penetrada {Tabor, 1986}. Importante administrar anti-D a paciente Rh negativas no sensibilizadas

37

Biopsia de vellosidades coriales
HISTORIA Grandes progresos han habido en la Medicina Fetal en las últimas 3 décadas, especialmente dado por los avances en biología molecular y ultrasonografía. La biopsia de vellosidades coriales (BVC) es un método de diagnóstico antenatal esencialmente de primer trimestre, el cual nos informa del estado cromosómico, genético (ADN) y bioquímico del feto. En 1968, Mohr efectuó una BVC vía transvaginal, empleando un histeroscopio {Mohr, 1968}. Esta técnica fue abandonada por la alta tasa de pérdida reproductiva. En 1982, Kazy informa los beneficios de la BVC en el diagnóstico de alteraciones genéticas {Kazy, 1982}, abriendo paso a nuevas publicaciones que mostraron la utilidad de esta técnica en el diagnóstico antenatal. En 1996 se habían practicado mas de 200.000 BVC, en alrededor de 180 centros hospitalarios. En los 90 se describieron defectos de extremidades, los cuales se relacionaron con BVC realizadas en gestaciones menores de 10 semanas {Brambati, 1992}, por lo que en la actualidad este procedimiento se realiza esencialmente por vía transabodominal y después de las 10 semanas de gestación. REQUISITOS Se requiere un especialista en Medicina Fetal Experiencia de al menos 100-200 procedimientos TECNICA BVC • Transabdominal • Transcervical Empleando aguja de 18 gauge, se aplica una succión de 10-15 ml con jeringa de 20 ml, lo que permite una muestra de tejido húmedo de 10-40 mg. El tejido es colocado posteriormente en medio de cultivo de transporte, y bajo microscopio de disección las vellosidades son separadas del tejido decidual materno. Luego, las vellosidades pueden ser analizadas inmediatamente empleando el método de actividad enzimática y “DNA polimorfismo”, o pueden ser colocadas en cultivo para estudio citogenético. INDICACIONES • Cariotipo • Test enzimático • mucopolisacaridosis • alteración aminoácidos • alteración lípidos • alteración carbohidrato • Análisis ADN • talasemia • distrofia muscular de Duchenne/Becker • Hemofilia A/B • Fibrosis quística • Hiperplasia suprarrenal congénita • Otras enfermedades monogénicas • Infecciones • Paternidad RESULTADO Rápido, análisis citotrofoblasto detenido en metafase (24-48 hrs) Cultivo de células mesenquimáticas de las vellosidades coriales (10-15 días) Falsos negativos con test rápidos: 1:1.000, disminuye a 1:10.000 cuando se realiza cultivo EMBARAZO MULTIPLE El embarazo múltiple tiene consideraciones especiales en cuanto al empleo de un método invasivo en el diagnóstico antenatal. Esto dependerá, entre varios factores, de la edad gestacional, corionicidad y riesgo de aneuploidía. En general, salvo ciertas condiciones especiales, en el embarazo gemelar monocorial se podría emplear la BVC o amniocentesis según necesidad. Mientras que en el embarazo gemelar bicorial la indicación más frecuente es la amniocentesis a las 16 semanas de ambos sacos con una sola punción.

38

MOMENTO DE BVC Gestaciones mayores de 11 semanas o longitud céfalo-nalgas mayores de 45 mm. o er Sin contraindicaciones en 2 y 3 trimestre (mayor número de falsos negativo, sensibilidad 87,9%) COMPLICACIONES Peritonitis localizada: 0,04% Metrorragia leve: 1,5% Transfusión feto-materna Defectos de extremidades Falsos positivos: mosaicismo confinado a la placenta (1-3%) {Hogge, 1986}, en estos casos está indicado una amniocentesis a las 16 semanas. Falsos negativos: se observa en informe directo solamente, el cual puede informar un cariograma como normal falsamente (deleciones, transposiciones, etc). Por lo tanto siempre se requiere un informe final en base al cultivo. PERDIDA REPRODUCTIVA Perdida reproductiva <28 sem. 2,2-5,4% Un metaanálisis muestra que el riesgo de aborto de la BVC por vía transabdominal es similar a la amniocentesis a las 16 semanas de gestación: 1%. Sin embargo, este mismo estudio indica que la BVC por vía transvaginal tendría un mayor riesgo que la amniocentesis.

Muestra sanguínea fetal (cordocentesis)
HISTORIA Desde 1972 es posible obtener una muestra de sangre fetal durante el embarazo {Valenti, 1973}. Antes de 1982 esta muestra sanguinea era obtenida a través de una fetoscopía, lo cual daba a esta técnica un alto riesgo. La primera cordocentesis bajo visión ecográfica se realizó en 1983 {Daffos, 1983}. TÉCNICA Técnica manos libres (20 gauge) Técnica guiada (22-25 gauge) Es fundamental definir claramente la posición del cordón umbilical y específicamente su punto de inserción en la placenta, la cual puede ser lateral, anterior o posterior, y por tanto las vías de introducción de la aguja cambiaran (transplacentaria, transamniótica). COMPLICACIONES • Bradicardia o asistolia • Parto prematuro • Rotura Prematura de Membranas • Corioamnionitis • Trombosis umbilical • Hemorragia umbilical • Hemorragia placentaria • Hemorragia feto-materno FACTORES DE RIESGO EN CORDOCENTESIS • Punción arterial: aumenta el riesgo de bradicardia 5-10 veces (vasoespasmo) • Hipoxemia fetal (bradicardia) ⇒ asociado a liberación endotelina • Técnica: manos libres vs guiada • Edad gestacional: <20 sem • Número de punciones (manos libres) • Duración del procedimiento • Experiencia del operador

39

PÉRDIDA REPRODUCTIVA {Ghidini, 1993} Grupo de bajo riesgo: • • Manos libres 3% Guiada: 0,2%

En base a los datos anteriores se piensa que la experiencia de un centro es mejor que una recopilación. Por ejemplo, Donner y cols. informaron de una pérdida reproductiva de 1,2% en un grupo de bajo riesgo, lo cual difiere bastante del obtenido en base a recopilación de la información desde distintos centros. Otros ejemplo es el grupo del King’s College quien informa también un riesgo de 1% para pacientes de bajo riesgo. INDICACIONES La posibilidad de la toma de muestra sanguinea fetal abrió la visión hacia un nuevo concepto en relación al feto como paciente: Medicina Fetal 1. MALFORMACIONES FETALES Cariograma fetal En presencia de malformaciones cuando es necesario emplearlo en la toma de decisiones o en casos de mosaicismo en cultivo de líquido amniótico.

Malformaciones de extremidad superior Síndrome de TAR (trombocitopenia y agenesia de radio). Confirmado con plaquetas <50.000. Anemia de Fanconi: alteración cromosómica es más simple de analizar en linfocitos

Malformación cardiaca Síndrome de Di George, ausencia de linfocitos T, por lo tanto un fracaso en cultivar sangre fetal sería indirectamente sospechoso del síndrome. Microdeleciones del cromosoma 22, presente en ciertas formas familiares de síndrome Di George, es más simple de diagnosticar en cultivo de sangre fetal que en fibroblastos del líquido amniótico.

Malformaciones Cerebrales Hemorragia intracerebral, ventriculomegalia, puede ser la causa de una trombocitopenia fetal autoinmune, y especialmente de una aloinmune, o síndrome hemorrágico secundario a coagulopatía intravascular encontrada en infecciones fetales severas. 2. SINDROMES INFECCIOSOS Diagnóstico prenatal de TORCH, parvovirus, varicela fue inicialmente hecho con sangre fetal, pero en la actualidad con la incorporación de técnicas tales como PCR es posible hacer el diagnóstico en líquido amniótico (toxoplasmosis, citomegalovirus). Sin embargo el diagnóstico de parvovirus B19 y rubéola siguen siendo hechos por detección en sangre fetal. Valor pronostico en infección por parvovirus B19 es muy importante. La presencia de anemia y eritroblastosis indica una recuperación del cuadro. Sin embargo, una aplasia medular indicaría la necesidad de manejo con transfusiones sanguíneas hasta la recuperación de la producción de glóbulos rojos. 3. SINDROMES ANEMICOS Los más frecuentes son el autoinmune, parvovirus B19, rubéola congénita luego de la fase hepática aguda y eritroblastocítica, y hemorragias feto-maternas espontáneas o traumáticas.

40

4. SINDROMES HIPOXEMICOS En restricción del crecimiento fetal, sin embargo en la actualidad no es una indicación debido al alto riesgo asociado a la cordocentesis en estos casos y a la posibilidad de realizar evaluación por medio de técnicas no invasivas de alta sensibilidad como la flujometría Doppler.

5. SINDROMES HEMORRAGICOS Síndrome hemorrágico hereditario: Coagulación intravascular diseminada. Caída en los niveles de fibrinógeno y recuento plaquetario, y presencia de productos de fibrina. Causas más comunes son infecciones congénitas severas (citomegalovirus y toxoplasmosis). Trombocitopenia inmune. Las más severas y precoces de este tipo de enfermedades son las aloinmunes, especialmente la PLA1 o HPA-1a. Sin embargo, trombocitopenia secundaria a anticuerpos antiplaquetarios, ej. púrpura trombocitopénico idiopático, puede a veces ser severo (<50.000). 6. OTRAS INDICACIONES Diagnóstico. Muchas enfermedades hereditarias aún no pueden ser diagnosticadas molecularmente, por lo tanto la única posibilidad diagnóstica son elementos sanguíneos o séricos fetales.

Conclusión
En los últimos 15 años la Medicina Fetal ha sufrido una gran transformación. El “diagnóstico prenatal” es actualmente un término muy limitado, pues en la actualidad no sólo somos capaces de efectuar un diagnóstico, sino que también pronóstico y tratamiento. La cordocentesis también ha variado su posición en la Medicina Fetal. En los últimos 10 años es menos útil en la etapa diagnóstica, especialmente debido a los avances de la biología molecular (PCR), pero tiene mayor valor en la determinación del pronóstico y tratamiento de múltiples condiciones patológicas del feto. Las principales indicaciones de la cordocentesis en la actualidad son la posibilidad de determinar el pronóstico de infecciones y el pronóstico y tratamiento de de síndromes hemorrágicos y anémicos.

41

Santiago,……….de………de…… UNIDAD DE MEDICINA FETAL HOSPITAL CLINICO DE LA UNIVERSIDAD DE CHILE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA ESTUDIO CROMOSOMICO Los abajo firmantes, mayores de edad y en pleno uso de sus derechos, hemos solicitado a los Dres. que intenten realizar un análisis cromosómico de anomalías congénitas a nuestro hijo aún no nacido. Hemos sido informados que las células necesarias para efectuar dicho análisis se pueden obtener del (de las) vellosidades coriales de la placenta/líquido amniótico/sangre fetal, por medio de una punción transabdominal. Se nos ha explicado los siguientes puntos y los hemos comprendido y aceptado: Que aunque la biopsia de vellosidades coriales/amniocentesis/cordocentesis transabdominal es una técnica de utilidad comprobada y se ha usado ampliamente y se considera pequeño el peligro para la madre y el feto no se puede garantizar que el procedimiento no produzca lesiones a cualquiera de ellos o pueda ir seguido de aborto o parto prematuro en 1% de los casos. Que puede fracasar cualquier intento por obtener vellosidades coriales/líquido amniótico/sangre por medio de la biopsia de vellosidades coriales/amniocentesis/cordocentesis. Que cualquier intento por obtener un cultivo viable de células puede fracasar o que su proceso ulterior pueda ser de mala calidad o inestable. Que el cariotipo cromosómico normal no garantiza que el niño nacerá sin defectos o retraso mental. Además entiendo que: Estoy de acuerdo/en desacuerdo que la información obtenida se utilice con fines de investigación. Mi decisión de rechazo no afectará el manejo adecuado de mi condición. Estoy de acuerdo/ en desacuerdo que se tome una muestra de sangre con fines de investigación. Mi decisión no afectará el manejo adecuado de mi condición. Al reconocer plenamente la posibilidad de estos peligros y limitaciones técnicas, hemos decidido que se intente el examen. Firma de la Pareja: Paciente……….…………RUT Firma del Médico………

42

Santiago, ………….de…………..de UNIDAD DE MEDICINA FETAL HOSPITAL CLINICO DE LA UNIVERSIDAD DE CHILE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA INVESTIGACION CLINICA INVESTIGADOR RESPONSABLE: Dr. Mauro Parra Cordero TITULO DEL PROTOCOLO: Predicción de Riesgo Antenatal en el primer trimestre Se me ha solicitado participar en un proyecto de investigación que esta estudiando la predicción del riesgo antenatal en el primer trimestre. Al participar en este estudio, yo estoy de acuerdo en que se me tome al menos una ecografía obstétricas de pesquisa de mal pronóstico perinatal. Esta ecografía se realiza entre las 11 y 14 semanas de gestación. En esta ecografía se evaluará la viabilidad del embarazo, la presencia de embarazo gemelar y su corionicidad, pesquisa de malformaciones mayores, flujometría Doppler de arterias uterinas para la predicción de insuficiencia placentaria y la medición ecográfica de una colección de líquido nucal (translucidez nucal) para la predicción de aneuploidía, cardiopatías y otras malformaciones. Entiendo que: Que no se han descrito riesgos maternos o fetales al emplear un estudio ecográfico con flujometría Doppler. Este es un estudio de predicción de riesgo antenatal para determinar un grupo poblacional al cual se le ofrecerán alternativas de prevención y tratamiento. Los posibles beneficios que tendré en este estudio son el poder conocer el riesgo antenatal de mal pronóstico perinatal y secundariamente ser manejada en policlínicos especializados para prevenir el eventual efecto de la condición estudiada, tanto para mí como para nuestro hijo. Cualquier pregunta que yo quiera hacer con relación a mi participación en este estudio deberá ser contestada por los Drs. Mauro Parra C. y Hernán Muñoz S., Profesores Asistentes del Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Podré retirarme de este estudio en cualquier momento sin dar razones ni tampoco sin que esto me perjudique Los resultados de este estudio pueden publicados, pero mi nombre o identidad no será revelado y mis datos clínicos y experimentales permanecerán en forma confidencial, a menos que mi identidad sea solicitada por la ley. Mi consentimiento está dado voluntariamente sin que haya sido forzado u obligado. En el caso que sea dañado físicamente como resultado del estudio, la atención y el tratamiento médico serán proporcionados preferentemente en esta institución y, en cualquier caso, bajo la responsabilidad médica y legal del Investigador o Médico Responsable que firma este consentimiento. FIRMA DEL INVESTIGADOR………………………………… FIRMA DEL PACIENTE O REPRESENTANTE LEGAL……………………………………………..

43

Santiago, ……….de……………de UNIDAD DE MEDICINA FETAL HOSPITAL CLINICO DE LA UNIVERSIDAD DE CHILE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA CIRUGIA LASER Los abajo firmantes hemos solicitado a los Drs:…….. que intenten realizar una separación de las comunicaciones vasculares placentarias a través de una cirugía láser a nuestros hijos aún no nacidos. Hemos sido proporcionados del tiempo y la información necesarios para tomar esta decisión. Entendemos que las otras opciones son la evolución espontánea o amniodrenajes seriados. Comprendo que el procedimiento consiste en la introducción de un fetoscopio a través de mi abdomen. Visualización de los vasos de la superficie de la placenta que conectan las circulaciones vasculares entre ambos fetos y coagulación de éstos empleando láser. Comprendemos que al emplear este tratamiento existen tres alternativas: 1/3 de los casos ambos fetos sobreviven 1/3 de los casos solamente uno de los fetos sobrevive 1/3 de los casos ambos fallecen Entendemos que existe una pequeña posibilidad de que el/los feto (s) presenten un daño neurológico. Entendemos que existe una mínima posibilidad que presente algunas complicaciones secundarias al procedimiento, tales como dolor abdominal, sangramiento, pérdida de líquido amniótico o fiebre, por lo que deba acudir inmediatamente al Hospital. Estoy de acuerdo/ en desacuerdo en donar una muestra de sangre con el propósito de ser empleado en investigación. Estoy de acuerdo/en desacuerdo en que la información obtenida con este procedimiento sea empleada con propósitos de investigación y docencia. Independientemente de mi decisión en relación a los puntos anteriores, esto no afectará el manejo y tratamiento del cuadro que afecta mi embarazo. Madre…………..RUT Padre…………….RUT Médico:

44

Capítulo

4

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Utilidad de la Flujometría Doppler en Obstetricia
Dr. Mauro Parra
45

Descripción general de los vasos sanguíneos evaluados a través de la flujometría Doppler
1. ARTERIA UTERINA Anatomía de la arteria uterina

E

l flujo sanguíneo del útero es aportado principalmente por la arteria uterina, rama de la arteria ilíaca interna, y en escasa cantidad por las arterias ováricas. Estos vasos se anastomosan a nivel de los cuernos del cuerpo uterino, lugar donde dan origen a las arterias arcuatas y posteriormente éstas generan a las arterias radiales. Estas últimas penetran en ángulo recto en el tercio externo del miometrio, lugar desde donde surgen las arterias basales, nutriendo al miometrio y la decidua, y finalmente alrededor de 100 arterias espiraladas que terminan en el espacio intervelloso. Existen alrededor de 100 arterias espiraladas. Cambios fisiológicos en el embarazo

Los cambios fisiológicos de las arterias espiraladas son necesarios para permitir el aumento del flujo útero-placentario de 10 veces durante el curso del embarazo, desde 40 mL/min a 400 mL/min al término de la gestación. Estos cambios se caracterizan por tener un lumen dilatado y tortuoso con ausencia completa de la capa muscular y elástica, el cual es mediado por la invasión del trofoblasto extravellositario a partir de las 12 semanas de gestación. Esta transformación de las arterias espiraladas en arteria úteroplacentarias comprende los segmentos deciduales y miometriales. Como resultado de los cambios fisiológicos anteriormente señalados, el diámetro de las arterias espiraladas aumenta desde 15–20 a 300–500 mm, lo cual reduce la impedancia al flujo y optimiza el intercambio feto-placentario en el espacio intervelloso. Flujometría Doppler de las arterias uterinas: Desde la primera descripción de Campbell y cols, de las arterias arcuatas con Doppler pulsado, una serie de investigadores y avances tecnológicos han permitido obtener ondas de flujo sanguíneo de mejor calidad y precisión a través del Doppler color. (Figuras 1-3) Figura 1. Imagen de Doppler color transabdominal en embarazo con placentación fisiológica normal.

Figura 2. Imagen de Doppler de arteria uterina transvaginal normal y patológica.

46

Figura 3. Doppler de arteria uterina con IP normal entre 11-14 semanas de gestación.

La determinación del Doppler color de las arterias uterinas por vía transabdominal se realiza a nivel del “cruce aparente” 1 entre la arteria uterina e ilíaca externa. Si la visualización se realiza por vía transvaginal, el punto de insonación debe realizarse a 2 nivel del orificio interno del canal cervical, punto de entrada de la arteria uterina al útero. Si se realiza este mismo Doppler en el primer trimestre, 11-14 semanas de gestación, el reconocimiento de este vaso se realiza a través de una sección longitudinal del 3 útero y empleando Doppler color es posible determinar el vaso uterino a nivel del orificio cervical interno. La impedancia al flujo sanguíneo de las arterias uterinas disminuye paulatinamente hasta las 24 semanas de gestación debido al proceso de transformación fisiológica de las arterias uterinas discutidas anteriormente. Posteriormente, la disminución de la resistencia del flujo útero-placentario persiste debido al efecto de las hormonas gestacionales (Figura 4).

Figura 4. Valores normales del IP promedio de la arteria uterina

Indice de pulsatilidad prom edio de arteria uterina 3.50 3.00 2.50 2.00 1.50 1.00 0.50 0.00 12 16 20 24 28 32 Edad gestacional (sem ) 36 40

47

2.

ARTERIA UMBILICAL

El flujo del cordón umbilical se caracteriza por un flujo en “serrucho” de la arteria umbilical en una dirección y el flujo continuo de la vena umbilical en dirección opuesta, el cual es muy simple de obtener a través del Doppler continuo o pulsado, con o sin el empleo del color.(Figura 5) Figura 5. Doppler color de arteria umbilical demostrando un flujo normal

Se recomienda realizar la medición del Doppler de la arteria umbilical en una porción de asa libre lo más equidistante a ambas zonas terminales, fetal y placentaria, debido a que algunos autores sostienen que los índices de resistencia son menores a nivel de la inserción placentaria. Los patrones de la arteria umbilical pueden variar durante los ciclos de respiración fetal, aumentado la resistencia durante la inspiración o disminuyéndola durante la espiración. También es importante tener presente al momento del análisis de los flujos umbilicales a patologías que puedan hacer variar la viscosidad sanguínea, como por ejemplo la anemia fetal. La resistencia de la arteria umbilical disminuye con la edad gestacional debido a una expansión fisiológica del territorio feto-placentario, debiendo siempre estar presente el flujo diastólico a contar de las 16 semanas de gestación en los embarazos 4 normales. Figura 6. Valores normales del IP de la arteria umbilical

IP Umbilical Arteria
2.0

1.5

1.0

0.5

0.0 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 Edad gestacional (semanas)

Las alteraciones descritas en la arteria umbilical se clasifican en (ver figura 7): • Aumento de la resistencia (índice de pulsatilidad (IP) sobre el percentil 95) • Ausencia del flujo de fin de diástole • Flujo reverso en diástole

48

Las alteraciones del flujo umbilical, después de las 16 semanas de gestación, son una expresión de un aumento progresivo de la resistencia al flujo a nivel del territorio feto-placentario. El flujo de la arteria umbilical entre las 24 y 32 semanas de gestación puede encontrarse tanto ausente como reverso, varias semanas o días antes de la interrupción del embarazo, 5 respectivamente. Debido a lo anterior es que la sola presencia de una alteración de la arteria umbilical en un feto con restricción de crecimiento, sin la evaluación de otros vasos fetales, no es indicación de interrupción del embarazo a estas edades gestacionales extremas. Sin embargo, en RCF después de las 34 semanas de gestación, un Doppler de la arteria umbilical anormal es inusual, 6 pero ante la presencia de un flujo fin de diástole ausente o reverso la indicación en estos casos es interrupción de la gestación. Figura 7. Doppler de arteria umbilical patológico, con alta resistencia a nivel de las vellosidades coriales, demostrado a través del aumento del IP y ausencia del flujo de fin de diástole, respectivamente

3.

VASOS ARTERIALES FETALES 3.1. Arteria cerebral media La arteria cerebral media (ACM) se visualiza fácilmente, empleando Doppler color o sin éste, a nivel de la medición del diámetro biparietal, buscando la imagen característica del ala mayor del esfenoides. La arteria cerebral media cursa a nivel del hueso anteriormente descrito (ver figura 8). El vaso sanguíneo debe ser insonado cercano al polígono de Willis, o sea en el segmento conocido como M1. Entre algunos de los aspectos prácticos que se debe tener en consideración esta el tener 7 cuidado con presionar la cabeza fetal al momento de realizar esta medición, pues se puede producir un falso aumento del IP. El flujo normal de la ACM muestra un flujo diastólico escaso entre las 22 y 28 semanas de gestación, incluso en algunos casos está ausente o reverso. Posteriormente, el flujo diastólico persiste disminuido hasta las 34 semanas, donde comienza 8 progresivamente a presentarse una “redistribución fisiológica” que lleva a una disminución del IP de la ACM. (ver valores normales en Figura 9) Frente a cuadros hipóxicos fetales se observa una vasodilatación compensatoria de la arteria cerebral media, manifestada por una reducción patológica del IP, pero posteriormente, frente a una descompensación mediada por acidosis metabólica, se puede presentar nuevamente un alza del IP, esta vez como un fenómeno terminal.(ver figura 10) Figura 9. Valores normales del IP de la arteria cerebral media

IP arteria cerebral media
3.5 3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0.0 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 Edad gestacional (sem)

49

Figura 8. Doppler color del polígono de Willis y arteria cerebral media

Figura 10. Doppler de arteria cerebral media normal y patológica.

3.2. Arteria Aorta La arteria aorta es un complemento de la evaluación de la hemodinamia fetal en fetos hipóxicos que están en fase de compensación. Este vaso, a diferencia de la arteria umbilical y cerebral media, por su posición anatómica es más difícil de insonar. Técnicamente se puede obtener una buena onda espectral al insonar al feto en un plano longitudinal, visualizando la aorta toráxico por medio del Doppler color (ver figura 11). Para una buena imagen espectral y medición del IP, es 7 recomendable obtener este vaso con un ángulo de insonación menor a 60º. El IP de la aorta torácica se mantiene constante desde las 20 semanas en adelante, aumentando su resistencia, llegando 8 incluso a flujo ausente en diástole, en presencia de hipoxia fetal (ver figura 12 y 13). Figura 11. Demostración por Doppler color de la arteria aorta torácica

50

Figura 12. Doppler de arteria aorta torácica normal y patológica

Figura 13. Valores normales del IP de la arteria aorta toráxica

IP aorta toráxica
3.5 3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0.0 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 Edad gestacional (sem)

4.

DUCTUS VENOSO

El ductus venoso comunica la vena umbilical intra-abdominal con la vena cava inferior, y desde allí, la sangre oxigenada pasa rápidamente a la aurícula izquierda y preferencialmente al cerebro y coronarias. Este vaso es una conexión estrecha, tipo embudo, que acelera el flujo sanguíneo venoso desde la vena umbilical (normalmente 10 cm/seg) al menos 5 a 6 veces. En una sección medio-sagital del feto, a nivel de la aurícula derecha, es posible reconocer el ductus venoso y diferenciarlo de los otros dos vasos venosos, vena cava inferior y hepática, empleando Doppler color, el cual permite reconocerlo anatómicamente y a través del efecto de “aliasing” (debido a la aceleración del flujo se observa un cambio del patrón de color en el Doppler), y audición de su característico sonido. (Ver figura 14) Los valores normales del ductus venoso se expresan como índices de pulsatilidad venoso (S-A/Vm), equivalente al IP de los vasos arteriales. Sus valores disminuyen con la edad gestacional, lo cual es consistente con la disminución de la post-carga 8 ventricular debido a una disminución de la resistencia placentaria, y a una mayor capacidad cardiaca. (ver figura 15) La onda típica del ductus venoso, al igual que los otros vasos venosos, tiene tres componentes (ver figura 15): • Onda “S”, sístole ventricular. • Oda “D”, diástole pasivo. • Onda “A”, sístole auricular.

51

Las alteraciones del ductus venoso se pueden clasificar en tres (ver figuras 16): • • • Elevación del índice de pulsatilidad venoso (IPV) sobre el percentil 95 Onda A ausente Onda A reversa

La onda A ausente o reversa durante el segundo o tercer trimestre de la gestación puede ser un signo de descompensación acidótica de la hipoxia fetal, insuficiencia cardiaca secundaria a una sobrecarga ventricular derecha, como por ejemplo en la transfusión feto-fetal, o estadios terminales de anemia o miocarditis viral. Figura 14. Doppler color del ductus venoso fetal

Figura 15. Valores normales del ductus venoso fetal

IPV ductus venoso
1.2 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 Edad gestacional (sem)

52

Figura 16. Doppler del ductus venoso fetal en fetos normales y patológicos.

Utilidad del Doppler en cuadros secundarios a insuficiencia placentaria, preeclampsia y restricción de crecimiento fetal
1. DEFINICIONES Actualmente se acepta que la preeclampsia (PE) y la restricción de crecimiento fetal (RCF), como también el parto prematuro y el desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta, son parte de un síndrome clínico con distintas expresiones, caracterizado por una hipoperfusión útero placentaria debido a una falla o déficit de la invasión del trofoblasto extra-vellositario hacia las arterias espiraladas maternas. Feto pequeño para la edad gestacional (PEG) se refiere a un déficit de alcanzar una biometría o peso estimado para una edad gestacional específica. Se han publicado una diversidad de puntos de referencia para definir esta condición, tanto 9 expresado en percentiles o desviaciones estándar por debajo del promedio para la edad gestacional. El grupo de fetos PEG es heterogéneo, pudiendo ser constitucionalmente pequeños (sin aumento de la morbi-mortalidad perinatal), o ser secundarios a un déficit de su potencial de crecimiento (RCF) debido a factores genéticos, medioambientales o por reducción del flujo 10 útero-placentario. Alrededor del 50-70% de los fetos bajo el percentil , punto de corte más utilizado, son constitucionalmente 10;11 Los pequeños, sin embargo a menor punto de referencia, mayor es la probabilidad de encontrar fetos considerados RCF. 12;13 12 sufrimiento fetal agudo, complicaciones neurológicas fetos PEG tienen un mayor riesgo de presentar mortinatos, 12 14 neonatales, y mayor riesgo de diabetes tipo II e hipertensión crónica en el adulto, lo cual esta asociado a un mayor 15 porcentaje de fetos cursando RCF. La PE se caracteriza por una hipertensión, proteinuria y edema que desaparece completamente luego del parto. Es una de las principales causas de morbi-mortalidad durante el embarazo, y ha compartido, con el aborto séptico, el primer lugar de éstas complicaciones en nuestro país (20% de las muertes entre 1990 y 1996). La incidencia de esta condición, tanto en Chile 16,17 Debido a que el único tratamiento como en el resto del mundo varía entre 4 a 6% de la población de mujeres embarazadas. conocido en la actualidad frente a la aparición de alguna de las manifestaciones de este síndrome clínico es la interrupción del 18 embarazo, la tasa de parto prematuro asociado a esta condiciones alcanza al 15%, como también el 40% de las causas de inducción del parto. Sin embargo, hasta la fecha, no se han desarrollado medidas terapéuticas capaces de prevenir o retardar 19 la aparición de estas enfermedades. 2. ETIOPATOGENIA DE LA PREECLAMPSIA Y RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL En los últimos años se han realizado una serie de avances en el conocimiento de la etiopatogenia de la PE y sus patologías asociadas. Sin embargo a pesar de esos avances, la fisiopatología de este síndrome aún no ha sido establecida claramente. Por lo anterior, el manejo de esta condición ha sido más bien empírico y la única forma de tratamiento efectivo 19 sigue siendo la interrupción prematura, electiva o de urgencia, del embarazo. La PE por su parte, es un desorden que muestra una fuerte tendencia familiar, probablemente involucrando un gen dominante mayor, con una penetración reducida, o 20 una herencia multifactorial. Existe también un elemento inmunológico “anti-paterno”, fundamentado en que la enfermedad es 21 más común en el primer embarazo, luego de un cambio de pareja o una breve vida sexual antes de la gestación con PE. Existe otra hipótesis que plantea que la PE sería una respuesta exagerada a un proceso inflamatorio materno, mediado

53

por un gatillamiento placentario inicial, el cual posteriormente produciría las reacciones sistémicas maternas que llevarían a la 22 aparición de los síntomas y signos clínicos característicos de esta enfermedad. ORIGEN PLACENTARIO Desde hace 100 años que se conoce que la PE es una condición placentaria. La placenta es el elemento fundamental para la aparición de PE y RCF. Sin embargo, solamente entre un 5 a 10% de las mujeres presentan estos cuadros clínicos. Por lo tanto, una reducción relativa del flujo útero-placentario, secundaria frecuentemente a una alteración de la placentación, es lo 24;25 Se ha visto que en ambas condiciones existen similares alteraciones que conduce al desarrollo de estas patologías. histopatológicas en el sitio de implantación placentario. Brosens y col., estudiando biopsias del sitio de inserción placentaria llegaron a la conclusión de que en más del 80% había un déficit del fenómeno de invasión fisiológica del trofoblasto 26 27 extravellositario en las arterias espiraladas maternas. Este hallazgo fue corroborado por Khong y col quienes encontraron que en el 100% de las mujeres con PE existía una ausencia de las modificaciones fisiológicas de las arterias espiraladas, mientras que este fenómeno se vio solamente en 75% de los fetos catalogados como RCF (<percentil 10). La placentación fisiológica comprende dos etapas, la primera donde predomina un citotrofoblasto con fenotipo de proliferación hasta las 12 semanas de gestación, caracterizándose por una hipoxia relativa, con aumento del factor de transcripción inducido por la hipoxia (HIF-1α), aumento del transformador del factor de crecimiento (TGF-β3), aumento de 28 citoquinas inflamatorias y aumento del factor de crecimiento vascular (VEGF). La segunda etapa, que comenzaría a las 12 semanas de gestación, consistiría en un cambio del citotrofoblasto de las vellosidades troncales hacia un fenotipo invasor (trofoblasto extravellositario), el cual es mediado por cambios en la concentración parcial de oxígeno en el espacio intervelloso. 29 Estas modificaciones llevan a una disminución del HIF-1α y TGF-β3. Por el contrario, en las patologías con alteración de la placentación la invasión trofoblástica es inadecuada y limitada solamente a las arterias espiraladas presentes en la decidua superficial. Los mecanismos involucrados en esta alteración son 30 aún desconocidos, pero se han planteado entre otros por ejemplo el reconocimiento inmune materno, aumento del HIF-1α, 31;32 33;34 , disminución del factor de crecimiento placentario (PlGF) , aumento receptor soluble de VEGF/PlGF aumento del TGF-β3 36 (sFlt1),35 y disminución NO. 37;38 se Desde el punto de vista de la RCF, en estudios realizados por el grupo del King´s College Hospital de Londres encontró una asociación entre la disminución del flujo útero-placentario y umbilical, medido a través de la velocimetría Doppler, y la presencia de hipoxemia, hipercapnia y acidosis fetal. Estos estudios confirman los hallazgos histopatológicos encontrados en fetos con RCF de una alteración en la placentación y reducción del número de vellosidades coriales terminales o 39;40 vellosidades de intercambio. Las diversas hipótesis planteadas para estos cuadros clínicos aceptan que La invasión del trofoblasto extravellositario es 41 defectuoso en PE y RCF, llevando a que la circulación útero-placentario permanezca en un estado de alta resistencia durante la gestación, la cual puede ser detectada clínicamente por la velocimetría Doppler de las arterias uterinas,1 manifestándose por un aumento de la resistencia de estos vasos. La persistencia de un estado de sub-perfusión placentaria llevaría a hipoxia placentaria, estrés oxidativo y, en muchos casos, infartos del tejido placentario. Estos cambios bioquímicos conducirían a la 42 liberación de un factor(es) elusivo(s) que al ganar acceso a la circulación materna produciría una disfunción vascular. La alteración de la migración del trofoblasto, como hemos analizado, no es sólo característica de la PE, sino que también de la RCF, desprendimiento prematuro de la placenta, parto prematuro e hipertensión crónica durante la gestación. Por lo tanto, se ha propuesto que se necesitarían factores adicionales para el desarrollo de una u otra condición de este síndrome 43 44 clínico. La PE, por ejemplo, se asociaría principalmente a vasculopatía materna preexistente, factor genético paterno o 20 materno. DISFUNCION ENDOTELIAL La extraordinaria variabilidad de este síndrome clínico se debería al gran disturbio circulatorio mediado por la disfunción de las células endoteliales maternas. Cuando se propuso por primera vez la hipótesis de que la PE se caracterizaba esencialmente por una disfunción endotelial fue considerado un gran avance en el conocimiento de la génesis de este 45 síndrome clínico. Sin embargo, en la actualidad ha surgido el concepto de que en la mujer embarazada con este síndrome clínico existiría una susceptibilidad especial o disfunción endotelial pre-existente (enfermedades crónicas). Esto podría explicar las diferentes manifestaciones clínicas asociados a este síndrome. Evidencias de la disfunción endotelial son la demostración de un aumento de la concentración plasmática de marcadores daño endotelial. Entre ellos es importante destacar al factor de von Willebrand, al activador del plasminógeno tisular y a los 46;47 que preceden al establecimiento clínico de inhibidores del activador del plasminógeno endotelial y placentario (PAI-1 y 2) 48 estas enfermedades. Chappel y col. emplearon marcadores del daño endotelial y función placentaria con la intención de evaluar el efecto de los antioxidantes en la prevención de PE en pacientes con alto riesgo de presentar esta patología. El daño endotelial y la función placentaria fueron evaluado por medio de la relación entre el inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1), sintetizado predominantemente por el endotelio, y el PAI-2, sintetizado por la placenta. Se observó que los niveles 47 plasmáticos de PAI-1 aumentan progresivamente durante la gestación normal y más aún en las pacientes con PE. Por otro lado, los niveles de PAI-2 aumentan progresivamente durante la gestación normal, pero disminuyen cuando existe una 47 alteración de la función placentaria. La relación de PAI-1/PAI-2 disminuye en el embarazo normal debido al aumento de la 49 masa placentaria, sin embargo esta relación aumenta en PE debido a la activación celular e insuficiencia placentaria . 50 El déficit de óxido nítrico (NO) ha sido involucrado en la génesis de PE y en especial en este último tiempo el aumento 51 de la dimetil-arginina asimétrica (ADMA), inhibidor competitivo de la óxido nítrico sintetiza (eNOS) , el cual se ha asociado también al aumento del estrés oxidativo mediado por la inactivación de su enzima metabolizadora “dimetil-aminotransferasa” 52 (DDAH 1 y II) .
23

54

Otras evidencias de la alteración de la función endotelial se han descrito en arterias aisladas provenientes de pacientes 53 con PE. McCarthy y col , empleando arterias obtenidas de la piel de mujeres PE, mostró una alteración de la respuesta 54 vasodilatadora a la acetilcolina (Ach), la cual fue dependiente de endotelio. Posteriormente, Knock y col. evaluaron la respuesta a bradiquinina (BK) en los mismos vasos, y encontraron, al igual que con Ach, una alteración de la relajación a BK 55 en las arterias aisladas de madres con PE. Por el contrario, Pascoal y col. informaron una disminución de la relajación mediada por Ach y no por BK en arterias del omento mayor proveniente de pacientes PE, sugiriendo que esto no estaría relacionado con la producción de óxido nítrico o prostaciclina. Recientemente, se encontró una menor respuesta a Ach en 56 arterias intramiometriales aisladas de PE en comparación a embarazadas normotensas, ambos grupos de arterias fueron mediados por óxido nítrico. La hiper-homocisteinemia también ha sido asociada a daño endotelial, promoción de estrés oxidativo, déficit de NO y 57;58 59 y alteración de la cascada de la coagulación. Recientemente, se ha publicado que un 20-30% de las mujeres prostaciclina 60 61 con PE presentan un aumento de la concentración plasmática de homocisteina y también aquellos complicados con RCF . En un metaanálisis de una serie de estudios observacionales, se concluyó que la hiperhomocisteinemia y el déficit de folato, no 62 así la disminución de vitamina B12, serían factores de riesgo de PE . Finalmente, algunos autores han demostrado una 63 elevación de homocisteína que precede la aparición de los signos clínicos de la enfermedad , mientras que otros no los 64 encontraron elevados. ROL DEL ESTRÉS OXIDATIVO El endotelio vascular es altamente sensible al efecto de radicales libres. Estas sustancias pueden causar daños a nivel de 65 las mitocondrias y ADN del endotelio, como también reaccionar con el óxido nítrico para formar peroxinitritos, los cuales son sustancias altamente dañinas para el organismo. Existen amplias evidencias que sugieren que la PE es un estado de estrés 66 oxidativo. Se ha observado que los marcadores bioquímicos de lipoperoxidación, tales como malondialdehido y los 67 68 69 isoprostanos, están elevados en mujeres con PE; mientras que las concentraciones plasmáticas y placentarias de vitaminas E y C están disminuidas, reflejando una disminución de la capacidad antioxidante de esta condición patológica del embarazo. Además del estrés oxidativo, las dislipidemias podrían contribuir a la disfunción endotelial. La concentración de lípidos plasmáticos cambia dramáticamente en el embarazo normal: se observa un aumento del colesterol (tanto LDL y HDL), ácidos 70 grasos y triglicéridos . En PE se observa una mayor elevación de la concentración de ácidos grasos libres y triglicéridos y una 71 elevación de la relación del colesterol LDL/HDL. Por medio de la medición de dienos conjugados, malondialdehido y movilidad electroforética relativa se ha observado un 72 aumento de lípidos peroxidados en PE. Una mayor evidencia se ha observado con el aumento de la concentración 67 plasmática de 8-iso-prostaglandina F2α (8-iso-PG-F2α) en pacientes pre-eclámpticas. El 8-iso-PGF2α es una familia de 73 compuestos denominados isoprostanos, que se forman a partir de la peroxidación del ácido araquidónico, y que son potentes 74 vasoconstrictores en el riñón, pulmón, corazón y placenta. El descubrimiento de los isoprostanos y la presencia de exámenes confiables para su evaluación, representan un gran avance en el diagnóstico de estrés oxidativo en condiciones patológicas. Además, los isoprostanos son también útiles en la evaluación del efecto de terapias antioxidantes. Así, se ha observado que la 75 ingesta de vitamina E y C reduce la concentración plasmática de 8-iso-PGF2α en fumadores. El estrés oxidativo en PE se caracteriza también por la disminución de la concentración plasmática de antioxidantes, tales 68;77 78 También se ha observado una disminución de Beta-caroteno y de la actividad de como vitamina C76 y vitamina E. 79 80 enzimas antioxidantes tales como glutatión peroxidasa, glucosa 6-fosfato deshidrogenasa y el superóxido dismutasa. Todo 71 lo anterior apoya la hipótesis de que la hipoxia/isquemia de la placenta podría ser una importante fuente de radicales libres. Recientemente, Moretti y col demostraron un aumento de estrés oxidativo en PE empleando una técnica no-invasiva a 81 través de la exhalación , y Stepan y col también mostraron aumento de estrés oxidativo, empleando una técnica de 82 aplicabilidad simple, en el grupo de pacientes con Doppler de arteria uterina alterada, o sea con hipoxia utero-placentaria . Leptina. Leptina es una hormona que se expresa en forma abundante y específica en el tejido adiposo, reduciendo la ingesta y 83 el peso corporal por medio de su receptor en el hipotálamo. La leptina también se sintetiza en otros tejidos, como el 84 trofoblasto placentario. La leptina está aumentada en los embarazos con PE, y su génesis puede estar relacionada con el 85 aumento de la resistencia a la insulina a nivel del tejido adiposo o por aumento de la masa placentaria. Sin embargo, la presencia de hipoxia, secundaria a la alteración de la placentación, sería la causa más probable de aumento de leptina en PE86. Grosfeld y col. demostraron en un estudio de cultivos celulares expuestos a hipoxia, que el aumento de HIF-1α induce el 87 gen de leptina. Otros factores que estarían mediando el aumento de leptina en PE, sería el hecho de que ésta es miembro de 22 la familia de las citoquinas, y según la teoría de Redman y col la PE es una exacerbación de la respuesta inflamatoria materna que llevaría a una activación endotelial y leucocitaria. Las consecuencias de la elevación de la leptina en las mujeres con PE pueden ser beneficiosas o dañinas, entre ellas 88 89 destaca el aumento de la síntesis de factores angiogénicos como el VEGF y PlGF, y el aumento de NO. Por el contrario, leptina aumenta la síntesis de superoxido mitocondrial en cultivo de células endoteliales, este hallazgo se asociaría a que el 90 aumento de la concentración de leptina llevaría a mayor daño endotelial y estrés oxidativo . En un estudio que demostró la disminución de PE en presencia de vitaminas antioxidantes, aunque no con el poder estadístico suficiente, la concentración de 91 leptina también disminuyó con el uso antioxidantes , al igual que el F2-isoprostano (expresión de lipo-peroxidación). 92 Finalmente, desde un punto de vista fetal, la concentración de leptina está disminuida en fetos con RCF y sin PE, por lo tanto, la elevación de la concentración de leptina observada en PE, sería una respuesta adaptativa de esta enfermedad con el objetivo de mantener el crecimiento fetal en rangos normales.

55

FACTORES ANGIOGÉNICOS EN LA GÉNESIS DE LA ALTERACIÓN DE LA MIGRACIÓN DEL TROFOBLASTO El factor de crecimiento vascular (VEGF) y placentario (PlGF) son factores de crecimiento endoteliales, cuya principal 93;94 Este acción es la promover la vasodilatación vía prostaciclina y óxido nítrico, y la proliferación de células endoteliales. efecto lo hacen al unirse con sus receptores de membrana, fms-like tyrosine1 (Flt-1 o VEGF-R1) (para ambos factores) o 94 KDR/Flk-1 (VEGF-R2) (sólo VEGF). Se ha descrito la existencia en el plasma de una proteína producto del “splicing” 95 alternativo del gen FLT-1, denominada sFlt-1. Esta proteína está constituida sólo por los dominios extracelulares de Flt-1, por lo que su acción sería de ligar VEGF/PlGF, actuando como proteína transportadora, de este modo disminuyendo la 94;95 biodisponibilidad de estos factores en plasma. Gracias a estudios en modelos de cáncer se ha visto que al administrar suero anti-VEGF a pacientes en tratamiento de cáncer, estos pacientes desarrollan un cuadro similar a la PE, presentando hipertensión arterial y proteinuria en rango 96;97 Lo mismo ha sido demostrado en modelos de ratas embarazadas o no, que al administrarles en forma exógena el nefrótico. receptor soluble, sFlt-1, presentaban un cuadro similar a la PE, con lesiones a nivel de riñón similares a las descritas en esta 35;98 Estos fenómenos se acompañaron de un descenso en los niveles plasmáticos de VEGF y PlGF. patología. 98 Recientemente fueron publicadas las curvas normales de VEGF, PlGF y sFlt-1 durante el embarazo. Se observó que dos meses antes del término del embarazo se producía un aumento en los niveles de sFlt-1, acompañado de un descenso en el nivel de PlGF. Los niveles de VEGF se mantuvieron en rangos estables durante el embarazo. En el grupo de PE se observó que estos cambios ocurrían en forma precoz y de mayor magnitud, encontrando niveles elevados de sFlt-1 cinco semanas antes de las manifestaciones clínicas de PE, y niveles bajos de PlGF desde las semana 13 de gestación en adelante. También se observó que mientras más precoz e intenso eran estos cambios peor era el resultado perinatal, asociándose a la gran 98 mayoría de ellos a RCF. 99 En contraposición con Ong y col , recientemente se demostró que PlGF está significativamente aumentado a las 12 semanas de gestación en mujeres que presentaron posteriormente PE y RCF, ésto no se observó en el receptor soluble sFlt-1. Sin embargo, estos datos son aún poco consistentes, tanto por el número de casos incorporados en el estudio y por la alta 98 variabilidad de los datos de las pacientes normales. Estudios inmunohistoquímicos en placenta han permitido determinar que el receptor VEGF-R1 se ubica en el sinciciotrofoblasto, en cambio el receptor VEGF-R2 se encuentra en el endotelio de los vasos placentarios. Estos estudios revelaron una alta expresión de VEGF-R1 en las placentas de mujeres con PE severa y RCF, acompañado lo anterior de una 100 baja concentración plasmática de PlGF en las madres PE. 3. PREDICCIÓN DE PREECLAMPSIA Y RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO FETAL 3.1. Métodos clínicos y laboratorio de detección precoz de PE y RCF Muchos métodos han sido propuestos para predecir la aparición de PE. A continuación se señalan algunos métodos que han sido utilizados con este propósito: a) Factores de riesgo de la historia clínica y embarazo actual. Los factores pre-concepcionales y/o patologías crónicas cabe mencionar la primipaternidad, exposición espermática limitada y padres con antecedentes de PE con otra pareja. Entre los factores asociados a la madre destacan la historia previa de PE, edad materna, intervalo gestacional e historia familiar. Entre las patologías crónicas asociadas a PE están la hipertensión esencial, obesidad, diabetes gestacional y mellitus tipo I, déficit proteína S y resistencia proteína C, anticuerpos antifosfolípidos e hiperhomocisteinemia. Por último, existen factores durante la gestación que se asocian mayormente con PE como son el embarazo múltiple, las malformaciones congénitas, hidrops fetal, cromosomopatías y mola hidatiforme. La detección clínica de estos factores de riesgo pre-gestacionales y asociados al embarazo podrían eventualmente ayudar a 101 realizar una prevención primaria de esta patología.

b) Presión arterial: Su medición ha demostrado escasa utilidad en la predicción de esta condición. Aunque una elevación de la presión arterial diastólica o presión arterial media en el segundo trimestre puede predecir adecuadamente la aparición del síndrome 103 hipertensivo del embarazo, este cambio no está asociado a una mayor morbi-mortalidad perinatal.
102

c) Ácido úrico: La uricemia se ha empleado como un indicador de la severidad de la PE y sería un mejor predictor que la presión arterial 104 de mal pronóstico perinatal. Pero la baja sensibilidad de este test, encontrada en muchos estudios, ha hecho que su uso no 105 se haya masificado mayormente.

56

d) Marcadores bioquímicos: La determinación de marcadores bioquímicos de utilidad en el tamizaje de PE y RCF se basa en los elementos etiopatogénicos anteriormente discutidos. La reducción del flujo útero-placentario no es capaz de explicar por si sola la etiopatogenia de la PE. La placentación anormal debe interaccionar con factores constitucionales maternos en la génesis de este síndrome clínico, y esto queda de manifiesto en los casos de RCF sin PE, los cuales comparten la misma alteración de 27 106 placentación que la PE , pero sin los factores maternos que predispongan a esta condición . Es posible diferenciar 107 marcadores séricos o plasmáticos en tres distintas fases: precoces, intermedios y tardíos. Factores precoces: responsables de una migración/invasión trofoblástica inadecuada. Los niveles de estos factores en la circulación materna pueden o no reflejar sus niveles in situ. Los marcadores bioquímicos que se han estudiado en el segundo 108-110 trimestre del embarazo en base a estudios longitudinales prospectivos, retrospectivos y caso-control son: Hipoxia placentaria y estrés oxidativo: ↑Leptina, ↑Ac úrico, ↓Ac. Ascórbico, ↓PlGF Alteración placentación: ↓Ag PAI-2, ↑PAI-1/PAI-2, ↓VCAM y ↑ICAM, ↑Inhibina Factores intermedios: estos factores aparecen en la circulación materna como resultado de una disminución de la perfusión placentaria y activación endotelial. Estos factores están presentes en el plasma o suero materno antes de la 111 aparición de los signos clínicos de la enfermedad. Estos marcadores bioquímicos son: Déficit de placentación: ↑TGF-β1 y β3, ↑PAI-1, ↓PAI-2 Estimulado por hipoxia placentaria o estrés oxidativo: ↑Leptina, ↑Endotelina-1, ↑ADMA, ↑F2-isoprostano y MDA (lipoperoxidación), ↑Nitrotirosina, ↑Homocisteinemia, ↓Ac Fólico y vit B12, ↑VEGF, ↓PlGF, ↑Ac úrico Factores tardíos: Su aparición es más bien considerada una consecuencia de la activación y/o disfunción endotelial Vasoconstricción: ↑Neurokinina-B, ↑neuropéptido Y, ↑ET-1, ↑ADMA Compensación por vasoconstricción: ↑NO Alteración función endotelial: ↑VEGF, ↑IL-12, ↑TNFα, ↑IL-6, ↑VCAM-1 Alteración función renal: ↑Ac úrico

e) Doppler de las arterias uterinas como predictores de preeclampsia y restricción de crecimiento fetal: La invasión trofoblástica de las arterias espiraladas maternas es la base anatomo-patológica clave de la PE y RCF . La flujometría Doppler es una técnica no-invasiva que mide la velocidad de los flujos sanguíneos e indirectamente su resistencia. La pesquisa de PE y RCF por medio de flujometría Doppler de las arterias uterinas en poblaciones no seleccionadas ha mostrado resultados variables, debido esencialmente a las diferentes edades gestacionales al momento del examen, la 113-116 metodología empleada, y las definiciones de mal resultado perinatal. Se ha descrito su uso en dos etapas, 20 y 24 semanas de gestación, con el objetivo de seleccionar a un grupo de alto 117 118 riesgo de desarrollar PE y RCF. Harrington y col., empleando el mismo método, encontraron que el 4% de la población de mujeres embarazadas presentaban aumento de la resistencia de las arterias uterinas a las 24 semanas de gestación, el cual contenía al 55% y 30% de las embarazadas que desarrollarían PE y RCF, respectivamente. En dos trabajos recientes, donde realizaron solamente flujometría Doppler color a las 23 semanas de gestación, clasificaron como población de alto riesgo de 119;120 Aproximadamente el 90% y 60% de éstas desarrolló PE y RCF, PE y RCF al 5% de las mujeres embarazadas. respectivamente, antes de las 34 semanas de gestación. Nuestro grupo, en la Unidad de Medicina Fetal del Hospital Clínico de la Universidad de Chile, está realizando un estudio prospectivo de la utilidad del Doppler de arterias uterinas en el cribado de preeclampsia y restricción de crecimiento fetal, y ha encontrado resultados similares a los descritos en la literatura internacional, tanto a las 12 como a las 23 semanas de 4 gestación. El Doppler de arteria uterina se realizó tanto a las 11-14 y/o 22-25 semanas de gestación a todas las pacientes incorporadas al proyecto. El percentil 95 del índice de pulsatilidad (IP) promedio de ambas arterias uterinas, parámetro aceptado para determinar el riesgo de insuficiencia placentaria, disminuye significativamente con la edad gestacional, siendo de 2,43 a las 12 semanas y 1,54 a las 23 semanas. La sensibilidad en la detección de PE global a través de los parámetros anteriores fue de 45,2% (14/31) a las 23 semanas y 30% (3/10) a las 12 semanas. Sin embargo, al igual que varias descripciones en la literatura internacional, la sensibilidad de este prueba mejora enormemente cuando se emplea para detectar PE severas (interrupción del embarazo <35 semanas): 50% (2/4) y 91% (10/11) a las 12 y 23 semanas, respectivamente.
112

57

En las tablas I y II se observa un significativo aumento del promedio del IP de la arteria uterina, medido a las12 y 23 semanas, en el grupo de pacientes que desarrollaron PE y RCF comparado con los controles. Además, se observó una correlación inversamente proporcional con la edad gestacional al parto y el peso del recién nacido (r= -0,41 y –0,28; p<0,001). Tabla I. Resistencia de arteria uterina en normales y patológicas entre 11 y 14 semanas Grupo N Mediana (IP) IC (25%-75%) Control 494 1,51 1,21-1,85 Preeclampsia 13 1,87* 1,51-2,27 RCF 29 1,66 1,41-2,02 * p<0,05 Kruskal Wallis y Mann-Whitney entre PE y Control Tabla II. Resistencia de arteria uterina en normales y patológicas entre 22 y 25 semanas Grupo N Mediana (IP) IC (25%-75%) Control 726 0,94 0,83-1,11 Preeclampsia 31 1,53* 1,11-1,66 RCF 42 1,15* 1,00-1,45 * p<0,05 Kruskal Wallis y método de Dunn versus control Por último, Chien y colaboradores realizaron una rigurosa revisión de 27 estudios y 12.994 embarazadas, donde se empleó Doppler de las arterias uterinas como un predictor de PE y RCF. Aunque se concluyó que este examen tiene una moderada habilidad en predecir estas patologías, un Doppler anormal en el segundo trimestre del embarazo aumenta el riesgo de presentar PE en 6 veces, haciéndolo por lo tanto clínicamente relevante tanto para la madre como para el médico 121 tratante. Finalmente, en el siguiente esquema se pueden integrar los distintos marcadores bioquímicos y hemodinámicas analizados hasta el momento en la predicción de patologías asociadas a insuficiencia placentaria: Figura 17. Esquema de cribado de preeclampsia y restricción de crecimiento fetal empleando marcadores bioquímicos y Doppler de arteria uterina

58

4.

MANEJO DE LA RESTRICCIÓN CRECIMIENTO FETAL

4.1. Arteria umbilical Estudios patológicos de la placenta han demostrado que el aumento de la impedancia de la arteria umbilical se hace 40 evidente cuando al menos un 60% de la red vascular esta obliterada. Lo anterior se ha asociado con alteraciones morfológicas de las vellosidades coriales terminales caracterizada entre otras por una disminución del número de capilares y ramificaciones de las vellosidades coriales terciarias de las vellosidades terciarias. Varios estudios clínicos demostraron el aumento progresivo de la resistencia de la arteria umbilical en embarazos con 122 RCF, llegando incluso a presentar flujo diastólico ausente o reverso. En un estudio en sangre fetal obtenida a través de cordocentesis en fetos con restricción del crecimiento y ausencia de flujo diastólico en la arteria umbilical, se encontró hipoxia y acidosis en 80% y 46% respectivamente. Por el contrario, en RCF con 37 presencia de diástole en arteria umbilical, sólo 12% fue hipoxémico y ninguno acidémico. Un estudio multicéntrico clasificó a su población de alto riesgo en tres grupos de acuerdo a la morfología de la arteria umbilical: diástole presente, ausente y reverso. La mortalidad perinatal global fue de 28%, sin embargo este riesgo fue 10 veces superior en las pacientes con flujo diastólico reverso comparado con los normales. Además, el grupo con flujo ausente o reverso tuvo mayor probabilidad de hospitalizarse en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN), mayor incidencia de 172 hemorragias intracranealas, anemia, hipoglicemia y daño neurológico a largo plazo. 123 Un meta-análisis de 12 estudios randomizados y controlados del papel del Doppler de arteria umbilical en el manejo de embarazos de alto riesgo demostró las siguientes diferencias con el grupo que no empleó este recurso: • 44% reducción de ingresos a la UCIN (IC: 28-57%) • 20% reducción de inducción de trabajo de parto (IC: 10-28%) • 52% reducción de tasa de cesárea por sufrimiento fetal (IC: 24-69%) • 38% reducción de mortalidad perinatal en el grupo que se utilizó esta información para el manejo de la RCF (IC: 15-55%) La información anterior avala el uso del Doppler de la arteria umbilical en todas las pacientes que estén cursando embarazos de alto riesgo, incluidas aquellas con preeclampsia y restricción de crecimiento fetal. Varios autores que han seguido longitudinalmente a embarazos con RCF y han encontrado que la arteria umbilical se altera alrededor de 4 semanas antes de la aparición de los signos hipóxicos/acidóticos en la monitorización de la frecuencia cardíaca 5;124;125 fetal. 4.2. Redistribución arterial fetal Los fetos hipoxémicos presentan una redistribución del flujo sanguíneo, el cual se manifiesta con un aumento de éste hacia el cerebro, miocardio y glándulas suprarrenales; y una disminución hacia los riñones, tracto gastrointestinal y extremidades 126 inferiores. Aunque los mecanismos involucrados en el control de los ajustes vasculares de los fetos hipóxicos se conocen solo parcialmente, se piensa que la presión parcial de oxígeno y el dióxido de carbono juegan un papel al estimular a quimiorreceptores. Sin embargo, los mecanismos de vasodilatación cerebral son limitados, alcanzando su nadir (máxima disminución del 127 índice de pulsatilidad) alrededor de dos semanas antes de la aparición de las desaceleraciones tardías. Por otro lado, Vyas y cols. encontraron un aumento abrupto de la resistencia de la arteria cerebral media luego de un periodo de vasodilatación extrema en fetos extremadamente hipóxicos, hecho que podría ser secundario a la presencia de edema cerebral, reducción en el débito 128 cardíaco, y alteraciones a nivel endotelial y de la musculatura lisa vascular. Los vasos arteriales fetales y placentarios son extremadamente útiles en el diagnóstico diferencial y manejo de casos de fetos pequeños para la edad gestacional y/o restricción de crecimiento fetal. En el grupo hipoxémico, debido a un déficit en la placentación fisiológica se produce un aumento de la resistencia de la arteria umbilical, el cual se acompaña de una disminución de la resistencia de la arteria cerebral media, expresión de redistribución del flujo arterial. Directamente relacionado con los cambios anteriores, se produce un aumento de la relación cerebro-placentaria, relación entre los índices de pulsatilidad de la arteria umbilical y cerebral media (AU/ACM). La alteración de la relación AU/ACM se ha asociado a un aumento de la morbi-mortalidad perinatal y a 129;130 Sin embargo, la relación entre la una mejor predicción del grupo de mayor riesgo perinatal que la arteria umbilical por sí sola. aorta toráxica descendente y la arteria cerebral media (ATD/ACM) refleja de mejor manera el pronóstico de los fetos hipóxicos 131 después delas 34 semanas de gestación que la relación AU/ACM. 4.3. Doppler cardiaco fetal Durante los fenómenos de redistribución fetal en la hipoxia intrauterina se observa al mismo tiempo una disminución de la postcarga del ventrículo izquierdo, secundario a la vasodilatación cerebral, y un aumento de la postcarga en el ventrículo derecho debido a un aumento de la resistencia placentaria y sistémica. Además, la hipoxemia per se altera la contractilidad cardíaca y la 132 policitemia produce una disminución de la precarga. Por lo tanto, estos fenómenos hemodinámicas se expresan por un aumento 133 de la relación entre el llenado lento y rápido ventricular (relación E/A), disminución de la velocidad máxima de la arteria aorta y 134 .135 pulmonar, y aumento relativo del debito cardíaco del ventrículo izquierdo y disminución del derecho Estudios longitudinales en fetos con RCF muestran que la contractilidad miometrial intrínseca juega un papel preponderante en la mantención de la función hemodinámica, la cual se daña dramáticamente alrededor de una semana antes del compromiso fetal terminal.

59

4.4. Doppler venoso fetal En estudios realizados en animales sometidos a hipoxia se ha demostrado que el flujo venoso umbilical se dirige preferencialmente hacia el ductus venoso, a expensas del flujo hacia el hígado, aumentando, por lo tanto, el débito cardíaco. El flujo 136 sanguíneo derivado hacia el miocardio y cerebro se duplica en la fase de redistribución arterial. El flujo venoso hacia el corazón se caracteriza por la presencia de tres ondas (S, D y A) y es controlado esencialmente por tres factores. La primera onda, S, tiene relación con el flujo eyectivo del ventrículo izquierdo, produciendo un aumento del flujo venoso hacia el corazón, posteriormente se observa nuevamente una onda eyectiva anterograda, D, correspondiendo a una disminución de la postcarga del ventrículo derecho, la cual favorece el llenado ventricular. Finalmente, se observa un flujo retrogrado relativo durante el sístole auricular (A). El aumento de la resistencia sistémica y placentaria, observada en la redistribución arterial fetal, produce un aumento de la postcarga del ventrículo derecho y secundario a ello un aumento de la presión de fín de diástole. Los cambios progresivos y secuenciales observados en los flujos venosos se caracterizan primariamente por un aumento de la profundidad de la onda A u onda reversa (sístole auricular), fisiológicamente observada en la vena cava inferior, posteriormente un aumento de la relación S/A en el ductus l 137 venoso y finalmente la aparición de las pulsaciones de la vena umbilica . Este patrón es contemporaneo con la aparición de patrones anormales en la monitorización electrónica, acidemia y alteraciones endocrinológicas característicos de las etapas 138 terminales en los fetos con RCF. La evaluación de los vasos venosos fetales es útil en la monitorización de restricciones de crecimiento fetal con redistribución arterial. Una hemodinamia normal a nivel venoso nos habla de un mecanismo de compensación adecuado, por el 129 contrario, una alteración de estos parámetros nos da cuenta de fenómenos de descompensación. Hecher y cols. observaron que en un subgrupo de fetos con RCF y redistribución arterial, los cambios en los patrones venosos son mejores predictores de mal pronóstico que el perfil biofísico. A diferencia de los cambios observados en los vasos arteriales, las modificaciones en los vasos venosos se asocian temporalmente con el compromiso fetal severo. Un estudio donde se realizó cordocentesis a un grupo de fetos con restricción de 129 crecimiento severa se observó que el parámetro que tiene una mayor correlación con acidemia es el ductus venoso, como así 139 también fue el parámetro que mejor se asoció con mortalidad perinatal y Apgar bajo a los 5 minutos. Como se ha discutido anteriormente existen dos mecanismos que probablemente expliquen la alteración del flujo venoso: aumento de la postcarga del ventrículo derecho y alteración de la función miocárdica. En la medida que la redistribución arterial mantenga un flujo preferencial hacia las arterias coronarias, a pesar del aumento de la postcarga del ventrículo derecho, se retrasarán las alteraciones anteriormente señaladas. En esta etapa los fetos con RCF muestran alteración del Doppler de la arteria umbilical con redistribución arterial, pero con ductus venoso, monitorización electrónica y perfil biofísico normales. Los cambios progresivos del ductus venoso manifiestan gradualmente una insuficiencia cardíaca debido al daño hipóxico que se produce sobre la función miocárdica. 4.5. Momento de interrupción A pesar de los avances en el conocimiento de la etiopatogenia de la restricción de crecimiento fetal aún existen controversias en cuanto al momento de la interrupción en casos con RCF severa (bajo 33 semanas). La disyuntiva se plantea entre la interrupción antes de la aparición de signos de hipoxemia severa, con el consecuente riesgo de complicaciones neonatales asociadas a prematurez, o retrasar esta interrupción, con las consecuentes complicaciones fetales asociadas a la malnutrición e hipoxia intrauterina. Estudios de seguimientos de casos clínicos de RN con RCF y Doppler de arteria aórta toráxico anormales mostraron solo 140;141 Si estos datos se confirmaran en estudios prospectivos controlados por un leve déficit intelectual y daños neurológicos. diversos factores confundentes tales como, grado de prematurez, crecimiento fetal, y manejo, sería recomendable interrumpir estos embarazos antes de la aparición de signos de alteración en la aorta toráxica. Por otro lado, los datos que se tienen hasta la fecha en las pacientes con Doppler de arteria cerebral media alterada, muestran que no existe un mayor compromiso neurológico, 142 moderado o severo, que sus controles a los 2 años de vida. Por lo tanto, aún es necesario contar con más elementos, fetales y neonatales, para informar adecuadamente a los padres de los pro y contras de postergar o interrumpir un embarazo con RCF severa antes de las 33 semanas de gestación. El mecanismo de compensación de la redistribución de flujo arterial fetal hacia el cerebro, corazón y suprarrenales permiten al feto evitar un mayor daño secundario a la hipoxia intrauterina. Cuando esta compensación llega a su límite fisiopatológico, la descompensación puede ocurrir rápidamente. La alteración del flujo sanguíneo a través del ductus venoso nos marca un punto de inflexión que podría conducir a la interrupción iatrogénica del embarazo afectado. La secuencia lógica de la alteración de los flujos sanguíneos tanto en la placenta como en el feto son los siguientes: aumento de la impedancia del flujo de la arteria umbilical, evidencias de redistribución arterial fetal, y finalmente alteración del patrón de la frecuencia cardíaca. El tiempo estimado que puede transcurrir entre el aumento de la resistencia del Doppler de la arteria umbilical a la aparición de desaceleraciones tardías es alrededor de 2 semanas. Sin embargo, este tiempo estimado varía según diversas características fetales y maternas, entre ellas edad gestacional (más rápidamente aparece el deterioro en fetos de 143 Las desaceleraciones tardías en la monitorización cardíaca fetal son mayor edad gestacional) e hipertensión materna. antecedidas por un periodo de 2 semanas de una vasodilatación extrema de la arteria cerebral media, y por unos pocos días de un 127 aumento abrupto de la resistencia de la arteria umbilical. En la primera parte de la adaptación hemodinámica fetal a la hipoxia se 144 Sin observa un aumento del volumen cardíaco hacia el ventrículo izquierdo, hecho que favorece la perfusión cerebral fetal. embargo, paralelamente al deterioro de la condición fetal se observa una alteración del débito cardíaco y un progresiva insuficiencia cardíaca fetal. La alteración del flujo en el ductus venoso demuestra una descompensación hemodinámica fetal, caracterizada por un aumento del índice de pulsatilidad venoso y ausencia de la onda A (sístole auricular) en su forma más extrema. Estos cambios se manifiestan paralelamente con los cambios en el patrón de la frecuencia cardíaca fetal y en especial con la variabilidad a corto

60

Desafortunadamente, el momento de la interrupción es dependiente esencialmente de la edad plazo computacional. gestacional, por su alta influencia en el pronóstico neonatal, y podemos así ver que en fetos de término rara vez encontramos patrones con las características ominosas anteriormente expuestas, mientras que en fetos prematuros extremos podemos observar 129 estos patrones incluso por semanas antes de la interrupción. Bilardo y col en un estudio multicéntrico realizado en Europa en 70 fetos con RCF interrumpidos entre 26 y 33 semanas de gestación, evaluaron por medio de un análisis multivariado la utilidad de la arteria umbilical, ductus venoso y la variabilidad a corto plazo computacional en la determinación de mal pronóstico perinatal (mortalidad perinatal, hemorragia cerebral >grado II, o 146 El mal pronóstico perinatal se observó en 27% de los fetos estudiados y la displasia broncopulmonar) de estos embarazos. presencia de un ductus venoso alterado se asoció significativamente a esta condición. Se observo además, que el riesgo de presentar un mal pronóstico perinatal aumentaba 3 y 11 veces si el IPV del DV era 2 desviaciones estándares (sd) por sobre la media 2 a 7 días antes del parto o 3 sd un día antes de la interrupción, respectivamente. En cuanto a la determinación del mejor momento de la interrupción del embarazo en fetos hipóxicos, el trabajo conocido 147 como GRIT (Growth Restriction Interventional Trial) determinó que no existen beneficios significativamente estadísticos a corto plazo entre la interrupción inmediata o diferida, basada en la monitorización con arteria umbilical y registro de latidos cardio-fetales, si existe incertidumbre sobre la mejor conducta. Posteriormente, se publicó el seguimiento a 2 años del mismo grupo de fetos hipóxicos interrumpidos inmediatamente o diferidos, mostrando que no existen evidencias suficientes para justificar una interrupción inmediata de la gestación con el objetivo de evitar un daño hipóxico terminal. Esto basado en sus resultados que muestran que la mortalidad y secuelas severas en forma global fue similar en ambos grupos (19% vs 16% entre inmediatos y diferidos, respectivamente). Sin embargo, la mayoría de las diferencias observadas se localizaron en el grupo intervenido inmediatamente 148 antes de las 31 semanas de gestación (13% vs 5% en el grupo de las interrupciones diferidas). Por lo tanto, es necesario establecer por medio de una combinación más sofisticada de parámetros, tales como el IPV/ausencia de onda A del ductus venoso y la disminución de la variabilidad a corto plazo computacional (menor de 3 ms), el mejor momento de la interrupción de este tipo de gestaciones. Otro parámetro que es determinante en la predicción de riesgo en los fetos con RCF es la edad gestacional al momento de la interrupción, es así que en el estudio de Bilardo y col. se observó una disminución de 50% en el resultado perinatal adverso por cada semana de retraso en la interrupción de éste. La única forma de evaluar adecuadamente el dilema del mejor momento de la interrupción de los fetos con RCF, se determinará a través de un estudio multicéntrico, randomizado de las distintas alternativas de manejo. Este estudio está prácticamente en curso en la actualidad y es liderado por el Profesor Christopher Lees de la Universidad de Cambridge y se denomina TRUFFLE (TRial of Umbilical and Fetal FLow in Europe).

5;124;145

Utilidad del Doppler en el diagnóstico de anemia fetal aloinmune
1. INTRODUCCION El grado de severidad de la isoinmunización Rh varia desde un recién nacido sano a la presencia de hidrops y muerte fetal in útero, tan precoz como 17 semanas. Sin tratamiento, 50% de los niños afectados no presentaran signos o solo desarrollarán una anemia leve. Del 50% restante, la mitad presentará una anemia y hepatoesplenomegalia moderada, además de ictericia. Este grupo requerirá un recambio sanguíneo dentro de las primeras 24 hrs. de vida, de lo contrario desarrollarán kernicterus. El 25% restante de los niños afectados, desarrollarán hidrops y usualmente fallecerán in útero o en el período neonatal. El 50% de los fetos hidrópicos desarrollará los 149 signos de esta condición entre las 18 y 30 semanas de gestación Los objetivos del tratamiento antenatal son: • • Predecir si el feto esta severamente afectado y en que edad gestacional se presentará el hidrops o muerte fetal. Corregir la anemia fetal e interrumpir el embarazo en el tiempo adecuado.

Existen alrededor de 100 diferentes antígenos en la superficie del globulo rojo y el desarrollo de anticuerpos maternos en contra de aproximadamente 30 de ellos podría llevar a una anemia hemolítica fetal. Sin embargo, la gran mayoría de los casos son por incompatibilidad ABO o isoinmunización Rh.

61

2.

ISOINMUNIZACION RH 2.1. Incidencia: Aunque el tratamiento profiláctico fue introducido en 1968, aproximadamente 1:1000 recién nacidos presentan complicaciones de enfermedad hemolítica.150 En una publicación norteamericana en el año 2002 se informó una incidencia de 151 6,8 por 1000 recién nacidos.

2.2. Fisiopatología: Se postula que ha medida que progresa la edad gestacional aumenta el volumen y frecuencia de paso de sangre fetal al 149 torrente sanguineo materno. Empleando la prueba de Kleihauer, Bowman y col. observaron la presencia de 0,01 ml de glóbulos rojos fetales en el 3%, 12% y 46% en los tres trimestres respectivamente. En la mayoría de los casos la carga antigénica de los glóbulos rojos fetales es insuficiente para estimular la respuesta inmune materna. Sin embargo, una hemorragia feto-materna mayor durante el embarazo o parto establece una respuesta de los linfocitos B maternos. La respuesta materna inicial a través de IgM anti RhD es breve y con un rápida transformación a respuesta inmune a través de IgG. La exposición a nuevos antígenos RhD durante el siguiente embarazo, activa la “memoria” de los linfocitos B, los cuales proliferan rápidamente, activando subsecuentemente la respuesta en base a IgG. La IgG materna cruza la placenta y destruye los glóbulos rojos fetales Rh positivos, conduciendo al establecimiento de anemia fetal.

2.3. Fisiopatología de la anemia fetal Normalmente, en un embarazo normal la hemoglobina (Hb) fetal aumenta desde 10 g/dl a las 16 semanas a 15 g/dl a las 37 40 semanas (1sd=1,2g/dl) Se define una anemia moderada como un déficit de 2-4 sd y anemia severa como un déficit mayor de 4 sd. Cuando el déficit de Hb excede las 5 sd se presenta hidrops. Concomitantemente con anemia severa se presenta una eritroblastosis compensatoria. Debido a este último mecanismo compensatorio, a nivel hepático se produce hipertensión portal y/o hipoproteinemia.

2.4. Predicción de anemia fetal La severidad de la hemólisis se puede predecir por: • • • • •
152

Historia previa de embarazo afectado Nivel de anticuerpos maternos Morfometría alterada del feto y placenta Monitorización cardíaca fetal alterada Alteración de flujometría Doppler fetal (arteria cerebral media)

A. Antecedentes de embarazo previo afectado por isoinmunización Rh Si existe el antecedente de un mortinato previo, las probabilidades de que ésto se repita, sin que medie un tratamiento, es de un 90%. Se ha estimado que luego de un mortinato ocasionado por una isoinmunización Rh, existe un 50% de probabilidad de que se presente nuevamente este evento antes de las 35 semanas de gestación. Si existe más de un caso de mortinato, la posibilidad de que se presente nuevamente es de un 50% antes de las 32 semanas de 153;154 gestación.

B. Aumento de anticuerpos maternos Títulos de Ac maternos, medidos a través del test de Coombs indirecto (Coombs, 1945), <1/32 reflejan una enfermedad hemolítica leve. Títulos >1/32 reflejan que la enfermedad podría ser severa (Allen, 1954). Nicolaides y cols.155 demostraron que existía una relación directa entre la cantidad de anticuerpos maternos y el grado de anemia fetal. Si la concetración del Ac anti-D materno es <5UI/ml (<1/32) existe un 97% de probabilidades de que el feto no sea anémico. Niveles entre 5-14 UI/ml (1/32-1/128) se asocian a anemia moderada. Por el contrario, si la concentración del Ac anti-D es mayor de 15UI/ml (1/128) se asocia a un 15% de anemia y un 5% tendrá un grado de severidad que requerirá transfusión intrauterina.

62

C. Morfometría feto-placentaria Se ha tratado de encontrar elementos ecográficos que aparezcan antes de la manifestación de ascitis e hidrops. Sin embargo ningún elemento ecográfico pre-hidrops ha demostrado ser útil en la predicción de diversos grados 37 de anemia.

D. Monitorización fetal Estudios comparativos entre el grado de anemia fetal (concentración de Hb fetal) y distintos patrones de la frecuencia cardiaca fetal en la monitorización han demostrado lo siguiente: anemia severa esta comúnmente relacionado con un patrón sinusoidal. A pesar de que registros no reactivos o desaceleratorios son sugerentes de anemia, la gran 152 mayoría de los fetos con anemia moderada no presentan alteraciones en la monitorización.

E. Doppler En la actualidad se está iniciando el uso de la arteria cerebral media como elemento para determinar el grado de anemia fetal, tanto pre como post cordocentesis. En trabajos realizados tanto por G. Mari como por K.H. Nicolaides, han demostrado la gran utilidad de esta evaluación en el manejo se isoinmunización Rh. El aumento de la velocidad máxima de la arteria cerebral media se produciría por una disminución de la viscosidad de la sangre fetal anémica que llevaría a un aumento del retorno venoso y precarga, con el consecuente aumento del débito cardíaco (flujo hiperdinámico). Esto aumenta el flujo de la vena umbilical, vena cava inferior, aorta 156-158 . descendente, carótida común y cerebral media Además, la utilización de un examen de cribado es necesario debido al hecho que el hidrops fetal se presenta 37 sólo cuando el déficit de hemoglobina sobrepasa las 6 desviaciones estándares. Un aumento de la velocidad máxima de la arteria cerebral media (>1,5 sd, según Scheier,M. o 1,5 MoM, según Mari,G.) tiene una capacidad de detección de anemia severa que fluctua entre 96 o 100%, con una tasa de falsos positivos de alrededor de 15%. Esto determina que empleando la arteria cerebral media se puede reducir el empleo de la cordocentesis en prácticamente un 80% de los 156;159 embarazos con fetos isoinmunizados. Localmente, nuestro grupo en colaboración con el Hospital San Borja Arriarán, publicó recientemente nuestros hallazgos en torno a la utilidad del Doppler de arteria cerebral media, tanto en el diagnóstico de anemia como en el 160 En este estudio encontramos una correlación seguimiento post-transfusional en fetos anémicos isoinmunes. significativa inversamente proporcional entre los MoM de la Hemoglobina fetal y la velocidad máxima de la ACM, pre (r=0,62) y post-transfusional (r=0,55). Figura 18. Utilidad de la velocidad máxima de la arteria cerebral media en el diagnóstico y manejo de la anemia fetal isoinmune
RELACION MOM VM-ACM y MOM Hb fetal PRETRANSFUSION
2.80 2.40 2.00 MOM VM-ACM
MOM VM-ACM

RELACION MOM VM-ACM y MOM Hb fetal POSTTRANSFUSION
2.00 r = 0,55 p<0,05

r=0.62 p<0,006
1.60

1.60 1.20 0.80 0.40 0.00 0.00

1.20

0.80

0.40

0.20

0.40

0.60

0.80

1.00

0.00 0.60

0.70

0.80

0.90 MOM Hb fetal

1.00

1.10

1.20

MOM Hb fetal

63

Finalmente, el grupo del King´s College sugiere el siguiente esquema de manejo de la isoinmunización Rh, basado esencialmente en el antecedente de embarazo previo efectado, niveles de anticuerpos maternos, signos ecográficos de ascitis, y velocidad máxima de arteria cerebral media Figura 19. Esquema actualizado del manejo de isoinmunización Rh

Utilidad del Doppler en el embarazo gemelar monocorial
1. INTRODUCCION

Los embarazos gemelares monocoriales con transfusión feto-fetal severa que se presenta entre 15 y 25 semanas de gestación tienen un alto riesgo de aborto, muerte perinatal y mayor porcentaje de secuelas neonatales que en los sobrevivientes.
161;162

2.

DEFINICION Y ETIOPATOGENIA

La transfusión feto-fetal (TFF) ocurre solamente en los embarazos gemelares monocoriales, en los cuales se presenta un desbalance en el flujo neto a través de la placenta debido a las anastomosis vasculares que existe en esta condición. La incidencia de la TFF es del 15%. Schatz, 1875 describió por primera vez esta condición. Las comunicaciones pueden ser tanto veno-venosas y arterioarteriales, pero son las arterio-venosas las que llevan a las manifestaciones de la TFF. La TFF se puede manifestar como una condición leve, como severa, dependiendo del grado de comunicación que se establece entre las anastomosis placentarias profundas arterio-venosas. El mecanismo etiopatogénico preciso del desarrollo de esta condición es aún desconocido. Se piensa que un desarrollo defectuoso de la placenta del feto donante podría ser la causa, lo cual produciría un aumento de la resistencia periférica de esta placenta y traspaso de sangre al feto receptor. Por lo tanto el feto donante sufre tanto de hipovolemia como de hipoxia por

64

insuficiencia placentaria. En tanto que el feto receptor presenta un círculo vicioso de hipervolemia, poliuria e hiperosmolaridad que lleva a polihidroamnios e insuficiencia cardiaca.

163

3.

DIAGNOSTICO

Clásicamente el diagnóstico de TFF se realizaba retrospectivamente en la etapa neonatal en base a la diferencia en peso de 20% o más y en la concentración de hemoglobina de 5gr/dl. Sin embargo, la TFF severa, que se presenta precozmente en el segundo trimestre, se realiza en base a la presencia de polihidroamnios/anhidramnios, vejiga distendida en el receptor y ausente en el donante, alteraciones de la flujometría Doppler: flujo ausente en la arteria umbilical del donante y ausencia de la onda “A” del 164 ductus venoso en el receptor. Otros signos importantes son la presencia de un corazón hipertrófico, dilatado y disquinético en el receptor. En el donante, por otro lado, se observa un corazón dilatado e intestinos hiperecogénicos.

4.

PESQUISA DE LA TFF

Aunque los signos clínicos de la TFF se presentan a inicios del segundo trimestre, la alteración fisiopatológica comienza precozmente en el embarazo. En un estudio con 485 embarazos gemelares entre las 10-14 semanas, se encontró que la tasa de aborto y mortinato en el embarazo bicoriónico fué del 2% y 1%, respectivamente. Por otro lado, en el embarazo monocorial las tasas fueron 12% y 2%, respectivamente. Se atribuyó que la alta tasa de aborto en el embarazo gemelar monorial se debería a la 165 TFF. Signos precoces de transfusión feto-fetal severa son discrepancia en la LCN y translucidez nucal entre 11-14 semanas y 166;167 plegamiento de la membrana amniótica a las 16 semanas.

5.

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN: COAGULACION LASER DE LOS VASOS COMUNICANTES PLACENTARIOS

Los vasos comunicantes, especialmente las comunicaciones arterio-venosas, se encuentran localizadas profundamente en los cotiledones placentarios, sin embargo los aferentes y eferentes circulan en la superficie de la placenta. Recientemente, Senat 168 y cols. informaron con 140 fetos randomizados a tratamiento Láser de los vasos comunicantes o amniodrenaje, que la primera es superior a la segunda, tanto en el número de fetos sobrevivientes (76 vs 56%, p<0,009), como en la prevalencia de leucomalacia periventricular quística neonatal (6 vs 14%, p<0,02) y porcentaje de daño neurológico global (48 vs 69%, p<0,003).

6.

UTILIDAD DEL DOPPLER EN EL EMBARAZO GEMELAR MONOCORIAL A. Vasos arteriales fetales

Como se dijo anteriormente, el Doppler es útil tanto en el diagnóstico, clasificación y manejo de la TFF. Hecher 164 y cols investigaron el patrón circulatorio del feto donante y receptor en embarazos con TFF. Se observó un aumento del IP de la arteria umbilical y disminución de la velocidad promedio de la aorta toráxico en ambos gemelos, una disminución del IP de la arteria cerebral media en el receptor y disminución de la velocidad promedio en el donante. El aumento del IP de la arteria umbilical tanto en el receptor como en el donante pueden ser reflejo del aumento de la presión intraamniótica y de la resistencia placentaria, respectivamente. Estos hallazgos son compatibles con hipovolemia y anemia en el donante e hipervolemia con insuficiencia cardíaca en el receptor. B. Vasos venosos

En un estudio realizado en embarazos gemelares con TFF para determinar el patrón circulatorio del donante y 164 determinó que existía un aumento de los índices de pulsatilidad venoso en ambos gemelos. receptor, Hecher y cols El gemelo donante se caracterizaba por un aumento del IPV del ductus venoso secundario a hipovolemia, con la consecuente disminución de la precarga, y aumento de la postcarga debido al aumento de la resistencia placentaria. Mientras que el gemelo receptor muestra evidencias de flujo hiperdinámico, caracterizado por un aumento del IPV del ductus venoso. (Figura 20)

65

Figura 20. Patrón del Doppler de arteria umbilical y ductus venoso en los gemelos donante y receptor, respectivamente.

Flujo Ausente / Reverso en Arteria umbilical donante

Onda a Ausente / Reverso en Ductus venoso del receptor

Doppler y aneuploidía
Ductus venoso El ductus venoso es una comunicación única que dirige la sangre oxigenada desde la vena umbilical directamente hacia la circulación cerebral y coronaria, la cual es dirigida por un flujo preferencial de alta velocidad que lo lleva a través del foramen oval y aurícula izquierda. El flujo del ductus venoso, a diferencia de otros flujos venosos, se caracteriza por tener simpre flujos anterogrados, incluso durante la contracción auricular (onda A). La alteración del ductus venoso, caracterizada por un aumento del índice de pulsatilidad venoso (IPV) o ausencia de onda A, se observa habitualmente en el segundo y tercer trimestre secundario a 164 una descompensación cardíaca (insuficiencia cardíaca) de una hipoxia fetal. Por otro lado, la alteración del ductus venoso en el primer trimestre (ver figura 21) se ha asociado a alteraciones cromosómicas, defectos cardíacos, y mal resultado perinatal. En un meta-análisis de 6 estudios en fetos con ductus venoso anormal, se encontró una asociación de 83% con Síndrome de Down y 74% con otras alteraciones cromosómicas con 5% de falsos 169 positivos. En este meta-análisis se informó que en los distintos estudios se encontró ya sea una ausencia o una debil asociación con aumento de la translucidez nucal. Nuestro grupo presentó recientemente en el Congreso Mundial de Obstetricia y Ginecología 170 nuestra experiencia con alrededor de 200 mediciones entre 11-14 semanas de gestación. En este estudio mostramos un relación directamente proporcional con el aumento de la translucidez nucal (r=0,72,p<0,001) y consecuentemente su asociación con mal pronóstico perinatal (60% de malformaciones cardíacas, siendo la mayoría asociada a aumento de TN y aneuploidía) (Figura 22 y Tabla III). Figura 21. Doppler color de ductus venoso entre 11-14 semanas de gestación. 1)

66

Figura 22. Correlación entre IPV ductus venoso y translucidez nucal a las 11-14 semanas de gestación.

4.5 4 3.5 3 IPV DV 2.5 2 1.5 1 0.5 0 0 5 10 TN (mm) 15 20 25 r = 0,72 p<0,001

Tabla III. Mal pronóstico perinatal asociado a la presencia de IPV ductus venoso sobre el percentil 95 entre 11-14 semanas. Patología IPV TN (mm) MF cardíaca Sd Apert Sd Edwards RCF Sd Down Aborto (15 sem) 2,48 2,17 2,02 1,88 1,61 13 13 1,4 4,0 7,2 CIV Ventrículo único No Canal AV ¿?

Otros estudios también han mostrado resultados contradictorios, Bilardo y col mostraron que el flujo del ductus venoso estaba alterado en 80% de los fetos con mal pronóstico perinatal, pero también en 17% de los fetos normales. Comas y col., por otro lado señaló en su estudio que el ductus venoso es una excelente herramienta para la predicción de aneuploidía (ductus venoso anormal, definido como IPV sobre el percentil 97,5, visible en 82% de Sd. Down y sólo en 4,4% de los normales). Por lo tanto, la recomendación actual sobre el uso del ductus venoso en el cribado de aneuploidía y malformaciones cardíacas en pacientes de la población general es de mucha precaución, pues en primer lugar, la técnica debe ser realizada con extremado cuidado, debido a la contaminación con vasos cercanos, lo cual puede erróneamente plantear una alteración en este flujo (aumento falsos positivos) y conducir a procedimientos invasivos innecesarios. En segundo lugar, existen evidencias en ciertos estudios que habría una asociación estadísticamente significativa entre la translucidez nucal y el flujo en el ductus venoso, hecho que invalidaría su uso como marcador independiente de aneuploidía y cardiopatía. Finalmente, se puede plantear que se recomienda su uso solo en casos donde existe una TN aumentada, asumiendo independencia estadística, y se requiere evaluar la necesidad de un procedimiento invasivo, debido a su capacidad de redirlos (1% de falsos positivos). 2) Arterias uterinas

171

La invasión del trofoblasto extravellositario hacia las arterias espiraladas se inicia alrededor de las 12 semanas de 171 gestación, producto de un cambio de la presión parcial de oxígeno en el espacio intervelloso. La alteración de este fenómeno fisiológico, expresado a través del aumento del índice de pulsatilidad de las arteria uterinas, se ha asociado en el segundo y tercer 172;173 trimestre con la aparición de pre-eclampsia y restricción de crecimiento fetal.

67

En un estudio realizado en un grupo de mujeres embarazadas con Doppler de arteria uterina realizado entre 11-14 174 semanas de gestación, se encontró que no había diferencias significativas entre fetos con aneuploidía y sus controles. Estos autores concluyeron que la alta letalidad intrauterina de los casos de alteraciones cromosómicas, especialmente aquellos asociados a restricción de crecimiento fetal como la trisomía 18 y triploidía, no se asocian a alteraciones en la placentación precoz y por lo tanto no serían útiles para su detección. 3) Arteria umbilical

Existen evidencias contradictorias de la asociación entre el aumento de la impedancia de la arteria umbilical en el primer trimestre y alteraciones cromosómicas. Uno de estos estudios mostró en el grupo con arteria umbilical sobre el percentil 95 un 55% de fetos/neonatos con alteraciones cromosómicas, mientras que otros dos estudios no mostraron diferencias significativas con los 175,176 controles normales, sólo 7% de fetos con alteraciones cromosómicas en el grupo con arteria umbilical alterada. Otro estudio, mostró que la ausencia o flujo reverso en diástole de la arteria umbilical entre 11-14 semanas se asoció con 177 un 80% de aneuploidía, pero todos ellos tenían también un aumento de la translucidez nucal. Estos antecedentes ayudan a señalar que la arteria umbilical no es un buen examen de cribado de aneuploidías. 4) Vena Umbilical
178

Las pulsaciones venosas en el segundo y tercer trimestre del embarazo son un signo ominoso de compromiso fetal. En un estudio realizado en el primer trimestre mostró en primer lugar que un 25% de los fetos normales presentan pulsaciones en la vena umbilical y en el 90% de los fetos con síndrome de Edwards o Pateau. Sin embargo, en los fetos con síndrome de Down no 179 hubo diferencias significativas con los controles.

Bibliografía
1. 2. 3. 4. Albaiges G, Missfelder-Lobos H, Lees C, Parra M, Nicolaides KH. One-stage screening for pregnancy complications by color Doppler assessment of the uterine arteries at 23 weeks' gestation. Obstet.Gynecol. 2000;96:559-64. Papageorghiou AT, Yu CK, Bindra R, Pandis G, Nicolaides KH. Multicenter screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by transvaginal uterine artery Doppler at 23 weeks of gestation. Ultrasound Obstet.Gynecol. 2001;18:441-49. Martin AM, Bindra R, Curcio P, Cicero S, Nicolaides KH. Screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by uterine artery Doppler at 11-14 weeks of gestation. Ultrasound Obstet.Gynecol. 2001;18:583-86. Parra M, Rodrigo R, Fernandez V, Bosco C, Soto-Chacón E, Munoz H et al. Screening test for preeclampsia through assessment of uteroplacental blood flow and biochemical markers of oxidative stress and endothelial dysfunction. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2005;in press. Hecher K, Bilardo CM, Stigter RH. Monitoring of fetuses with intrauterine growth restriction: a longitudinal study. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 2001;18:564-70. Baschat AA. Pathophysiology of fetal growth restriction: Implications for diagnosis and surveillance. Obstetrical & Gynecological Survey 2004;59:617-27. Lees C, Dean CA, Albaiges G. Making Sense of Obstetric Doppler Ultrasound. London: Arnold, Hodder Headline Group, 2003. Parra M, Lees C, Missfelder-Lobos H, Seed PT, Harris C, Nicolaides KH. Fetal arterial and venous Doppler pulsatility index and time averaged reference ranges for a high risk population. Ultrasound in Obstetrics & Gynecology 2005;in press. Chang TC, Robson SC, Boys RJ, Spencer JA. Prediction of the small for gestational age infant:which ultrasonic measurement is best? Obstet.Gynecol. 1992;80:1030-38.

5. 6. 7. 8. 9.

10. Wilcox AJ. Intrauterine growth retardation:beyond birthweight criteria. Early Hum.Dev. 1983;8:189-93. 11. Chard T, Costeloe K, Leaf A. Evidence of Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol 1992;45:59-62. growth retardation in neonates of apparently normal weight.

68

12. McIntire DD, Bloom SL, Casey BM, Leveno KJ. Birthweight in relation to morbidity and mortality among newborn infants. N.Engl.J.Med. 1999;340:1234-38. 13. Kok JH, denOuden AL, VerlooveVanhorick SP, Brand R. Outcome of very preterm small for gestational age infants: the first nine years of life. British Journal Of Obstetrics And Gynaecology 1998;105:162-68. 14. Barker DJ, Gluckman PD, Godfrey KM, Harding JE, Owens JA, Robinson JS. Fetal nutrition and cardiovascular disease in adult life. Lancet 1993;341:938-41. 15. Gardosi J, Mul T, Mongelli M, Fagan D. Analysis of birthweight and gestational age in antepartum stillbirths. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1998;105:524-30. 16. Lewis G et al. Why mother die: Report on Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom 1994-1996. Department of Health, Welsh Office Scotish Office Department of Health and Department of Health and Social Services. London. 1998. 17. Valdes G, Oyarzun E. Síndromes hipertensivos del embarazo. In: Eds A Pérez y E Donoso, editor. Obstetricia. Santiago, Chile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo; 1999. p. 52. 18. Meis PJ, Goldenberg RL, Mercer BM, Iams JD, Moawad AH, Miodovnik M. The preterm prediction study: risk factors for indicated preterm births. Am.J.Obstet.Gynecol. 1998;178:562-67. 19. Sibai BM. Prevention of preeclampsia: a big disappointment. Am.J.Obstet.Gynecol. 1998;179:1275-78. 20. Arngrimsson R, Bjornsson S, Geirsson RT, Bjornsson H, Walker JJ, Snaedal G. Genetic and familial predisposition to eclampsia and pre-eclampsia in a defined population. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1990;97:762-69. 21. Robillard PY, Hulsey TC, Perianin J, Janky E, Miri EH, Papiernik E. Association of pregnancy-induced hypertension with duration of sexual cohabitation before conception. Lancet 1994;344:973-75. 22. Redman CW, Sacks GP, Sargent IL. Pre-eclampsia, an excessive maternal inflammatory response to pregnancy. Am.J.Obstet.Gynecol. 1999;180:499-506. 23. Holland E. Recent work on the aetiology of eclampsia. J.Obstet.Gynecol.Br.Emp 1909;16:255-73. 24. Page EW. The relation between hydatid moles, relative ischaemia of the gravid uterus, and the placental origin of eclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1939;37:291-93. 25. Rauramo I, Forss M. Effect of exercise on placental blood flow in pregnancies complicated by hypertension, diabetes or intrahepatic cholestatasis. Acta Obstet.Gynecol.Scand. 1988;67:15-20. 26. Brosens I, Robertson WB, Dixon HG. The role of the spiral arteries in the pathogenesis of pre-eclampsia. Obstet.Gynecol.Annu. 1972;1:171-91. 27. Khong TY, De Wolf F, Brosens I. Inadequate material vascular response to placentation in pregnancies complicated by preeclampsia and by small-for-gestational age infants. British Journal Of Obstetrics And Gynaecology 1986;93:1049-59. 28. Genbacev O, Zhou Y, Ludlow JW, Fisher SJ. Regulation of human placental development by oxygen tension. Science 1997;277:1669-72. 29. Caniggia I, Winter J, Lye SJ, Post M. Oxygen and placental development during the first trimester: implications for the pathophysiology of pre-eclampsia. Placenta 2000;21 Suppl A:S25-S30. 30. King A, Hiby SE, Gardner L, Joseph S, Bowen JM, Verma S et al. Recognition of trophoblast HLA class I molecules by decidual NK cell receptors-a review. Placenta 2000;21:S81-S85. 31. Caniggia I, Mostachfi H, Winter J, Gassmann M, Lye SJ, Kuliszewski M et al. Hypoxia-inducible factor-1 mediates the biological effects of oxygen on human trophoblast differentiation through TGFbeta(3). J.Clin.Invest 2000;105:577-87. 32. Rajakumar A, Whitelock KA, Weissfeld LA, Daftary AR, Markovic N, Conrad KP. Selective overexpression of the hypoxiainducible transcription factor, HIF-2alpha, in placentas from women with preeclampsia. Biol Reprod. 2001;64:499-506. 33. Ahmed A, Dunk C, Ahmad S, Khaliq A. Regulation of placental vascular endothelial growth factor (VEGF) and placental growth factor (PlGF) and soluble Flt-1 by oxygen-A review. Placenta 2000;14:S16-S24.

69

34. Tidwell SC, Ho HN, Chiu WH, Torry RJ, Torry DS. Low maternal serum levels of placental growth as an antecedent of clinical preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 2001;184:1267-72. 35. Maynard SE, Min JJ, Merchan J, Lim K, Li J, Mondal S et al. Excess placental soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1) may contribute to endothelial dysfunction, hypertension, and proteinuria in preeclampsia. J.Clin.Invest 2003;111:649-58. 36. Lyall F, Bulmer JN, Kelly H, Duffie E, Robson SC. Human trophoblast invasion and spiral artery transformation: the role of nitric oxide. American Journal of Pathology 1999;154:1105-14. 37. Nicolaides KH, Bilardo CM, Soothill PW, Campbell S. Absence of end diastolic frequencies in the umbilical artery: a sign of fetal hypoxia and acidosis. Brit.Med.J. 1988;297:1026-27. 38. Soothill PW, Nicolaides KH, Bilardo CM, Hackett G, Campbell S. Utero-placental blood flow velocity resistance index and venous pO2, pCO2, pH, lactate and erythroblast count in growth retarded fetuses. Fetal Ther 1986;1:176-79. 39. Brosens I, Robertson WB, Dixon HG. The role of the spiral arteries in the pathogenesis of pre-eclampsia. Obstet.Gynecol Annu 1972;1:177-91. 40. Giles WB, Trudinger BJ, Baird PJ. Fetal umbilical artery flow velocity waveforms and placental resistance:pathological correlation. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1985;92:31-38. 41. Meekins JW, Pijnenborg R, Hanssens M, McFadyen IR, van Asshe A. A study of placental bed spiral arteries and trophoblast invasion in normal and severe pre-eclamptic pregnancies. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1994;101:669-74. 42. Roberts JM, Redman CW. Pre-eclampsia: more than pregnancy-induced hypertension. Lancet 1993;341:1447-51. 43. Caritis S, Sibai B, Hauth J, Lindheimer M, VanDorsten P, Klebanoff M et al. Predictors of pre-eclampsia in women at high risk. National Institute of Child Health and Human Development Network of Maternal-Fetal Medicine Units. Am.J.Obstet.Gynecol. 1998;179:946-51. 44. Lie, R. T., Rasmussen, S., Brunborg, H., Gjessing, H. K., Lie-Nielsen, E., and Ingens, L. M. fetal and maternal contributions to risk of pre-eclampsia: population based study. BMJ 316, 1343-1347. 1998. 45. Roberts JM, Taylor RN, Musci TJ, Rodgers GM, Hubel CA, McLaughlin MK. Preeclampsia: an endothelial cell disorder [see comments]. Am.J.Obstet.Gynecol. 1989;161:1200-04. 46. Cadroy Y, Grandjean H, Pichon J, Desprats R, Berrebi A, Fournie A et al. Evaluation of six markers of haemostatic system in normal pregnancy and pregnancy complicated by hypertension or pre-eclampsia. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1993;100:416-20. 47. Halligan A, Bonnar J, Sheppard B, Darling M, Walshe J. Haemostatic, fibrinolytic and endothelial variables in normal pregnancies and pre-eclampsia. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1994;101:488-92. 48. Chappell LC, Seed PT, Briley AL, Kelly FJ, Lee R, Hunt BJ et al. Effect of antioxidants on the occurrence of pre-eclampsia in women at increased risk: a randomised trial. Lancet 1999;354:810-16. 49. Reith A, Booth NA, Moore NR, Cruickshank DJ, Bennett B. Plasminogen activator inhibitors (PAI-1 and PAI-2) in normal pregnancies, pre-eclampsia and hydatidiform mole. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1993;100:370-74. 50. Cockell AP, Poston L. Flow-mediated vasodilatation is enhanced in normal pregnancy but reduced in preeclampsia [see comments]. Hypertension 1997;30:247-51. 51. Savvidou MD, Hingorani AD, Tsikas D, Frolich JC, Vallance P, Nicolaides KH. Endothelial dysfunction and raised plasma concentrations of asymmetric dimethylarginine in pregnant women who subsequently develop pre-eclampsia. Lancet 2003;361:1511-17. 52. Murray-Rust J, Leiper J, McAlister M. Structural insights into the hydrolisis of cellular nitric oxide synthase inhibitors by dimethylarginine dimethylaminohydrolase. Nat Struct Biol 2001;8:679-83. 53. McCarthy AL, Woolfson RG, Raju SK, Poston L. Abnormal endothelial cell function of resistance arteries from women with preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1993;168:1323-30. 54. Knock GA, Poston L. Bradykinin-mediated relaxation of isolated maternal resistance arteries in normal pregnancy and preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1996;175:1668-74. 55. Pascoal IF, Lindheimer MD, Nalbantian-Brandt C, Umans JG. Preeclampsia selectively impairs endothelium-dependent relaxation and leads to oscillatory activity in small omental arteries. J.Clin.Invest 1998;101:464-70.

70

56. Kublickiene KR, Kublickas M, Lindblom B, Lunell NO, Nisell H. A comparison of myogenic and endothelial properties of myometrial and omental resistance vessels in late pregnancy. Am.J.Obstet.Gynecol. 1997;176:560-66. 57. Blundell G, Jones BG, Rose PA, Tundball N. Homocysteine mediated endothelial cell toxicity and its amelioration. Atherosclerosis 1996;122:163-72. 58. Wang J, Dudman NP, Wilcken DE. Effects of homocysteine and related compounds on prostacyclin production by cultured human vascular endothelial cells. Thromb Haemost 1993;70:1047-52. 59. Freyburger G, Labrouche S, Sassoust G, Rouanet F, Javorschi S, Parrot F. Mild hyperomocysteinemia and hemostatic factor in patients with arterial vascular diseases. Thromb Haemost 1997;77:466-71. 60. Powers RW, Evans RW, Majors AK, Ojimba JI, Ness RB, Crombleholme WR et al. Plasma homocysteine concentration is increased in preeclampsia and is associated with evidence of endothelial activation. Am.J.Obstet.Gynecol. 1998;179:1605-11. 61. de Vries JI, Dekker GA, Huijgens PC, Jakobs C, Blomberg BM, van Geijn et al. Hyperhomocysteinaemia and protein S deficiency in complicated pregnancies. British Journal of Obstetrics & Gynaecology 1997;104:1248-54. 62. Ray JG, Laskin CA. Folic acid and homocysteine metabolic defects and the risk of placental abruption, pre-eclampsia and spontaneous pregnancy loss: a systematic review. Placenta 1999;20:519-29. 63. Cotter AM, Molloy AM, Scott JM, Daly SF. Elevated plasma homocysteine in early pregnancy. A risk factor for the development of severe preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 2001;185:781-85. 64. DAnna R, Baviera G, Corrado F, Ientile R, Granese D, Stella NC. Plasma homocysteine in early and late pregnancies complicated with preeclampsia and isolated intrauterine growth restriction. Acta Obstet.Gynecol.Scand. 2004;83:155-58. 65. Davidge ST. Oxidative stress and altered endothelial cell function in preeclampsia. Semin.Reprod.Endocrinol. 1998;16:65-73. 66. Hubel CA, Kozlov AV, Kagan VE, Evans RW, Davidge ST, McLaughlin MK et al. Decreased transferrin and increased transferrin saturation in sera of women with preeclampsia: implications for oxidative stress. Am.J.Obstet.Gynecol. 1996;175:692-700. 67. Barden A, Beilin LJ, Ritchie J, Croft KD, Walters BN, Michael CA. Plasma and urinary 8-iso-prostane as an indicator of lipid peroxidation in pre-eclampsia and normal pregnancy. Clin.Sci.(Colch.) 1996;91:711-18. 68. Mikhail MS, Anyaegbunam A, Garfinkel D, Palan PR, Basu J, Romney SL. Preeclampsia and antioxidant nutrients: decreased plasma levels of reduced ascorbic acid, alpha-tocopherol, and beta-carotene in women with preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1994;171:150-57. 69. Wang Y, Walsh SW. TNF alpha concentrations and mRNA expression are increased in preeclamptic placentas. J.Reprod.Immunol. 1996;32:157-69. 70. Potter JM, Nestel PJ. The hyperlipidemia of pregnancy in normal and complicated pregnancies. Am.J.Obstet.Gynecol. 1979;133:165-70. 71. Hubel CA, Roberts JM, Taylor RN, Musci TJ, Rogers GM, McLaughlin MK. Lipid peroxidation in pregnancy: new perspectives on preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1989;161:1025-34. 72. Hubel, C. A., Evans, R. W., and et al. J.Soc.Gyn.Invest 3(2), 314A. 1996. 73. Morrow JD, Hill KE, Burk RF, Nammour TM, Badr KF, Roberts LJ. A series of prostaglandin F2-like compounds are produced in vivo in humans by a non-cyclooxygenase, free radical-catalyzed mechanism. Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A 1990;87:9383-87. 74. Walsh SW, Vaughan JE, Wang Y, Roberts LJ. Placental isoprostane is significantly increased in preeclampsia. FASEB J. 2000;14:1289-96. 75. Reilly M, Delanty N, Lawson JA, FitzGerald GA. Modulation of oxidant stress in vivo in chronic cigarette smokers. Circulation 1996;94:19-25. 76. Hubel CA, Kozlov AV, Kagan VE, Evans RW, Davidge ST, McLaughlin MK et al. Decreased transferrin and increased transferrin saturation in sera of women with preeclampsia: implications for oxidative stress. Am.J.Obstet.Gynecol. 1996;175:692-700. 77. Wang YP, Walsh SW, Guo JD, Zhang JY. The imbalance between thromboxane and prostacyclin in preeclampsia is associated with an imbalance between lipid peroxides and vitamin E in maternal blood. Am.J.Obstet.Gynecol. 1991;165:1695-700.

71

78. Mikhail MS, Basu J, Palan PR, Furgiuele J, Romney SL, Anyaegbunam A. Lipid profile in women with preeclampsia: relationship between plasma triglyceride levels and severity of preeclampsia. J.Assoc.Acad.Minor.Phys. 1995;6:43-45. 79. Walsh SW, Wang Y. Secretion of lipid peroxides by the human placenta. Am.J.Obstet.Gynecol. 1993;169:1462-66. 80. Poranen AK, Ekblad U, Uotila P, Ahotupa M. Lipid peroxidation and antioxidants in normal and pre-eclamptic pregnancies. Placenta 1996;17:401-05. 81. Moretti M, Phillips M, Abouzeid A, Cataneo R, Greenberg J. Increased breath markers of oxidative stress in normal pregnancy and in preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 2004;190:1184-90. 82. Stepan H, Heihoff-Klose A, Faber R. Reduced antioxidant capacity in second-trimester pregnancies with pathological uterine prefusion. Ultrasound Obstet.Gynecol. 2004;23:579-83. 83. Halaas JL, Gajiwata KS, Maffei M. Weight-reducing effects of the plasma protein encoded by the obese gene. Science 1995;269:543-46. 84. Masuzaki H, Ogawa Y, Sagawa N. Nonadipose tissue production of leptin:leptin as a novel placenta-derived hormone in humans. Nature 1997;382:250-52. 85. Solomon CG, Seely EW. Hypertension in pregnancy: a manifestation of the insulin resistance syndrome? Hypertension 2001;37:232-39. 86. Mise H, Sagawa N, Matsumoto T, Yura S, Nanno H, Itoh H et al. Augmented placental production of leptin in preeclampsia: possible involvement of placental hypoxia. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 1998;83:3225-29. 87. Grosfeld A, André J, Hauguel-de Mounzon S, Berra E, Pouyssegur J, Guerre-Millo M. Hypoxia-inducible factor 1 transactivates the human leptin gene promoter. The Journal of Biological Chemistry 2002;277:42953-57. 88. Sierra-Honigmann MR, Nath AK, Murakami C, Garcia-Cardena G, Papapetropoulos A, Sessa WC. Biological action of leptin as an angiogenic factor. Science 1998;281:1683-86. 89. Kimura K, Tsuda K, Baba A. Involvement of nitric oxide in endothelium-dependent arterial relaxation by leptin. Biochem Biophys Res Commun 2000;273:745-49. 90. Yamagishi S, Edelstein D, Du X, Kaneda Y, Brownlee M. Leptin induces mitochondrial superoxide production and monocyte chemoattractant protein-1 expression in aortic endothelial cells by increasing fatty acid oxidation via protein kinase A. J.Biol Chem 2001;276:25096-100. 91. Poston L, Chappell LC. Is oxidative stress involved in the aetiology of pre-eclampsia? Acta Paediatr.Suppl 2001;90:3-5. 92. Linnemann K, Malek A, Schneider H, Fusch C. Physiological and pathological regulation of feto/placento/maternal leptin expression. Biochem Soc Trans 2001;29:86-90. 93. Morbidelli L. Nitric oxide mediates mitogenic effect of VEGF on coronary venular endothelium. Am.J.Physiol 1996;270:H411H415. 94. He H. Vascular endothelial growth factor signals endothelial cell production of nitric oxide and prostacyclin through flk-1/KDR activation of c-Src. J.Biol.Chem 1999;274:25130-35. 95. Kendall RL, Wang G, Thomas KA. Identification of a natural soluble form of the vascular endothelial growth factor receptor, FLT-1, and its heterodimerization with KDR. Biophys.Res.Commun 1996;226:324-28. 96. Ostendorf T. VEGF(165) mediates glomerular endothelial repair. J.Clin.Invest 1999;104:913-23. 97. Yang, J. C. A randomized double-blind placebo controlled trial of bevacizumab (anti-VEGF antibody) demonstrating a prolongation in time to progression in patients with metastatic renal cancer: ASCO meeting abstract. Proc.Am.Soc.Clin.Oncol 21, A15. 2002. 98. Levine RJ, Maynard SE, Quian C, Lim K, England L, Yu KF et al. Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia. N.Engl.J.Med. 2004;350:672-83. 99. Ong CY, Liao AW, Cacho AM, Spencer K, Nicolaides KH. First-trimester maternal serum levels of placenta growth factor as predictor of preeclampsia and fetal growth restriction. Obstet.Gynecol. 2001;98:608-11. 100. Satu H, Piia V, Olli C, Carsten H, Herbert W, Erja H. Expression of vascular endothelial growth factor receptors 1,2 and 3 in placentas from normal and complicated pregnancies. Molecular Human Reproduction 2001;7:205-10.

72

101. Dekker G, Sibai B. Primary, secondary, and tertiary prevention of pre-eclampsia. Lancet 2001;357:209-15. 102. Villar MA, Sibai BM. Clinical significance of elevated mean arterial blood pressure in second trimester and threshold increase in systolic or diastolic blood pressure during third trimester. Am.J.Obstet.Gynecol. 1989;160:419-23. 103. Conde-Agudelo A, Belizan JM. Risk factors for pre-eclampsia in a large cohort of Latin American and Caribbean women. BJOG. 2000;107:75-83. 104. Dekker GA, Sibai BM. Early detection of preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1991;165:160-72. 105. Masse J, Forest JC, Moutquin JM, Marcoux S, Brideau NA, Belanger M. A prospective study of several potential biologic markers for early prediction of the development of preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1993;169:501-08. 106. Roberts JM, Lain KY. Recent insights into the pathogenesis of pre-eclampsia. Placenta 2002;23:359-72. 107. Lala PK, Chakraborty C. Factors regulating trophoblast migration and invasiveness: possible dearangements contributing to pre-eclampsia and fetal injury. Placenta 2003;24:575-87. 108. Chappell LC, Seed PT, Briley A, Kelly FJ, Hunt BJ, Charnock-Jones DS et al. A longitudinal study of biochemical variables in women at risk of preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 2002;187:127-36. 109. Clausen T, Djurovic S, Brosstad FR, Berg K, Henriksen T. Altered circulating levels of adhesion molecules at 18 week´s gestation among women with eventual preeclampsia: indicators of disturbed placentation in absence of evidence of endothelial dysfunction? Am.J.Obstet.Gynecol. 2000;182:321-25. 110. Aquilina J, Barnett A, Thompson O, Harrington K. Second-trimester maternal serum inhibin A concentration as an early marker for preeclampsia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1999;181:131-36. 111. Roberts JM, Hubel CA. Is oxidative stress the link in the two-stage model of pre-eclampsia? Lancet 1999;354:788-89. 112. Khong TY, De Wolf F, Robertson WB, Brosens I. Inadequate maternal vascular response to placentation in pregnancies complicated by pre-eclampsia and by small-for-gestational age infants. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1986;93:1049-59. 113. Campbell S, Pearce JM, Hackett G, Cohen-Overbeek T, Hernandez C. Qualitative assessment of uteroplacental blood flow: early screening test for high-risk pregnancies. Obstet.Gynecol. 1986;68:649-53. 114. Steel SA, Pearce JM, McParland P, Chamberlain GV. Early Doppler ultrasound screening in prediction of hypertensive disorders of pregnancy. Lancet 1990;335:1548-51. 115. Bewley S, Cooper D, Campbell S. Doppler investigation of uteroplacental blood flow resistance in the second trimester: a screening study for pre-eclampsia and intrauterine growth retardation. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1991;98:871-79. 116. Bower S, Schuchter K, Campbell S. Doppler ultrasound screening as part of routine antenatal scanning: prediction of preeclampsia and intrauterine growth retardation. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1993;100:989-94. 117. Bower S, Bewley S, Campbell S. Improved prediction of preeclampsia by two-stage screening of uterine arteries using the early diastolic notch and color Doppler imaging. Obstet.Gynecol. 1993;82:78-83. 118. Harrington K, Cooper D, Lees C, Hecher K, Campbell S. Doppler ultrasound of the uterine arteries: the importance of bilateral notching in the prediction of pre-eclampsia, placental abruption or delivery of a small-for-gestational-age baby. Ultrasound Obstet.Gynecol. 1996;7:182-88. 119. Albaiges G, Missfelder-Lobos H, Lees C, Parra M, Nicolaides KH. One-stage screening for pregnancy complications by color Doppler assessment of the uterine arteries at 23 weeks' gestation(1). Obstet.Gynecol. 2000;96:559-64. 120. Papageorghiou A, Yu CKH, Bindra R, Pandis G, Nicolaides KH. Multicenter screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by transvaginal uterine artery Doppler at 23 weeks of gestation. Ultrasound Obstet.Gynecol. 2001;18:441-49. 121. Chien PF, Arnott N, Gordon A, Owen P, Khan KS. How useful is uterine artery Doppler flow velocimetry in the prediction of preeclampsia, intrauterine growth retardation and perinatal death? An overview. BJOG. 2000;107:196-208. 122. Trudinger BJ, Giles WB, Cook CM. Uteroplacental blood flow velocity-time waveforms in normal and complicated pregnancies. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1985;92:39-45. 123. Alfirevic Z, Neilson JP. Doppler ultrasonography in high-risk pregnancies: systematic review with meta-analysis. Am.J.Obstet.Gynecol. 1995;172:1379-87.

73

124. Baschat AA, Gembruch U, Harman CR. The sequence of changes in Doppler and biophysical parameters as severe fetal growth restriction worsens. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 2001;18:571-77. 125. Harrington K, Carpenter RG, Nguyen M, Campbell S. Changes observed in Doppler studies of the fetal circulation in pregnancies complicated by pre-eclampsia or the delivery of a small-for-gestational-age baby.I. Cross-sectional analysis. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 1995;6:19-28. 126. Arduini D, Rizzo G, Romanini C. Changes of pulsatility index from fetal vessels preceding the onset of late decelerations in growth-retarded fetuses. Obstet.Gynecol. 1992;79:605-10. 127. Rizzo G, Arduini D, Romanini C. Inferior vena cava flow velocity waveforms in appropiate and small for gestational age fetuses. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1992;166:1271-80. 128. Vyas S, Nicolaides KH, Bower S, Campbell S. Middle cerebral artery flow velocity waveforms in fetal hypoxemia. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1990;97:797-803. 129. Hecher K, Campbell S, Doyle P, Harrington K, Nicolaides K. Assessment of fetal compromise by doppler ultrasound investigation of the fetal circulation - arterial, intracardiac, and venous-blood flow velocity studies. Circulation 1995;91:129-38. 130. Bahado-Singh RO, Kovanci E, Jeffres A, Oz U, Deren.O., Copel JA et al. The Doppler cerebroplacental ratio and perinatal outcome in intrauterine growth restriction. Am.J.Obstet.Gynecol. 1999;180:750-56. 131. Harrington K, Thompson MO, Carpenter RG, Nguyen M, Campbell S. In third trimester fetuses the ratio in pulsatility index between the fetal descending thoracic aorta and the middle cerebral artery may be more useful. Doppler fetal circulation in pregnancies complicated by pre-eclampsia or delivery of a small for gestational age baby. 2. Longitudinal analysis. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1999;106:453-66. 132. Nicolaides KH, Economides DL, Soothill PW. Blood-gases, ph, and lactate in appropriate-for-gestational-age and small-forgestational-age fetuses. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1989;161:996-1001. 133. Rizzo G, Arduini D, Romanini C, Mancuso S. Doppler echocardiographic assessment of atrioventricular velocity waveforms in normal and small for gestational age fetuses. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1988;95:65-69. 134. Groenenberg IA, Wladimirof JW. Relationship between fetal cardiac and extra-cardiac Doppler flow velocity waveforms and neonatal outcome in intrauterine growth retardation. Early Human Development 1991;26:185-92. 135. Al-Ghazaii W, Chita SK, Chapman MG, Allan LD. Evidence of retardation. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1989;89:697-700. redistribution of cardiac output in asymmetrical growth

136. Tchirikov M, Eisermann K, Rybakowski C, Schröder HC. Doppler ultrasound evaluation of ductus venosus blood flow during acute hypoxemia in fetal lambs. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 1998;11:426-31. 137. Gudmundusson S, Tulzer G, Huhta JC, Marsal K. Venous Doppler in the fetus with absent end diastolic flow in umbilical artery. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 1996;7:262-67. 138. Rizzo G, Capponi A, Soregaroli M, Arduini D, Romanini C. Umbilical vein pulsations and acid base status at cordocentesis in growth retarded fetuses with absent end diastolic velocity in umbilical artery. Biol Neonate 1995;68:163-68. 139. Ozcan T, Sbracia M, d´Ancona R, Copel JA, Mari G. Arterial and venous Doppler velocimetry in the severely growth-restricted fetus and association with adverse perinatal outcome. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 1998;12:39-44. 140. Ley D, Laurin J, Bjerre I, Marsal K. Abnormal fetal aortic velocity waveform and minor neurological dysfunction at 7 years of age. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 1996;8:152-59. 141. Ley D, Tideman E, Laurin J, Bjerre I, Marsal K. Abnormal fetal aortic velocity waveform and intellectual function at 7 years of age. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 1996;8:160-65. 142. Chan FY, Pun TC, Lam YH. Fetal cerebral Doppler studies as a predictor of perinatal outcome and subsequent neurologic handicap. Obstet.Gynecol. 1996;87:981-88. 143. Divon MY, Girz BA, Langer O. Clinical management of the fetus with markedly diminished umbilical artery end-diastolic flow. Am.J.Obstet.Gynecol. 1989;161:1523-27. 144. Rizzo G, Arduini D. Fetal cardiac function in intrauterine growth retardation. Am.J.Obstet.Gynecol. 1991;165:876-82.

74

145. Romero R, Kalache KD, Kadar N. Timing the delivery of the preterm severely growth-restricted fetus:venous Doppler,cardiotocography or the biophysical profile. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 2002;19:118-21. 146. Bilardo CM, Wolf H, Stigter RH, Ville Y, Baez E, Visser GHA. Relationship between monitoring parameters and perinatal outcome in severe, early intrauterine growth restriction. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 2004;23:119-25. 147. Thornton JH. A randomised trial of timed delivery for the compromised preterm fetus:short term outcomes and Bayesian interpretation. Br.J.Obstet.Gynaecol. 2003;110:27-32. 148. Thornton JH. Infant wellbeing at 2 years of age in the Growth Restriction Intervention Trial (GRIT): multicentred randomised controlled trial. Lancet 2004;364:513-20. 149. Bowman JM, Penston LE. Fetomaternal trans-placental hemorrhage during pregnancy and after delivery. VoxSang 1986;51:117-21. 150. Chavez GF, Edmonds LD. Epidemiology of Rh hemolytic disease of the newborn in the United States. JAMA 1991;265:327074. 151. Martin JA, Hamilton BE, Park MM. Births: Final data for 2000. Natl.Vital.Stat.Rep. 2002;50:1-101. 152. Nicolaides KH, Thilaganathan B, Mibashan Am.J.Obstet.Gynecol. 1989;161:1197-200. RS. Cordocentesis in the investigation of fetal erythroblastosis.

153. Whitfield CR. A three-year assessment of an action line method of timing intervention in rhesus isoimmunization. Am.J.Obstet.Gynecol. 1970;108:1239-44. 154. Nicolaides KH, Rodeck C, Mibashan RS, Kemp JR. Have Liley charts outlived their usulfulness? Am.J.Obstet.Gynecol. 1986;155:90-94. 155. Nicolaides KH, Rodeck C. Maternal serum anti-D antibody concentration and assessment of rhesus isoimmunisation. BMJ 1992;304:1155-56. 156. Mari G, Gomez R, Copel JA, Blackwell SC. Noninvasive diagnosis by Doppler ultrasonography of fetal anemia due to maternal red-cell alloimmnuzation. Collaborative Group for Doppler Assessment of the Blood Velocity in Anemic Fetuses. N.Engl.J.Med. 2000;342:9-14. 157. Nicolaides KH, Bilardo CM, Campbell S. Prediction of fetal anemia by measurement of the mean blood velocity in the fetal aorta. Am.J.Obstet.Gynecol. 1990;162:209-12. 158. Vyas S, Nicolaides KH, Campbell S. Doppler examination of the middle cerebral artery in anemic fetuses. American Journal of Obstetrics & Gynecology 1990;162:1066-68. 159. Scheier E, Hernandez-Andrade E, Carmo A, Dezerega V, Nicolaides KH. Prediction of fetal anemia in rhesus disease by measurement of fetal middle cerebral artery peak systolic velocity. Ultrasound in Obstetrics & Gynecology 2004;23:432-36. 160. Figueroa J, Parra M, Valderrama O, Uriz A. Isoinmunization Rh: Evaluación de la utilidad del Doppler de arteria cerebral media en la predicción y manejo de anemia fetal. Rev.Chil.Obstet.Ginecol. 2003;68:197-206. 161. Sebire NJ, Snijders RJ, Hughes K, Sepulveda W, Nicolaides KH. The hidden mortality of monochorionic twin pregnancies. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1997;104:1203-07. 162. Derom R, Van der Berghe H. Perinatal Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol 1991;41:25-26. mortality in the East Flanders prospective twin pregnancies.

163. Saunders NJ, Snijders RJ, Nicolaides K. Therapeutic amniocentesis in twin-twin transfusion syndrome appearing in the second trimestre of pregnancy. Fetal Diagn.Ther. 1992;6:36. 164. Hecher K, Ville Y, Nicolaides KH. Color Doppler ultrasonography in the identification of communicating vessels in twin-twin transfusion syndrome and acardiac twins. J.Ultrasound Med. 1995;14:37-40. 165. Sebire NJ, D'Ercole C, Hughes K, Carvalho M, Nicolaides KH. Increased nuchal translucency thickness at 10-14 weeks of gestation as a predictor of severe twin-to-twin transfusion syndrome [see comments]. Ultrasound Obstet.Gynecol. 1997;10:8689. 166. Sebire NJ, D'Ercole C, Hughes K, Carvalho M, Nicolaides KH. Increased nuchal translucency thickness at 10-14 weeks of gestation as a predictor of severe twin-to-twin transfusion syndrome [see comments]. Ultrasound Obstet.Gynecol. 1997;10:8689.

75

167. Sebire NJ, D'Ercole C, Carvelho M, Sepulveda W, Nicolaides KH. Inter-twin membrane folding in monochorionic pregnancies. Ultrasound Obstet.Gynecol. 1998;11:324-27. 168. Senat MV, Deprest J, Ville Y. Endoscopic Laser Surgery versus Serial Amnioreduction for Severe Twin-to-Twin Transfusion Syndrome. N.Engl.J.Med. 2004;351:136-44. 169. Nicolaides KH. Nuchal translucency and other first-trimester sonographic markers of chromosomal abnormalities. Am.J.Obstet.Gynecol. 2004;in press. 170. Munoz, H., Puga, M., Valdés, E., Matamala, P., Sepúlveda, E., and Parra, M. Association of increased nuchal translucency and ductus venosous assessment between 11 to 14 weeks of gestation. Ultrasound Obstet.Gynecol. 22(S1), 78. 2003. 171. Bilardo CM, Muller MA, Zikulnig L, Schipper M, Hecher K. Ductus venosus studies in fetuses at high risk for chromosomal or heart abnormalities: relationship with nuchal translucency measurement and fetal outcome. Ultrasound Obstet.Gynecol. 2001;17:288-94. 172. Martin, A. M., Bindra, R., Cursio, P., Cicero, S., and Nicolaides, K. H. Screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by uterine artery Doppler at 11-14 weeks of gestation. Ultrasound In Obstetrics & Gynecology 18, 583-586. 2001. 173. Albaiges G, Missfelder-Lobos H, Lees C, Parra M, Nicolaides KH. One-stage screening for pregnancy complications by color Doppler assessment of the uterine arteries at 23 weeks' gestation(1). Obstet.Gynecol. 2000;96:559-64. 174. Bindra R, Curcio P, Cicero S, Martin A, Nicolaides KH. Uterine artery Doppler at 11-14 weeks of gestation in chromosomally abnormal fetuses. Ultrasound Obstet.Gynecol. 2001;18:587-89. 175. Martinez JM, Borrell A, Antolin E, Puerto B, Casals E, Ojuel J et al. Combining nuchal translucency with umbilical Doppler velocimetry for detecting fetal trisomies in the first trimester of pregnancy. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1997;104:11-14. 176. Brown R, Di Luzio L, Gomes C, Nicolaides KH. The umbilical artery pulsatility index in the first trimester: is there an association with increased nuchal translucency or chromosomal abnormality? Ultrasound Obstet.Gynecol. 1998;12:244-47. 177. Felicetti M, Domenico AD, Salzano P, Borrelli P, Laboccetta A, Borrelli AL. The importance of high resolution transvaginal sonography in early screening of fetal chromosomal pathology. Clin.Exp.Obstet.Gynecol. 2001;28:53-54. 178. Reed KL, Sahn DJ. Doppler studies of vena cava flows in human fetuses: insights into normal and abnormal cardiac physiology. Circulation 1990;81:498-505. 179. Brown RN, Di Luzio L, Gomes C, Nicolaides KH. Firts trimester umbilical venous Doppler sonography in chromosomal normal and abnormal fetuses. J.Ultrasound Med. 1999;18:543-46.

76

Capítulo

5

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Gobierno y Trabajo de Parto
Dr. Guido Juarez Sebastián Medel
77

Introducción
Normalmente, el parto ocurre cuando el producto de la concepción ha cumplido íntegramente con el ciclo de su vida intrauterina y la madre ha llegado al término de su embarazo (parto a término), esto ocurre entre las 37 y 41 semanas de amenorrea. Si el parto ocurre en la semana 42 o más tarde se tratará de un parto de postérmino, mientras que si se produce antes de las 37 semanas hablaremos de parto de pretérmino o prematuro. A su vez, si se produce entre las 20 y 27 semanas se denomina inmaduro o aborto tardío. Si al momento de la expulsión el feto no ha alcanzado las 20 semanas de vida intrauterina se denomina aborto (Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia y Organización Mundial de la Salud). Si el parto se inicia sin que haya intervenido ningún agente externo se denomina espontáneo, de lo contrario hablaremos de provocado o inducido. Si su evolución ocurre sin que exista ninguna desviación fisiológica, se denominará normal o eutócico. De lo contrario hablaremos de parto distócico. En la actualidad, aún se desconocen los mecanismos íntimos que desencadenan el parto, sin embargo, a lo largo de los años se han desarrollado métodos que han permitido gobernarlo (inducción y conducción), favoreciendo el manejo obstétrico tanto de partos fisiológicos o espontáneos como de aquellos asociados a patología materna o fetal.

E

l parto significa la expulsión de un feto con peso mayor de 500 g (20 semanas, aproximadamente).

El parto
Es el conjunto de eventos que determinan y acompañan la expulsión del feto y anexos ovulares, a través del canal del parto, desde la cavidad uterina hacia el exterior. Desde un punto de vista fisiológico y clínico el parto se divide en tres etapas: período de dilatación (trabajo de parto), período expulsivo y alumbramiento. Trabajo de parto El trabajo de parto es el período caracterizado por la presencia de contracciones uterinas dolorosas, coordinadas, que progresivamente aumentan en frecuencia, intensidad y duración, que dilatan el cuello uterino y culminan con la expulsión del producto de la concepción. Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico de trabajo de parto se hace frente a la presencia de 2 ó más contracciones uterinas dolorosas en 10 minutos, de más de 30 segundos de duración, por un período mínimo de una hora y al tacto vaginal se encuentra un cuello centrado, reblandecido, con cierto grado de borramiento (acortamiento 50%) con al menos 1 cm de dilatación. Este período culmina cuando el cuello del útero alcanza los 10 cm de dilatación, es decir se completa. Debe recordarse que existe un continuo en este proceso por lo que sus límites resultan difíciles de definir y además estas características difieren en multíparas y primigestas debido a que las características del cuello uterino son diferentes en unas y otras. Es la etapa más prolongada del parto con una duración entre 12 y 18 hrs en las primíparas y entre 6 y 8 en multíparas. Pródromos del trabajo de parto Corresponden a una serie de eventos que preceden al inicio del trabajo de parto como tal, algunos de los cuales son activos y otros pasivos. Fenómenos pasivos: Independientes de la dinámica uterina. 1. Maduración cervical: El cuello está constituido en un 80 a 90% por tejido conectivo y en un 10 a 20% por fibras musculares lisas. A las 36-37 semanas el cuello es un cilindro de 2,5 a 4 cm de largo con el orificio cervical interno cerrado (el OCE puede estar abierto en multíparas) y orientado hacia posterior. El proceso de maduración se inicia por el cambio de posición y consistencia del cuello haciéndose anterior y más blando, luego ocurre el borramiento y finalmente la dilatación, existiendo normalmente una sobreposición de estos fenómenos, los que resultan ser consecuencia de la tracción ascendente de las fibras musculares del cérvix por la actividad uterina, sumado a la acción de la presión ejercida ya sea por la bolsa de las aguas o por el polo cefálico. Estos cambios morfológicos se producen por la fragmentación y solubilización del colágeno asociado al aumento del contenido de sustancia fundamental. Además hay sustitución de glicosaminoglicanos por ácido hialurónico, que es mucho más hidrofílico determinando un mayor contenido de agua. Expulsión el tapón mucoso: Determinada por los cambios cervicales, ocurre 24 a 48 hrs antes del inicio del trabajo de parto y corresponde a la salida de una sustancia de carácter gelatinoso, generalmente transparente, que puede venir teñida con sangre (a veces con meconio) y que estaba ocluyendo el canal cervical.

2.

78

3.

Formación del segmento uterino inferior: La zona del útero grávido que forma el segmento inferior corresponde a la región ístmica del útero no grávido. La formación del segmento inferior es un proceso gradual que se inicia en las últimas semanas del embarazo y se completa con el parto. La capacidad contráctil del cuerpo uterino, en especial del fondo, es mayor que la de la región ístmica, de tal manera que durante el período de preparto y parto, se determina una región activa, contráctil, generadora de la presión intrauterina (fondo y cuerpo) y una región pasiva (segmento y cuello) que es modificado por la presión ejercida por la onda contráctil y por estiramiento. Esta diferencia en la capacidad contráctil de ambas regiones uterinas determina, en las últimas semanas de gestación y durante le parto, el engrosamiento de la pared del fondo y cuerpo uterino y la formación y adelgazamiento del segmento inferior. En cada contracción se produce un estiramiento de las fibras del segmento inferior que se acompaña de adelgazamiento de la pared de esta zona, la que al final del parto mide sólo algunos milímetros de espesor. Esto último se logra porque en cada contracción, el fondo uterino tracciona hacia sí la parte superior del segmento, que por su continuidad con el cérvix se halla fijo en la pelvis. La formación del segmento inferior permite la constitución de un verdadero tubo muscular muy dilatado y adelgazado por donde pasará el feto al momento del parto. Al encajarse la presentación, el anillo de Bandl (límite superior del segmento) se encuentra a la altura del plano del estrecho superior. El segmento inferior en ese momento mide 7 a 10 cm (desde su límite inferior, OCI). Cuando la dilatación es completa y debido a que el cuerpo ha continuado su progresiva retracción, el segmento adquiere una longitud de unos 12 cm, con lo que el anillo de Bandl asciende a un nivel equidistante entre el ombligo y la región suprapúbica.

Fenómenos activos: Derivados de la dinámica uterina. 1. Borramiento y dilatación: El borramiento es el proceso mediante el cual el cuello uterino se va acortando hasta desaparecer y quedar transformado en un anillo como consecuencia de las contracciones en el fondo y cuerpo uterino. Las fibras cervicales cercanas al OCI son traccionadas hacia arriba e incorporadas en el segmento inferior. La contracción ejerce una tracción centrípeta sobre el anillo cervical produciendo su dilatación. Además, el aumento de presión intraamniótica transmitida por la bolsa de las aguas o el polo fetal ejerce una acción de cuña dilatadora. La bolsa de las aguas es una cuña suave y potente. Cuando se rompen las membranas la cuña dilatante la ejerce el polo cefálico fetal. El polo fetal es una buena cuña en caso de que se apoye bien el cuello para lo cual debe haber ocurrido la flexión de la cabeza. Descenso de la presentación: Los movimientos que realiza el ovoide fetal para atravesar el canal del parto desde su encajamiento en el estrecho superior hasta su expulsión a nivel vulvar, son determinados por la fuerza contráctil uterina, asociado a los movimientos de sinclitismo y asinclitismo de la cabeza fetal, siendo el primero la posición de la sutura sagital en al punto medio de la línea imaginaria que va desde el pubis al promontorio y el segundo el desplazamiento de esta hacia anterior o posterior respecto al mismo punto. Durante el expulsivo se suma a esto la presencia de pujos maternos. Formación de la bolsa de las aguas: Ocurre por desprendimiento de las membranas ovulares desde su inserción en el segmento inferior, se produce entre la decidua y el corion, ya que no pueden seguir la elongación de éste. El aumento de la presión intraamniótica durante la contracción hace protruir este polo ya desprendido.

2.

3.

INMINENCIA DE PARTO. Corresponde a una serie de fenómenos que ocurren entre las 24 y 48 horas previas al parto, dentro de los cuales están: 1. Aumento de las contracciones de Braxton-Hicks: El síntoma más característico de comienzo del trabajo de parto es la percepción, por la madre de contracciones uterinas. En un comienzo se presentan en forma aislada, como un endurecimiento pasajero de la pared uterina indoloro. Las características de las contracciones van cambiando haciéndose más frecuentes, prolongadas y dolorosas. El útero es un órgano constituido por 3 capas, siendo el miometrio el encargado de la contractilidad. El cuerpo uterino está conformado en un 20% por tejido conectivo y en un 80% por fibras musculares lisas, las que se distribuyen en 3 direcciones: una externa longitudinal, una media, gruesa en espiral (por donde transcurren los vasos) y una interna en contacto directo con el endometrio. La contracción se genera en forma autónoma por marcapasos ubicados en el fondo uterino y la presencia de gap junctions facilita en flujo corriente eléctrica, permitiendo la contracción simultánea de varias células musculares funcionando como un sincicio. La contracción uterina presenta las siguientes características (gráfico 1) a.-Tono basal: Corresponde a la menor presión ejercida por el útero entre las contracciones. Varía entre 3 y 8 mmHg durante la segunda mitad del embarazo y entre 10 y 12 mmHg en el trabajo de parto. Aumenta al avanzar la dilatación cervical y es independiente de la posición materna. b.-Intensidad: Altura de la onda contráctil, o sea, corresponde a la diferencia de presión entre el vértice y la base de la contracción. Durante el embarazo varía entre 10 y 20 mmHg. Al comenzar el tercer trimestre aparecen las

79

contracciones de Braxton-Hicks, de alrededor de 25 mmHg y durante el trabajo de parto el valor promedio puede llegar a 30 y hasta 50 mmHg. La intensidad aumenta en decúbito lateral. c.-Acmé: Punto más alto de la curva de presión intraamniótica durante la contracción. d.-Frecuencia: Número de contracciones en 10 minutos. e.-Duración: Tiempo transcurrido entre el comienzo de la contracción y su retorno al tono basal. f.-Presión máxima: Suma de la intensidad y el tono. g.-Actividad uterina: Corresponde al producto de la intensidad por la frecuencia (número de contracciones en 10 minutos), se mide en Unidades Montevideo y es una forma de estimar la presión que soporta el feto. h.-Onda contráctil: Es la onda originada en las regiones marcapasos en forma simultánea. Invade la totalidad del útero en 10 a 20 seg. Se han descrito 2 tipos de contracciones: Tipo a: Llamadas contracturas, producen un aumento de la presión intraamniótica en forma irregular y mantenida por 2 a 3 min. no son percibidas por la mujer grávida ni por la palpación abdominal. Tipo b: Son las contracciones de Braxton-Hicks que tienen mayor intensidad (10 a 15 mmHg), generan un aumento simétrico de la presión intraamniótica, duran menos de un min. Son percibidas por la madre como un endurecimiento indoloro de su útero. Estas tienen una frecuencia baja, que va aumentando a medida que el embarazo progresa, llegando a ser 1 en 60 min. en la 30ª semana de gestación. Durante el trabajo de parto, la onda contráctil se origina en los marcapasos irradiándose en forma descendente, invadiendo el útero en 10 a 20 seg. Además la intensidad de la fuerza contráctil sigue igual dirección, puesto que la fibra muscular se contrae más en el fondo que en el segmento inferior. Finalmente, la relajación es simultánea, durando más la contracción en el fondo uterino. Así, estas 3 características (propagación, intensidad y duración), constituyen el fenómeno denominado TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE que es fundamental en el desarrollo del trabajo de parto. La contractilidad puede modificarse por diversos factores, tales como: a) b) c) d) e) Posición materna: Si es supina aumenta la frecuencia y disminuye la intensidad; en cambio de pies, aumentan tanto la frecuencia como la intensidad. Cambios de temperatura: Aumentan la contractilidad. Anestesia peridural: Causa disminución transitoria de la contractilidad. Rotura artificial y precoz de membranas: Aceleran el trabajo de parto. Sobredistensión uterina (polihidroamnios, embarazo múltiple, etc.) suelen producir aumento del tono con intensidad menor.

2.

Descenso de la altura uterina: este fenómeno se produce por el descenso de la presentación fetal al ir encajándose en el canal del parto. Compresión vesical: Causada también por el encajamiento de la cabeza en el canal del parto, manifestándose por la presencia de poliaquiuria. Expulsión del tapón mucoso: Determinada por los cambios cervicales, ocurre 24 a 48 hrs. antes del inicio del trabajo de parto y corresponde a la salida de una sustancia de carácter gelatinoso, generalmente transparente, que puede venir teñida con sangre (a veces con meconio) y que estaba ocluyendo el canal cervical. Rotura prematura de membranas ovulares: Está definida por la ocurrencia de la rotura de la bolsa de las aguas antes de que se inicie el trabajo de parto, es decir, antes que comiencen los cambios cervicales y la dinámica uterina. Ocurre en un 5 a 10% de los casos.

3.

4.

5.

80

Hospitalización en el trabajo de parto
Una vez que se ha iniciado el trabajo de parto, la paciente debe ser hospitalizada para vigilar el proceso y así poder detectar cualquier anomalía que ocurra. Frente a la duda diagnóstica es preferible ingresar a la paciente, si al parto no continúa se da de alta más tarde con diagnóstico de falso trabajo de parto 1. Examen de ingreso: Consistente en la realización de una anamnesis completa de los antecedentes médicos, ginecoobstétricos y quirúrgicos de la paciente más un examen físico completo. Examen obstétrico: Este contempla: a) Altura uterina, desde el borde superior de la sínfisis cúbica hasta el fondo uterino. Esta medición debe ser hecha sin contracción uterina y con la paciente en decúbito dorsal. Debe evaluarse su evolución a lo largo del trabajo de parto. Palpación abdominal, utilizando las Maniobras de Leopold, con el fin de determinar la situación, la presentación, la posición fetal (derecha o izquierda del dorso fetal respecto a la madre) y la cantidad de líquido amniótico. (Figura nº 1).

2.

b)

Las diversas presentaciones y situaciones fetales son afectadas por factores maternos y fetales. Los factores maternos incluyen tumores uterinos, anomalía congénita del útero, tumor ovárico, anormalidad pélvica o de la columna vertebral. Los factores fetales incluyen su tamaño, tamaño de la cabeza ej: hidrocefalia o anencefalia. La Localización de la placenta y cantidad de líquido amniótico también cobran importancia así la situación transversa es más frecuente en polihidroamnios. c) d) e) Auscultación de latido cardiaco fetal (LCF). Pelvimetría externa: .Sólo es útil en pacientes con asimetrías pelvianas (Figuras nº 2, 3, 4 y 5). Estimación de peso fetal: esta puede determinarse por ecografía, mediante la fórmula de Benson o por la simple apreciación del clínico experimentado.

3.

Examen vaginal: Se realiza con el dedo índice y medio de la mano más hábil del examinador (derecha en el diestro e izquierda en el zurdo) y nos da información sobre: a) b) c) Pelvimetría interna: por medio del examen vaginal podemos conocer el tipo de pelvis y los diámetros pelviano, conjugada diagonal, conjugada vera, etc.(Figura nº 6) Características cervicales. En cuanto a ubicación, consistencia, grado de acortamiento (medido entre el OCE y el OCI), dilatación del cuello uterino y grado de encajamiento de la presentación. Estado de membranas ovulares y líquido amniótico: podemos saber si las membranas están rotas o íntegras, las características de estas (rugosas, lisas, tensas, etc.) y eventualmente la visión de las características del líquido amniótico por medio de la amnioscopía. Presentación fetal: se puede palpar, en el caso de la presentación de vértice la variedad de posición, es decir, ubicación de la fontanela lambdoídea (Figura nº 7) respecto a la pelvis materna (OIIA, OIDP son las más frecuentes) Características del canal blando Grado de encajamiento de la presentación: para determinar esta característica se pueden utilizar los planos de Hodge o la posición respeto a las espinas ciáticas (planos de Lee), siendo más utilizada esta última. Eventual amnioscopía: cuando queremos saber las condiciones del líquido amniótico en la evaluación de las condiciones de la unidad feto-placentaria.

d)

e) f) g)

81

4. Preparación física: • • Lavado intestinal: se efectúa con un enema de 1 litro de agua tibia, con el fin de disminuir el riesgo de contaminación con heces del recién nacido y de los genitales maternos. Hoy en día su utilidad es discutible. Tricotomía: Antes se efectuaba rasurado del vello pubiano, lo que significaba un mayor riesgo de infecciones de la piel, sobre todo de foliculitis. Es por esto que hoy se efectúa recorte del vello genital sólo cuando este es muy frondoso (en general no es necesario). Aseo genital: consiste en el lavado perineal y aseptización con povidona yodada.

Períodos del parto
Este concepto involucra al conjunto de fenómenos capaces de generar una dinámica uterina que, en conjunto con modificaciones cervicales son capaces de producir la expulsión del feto. Desde el punto de vista clínico, el trabajo de parto se inicia con la presencia de 2 ó más contracciones uterinas dolorosas en 10 minutos por un período mínimo de una hora y al tacto vaginal un cuello maduro con al menos 1 cm de dilatación. El progreso y el resultado del trabajo de parto son influidos por cuatro factores: 1) El conducto: tejidos óseos y blandos de la pelvis materna. Es esencial el estudio de la pelvis verdadera, realizar una pelvimetría interna y determinar a que tipo de pelvis corresponde la paciente: Ginecoide, androide, antropoide y platipeloide. Son detalles útiles para pronosticar el parto vaginal datos como: duración y descripción de trabajo de parto previos, tipos de parto, peso de los recién nacidos. El antecedente de fórceps o de cesárea luego de trabajo de parto prolongado sugieren una reducción pélvica relativa al igual que la falta de encajamiento de la cabeza fetal o falta de progresión del trabajo de parto. Fuerza de las contracciones uterinas: Cabe recordar que existen contracciones uterinas leves e irregulares durante la segunda mitad del embarazo no percibidas por la madre que luego van aumentando en frecuencia e intensidad y se hacen regulares durante el trabajo de parto. El feto: Los diámetros de la cabeza fetal a término son mayores que los diámetros del resto del cuerpo, por lo tanto, es la parte que presenta mayor dificultad en el parto. Esta disminuye sus diámetros por cabalgamiento óseo, flexión de la cabeza y desciende por el canal de parto por sinclitismo o asinclitismo. La mente: está profundamente influenciada por la preparación para el parto, el apoyo familiar, la confianza en los que brindan los cuidados, las experiencias previas de vida y por la conducta de quienes la rodean durante el parto.

2)

3)

4)

Clásicamente se divide en 3 períodos durante el parto (gráfico 2) I.- Período de dilatación: Se extiende desde el inicio clínico del trabajo de parto hasta la dilatación completa del cuello uterino (10 cm). Dicho periodo es distinto si se trata de una paciente nulípara, en que primero se produce el borramiento y luego la dilatación, respecto de la multípara, en que ambos fenómenos ocurren en forma más o menos simultánea (Figura nº 9). Así mismo, la duración es diferente en cuanto a tiempo, durando entre 10 y 12 horas en la primera y 6 a 8 horas en la segunda (Figura nº 10).

Dentro de este período se describen 2 fases: Ia.- Fase latente: Es el período en que establecen las contracciones uterinas en forma regular, actuando sobre el cuello ya maduro. Corresponde aproximadamente a los 2/3 del tiempo total que dura este período, es decir, 6 a 7 horas en la primigesta (máx. 20 hrs.) con una velocidad de dilatación menor a 1 cm/hr y 5 horas en multíparas (máx. 14 hrs.), con una velocidad de dilatación menor a 1,5 cm/hr. Esta fase se extiende hasta los 4 a 5 cm, pudiendo comenzar la fase activa antes o después. Ib.- Fase activa: Corresponde a la fase en que se completa la dilatación y que dura 4 a 5 horas en la primigesta y 2 a 3 horas en la multípara. Friedman subdividió este período en tres sub-fases: Ib.1.- Fase de aceleración: Es muy corta y sólo se evidencia en el registro del partograma.

82

Ib.2.-Fase de ascenso o de pendiente máxima: Es el período en el que se pude apreciar la mayor velocidad en la dilatación, por lo que ha sido considerada por algunos como el verdadero periodo de dilatación. La dilatación avanza a una velocidad de promedio de 1.2 cm./hr. en la nulípara y 1.5 cm/hr. en la multípara. Ib.3.- Fase de desaceleración: En este período termina de completarse la dilatación y la presentación desciende en la pelvis. Dura, en promedio, 1 hora (máx. 2,5 hrs.) en la nulípara y 30 minutos (máx. 1 hora) en la multípara. Esta fase se continúa con un nuevo periodo en que, mientras no llegue la presentación al piso del periné, no comienza el expulsivo. II.- Período expulsivo: Se extiende desde la dilatación completa hasta la expulsión del feto. Dura 30 a 45 min. en la primigesta y 15 a 20 min. en la multípara. III.- Período de alumbramiento: Este período va desde la salida del feto hasta la expulsión de los anexos ovulares. Dura entre 10 a 30 min, una extensión mayor a este tiempo constituye una entidad patológica. Se divide en 4 tiempos: IIIa.-Reposo clínico: Luego de la expulsión fetal existe una disminución del volumen uterino, llegando su altura a la región umbilical. Se reinicia la dinámica uterina. IIIb.-Desprendimiento: A consecuencia de lo anterior, se forma un hematoma retroplacentario, iniciándose el desprendimiento que puede ocurrir por 2 mecanismos principales: De Baudelocque-Shultze o de Duncan. IIIc.- Descenso: Esto ocurre por la suma de las contracciones uterinas con el peso placentario y la presión ejercida por el hematoma retroplacentario. IIId.- Expulsión: Corresponde a la salida de la placenta y anexos desde el útero por la vagina.

Gobierno del trabajo de parto
Este concepto se refiere al manejo y vigilancia profesional del trabajo de parto con métodos clínicos y farmacológicos, con el fin de obtener un recién nacido en condiciones óptimas y preservar la salud materna. Incluye los procesos de: • • • • • Conducción. Frenación. Analgesia. Decisión del momento y vía de interrupción. Manejo de complicaciones.

Manejo General. Al llegar la paciente a la sala de prepartos se deben controlar los siguientes parámetros: a) Alimentación: La paciente debe quedar en régimen liviano, antiguamente se dejaban en régimen cero por la eventual presencia de náuseas y vómitos secundarios a la anestesia, lo que hoy es infrecuente. b) Diuresis: Vaciamiento de vejiga para prevenir globo vesical, midiendo la diuresis para pesquisar precozmente complicaciones como intoxicación acuosa asociada al uso de oxitocina. Es importante vigilar que no se produzca una sobredistensión vesical lo cual daña las fibras musculares de la vejiga por lo que idealmente la mujer debe orinar dentro de la 4 hrs siguientes al parto. c) Control de signos vitales: Cada 2 a 3 horas se deben controlar la temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presión arterial, etc. d) Posición: Semisentada o en decúbito lateral. Se trata de evitar la posición supina por la compresión secundaria que ejerce el útero ocupado sobre la vena cava inferior (Síndrome de cava inferior). El decúbito lateral izquierdo es útil en los casos de hipodinamia, hiposistolía e incoordinación. Investigaciones clínicas han demostrado que el trabajo de parto se acorta y sería menos doloroso en aquellas pacientes que caminan o permanecen semisentadas. e) Monitorización de LCF: Se debe efectuar cada 15 minutos con estetoscopio de Pinard para determinar su presencia, desplazamiento (descenso), frecuencia, aceleraciones y desaceleraciones. Estas tres últimas determinaciones suelen ser muy difíciles de definir en forma manual, por lo que se prefiere efectuar el monitoreo por medio de la determinación electrónica, junto con la dinámica uterina con tocodinamómetro (Figura nº 11). En el caso de embarazos de alto riesgo será necesario un monitoreo continuo. En cuanto a la monitorización electrónica de LCF y DU, se describen tres tipos de curvas a conocer:

83

Dips I: son alteraciones periódicas de la FCF, también se conocen como desaceleraciones precoces o cefálicas. Es una disminución de la FCF, que se produce simultáneamente con la contracción uterina, y en que la recuperación de la frecuencia es simultánea con el término de la contracción (imagen en espejo). El acmé de la contracción uterina es casi coincidente con el nadir de la desaceleración, teniendo un decalaje promedio menor de 4 segundos. Esta alteración se presenta con mayor frecuencia cuando el polo cefálico transcurre por el canal del parto, especialmente cuando las membranas están rotas. Estas se producen por la compresión del polo cefálico fetal, lo cual desencadena un reflejo vagal con disminución de la FCF. En general, estas alteraciones en forma aislada y con buena variabilidad de la FCF no constituyen un signo de alarma. Dips II: Son alteraciones periódicas de la FCF, también conocidas como desaceleraciones tardías o placentarios, y que se caracterizan por una disminución de la FCF que se produce tardíamente en relación al acmé de la contracción uterina. El decalaje es mayor a 20 segundos y la recuperación de la FCF se logra después que ha finalizado la contracción. La duración y la amplitud de la desaceleración son proporcionales a la duración e intensidad de la contracción uterina. Son producidos por hipoxemia fetal, la que tiene efecto sobre quimiorreceptores que desencadenan una respuesta vagal y un efecto directo depresor el miocardio. Desaceleraciones variables: Son alteraciones periódicas de la FCF, también conocidas como Dips funiculares, y que como su nombre lo indica, son variables en su forma y también de contracción en contracción. Son variables en su amplitud y duración. Como también es variable su inicio en relación con la contracción uterina y la relación entre el máximo punto de desaceleración y el acmé de la contracción. Sin embargo, la recuperación de la FCF se obtiene antes o al término de la contracción uterina. Es característico de este fenómeno que tanto inmediatamente antes como después de la desaceleración se observa una aceleración de la FCF, así como la abolición, atenuación o intensificación de sus parámetros con los cambios de deposición de la madre. Estos se deben a la compresión del cordón umbilical entre las partes fetales y las paredes del útero o la pelvis materna.

f)

Dinámica uterina: Se debe efectuar un control manual cada 20 a 30 minutos, apoyando la palma de la mano en el fondo uterino y midiendo el número de contracciones en 10 minutos. Como ya se mencionó, en el caso de embarazos de alto riesgo obstétrico se debe monitorizar en forma continua. Lo normal es que hacia el fin del trabajo de parto las contracciones sean 5 en 10 minutos

g) Palpación abdominal: Se efectúa con la 3ª y 4ª maniobras de Leopold, para evaluar el grado de descenso y rotación, la altura uterina y el grado de tensión e los ligamentos redondos. h) Tactos vaginales: Deben ser los mínimos posibles, sobre todo cuando existen membranas rotas. Se efectúan previa aseptización con povidona yodada y nos proporciona información sobre el grado de dilatación, variedad de posición, descenso de la presentación, asinclitismo y cabalgamiento óseo. Conducción del Trabajo de Parto Es el manejo artificial del período de dilatación, cuando el trabajo de parto se ha iniciado espontáneamente, con el objetivo de abreviar este período y conseguir un parto vaginal. Los procedimientos incluidos en la conducción son la posición materna, la rotura artificial de membranas, aceleración oxitócica y manejo del dolor. Los tres primeros se utilizan frente a hipodinamia, hiposistolía e incoordinación de la dinámica uterina. 1. 2. 3. Posición materna: como ya se comentó, se debe preferir la posición semisentada o el decúbito lateral. Indicar el decúbito lateral izquierdo en los casos de hipodinamia, hiposistolía e incoordinación, ya que esta posición mejora estos parámetros. Deambulación: Esta se ha visto facilitada por la introducción de nuevas técnicas anestésicas. Se ha determinado que esta acelera el trabajo de parto y aumenta el confort materno. Rotura artificial de membranas: Se usa para conducir, inducir y acelerar el trabajo de parto. Se ha descrito como lo único que produciría un acortamiento de éste en 90 hasta 120 min. Esta aceleración se debe al descenso del polo cefálico que es mejor dilatador y la liberación de prostaglandinas a nivel local. Además de esta utilidad, la RAM permite ver las características del líquido amniótico. Comúnmente este procedimiento lleva a un aumento de la frecuencia e intensidad de las contracciones que puede ocasionar mayor dolor; también puede causar desaceleraciones precoces y variables (por compresión de la cabeza fetal y del cordón).

Condiciones para el RAM: • • • Presentación cefálica en espinas –2. Borramiento del 100%. Dilatación cervical mayor o igual a 4cm, idealmente con 6-7 cm.

84

4.

Aceleración oxitócica: La oxitocina es un octapéptido sintetizado en los núcleos paraóptico y supraventricular de la neurohipófisis, con una vida media de 3 a 10 minutos y metabolización renal. Viene en ampollas de 5 Unidades y se diluyen 5 ó 10 U en 1000 cc. de solución glucosada al 5% o en soluciones isotónicas con electrolitos. (Tabla nº 1) Está indicada en caso de progresión estacionaria (dilatación estacionaria por un período de más de 2 horas o una velocidad de dilatación menor a 1 cm/hr en fase activa) y en hipodinamia espontánea o asociada a anestesia. 5 UI 1000 cc. 1000cc. 1mU/min (por BIC) 5 mU/ml. 1mU/4 gotas. 12 ml/hora. 10 UI 10 mU/ml. 1mU/2 gotas. 6 ml/hora.

Se recomienda usar una u otra dilución según la necesidad de restringir volumen. Debe ser administrada por BIC, cuando esto no sea posible se recomienda usar la dilución que contenga menor concentración para evitar el efecto “bolus”. Existen varios protocolos para el uso de la oxitocina, siendo los que consiguen menor dosis total Tabla nº 1 infundida, menor incidencia de alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal, de hiperestimulación y de cesárea aquellos que comienzan con 1 mU/min y van doblando la dosis cada 30 minutos. En general, se puede iniciar con 0.5 a 2 mU/min aumentado la dosis cada 30 a 40 minutos. La respuesta oxitócica se produce entre los 3 y 5 minutos luego de iniciada la infusión con un Steady-State de 20 a 40 minutos (tiempo requerido para ver su efecto máximo) La oxitocina tiene un efecto de disminución de flujo urinario que es dosis dependiente, pudiendo producir intoxicación acuosa si no se da en soluciones con electrolitos. Las dosis tóxicas están sobre las 30 mU/minuto. Se considera respuesta adecuada la presencia de 3 a 5 contracciones en 10 min, como máximo sin sobrepasar la dosis máxima de 30 mU/min. En el caso de que obtengamos buena dinámica uterina sin cambios en la dilatación “estaría autorizado el aumento de la dosis”. Se debe vigilar en forma estricta el LCF, DU y CSV maternos de manera de diagnosticar y tratar en forma espontánea las complicaciones. Frente a hipertonía e hiperdinamia se debe suspender la infusión de inmediato, lateralizar a la madre, administrar oxígeno y usar tocolíticos. Si persiste debe extraerse el feto por cesárea de urgencia. Otros riesgos que pueden presentarse son la rotura uterina, compromiso respiratorio fetal derivado de la hipoxia, hiperbilirrubinemia neonatal (cuando se usan dosis totales mayores a 20 U o cuando el T de P ha sido prolongado, ya que este péptido altera la capacidad de deformación de los eritrocitos facilitando la hemólisis), DPPNI y mayor frecuencia de fenómenos desaceleratorios en el LCF. La intoxicación acuosa se asocia a dosis altas de oxitocina (40mU/min.) y en soluciones hipotónicas. 5.- Anestesia obstétrica a.- de conducción o peridural: Su indicación fundamental es el dolor, indicándose, por el médico, cuando la paciente lo requiera, siempre que se encuentre en período de dilatación en fase activa. En ocasiones puede producir una disminución de la dinámica uterina transitoriamente. En los últimos años se ha introducido la anestesia combinada, que ha mostrado muchos mejores resultados. b.-Anestesia inhalatoria: Óxido nitroso. c.- Anestesia parenteral: Demerol endovenoso o intramuscular en dosis de 25-50 mg. Momento y vía de interrupción: El término del embarazo puede ocurrir en dos circunstancias: 1. Espontáneo 2. Por indicación médica: Se da cuando existe peligro materno y/o fetal que no permitan esperar su resolución espontánea. Esto puede realizarse de urgencia o de forma electiva. Para tomar esta decisión es imprescindible considerar los siguientes factores: a) b) c) Edad gestacional (madurez y viabilidad fetal). Patología de alto riesgo obstétrico. Patología materna asociada.

85

d) e) f)

Estado fetal y condiciones obstétricas en el momento que se decide interrumpir. Consecuencias que puede traer para el RN y para la madre esta decisión. Recursos disponibles (unidad de neonatología, posibilidad de traslado a un centro de mayor complejidad, etc.).

Para la elección de la vía de interrupción es necesario tomar en cuenta: g) h) i) j) k) El diagnóstico obstétrico. Patología materna asociada. Condición obstétrica. Paridad. Características fetales que sugieran vía alta.

Inducción del Trabajo de Parto Corresponde a la estimulación de las contracciones uterinas en el II o III trimestre y antes del inicio espontáneo del trabajo de parto, con el fin de obtener un parto vaginal. Es importante tener presente que la inducción está indicada cuando los beneficios para la madre y el feto pesan más que la continuación del embarazo, por lo que el análisis riesgo-beneficio es necesario hacerlo antes de cualquier inducción. A.-Indicaciones: 1. Causas maternas: a) b) 2. Patología médica asociada (DM, CIE, SHE, etc.). Infecciones maternas graves.

Causas fetales: a) b) c) d) e) Sospecha de daño fetal. RCIU con feto maduro. Embarazo prolongado. Malformaciones fetales. Isoinmunización Rh.

3.

Causas ovulares: a) b) c) Corioamnionitis. Desprendimiento parcial de placenta. RPM después de las 34 semanas.

B.-Contraindicaciones Absolutas: No son diferentes de las de un parto espontáneo: 1. 2. 3. 4. 5. Placenta previa o vasa previa. Presentación distócica (tronco o nalgas en primigesta). Procúbito de miembro o de cordón. Cicatriz uterina previa o antecedente de cesárea corporal. Infección activa por herpes genital.

C.-Contraindicaciones Relativas: 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. Embarazo múltiple. Polihidroamnios. Enfermedad cardiaca materna (dependientes de su capacidad funcional) .Patrón anormal de FCF que no requiere parto de urgencia. Gran multípara. Hipertensión severa. Presentaciones distócicas (cara, nalgas). Presentación sobre excavación pélvica (flotante). Condiciones cervicales desfavorables.

86

15. Cuando existe una cesárea segmentaria anterior, no se ha demostrado mayor incidencia de dehiscencia de cicatriz uterina, trauma fetal o sangrado posparto si se efectúa una inducción. D.-Condiciones requeridas para una inducción. 16. Proporcionalidad feto-pélvica. 17. En feto vivo, la Unidad fetoplacentaria debe estar indemne, condición que obviamente no existe en el caso de un FMIU, que también es una de las indicaciones de inducción de parto. 18. Cuello favorable (Bishop mayor de 6). 19. Madurez pulmonar fetal certificado o asumido (edad gestacional segura). E.-Índice De Bishop (Tabla nº 2). Score 0 1 2 3 Tabla nº 2 Dilatación cerrado 1 a 2 cm 3 a 4 cm + de 5 cm Borramiento 0 a 30 % 40 a 50% 60 a 70% +de 80% Encajamiento E-3 E-2 E-1, 0 E+1, +2 Consistencia firme intermedia blando ---Posición posterior semicentral central -----

D.-Métodos De Inducción. D.1.-Métodos directos o mecánicos D.1.a.- Divulsión y dilatación manual de las membranas: Para formar la bolsa de las aguas que actúa como cuña dilatadora. La inducción se produce al despegar las membranas del polo inferior adheridas al OCI y segmento uterino inferior. Se realiza introduciendo uno o dos dedos examinadores y rotándolos en 180º hasta sentir que se forma un polo de membranas. Dentro de los riesgos de esta técnica está el sangrado, el que puede ser severo si se efectúa en pacientes con placenta previa no diagnosticada. Sin embargo, el sangrado suele ser leve y está determinado por disrupción de pequeños vasos cervicales durante la maniobra. Se ha reportado en algunas ocasiones la rotura accidental de membranas ovulares. Dentro de los beneficios están la baja incidencia de posdatismo, requerimiento de permeabilidad cervical mínima (a un dedo) lo que hace que sea más utilizado en pacientes multíparas. En general, se asocia con alta frecuencia de inicio espontáneo de trabajo departo. D1.b.-RAM: Ya comentada. D1.c.- Uso de catéteres extraovulares, sonda Foley. Estos se introducen en espacio formado entre la decidua y el corion para realizar tracción a través del cuello (método de Krause). Actualmente en desuso. D1.d.- Dilatadores osmóticos (laminarias): Las laminarias (laminarea japonicum) son algas marinas que poseen la propiedad de retener agua y aumentar su área de sección. Se insertan 1 a 3 tallos sin rotura de membranas .Su efecto aparece a las 12 a 24 horas de insertadas. Tiene por desventaja el aumento de las infecciones del periparto. D.2.-Métodos indirectos o farmacológicos D.2.a.- Ocitocina: Produce contracción intensa con períodos de relajación. Disminuye el riesgo de SFA. Existen diferentes esquemas de administración, con un amplio margen terapéutico y su forma de administración ya fue comentada previamente D.2.b.- Prostaglandinas: Favorecen la maduración cervical y estimulan la contractilidad uterina. En Chile se usa Misoprostol en tabletas de 200 Mg. Se usa 50 Mg. en fondo de saco posterior, luego de la aplicación se evalúa la paciente a las 6 horas, si no ha habido respuesta se intenta una segunda dosis. Si a pesar de esta segunda dosis no hay una respuesta satisfactoria se debe pensar en cambiar de conducta. Es muy importante el control estricto de la paciente por el riesgo de polisistolía y de hipertonía. El 42% de las pacientes inicia el trajo de parto dentro de las 24 horas siguientes a la aplicación del fármaco sin requerir ocitocina posteriormente. Estas suelen ser pacientes cuyo Score de Bishop estaba entre 5 y 8 puntos. Contraindicaciones del uso de PG : a) b) c) d) e) Asma bronquial. Enfermedades cardiovasculares. Diabetes Mellitus. SHE. PIP agudo.

87

f) g)

Placenta previa. Cicatriz de cesárea anterior.

E.-Programa de inducción seriada. Se comienza la inducción cuando las condiciones obstétricas son subóptimas. Se inicia en la mañana con descanso nocturno, durante 3 días consecutivos. Durante el primer y segundo día se realiza inducción oxitócica en infusión continua, ojalá por BIC, por 8 a 10 horas, con el objetivo de obtener un patrón contráctil adecuado. Al tercer día se realiza RAM seguida de la inducción. Siempre debe monitorizarse los LCF y la DU en forma continua. Cuando existe un cuello inmaduro, se agrega Misoprostol local. F.-Complicaciones de la inducción. F.1.-Dependientes de la técnica de la inducción. a) b) c) d) Síndrome de hiperestimulación. Rotura uterina. DPPNI. Desgarros o laceraciones cervicales.

F.2.- Dependientes del procedimiento mismo: a) Fracaso de la inducción: • • Trabajo de parto prolongado. Mayor tasa de parto por cesárea.

b) Agotamiento materno. c) Infección ovular (en relación a RPM). d) Inercia uterina. e) Procidencia de cordón.

88

Prueba de Trabajo de Parto. Consiste en observar el encajamiento y descenso de la presentación determinados por las contracciones uterinas en un período de 2 a 3 horas con dinámica uterina de frecuencia e intensidad adecuadas, estrictamente monitorizadas y controlando la condición fetal. Se realiza frente a la sospecha de desproporción céfalo-pélvica: Condiciones para realizarla: a) b) c) d) e) f) presentación de vértice. cefálica apoyada. dilatación mayor de 4 cm. membranas rotas. DU adecuada (ya sea espontánea o inducida). anestesia de conducción.

Con las condiciones arriba descritas se evalúa progresión de la dilatación y de la presentación en una hora (Esquema nº 1):

Progreso Adecuado

Sin Mayores Cambios

Reevaluar en 2 horas

Condiciones Adecuadas

Condiciones Inadecuadas

Prueba de Trabajo de Parto (+)

Fracaso de Prueba de Trabajo de Parto

Parto

Cesárea

89

Revisión bibliográfica base de datos Cochrane
Datos obtenidos de la librería Cochrane número 3 2003. ♦ La ruptura artificial de membranas ha sido uno de los componentes activos del manejo del parto. Se han realizado varios estudios con el fin de comparar la amniotomía rutinaria y la conservación de las membranas íntegras hasta el final del trabajo de parto. El presente estudio busca el efecto de la amniotomía en la tasa de cesárea y otros indicadores de morbilidad materno-fetal. Conclusión: La rotura artificial de membranas se asocia a riesgos y beneficios. Reduce el trabajo de parto y posiblemente reduce la incidencia de Apgar anormal a los 5 min, sin embargo existe una tendencia a aumentar la tasa de cesárea, por lo tanto este procedimiento debería recomendarse sólo para aquellos trabajos de parto que evolucionan en forma anormal.

La Oxitocina es el agente de uso más común para la inducción del parto en el mundo. Ha sido utilizada sola o bien asociada a amniotomía u otros métodos farmacológicos para lograr la madurez cervical. Previo a la introducción de las prostaglandinas la oxitocina también fue utilizada para lograr la madurez cervical. El objetivo del estudio fue compara los efectos de la oxitocina para lograr la madurez cervical o la inducción del parto de término en comparación con otros métodos farmacológicos de inducción o placebo. Conclusión: La comparación de oxitocina con PGE2 intravaginal o intracervical revela que esta última tiene mayores beneficios. Sin embargo el efecto es similar en aquellas mujeres con ruptura de membranas.

La inducción del parto luego de la ruptura prematura de membranas puede reducir el riesgo de infección neonatal. El objetivo del presente estudio fue evaluar los efectos de la inducción del trabajo de parto con oxitocina en comparación con la conducta expectante frente a la RPM a las 34 sem o más de gestación. Conclusión: La inducción oxitócica puede disminuir el riesgo de infección en la madre y en el feto comparado con conducta expectante. Esta medida no disminuye la tasa de cesárea y aumenta los requerimientos de analgesia. Al Comparar los resultados de inducciones realizadas con oxitocina y prostaglandinas en embarazos de término se puede concluir que en aquellas mujeres con RPM el uso de prostaglandinas tuvo mayor riesgo de corioamnionitis, náusea/ vómitos en comparación con el uso de oxitocina. En un estudio cuyo objetivo fue determinar los efectos del misoprostol (análogo de PGE1) intravaginal para la madurez cervical o la inducción de embarazos de término. Se determinó: Conclusión: El misoprostol es más eficiente que métodos convencionales en la inducción del parto y lograr la madurez cervical, sin embargo la hiperestimulación y la rotura uterina aparece como una complicación a considerar. Usada en dosis de 25 mcg cada 4 horas parece tener similar eficacia y riesgos que los métodos de inducción convencionales.

Las prostaglandinas E2 y F2 alfa endovenosa han sido utilizadas para la inducción del parto. Estas no son más eficientes que el uso de oxitocina endovenosa para la inducción del parto y se ha asociado a altas tasa de reacciones adversas en la madre e hiperestimulación uterina.

.

90

Bibliografía
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Pérez A, Donoso E., Obstetricia, Editorial Mediterráneo, Chile, 1992, Segunda edición. Capítulo 20: El Parto página 222-234. Schwartz R., Duvergues C, Fescina R., Obstetricia, Editorial El Ateneo, Buenos Aires, 2001, Quinta edición Capítulo 11: El Parto Normal página 368-459. Pernoll M, Diagnóstico y Tratamiento Ginecobstétricos. Editorial El Manual Moderno, México, 1993 Sexta edición. Capítulo 9: Curso y atención del trabajo de parto y parto normal. página 227-251. Gabbe S., Niebyl J., Simpson J., Obstetricia, Editorial Marban, Estados Unidos, 2000, tercera edición, Capítulo 6: Parto y Expulsión página 131-151. Base de datos Cochcrane: www.cochrane.org. “Apuntes de docencia”. Prof. Dr. Marcial García-Huidobro. “Apuntes internado de grupos anteriores”.

91

92

Capítulo

6

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Analgesia y Anestesia en Obstetricia
Dr. Sergio Cerda Carla Jadue
93

Historia
Desde el comienzo de la especie, las mujeres han debido sufrir la más dolorosa experiencia durante el trabajo de parto y nacimiento de sus hijos. Fue Dios quien condenó a la mujer a sufrir un calvario durante los embarazos y partos, luego de haber cometido el pecado original. A lo largo de miles de generaciones, los seres humanos han utilizado diversos métodos para disminuir esta desagradable sensación. En 1846, William T. G. Morton utilizó exitosamente éter como anestésico en un procedimiento quirúrgico. Sir James Y. Simpson fue el primero en utilizarlo durante un parto; meses más tarde utilizaría cloroformo como anestésico durante el nacimiento de un niño (1847). En aquella época “Victoriana”, Sir Simpson fue catalogado de hereje, ya que desobedecía un mandato directo de Dios. Fue la misma reina Victoria quien experimentó las bondades del cloroformo, aportado por el Dr. John Snow, durante el nacimiento de su hijo Leopoldo, en 1853. Desde entonces, el desarrollo vertiginoso de la ciencia y, en particular, de la anestesiología ha permitido que hoy en día las mujeres traigan a sus hijos al mundo prácticamente sin dolor. Cambios Fisiológicos Durante el Embarazo De importancia desde el punto de vista anestésico son: a) Cardiovasculares: • Gasto Cardíaco ↑20-40% • Volumen Eyectivo ↑30% • Frecuencia Cardiaca ↑15% • Resistencia Vascular Sistémica ↓30% • Presión Arterial Media ↓8% • Volumen Plasmático ↑10-50% • Consumo de Oxígeno ↑20% Redistribución del GC: (↑ del Flujo Sanguíneo) • Útero 500 mL/min • Piel 400 mL/min • Riñones 400 mL/min • Mamas 200 mL/min • ↑ Global GC 1,5-2 L/min Anemia Fisiológica: • Volumen Sanguíneo ↑45% • Volumen Plasmático ↑55% • Volumen Eritrocitario ↑30% • Hgb (promedio) 11,6 mg/dL, Hct (promedio) 33,5% Respiratorio: • • • • • • • • • • • • • • • Edema vía aérea superior Frecuencia Respiratoria ↑10% Volumen Corriente ↑20-30% Volumen de Reserva Espiratoria ↓15% Volumen Residual ↓0-20% Capacidad Residual Funcional ↓10-25% Capacidad Vital ↑0-5% Capacidad Pulmonar Total ↓0-5% Ventilación por minuto ↑20-50% VEF1 sin cambio Metabolismo Basal ↑15% PaCO2 (normal) 30-32 mmHg PaO2 92-106 mmHg HCO3 16-21 mEq/L pH 7,4-7,44

b)

c)

d)

e)

Gastrointestinal: • Vaciamiento Gástrico ↓ • "Toda embarazada tiene estómago lleno" Renal: • • • Flujo Plasmático Renal ↑50-85% Velocidad de Filtración Glomerular ↑50% Creatinina (normal) 0,4-0,6 mg/dL

f)

94

g)

Otros: • • • • • Vaciamiento Vesícula Biliar ↓ Resistencia a Insulina ↑ Procoagulabilidad ↑ Sensibilidad a Anestésicos Locales ↑ Laxitud Osteoarticular ↑

El dolor
Vías de inervación del aparato genital La inervación motora del cuerpo uterino está dada por las raíces nerviosas T5 a T10. La inervación sensitiva del cuerpo y cuello uterino se inicia en el plexo uterino, de ahí pasa al plexo hipogástrico, integrándose finalmente en la médula espinal a nivel de las raíces nerviosas T10, T11, T12 y L1. La inervación sensitiva de la parte alta de la vagina se dirige, pasando por el plexo hipogástrico, a los segmentos sacros S2, S3 y S4. La parte baja de la vagina, la vulva y el periné son inervados por el nervio pudendo, que finalmente se integra en estos mismos segmentos sacros. Por lo tanto, es factible suprimir el dolor del trabajo de parto, bloqueando las raíces nerviosas T10, T11, T12 y L1. La anestesia del periné se obtiene bloqueando las raíces S2, S3 y S4

Inervación Cuerpo Utero Cuello Vagina Vulva y periné Motora Sensitiva Sensitiva Sensitiva Sensitiva

Raíces T5-T10 T10-L1 T10-L1 S2-S4

Mecanismo de producción del dolor El dolor durante la primera etapa del trabajo de parto se debe a las contracciones uterinas (por isquemia) y la dilatación del cuello uterino y segmento, que provocan un dolor de tipo visceral. Los segmentos involucrados son T10-L1. En esta etapa se describen dos fases, la fase latente y la activa. En la fase latente, los requerimientos anestésicos son bajos, lo que permite administrar dosis analgésicas por vía peridural que no comprometen la función motora de las extremidades, permitiendo a la paciente deambular si así lo desea. La segunda es la fase activa que comprende desde los 4 cm. hasta que la dilatación se completa. Los requerimientos anestésicos aumentan a medida que progresa la dilatación cervical y el descenso de la presentación fetal. La anestesia regional de conducción no prolonga la primera etapa ni aumenta la incidencia de instrumentalización del parto o de operación cesárea Durante la segunda etapa del parto, el dolor se explica por la distensión de la vagina y el periné, que causa dolor de tipo somático, el cual es transmitido por el nervio pudendo; están involucradas raíces entre S2-S4. Las estructuras involucradas en esta fase del trabajo de parto son diferentes en cuanto a representación medular como a requerimientos analgésicos. Al ser raíces nerviosas más gruesas, requieren mayor masa de anestésico local para ser bloqueadas, por lo que se hace inevitable el bloqueo motor. La anestesia regional puede alargar esta fase del trabajo de parto. El alumbramiento o tercera etapa. Los requerimientos anestésicos son iguales o menores a la segunda fase. Efectos del dolor Frente al estimulo doloroso, existe una amplia respuesta por parte del organismo a distintos niveles. Esta respuesta esta dada tanto por la estimulación simpática, como por estímulos corticales. Ocurren cambios en la madre y el feto.

95

En la madre, Frente al dolor se produce una importante respuesta al estrés que consiste en una estimulación de la respiración, circulación, centros autonómicos hipotalámicos de las funciones endocrinas, estructuras límbicas y mecanismos psicodinámicos de ansiedad y aprehensión. El aumento de la respiración, circulación y metabolismo pueden llegar a tener un efecto deletéreo sobre el feto y recién nacido. Efectos sobre los sistemas Respiratorio: La hiperventilación en respuesta al dolor de las contracciones puede llegar hasta los 35 L/min (basal 10 L/min), cayendo la PaCO2, hasta 20 mmHg y aumentando el PH, lo cual aumenta la afinidad de O2. Actividad uterina, puede aumentar, disminuir o incoordinarse. La norepinefrina la aumenta, la epinefrina y cortisol la disminuyen. Cardiaco Se produce un aumento GC (50-100%) y PAS n parte producto de la actividad simpática producida por el dolor, ansiedad y aprehensión, junto con esto se produce aumento de RVP y aumento del consumo de O2 y del metabolismo. Gastrointestinal: disminuye la motilidad intestinal y vesical, lo cual aumenta el riego de regurgitación y aspiración. También existen las consecuencias psicológicas que el dolor produce en la mujer, llevándola incluso a presentar dificultades en el apego y miedo de futuros embarazos. En el feto, Los efectos nocivos son principalmente secundarios a la disminución del flujo sanguíneo úteroplacentario, que pueden favorecer la hipoxia y acidosis. En condiciones normales este fenómeno se ve compensado por la reserva de O2 de la circulación fetal. Alternativas y Métodos Analgésicos durante el Trabajo de Parto y Parto Existen múltiples técnicas que buscan disminuir o eliminar el dolor al que están sometidas las mujeres durante el parto y de esta misma forma evitar todas las consecuencias de este dolor, asegurando el bienestar tanto de la madre como del feto. I.- Alternativas no farmacológicas • Psicoprofilaxis • Hipnosis • Acupuntura • TENS (estimulación eléctrica transcutánea ) • Audioanalgesia • masoterapia • hidroterapia • Reflexología II.- Alternativas farmacológicas. • Anestesia general • Analgesia parenteral • Anestesia regional Local Troncular : paracervical, pudenda Bloqueo neuraxiales: espinal, epidural y combinada. Las técnicas farmacológicas y no farmacológicas nos son excluyentes, pueden ser complementarias. En Chile lasa técnicas mas usadas son las farmacológicas y dentro de estas las de bloqueo neuroaxiales, en algunos casos asociado a técnicas parenterales.

Analgesia parenteral
Los opioides vía parenteral son quizás los más utilizados en el mundo. Son de eficacia relativa. Se utilizan en dosis relativamente bajas y según los requerimientos de la paciente. • Desventajas Son dependientes de la dosis.

96

Comunes efectos adversos son náuseas, vómitos, prurito, hipotensión arterial, retardo de la motilidad gastrointestinal, disminución de los reflejos de defensa de vía aérea y depresión respiratoria (la más temida, tanto en la madre como en el recién nacido). Este último efecto sobre el RN depende del número y magnitud de dosis y del tiempo entre su administración y el nacimiento (es máximo cuando la administración del fármaco es 2-3 h preparto).

Fármacos y dosis recomendadas: Meperidina: (Petidina o Demerol ) 25-50 mg EV cada 1-2 h prn (LENTO) 50-100 mg IM/SC cada 2-4 h prn Las ampollas son de 100 mg/2 mL. Fentanila: 50-100 mcg EV cada 1-2 h prn Las ampollas son de 100 mcg/2 mL.
®

En caso necesario, la depresión respiratoria puede revertirse en el recién nacido con el uso de Naloxona en dosis de 0,01-0,1 mg/kg EV/IM/SC. ANESTESIA REGIONAL DE CONDUCCIÓN Las técnicas más utilizadas en la actualidad son la Combinada Espinal/Epidural, la Epidural y la Espinal. Permiten obtener una excelente analgesia con mínima repercusión materno-fetal. En las últimas décadas ha decrecido la mortalidad materna gracias, en parte, al uso de estas técnicas. Cada vez se utilizan menores dosis farmacológicas, lo que permite reducir los riesgos asociados. El feto puede ser influido por la anestesia regional a través del paso directo del anestésico por la placenta y/o por las alteraciones hemodinámicas que la anestesia pueda producir en la madre, producto del bloqueo simpático (vasodilatación, disminución del retorno venoso, descenso de la presión arterial). La elección adecuada del anestésico y el buen manejo de la técnica evitan estos riesgos. Ventajas • • • • evitar el dolor durante el trabajo de parto y el parto. tener a la madre despierta y colaborando. evitar la depresión respiratoria del recién nacido. disminuir el riesgo de vómito y aspiración materna.

Contraindicaciones • shock hipovolémico no corregido • septicemia • infección en el sitio de punción • coagulopatías • alergia a los medicamentos a utilizar. • rechazo de la paciente al procedimiento o no esté dispuesta a cooperar no podemos realizarlo. Contraindicaciones relativas • • • Enfermedades cardíacas maternas graves. espina bífida depresión fetal importante.

No está del todo claro si el uso de este tipo de técnicas conlleva una mayor frecuencia de cesáreas (existen estudios con resultados contradictorios). Sí aumentaría la utilización de fórceps, pero la razón de esto no está clara (aumenta la duración del expulsivo y la posición occipito-posterior, pero también podría ser por razones de tipo docente, ya que estando la paciente anestesiada es más factible realizar este tipo de procedimientos). Complicaciones • Hipotensión secundaria a la simpatectomía farmacológica es la complicación más frecuente. Con el fin de prevenirla se suele precargar a la paciente con 500-1000 mL de volumen (ej. Solución Ringer Lactato) y acostarla en decúbito lateral izquierdo (disminuye la compresión de los grandes vasos por el útero grávido); se deben monitorizar los latidos cardíacos del feto y la PA y FC maternas cada 1-2 min durante los primeros 15 min desde colocada la anestesia y luego en forma seriada. En caso de ocurrir una disminución de la PAS a menos de 90-100 mmHg, la administración de Efedrina 6-12 mg EV (cada 5-10 min si es necesario; las ampollas son de 60 mg/1 mL, dilución 6 mg/mL) y de volumen a alto flujo son en general suficientes para corregir la hemodinamia. También puede ser útil levantar las EEII de la paciente y desplazar aún más el útero hacia la izquierda.

97

Cefalea post punción dural. La incidencia es de 0,5-1%. Ocurre por punción accidental durante la inserción epidural o por la punción para la inyección subaracnoídea. La experiencia y cansancio del operador influyen en la incidencia. El uso de suero en vez de aire para la técnica de pérdida de resistencia tiene menor riesgo asociado. La técnica aguja a través de aguja también tiene menor riesgo, ya que la aguja espinal permite confirmar la posición de la epidural. El tamaño y tipo de aguja influye bastante en la incidencia de este cuadro, siendo del 80% cuando se punciona la dura con una aguja 16 G y de 0,5% con una Whitacre 27 G (punta de lápiz).

La prevención se basa en el uso de agujas tipo punta de lápiz de 25-27 G, el uso de suero en vez de aire en la TPR y con la mayor experiencia del operador. Este cuadro se debe a una hipotensión de LCR (por pérdida de éste), que produce tracción de ciertas estructuras meníngeas sensibles y vasodilatación. Se produce cefalea postural (se alivia en decúbito), de predominio occipital, durante las primeras 48 h post punción. El tratamiento es con reposo en posición horizontal, AINEs, opioides o cafeína, teofilina o sumatriptán (componente vasodilatador). El parche de sangre se reserva para casos que no responden a terapia médica general; tiene buenos resultados en la mayoría de los casos. En casos especiales (Testigos de Jehová) se usa Dextran en vez de sangre. • • Prurito secundario al uso de opioides es frecuente (40-100%). Lumbalgia: Es un síntoma frecuente en pacientes que no reciben y sí reciben anestesia regional. En aquéllas que refieren lumbalgia post anestesia regional, la razón suele ser por el traumatismo local de la punción. Casos más raros pueden ser secundarios a infecciones locales, absceso epidural, hematoma epidural. Los casos crónicos pueden ser causados por neuromas. Infecciones. La más temida es la meningitis. Las más frecuentes son de la piel asociadas a catéteres epidurales por tiempo prolongado. El absceso epidural es raro y se presenta como dolor lumbar importante, fiebre, signos meníngeos y parámetros sépticos; en poco tiempo puede causar déficit neurológico u osteomielitis. Hematomas Epi/Subdurales, Son raros y se asocian a coagulopatías o terapia anticoagulante. Déficits Neurológicos. La causa más frecuente (hasta 20%) es la neuropatía compresiva obstétrica (nervios femorales y obturadores). Es transitoria en la mayoría de los casos. Las lesiones nerviosas asociadas a agujas o catéteres lumbares son poco frecuentes (1 en 10.000). Sin embargo, es frecuente que ocurran parestesias durante la punción lumbar, las cuales son leves y transitorias Aumento de su temperatura corporal; la causa no sería infecciosa, sin embargo, los RN de estas madres son sometidos a mayores estudios buscando focos de eventual sepsis. Depresión respiratoria: rara Hipoxia materna: también raras.

• • • •

• •

Anestesia epidural
Los términos epidural, extradural y peridural se usan indistintamente. Consiste en la administración única, en bolos, continua o controlada por la paciente de fármacos (habitualmente mezclas de anestésicos locales con opioides con o sin epinefrina) en el espacio epidural, a través de un catéter insertado mediante una punción a través de un espacio intervertebral caudal a L2. El momento en que debe colocarse una anestesia epidural en una paciente en trabajo de parto está determinado por el dolor. La anestesia epidural durante el trabajo de parto puede ser empleada en el período de dilatación y en el período expulsivo. La anestesia epidural en dosis bajas permite la deambulación de las pacientes y hace posible efectuar esta técnica en pacientes con dilatación cervical menor a cuatro centímetros. La anestesia epidural bien utilizada no prolonga la duración del trabajo de parto, no aumenta la frecuencia de posiciones anormales de la cabeza fetal ni aumenta la incidencia de operación cesárea. El flujo del espacio intervelloso mejora al usar anestesia epidural en pacientes en trabajo de parto. El flujo a nivel del cordón umbilical medido con Doppler no es afectado por la anestesia epidural. La adición de adrenalina a la solución anestésica puede disminuirlo en aquellas pacientes que tienen un flujo previamente alterado. Para acceder al espacio peridural se debe atravesar secuencialmente: piel, celular subcutáneo, ligamento supraespinoso, ligamento interespinoso y ligamento amarillo. En condiciones normales, el espacio epidural de mayor amplitud se encuentra a nivel

98

del segundo espacio lumbar, midiendo 5 a 6 mm entre el ligamento amarillo y la duramadre. La referencia anatómica más empleada para ubicar el sitio de punción es la línea de Tuffier, que es la línea recta que une ambas espinas ilíacas póstero superiores, que corresponde a L4-L5 o bien al proceso espinoso de L4. El espacio epidural, región que contiene tejido adiposo, vasos sanguíneos (plexo venoso de Battson) y linfáticos, está ubicado entre las paredes del canal espinal y la médula. En los últimos años, este espacio ha sido objeto de especial atención por la posibilidad de efectuar un bloqueo nervioso a este nivel, con el objeto de aliviar el dolor durante el parto.

Técnica Para practicar una analgesia epidural se coloca a la paciente en decúbito lateral en posición fetal (flexión de piernas y cabeza sobre el tronco) o bien en posición sentada, Bajo técnica aséptica se ubica el 3° ó 4° espacio lumbar y se hace una pápula en la piel con anestésico local, luego se introduce lentamente un trócar de Tuohy #16-17, pasando entre las apófisis espinosas con una discreta inclinación cefálica. Durante esta maniobra es preciso tratar de pesquisar constantemente la presión negativa del espacio epidural con algún método de pérdida de resistencia. Una vez detectado éste, el trócar queda fijo por el ligamento interespinoso y el ligamento amarillo (signo de Cabrera). Se avanza un catéter en sentido cefálico dejándolo 4-6 cm. en el espacio para sucesivas dosis de la solución anestésica y finalmente se introduce lentamente la solución anestésica según requerimiento de la paciente y progresión del trabajo de parto. Ventajas: • • • • • • Permite mantener analgesia prolongada. Su intensidad puede regularse durante las distintas etapas del TP. Permite aportar anestesia en caso de fórceps o cesárea. Al bloquear el dolor, normaliza la acidosis metabólica, disminuye los niveles plasmáticos de norepinefrina, mejora el flujo uterino y determina aumento del flujo del espacio intervelloso. Evitar la depresión provocada por el uso de opiáceos, barbitúricos o anestésicos generales. Facilita el período expulsivo con el periné relajado e indoloro.

Desventajas: • Requiere mano de obra profesional entrenada y continua. • Requiere equipamiento especial. • Presenta efectos adversos y complicaciones en la madre y el hijo (cada vez menos frecuentes). Contraindicaciones • Impericia del médico. Fármacos y dosis Bupivacaína 0,5% 15-25 mg Fentanila 100 mcg Epinefrina 25 mcg En volumen de 10-20 mL. En bolos intermitentes según requerimientos de la paciente.

99

De los agentes anestésicos usados en la actualidad, preferimos el uso de la bupivacaína, asociado a un opiáceo y epinefrina. Esta droga presenta gran afinidad por las proteínas plasmáticas maternas (95%), pasando muy poca cantidad al feto; además, es una droga de acción prolongada. La epinefrina prolonga la duración del anestésico local y suprime los estímulos nocivos de las neuronas de respuesta amplia del asta posterior de la médula por su efecto alfa-2 mejorando la analgesia. El uso de epinefrina en el espacio epidural es controvertido en aquellas pacientes cursando con un síndrome hipertensivo del embarazo (SHE). En concentraciones de 1:400.000 reduce el paso de la solución anestésica al torrente sanguíneo y, por ende, disminuye el paso de la solución anestésica al feto. Complicaciones • Intoxicación sistémica. Los síntomas y signos precoces de toxicidad sistémica por anestésicos locales son: tinnitus, parestesias periorales e inhabilidad para comunicarse adecuadamente con una “mirada con ojos de vidrio”; más tardíamente se puede producir pérdida de conciencia, convulsiones, paro respiratorio y cardíaco. La dosis de prueba suele ser la dosis inicial de analgesia, ya que los cambios hemodinámicos (taquicardia y aumento de PA) son difíciles de interpretar. Perforar accidentalmente la duramadre-aracnoides, dando salida a líquido cefalorraquídeo. En esta circunstancia existen tres alternativas: Efectuar una anestesia raquídea a través del trócar con que se puncionó, sin retirarlo, administrando 20-40 mg (1-2 ml) de lidocaína al 2% o bupivacaína 1-2 mg con fentanyl 20 ug o sufentanil 10 ug Retirar el trócar hasta el espacio epidural. Colocar un catéter epidural en este espacio y dejar a la paciente en decúbito dorsal, desplazando el útero hacia un lado. Inyectar 2 a 3 ml de la solución anestésica por el catéter, esperar 5 minutos y, si no se ha producido un bloqueo raquídeo, inyectar 4 a 5 ml de la solución anestésica, controlando el bloqueo sensitivo y motor. Si éste es adecuado, continuar manejando la anestesia epidural como si no se hubiese perforado la duramadrearacnoides. La tercera alternativa es efectuar una nueva punción epidural un espacio más arriba. Emplear una dosis de prueba, colocar un catéter epidural y, posteriormente, a través de él, continuar la administración de la solución anestésica en forma fraccionada, igual que en el caso anterior.

-

-

Inyección intravenosa de anestésicos locales. Se produce la canulación de una vena epidural hasta en el 3-15% de los casos de anestesia epidural (mayor que en población no obstétrica, debido a ingurgitación venosa). Se previene asegurando la posición del catéter como ya se explicó. El manejo incluye el ABC, benzodiazepinas en caso de convulsiones y adrenalina o RCP en caso de paro cardíaco.

100

Anestesia espinal
También se denomina anestesia raquídea o bloqueo subaracnoídeo. Se emplea desde 1898. Consiste en depositar un anestésico local en el espacio subaracnoídeo. Existen múltiples factores que determinan la altura que alcanza el bloqueo, los más importantes son: el volumen, la concentración y la baricidad de la solución anestésica, la posición de la paciente y la altura de la paciente (largo de la columna). Indicaciones: • • Operación cesárea, electiva y de urgencia, ya que es rápida y sencilla de practicar. emergencia para calmar el dolor durante el período expulsivo del parto, se puede usar la técnica en silla de montar (saddle block) que bloquea solamente las raíces sacras, empleando 0,4 a 0,6 ml de lidocaína al 5%, y dejando a la paciente en posición sentada durante algunos minutos.

Técnica. Se puede practicar una anestesia raquídea baja o analgesia raquídea con 10 a 20 mg de lidocaína hiperbárica (5%) si se mantiene a la madre en decúbito supino con discreta inclinación en posición de Fowler o bien 20 mg de lidocaína (2%) que es hipobara, dejándola con discreta inclinación en posición de Trendelemburg. Usar cantidades pequeñas de un anestésico local tiene la ventaja de lograr un bloqueo sensitivo con escaso bloqueo motor, lo que permite que la madre pueda pujar y cooperar en el período expulsivo.

Ventajas con respecto a la anestesia epidural son: • • • • • • • Latencia: los niveles de bloqueo se alcanzan más rápido Aplicación es sencilla y rápida, Riesgo de fracaso es bastante bajo. Menor frecuencia de temblores preoperatorios, menor ansiedad prequirúrgica, menor dolor intraoperatorio. Menor conversión a anestesia general. Costo: equipamiento más barato. Complicaciones: escasa toxicidad de anestésicos locales, sin complicaciones derivadas de catéter epidural.

Desventajas: Dadas por inyección única con dosis predeterminada de anestésico local: • Fracaso para llegar a un nivel adecuado (1%) • Bloqueo cefálico excesivo torácico (20-50%) o cervical (5%) • Bloqueo motor excesivo que requiere intubación (1 en 5000) • Duración a veces menor que el tiempo operatorio(impredecible) Complicaciones • • • • Hipotensión materna: bastante frecuente (60-70%), acidosis fetal y secuelas neurológicas si la hipotensión es prolongada (>5 min). puede afectar la perfusión útero-placentaria, dado que esta última no es autoregulada. Durante los primeros 10 min desde colocada la dosis espinal, la PA puede caer rápidamente Cefalea post punción dural: 1 en 200 (aguja 27 G). Las náuseas y vómitos son los síntomas más frecuentes y debe asumirse que siempre son secundarios a esta causa, hasta no demostrar lo contrario. La anestesia espinal total, Se produce un bloqueo ascendente o por inyección intratecal accidental de anestésicos dirigidos al espacio epidural que lleva al paro respiratorio e inconsciencia. Requiere rápido manejo con vía aérea segura, ventilación

101

asistida y manejo de la hipotensión. La elevación de EEII, el desplazamiento del útero, la infusión rápida de volumen y efedrina, la monitorización materno-fetal y la sedación materna hasta la recuperación del bloqueo (1-3 h) son medidas necesarias para el manejo de estos casos. Existen medidas de prevención que pueden aplicarse para disminuir la frecuencia de este problema: Deambulación: aumentaría la secreción de hormona natriurética auricular. Vendaje de EEII: disminuye la “retención” venosa de la volemia. Inyección con paciente en decúbito lateral izquierdo, manteniendo luego al útero desplazado a izquierda. Precarga con cristaloides. Elevación de EEII. Efedrina profiláctica o precoz frente a caída de PA. Inyección lenta (varios minutos) del anestésico en el espacio subaracnoídeo.

Fármacos y dosis: Bupivacaína 0,75% 5 mg Fentanila 25 mcg Epinefrina 50 mcg Morfina 80 mcg En volumen de 3 mL.

Combinada (espinal y epidural)
Es la técnica más utilizada en este Hospital. Se lleva a cabo con la técnica de aguja (espinal) a través de aguja (epidural). Se inyecta una dosis baja de opioides y anestésico local intratecal y se deja un catéter epidural; mediante éste se va suplementando la analgesia a lo largo del TP. También se puede utilizar para dar anestesia operatoria y analgesia postoperatoria en caso de ser necesaria una cesárea. El espacio epidural se reconoce por la pérdida de resistencia; el subaracnoídeo, por la salida de LCR. Ventajas Combina las ventajas de la analgesia espinal (rápida, escaso bloqueo motor) y la epidural (prolongada, regulable, etc.). Drogas y dosis recomendadas: - Vía Espinal: • Fentanila 25 mcg (inicio <3min, duración <2h) • Bupivacaína 0,5% 1,25-2,5 mg (<1min, hasta 2-3h) • Se inyecta en un volumen de 3 mL. - Vía Epidural: • Bupivacaína 0,5% 10-15 mg • Fentanila 100 mcg • Epinefrina 25 mcg • Se inyecta en 20 mL. - Refuerzos Epidurales: • Bupivacaína 0,5% 15-20-25 mg en 8-10 mL. La fentanila puede producir depresión respiratoria precoz y tardía (incluso hasta 8-12h post inyección), prurito, náuseas, vómitos y retención urinaria. En caso de requerirse anestesia para parto instrumental o cesárea, ésta puede suministrarse por el catéter epidural con: • Bupivacaína 0,5% 30-50 mg • Lidocaína 5% hiperbara 100 mg • Epinefrina 50 mg • Morfina 1-2 mg (para analgesia postoperatoria) • En volumen de 10-15 mL.

102

La morfina puede administrarse poco antes de finalizar la cirugía y tiene un efecto de hasta 18-20 h de analgesia.

Otros tipos de anestesia
ANESTESIA PUDENDA. El bloqueo de los nervios pudendos es una buena anestesia para el período expulsivo ya que la inervación de la vulva y del periné está dada por estos nervios. Existen dos vías de acceso para el bloqueo pudendo, la transvaginal y la transperineal. Habitualmente se usa la primera, pero cuando la cabeza fetal está ocupando la vagina, se debe recurrir a la transperineal. El punto de bloqueo del nervio se encuentra a nivel de las espinas ciáticas, hacia la línea media y hacia atrás, atravesando el ligamento sacroespinoso. Cuando se usa la vía transvaginal, se debe conducir una aguja larga con dos dedos a través de un tacto vaginal para identificar las espinas, se toca ésta con la aguja, se inclina hacia la línea media y se avanza 1-2 cm atravesando el ligamento sacroespinoso. Debe aspirarse y luego, si no refluye sangre, inyectar la solución anestésica. Luego se repite el procedimiento al otro lado, cambiando la mano que hace el tacto vaginal. Al usar la vía transperineal se debe colocar a la paciente en posición ginecológica, con las piernas en hiperflexión para hacer más prominentes las espinas. El dedo guía en este caso va por vía rectal, la aguja se inserta por vía transperineal, realizándose las mismas maniobras descritas para la vía transvaginal, previa pápula en la piel con un anestésico local. Es una excelente anestesia para el período expulsivo, permitiendo efectuar un fórceps bajo, atender un parto normal o realizar una episiotomía en forma indolora. Es de fácil ejecución, no produce alteraciones de la dinámica uterina, ni de la musculatura abdominal. Se describen como complicaciones la inyección intravascular del anestésico, la punción de la cabeza fetal, la producción de hematomas y la punción del recto. Esta técnica es de fácil ejecución, por lo que es recomendable su uso en aquellos lugares en que no se disponga de un anestesiólogo. ANESTESIA PARACERVICAL. La anestesia paracervical bloquea los plexos parauterinos, suprimiendo la sensibilidad del cuerpo y cuello uterino. Por esta razón se ha usado como anestesia para el período de dilatación. La técnica es bastante simple. Consiste en depositar el agente anestésico en los fondos de saco vaginales. Habitualmente se emplean 8 a 10 ml de lidocaína al 1% en cada sitio de punción. Se avanza la punta de la aguja 10 a 20 mm en los puntos horarios 3 a 5 y 7 a 9 del fondo de saco vaginal. El alivio del dolor durante el trabajo de parto es bastante eficiente. El principal problema de esta técnica es la producción de bradicardia fetal, la que no tiene relación con la contracción uterina ni con la posición de la paciente; aparece dos a diez minutos después de ejecutada y puede durar hasta treinta minutos. Esta bradicardia se produce por el paso de la solución anestésica al feto. Actualmente es una anestesia poco usada y ha sido reemplazada por la anestesia epidural continua. ANESTESIA INFILTRATIVA LOCAL. La anestesia infiltrativa es, probablemente, la anestesia más usada en muchos centros obstétricos. Es la más simple de todas las anestesias y la que tiene la menor morbilidad. Consiste en la infiltración de una solución anestésica en la dermis y en el tejido subcutáneo para bloquear la aferencias sensitivas y se efectúa infiltrando la solución anestésica a lo largo de periné en el sitio en que se va a efectuar la episiotomía. Debe emplearse una solución anestésica diluida, ya que lo que se pretende bloquear es sólo la inervación sensitiva. Se usa lidocaína al 0,5 ó 1% con un volumen de 10 ml. Estos volúmenes y concentraciones están muy por debajo de los niveles tóxicos sistémicos descritos para la lidocaína, ya que ésta es absorbida desde el sitio de la inyección a la circulación sistémica.

Anestesia para operación cesárea
La utilización de anestesia regional ha ido en marcado aumento en todo el mundo, en desmedro de la anestesia general. La mortalidad materna secundaria a la anestesia general (por vía aérea difícil y aspiración) ha disminuido como consecuencia. Se debe tener en cuenta que se requiere de un bloqueo a nivel de T4 para una adecuada anestesia operatoria; en caso de utilizarse la técnica de exteriorización uterina, se requerirá un bloqueo T2. Este hecho aumenta la probabilidad de complicaciones. Ventajas Seguridad Materna: reflejos de la vía aérea intactos, bajo riesgo de intubación, bajo riesgo de aspiración, hipoxia, etc. Seguridad Fetal/Neonatal: menor exposición fetal a fármacos depresores, menor necesidad de resucitación neonatal. Satisfacción de los padres: menor dolor materno, permite apego y lactancia precoz, permite participación activa de ambos padres durante el nacimiento, permite mantener adecuada analgesia postoperatoria (morfina intratecal). Menor morbilidad: menor pérdida sanguínea intraoperatoria, menor riesgo tromboembólico, mejor función respiratoria, evita manipulación de vía aérea y sus complicaciones, menor frecuencia de náuseas y vómitos postoperatorios, retorno temprano de la función gastrointestinal.

103

Anestesia general en cesárea
Puede ser necesaria en caso de extrema urgencia o cuando existen contraindicaciones para la anestesia regional; también, cuando se requiere la relajación uterina frente a ciertas complicaciones. Es de vital importancia que el anestesiólogo conozca de antemano a la paciente y haya hecho una evaluación clínica y de la vía aérea, ya que la principal causa de muerte materna asociada a anestesia se debe al manejo de la vía aérea difícil (y la segunda por aspiración de contenidos gástricos). La letalidad materna es casi 17 veces mayor con anestesia general que con anestesia regional. Se deben seguir las normativas sobre monitorización de signos vitales y tener a mano todo el equipamiento necesario en caso de ocurrir una complicación. • • La preoxigenación (denitrogenación) por 3-5 min es esencial. Si es una emergencia, con cuatro inspiraciones profundas de oxígeno al 100% bastaría. Se procede a realizar una inducción de secuencia rápida con tiopental 4 mg/kg o ketamina 1 mg/kg, seguido de succinilcolina 1 mg/kg (todos EV). También se puede utilizar etomidato 10-20 mg EV o propofol 100-200 mg EV. Se realiza la maniobra de Sellick durante la intubación hasta tener una vía aérea segura. La anestesia inhalatoria es mantenida con Nitrox (50:50 ó 40:60 ó 30:70 de oxígeno y óxido nitroso) y algún agente potente en dosis de 0,5 MAC; esta última puede aumentarse hasta 2 MAC si se requiere relajar el útero. En la actualidad se utiliza la anestesia general endovenosa con remifentanila y propofol en infusión continua; se utiliza rocuronio como relajante muscular. Ocurrido el nacimiento, se inicia el goteo oxitócico y se suele profundizar la anestesia con opioides o benzodiazepinas, además de relajantes musculares según requerimientos. La extubación se realiza con la madre despierta.

• • • •

104

Bibliografía
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Eltzschig HK, Lieberman ES, Camann WR. Regional anesthesia and analgesia for labor and delivery. N Engl J Med 2003;348(4):319-32. Emmett RS, Cyna AM, Andrew M, Simmons SW. Techniques for preventing hypotension during spinal anaesthesia for caesarean section (Cochrane Review). En: The Cochrane Library. Issue 3. Oxford: Update Software; 2003. Halpern SH, Leighton BL, Ohlsson A, Barrett JF, Rice A. Effect of epidural vs parenteral opioid analgesia on the progress of labor: a meta-analysis. Jama 1998;280(24):2105-10. Hofmeyr G. Prophylactic intravenous preloading for regional analgesia in labour (Cochrane Review). En: The Cochrane Library. Issue 3. Oxford: Update Software; 2003. Howell C. Epidural versus non-epidural analgesia for pain relief in labour (Cochrane Review). En: The Cochrane Library. Issue 3. Oxford: Update Software; 2003. McDonald JS. Pain of Childbirth. En: Loeser JD, editor. Bonica's Management of Pain. 3rd ed. Pennsylvania, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000. Palmer C, D'Angelo R, Paech M. Handbook of Obstetric Anesthesia. First ed. Oxford: BIOS Scientific Publishers Limited; 2002. Smith CA, Collins CT, Cyna AM, Crowther CA. Complementary and alternative therapies for pain management in labour (Cochrane Review). En: The Cochrane Library. Issue 3. Oxford: Update Software; 2003. Toski JA, Bacon DR, Calverley RK. The History of Anesthesiology. En: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, editors. Clinical Anesthesia. 4th ed. Pennsylvania, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000.

10. van der Vyver M, Halpern S, Joseph G. Patient-controlled epidural analgesia versus continuous infusion for labour analgesia: a meta-analysis. Br J Anaesth 2002;89(3):459-65. 11. Yarnell RW, McDonald JS. Obstetric Analgesia & Anesthesia. En: Decherney AH, editor. Current Obstetric and Gynecologic Diagnosis and Treatment. 9th ed. New York: McGraw-Hill/Appleton & Lange; 2002. 12. “Combinated Spinal-Epidural analgesia for labor breakthrough or unjustified invasion?”, Seminars in Perinatology. Vol 26 N 2 Abril 2002. 13. Chestnut David, Obstetric Anesthesia, Principles and Practice,. 2ª ediciòn 1999. 14. Apuntes docentes departamento ginecología y Obstetricia para pregrado 2002.

105

106

Capítulo

7

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Alumbramiento Normal y Patológico
Dr. Hugo Salinas Alvaro Mardones
107

Introducción

E

l parto se encuentra dividido en tres períodos: dilatación, expulsión y alumbramiento. Se define éste último como la expulsión de la placenta y los anexos ovulares. La placenta constituye una de las estructuras fundamentales en el embarazo. La placenta de término es discoide, mide entre 15 a 25 cm de diámetro y aproximadamente 3 cm de espesor, pesa alrededor de 500 a 600 gr. Tiene una cara fetal o corial, de color gris brillante y da inserción al cordón umbilical en forma central, paracentral o marginal; y una cara materna de color rojo vinoso, con numerosos surcos que delimitan los cotiledones o lóbulos placentarios. Cumple múltiples funciones entre las cuales destacan: intercambio de gases, elementos nutritivos y electrolitos, transmisión de anticuerpos maternos, producción de hormonas tales como la progesterona, estradiol y estrógeno, etc., y detoxificación de algunas drogas. El amnios es un saco voluminoso que contiene líquido amniótico, en el cual el feto se encuentra suspendido por el cordón umbilical, lo que permite movimientos fetales, amortigua sacudidas, e impide que el embrión se adhiera a los tejidos circundantes. Cordón umbilical presenta dos arterias, una vena y la gelatina de Wharton que cumple una función protectora para los vasos. Durante el período de alumbramiento pueden existir complicaciones muy graves e incluso comprometer la vida de la madre por lo que su comprensión y adecuado manejo es fundamental para llevar a buen término el embarazo.

Alumbramiento normal
Este período dura entre 10 a 30 minutos después de la expulsión del feto. El sangrado puede ser considerado normal entre los 500 ml. en un parto vaginal y 1000 ml. en una cesárea. Puede ser dividido en 4 etapas: a. Reposo Clínico: ocurre a continuación de la expulsión del feto. La madre siente alivio debido a la disminución de las contracciones, comienza la retracción del útero y luego se reanudan pero son indoloras ya que no dilatan el cuello cervical. b. Desprendimiento: la retracción uterina genera una disminución de la superficie del útero, la placenta y membranas, existiendo una zona de plegamiento en la menor área de inserción, lo que produce un desprendimiento en la decidua. Se describen 2 tipos de mecanismos: i. Baudelocque-Schultze: El desprendimiento se inicia en el centro de la placenta, formando un hematoma retroplacentario. Primero se expulsa la placenta y luego el sangrado. Tiene una frecuencia de un 93%, y dura entre 4 y 10 min. ii. Baudelocque-Duncan: El desprendimiento se inicia en el borde de la placenta. El sangrado es precoz y acompaña la salida de la placenta. Existen diferentes signos clínicos de desprendimiento: Sangrado: momento en que se produce y la cuantía. Reaparición de la dinámica uterina. Signo de Schroeder: útero palpable 3 cm. supraumbilical y lateralizado a derecha. Signo del cordón de Kustner: inmovilidad de la pinza que está unida al cordón al traccionar el fondo del útero hacia arriba. Signo de Ahlfeld: descenso espontáneo de la pinza unida al cordón umbilical. Se considera desprendimiento completo al descender más de 10 cm. Signo de Fabres o del pescador: se tracciona el cordón umbilical y se palpa el fondo del útero, si está adherida la mano ubicada en el fondo del útero percibirá estos “tirones”. No se aconseja realizar. Signo placentario: en ausencia de anestesia es la sensación de pujo de la madre cuando la placenta ocupa la vagina. c. Descenso: En el descenso placentario participan el hematoma placentario, las contracciones uterinas, el peso de la placenta, las membranas ovulares, y la fuerza de gravedad. Además los vasos arteriovenosos que quedan abiertos en la pared son fuertemente comprimidos y obliterados por la retracción uterina, fenómeno conocido como ligaduras vivas de Pinard. d. Expulsión: Corresponde a la salida de la placenta y las membranas ovulares. El útero se retrae aún más adoptando una forma globulosa y una consistencia leñosa llamado globo de seguridad de Pinard. Se debe examinar la placenta y las membranas acuciosamente reconociendo cara fetal, materna, cotiledones y membranas, comprobar que estén completas y así evitar complicaciones futuras.

108

Atención del alumbramiento
Durante este período se debe tener una conducta expectante, asegurando no realizar maniobras intempestivas que aumentarán las posibilidades de complicaciones como son la hemorragia e infecciones en el puerperio. Existen 4 tipos de alumbramientos: a. Espontáneo: sin intervención médica. b. Dirigido: Se estimula la dinámica uterina con oxitocina. c. Corregido: Se realiza maniobras como masaje suprapúbico para acelerar el desprendimiento, descenso o expulsión. d. Manual: Consiste en la extracción digital de la placenta. Requiere de anestesia general para relajar el útero adecuadamente. Con una mano se fija el fondo uterino vía abdominal. La otra mano se introduce hasta la cavidad uterina, localizándose la inserción placentaria. Utilizando los dedos se desprende la placenta y luego se tracciona vía vaginal. Posteriormente se realiza revisión de la cavidad, para luego administrar oxitocina y antibióticos profilácticos. Su indicación sería si han pasado más de 30 min desde la expulsión del feto o en hemorragia severa. Siempre se debe mantener una vigilancia estricta de los signos vitales por lo menos 2 hr post parto, por personal idóneo, comprobar el globo de seguridad de Pinard verificando posible hemorragia. Siempre comprobar la integridad de la placenta y membranas, revisión de la cavidad uterina y canal del parto suturando focos de desgarro con puntos separados. Luego se procede a la episiorrafia y aseo genital y posterior traslado a recuperación.

Alumbramiento patológico
Hablamos de alumbramiento patológico cuando: • La duración del proceso es mayor a 30 minutos. • El sangrado es mayor a 500 cc (vaginal) o 1000 cc (cesárea). • Hay desgarros importantes en el canal de parto. • Hay retención de placenta y/o anexos ovulares. • Hay complicaciones asociadas, como inversión uterina, embolía de líquido amniótico, embolía aérea o síndrome de Sheehan. A. HEMORRAGIAS DEL ALUMBRAMIENTO:

Principal complicación del alumbramiento. Se presenta en el 5-10% de los partos. Constituye una emergencia obstétrica con alto riesgo de morbimortalidad (1/3 de mortalidad materna en este período). Es de suma importancia para el médico prevenir, reconocer y tratar esta patología. Se puede presentar como: Hemorragia, generalmente externa, o como cuadro de shock hemorrágico. i. Etiología La causa más frecuente es la Inercia uterina (50-90%), seguida de desgarros del canal y retención de restos ovulares. Menos frecuentes son la inversión uterina y coagulopatías. Existen elementos semiológicos del sangrado, útiles para el diagnóstico etiológico. Momento del sangrado: en el desgarro del canal o desprendimiento tipo Duncan el sangrado ocurre inmediatamente después del expulsivo, incluso durante, saliendo el feto bañado en sangre. Más tardío es el sangrado en inercia uterina o coagulopatías. Forma de presentación: en la inercia uterina, a bocanadas intermitentes. En desgarros o coagulopatías, de manera fluida y continua. Consistencia del útero: blando en la inercia. Retraído en los desgarros. Respuesta: falta de respuesta al masaje abdominal y oxitocina pensar en inercia uterina. Revisión del canal: necesario e imprescindible para detectar desgarros. Apoyo de laboratorio: para evaluar estado de hemostasia; TTPK, T Protrombina, recuento plaquetario, etc. ii. Factores de Riesgo Sobredistensión uterina: embarazo múltiple, polihidroamnios, macrosomía. Antecedentes de hemorragia post-parto. Multiparidad. Trabajo de parto prolongado. Infección ovular. SHE DPPNI Placenta previa Cesárea.

109

-

Parto con fórceps Tratamiento anticoagulante Coagulopatías Uso de tocolíticos Miomas uterinos Partos precipitados

iii. Clasificación: Según dos parámetros: Momento de aparición del sangrado: precoz: dentro de las primeras 24 hr. horas. tardía: desde 24 horas hasta 6 semanas post-parto. Expulsión placentaria: Antes: distocias, dinámica como inercia uterina y anillos de contracción, o anatómicas, como adherencias anormales o lesiones de partes blandas. Después: relacionadas con retención de restos placentarios, inercia post-parto y coagulopatías. iv. Tratamiento: Medidas generales: hematocrito mayor a 35%, clasificación grupo y Rh de la madre y vía venosa permeable. Medidas iniciales: reponer volumen. Monitorizar signos vitales. Control de PVC y diuresis. Identificar causa y tratarla. Medidas específicas: A1. INERCIA UTERINA Corresponde a la disminución de la actividad contráctil del útero lo que influye en el desprendimiento y expulsión de la placenta y determina una falla en la hemostasia del lecho placentario. El útero grávido en el III trimestre del embarazo recibe hasta el 20% del gasto cardíaco (aproximadamente 600 ml/min) por lo que un sangrado por inercia puede rápidamente comprometer la vida de la madre. La distensión exagerada trae consigo una capacidad contráctil muscular deficiente. i. Factores de riesgos: Abuso de sedantes Polihidroamnios. Embarazo múltiple Parto prolongado Infección amniótica. Obesidad Multiparidad Malformaciones congénitas. ii. Cuadro clínico: Ausencia de dolor o síntomas característicos que preceden a la expulsión de la placenta. Sangramiento intermitente en “bocanada”, inmediatamente después del alumbramiento (en las 3 primeras horas). Palpación de útero blando supraumbilical, que se contrae con masaje pero rápidamente se relaja y reaparece la hemorragia. Descartar rotura uterina con la revisión manual de la cavidad. iii.Tratamiento: Médico: Masaje del útero vía abdominal. Oxitocina: 100-500 u/min. 20-40 u en 1000cc de S Glucosado al 5%. Methergin, 0.2 mg IM contraindicado en HTA. Misoprostol (análogo PG E1) comp. de 200 ug vía rectal. Solución glucosada al 10% con 10 U de Insulina. Taponamiento uterino con gasas embebidas en povidona. (poco realizado) Electroversión uterina: descarga de 40-50 Joules (máx 100).

-

-

-

110

Quirúrgico: • Ligadura de vasos Ligadura de arterias uterinas: controla hemorragia en el cuerpo uterino, manteniéndose la circulación a través de colaterales. Útil en pacientes jóvenes donde esta contraindicada la histerectomía. Ligadura de arterias hipogástricas (ilíaca interna): realizado por cirujano capacitado, permite conservar capacidad reproductiva. Por una Laparotomía, se identifica la arteria ilíaca común, su bifurcación y el uréter para evitar dañarlo. El uréter cruza la arteria ilíaca común por anterior. Se efectúa una incisión en el peritoneo posterior, medial a los vasos ilíacos. Se liga la arteria Ilíaca interna con material no absorbible. Es efectiva en el 50% de los casos. Se reserva para pacientes estables y que deseen preservar su fertilidad. • Histerectomía. Se indica cuando todo lo anterior falla. Idealmente se conservan los anexos. Debido a la premura de la acción, puede tener complicaciones y lesionar uréter.

A2. DESGARROS DEL CANAL DE PARTO Solución de continuidad debida a traumatismos en le trayecto del canal de parto a consecuencia del paso del feto o de la instrumentalización. i. Factores de riesgo: Parto precipitado. Instrumentalización del parto: Fórceps. Maniobras incorrectas. Cicatrices quirúrgicas. Malformaciones uterinas. ii. Cuadro clínico: Sangrado continuo de color rojo brillante. Útero clínicamente normal. Buena retracción y contracción. Lesión observable a la revisión del canal. Pruebas de coagulación normales. iii. Tratamiento: Sutura con puntos hemostáticos del foco de sangrado. Histerectomía, en caso de acompañarse de rotura uterina. A3. ALUMBRAMIENTO INCOMPLETO Retención parcial o incluso total de la placenta y/o membranas ovulares dentro de la cavidad uterina. Al examinar la placenta se observa ausencia de uno o más cotiledones. i. Clasificación: Totales: Distocias dinámicas: inercia, anillos de contracción. Distocias anatómicas: Adherencias anormales de la placenta. Parciales: Restos de placenta. Restos de membranas. ii. Tratamiento: Legrado Instrumental. A4. ACRETISMO PLACENTARIO Consiste en adherencias anormales de la placenta que sobrepasan la decidua basal debido a la presencia de decidua alterada o ausente, o por vellosidades coriales con mayor invasividad. Se presenta en 1 de cada 2000-3000 partos. Es mas frecuente en embarazadas de 30 - 35 años y multíparas de 2 o más. i. Factores de riesgo: Placenta previa. (5% puede tener acretismo). Cesárea anterior. Legrado a repetición Antecedentes de endometritis Malformaciones uterinas Fibromiomas Antecedentes de alumbramiento anormal. ii. Clasificación: Según profundidad de implantación de la vellosidad.

111

-

Accreta: corresponde a 80% de los casos. Se adhiere al miometrio pero no lo penetra. Increta 15%. Penetra el miometrio pero no lo atraviesa. Percreta: atraviesa el miometrio, llega hasta la serosa y en ocasiones puede penetrar órganos vecinos (vejiga, recto). iii. Cuadro clínico: Retención placentaria y/o hemorragia en el alumbramiento. En placenta percreta, puede haber hemorragia pre-parto Embarazos con factores de riesgo, que presentan hematuria y/o dolor abdominal intenso. En la revisión de la cavidad, se comprueban restos adheridos sin plano de clivaje. El alumbramiento manual no es posible (placenta no se separa, se desgarra). Útero clínicamente normal. iv. Diagnóstico: Confirma con estudio anatomopatológico (ausencia de decidua). “Interfase vesico-uterina” al Eco doppler color. v. Tratamiento: Diagnóstico pre-natal. Conservador: dejar placenta en el útero, esperando necrosis y reabsorción, con profilaxis antibiótica. No se recomienda por riesgo de complicaciones (rotura uterina, infecciones, sangrado). Quirúrgico: histerectomía. A5. ANILLOS DE CONTRACCION

-

-

-

Se refiere a la contractura de una zona circular del útero, que puede comprometer un cuerno, el Anillo de Bandl o el segmento inferior. Pese a que no se conoce causa evidente, la mayoría se debe a una inadecuada aceleración del desprendimiento placentario, tanto por masaje intempestivo como por administración incorrecta de Oxitocina. Queda la placenta retenida por encima del anillo. Esto impide una adecuada retracción uterina y no colapsan los vasos, produciéndose hemorragia. i. Clínica: Útero blando. Delimitación imperfecta. Sangrado intermitente. Anillo muscular intrauterino al tacto manual. No se relaja e impide el paso manual. ii. Tratamiento: Alumbramiento manual bajo anestesia general. A6. COAGULOPATIAS Patología poco frecuente. Puede presentarse debido a coagulopatías previas o por consumo de factores cuando hay contacto de tromboplastina deciduoplacentaria con la circulación materna. La causa más frecuente es la CID, la que presenta grados variables de hemorragia y daño tisular. i. Factores de riesgo: DPPNI Embolía de líquido amniótico. Aborto retenido Aborto Séptico FMIU Shock séptico ii. Clínica: Sangrado vivo con ausencia de coágulos. Sangramiento de piel y mucosas: equimosis, hematomas en sitios de punción, gingivorragia, epistaxis. Alteraciones de pruebas de coagulación: TP, TTPK, PDF. Test de Weiner: 5 ml de sangre venosa de la paciente en un tubo. Se observa la ausencia de coagulo normal a los 10 minutos y retracción paulatina. iii. Tratamiento: Corregir el shock. Corregir rápidamente el trastorno, con sangre total, plasma fresco congelado, crioprecipitado o concentrados de plaquetas.

-

-

-

-

-

112

B.

INVERSIÓN UTERINA

Invaginación del fondo y/o del cuerpo uterino dentro de la cavidad. Corresponde a una emergencia obstétrica. Es infrecuente, pudiendo estar presente en 1/50.000- 120.000. i. Factores de riesgo: Tracción vigorosa del cordón. Masaje enérgico del cuerpo uterino. Cordón umbilical corto. Placenta adherente. Implantación de placenta en el fondo uterino. Malformación uterina ii. Clasificación: según la extensión de la inversión Incompleta: el fondo uterino llega hasta el OCI. Completa: el fondo uterino protruye a través del OCI. Prolapso: el fondo sale de la vagina. Puede invertirse incluso la vagina junto al útero. iii. Clínica: Dolor abdominal intenso y agudo en hipogastrio. Hemorragia. Presente en un 94% de los casos. Signo derivado de atonía uterina. Shock hipovolémico y neurogénico. Clínicamente no se palpa el fondo uterino Presencia de masa firme y dura en el canal de parto. iv. Tratamiento: Medidas generales de soporte hemodinámico. Maniobra de Johnson: reposición del útero, utilizando anestesia general, previo alumbramiento completo. Se introduce la mano en la cavidad, se rechaza el fondo uterino hacia arriba, hasta obtener la reintroducción total. Luego, se utilizan retractores uterinos. Cirugía de Haultain: incisión en la pared posterior del útero. Se fijan los ligamentos redondos con pinzas y el útero se tracciona moderadamente. Histerectomía. C. HIPOPITUITARISMO POSTPARTO

-

-

-

El síndrome de Sheehan corresponde a la necrosis de la adenohipófisis secundaria a una hemorragia profusa durante el parto. Poco frecuente, pero muy grave. Durante el embarazo se produce un crecimiento fisiológico de la adenohipófisis a expensas de hipertrofia e hiperplasia celular. La irrigación local dependiente de sistema porta hipofisiario, es lábil a la disminución del flujo sanguíneo. En caso de existir hemorragia profusa durante el parto con hipotensión grave, se produce necrosis isquémica. El déficit hormonal ocurre con necrosis mayor al 75% de la glándula. i. Clínica: Ausencia de lactancia precoz. Hipogonadismo hipogonadotrófico Disminución vello axilar y pubiano. Cáncer ginecológico. Preeclampsia y eclampsia Hipocortisolismo. ii. Tratamiento: Sustitución hormonal de por vida (tiroidea, cortisol, estrógenos) Gonadotrofinas en caso de necesidad de fertilidad. EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO

-

D.

Es un fenómeno muy poco frecuente, y corresponde al brusco paso de líquido amniótico rico en tromboplastina a la circulación materna. Puede ocurrir en hipersistolía uterina o exceso de volumen ovular. i. Clínica: Puede presentarse como cuadro de: Embolía pulmonar: disnea, cianosis, colapso vascular periférico, coma, convulsiones. Hemorragia por incoagulabilidad sanguínea hiperaguda.

-

113

-

ii. Tratamiento: paliativo, según déficit pesquisado.

Bibliografía
1. 2. 3. 4. 5. 6. Schwarcs, Salas, Diverges. Obstetricia. 6ª Edición; 2001. Pérez – Sánchez. Obstetricia; Mediterraneo; 1999; 3ª Edición. Sadler. Langman Embriología Médica; Panamericana; 7ª Edición; 1996. Williams. Obstetricia; 20º Edición; 1997. Apuntes de Obstetricia. Departamento de Obstetricia y Ginecología; Hospital Clínico de la Universidad de Chile. 2002. Revisión de base de datos Cochrane.

114

Capítulo

8

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Puerperio Normal y Patológico
Dr. Claudio Pérez Mª Antonieta Silva
115

Introducción

De acuerdo al tiempo que ha transcurrido desde el parto, podemos dividir al puerperio en 3 etapas: Puerperio inmediato: durante las primeras 24 horas; puerperio temprano: del segundo al séptimo día; y puerperio tardío: hasta que los órganos reproductivos maternos han retomado su condición previa al embarazo.

P

uerperio es el período comprendido desde el final del parto hasta 6 a 8 semanas después del mismo, cuando ya se ha logrado la recuperación anatómica y fisiológica de la mujer por completo, se ha iniciado la adaptación psicoemocional madre-hijo y se ha establecido la lactancia.

Puerperio normal
Una vez finalizado el alumbramiento comienza una serie de cambios en el organismo materno para adaptarse a su nueva condición, tanto en su aparato reproductivo como en el cardiovascular, endocrino, respiratorio, digestivo, hematológico, etc. A continuación conoceremos la cada uno de ellos. a. Puerperio normal en el aparato ginecológico

Cambios uterinos: Luego de la expulsión de la placenta se inicia la retracción del útero, gracias a contracciones miometriales que además cumplen una función hemostática al comprimir los vasos que irrigan el lecho placentario. Durante el puerperio inmediato las contracciones son frecuentes, coordinadas y muy intensas –hasta 150 mmHg- , se mantienen hasta el tercer día posparto y después se atenúan progresivamente, con algunas elevaciones transitorias en respuesta a la liberación de oxitocina durante la lactancia –los llamados “entuertos”-. Examinando a la paciente en el puerperio inmediato encontraremos un útero retraído ya a nivel del ombligo, con un peso estimado de 1 a 1,2 Kg., y al final del puerperio temprano se palpa apenas sobre la sínfisis del pubis, con un peso estimado de 0,5 Kg. El volumen y peso normal (60 gr.) uterino se recupera en la 6ª semana, por la disminución del tamaño celular miometrial. La capa superficial de la decidua basal es eliminada durante el puerperio temprano, junto con material necrótico, generando los “loquios”, que inicialmente son hemáticos, luego serohemáticos, y finalmente serosos; los loquios normales no presentan mal olor, y disminuyen progresivamente su volumen hasta desaparecer por completo entre la 3ª y 4ª semana posparto. La capa profunda de la decidua basal da origen al nuevo endometrio, que adquiere su estado pregestacional a los 16 días, excepto en el lecho placentario, que queda reconstituido hacia el final del puerperio (6ª-8ª semana). El cérvix disminuye su volumen, edema, hipertrofia e hiperplasia vascular, y su dilatación regresa a 1 cm al final del puerperio temprano. Las trompas uterinas sufrieron sólo cambios histológicos durante el embarazo –epitelio con predominio de células no ciliadas –, los que son mantenidos por niveles altos de estrógeno y progesterona, y se recuperan al final del puerperio. Cambios vaginales: Después del parto la vagina presenta edema, flaccidez, laceraciones superficiales, y paredes lisas, muchas veces sin pliegues ni fondos de saco, estos cambios desaparecen en la 3ª-4ª semana. La histología inicial es de un epitelio atrófico, y se reepiteliza en un período determinado por la duración de la lactancia: a mayor duración y exclusividad de la lactancia mayor atrofia genital. Cambios ováricos: Anovulación durante días o meses dependiendo de la existencia y características de la lactancia. Si no hay lactancia materna, la ovulación puede ocurrir desde el primer mes posparto, con un promedio de 70 días; mientras que en la lactancia materna exclusiva que dura 6 meses el riesgo de ovulación es 5% durante ese período. Cambios mamarios: Durante el embarazo las mamas fueron modificando su histología para permitir la lactancia, así, desde el segundo y cuarto día posparto, las mamas se ingurgitan, crece el número y tamaño de los alvéolos en los lóbulos mamarios, hay proliferación vascular e hiperplasia del sistema ducto-alveolar, pueden ser visibles vasos superficiales por incremento en la vasculatura local, y el pezón se hiperpigmenta. Estos cambios están destinados a proveer una lactancia eficiente: los primeros días es posible observar la secreción de calostro a través del pezón, el que luego se transforma en secreción láctea, aumentando su volumen en relación a la frecuencia, duración e intensidad de la mamada. Se debe indicar lactancia a libre demanda con un intervalo menor o igual a 3 horas entre cada evento, con una duración no menor a 10 minutos por mama, fomentar el uso de la posición que resulte más cómoda tanto para la madre como para el recién nacido, enseñando a la puérpera las distintas técnicas de amamantamiento y cuáles son las posturas que debe evitar para no entorpecer este proceso.

116

b.

Puerperio normal en el sistema endocrino

Las hormonas placentarias descienden precozmente (βHCG, HCG, lactógeno placentario), también disminuyen rápidamente los niveles de estrógeno y progesterona (dependiendo de la existencia de lactancia). Las hormonas tiroídeas están inicialmente elevadas y luego se normalizan, mientras que el cortisol se encuentra transitoriamente bajo. GnRH recupera su nivel pregestacional desde la 2ª semana, FSH permanece baja durante los primeros 10 a 12 días, normalizándose hacia la 3ª semana. La prolactina, que estaba elevada durante el embarazo, cae después del alumbramiento para luego elevarse en relación al amamantamiento. El ciclo menstrual se reanudará dependiendo de la correlación entre la elevación de FSH y la caída de PRL. c. Puerperio normal en el sistema cardiovascular

La volemia disminuye en un 16% al tercer día posparto, y al final del puerperio temprano llega al 40%. La resistencia vascular periférica aumenta al perderse el sector de baja resistencia que representaba el circuito placentario. El gasto cardíaco aumenta un 13% durante el puerperio inmediato, y luego disminuye paulatinamente hasta un 40% en el final del puerperio. La FC, PAS y PAD vuelven a sus valores pregestacionales hacia la segunda semana del posparto. d. Hematología normal en el puerperio

La anemia puerperal ocurre en el 22% de las madres que no han recibido suplemento de fierro durante el embarazo, y en el 9,5% de aquellas que sí lo han recibido. Durante la primera semana hay un aumento de la eritropoyetina y reticulocitos, con lo que la masa eritrocitaria se eleva un 15%, para volver a su valor previo al embarazo a los 120 días. El hemograma en el puerperio inmediato muestra trombocitopenia, luego en el puerperio temprano podremos ver leucocitosis de hasta 25 mil GB/mm3; y elevación de las plaquetas. Los componentes del sistema de coagulación experimentan cambios específicos (ver tabla 1) Tabla 1. Componentes del sistema de coagulación en el puerperio Tiempo de posparto → Plaquetas Adhesividad plaquetaria Fibrinógeno Factor V Factor VIII Factores II, VII y X Plasminógeno Factor activador plasminógeno 1 hora ↓ ↑ ↓ n ↓ n ↓ del ↑↑↑ ↑↑ n n n 1 día ↑ ↑↑ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓↓ 3-5 día ↑↑ ↑↑↑ ↑ ↑↑ ↑ ↓ n 1ª semana ↑↑ ↑ n ↑ ↑ ↓↓ ↓ 2ª semana ↑ n ↓ n ↓ ↓↓ ↓

e.

Puerperio normal en el sistema respiratorio

El tórax recupera su capacidad para expandirse al disminuir el volumen del contenido abdominal; hacia la primera semana el volumen residual aumenta, pero la capacidad inspiratoria máxima está disminuida, logrando alcanzar su valor normal en los primeros 6 meses. Los primeros días posparto el consumo de O2, la PCO2, el EB y el bicarbonato plasmático están elevados, esto se normaliza hacia la tercera semana. f. Puerperio normal en el aparato digestivo

La progesterona tiene un efecto miorrelajante sobre el intestino, por lo que persiste el reflujo, pirosis, vaciamiento gástrico enlentecido, constipación, por lo que se recomienda a la paciente consumir una dieta rica en fibras y líquidos. El metabolismo hepático de los lípidos y la actividad enzimática de este órgano se normalizan en el puerperio temprano, y los niveles de FA lo hacen a los 20 días. g. Puerperio normal en el aparato urinario

En el puerperio temprano hay un aumento de la diuresis a expensas de la disminución del VEC, y los parámetros de función renal se hallan elevados salvo el FPR que se correlaciona con los valores de GC y volemia, recuperándose al final del puerperio. En cuanto a la micción, es frecuente observar un mal vaciamiento y sobredistensión vesical inicial, hematuria leve e incontinencia urinaria, especialmente cuando ha habido uso de fórceps.

117

h.

Puerperio normal en ámbito psicológico

El puerperio inmediato implica un período de cambio de estado psicológico y de rol social para la mujer: ya no está embarazada sino que es madre, y su hijo pasa de ser imaginario a real. Las primeras emociones de la puérpera normal son de alegría y alivio por haber dado a luz a una niña o niño sano; las horas iniciales después del parto son cruciales para la generación del vinculo madre-hijo, en especial durante los primeros minutos, donde las condiciones especiales neurofisiológicas de la madre y del recién nacido presentan su mayor receptividad a las interacciones sensoriales recíprocas, permitiendo el desarrollo del “apego”. El niño posee desde el nacimiento capacidades sensoriales e interactivas para vincularse y promover conductas de maternaje, los primeros 40 minutos de vida permanece en vigilia calma, ávido sensorialmente, buscando ser acogido en su ambiente. La puérpera se halla especialmente predispuesta para realizar conductas de maternaje, como entregar cuidados físicos y afecto, las que se podrán llevar a cabo si se posibilita el contacto frecuente con su hijo, y serán más efectivas si se le brinda apoyo emocional personalizado y formativo. Según la experiencia de Marshall Klaus, Kennel y cols en un estudio prospectivo clásico (1974), aquellos niños que pudieron estar en contacto piel a piel con su madre durante los primeros 45 minutos de vida extrauterina tuvieron mayor progreso ponderal, desarrollo psicomotor, y menor número de infecciones durante el primer año de vida, que aquellos que no pudieron tener este contacto inicial. Evidencias clínicas muestran que vínculos seguros se correlacionan con niños y adultos sanos, y vínculos ansiosos o desorganizados se correlacionan con trastornos del desarrollo, maltrato, negligencias hacia los niños y psicopatología a largo plazo, por lo que es muy importante favorecer en el puerperio el proceso de vinculación. Condiciones como disponibilidad de la madre para el bebé, conductas de los profesionales que los asisten durante el proceso de nacimiento y normas de la maternidad contribuirán a generar mejores o peores procesos de vinculación; siendo el puerperio inmediato e inicial una oportunidad única para el equipo de salud de contribuir a la formación de vínculos seguros. Asistencia del puerperio normal Una vez finalizado el parto la paciente debe permanecer en observación en la sala de recuperación durante 1 a 6 horas, donde serán evaluados especialmente los signos vitales, estado hemodinámico, características de los loquios, existencia de metrorragia, retracción uterina, y aportando un adecuado manejo del dolor si fuese necesario. Además, se procurará favorecer el establecimiento del vinculo madre-hijo, el que debe haberse iniciado, si el recién nacido fue sano, antes del alumbramiento al permitir el apego en la sala de partos. Después del período de observación, necesario para descartar patologías del puerperio inmediato, se traslada a la madre y su hijo a la sala de puerperio, donde se evaluará el estado general, involución uterina y loquios, signos vitales, posibles problemas en la micción, evacuación intestinal, estado anímico, y se asistirá la lactancia de ser necesario. Las indicaciones en sala son: • Actividad: reposo relativo durante la primera semana, estimulando la deambulación precoz (6-12 h), y luego actividades livianas por los próximos 15 días. Si fue parto por cesárea el reposo debe ser absoluto por 12 horas, pudiendo deambular a las 12-24 horas. La deambulación precoz favorece la sensación de bienestar de la madre, ayuda a drenar el contenido uterino, y disminuye la incidencia de complicaciones como trombosis y embolías. Alimentación: en parto eutósico régimen común rico en fibras en cualquier momento después del parto; en cesárea no debe recibir alimentos durante las primeras 6 horas, luego pasará a régimen hídrico, líquido, liviano, y finalmente común según tolerancia. Dar suplemento de fierro (100 mg/día). Oxitócicos: sólo en puerperio inmediato, para asistir la retracción uterina. 500 cc de SG 5% + 5 U de oxitocina en parto vaginal, y 200 cc de SG 5% + 10 U de oxitocina en cesárea. Cuidado de episiotomía: Aseo perineal cada 12 a 8 horas y después de cada micción y evacuación intestinal. El aseo se efectúa con agua y se cubre la zona perineal con un apósito estéril. Alivio del dolor: con AINEs. Cuidado de las mamas: enseñar técnicas correctas de lactancia, con hincapié en el adecuado vaciamiento de éstas. Higiene general: ducha diaria desde el primer día, evitar el uso de jabón en genitales. Contraindicadas las duchas o lavados genitales.

• • • • •

Para fomentar el establecimiento de un vinculo seguro entre la madre y el RN, es importante apoyar y guiar la participación del padre en el parto y puerperio, personalizar al niño (en la medida que el equipo de salud se relacione con el bebé en tanto sujeto, estimulen sus capacidades sensoriales e interactivas, la madre estará mas dispuesta a imitar ese modelo relacional y a considerar al bebé como persona, en una relación que respete su individualidad, también es muy positivo referirse al niño por su nombre, especialmente si hay separación neonatal por prematurez u otra patología), personalizar a la madre (en este período transicional ella requiere la confirmación de su identidad como mujer y madre. El reconocimiento como persona la dignifica, y su valorización como persona y como madre la ayuda a redefinir su imagen y rol maternal positivamente, permitiendo establecer interacciones armónicas tanto entre el equipo de salud y la madre como entre la madre y su hijo, fomentado un apego seguro), incentivar diálogos sensoriales armónicos - vocal, visual y cenestésicovestibular- entre madre e hijo y con el medio, propiciar

118

posturas de lactancia que faciliten interacciones afectivas; valorizar y gratificar a las madres a través de la demostración de las competencias sensoriales de su bebé; reforzar la interactividad parental (las interacciones repetitivas van configurando las relaciones interpersonales del bebé y la representación cerebral correspondiente de dicha experiencia. En base a la sintonía que alcancen las conductas entre ambos se irá modelando el yo del niño, irá descubriendo experiencias afectivas compartidas, con lo que desarrollará una personalidad sana), entrenar a las madres para reconocer las necesidades afectivas, cognitivas y físicas del niño, y para calmarlo cuando llore. Indicaciones al alta: Reincorporación gradual a las actividades cotidianas, evitar esfuerzos, ejercicios bruscos, actividad sexual –que se puede reanudar desde el día 21 a 28 posparto si hay buena recuperación perineo-genital – ; insistir en la importancia de la lactancia natural y dar información sobre los métodos de planificación familiar. Los controles serán a la semana posterior al alta, y entre los 21 a 42 días posparto.

Puerperio patológico
Epidemiología: en los últimos años en Chile ha habido un deterioro de la mayoría de las tasas de mortalidad materna por causas propias de la gestación o agravadas por ella y por procedimientos, en cambio aumentaron las muertes por hipertensión arterial, metrorragias del postparto, desprendimiento prematuro de placenta, otras infecciones maternas, patologías médicas pregestacionales, y por anestesia obstétrica. Este hecho se puede explicar porque que actualmente hay una población obstétrica de más alto riesgo obstétrico debido al aumento del número de madres de 35 o más años, siendo la mortalidad materna por aborto, hipertensión arterial y metrorragia posparto significativamente mayor en este grupo. La tasa de mortalidad materna por cada 100 mil nacidos vivos ha evolucionado a través de los años de 39,9 (1990) a 22,7 (1999); de las causas de mortalidad materna y su evolución en ese período las 10 primeras fueron: Tabla 2. Tasa De Mortalidad Materna (X 100.000 Nv) para las primeras 10 causas de muertes Chile 1990 y 1999 Causas 1990 1999 nº Tasa nº Tasa Hipertensión arterial Patología médica Metrorragia posparto Abruptio placentae Otras infecciones maternas Sepsis Puerperal Embolia obstétrica Aborto Embarazo ectópico Anestesia obstétrica 24 8 7 7 6 15 2 23 6 7 7,8 2,6 2,3 2,3 2,0 4,9 0,7 7,5 2,0 2,3 14 11 6 4 4 3 3 2 2 2 5,3 4,2 2,3 1,5 1,5 1,1 1,1 0,8 0,8 0,8

119

Durante el puerperio pueden ocurrir alteraciones en los diversos procesos de recuperación posparto, que pueden poner en riesgo la vida de la madre. Las siguientes son las más importantes: 1. HEMORRAGIA: a. Hemorragia posparto: inercia uterina, lesiones del canal del parto, alumbramiento incompleto, rotura uterina, hematomas. b. Hemorragia tardía en el puerperio: restos placentarios, subinvolución uterina. INFECCIÓN: a. Del tracto genital: endometritis, parametritits, pelviperitonitis, infección de la episiotomía. b. ITU c. Mastitis: linfangítica, abscedada. d. Otras: sepsis, septicotoxemia perfringens, shock séptico, tromboflebitis séptica pelviana, infección de la pared abdominal. PSÍQUICAS: depresión posparto, tristezas del puerperio, psicosis. QUIRÚRGICAS: dehiscencia de sutura, rotura uterina, inversión uterina, lesiones del tracto urinario. ANESTÉSICAS: cefalea post punción raquídea (10%), meningitis aséptica. MÉDICAS: portadoras de enfermedades no obstétricas pueden agravar su condición, especialmente en cardiopatías, enfermedades pulmonares crónicas, valvulopatías reumáticas –estenosis mitral –, miastenia gravis, sarcoidosis, colitis ulcerosa, mesenquimopatías en general. ENFERMEDADES desencadenadas por el periparto: a. Síndrome hemolítico urémico posparto: se trata de una insuficiencia renal aguda secundaria a CID asociada a anemia microangiopática, ocurre durante la 1ª a 10ª semana de puerperio, requiere hemodiálisis. b. Miocardiopatía periparto: es una miocardiopatía dilatada que se desarrolla durante el último mes del embarazo y hasta 5 meses posparto, de etiología desconocida, asociada a miocarditis, que genera una disfunción sistólica ventricular izquierda. Rara, 1/1300 partos en EE.UU. Muchas pacientes recuperan espontáneamente su función ventricular, y otras evolucionan a miocardiopatía dilatada en etapa final, con muerte pos insuficiencia cardiaca refractaria al tratamiento.

2.

3. 4. 5. 6.

7.

Hemorragia posparto Ocurre en el puerperio inmediato, supera la cantidad fisiológica de sangre esperada en un parto vaginal (500cc) o por cesárea (1000cc), su causa más frecuente es la inercia uterina (90%), desgarros del canal del parto (6%), y retención de restos placentarios y/o membranas ovulares (4%). Factores de riesgo: sobredistensión uterina –polihidroamnios, embarazo múltiple, macrosomía fetal– gran multiparidad, trabajo de parto y parto prolongado –más si hay uso de oxitocina– antecedentes de HPP y SHE. Manejo: diagnóstico precoz, búsqueda de la causa, aporte de volumen y tratamiento de la causa. La meta de la reposición de volumen es normalizar la perfusión y la oxigenación tisular rápidamente, la restitución debe hacerse considerando la cuantía de la pérdida, para mantener el hematocrito alrededor de 30% y la diuresis entre 30-60 ml/hora. Cuando la reposición de volumen es importante, no debe olvidarse el uso de soluciones osmóticamente activas que permitirán mantener la presión coloidoosmótica del intravascular. El manejo específico se indica a continuación: ⇒ Inercia uterina: Factores predisponentes son el parto prolongado o precipitado, hiperdistensión uterina (macrosomía, polihidroamnios, gemelares), gran multiparidad, fármacos (uso prolongado oxitocina, halotano, sulfato de magnesio y drogas tocolíticas), corioamnionitis, antecedente de hemorragia posparto en embarazos previos, óbito fetal, miomas uterinos concomitantes y embolía de líquido amniótico. El tratamiento inicial es la estimulación de la contracción uterina con masaje uterino y oxitocina 1000 cc SG5% + 20 a 40 U de oxitocina, pasar hasta a 200cc/hora (en bolos no es recomendable ya que puede agravar la hipotensión y ser fatal en pacientes con cardiopatía no conocida). El maleato de metilergonovina (Methergyn®) 0,2 mg por vía intramuscular, es efectivo al causar una prolongada contracción tetánica del útero. Se debe evitar la administración en bolo endovenoso ya que puede provocar una hipertensión brusca e intensa. Las prostaglandinas en forma de supositorios vaginales (prostaglandina E2, 20 mg), inyección intramiometrial (prostaglandina F2, 1 mg) e inyección intramuscular del análogo 15-metil de la prostaglandina F2 (Prostin 15/M, 0,25 mg) se han utilizado con éxito en la atonía uterina que no responde a otros agentes. El análogo de prostaglandina E1 (Misoprostol®) en dosis de 800 µg transrectal ha demostrado a través de estudios randomizados ser una droga de primera línea en este tipo de patología. Si estas medidas no funcionan, realizar taponamiento uterino y luego ligadura de arterias uterinas, hipogástricas, o histerectomía de urgencia; se debe intentar que la cirugía sea conservadora cuando se pretenda conservar la fertilidad.

120

Desgarros del canal del parto: El promedio de pérdida sanguínea por una episiotomía media es de 200 ml, lo cual hace que la pérdida por laceraciones cervicales, vaginales o perineales no reconocidas pueda ser significativa, y se ha de sospechar cuando la hemorragia continúa a pesar de la buena contracción uterina. El tratamiento consiste en reparar la mucosa comenzando por encima del vértice de la laceración con sutura continua reabsorbible. En cuello y vagina se ven con mayor frecuencia por partos instrumentales, especialmente en las comisuras del cérvix y el canal vaginal. Desgarros y dehiscencias uterinas se sospecharán en fórceps difíciles, maniobras intrauterinas, y en uso de oxitócicos y parto vaginal en madres con cicatriz de cesárea previa; se debe realizar exploración digital de la cavidad uterina; en estos casos la hemorragia es interna, aunque a veces puede salir hacia el exterior; El tratamiento de esta patología es la sutura de la lesión –acceso mediante laparotomía–, o eventual histerectomía. Restos placentarios: si no se ha hecho una revisión manual e instrumental de la cavidad uterina luego del alumbramiento; el tratamiento es revisar la cavidad de nuevo, se sospechará acretismo placentario si no existe un plano de clivaje y no se pueden remover los restos placentarios. Hematomas: Los hematomas del perineo, de la vagina o del espacio subperitoneal (supraelevador) provienen de ocasionales hemorragias masivas ocultas. El dolor pélvico o perineal agudo, la incapacidad miccional o la presencia de una taquicardia inexplicada, hipotensión o anemia deberían sugerir el diagnóstico, que se confirma mediante inspección y palpación. El tratamiento consiste en la incisión, retirada de los coágulos, ligadura de los vasos sangrantes y obliteración del defecto con suturas reabsorbibles. Los antibióticos y el taponamiento vaginal pueden ser beneficiosos durante las 24 hrs siguientes a la evacuación de grandes hematomas vaginales. Los hematomas subperitoneales son raros, pero pueden originar shock; la laparotomía está indicada cuando las medidas conservadoras no dan lugar a una mejoría. Los intentos de ligar los vasos sangrantes o de practicar una ligadura de arteria hipogástrica bilateral pueden verse dificultados por la distorsión anatómica causada por un gran hematoma en expansión. Rotura uterina: Se produce en uno de cada 1000-1500 partos y puede originar un shock con a una pérdida sanguínea externa mínima. Hay que descartar la rotura uterina mediante exploración manual intrauterina inmediatamente después de la expulsión de la placenta en las pacientes con factores predisponentes (cicatriz uterina, útero hiperdistendido, hiperdinamia uterina). El defecto en una antigua cicatriz de cesárea en paciente estable con hemorragia mínima posiblemente no requerirá una intervención quirúrgica. Los defectos asociados a una hemorragia importante o empeoramiento del estado hemodinámico si requieren esa intervención. En las pacientes que desean preservar la fertilidad se puede intentar la reparación primaria, aunque el riesgo de rotura recidivante es de un 10%. Está indicada la histerectomía cuando no se desea fertilidad o la rotura es demasiado grande para poder repararla. Inversión uterina: Ocurre en uno de cada 2000-20000 partos y se asocia a una pérdida sanguínea media de 2000 ml. Clínicamente se caracteriza por dolor agudo y hemorragia profusa, acompañada frecuentemente por shock hipovolémico. La inversión puede ser completa o incompleta; si es incompleta, puede ser reconocida solamente mediante exploración pélvica. El éxito del resultado depende de la rapidez de la reinversión, por diferentes métodos, ya que es posible que se forme un anillo de contracción cervical que hará imposible la técnica sin anestesia general. La inversión uterina refractaria a la reposición manual requiere laparotomía y corrección quirúrgica. Acretismo placentario: Incidencia 1/7000 partos, consiste en la unión superficial de la placenta al miometrio. La unión más invasiva (placenta increta o percreta) es menos frecuente. La asociación de placenta previa al término y cesárea anterior predispone al acretismo placentario pudiendo llegar hasta el 53%. El tratamiento es el legrado uterino, o según severidad requerirá tratamiento quirúrgico conservador o la histerectomía.

Hemorragia puerperal tardía Ocurre después de las primeras 24 horas posparto, en el 1% de las puérperas, principalmente entre los días 6º y 10º. Causas: subinvolución uterina, restos placentarios, endometritis. Si hay restos placentarios se debe realizar revisión instrumental de la cavidad uterina mas oxitócicos si es necesario (65% de los casos), evitando la rotura uterina y el síndrome de Asherman que determina (sinequias uterinas y cervicales). Infecciones puerperales Incidencia 1-8% de las puérperas, es una de las tres principales causas de mortalidad materna en el mundo. La más frecuente es la endometritis, que puede conducir a miometritis, parametritis, salpingitis, pelviperitonitis, peritonitis generalizada, sepsis y shock séptico. ⇒ Endometritis: Es una infección polimicrobiana por microorganismos de la flora habitual vaginal, que alcanzan el endometrio por vía ascendente. Afecta al 1-3% de las puérperas de parto eutósico, en cesárea programada 5-15%, en cesárea que se realiza luego de un trabajo de parto prologado y ruptura de membranas de larga evolución es 30-35% (con profilaxis ATB 1520%). Factores de riesgo: cesárea, paciente joven, NSE bajo, trabajo de parto prolongado, ruptura de membranas de larga evolución, tactos vaginales múltiples, infección o colonización del tracto genital inferior -por gonococo, SBHGB, o vaginosis bacteriana-, anemia, desnutrición, embarazo no controlado, obesidad. Agentes más frecuentes: SBHGB, estreptococos

121

anaerobios, BGN aerobios (E coli, klebsiella p., Proteus), y BGN anaerobios (Bacteroides); en casos especialmente severos encontramos SBHGA, Clostridium p., S. aureus; M. hominis y Chlamydia t. El diagnóstico es clínico: fiebre en el 2º-8º día del puerperio, taquicardia, dolor a la palpación uterina, subinvolución uterina, loquios turbios y de mal olor; masas parauterinas con dolor e induración en el fondo de saco de Douglas, dolor en parametrios, íleo y shock si la infección ha sobrepasado el útero. Los cultivos vaginales tienen bajo rendimiento (30%). Tratamiento: ATB empíricos inicialmente hasta aislar el agente, los esquemas posibles son: 1) gentamicina 1,5mg/kg EV c/8 h + clindamicina 900 mg EV c/8 h. 2) PNC sódica 5 millones U EV c/ 6 h + gentamicina 1,5mg/kg EV c/ 8 h + quemicetina 1gr c/8h EV. 3) PNC + metronidazol 500 mg c/12 h EV . 4) cefalosporinas de amplio espectro. La última revisión del tema en Cochrane indica que el esquema de gentamincina mas clindamicina sería el más eficaz, y que los esquemas que incluyen cobertura para bacterias anaerobias resistentes a penicilina obtienen mejores resultados que los que no los incluyen, y también que no hay ningún esquema, que se haya estudiado hasta ahora, que se asocie a menos efectos colaterales. En 48 horas de tratamiento antibiótico debiera observarse una mejoría clínica (de lo contrario buscar otros focos), luego de 24 horas afebril y asintomática en una endometritis no complicada se suspenden los antibióticos y se da el alta, sin ser necesario continuar con antibióticos orales. Prevención: cefazolina 2gr EV justo después de ligar el cordón del RN, luego 1 gr c/8h por 3 dosis, esto en cesárea que se realiza luego de un trabajo de parto prologado y ruptura de membranas de larga evolución. ⇒ Complicaciones de una endometritis: Anexitis: hay dolor parauterino con masa adherente al útero; mismo esquema ATB que en endometritis, más cirugía en absceso tubo-ovárico y proceso inflamatorio crónico persistente. Parametritis: La infección se extiende hasta el hueso iliaco, adhiriéndose a él. Tratamiento antibiótico endovenosos y cirugía si hay celulitis pelviana. Flebitis Pelviana: por bacteroides generalmente, hay compromiso venoso abdominal, embolía pulmonar, taquicardia, sepsis, trombosis. Tratamiento antibiótico intensivo mas anticoagulación con heparina de bajo peso molecular. Pelviperitonitis: clínicamente hay signos de irritación peritoneal en hemiabdomen inferior, fiebre, subobstrucción intestinal, pujo, tenesmo y expulsión de pus pos vía anal. Tratamiento antibiótico y quirúrgico. ITU: incidencia 3-7% (bacteriuria asintomática en 17% de las puérperas, de ellas 75% se resuelva espontáneamente). Etiología: E coli (90%), Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomona au. Factores de riesgo: parto operatorio, desgarros del canal del parto, retención urinaria, cateterización vesical, trauma vesical, trabajo de parto prolongado, malformaciones del tracto urinario. La fiebre de la pielonefritis aguda ocurre al 3º-4º día posparto, con la clínica clásica de esta entidad. Tratamiento: en ITU baja dar ATB por 7-10 días, en PNA dar ATB EV por 48 horas (o más si no ha cedido la fiebre) y luego se pasa a antibioticoterapia oral según antibiograma por 10-14 días. Mastitis: baja incidencia (<5%), agente principal es S. aureus, la mastitis linfangítica o precoz causa dolor mamario con eritema local y fiebre, su tratamiento es cloxacilina VO mas vaciamiento frecuente de la mama. La mastitis abscedada debe ser drenada quirúrgicamente más antibioticoterapia, la lactancia se suspende si el absceso es muy cercano al pezón, pero de todas formas hay que extraer la leche. Infección de la episiotomía: el tratamiento es aseo local, drenaje y exploración de la episiotomía, y si es severa dar ATB. Infección de la pared abdominal: en cesárea, particularmente en las pacientes obesas, diabéticas, cesáreas de urgencia o en técnicas deficientes. Tratamiento: aseo local, drenaje, desinfección de la herida y en algunos casos ATB.

⇒ ⇒

Alteraciones psicológicas del puerperio Una de las dificultades del puerperio es que la madre debe asumir su rol sin haber tenido un aprendizaje especial para esto, con una serie de molestias físicas y una alta demanda por parte del niño, esto es especialmente en primíparas. Gran parte de la preocupación del entorno se centra en el niño, a pesar de que la mujer está muy necesitada de afecto, halagos y apoyo. No es infrecuente que a ella la invada una sensación de vacío interno y pena sin motivo, que el recién nacido no ayuda a mitigar, ya que pasa gran parte del día durmiendo. La mujer espera de su pareja que le brinde mucho apoyo. Sin embargo, este también está sometido a una gran tensión para adaptarse a los cambios. Esto posibilita un incremento de los conflictos de pareja. Actualmente no se hace distinción entre las alteraciones del ánimo posparto y no posparto, considerándose idénticas entre sí, sólo se especifica si fueron de inicio en el puerperio cuando los síntomas comienzan durante las 4 primeras semanas del posparto. Podemos observar: disforia del posparto, depresión posparto, la psicosis puerperal, y falla en el vinculo madre - hijo. • Disforia posparto: Es un cuadro muy frecuente, con una incidencia entre el 40% y 60% de todas las puérperas. Se trata de un cuadro autolimitado, que se inicia entre el 3º y 4º día después del parto y rara vez dura más allá de la segunda semana. Los síntomas alcanzan su mayor intensidad al finalizar la primera semana (intranquilidad, ansiedad, decaimiento y fatiga, desánimo, insomnio, labilidad emocional, irritabilidad, etc.), para luego decaer progresivamente. No requiere tratamiento médico. Es importante explicar a la gestante y a su familia la presencia de este cuadro, para lograr una mejor adaptación a esta situación. Aproximadamente un 20% de estas madres desarrollarán depresión durante el 1º año posparto. Depresión posparto: incidencia entre 2.9% y 34.0%, en Chile la prevalencia está entre un 10.2% y un 40%. Existen muchos factores asociados, como historia previa de trastornos del ánimo, síntomas depresivos durante la gestación, eventos estresantes durante el embarazo, insatisfacción en la relación con la pareja, mal nivel de apoyo social. La repercusión de este cuadro es importante, pues causa dificultades para asumir el rol materno de cuidado del niño recién nacido, dificultades para el

122

desarrollo de una buena adaptación en la familia y de pareja frente al evento del nacimiento y la maternidad (o paternidad), aumenta del riesgo de presentar otros cuadros depresivos en el futuro, reduce significativamente la lactancia materna, y crea alteraciones en el desarrollo psicomotor, cognitivo y afectivo del niño. Clínica: comienza en el 3º-6º mes posparto, incluye ansiedad, irritabilidad, inseguridad, cambios rápidos de humor, fatiga, abandono, angustia, incapacidad para lograr una buena concentración, anorexia, astenia, desinterés generalizado, sentimientos negativos hacia el hijo, disminución de la libido, ideación suicida. Lo más importante es hacer un diagnóstico y tratamiento farmacológico precoz, incluso preventivo si hay suficientes factores de riesgo. En cuadros depresivos leves se indica psicoterapia, en depresión moderada y severa fármacos antidepresivos, de preferencia inhibidores de la recaptación de serotonina, que se pueden asociar a ansiolíticos, mas psicoterapia. La revisión de la base de datos Cochrane mostró que el uso de fluoxetina es más efectivo que placebo, y que después de una sesión inicial de psicoterapia resultó tan efectiva como una terapia cognitivo conductual completa, a corto plazo, en el tratamiento de la depresión posparto, pero faltan estudios para comparar la eficacia entre los distintos antidepresivos. • Psicosis puerperal: Incidencia 1/1000 nacimientos, se considera una manifestación de enfermedad bipolar. El cuadro clínico se puede iniciar durante las primeras 24 horas posparto, o en las 2 primeras semanas; es similar a un episodio maníaco con insomnio, agitación, intranquilidad, irritabilidad, delirio y confusión, cambios rápidos de estado anímico, conducta errática y desorganizada, ideas suicidas y comportamiento agresivo respecto al recién nacido. Es una emergencia psiquiátrica y requiere hospitalización a cargo de un especialista, el tratamiento es el mismo que en la psicosis maníaca con estabilizadores del ánimo, antipsicóticos, benzodiazepinas.

Bibliografía
1. 2. Seminario: Puerperio Normal y Patológico. Grupo de internado 2003. “Nacer en el siglo XXI, de vuelta a lo humano. Humanización del proceso reproductivo mujer-niño-familia” editado por la Universidad de Chile/Gobierno de Chile, 2001. Capítulo11: aspectos psicosociales del embarazo, parto y puerperio. Dr. Rubén Alvarado m. “Nacer en el siglo XXI, de vuelta a lo humano. Humanización del proceso reproductivo mujer-niño-familia” editado por la Universidad de Chile/Gobierno de Chile, 2001. Capítulo16: “relación madre-hijo inicial: apego ¿ficción o realidad?” Dr. Fernando pinto laso. “Nacer en el siglo XXI, de vuelta a lo humano. Humanización del proceso reproductivo mujer-niño-familia” editado por la Universidad de Chile/Gobierno de Chile, 2001. Capítulo17: “promoción del proceso de vinculación en díadas madre bebe sanas y díadas madre bebe con patología” Dra. M. Kimelman, Dr. G. Hernández, as o. Montino y col. “Nacer en el siglo XXI, de vuelta a lo humano. Humanización del proceso reproductivo mujer-niño-familia” editado por la Universidad de Chile/Gobierno de Chile, 2001. Capítulo18: “lactancia afectiva” Dr. Hugo Muñoz Cáceres. Manual de alto riesgo obstétrico PUC; capítulo “Complicaciones posparto” Dr. http://escuela.med.puc.cl/paginas/Departamentos/Obstetricia/AltoRiesgo/metrorragia_posparto.html Alfredo Hernández.

3.

4.

5. 6. 7. 8. 9.

Antidepressant treatment for post-natal depression (Cochrane Review) Hoffbrand S, Howard L, Crawley H. The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd. Antibiotic regimens for endometritis after delivery (Cochrane Review) French LM, Smaill FM. The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd. Treatment for primary postpartum haemorrhage (Cochrane Review) Mousa HA, Alfirevic Z. The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.

10. Treatments for secondary postpartum haemorrhage (Cochrane Review) Alexander J, Thomas P, Sanghera J. The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd. 11. Obstetricia. Pérez-Sánchez. 3ª edición 1999. 12. Mortalidad Materna En Chile: Tras El Cumplimiento De Una Meta Ginecol. V.67 N.1 Santiago 2002 Dr. Enrique Donoso S. Rev. Chil. Obstet.

13. Mortalidad materna: Chile 1990-1996. Donoso Sina, Enrique; Poblete L., Andrés; Villarroel del Pino, Luis. Rev. chil. obstet. ginecol;63(4):290-7, 1998.

123

124

Capítulo

9

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Recomendaciones Sobre Lactancia Materna
Matronas Ana Sougarret Marcela Vásquez Delia Opazo
125

Definición de lactancia materna

L

a lactancia constituye una función inherente a las especies mamíferas que les permitió incrementar sus capacidades adaptativas. Las funciones de la lactancia en la especie humana se observan en el área de la NUTRICION ESPECIFICA del niño en los primeros años de la vida, la PROTECCION contra enfermedades infecciosas y crónicas degenerativas y en el desarrollo MADURATIVO y AFECTIVO a través de la relación madre e hijo que se establece.

Anatomía y fisiología del amamantamiento
Para entender la fisiología del amamantamiento, es necesario recordar algunas características de las mamas, de la glándula mamaria y del proceso de producción de la leche materna. Generalidades sobre anatomía de la mama El pecho o mama está formado de piel, músculos, vasos sanguíneos y linfáticos, nervios, tejido graso, tejidos de soporte, ligamentos suspensorios (de Cooper) y tejido glandular productor de la leche. Al centro de la mama se encuentra el pezón. El pezón tiene terminaciones nerviosas libres que le otorgan una gran sensibilidad. Contiene fibras musculares circulares que al contraerse provocan su erección. La areola es la zona circular más oscura que rodea al pezón. El pezón y la areola se oscurecen notoriamente durante el embarazo, lo que permite al niño visualizarlos fácilmente cuando se acerca al pecho. Bajo la areola se encuentran la glándulas de Montgomery. Estas producen sustancias lubricantes que protegen la zona del pezón-areola durante el amamantamiento. Cumplen una función de odorización que estimula en el niño los reflejos de búsqueda del pezón, de acoplamiento y de succión. En la embarazada y en la madre que amamanta se hacen más notorias. La glándula mamaria Formada por 15 a 20 lóbulos dispuestos en forma radial-circular. En la mayoría de las mujeres existe una extensión de la glándula hacia la axila, la prolongación axilar. Cada lóbulo está compuesto de lobulillos y éstos a su vez de acinos o alvéolos, unidades productoras de la leche. Desde los acinos la leche sale por conductillos lactíferos que van confluyendo en un conducto central, el conducto lactífero, que emerge de cada lóbulo. Cada conducto lactífero se prolonga hasta la zona areolar, donde se ensancha, formando los senos lactíferos. Cada seno lactífero disminuye nuevamente su diámetro para terminar independientemente en un fino conducto en la punta del pezón. La preparación de la glándula mamaria para la producción de leche se inicia en el período gestacional por acción de los estrógenos. Las mamas crecen, la areola y el pezón aumentan de tamaño, se oscurecen y se hacen más sensibles, las venas superficiales se hacen más notorias a medida que el pecho crece, las glándulas de Montgomery se hacen más numerosas y prominentes. Puede hacerse notoria la prolongación axilar, y a veces, las glándulas supernumerarias. Internamente, en el primer trimestre empieza la proliferación de conductos lactíferos y a partir del segundo trimestre comienza una intensa formación de alvéolos glandulares, aumentando en número y tamaño a medida que avanza la gestación. Hay proliferación de redes vasculares y linfáticas y acumulación de tejido graso entre los lóbulos glandulares. Al inicio del segundo trimestre la glándula comienza la producción de calostro o preleche. Puede haber secreción de gotas de calostro en el tercer trimestre. El calostro, primera secreción láctea de la glándula mamaria, es un producto que pertenece al proceso de gestación y no al proceso de la lactogénesis del postparto. Al iniciarse la lactancia externamente se aprecia un notorio aumento de tamaño de las mamas. En algunas mujeres se nota claramente la prolongación axilar y las glándulas supernumerarias, si éstas existen. Cuando baja la leche estas glándulas supernumerarias también se activan. Si tienen conducto excretor, drenará leche cada vez que el niño mama. Si no tienen conducto excretor, éstas aumentan de volumen, se congestionan y puede llegar a producirse un absceso mamario molesto, doloroso, comprometer el estado general de la madre y dificultar la instalación de la lactancia. Al eliminarse la placenta, en el plazo de dos a tres días cambia lentamente el eje hormonal de la gestación al de la lactogénesis, liberando las hormonas de la lactancia. Después del segundo a tercer día postparto, aumenta la actividad sanguínea y linfática

126

preparando a la glándula para la producción láctea. Los lóbulos mamarios, conductos y senos llactíferos se llenan de leche (bajada de la leche). Si quedan restos placentarios, este proceso se retarda. De ahí en adelante la glándula mamaria mantiene activa la producción de leche por el estímulo de succión en el pezónareola. Si no existe éste estímulo, cesa la lactogénesis. Consideraciones sobre las mamas: forma, tamaño, consistencia, simetría La forma, tamaño y consistencia de los pechos es variable entre mujeres. Pueden ser redondeadas, cónicas, de base extendida, firmes, flácidas. El tamaño y la forma dependen del tejido interglandular, del tejido graso y de los ligamentos de soporte. No existe relación entre el tamaño de los pechos y la capacidad de producir leche. Es relativamente frecuente la asimetría de tamaño y forma entre las dos mamas en una misma mujer. Pezones y areola: forma, tamaño, consistencia, sensibilidad Entre mujeres hay marcadas diferencias en la forma, tamaño y consistencia de los pezones. Pueden ser pequeños, grandes, finos, cortos, largos, planos, umbilicados, invertidos. La consistencia depende de la calidad del tejido muscular y de la piel. La sensibilidad depende más de influencias hormonales que de la calidad de piel. También afecta el uso de sostenes de tela sintética, que irritan la piel y mantienen la humedad. El uso de cremas o lociones no tienen mayor efecto sobre la piel de la areola y el pezón. La areola tiene diferencias de coloración y extensión entre mujeres. Se extiende habitualmente 3 cm. alrededor del pezón, pudiendo ser bastante más extendida y sin límite definido. Salvo excepciones, la areola cambia de color en el embarazo y lactancia. Protractibilidad de los pezones Se llama protracción a la capacidad de extensión del pezón-areola al ejercer tracción desde la base del pezón. Una buena capacidad de protracción permite al niño que succiona extender suficientemente el pezón-areola para llevarlo hasta el fondo de la boca y derramar ahí la leche para ser deglutida. Se prueba pinzando la zona límite de la areola-pezón con los dedos, traccionando suavemente para confirmar su capacidad de extensión. Esta evaluación debe hacerse delicadamente al final del período prenatal en el caso de pezones pequeños, planos e invertidos. Si hay un déficit de protracción, se indican ejercicios específicos que se pueden hacer manualmente o con elementos protractores. Con una intervención oportuna, aún en pezones invertidos o umbilicados, se puede lograr elongación o protracción suficiente para amamantar adecuadamente. Estas maniobras están contraindicadas si hay síntomas de pérdida o de parto prematuro, o si la madre nota que se producen contracciones uterinas. Cuidado prenatal de los pechos • • • • • • • No usar jabón para higienizarlos ya que se elimina lubricación natural. Masajearlos suavemente para mantener una adecuada circulación sanguínea y linfática Usar sostén de algodón, que afirme pero que no apriete el pecho, idealmente con frente abatible. Dejar el sostén abierto algunos momentos en el día para que la ropa roce directamente el pezón. Exponer los pechos al aire y si es posible al sol directo por un minuto, varias veces al día. Si es necesario manipular los pezones para ejercitar la protracción, hacerlo suavemente Evitar la manipulación de los pezones cuando hay síntomas de pérdida o parto prematuro.

El amamantamiento Amamantar no es sinónimo de succionar el pecho. La succión en el RN no es una función aislada. Forma parte del tríptico funcional del amamantamiento. Para entender su funcionamiento se requiere conocer algunos detalles morfofuncionales del sistema estomatognático, su desarrollo prenatal e implementación neonatal para el amamantamiento. Sistema estomatognático (SE) Es un complejo morfofuncional de alta especialización neuro-sensorio-motora, cuya primera función específica es el amamantamiento. Está integrado por los complejos otorrinolaríngeo, buco-faríngeo y máxilo-facial. Las estructuras y funciones del SE se definen tempranamente desde el primer trimestre de gestación. El SE en el período prenatal Entre la sexta y octava semanas de gestación se separan las cavidades nasal y bucal. La lengua se posiciona en el lecho mandibular e inicia sus actividades funcionales con leves movimientos organizados que preparan el acto deglutorio.

127

Deglución y Succión en el período fetal La deglución es la primera actividad funcional del sistema estomatognático. Durante el período de gestación el feto organiza y ejercita esta función deglutiendo constantemente líquido amniótico. La deglución en este período constituye un acto reflejo. A partir de las 9 semanas el feto posiciona sus manos cerca de la cara. Más adelante, alrededor de las 13 a 14 semanas, las posiciona más específicamente alrededor de la boca. A las 18 semanas puede introducir el pulgar en la boca y hacer los primeros intentos de succión. De ahí en adelante las imágenes ecográficas muestran que el feto succiona frecuentemente el pulgar hasta el término de la gestación. Deglución refleja y succión vacía fetal Durante el período prenatal las dos funciones se ejercitan independientemente. La deglución, pasiva y refleja, se desencadena cuando el líquido amniótico que entra a la boca, fluye hasta el espacio retrofaríngeo por la gradiente negativa de la zona posterior y estimula el reflejo deglutorio. La succión, más activa, responde como un reflejo condicionado al contacto de la mano-pulgar en la boca. Su objetivo no es extraer líquido, sino ejercitar el complejo linguo-hioídeo-mandibular para el acto del amamantamiento. Es una succión vacía. Se puede decir que el feto traga sin succionar y succiona sin tragar. En este período el ejercicio regular de las dos funciones, prepara las estructuras para el amamantamiento. El evento de parir-nacer El niño, como todos los mamíferos, tiene codificado internamente el momento y la forma de nacer. Es él quien da la señal de partida induciendo la iniciación del trabajo de parto y el trabajo de nacer. La secuencia de eventos en las funciones de parirnacer está comandada por reflejos neuro-hormonales interrelacionados entre madre e hijo en el preparto, parto, puerperio inmediato y tardío y durante el proceso de lactancia. Alerta sensorial del Recién Nacido La adrenalina, una de las hormonas más importantes del proceso de parto-nacimiento, está presente en niveles importantes, tanto en la madre como en el niño. Es la responsable del estado de alerta sensorial y perceptual aumentado del RN y de la madre en las primeras horas postparto, estado que favorece a ambos para iniciar el amamantamiento. Amamantar: un tríptico funcional Al momento de nacer el niño integra una tercera función, la respiración pulmonar. A pesar de no haberla ejercitado en el período prenatal, el RN normal estrena oportunamente la función respiratoria y luego la integra al acto del amamantamiento. Amamantar constituye entonces una función interdependiente, coordinada y armónica de tres funciones: succión-degluciónrespiración, un tríptico funcional. Organización de las funciones del tríptico funcional La succión vacía del período prenatal, se transforma en una función más compleja que se coordina con la deglución y la respiración. El objetivo de la succión en este momento es hacer el efecto de una bomba de vacío para atraer la leche hasta el espacio de la retrofaringe y ser deglutida en forma refleja. Habilidades neurosensoriomotoras del RN para el amamamantamiento El RN, aún el prematuro, cuenta con habilidades neuro-sensorio-motoras especiales para amamantarse. Minutos después del nacimiento, reflejos neuro-hormonales incondicionados y una hipersensorialidad olfatoria, táctil, auditiva y visual facilitan la búsqueda del nuevo alimento: reptar en busca del pecho, quimiotropismo olfatorio para encontrar el pecho, capacidad visual para mirar el pezón, habilidad neurosensoriomotora para acoplarse, succionar, coordinar deglución-respiración y mamar armónica y rítmicamente.

128

Técnica de amamantamiento
Para que el lactante pueda organizar las funciones del tríptico funcional, es fundamental que el acoplamiento boca-pecho sea perfecto: cabeza del niño frente a la mama, boca frente al pezón, pezón-areola al centro de la boca, labios evertidos adosados al contorno de la areola, lengua protruída apoyada sobre el labio inferior abrazando a la areola por debajo,.. Los labios hacen un cierre hermético sobre el pecho de la madre, formando una unidad de succión al vacío. Para que el lactante pueda organizar las funciones del tríptico funcional, es fundamental una adecuada técnica de amamantamiento, cuyos dos requisitos son: posición cómoda de madre-niño y adecuado acoplamiento boca-pecho. Posición de amamantamiento: Hay diferentes posiciones para amamantar: Cualquiera sea la posición de amamantamiento elegida, ésta debe ser una postura corporal cómoda y segura para el niño y la madre que ayude a un buen acoplamiento boca pecho Acoplamiento boca-pecho. Para lograr un buen acoplamiento, la cabeza del niño debe estar a la altura del pecho, la cara totalmente frente a la mama, la boca a la altura del pezón-areola. El objetivo de esta posición es que el niño no voltee la cabeza, no sobreextienda ni sobreflexione el cuello para alcanzar el pecho. Posición de los labios alrededor del pecho: Tanto el labio superior como el inferior deben estar totalmente evertidos acoplándose como una ventosa alrededor de la zona areolar. El objetivo de esta relación, es lograr un adosamiento hermético de los labios que permita hacer el vacío de succión al momento de mamar. El contacto de la mucosa labial con la zona areolar estimula los reflejos de succión en el niño y de lactogénesis en la madre. Nariz y mentón en contacto con la mama: la nariz pegada al pecho regula el flujo de aire, el mentón hace un movimiento de ordeñamiento en la parte inferior de la mama para estimular el flujo de la leche. Posición de la lengua: En el momento de iniciar el acoplamiento, la lengua debe estar adelantada, apoyada en la encía y el labio inferior. Una vez que se sella el acoplamiento, la lengua permanece durante todo el proceso de amamantamiento en esa posición adelantada y, abrazando por debajo al pezón-areola, ayuda al cierre anterior para hacer el vacío de succión. Participación de la lengua en la succión: Desde esa posición adelantada, la parte media y posterior de la lengua tracciona fuertemente el pecho, no para “succionar” la leche, sino para alargar el pezón-areola hasta el fondo de la boca, llevando el flujo de leche -eyectado por la mama- hasta la retrofaringe para ser deglutida. La deglución refleja del amamantamiento: En la función de amamantamiento normal no se realiza la primera fase del acto deglutorio, en el que la lengua presiona el alimento líquido contra el paladar y lo impulsa hacia atrás. La leche ha sido “atraída” hacia la retrofaringe, por la gradiente de presión negativa que ha producido la succión, sin que la lengua haya tenido que impulsarla. La deglución por lo tanto sólo está constituida por un acto reflejo. La mantención de la lengua en posición adelantada permite una mayor amplitud de los espacios aéreos y una adecuada coordinación del tríptico funcional succión-deglución-respiración. El niño de pretérmino está capacitado para acoplarse y succionar, pero necesita más tiempo para ejercitar, organizar y fortalecer sus funciones. La primera mamada: La primera experiencia funcional de mamar debe ser en el pecho materno, dentro de la primera hora después de nacer, idealmente en la sala de parto. La separación del RN del lado de su madre, o la experiencia de succionar de un biberón o un chupete, interfieren en la secuencia de reflejos neuro-hormonales que rigen la búsqueda instintiva del pecho, el acoplamiento y la organización del tríptico funcional. Después de la primera mamada el niño permanece despierto por un período de hasta dos horas. Luego se duerme, para volver a despertar cuando necesite mamar nuevamente. De ahí en adelante, necesitará estímulos funcionales frecuentes para organizar el tríptico funcional (mamadas frecuentes). Amamantar es mucho más que alimentar: Amamantar no es sólo “succionar” la leche del pecho. Está en íntima relación con necesidades biológicas y emocionales: nutrición (nutrientes específicos, lactosa, ácidos grasos, enzimas, proteínas específicas), hidratación (equilibrio osmolar, maduración renal), maduración enzimática y metabólica (gastrointestinal, hepática, pancreática, renal, pulmonar), implementación de mecanismos inmunitarios (sistema linfático-timo, mecanismo bronco-entero-mamario), contacto corporal frecuente (regulación de ritmo cardio-respiratorio, glicemia, temperatura corporal, organogénesis), contacto visual (estímulo neurohormonal recíproco de la lactancia), afectividad (percepción de gestos amorosos a través del tacto, audición, visión), interacción emocional (patrones vinculares y de interacción social). La succión vacía en el período de lactancia satisface engañosamente las necesidades no funcionales del amamantar. Es importante considerar que la lactancia es un acto de amor que conlleva a la entrega afectiva, protectora y de nutrición. Lactogenesis: es el inicio de la producción de leche. Los estrógenos tienen una acción inhibidora de la prolactina a nivel de la célula mamaria disminuyendo la cantidad de esta e inhibiendo el aumento en el número de receptores de prolactina. La

129

progesterona inhibe la síntesis de lactoalbumina que inducen la prolactina, por lo tanto la síntesis y la secreción de lactosa. En la lactancia los receptores de progesterona desaparecen de la glándula mamaria. Galactopoyesis: producción continua de leche materna una vez establecida la prolactina Hormonas que influyen en la producción de leche: A. Prolactina: hormona galactopoyectica, estimula la producción de leche a través del vaciamiento continuo de la glándula mamaria y la estimulación de la areola y pezón por parte del recién nacido. El amamantamiento frecuente es necesario para la mantención de prolactina y la lactancia. Insulina, cortisol y la hormona de crecimiento son necesarias para la secreción láctea. Ocitocina: hormona galactopeyectica que colabora con la eyección de la leche de la glándula mamaria a través de la contracción de las células mioepiteliales que rodean a los alveolos. Es “la hormona del amor” llamada por los investigadores y que favorece el apego precoz entre la madre y el niño. La elaboración de la leche se obtiene de la síntesis en la glándula mamaria por transporte desde el plasma sanguíneo a través de las células especializadas.

B. C.

La leche humana
La composición de la leche humana es diferente en las distintas etapas de la lactancia y en las diferentes horas del día y en la misma mamada ya sea al inicio o al final. Se distinguen varios tipos de leche según su composición: calostro, leche de transición, leche madura y leche de madre con niño de pretermino, cada una de estas con características bioquímicas adecuadas y diferentes: Tipos de Leche: A. Calostro: (durante los primeros 3 días post parto) durante la gestación en el humen de los alveolos se produce una subsustancia llamada precalostro (con exudado del plasma, células, inmunoglubulinas, lactoferrina, seroalbumina, sodio, cloro y una pequeña cantidad de lactosa). Las características del calostro son las siguientes: fluido amarillento y espeso compuesto con el precalostro que se mezcla con la leche que se inicia. El volumen de calostro en los 3 primeros días post parto es de 2 a 20 ml por mamada. Contiene casi 3 veces más proteínas que la leche madura. Las vitaminas liposolubles se encuentran en alta concentración (vit. A,D,K,E) La concentración de IgA, lactoterrina gran cantidad de linfocitos y macrofagos le entregan poderes protectores frente a los gérmenes del medio ambiente, ejerciendo así su función inmunologica en el aparato disgestivo, tiene menor cantidad de grasa e H de C. La IgA secretoria esta formada por 2 moléculas: IgA y 1 factor secretorio que además de ser transportador, impide que las moléculas sean atacadas por los jugos gástricos; en cantidades menores se encuentran las IgD y las IgE. Leche de transición: es la que se produce entre el 4° y 15 días postparto, con un volumen aproximdado de 600 a 700 ml/día al final de los 30 días postparto. Leche Madura: es la que se produce a continuación de la leche de transición aporta 70 kcal/100ml, volumen promedio es de 700 a 900 ml/día durante los primeros 6 meses postparto y 600ml/día en el 2° semestre. Los componentes son agua, proteínas, hidratos de C, grasas, minerales y vitaminas. La leche materna contiene 88% de agua, el principal hidrato de carbono es la lactosa (glucosa + galactosa). La alta concentración de lactosa en la leche humana, influye en la consistencia de las deposiciones (más blandas). La Nacetilglucosamina y los oligosacaridos (glicoproteinas) estimulan el crecimiento del lactobacilo bifido, bacterias que están presentes en el intestino del niño amamantado y que lo protege contra la colonización de microorganismos patógenos. Los oligosacaridos impiden que las bacterias penetren en el interior de las células y se adhieren a receptores ubicados en las células de las membranas mucosas de la faringe impidiendo así la adherencia de bacterias patógenas. Las proteínas de la leche humana (0.9 gr/100) están compuestas por caseina (30%) y por proteinas del suero (70%). Las principales proteínas del suero son alfa-lactoalbumina, lactoferrina, lisozima, IgA, IgG, IgM y albumina. (Lactoalbumina es catalizador en la síntesis de lactosa) (Lactoferrina tiene acción bacteriostatica y contribuye a la absorción del fierro en el instestino del niño, impide que el hierro este a disposición de las bacterias para su crecimiento) (IgA = protege a la madre contra las infecciones de la glándula mamaria, protege las mucosas del recién nacido y del lactante durante un período de la vida en que la secreción de IgA es insuficiente). (Lisozima tiene una acción bacteriolitica y antinflamatoria) La leche contiene un alto contenido de nitrógeno no proteico (15 – 20% del N° total) siendo el principal de estos componentes la urea.

B. C.

130

Contiene aminoacidos libres, como por ejemplo la taurina que el recién nacido no es capaz de sintetizar, siendo esta necesaria para conjugar los ácidos biliares, existen evidencias de su papel como neurotransmisor. Las grasas aportan 50% de las calorías de la leche siendo este el componente más variable. La concentración de grasa va aumentando en forma progresiva con las eyecciones frecuentes, siendo mayor al final de la mamada. Contiene ácidos grasos omega 3 (docosahe xaenoico) necesario para el desarrollo de la retina y el cerebro en primates y humanos. Las enzimas están activas en el tubo digestivo del lactante, con la función en la digestión de los nutrientes de la leche (amilasa, lipasa) y como protectoras contra infecciones (lisozima, peroxidasa y xantinaoxidasa). Proteína fijadora de la vitamina B12, reduce la cantidad de B12 necesaria para el crecimiento bacterial. Mucinas: son las que se unen a bacterias y virus y ayudan a eliminarlos del organismo. Factor Bifido, promueve el crecimiento de lactobacilos bifidus que son los que impiden el crecimiento de bacterias patógenas. Interferon gamma, potencia la actividad antimicrobiana de las células inmunitarias. Lisozomas, al romper sus paredes celulares destruyen bacterias patógenas. Macrofagos, actúan como presentadores de antígenos. Linfocitos B, son los que producen anticuerpos. Linfocitos T, son los que destruyen células infectadas. La leche materna contiene un alto número de leucocitos vivos; 90% de macrofagos (protegen a la glandula mamaria, capacidad de fagocitosis en el aparato digestivo del niño) 10% de linfocitos, los que mantienen la capacidad productora de anticuerpos. Duración de las mamadas En cada mamada el niño recibe 2 tipos de leche; la inicial con más contenido de azúcar y agua y la leche final con más contenido de grasas, por lo tanto las mamadas deben durar al menos 20 minutos, para obtener los 2 tipos de leche. Leche de pretérmino Las madres que tienen un parto de pretérmino, producen uno o más meses leche con una composición mayor de proteínas, grasas y calorías, pero la lactosa en menor cantidad que la leche madura, esta es la más adecuada para el niño prematuro, abundante en lactoferrina y IgA, bajo en calcio y fósforo, ocasionalmente cubre las necesidades de proteínas para niños < 1500 gr. D.

131

Diferencias entre la leche humana y la leche de vaca
LECHE HUMANA Fácil de digerir por el intestino del niño la caseina, forma micelas pequeñas y blandas de fácil digestión Tiempo de vaciamiento gástrico es de 1 ½ hora Osmolaridad es menor (286 m osm/l) con carga renal disminuida de sotutos y determina que el niño no necesite ingesta suplementaria de H2O Las proteínas se encuentran en 0,9 g/100 LECHE DE VACA La caseina forma un coagulo de difícil digestión en el intestino del niño Tiempo de vaciamiento gástrico es de 4 horas Osmolaridad es mayor (350 m = osm/l) el niño tiene una carga renal excesiva de sotutos, debe recibir agua como suplemento Las proteínas se encuentran en 3,1g/100, mayor que la leche humana Mayor cantidad de nitrógeno no proteico Menor cantidad de nitrógeno no proteico La proteína más abundante es la alfa-lactoalbumina Solo se encuentra en trazas Rica en B lactoglobulina (potencial alergeno) La lactoferrina constituye el 26% de las proteínas del suero La lactoferrina se encuentra en cantidades mínimas de la leche humana, favorecen la absorción del hierro; al unirse la lactoferrina con el hierro en el tubo digestivo, evita que los gérmenes patógenos del intestino lo utilicen en su multiplicación La lisozima se encuentra en un 8% de las proteínas del Solo se encuentra en trazas. suero, cumple función imnunologica y antiinflamatoria Taurina presente en esta leche (es esencial para el prematuro) Escasa cantidad de fenilalanina y tirosina, pueden llegar a ser tóxicos. Contiene menos ácidos grasos de cadena mediana y más ácidos grasos saturados, los polinsaturados de cadena larga (docosahexaenoico) importante para el desarrollo del sistema nervioso. El hierro de la leche humana se absorbe en 50% (anemia ferropriva es menos frecuente) Calcio y fósforo son menores los niveles (el calcio es mejor absorbido relación Ca y P (2:4) Inmunoglubulia IgA concentración entre 100 a 140 mg/100 ml Presencia de moduladores del crecimiento, enzinas, hormonas y células No contiene taurina Mayor concentración de fenilalanina y tirosina

Absorción en un 10% Relación Ca y P (1:3) disminuida absorción de Ca IgA contiene 3 mg/100ml No existen en esta leche

La leche materna en especial la Ig tiene una gran actividad frente a bacterias y virus (bacilo tetanico, difterico, estreptococo, estafilococo, neumococo, poliovirus, virus coxakie, echovirus, virus gripales, virus respiratorios (sincicial). La mama es el único lugar aparte del sistema inmunologico que es capaz de sintetizar anticuerpos localmente; cabe destacar que el sistema inmunologico del niño tarda entre 2 a 6 años en madurar. Amamantar: función transitoria de alimentación: El amamantamiento es la función asignada para alimentar al niño (mamífero) en el primer semestre de vida. Es una función ortopédica natural para estimular el normal crecimiento y desarrollo del sistema estomatognático. Como función básica de alimentación, tiene una duración limitada. Está programada para extinguirse progresivamente, a partir del 6º mes. Su extinción coincide con signos de desarrollo morfo-funcional del sistema estomatognático: disminución de la avidez de succión, extinción del reflejo de extrusión, aumento de la actividad de las glándulas salivales, comezón de las encías, y el más visible, la erupción de los primeros dientes. A esta edad hay madurez funcional, metabólica, enzimática, inmunológica y emocional para iniciar el destete.

132

Técnicas de amamantamiento
Posiciones de la madre y el niño Algunas de las posiciones adoptadas son las siguientes: Madre sentada: • Niño acostado de lado • Posición de canasto o pelota • Posición reversa • Niño sentado enfrentando a la madre • Posición de caballito Madre acostada: • Tradicional en decúbito lateral • Niño acostado sobre la madre Amamantando gemelos: • Simultáneamente • Alternadamente Forma de ofrecer el pecho • La mano que sostiene el pecho en forma de C, con el pulgar apoyado detrás de la zona areolar y el resto de la mano abrazando la mama por debajo. • La cabeza del niño debe ser sostenida por debajo del occipucio. • Estimulación del reflejo de apertura de la boca con el pezón tocando el labio superior. • Para retirar el pecho introducir el dedo por la comisura de la boca para romper el vacío. El amamantamiento correcto se reconoce por lo siguiente: • Pezones y pechos sanos • Sonido de deglución audible • Producción de volumen de leche constante • Frecuencia regular de demanda • Incremento ponderal adecuado • Al menos 6 pañales mojados • Deposiciones amarillas y fluidas • Actitud del niño satisfecho • Sueño tranquilo y regular Amamantamiento en situaciones especiales • Parto gemelar • Madre cesarizada • Madre desnutrida • Madre embarazada • Lactancia en situación de separación o Madre hospitalizada o Niño hospitalizado o Madres que trabajan

Reinducción de la lactancia
Un concepto que los profesionales de la salud deben tener claro, es el que la lactancia es recuperable. Si por alguna razón el niño está siendo suplementado o fue destetado precozmente, se debe explicar a la madre que a través de la reinducción de la lactancia ella puede llegar a producir nuevamente toda la leche que su niño requiere. Esto se puede lograr amantando frecuentemente, cada 1-2 horas inicialmente y reduciendo progresivamente la cantidad de suplemento. Ese proceso es más fácil cuanto menos peso tenga el niño y cuanto menos tiempo haya pasado entre el haber dejado de amamantar y la reinducción.

133

Inducción de lactancia en madres adoptivas Aún sin el estímulo previo del embarazo, una mujer puede llegar a producir leche a través del método descrito para la reinducción de la lactancia. Este proceso requiere de gran motivación por parte de la madre y apoyo profesional constante, pero este esfuerzo se ve ampliamente recompensado al ofrecer a la madre adoptiva la experiencia y cercanía únicas de amamantar al niño.

Lactancia materna para el niño de bajo peso de nacimiento (BPN)
Se considera niño de bajo peso de nacimiento a aquel recién nacido (RN) que pesa menos de 2.500g al nacer. Dentro de ellos se diferencia al recién nacido menor de 1.500 grs. como "de muy bajo peso de nacimiento" (MBPN). Esta discusión se referirá fundamentalmente al RN MBPN, dado que en los últimos años su sobrevida ha aumentado y la atención se orienta a brindarles una nutrición óptima. Para alimentar a un niño prematuro se debe tener en cuenta algunas consideraciones especiales: requerimientos nutricionales, inmadurez de su organismo en general y del aparato digestivo y del sistema inmunológico en particular. Los niños prematuros tienen una velocidad de crecimiento muy acelerada (si tomamos en cuenta el patrón de crecimiento intrauterino como el más adecuado para su desarrollo), incrementan de peso de 16 a 22 g/Kg/día vs. 7 a 11 g/Kg/día para el RN de término (RNT). Además la mayor cantidad de energía y nutrientes se acumulan en su organismo durante el último trimestre de la gestación, lo que junto con lo anterior representa un desafío para lograr una nutrición adecuada. Los prematuros pueden tener limitada su capacidad de manejo de fluidos (por patología o inmadurez renal), lo que determina un cuidado especial en el volumen del alimento a administrar. La leche debe tener la concentración de nutrientes necesaria para cubrir los requerimientos del prematuro en ese volumen. Los prematuros tienen una menor absorción de grasas y lactosa comparados con los RNT, dada su inmadurez enzimática. Los requerimientos de calcio y fósforo están muy aumentados y requieren una gran cantidad de micronutrientes. Desde el punto de vista inmunológico, el prematuro es más susceptible a hacer infecciones y la enterocolitis necrotizante, reacción inflamatoria difusa del tubo gastrointestinal, es un evento muy grave y no infrecuente en prematuros que se encuentran en unidades de cuidado intensivo. También se debe considerar que el niño prematuro puede tener dificultades para succionar, deglutir y respirar coordinadamente. Se debe proveer alimentación por sonda mientras logra esta coordinación, y luego, en forma progresiva, alimentarlo directamente al pecho materno. Clásicamente se acepta que la coordinación succión/deglución ocurre entre las 32 a 34 semanas de gestación. Sin embargo, en prematuros estimulados por contacto directo piel a piel con su madre, se ha observado que la coordinación de este reflejo puede lograrse en forma bastante más precoz. Ventajas de la leche humana de pretérmino para el niño prematuro La leche de la madre del niño prematuro (leche de pretérmino) tiene algunas diferencias con la leche de la madre del niño de término (leche madura): mayor contenido de proteínas y de sodio, discreta mayor cantidad de energía y grasas. La cantidad de calcio y fósforo, es la misma en ambas leches, por lo que en el caso del prematuro debe suplementarse. El mayor contenido proteico de la leche de pretérmino cubre las necesidades de nitrógeno durante las primeras 2 a 3 semanas. El sistema de lípidos de la leche humana puede ser particularmente adecuado para el niño prematuro. Debido a la composición, distribución en la molécula y a la presencia de lipasa estimulada por sales biliares, la absorción de grasas de la leche humana es alta, mayor que la grasa de la leche de vaca. Es importante destacar que la lipasa de la leche humana es termolábil y por lo tanto, es inactivada al calentar la leche. Esto sucede, por ejemplo, al pasteurizar la leche humana de Banco de Leche. La leche humana posee ácidos grasos de cadena larga (20 y 22 carbonos) y específicamente 22:6n3 (docosahexaenoico) y 20:4n6 (araquidónico), los que no están en la leche de vaca. Ambos son componentes de los fosfolípidos cerebrales y forman parte de la estructura de la retina (docosahexaenoico) y de la membrana celular del glóbulo rojo, entre otros. Se han demostrado alteraciones del desarrollo cerebral y concretamente disminución de la agudeza visual, en niños pretérminos con déficit de 22:6n3.

134

La composición de hidratos de carbono lactosa y de otros oligosacáridos, específica de la leche humana, es muy importante para el niño de pretérmino. Los prematuros, a pesar de su menor actividad intestinal de lactasa, absorben en forma adecuada la lactosa de la leche humana. Los oligosacaridos son importantes en el sistema defensivo del niño, debido a que su estructura imita a los receptores de antígenos bacterianos específicos. Puede interferir por ejemplo, con la adhesión de ciertos neumococos y haemophilus. Las limitaciones gastrointestinales del prematuro (mala tolerancia, motilidad intestinal mal coordinada) también justifican la alimentación con leche humana para él. El vaciamiento gástrico es mejor con leche humana que con fórmula, por lo tanto es mejor tolerada; además la presencia de múltiples factores de crecimiento, péptidos hormonales, etc., estimulan el desarrollo, la maduración y la motilidad del tracto gastrointestinal. Incluso una pequeña cantidad de leche humana puede ser beneficiosa en su efecto estimulante al tubo digestivo. Es destacable lo adecuada que es la leche humana para el sistema defensivo del prematuro. Factores específicos como IgA secretora, lactoferrina, lisozima, factor bífido y componentes celulares protegen al niño de infecciones y enfermedades metabólicas. Se ha demostrado que aún los niños que reciben leche humana en forma parcial, tienen una menor incidencia de patologías. También se ha demostrado los beneficios de la leche humana sobre el desarrollo cognitivo, manifestados como un mejor CI (coeficiente intelectual) en niños prematuros alimentados con leche humana, evaluados a los 18 meses y a los 8 años de edad.

Dificultades en la alimentación del prematuro con leche humana El principal problema es nutricional: menor velocidad de crecimiento, variabilidad en la composición de nutrientes e ingesta inadecuada de nutrientes. Varias investigaciones han reportado menores incrementos en peso/talla y circunferencia craneana en pretérminos alimentados con leche humana madura de banco, y mayores incrementos, fundamentalmente en peso, en pretérminos alimentados con leche humana de prematuros. La insuficiencia de algunos nutrientes, específicamente calcio, fósforo, proteínas y sodio, puede ser problema para estos niños. Se ha observado una inadecuada mineralización ósea (osteopenia del prematuro) ya que la concentración de calcio (25 mg/dl) y fósforo (14 mg/dl), es insuficiente para sus requerimientos. Las fórmulas contienen cantidades importantes de calcio y fósforo para cubrir los requerimientos teóricos de estos minerales. Sin embargo, aunque el aporte sea suficiente, hay una baja retención de estos minerales. La absorción de calcio y fósforo de la leche humana es alta, principalmente debido a la interacción entre calcio y proteínas y debido a la forma iónica del calcio.

Recomendaciones para la alimentación del prematuro Dado los innumerables beneficios de la leche humana para el prematuro, no sólo en términos nutricionales, sino también inmunológicos y ventajas en el desarrollo neurológico a corto y a largo plazo, es claramente recomendable alimentar a los prematuros con leche de su propia madre. Se puede superar algunas de las insuficiencias nutricionales de la leche humana, evitando en lo posible la restricción de volumen. Se debe evitar la pérdida de grasa. Cuando se alimenta con sonda gástrica es preferible hacerlo en forma intermitente, ya que al hacerlo en forma continua, un 48% de la grasa se adhiere a las paredes del tubo de alimentación, sin llegar al niño. Cuando se usa la forma intermitente, se pierde sólo el 8% de las grasas. Si las madres se extraen más leche de la que su hijo es capaz de recibir, se debe preferir la leche de final de mamada que es la que tiene mayor contenido en grasas. De máxima importancia es estimular el contacto piel a piel entre la madre y el niño para aumentar la producción de leche, favorecer la succión y facilitar la producción materna de anticuerpos protectores específicos. Para manejar la potencial deficiencia de nutrientes, se requiere del uso de "fortificadores" de la leche humana. Se ha visto que el crecimiento es mejor cuando la leche es fortificada con proteína. Schandler estudió a un grupo de prematuros alimentados con leche de su madre fortificada con calcio y fósforo y observó que la retención neta de calcio y fósforo se asemejó al incremento intrauterino. Existen fortificadores de leche humana en formulación líquida o en polvo, los cuales se adicionan a la leche cada 100 ml mejorando el aporte de energía, proteínas, sodio, calcio, fósforo y micronutrientes.

135

Método Madre Canguro: alternativa para el niño de prétermino y de BPN El Método Canguro nace como una alternativa para el cuidado integral y multidisciplinario del niño prematuro y del niño de bajo peso de nacimiento que requiere de incubadora. A partir del año 1980 el Programa Madre Canguro fue impulsado por UNICEF y se ha promovido ampliamente en varios países del mundo. La idea básica es que la madre sea una incubadora natural para que el niño inmaduro termine su desarrollo y alcance un peso adecuado para continuar su vida como un niño normal (concepto de feto externo). El método canguro consiste en colocar al prematuro en contacto piel con piel, en posición vertical entre los pechos de la madre, sólo cubierto con un pañal y afirmado con la ropa de la madre. El prematuro requiere básicamente de calor, amor y leche, tres elementos que le aporta su madre. Se inicia cuando el prematuro ha superado su fase crítica de cuidados intensivos y se encuentra estable desde el punto de vista hemodinámico y respiratorio. La madre sostiene al niño en forma progresiva, comenzando unas pocas horas al día hasta completar 24 horas en el hospital. Los signos vitales del niño deben ser controlados para asegurarse de su estabilidad. El niño se alimenta con leche de su madre, la que recibe en un principio por sonda gástrica, ofreciéndole la oportunidad para succionar el pecho independientemente de la edad gestacional o el peso. Se puede estimular la succión haciendo que el niño chupe el dedo meñique de su madre. Cuando el prematuro logra buena coordinación de la succión-deglución es alimentado directamente al pecho. Siempre es recomendable que la madre se extraiga leche después de algunas mamadas para dar esta leche fortificada al niño, lo que puede hacerse por medio de un suplementador. Una vez que el niño logra alimentarse eficientemente al pecho e incrementa el peso en forma adecuada, es dado de alta, para continuar el método en su casa hasta que él mismo da indicios de necesitar más espacio y movimiento. Esencial para el éxito del método canguro es educar a la madre y la familia. Esta educación debe iniciarse mientras el niño permanece en el hospital y continuarla con un seguimiento estricto y frecuente durante la fase domiciliaria. Ventajas del Método Canguro Las ventajas de este método son indiscutibles. • Aumenta la posibilidad de alimentar al niño exclusivamente con leche materna. • Asegura la calidad nutricional y la protección inmunológica del recién nacido. • Permite una regulación natural de la temperatura corporal en el niño. • Permite una mejor organización de la succión-deglución-respiración. • Permite una mejor organización neuromotora corporal. • Reduce el riesgo de aspiración de alimentos, bradicardia, apneas prolongadas. • Compromiso afectivo-emocional intenso de la madre con su hijo. • Menos llanto (menor desgaste energético), períodos de sueño más prolongados. • Las madres se sienten más seguras, menos aprensivas y más confiadas en su capacidad de atender al niño. El Método Canguro permite un manejo mucho más humano, efectivo y seguro para el niño, un intenso compromiso emocional de la madre y de la familia y un costo muchas veces inferior al del manejo tecnificado de los niños prematuros en incubadoras.

Manejo clínico de la lactancia
Periodo prenatal Apoyo educativo a la embarazada • Reconocer experiencias previas • Incorporación del padre a controles prenatales • Conocimiento de las mamas y los cambios en embarazo y lactancia • Enseñar técnica de amamantamiento • Elección de la clínica • Planificación conjunta del parto

136

Apoyo clínico a la embarazada • Examen mamario. Diagnóstico de mamas y pezones • Cuidado prenatal de los pechos • Diagnóstico nutricional de la embarazada • Recomendaciones para corregir la dieta • Evaluar consumo de drogas, tabaco, alcohol, cafeína • Recomendaciones de ejercicios diarios • La ropa en el embarazo Pre-parto • Premedicación • Inducción del parto • Monitoreo de la madre y del niño • Alimentación e hidratación de la madre en trabajo de parto • Apoyo emocional (doula) Parto • Técnica de parto • Posición de parto • Ambiente en la sala de parto • Episiotomía • Inyección de ergometrina • Apoyo emocional continuo (doula) • Participación del padre en el parto Post-parto inmediato • Atención del recién nacido • Primera mamada • Aseo del niño • Monitoreo del niño • Contacto precoz y "apego" • Apoyo emocional continuo • Habilidades neurosensoriales y actitudes del niño recién nacido • Efectos de la anestesia y los analgésicos en el niño Puerperio inmediato • Habitación conjunta • Contacto piel a piel: regulación térmica y glicemia • Fomento del apego • Ritmos basales • Iniciación de la lactancia • El calostro • La bajada de la leche • Trabajar las creencias erradas • Alta postnatal Período postperinatal • Recomendaciones para mantener la lactancia • Recomendación nutricional para la madre • Recuperación del peso de la madre • El reposo de la madre • El regreso al trabajo • Planificación familiar • Apoyo emocional del padre

Extracción de la leche materna
Cuando por alguna razón de fuerza mayor la madre no puede amamantar directamente, debería proporcionar al niño su propia leche extraída como único alimento hasta los 6 meses de edad. Es importante conocer las ventajas de esta alternativa, como también las técnicas de extracción, conservación y manejo de la leche extraída.

137

Generalidades • Disposición voluntaria y consciente por esta alternativa • Apoyo del entorno familiar-social y del equipo de salud • Disponer de tiempo, tranquilidad y un ambiente relajado • Disponer de envases de tapa hermética, etiquetados, limpios, y transportadores seguros. • Establecer la rutina de extracción y conservación según el uso que se dará a la leche • Usar ropa cómoda y discreta para manipular los pechos • Preparar previamente los pechos si es necesario: masajes, compresas, descongestión, etc. • Tomar líquido antes de iniciar la extracción. • La extracción puede ser manual o con bombas (mecánicas o eléctricas) Indicaciones clínicas Mientras se ajusta el proceso de la lactancia, alrededor de 30 días después del parto, las mamas tienen intensas actividades funcionales. Durante ese período requieren de un trato especial para evitar su congestión y/o el daño de los pezones. La congestión de los pechos se produce por acumulación de leche cuando la succión es poco frecuente o inadecuada, especialmente en los primeros 15 a 20 días postparto. Si el pecho está pletórico y tenso, se dificulta la protracción de la zona areolar y el adecuado acoplamiento de la boca del niño para la succión. Esta situación se torna crítica cuando los pezones son pequeños, planos o invertidos, ya que con la zona areolar tensa el niño no puede succionar. Por otra parte, cuando la leche no se extrae oportunamente, la presión intraglandular excesiva inhibe los reflejos de producción y de eyección de la leche, pudiendo provocar daño glandular y obliteración de uno o más conductos lactíferos. El daño de los pezones se produce porque el niño mama en forma disfuncionada al no lograr hacer un buen acoplamiento. Una grieta o erosión del pezón y un pecho congestionado, constituyen el preámbulo para una mastitis y/o un absceso mamario. La extracción se indica para: Evitar la congestión de los pechos cuando se cargan demasiado de leche • Reducir la tensión de la zona areolar y facilitar la protracción adecuada del pezón • En caso de pezones planos o invertidos, para facilitar el acoplamiento a la zona areolar • Aliviar un pezón agrietado, suspendiendo por un día o dos la succión directa • Evitar contagio en caso de infección de la boca del niño o del pecho de la madre (herpes, estafilococo) • Preparación del pecho para rehabilitar la función motora oral Estimular la producción de leche • Estimular la bajada de la leche cuando el recién nacido no mama con frecuencia. • Incrementar producción o volumen de leche cuando el niño no mama suficiente. • Mantener ritmo de producción en caso de separación de madre y niño (viaje, enfermedad, hospitalización, trabajo). • Reinducir la lactancia en caso de haberla suspendido temporalmente • Inducir la lactancia en madres adoptivas Alimentar al niño cuando no es posible amamantarlo directamente • Recién nacido prematuro o de bajo peso de nacimiento con dificultades para mamar • Recién nacido de término que por alguna razón es separado de su madre • Lactante enfermo hospitalizado. Madre enferma hospitalizada • Dificultades del niño para mamar: hipotonía, patologías orales, disfunción motora oral primaria o secundaria, sindrome Pièrre Robin, post-operatorio inmediato de fisura labio-palatina • En ausencia de la madre y/o cuando ella se reintegre al trabajo Extraer la leche diferida • Extraer porciones de primera leche en caso de acumulación excesiva inter-mamadas • Almacenar la primera y segunda leche en envases separados • Suplementar con leche de final de mamada cuando está indicado clínicamente. Técnicas de extracción Manual • Lavar las manos con jabón y ojalá escobillar las uñas. • Mantener las uñas cortas para facilitar una buena higiene y evitar rasguños al pecho o al niño. • Secar las manos con toallas desechables, o una toalla limpia, usada sólo para ese fin. • Usar ropa cómoda y discreta para manipular los pechos • Masajear el pecho suavemente en forma circular, siguiendo la ubicación de los lóbulos mamarios. • Rozar suavemente los pezones para estimular los reflejos de prolactina y ocitocina. • Cuando se ha establecido la lactancia, la estimulación previa de los pechos no es necesaria.

138

• • • • • • • • • • •

Sostener el recipiente en la mano, manteniéndolo estable. Inclinar el cuerpo, acercando el pecho al recipiente. Con la mano libre, tomar el pecho rodeándolo con los dedos en C: el pulgar por encima, apoyado detrás de la areola, y el resto de los dedos por debajo, cuidando que el índice quede también por detrás de la areola. Presionar la mama hacia la base, empujándola contra la pared del tórax, para exprimir hacia los senos lactíferos la leche que está en los alvéolos y conductos. La extracción se hace con el dedo pulgar por encima del límite externo de la areola, presionándolo in situ, sin que resbale hacia el pezón. Cuando la zona areolar es muy amplia, ubicar el pulgar a 3 ó 4 centímetros de la base del pezón. Si se presiona el pezón se inhibe el reflejo de eyección. Presionar y soltar en forma intermitente y rítmica: presionar, soltar, presionar, etc. Si la leche no fluye enseguida, no presionar más fuerte, sino más constante y rítmicamente. En cuanto se haya estimulado el reflejo de eyección, saldrán uno o varios chorritos de leche. Siguiendo la distribución circular de los senos lactíferos, cambiar la presión de los dedos por todo el contorno de la areola, para exprimirlos secuencialmente. Es frecuente que al principio fluya leche de los dos pechos simultáneamente. Si el flujo disminuye, repetir el masaje y hacer una suave vibración de la mama con el cuerpo inclinado hacia adelante. Si no sale más leche, extraer de la otra mama en la misma forma. Después de la extracción, humedecer el pezón y la areola con unas gotas de leche y dejarlos secar al aire.

Con bomba En general la preparación previa de los pechos es similar a la que se indica para la extracción manual (masaje, compresas, etc.), adecuándose a las circunstancias y al tipo de bomba que se usará. Si la extracción va a ser simultánea, colocar las compresas sobre ambas mamas a la vez. Si va a ser diferida, aplicarla en la que se extraerá primero y luego, poco antes de terminar con ella, colocarlas en la otra. La madre debe regular la presión de extracción y evitar la succión mantenida por tiempo prolongado, ya que puede producir dolor y daño tisular. Todos los elementos de la bomba que tienen contacto con la leche deben ser cuidadosamente lavados después de cada extracción, primero con agua fría y luego con agua caliente y detergente. Si la leche es para darla a un niño de pretérmino o enfermo, estos implementos deben ser esterilizados antes de cada uso. Frecuencia de la extracción La frecuencia de la extracción estará determinada por el objetivo y el uso que se dará a la leche. Para alimentar al niño y/o mantener la producción de leche • Al iniciar la lactancia: cada 11/2 a 2 horas • Los 15 primeros días (período de transición), cada 11/2 a 2 horas • En lactancia establecida: 4 a 6 veces al día, y al menos 1 vez en la noche • En el día no pasar más de 3 horas sin extraerse Para descongestionar los pechos y/o facilitar la protracción del pezón o zona areolar Cuando sea necesario reducir el exceso de presión y/o ablandar la zona areolar Para descargar el pecho en caso de producción excesiva de leche Al iniciar cada mamada, hasta establecer la dinámica adecuada de amamantamiento Para suplementar con leche de segunda mamada En algunas mamadas del día, según sea la indicación clínica Duración de la extracción • Al iniciar la lactancia: al menos 15 minutos en cada pecho • En lactancia establecida: al menos 7 minutos en cada pecho • Al adquirir práctica: puede bastar con 5 minutos en cada pecho • En cada extracción debe obtenerse los 2 tipos de leche • En caso de producción excesiva de primera leche, hasta que fluya leche de más consistencia

139

Manejo de la leche extraída
Para alimentar a un niño prematuro, recién nacido y/o enfermo • Usar sólo leche de su propia madre sana • Usar envases estériles • El calostro y la leche de pretérmino, de preferencia darla recién extraída • Si no se usa recién extraída, guardar la leche de cada extracción en envase separado • Si no se usa enseguida, guardar los envases en recipiente con agua fría (no más de 18º) • Dar las porciones en la misma secuencia que se extraen • Frecuencia cada 1 a 1 ½ hora, en brazos, posición correcta y máximo contacto corporal • Después de los 15 días, guardar los dos tipos de leche (1ª y 2ª) en envases separados • Se puede refrigerar no más de 24 horas • Dar la primera leche y luego la segunda leche en cada mamada • Desechar lo que el niño no tome de una vez • No agregar azúcar, suplementos o medicamentos a la leche materna Para alimentar a un niño normal, sano y de término • Para recién nacido, sólo leche de su propia madre • Para niño mayor de 1 mes, puede ser leche de nodriza calificada (sana, ojalá del entorno familiar) • No necesita envase estéril, sólo bien lavados con detergente y bien enjuagados con agua caliente • De preferencia guardar el producto de cada extracción en frascos separados • Si hay indicación, guardar los 2 tipos de leche (1ª y 2ª) en envases diferentes • Se puede conservar el remanente de una mamada en el refrigerador • No agregar azúcar, suplementos o medicamentos a la leche materna Almacenamiento de la leche • 12 horas a temperatura ambiente, no más de 18º C, (inmersa en agua fría) • 72 horas en la parte más helada del refrigerador (no en la puerta) • 14 días en el congelador/refrigerador de 1 puerta • 3 meses en el congelador/refrigerador de 2 puertas • Se puede mezclar la leche fresca extraída de 24 horas • Para agregar leche fresca a la refrigerada, enfriar previamente la leche fresca • Envasar en frascos pequeños el contenido de no más de 2 tomas • Etiquetar los frascos con día, hora y volumen de la extracción • Si se envía a Sala Cuna u Hospital, el etiquetado incluye el nombre completo del niño Manejo de la leche si no hay refrigerador Para niño de pretérmino y/o enfermo Almacenar y transportar envases en caja con hielo (4º C) Para niño de término, sano: • Puede permanecer 8 a 12 horas a temperatura ambiente fresca (no más18º). • Si es posible, guardar los envases en caja aislante con hielo • Si no es posible, mantener los envases sumergidos en agua fría. Descongelado • Descongelado lento: en la noche, sacar del congelador al refrigerador. • Descongelar la cantidad total del envase para recombinación adecuada de la grasa. • Una vez descongelada, usar dentro del período de 12 horas. • No se recomienda recongelar la leche que ha sido descongelada. Calentamiento de la leche • Para entibiar la leche, sumergir el envase en un tiesto con agua caliente (38 a 40º C). • Mover el envase suavemente para distribuir mejor el calor. No batir. • No hervir, no calentar a baño María, ni en horno microondas. • Opciones para dar al niño la leche extraída Taza o vaso • Suplementadores: biberón y sonda al pecho, jeringa y sonda al pecho, dedo y sonda. • Biberón funcional

140

El biberón funcional
Los rítmicos movimientos de descenso y adelantamiento del complejo linguo-hioídeo-mandibular son responsables de crear la fuerza de vacío o de émbolo que atrae la leche que fluye del pecho hacia la parte posterior de la boca para ser deglutida en forma refleja. Cuando por alguna razón no es posible amamantar directamente al pecho, para emular la función de amamantamiento, se propone el uso de un biberón funcional. Indicaciones para usar biberón funcional Debe ser indicado clínicamente y no como opción voluntaria para reemplazar el pecho materno cuando se suspende parcial o totalmente el amamantamiento antes del 6º mes. El uso del biberón funcional con leche materna extraída está especialmente indicado para el niño menor de 6 meses que asiste a Sala Cuna, continúe o no con amamantamiento en forma parcial. Si continúa con amamantamiento para algunas tomas del día, el biberón funcional evita la modificación del patrón original de amamantamiento y por lo tanto la confusión de pezones al volver a mamar al pecho. En caso de suspensión total del amamantamiento, el biberón funcional estimula el desarrollo adecuado de las estructuras y funciones del sistema estomatognático y satisface en parte las necesidades afectivo-emocionales relacionadas con el amamantamiento. Características del biberón funcional Aunque es imposible emular la compleja función de amamantar en el pecho, se ha pensado en la propuesta de un biberón que supla al menos en parte las características funcionales más relevantes del amamantamiento. El chupete El chupete o tetina es lo más importante al hablar de biberón funcional. Aunque en el comercio no se encuentran chupetes especialmente diseñados bajo el verdadero concepto funcional del amamantamiento, hay algunos que pueden suplir aceptablemente algunas de las funciones básicas. Forma: La forma del chupete debe ser lo más parecido a la forma del pezón-areola del pecho. La zona que corresponde a la areola, debe permitir la total eversión de los labios superior e inferior sobre su contorno. La tetina, que corresponde al pezón, debe ser lo suficientemente largo y depresible como para hacer fluír libremente la leche hasta el fondo de la boca por el efecto de presión negativa de la parte posterior. El chupete largo permite la deglución refleja, dejando a la lengua libre para coordinar adecuadamente el tríptico funcional succión-deglución-respiración, evitando la bronco-aspiración, la aerofagia y posteriormente el reflujo. El agujero debe ser tan pequeño que no deje gotear el contenido al poner el biberón vuelto hacia abajo. Esto permite al niño extraer la leche en forma dosificada usando la fuerza de vacío de la retrofaringe para hacer fluir la leche hasta el fondo de la boca para ser deglutida. Material del chupete: Puede ser de goma latex o de silicona, de textura lisa, blando, fácilmente depresible. Los materiales deben tener registro de calidad certificada para este uso. Material del biberón: El biberón debe ser de un plástico de buena calidad, resistente a la temperatura, de paredes lisas, que no retenga residuos y se pueda lavar adecuadamente. El plástico tiene la ventaja que la grasa y los anticuerpos de la leche materna no se adhieren a sus paredes, como sucede en los frascos de vidrio. Tamaño: Es preferible usar biberones pequeños, de manera que las porciones de leche materna se guarden separadamente en cada uno, evitando los riesgos de contaminar el contenido con la manipulación. Algunos detalles para el manejo de la leche extraída Si la leche se va a mandar a la Sala Cuna u otra Institución, los envases deben ser rotulados claramente con el nombre del niño, el día y la hora de la extracción. Preferiblemente deben guardarse refrigerados. Si no hay refrigerador, la leche que se va a usar en el día puede guardarse en un lugar fresco, manteniendo los envases sumergidos en agua fría. La leche materna no se debe hervir, calentar en microondas, ni a baño María, para no deteriorar los elementos vivos, enzimas y otros elementos que contiene. Para entibiarla, basta sumergir el tiesto que la contiene en un recipiente con agua caliente a no más de 50 grados, moviendo suavemente el frasco (no batir) para distribuir el calor y reintegrar la grasa que puede haberse separado en la superficie.

141

Forma de dar el biberón El biberón debe ser dado en brazos, en posición cómoda de amamantamiento, con la cabeza ligeramente más alta que el cuerpo, ojalá con un buen contacto piel a piel, permitiendo que el niño mire a los ojos de la persona que lo alimenta. Debe ofrecerse desde el frente, sin que el niño tenga que voltear la cabeza, ni sobreextender o sobreflectar el cuello para mamar. Debe hacerse calmadamente, dando tiempo y tranquilidad al niño para que se acople adecuadamente y se sienta cómodo, considerando además que ésta es una instancia importante de estimulación sensorial y de interacción afectiva-emocional. Si el niño continúa amamantándose, es preferible que el biberón sea dado por otra persona para que el niño asocie a la madre sólo con el pecho.

Beneficios de la lactancia materna
La lactancia natural es la manera más efectiva de comprender y satisfacer las necesidades fisicas y emocionales del niño. El acto de amamantar proporciona importantes beneficios para la madre, su hijo y la sociedad. Beneficios para el niño 1. Aporta una optima nutrición El aporte nutritivo de la leche humana es superior a cualquier otra alternativa. La cantidad, calidad y proporción de sus componentes le confiere máxima biodisponibilidad, permitiendo al niño un adecuado crecimiento y desarrollo. Además la leche materna cambia su composición y se adapta a los requerimientos del niño, incluso en los prematuros, la madre produce un tipo de leche adecuada para que este alcance su desarrollo normal. 2. Proteje la salud del niño La lactancia materna constituye la primera inmunización que recibe el niño protegiéndolo contra enfermedades respiratorias, digestivas y del tracto urinario. Reduce el riesgo de padecer alergias, diabetes insulinodependiente y obesidad. 3. Estimula un adecuado desarrollo maxilofacial y previene las caries. Los niños amamantados tienen mejor desarrollo de los arcos dentales, paladar y otras estructuras faciales, ya que la succión del pezón de la madre permite un mejor desarrollo mandibular. También se ha demostrado una menor incidencia de caries dentales. 4. Favorece el desarrollo intelectual Los niños alimentados con leche materna son más activos, presentan un mejor desarrollo psicomotor y mejor capacidad de aprendizaje y tienen un coeficiente intelectual significativamente superior a los que no la recibieron. La leche materna contiene Taurina, que es un aminoácido que tiene especial efecto sobre el desarrollo del sistema nervioso. 5. Favorece el desarrollo psicosocial del niño Durante el amamantamiento se establece una estrecha interacción entre la madre y su hijo a través del contacto piel a piel que se establece entre ambos, lo que acrecienta el apego y el proceso de maternización. Se crean lazos afectivos en el niño, al sentir bienestar y seguridad, esto ayuda a moldear su comportamiento, a confiar en si mismo y en los demás.

142

Beneficios para la madre 1. Favorece la recuperación después del parto. A través de la succión se libera ocitocina que además de producir la eyección de leche, contrae el útero, favoreciendo su involución y evitando la hemorragia post parto. 2. Recuperación del peso materno. La mujer que amamanta mejora su eficiencia metabólica, permitiéndole una óptima utilización de los nutrientes y una pérdida gradual del excedente de peso, sin necesidad de dietas. La eliminación de los depósitos de grasa es más rápida por el aumento del gasto calórico en la producción de leche. 3. Disminución de la incidencia de cancer de mama en la pre y post menopausia. Este beneficio es mayor en aquellas mujeres cuyas lactancias son superiores a cuatro meses por nacimiento y en la primiparidad precoz. 4. Disminución de la incidencia de cancer epitelial del ovario. Este eventual efecto podría relacionarse con el incremento del tiempo anovulatorio durante la lactancia. 5. 6. Reducción del riesgo de osteoporosis y por ende las fracturas en la post menopausia. Permite espaciar los nacimientos. La amenorrea de la lactancia exclusiva ofrece una protección de un 99% contra un nuevo embarazo durante los primeros seis meses. La infertilidad en la madre que amamanta está determinada por el efecto de la prolactina en la función ovárica, que inhibe la ovulación. 7. Eleva la autoestima de la madre y disminuye la depresión post parto La lactancia materna facilita la comprensión de la madre para responder oportuna y adecuadamente a las necesidades de su hijo. Este acto simple, sencillo y natural es motivo suficiente para reafirmar su condición de madre.

Beneficios económicos 1. Ahorro de recursos a nivel familiar y de la sociedad. Aportar nutrientes adicionales a la madre que amamanta resulta más barato que comprar sustitutos de la leche materna, lo que constituye un importante ahorro de recursos a nivel familiar y nacional. 2. Ahorro de recursos a los servicios de salud. Esto se logra por el ahorro en fórmulas, biberones y personal. Además la menor morbilidad infecciosa del lactante determina menor gasto de recursos en hospitalización, medicamentos y atención profesional. 3. Incremento de la productividad laboral. Disminuye el ausentismo por causa de enfermedad del hijo. 4. Disminución del abandono infantil, accidentes o problemas del crecimiento.

143

La lactancia exitosa significa satisfacción en el rol de madre, lo que retroalimenta en forma positiva su relación con el niño, motivándola a darle más afecto y atención, esto incide en la valorización de la familia y la adquisición de responsabilidades hacia los hijos.

Beneficios ecológicos Protección del medio ambiente. La leche materna es un recurso natural y renovable, no requiere envase, va directo al consumidor. No necesita tratamientos especiales en su elaboración que requieran gasto energético. En contraste la leche artificial en cada etapa de su ciclo de vida ambiental; producción, distribución, consumo y evacuación, agota recursos naturales escasos y contribuye a la contaminación y los consecuentes daños ecológicos.

Dificultades de la madre y del niño en relación al amamantamiento
En relación a múltiples factores, entre ellos la creación de productos artificiales de menor calidad para la alimentación del recién nacido, el cambio en los estilos de vida, el desempeño de nuevos roles sociales por la mujer y la modernidad en general han influido negativamente sobre la lactancia materna. El amamantamiento juega un rol fundamental en la crianza y la supervivencia de todos los animales en la naturaleza. En los seres humanos actualmente existe un desconocimiento profundo entorno al tema. Más allá de ser un problema de información existe un problema de las ideas, de la idea misma de lo que es el ser humano. Origen de muchas de la crisis que se presentan actualmente en nuestra sociedad. Tanto a nivel local como mundial. El cambio en los estilos de vida y la sobrecarga inmensa de actividades por otra parte ha producido un quiebre en nuestra posibilidad de escuchar nuestros propios ritmos, nuestras necesidades y nuestro conocimiento interno que hemos heredado cultura tras cultura acerca de la crianza y muchos otros aspectos de nuestro ser como mujer. Este quiebre de relación con nosotras mismas más la soledad y falta de apoyo de la mujer en la crianza y amamantamiento crea un sentimiento de temor y desamparo que finalmente genera solo conductas negativas o erróneas . En gran parte estos son los orígenes dé cada uno de los problemas que día a día nos toca enfrentar en la práctica y clínica de la lactancia materna. Estos pueden obedecer a causas maternas o del recién nacido. a) Problemas relacionados con la madre: • • Aspectos generales Madre adolescente Madre soltera Depresión materna Dificultades de la madre que trabaja Falta de apoyo legal real para lactación apropiada Desconocimiento por falta de apoyo social y familiar Mala disposición hacia la lactancia materna por experiencias previas negativas, mala Información, temor y desconocimiento. Problemas culturales Retraso en el inicio de la lactancia Rechazo al recién nacido Aspectos generales Problemas clínicos

Problemas clínicos: • De manifestación precoz • De manifestación tardía

144

De manifestación precoz Los problemas de manifestación precoz se podrán detectar durante el embarazo y el período de hospitalización post parto. Pezones planos o invertidos. Idealmente este problema debiera manejarse durante el embarazo. Si no fue posible o no se corrigió el problema iniciar una lactancia precoz, en la sala de parto utilizando así el reflejo de la ocitocina y que la mama se encuentra blanda para poder acoplar la boca del recién nacido a toda la areola. Evitar comentarios negativos y tener cuidado en como se maneja el problema. Comentarios como “Sra., usted no tiene pezón” generan en la madre conductas muy negativas y difíciles de manejar posteriormente. Cirugías mamarias previas. En general las cirugías reductoras presentan dificultades, ausencia de calostro a través de los conductos hacia el exterior. En estos casos, resulta muy difícil solucionar el problema, perdiendo así la posibilidad de la lactancia materna. Problemas relacionados con el desconocimiento de las etapas normales que sufre el recién nacido en cuanto a su estado de vigilia/sueño, avidez por mamar y organización conductual extrauterina. • • • • La madre el primer día piensa que su recién nacido “de primer día” está muy dormido y flojo para mamar y se angustia por esta situación. La madre de segundo día se encuentra con un recién nacido muy ávido por mamar y encuentra que no tiene la leche suficiente para la gran demanda de su niño. Recién el tercer día, cuando se produce la bajada de la leche y una mejor coordinación succión Deglución, la madre está más tranquila y confiada.

Todas estas etapas son normales y su conocimiento previo produce tranquilidad y favorece una relación más tranquilizadora con el recién nacido. Visitas no apoyadoras y falta de horas de reposo de la madre. La maternidad es un evento social y muchas veces la madre no logra descansar lo suficiente. La búsqueda de apoyos entre la familia más cercana para permitir un descanso adecuado durante el día evitará que se genere un estrés innecesario y permitirá a la madre amamantar más tranquila en los horarios nocturnos, recordando que es durante la noche cuando se produce una mayor liberación de hormonas que favorecerá la mejor instalación de la lactancia definitiva. Problemas relacionados con la técnica • Dolor • Grietas en el pezón Revisar la técnica que se está utilizando y corregir. Explicar que el buen acoplamiento boca-pecho y una buena técnica en general es la única solución a este problema. Además se puede apoyar con el uso de infusión de matico, calostro local en las grieta, uso de helioterapia, uso de protectores de acrílico entre las mamadas para evitar el roce con la ropa y una mejor cicatrización al favorecer la oxigenación local. Las madres deben saber que el dolor y la aparición de grietas no es normal. Que cuando estos problemas se presentan es por mala técnica y de fácil solución antes de llegar a situaciones más complejas. El amamantamiento con un buen acoplamiento es indoloro y no produce grietas. Muchas veces si el manejo de los problemas de lactancia no es oportuno y adecuado se traducen finalmente en un problema de calidad de la atención en que finalmente la madre demanda alimentación artificial para solucionar cualquiera de las dificultades con el recién nacido aunque el origen no sea el déficit en la cantidad de calostro o leche. De manifestación más tardía Generalmente al alta de la atención hospitalaria no alcanzamos a detectar otros problemas relacionados con la lactancia. Para su diagnóstico y manejo idealmente se debiera contar con apoyo profesional especializado ya sea creando una Clínica de lactancia de libre acceso en el recinto hospitalario y en el consultorio donde se realice del control sano del recién nacido. Congestión mamaria Inicialmente puede obedecer a una producción excesiva de leche en relación a la demanda del recién nacido. Si este es el caso la madre debe aprender técnicas de extracción de leche, amamantar en posiciones en que el recién nacido quede bien sentado para evitar dificultades en la deglución y aprender a manejar el reflejo de eyección poderosa (REP) También puede obedecer a mamadas infrecuentes y vaciamiento insuficiente. En este caso conviene mejorar la técnica.

145

Se puede utilizar analgésicos además de la extracción de leche. Mastitis. Es un proceso infeccioso del tejido intersticial que rodea al lóbulo mamario. La puerta de entrada más frecuente son las grietas del pezón. Se manifiesta con fiebre, compromiso del estado general y dolor e inflamación local. El manejo de la mastitis es médico, pero debemos recordar que el tejido comprometido es extra glandular por lo tanto no se recomienda suspender la lactancia. Además el vaciamiento frecuente más el apoyo con medicamentos, analgésicos y antiinflamatorios favorecerá la recuperación. Micosis. Infección de la zona del pezón y de la areola por hongos (candidiasis o moniliasis). Frente a cualquier sospecha o presencia de Algora en el niño se debe tratar a ambos. Crisis transitoria de la leche Alrededor de los dos o tres mese existe una etapa de crecimiento rápido del niño en que sus demandas aumentan abruptamente. Esto es generalmente interpretado por la madre como una disminución de su producción de leche que repercutirá en el incremento pondo estatural de su hijo. Es importante supervisar estrechamente esta crisis antes de iniciar alimentación complementaría porque podríamos terminar con la lactancia en forma demasiado precoz. Se recomienda aumentar la frecuencia de la mamadas en forma transitoria mientras se readecua la producción de leche necesaria de acuerdo a las nuevas demandas.

b) Problemas relacionados con el recién nacido Recién nacido renuente a mamar Por dolor. Verificar que el recién nacido no presente traumatismos relacionados con el parto. Es necesario hacer un cuidadoso examen físico. En el caso de presentar lesiones buscar una posición para amamantar que le quede cómoda al recién nacido. Por reflejo de eyección inhibido. El recién nacido se frustra al no satisfacer sus necesidades de alimentación por lo que termina rechazando el pecho. En el caso que la leche esté francamente disminuida se puede intentar reinducir la lactancia. Este problema generalmente produce una tensión mayor en la madre por lo tanto genera estrés para ambos. Por reflejo de eyección excesivo. Esto también puede causar un rechazo en el recién nacido. Una descarga de leche excesiva altera la deglución y la respiración creando una distensión gástrica y dolor. Recomendar a la madre una cambio en la técnica de posicionar al recién nacido y previo al amamantamiento extraerse leche hasta que disminuya la cantidad de leche eyectada. Disfunción motora oral. La modificación del patrón original de succión-deglución. Este patrón se ve alterado cuando en las primeras semanas el niño se alimenta con chupete y biberón o se les ofrece chupete de entretención. Recién nacido de bajo peso o prematuro, que inicia su alimentación con sonda orogástrica, chupete y biberón y adquiere una disfunción motora oral secundariamente. Malformaciones congénitas. Recién nacido con alteraciones estructurales de la boca y/o los labios Problemas genéticos o metabólicos con hipotonía severa. Problemas neurológicos en que la succión y deglución está alterada. En los casos en que sea posible, asesorar a la madre par iniciar la lactancia lo más precozmente posible, adecuar la técnica cuando la situación así lo requiera. Cuando por las condiciones del niño sea imposible alimentarlo al pecho incentivar a la madre a extraerse leche y alimentarlo con su propia leche por alguna otra técnica que esté indicada.

146

Factores de riesgo de fracaso de la lactancia
1. Causas maternas: 1.1. Culturales/Psicológicas/Psiquiátricas • Autoestima baja, falta de confianza en si misma • Miedo de no tener suficiente leche. • Miedo a perder la libertad: Madre muy atada, madre no puede trabajar o estudiar, Desfiguramiento del pecho, Alteraciones estéticas, • Vergüenza • Creencias negativas sobre lactancia. • Conceptos/prácticas erróneas de lactancia. • Prácticas negativas anteriores de alimentación infantil • Uso de drogas o abuso de sustancias (alcohol, cafeina, tabaco, drogas) • Aislamiento social o stress • Depresión post parto • Bajo cuociente intelectual • Antecedentes de fracaso de lactancia en niños anteriores • Madre soltera • Madre adolescente • Bajo nivel socio económico • Madre perteneciente a otros grupos étnicos que tienen lactancia corta. 1.2. • • • • • Anatómicas Tamaño y forma del pezón/pecho, Cirugía mamaria anterior Anomalías del pezón Dolor Uso de pezones artificiales

1.3. Estado nutritivo • Madre naturista • Restricciones con la dieta • Desnutrición materna 1.4. • • • • 2. • • • • • • • • • • • • • • • • Patologías: Patologías crónicas (cardiopatías, trastornos psiquiátricos, asma, etc) Metabólica/endocrina: Diabetes, enf. del tiroides, disfunción de hipófisis) Enfermedades comunes (gripe, fiebre, etc) Enfermedades infecciosas (VIH, Hepatitis B, TBC, herpes, infección herida operatoria)

R.N: Separación madre e hijo (hospitalización del RN, patologías maternas) Uso de rellenos durante hospitalización Tiempo limitado de mamada, lactancia con horarios Disfunción motora oral. Presencia de patologías del RN: Enfermedades infecciosas, Enfermedades respiratorias, etc Metabólicas / endocrinas Patologías estructurales (labio leporino / paladar hendido) Patologías genéticas o cromosómicas ( Trisomía 21) Prematuridad o bajo peso al nacer Déficit neurológico. Cardiopatías congénitas Problemas quirúrgicos Hijo de madre diabética Macrosomía fetal Gemelos

147

3. • • • • •

Organizacionales: Alta precoz Tardanza en el inicio de la lactancia por periodo de transición separado de la madre. Educación confundente a la madre Uso indiscriminado de rellenos Separación del niño durante la noche

Indicaciones de medicamentos en la madre que amamanta
The Transfer of Drugs and Other Chemicals Into Human Milk. American Academy of Pediatrics. Committee on Drugs.Pediatrics Vol.108 N° 3 September 2001. Los siguientes elementos deben tenerse en cuenta en la prescripción de medicamentos a la madre durante la lactancia: 1. 2. 3. 4. ¿El medicamento es realmente necesario? Si se requiere ser indicada es de utilidad la consulta entre el médico de la madre y el pediatra para decidir la opción a seguir. Debe elegirse el medicamento mas inocuo Si existe la posibilidad que el medicamento pueda tener efecto en el lactante, debe evaluarse la posibilidad de medir las concentraciones plasmáticas. Los efectos de los medicamentos pueden minimizarse si la madre los recibe inmediatamente después de amamantar o bien antes de un período de sueño prolongado

La Academia Americana de Pediatría ha clasificado los medicamentos de la siguiente manera: 1.- Drogas citotóxicas que pueden interferir con el metabolismo celular del lactante: Ciclofosfamida, ciclosporina, doxorubicina, metrotrexate. 2.- Drogas cuyos efectos adversos han sido reportados Anfetaminas, Cocaina, Heroína, Marijuana, Fenciclidina 3.- Compuestos radioactivos que requieren suspensión transitoria de la lactancia Cobre 64, Galio 67, Indio 111, Yodo 123, yodo 125, yodo 131, sodio radioactivo, Tecnecio 99. 4.- Drogas cuyos efectos en el lactante es desconocido pero deben ser considerados Ansiolíticos: Alprazolam, Diazepam, Lorazepam, Midazolam, Perphenazine, Prazepam, Quazepam, Temazepam Antidepresivos: Amitriptyline, Amoxapine, Bupropion, Clomipramine, Desipramine, Dothiepin, Doxepin, Fluoxetine, Fluvoxamine, Imipramine, Nortriptyline, Paroxetine, Sertraline, Trazodone. Antipsicóticos: Chlorpromazine, Chlorprothixene, Clozapine, Haloperidol, Mesoridazine, Trifluoperazine Otros: Amiodarone, Chloramphenicol, Clofazimine, Lamotrigine, Metoclopramide, Metronidazole, Tinidazole. 5.- Drogas asociadas a efectos significativos en algunos lactantes y debieran ser utilizados con precaución Acebutolol, 5-Aminosalicylic acid, Atenolol, Bromocriptine, Aspirin (salicylates), Clemastine, Ergotamine, Lithium, Phenindione, Phenobarbital, Primidone, Sulfasalazine 6.- Medicamentos compatibles con lactancia materna Acetaminophen Acetazolamide - Acitretin - Acyclovir† - Alcohol - Allopurinol - Amoxicillin Antimony - Atropine - Azapropazone (apazone) - Aztreonam B1 (thiamin) - B6 (pyridoxine) - B12 - Baclofen - Barbiturate - Bendroflumethiazide Bishydroxycoumarin (dicumarol) - Bromide - Butorphanol Caffeine - Captopril - Carbamazepine - Carbetocin - Carbimazole - Cascara

148

Cefadroxil - Cefazolin - Cefotaxime - Cefoxitin - Cefprozil - Ceftazidime - - Ceftriaxone - Chloral hydrate - Chloroform Chloroquine - Chlorothiazide Chlorthalidone - Cimetidine† - Ciprofloxacin - Cisapride - Cisplatin - Clindamycin Clogestone - Codeine - Colchicine - Contraceptive pill with estrogen / progesterone - Cycloserine D (vitamin) - Danthron - Dapsone - Dexbrompheniramine maleate with d-isoephedrine – Diatrizoate - Digoxin Diltiazem - Dipyrone - Disopyramide - Domperidone - Dyphylline Enalapril - Erythromycin† - Estradiol - Ethambutol - Ethanol (cf. alcohol) Ethosuximide - Fentanyl - Fexofenadine - Flecainide - Fleroxacin - Fluconazole Flufenamic acid - Fluorescein - Folic acid Gadopentetic (Gadolinium) - Gentamicin - Gold salts Halothane - Hydralazine - Hydrochlorothiazide - Hydroxychloroquine† Ibuprofen - Indomethacin - Iodides - Iodine (povidone-iodine, eg, in a vaginal douche) - Iohexol - Iopanoic acid - Isoniazid - Interferon-a - Ivermectin K1 (vitamin) - Kanamycin - Ketoconazole - Ketorolac Labetalol - Levonorgestrel - Levothyroxine - Lidocaine - Loperamide - Loratadine Magnesium sulfate - Medroxyprogesterone - Mefenamic acid - Meperidine - - Methadone - Methimazole (active metabolite of carbimazole) - Methohexital Methyldopa - Methyprylon - Metoprolol - Metrizamide - Metrizoate - Mexiletine Minoxidil - Morphine – Moxalactam Nadolol - Nalidixic acid – Naproxen - Nefopam - Nifedipine - Nitrofurantoina -Norethynodrel - Norsteroids - Noscapine Ofloxacin - Oxprenolol Phenylbutazone - Phenytoin - Piroxicam - Prednisolone - Prednisone - Procainamide - Progesterone - Propoxyphene Propranolol - Propylthiouracil Pseudoephedrine† - Pyridostigmine - Pyrimethamine Quinidine - Quinine Riboflavin - Rifampin Scopolamine - Secobarbital - Senna - Sotalol - Spironolactone - Streptomycin Sulbactam - Sulfapyridine - Sulfisoxazole - Sumatriptan - Suprofen Terbutaline - Terfenadine - Tetracycline - Theophylline - Thiopental - Thiouracil Ticarcillin - Timolol - Tolbutamide - Tolmetin - Trimethoprim / sulfamethoxazole Triprolidine Valproic acid - Verapamil Warfarin Zolpidem Drogas en negrita: Se han observado efectos en el lactante en casos aislados o estudios no concluyentes.

149

Prácticas a realizar en las maternidades que favorecen el éxito de la lactancia
Durante embarazo • Evaluación de las características del pezón • Supervisión del aumento de peso de la madre • Enseñanza de técnicas de amamantamiento • Enseñanza de los beneficios de la lactancia para la madre y el niño • Seguridad social durante la lactancia Durante el trabajo de parto y parto • Apoyo emocional a la madre • Acompañamiento del padre o familia • Intervencionismo mínimo • Apego y succión precoz Durante estadía en puerperio • Promoción de la libre demanda • Estimular la succión nocturna • Entrega de contenidos a la madre que no la confundan • Uso restringido de los rellenos • Apoyo de técnicas de amamantamiento en puerperio • Hospitalización conjunta las 24 hrs • Evitar altas precoces antes las 60 hrs de observación • Extracción y depósito de leche en Bancos si el niño es hospitalizado • Lactancia directa en niños hospitalizados que puedan succionar • Amamantamiento en niños hospitalizados en cuidado mínimo • Identificación de madres del riesgo de fracaso de lactancia para concentrar esfuerzos • Citación precoz de control de RN a consultorio Documento elaborado por Prof. Dr. Hugo Muñoz Cáceres, Dra. Cecilia Schellhorm, Matronas: Delia Opazo Rosenmann, Marcela Vasquez Ovalle, Laura Muñoz Montero, Hospital Clínico U. de Chile, Depto. Obstetricia y Ginecología y Servicio Dento-Maxilofacial.

Lecturas recomendadas
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Valdés Verónica. Lactancia para la madre y el niño. Editorial Mediterráneo. 1994. Ingrid Belen. Lactancia Materna e inmunidad. Grupo genesis 2004. (www.lolistika.net). Scellhorm H. Cecilia. Lactancia Materna, contenidos técnicas para profesionales de la salud www.lalecheleague.org www.unicef.org/spanish/ffl/04 www.lalecheleague.org/lang/lvaprmay98.html The transfer of drugs and other chemicals Into Human Milk. American Academy of Pediatrics. Committec on Drugs Pediatrics vol. 108 N° 3 september 2001.

150

10
Capítulo

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Fórceps
Dr. Jorge Sandoval Antonia Olivari
151

Introducción
a historia de la medicina abunda en detalles de diferentes adminículos que se fueron sucediendo a lo largo de los siglos para ayudar a terminar los partos vaginales que se detenían o dificultaban. Hay datos que indican que Hipócrates inauguró el uso de este instrumento en los primeros siglos de la era moderna al extraer a un feto con sus propias manos, aunque hasta 1580 no se establecieron las bases del fórceps moderno. Pero no fue sino hasta que la familia Chamberlein en Inglaterra, a fines del siglo XVII perfeccionara un instrumento y la técnica para su empleo, que se difundió la utilización del fórceps, el instrumento médico por excelencia que permite la asistencia externa en el parto vaginal.

L

Esta familia mantuvo en absoluto secreto su habilidad, por lo que eran requeridos de todas las cortes en los casos de partos difíciles. Solamente en el siglo XVIII, un descendiente de Pierre Chamberlein decide vender su instrumental, dando comienzo a la generalización del empleo de este sistema por los obstetras más capacitados. Quienes agregaron diferentes modificaciones en su forma, aparecieron nuevos conceptos en su uso y así se llegó a tener más de 700 diferentes tipos, pero la mayoría de las veces las modificaciones de uno a otro no pasaban más allá del nombre. En esas épocas no se hablaba de bienestar fetal ni importaban los resultados del parto en lo referente a la salud del recién nacido. Lo que se tenía por objeto era simplemente terminar un parto detenido, independientemente del resultado final. En 1733, se hizo pública la descripción del fórceps. La primera modificación realmente significativa estuvo a cargo de Andrée Levert en 1747, quien introdujo la curvatura pélvica y delineó la técnica de aplicación.

Definición
Instrumento formado por dos ramas cruzadas, ideado para la extracción del feto por su extremo cefálico, durante el período expulsivo. Destinado a ser aplicado para extraer un feto vivo por vía natural y ocasionalmente por vía abdominal en cesárea.

Epidemiología
En cualquier institución, la incidencia dependerá de la actitud usual del personal médico, los tipos de analgesia y anestesia utilizados para el trabajo de parto y el parto y la paridad de su población. Es probable que en la actualidad la tasa de partos con fórceps en USA sea de aproximadamente un 10 a un 15%. La abrumadora mayoría son procedimientos de fórceps bajos y de desprendimiento, los cuales implican muy poco riesgo y en algunas condiciones proporcionan beneficios sustanciales para la madre y el feto. La frecuencia de uso en el Servicio Nacional de Salud es de un 2 a 3% y en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile en el segundo semestre del 2003, de un total de 263 partos vaginales se instrumentalizó con ramas de fórceps un 16%. Dentro de estos 83,3% fueron partos espontáneos y 16,6 % de partos inducidos. Cifra muy por sobre el nivel nacional, probablemente debido a ser este un centro docente, en el cual en todos los partos hay anestesia y son atendidos por médicos. La aplicación racional del fórceps hoy día se reserva para las operaciones de fórceps bajo y en la retención de cabeza última.

152

Descripción general
Consta de dos ramas las cuales al estar cruzadas y tomadas por el operador se denominan: -Rama derecha o hembra (mano derecha), presenta una escotadura en su porción articular, debe ser tomada por la mano derecha del operador e insertada en la hemipelvis derecha de la madre -Rama izquierda o macho (mano izquierda), debe ser tomada con la mano izquierda del operador e insertada en la hemipelvis izquierda de la madre. Cada rama presenta tres porciones: Cuchara, zona intermedia y mango.

a)

Hojas o Cucharas Se adaptan a la cabeza fetal y a la pelvis materna, para ello presenta:

Curvatura cefálica, doble concavidad (a lo largo y ancho), que coincide con la doble convexidad de la cabeza fetal. Curvatura pélvica, está en relación con los bordes, convexa en el posterior para adaptarse a la concavidad sacro-coccígea de la pelvis y cóncava en el anterior, para coincidir con la arcada pubiana. Se adapta a la forma del canal del parto para no dañar los tejidos blandos. Los Bordes son biselados para permitir su introducción y evitar lesiones de los tejidos fetales y maternos.

153

Fenestración, corresponde a la cavidad entre los bordes de la cuchara, cuya finalidad es aumentar la adherencia a la cabeza fetal y reducir el peso del instrumento.

Zona Intermedia o vástagos Orientada en el plano horizontal, en ella está el pedículo o tallo, dando longitud al instrumento y el sistema de articulación con sus distintas variedades, destacando: - Articulación fija por tornillo (Tarnier), - Articulación deslizable (Kielland), - Articulación inglesa por encaje recíproco (Simpson). - Sin articulación (paralelos: Palfin Thierry) c) Mango Es la empuñadura y sirve para efectuar la tracción en los Fórceps que carecen de aparato tractor (Kielland y Simpson). Pueden ser aplanados o ranurados, como en el caso de las espátulas, excepto aquellos que tienen tractor.

b)

Tipos de fórceps
En la literatura están descritos más de seiscientos tipos de fórceps, de los cuales unos cien están en uso en la actualidad, de lo que se desprende que ninguno es perfecto ni utilizable en todos los casos. Existe un instrumento de elección en cada aplicación del fórceps y ello depende de las condiciones presentes, idealmente debe elegirse el adecuado para cada caso y no intentar que todos los casos se adapten a un sólo tipo de fórceps. Sin embargo en Chile contaremos habitualmente con el Kielland, siendo aconsejable familiarizarse con él. Los tres tipos más usados son: KIELLAND, SIMPSON (americano) y el TARNIER. Una clasificación general los divide en dos tipos: Tipo clásico: Siguen un estilo de construcción y uso aceptados como estándares por años. Tipo especial: Son de desarrollo más reciente, diseñados para situaciones particulares, que difieren de los clásicos en su construcción y técnica de uso

154

A continuación analizaremos, someramente, los tres tipos más usados de Fórceps: a) Fórceps Kielland Fue construido originalmente para las presentaciones cefálicas enclavadas en variedad de posición transversa, pero se emplea también para las variedades posteriores y para las presentaciones de cara; es el fórceps rotador por excelencia.

Características: Longitud de 40 a 42 cm., cuchara de 18 cm., mango de 11 cm. Curvatura cefálica pronunciada. Curvatura pélvica mínima. Articulación con deslizamiento. Mango con salientes para colocar los dedos para traccionar. Ventajas: Curvatura pélvica poco pronunciada permite su máxima ventaja, la rotación con un simple movimiento tipo llavecerradura. Curvatura cefálica amplia, que permite una buena toma parieto-malar. Articulación deslizable, que permite ajustar cabezas con asinclitismo y articular los mangos en cualquier nivel del tallo. Realizar tracción semiaxial, debido a la curvatura pélvica inversa que posee. La superficie interna biselada de las hojas, reduce al mínimo las lesiones faciales. Su curvatura pelviana mínima, permite su máxima ventaja, que es la rotación. Gracias a su constitución simple es relativamente fácil de usar. Desventajas: La gran curvatura cefálica, distiende más el canal del parto, por lo que presenta mayor probabilidad de desgarros. La tracción no se efectúa en el sentido del canal del parto. La presión sobre el feto, depende directamente de la fuerza que se aplique en las ramas.

155

b)

Fórceps Tarnier

Características: Longitud de 40 a 42 cm., destacando su pequeña cuchara de 9 cm. Curvatura pelviana amplia. Curvatura cefálica poco pronunciada. Vástagos paralelos. Articulación con un tornillo de fijación y otro de presión por detrás, con movimiento universal y una tuerca de mariposa. Sistema de tracción compuesto por dos tallos que se articulan con las cucharas.

Ventajas: La más importante, la constituye el contar con un aparato de tracción, el cual permite realizar la fuerza en el sentido del canal del parto. Articulación fija por tornillos, con lo que se puede regular mejor la presión ejercida sobre la cabeza fetal y, además, evita que las cucharas se deslicen al efectuar la tracción. Curvatura cefálica poco pronunciada, lo que disminuye los desgarros de las paredes vaginales. Desventajas: Curvatura cefálica poco pronunciada, requiere una técnica depurada al efectuar la toma parieto-malar, ya que existe mayor riesgo de traumatismo. Curvatura pelviana pronunciada, que al distender el canal del parto, dificulta la rotación.

c)

Fórceps Simpson

Este instrumento se utiliza para los fórceps de desprendimiento o bajos donde la cabeza está a menos de 45 grados de rotación al diámetro antero posterior. Características: Longitud total 36 cm., cuchara 16 cm., mango 13 cm. Curvaturas tanto pélvica como cefálica amplias. Articulación o traba del fórceps de encaje recíproco (traba inglesa). Ventajas: Curvatura cefálica amplia, que permite buena toma parieto-malar. Curvatura pelviana amplia, en la que se logra buena adaptación al canal del parto. Desventajas: Curvatura pelviana amplia, que dificulta la rotación. El mango no permite la tracción en el sentido del canal del parto. Los principios que rigen, la clase de Fórceps que se utilizará son: tamaño, forma, moldeamiento, posición y situación de la cabeza fetal, si hay o no asinclitismo y arquitectura pélvica.

156

Funciones del fórceps
Son tres: prensión, rotación y tracción. Prensión: La prensión parieto-malar es la presa correcta. La toma incluye, la eminencia parietal, el arco cigomático y la mejilla. Es simétrica, la punta de la cuchara, sobrepasa el ecuador de la presentación y termina en la mejilla, la hoja de la cuchara, queda entre el pabellón auricular y el ojo. Con esto evitamos el deslizamiento de las cucharas, que puede producir traumatismo sobre la cabeza fetal. Si la introducción de las ramas es muy profunda, puede dañar los vasos y nervios cervicales. Al momento de cerrar las ramas para tomar la cabeza fetal, se debe realizar en forma progresiva, ya que esto permitirá la redistribución de la presión intracraneal del feto. b) Tracción: Suple las fuerzas expulsivas maternas, durante el período expulsivo. Debe hacerse durante la contracción para sumar las fuerzas, utilizando el canal del parto como vía de progresión. El ideal de tracción es: Fuerza en el sentido curvo del canal del parto. Permitir la libertad de movimiento de la presentación. Aprovechar la fuerza del obstetra al máximo. La tracción debe realizarse sentado, sólo con la fuerza de los antebrazos del obstetra, sin que éste se impulse o apoye los pies en la mesa. La tracción debe realizarse con una compresa protectora. Las fuerzas que actúan sobre la cabeza fetal corresponden a la suma de tracción y compresión, efectuadas por el fórceps, más la resistencia opuesta por los tejidos maternos en el canal pelviano. Se deben soltar las ramas del fórceps en el momento en que no hay contracciones, para descomprimir la cabeza. El éxito de la tracción dependerá de la habilidad y no de la fuerza intempestiva y ciega. Estudios demuestran que la bradicardia observada no tiene relación con el grado de tracción ni compresión. c) Rotación: Pretende idealmente, llevar el occipucio al pubis. La magnitud de la rotación depende de la posición de la presentación. Oblicua anterior: 45°. Transversa: 90°. Oblicua posterior: 135° (45° sí se lleva a OS). Occípito sacra: 180º La rotación, debe efectuarse mediante un movimiento en embudo o cono de base externa, en los casos de Fórceps, con curvatura pelviana amplia (Simpson y Tarnier). En el caso de Fórceps Kielland, por sus características de curvatura pelviana mínima, esto no es necesario, basta con un movimiento simple como una llave en una cerradura. La Asociación Americana de Obstetricia y Ginecología informa un mayor número de lesiones materno fetales a mayor grado de rotación. Nota: Tanto la prensión como la rotación, deben realizarse en los períodos sin contracción. a)

Clasificación de la extracción por fórceps
Es de utilidad clasificarlo según la relación entre el polo óseo y las espinas ciáticas. 1. Alto: sobre espinas 0. Su uso está proscrito en obstetricia. 2. Medio: desde espinas 0 hasta +2. El diámetro biparietal se encuentra en el plano de las mayores dimensiones pélvicas, el hueco sacro no está lleno. 3. Bajo: espinas +3. El diámetro biparietal, está en el plano de las menores dimensiones pélvicas, el hueco sacro está lleno.

157

Indicaciones
Se dividen en maternas y fetales. a) Maternas : Toda condición que aconseje evitar esfuerzo materno. Ejemplo: SHE, glaucoma, desprendimiento de retina, neumopatías, agotamiento materno, hernias abdominales, anestesia espinal y cesárea anterior. b)

Fetales : Toda circunstancia que conlleve a una detención el descenso de la presentación o sufrimiento fetal agudo. Ejemplo: Feto voluminoso, falta de rotación interna de la presentación (quedando la cabeza detenida en posición oblicua o transversa), distocias de posición y retención de cabeza última en presentación de nalgas. c) Ovulares: Desprendimiento placentario y prolapso del cordón.

Contraindicaciones
Feto hidrocéfalo o anencéfalo. Posición cefálica incierta o desconocida. Presentación de cara con mentón posterior. Presentación de frente a término. Vértice fetal no encajado. Dilatación cervical incompleta. Desproporción feto-pélvica. Pelvis estrecha. Macrosomía fetal. Falta de experiencia del operador.

Condiciones para la aplicación del fórceps
1. 2. Dilatación completa: Si no es así, existe riesgo de desgarro cervical y tejidos pelvianos de sostén. Presentación Encajada: El vértice de la presentación debe encontrarse al menos en espinas 0. Tener cuidado con diagnostico diferencial, como el caput succedaneum voluminoso. La falta de encajamiento es contraindicación absoluta de fórceps. Proporcionalidad céfalo-pélvica: Una presensación de un niño grande puede encajarse, pero al haber estenosis del estrecho inferior quedará detenida. Por lo tanto, el encajamiento cefálico no es sinónimo de proporcionalidad céfalo-pélvica. Debe conocerse el tipo de pelvis (ojalá ginecoide). Membranas Rotas: Debe corroborarse visualmente. Si se coloca fórceps sobre huevo intacto, hay riesgo de resbalarse sobre la presentación y riesgo de desinserción placentaria por tracción de membranas. El feto puede aspirar meconio y existe mayor riego de embolía de líquido amniótico. Diagnóstico correcto de la variedad de posición: La posición correcta del punto de reparo de la presentación respecto de la pelvis materna. Un diagnóstico erróneo puede llevar a una rotación inadecuada y por lo tanto dificultad para la extracción fetal. El deslizamiento y cabalgamiento óseo de la cabeza fetal hace que las suturas se confundan, también dificultan el diagnóstico de posición el caput succedaneum y el cefalohematoma, siendo la ubicación de la oreja fetal de gran utilidad. El tacto rectal también proporciona datos que se optimizan con el tacto vaginal en la impresión diagnóstica. Anestesia materna: La aplicación del fórceps es dolorosa. La anestesia produce relajación de partes blandas, por lo que facilita la aplicación del fórceps. La anestesia debe ser de conducción (raquídea o peridural baja), o general. No sirve la anestesia local o de los nervios pudendos. Se debe además explicar claramente a la paciente el procedimiento y sus riesgos. Recto y vejiga vacíos: La bolsa de aguas puede ser confundida con vejiga distendida, por lo que debe esclarecerse con sondeo vesical o rotura de bolsa previo al fórceps. El lavado intestinal evita la contaminación fecal y las infecciones correspondientes y el vaciado de ambos órganos facilita la ampliación del canal del parto.

3.

4.

5.

6.

7.

158

8. 9.

Asepsia Conocimiento de la técnica

10. Elementos de apoyo: tijeras, material de sutura, lámparas.

Técnica de la aplicación del fórceps
• Preparativos: Posición ginecológica. Vejiga y recto vacíos. Aseptización vulvo-perineo-vaginal. Verificar eficacia de la anestesia. Verificar cumplimiento de condiciones y variedad de posición. Instrumental adecuado: agujas, hilos, tijeras, pinzas, cucharillas, etc. Lubricación con vaselina de cara externa y bordes de las ramas, periné y vagina. • Principios Generales : Aplicación del fórceps en el espacio Introducción de las ramas Articulación de las ramas Verificación de la toma Tracción propiamente dicha Retiro del fórceps a) Aplicación en el Espacio:

El fórceps es tomado y articulado por el operador. Este lo sitúa en el espacio, con la misma orientación que adoptará dentro de la pelvis materna, en completa concordancia con el diagnóstico de la posición fetal. Posición OP, aplicación directa y toma parieto-malar. Variedades oblicuas anteriores, toma parieto-malar y aplicación oblicua izquierda (OIIA) ó derecha (OIDA). Variedades transversas, toma parieto-malar y aplicación transversa. Variedades oblicuas posteriores, toma parieto-malar invertida y aplicación oblicua izquierda (OIIP) ó derecha (OIDP). En variedades OS, toma parieto-malar invertida y aplicación directa.

Toma e Introducción de las Ramas: Axioma: Siempre introducir primero la rama posterior, tomando cada rama con la mano homónima. Como regla nemotécnica podemos decir, que la primera cuchara que se pone es igual al diámetro en que se encuentra la presentación, ejemplo si está en diámetro oblicuo izquierdo (OIIA ó OIDP), la rama a introducir primero es la izquierda. 1° La rama se toma del mango empuñándola. 2° Se introduce la mano guía (mano contraria) al espacio isquio-coxígeo, con cuatro dedos juntos, dejando el pulgar en ángulo recto, con relación a los demás y por fuera de la vulva.

159

3° La rama, en posición vertical se apoya en la mano guía, deslizándose por el eje de ésta, progresando debido al descenso del mango y rotando al apoyo de los dedos de la mano guía. El lugar definitivo de la cuchara corresponde al tipo de aplicación definida anteriormente en el espacio. 4° Finalmente el mango, queda en posición horizontal y se entrega al ayudante. 5° La segunda rama, se mete de manera similar a la primera. Se introduce el de do índice y medio al espacio isquio-coccígeo, con la palma hacia arriba y ayudando con el pulgar al movimiento de la rama.

b)

Articulación de las Ramas: Siempre que se coloque primero la rama izquierda (OIIA, OIDP, OIIT, OP y OS), las ramas se articulan fácilmente. Sin embargo, si la primera rama introducida es la derecha (OIIP, OIDA y OIDT), los elementos articulares no coinciden, por lo que se deben tomar los mangos, con las manos entrecruzadas y luego descruzar, para lograr la articulación.

c)

Verificación de la Toma: Nos apoyamos en dos signos principales, aun cuando existen otros: Sutura sagital equidistante de ambas cucharas, perpendicular al plano de los tallos en toda su extensión. Fontanela posterior, a igual distancia y aproximadamente 1,5cm sobre el plano de los mangos. Si las ramas se articulan con dificultad, generalmente indica que están mal colocadas. En este caso, se deben retirar y verificar la posición de la cabeza fetal. Volver a insertarlas cuando se haya asegurado la buena rotación de la cabeza.

d)

Tracción y rotación: Primero se realiza una tracción de prueba, que consiste en comprobar que no exista deslizamiento de las ramas del fórceps, mediante el tacto y ejerciendo una tracción suave. Posteriormente en la tracción propiamente tal, se debe ejercer una fuerza constante hacia abajo y hacia atrás en conjunto con las contracciones uterinas.

160

e)

Retiro del fórceps: Retirar las ramas una vez que el diámetro biparietal se incline en la vulva. Las ramas se retiran en orden y dirección completamente inverso a como fueron introducidas. Terminar atención del parto en forma habitual. Realizar revisión manual.

f)

Recomendaciones para una buen éxito en la aplicación del Fórceps: Siempre, primero intentar la rotación manual, ojalá a OP. Lubricar adecuadamente la curvatura pelviana del Fórceps (no el resto del instrumento) y el canal pelviano. Efectuar episiotomía mediolateral amplia, a veces bilateral, especialmente en posiciones posteriores y OS. El momento para efectuar la episiotomía, es cuando el periné, se observa terso y brillante. Evitar, que la cabeza se desprenda con el Fórceps, ya que pueden producirse grandes desgarros.

161

1.

Fórceps en Posición Directa: Posición OP: Aplicación en el espacio, introducción de las ramas y articulación, como se describió previamente. Una vez verificada la toma, se realiza la tracción, durante las contracciones, debiendo ser esta en el sentido del canal pelviano, realizando pequeños movimientos en zig zag, en el plano horizontal. Realizar episiotomía mediolateral oportuna. Retirar las ramas, de la forma ya indicada. Evitar que la cabeza se desprenda con el Fórceps, por la posibilidad de desgarro. Posición OS: Aplicar en directa, con igual técnica que para OP. Traccionar hasta que la base de la nariz se fije bajo el pubis, en ese momento efectuar episiotomía amplia. La tracción se realiza primero hacia abajo, luego hacia arriba y finalmente se tracciona en el sentido del canal del parto.

2.

Fórceps en Posición Oblicua Anterior: Posición OIIA: Seguir los mismos pasos de OP. Al colocar la segunda rama (derecha), debe guiarse con la otra mano, por medio de un movimiento en espiral, al rededor de la cabeza (maniobra de Chapelle). Generalmente con las tracciones realizadas, la presentación rota por si sola a OP, sino, se procede a rotarla con el Fórceps en 45°. Posición OIDA: La cabeza debe estar orientada en el diámetro oblicuo derecho. Se introduce primero, la rama posterior (derecha), guiándola con la mano izquierda. Al colocar la segunda rama, realizar la maniobra de Chapelle. Los elementos articulares, quedarán invertidos, lo que se corrige realizando la maniobra de descruzamiento de las ramas. Traccionar para encajar bien la presentación y rotarla en 45° a OP, para extraerla.

3.

Fórceps en Posición Oblicua Posterior:

En estas posiciones, son más frecuentes las deformaciones plásticas, lo que puede inducir a error en el diagnóstico del grado de encajamiento. Es una posición técnicamente más difícil que las anteriores. Hay que pensar, en que las características pelvianas pueden estar determinando esta posición (dentro de éstas, la pelvis androide es la que más problemas nos da). Posición OIDP: Es muy importante intentar la rotación manual. En esta aplicación, la curvatura pelviana del instrumento, queda dirigida hacia la cara del feto. El Kielland, es el más indicado. Se introduce primero la rama posterior, en este caso la izquierda. La segunda rama se coloca con la técnica descrita en espiral. Una vez realizada la toma, se pueden elegir varias opciones : a) b) c) Posición OIIP : La conducta es igual, que las derechas posteriores, sólo que se introduce primero la rama derecha (posterior). Ocupar luego, las técnicas de descruce y extracción. Rotación a OS. Gran rotación a OP. Doble aplicación de Scanzoni (Hoy no se usa).

162

Fórceps en Posición Transversa : Posición OIIT: La primera rama que se introduce, o sea la posterior, corresponde a la rama izquierda. La mano guía, se coloca entre el parietal y el sacro. El Kielland, se adapta bien a esta posición (por su amplia curvatura cefálica y se escasa curvatura pelviana). La rama anterior, derecha, se introduce realizando un movimiento de espiral en 180°, llevando esta cuchara desde un parietal contrario a través del frontal hasta quedar bajo el pubis. La introducción de esta rama, presenta dificultades y hay que bajar bastante el mango para franquear la frente fetal. Una vez articulado, la curvatura pelviana del Fórceps, no mira hacia el pubis, sino lateralmente. La presentación se tracciona y rota en 90°, para llevarla a OP. Si la cabeza esta detenida en espinas +1 o +2, no se hace la rotación hasta después de encajarla profundamente (intentar rotación manual antes). Si no se logra la toma parieto-malar, podrá solucionarse la distocia de posición, con una toma fronto-mastoidea. OIDT: Técnica semejante a la anterior, pero se introduce primero la rama derecha. La articulación queda invertida, por lo que deberá descruzarse.

Aplicación en Cabeza Ultima:

El 3% de los partos son en presentación podálica, siendo la morbimortalidad 4 veces mayor que en la presentación de vértice. La extracción rápida de la cabeza es importante para el inicio de la respiración, debido a lo cual en toda asistencia de un parto en nalgas, deberá tenerse un Fórceps en el instrumental, ante la eventualidad de no poder liberar la cabeza, con las maniobras clásicas (Mauriceau o Bracht). Algunos autores preconizan el uso sistemático de fórceps en esta presentación. Se puede usar cualquier tipo de fórceps, pero hay uno especialmente diseñado para este propósito: el fórceps de Piper. Fórceps en Posición OP: Llevar el cuerpo fetal hacia el vientre de la madre y hacer una aplicación simétrica. Traccionar en el eje pelviano y hacia atrás, para fijar el occipucio, bajo el pubis. La cabeza se desprende por flexión.

Fórceps en Posición OS: Difiere del anterior, en que la tracción se efectúa hacia abajo, para fijar el mentón bajo el pubis y la cabeza se desprende por flexión. • Cesárea:

Si la cabeza se encuentra alta en relación a la histerotomía, se puede aplicar el fórceps a través de esta. Si se encuentra encajada, se puede usar una rama a modo de calzador de zapatos, para extraer el polo cefálico. • Presentación de cara: Es la única distocia de la cabeza fetal donde el fórceps no se indica.

163

Morbilidad
Debemos dividirla en materna y fetal: Materna: Directamente relacionado con el hecho que su aplicación se realice en pacientes que cumplan o no, los requisitos adecuados. Dilatación incompleta → Desgarros cervicales, perforación de fondo de saco vaginal. Fórceps Alto → Desgarro del segmento inferior, hematomas del ligamento ancho, lesiones vésico-ureterales (fisuras). Al rotar la cabeza → desgarros vaginales, prolongación de la episiotomía (lesión del esfínter anal y recto). Aplicación en pelvis infundibuliformes → fractura de cóccix. Rotura uterina. Infecciones del puerperio. La morbimortalidad es mayor en primíparas que en multíparas. Fetal: Aplicaciones asimétricas (toma fronto-mastoidea) → parálisis facial transitoria. Si las cucharas no sobrepasan el ecuador de la presentación → lesiones de cuero cabelludo, hematomas de la cara (por resbalamiento de las cucharas al presionar). Rotaciones violentas o compresión del cuello fetal → lesión de vasos cervicales y secundariamente alteración de la irrigación cerebral. Sin embargo, el eventual daño neurológico y sus secuelas puede deberse a la anoxia de un sufrimiento fetal que motivó la extracción con fórceps, por esto habitualmente persistirá la duda, si la causa de éste daño fue por la hipoxia o por el traumatismo del procedimiento. La mortalidad perinatal, tiene estrecha relación con la dificultad para la extracción, debido a aplicaciones laboriosas, con poco dominio de técnica y del instrumento y el empecinamiento de una extracción vaginal, ante el fracaso de la intervención. Todo ello, sumado al mal estado en que ya viene el feto por una hipoxia previa. La mortalidad, se producirá, por problemas respiratorios del sufrimiento fetal y/o lesiones neurológicas secundarias a hemorragias por anoxia o trauma.

Mortalidad
Se describe una mortalidad general de 0,4% en aplicaciones transversas y posteriores, aumentando a 3,5 - 6% cuando se aplica en espinas. Sin embargo estas cifras varían significativamente dependiendo del centro estudiado. Cabe destacar que la mayoría de las lesiones por fórceps se deben a errores de juicio, más que a falla de la técnica.

Revisión en la literatura
En la base de datos Cochrane no se encuentra nada nuevo respecto al tema, desde lo publicado en 2003, donde Johanson RB, Menon BKV, revisaron la extracción con Vacío versus el Fórceps en el parto vaginal asistido. Se incluyeron 10 ensayos de buena calidad, obteniéndose como resultados: El uso del vacuo extractor para el parto vaginal asistido, comparado con el parto con fórceps, se asoció a una cantidad significativamente menor de traumatismos maternos (OD. 0,41, intervalo de confianza

164

del 95% 0,33 a 0,50) y con menor cantidad de anestesia regional y general. Hubo más partos con la extracción por vacío (OD. 1,69, IC 95% 1.31 a 2.19). En el grupo de vacuo extractor se realizaron menos cesáreas. Sin embargo la extracción al vacío se asoció a un aumento de los hematomas cefálicos neonatales y de las hemorragias retinianas. Las lesiones neonatales graves fueron infrecuentes con ambos instrumentos. Esto permitió concluir que el uso del vacuo extractor en lugar del fórceps en el parto instrumentalizado parece disminuir la mortalidad materna. La disminución de los hematomas cefálicos y de las hemorragias retinianas observada con el fórceps, puede ser un beneficio compensatorio.

Bibliografía
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. García-Huidobro, Marcial. Fórceps en Obstetricia de Pérez Sánchez. Editorial Mediterráneo. Santiago, Chile. 1999. 3ª Ed. Págs.: 371-384 Philip C. Dennen, Partos con Fórceps, manual moderno, Segunda edición, 1990. Apuntes 5° año Medicina,2002. Seminarios anteriores de internos. Cunningham, MacDonald, Gant, Leveno, Gilstrap, Hankins, Clark, Williams Obstetricia. Editorial Médica Panamericana. 20ª Ed. 1998. 20:443-462. Arias F. M.D. Ph.D; Guía práctica para el embarazo y el parto de alto riesgo, Mosby/Doyma Libros. Segunda Ed. 1995. Quinta Parte 19: 420-423. Apuntes CD. Congreso Chileno Obstetricia y Ginecología 2002. Revisión Cochrane.

165

166

11
Capítulo

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Parto en Podálica
Dr. Rodrigo Terra
167

A
• • •

lrededor del 3-4 % de todos los embarazos llegan a término con el feto en presentación podálica

Entre las causas que se pueden enumerar que llevan a esta presentación son: Causas maternas: multiparidad, estrechez pelviana, tumores previos, malformaciones. Causas fetales: hidrocefalia, anencefalia, feto prematuro, Tu del cuello fetal. Causas ovulares: Placenta previa, PHA, OHA, embarazo gemelar.

Diagnóstico de la presentación podálica
Examen obstétrico abdominal Inspección: Se muestra una situación longitudinal del feto con el polo podálico (el más abultado) en la zona hipogástrica del abdomen materno. Auscultación: Los latidos cardiofetales se auscultan en la región supraumbilical del abdomen materno (ya sea izquierdo o derecho) Palpación: Se emplean las cuatro maniobras de Leopold. El polo cefálico se palpa en el fondo uterino (con mayor movilidad, “peloteo”). Se palpa como una masa dura, pequeña. El polo podálico se palpa en el hipogastrio, con menos movilidad, es de mayor tamaño, más irregular y más blando. Tacto vaginal En la presentación podálica incompleta se palpan los glúteos fetales como dos masas redondeadas y blandas, separadas por el surco interglúteo. En la presentación podálica completa, además de lo anterior se palpan los pies del feto. Posición: El punto de reparo es el sacro, que se palpa como una apófisis ósea en un extremo del pliegue interglúteo y se encuentra perpendicular al diámetro de orientación de la presentación Descenso de la presentación: Se evalúa la relación entre el diámetro bitrocantéreo fetal y el plano de la pelvis materna que pasa a nivel de las espinas ciáticas Examen ultrasonográfico: Frente a la duda diagnóstica se debe utilizar le ecografía, que además nos informa de la ubicación placentaria, posición fetal, etc.

Atención de la presentación podálica
Información publicada previamente de estudios de cohorte han mostrado que, en general, la operación cesárea planificada es mejor que parto vaginal planificado (Hickok 1992, Cheng 1993, Gifford 1995). Por otra parte hay publicaciones que muestran que cesárea electiva no presenta beneficios comparativos para el feto (Collea 1990, Gimovsky 1983, Hofmeyr 2000) Otros autores con metodología retrospectiva (Green 1982, Brown 1994, Bingham 1987) no observaron diferencias en el resultado perinatal (mortalidad, test de Apgar y morbilidad neonatal) entre los grupos de parto vaginal y cesárea. Otros autores (Linquist 1997), en un estudio retrospectivo, no encontraron diferencias estadísticamente significativas de mortalidad perinatal tanto con la cesárea como en el parto vaginal; sin embargo los recién nacidos por vía vaginal presentan mayor probabilidad de Apgar bajo. Así pues, hasta el año 2000, la evidencia científica no permitía decir cuál era el mejor método asistencial para el parto de nalgas a término, aunque en ausencia de un estudio definitivo, la indicación de la cesárea electiva parecía una opción razonable para las gestantes con presentación de nalgas a término.

168

A partir de este año aparecieron una serie de estudios entre los cuales se encuentra el Term Breech Trial (Lancet 2000) cuyos resultados principales muestran: • • • • Cesárea se asocia a menor mortalidad perinatal, neonatal y a una menor morbilidad neonatal severa. Se observó una menor mortalidad perinatal y neonatal en países que de acuerdo a la OMS presentan una Tasa de Mortalidad Perinatal Baja (0,3% vs 1,2%), independiente de la vía de parto. No se observó diferencias en la Morbilidad neonatal severa en países de distinta Tasa de mortalidad perinatal. En países de baja Tasa de Mortalidad Perinatal, al realizar una cesárea programada se observó un menor porcentaje de morbilidad neonatal severa (0,4% v/s 5,1%).

Una actualización sobre los resultados del Term Breech Trial se publicó en el 2004 (AJOG 2004), con el propósito de determinar si la cesárea planificada al término en presentación podálica, reducía el riesgo de muerte y retraso del desarrollo neurológico a los 2 años de edad. Los resultados mostraron que el riesgo de muerte o retraso en el desarrollo neurológico no fue diferente parar los grupos de cesárea vs parto vaginal planificado. Esto contrasta con los resultados del estudio del 2000 antes mencionado, probablemente porque la mayoría de los recién nacidos con morbilidad neonatal severa sobrevivieron y se desarrollaron normalmente o porque el tamaño de la muestra del trabajo original era muy pequeña para evaluar el efecto del nacimiento por cesárea a los 2 años. De tal manera, y en resumen el nacimiento por cesárea reduciría las frecuencias de mortalidad perinatal y neonatal y de morbilidad severa en las primeras 6 semanas de vida Por último el Centro Colaborativo Cochrane realizó una revisión (2003) cuyo objetivo fue evaluar los efectos de la morbimortalidad perinatal y mortalidad materna en una política de operación cesárea de rutina vs selectiva para presentación podálica. Entre los resultados destaca que la realización de cesárea planificada para presentación podálica al término está asociada con una gran disminución en la mortalidad perinatal y neonatal y en la morbilidad neonatal; y un modesto aumento en la morbilidad materna. Con respecto a la realización de Versión cefálica externa se ha evaluado que puede reducir el número de presentaciones de nalgas y cesáreas, pero también se han presentado informes de aumento de la mortalidad perinatal Si se realiza, se recomienda que la versión se haga a partir de la semana 37 por cuanto en este momento la probabilidad de versión espontánea es reducida, la tasa de éxitos mayor y además se evita la posible prematuridad iatrógena. Se estima que la tasa media de éxito de la versión se sitúa alrededor del 65%, aunque algunas publicaciones y textos de obstetricia mencionan a este procedimiento como poco efectivo y probablemente el factor que más importancia tiene en el éxito o fracaso de la técnica es la experiencia de quien realiza la versión. De acuerdo a los resultados de una revisión Cochrane en relación a los efectos de la VCE al término en relación con resultados del embarazo habría una reducción significativa y clínicamente relevante de nacimientos no-cefálicos y de tasas de cesárea cuando se intentó VCE, sin diferencias significativas en la incidencia de apgar < 7, niveles bajos de pH arterial o muerte perinatal. Sin embargo el número estudiado es muy pequeño para realizar una evaluación rigurosa en los riesgos de VCE Además, hay que tener presente que la versión externa es una técnica que no está exenta de complicaciones, aunque si se realiza de forma correcta, el riesgo es bajo. Entre ellas están las hemorragias, rotura de membranas, circulares de cordón, desprendimiento de placenta, muerte fetal, transfusión feto-materna, rotura uterina y el inicio del parto. La aparición de bradicardias fetales durante el procedimiento es bastante frecuente, aunque suelen desaparecer tras el cese de las maniobras. Sin embargo, en ocasiones estas bradicardias pueden ser indicación de una cesárea urgente. Por lo tanto, de acuerdo a la evidencia disponible, sugerimos que ante una presentación podálica al término se sugiere realizar una operación cesárea planificada, y que la realización de VCE se plantea en casos seleccionados en que el valor de la probabilidad de un nacimiento en cefálica supere el riesgo del procedimiento

Bibliografía
1. 2. 3. 4. 5. 6. Planned caesarean section versus planned birth for breech presentation at term: a randomized multicentre trial. Hannah et al. The Lancet vol 356 October 21 2000 Planned caesarean section forterm breech delivery ( Cochrane Review 2002 ) External cephalic version for breech presentation at term ( Cochrane Review 2001 ) Pérez Sánchez A, Donoso E. Mecanismo del parto en presentación podálica. En: Pérez Sánchez A. Obstetricia Tercera Edición .Santiago de Chile: Mediterráneo.1999 Outcomes of children at 2 years after planned cesarean birh versus planned vaginal birth for breech presentation at term: The Internacional Randomized Term Breech Trial. Hilary Whythe, Mary Hannah. AJOG ( 2004) 191, 864-871 Documentos de consenso de la Sociedad Española de Ginecología y Obstericia. 2001

169

170

12
Capítulo

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Embarazo de Post-Término
Dr. Rodrigo Terra
171

Definición

E

mbarazo que ha progresado más allá de las 42 semanas (294 días) desde la última regla. Embarazo en vías de prolongación corresponde al que ha cumplido 41 semanas o más desde la FUR y que pueden evolucionar a embarazos de post-término.

Relevancia
Incidencia: 3-15% de todos los embarazos y está asociado con un mayor riesgo de morbimortalidad perinatal. La amplia variación es un resultado de de diferentes definiciones, políticas de inducción y proporción de mujeres con edades gestacionales dudosas. La insuficiencia placentaria podría conducir a hipoxia fetal. Factores de riesgo asociados: Macrosomía 25%, OHA 30%, meconio 30%, Sd post-madurez 33% Las mujeres que han tenido un embarazo prolongado tienen un 20% de recurrencia en un embarazo posterior. Después de 2 embarazos prolongados, la incidencia es mayor. Estos datos, pueden, sin embargo, ser influenciados por fechas de última regla poco seguras.

Riesgos fetales
Los riesgos del embarazo de post-término son principalmente fetales. Como ya se describió, hay un riesgo aumentado de hipoxia intraparto, acidosis fetal, aspiración mechón al, hipoglicemia neonatal y convulsiones. La mortalidad fetal (tanto mortinatos como muerte neonatal) esta aumentada. La magnitud de este riesgo es debatible principalmente debido a estudios antiguos que incluyen un elevado número de bebés con anomalías congénitas letales, y parcialmente debido a la definición de mortinatos. La presencia de meconio en el líquido amniótico es visto en alrededor del 11% de los embarazos a las 38-39 semanas y en más del 25% de embarazos más allá de las 42 semanas. En el embarazo prolongado el meconio es espeso en el 50% de los casos. La presencia de meconio espeso aumenta el riesgo de aspiración meconial a un 19%, en comparación con un riesgo del 3 % que presenta el meconio claro. La macrosomía fetal es 3 a 7 veces más común en el embarazo prolongado. Esto aumenta el riesgo de distocia de hombros y sus consecuencias. Pocos estudios evalúan los resultados a largo plazo de los niños que han nacido después de un embarazo prolongado. El desarrollo físico e intelectual a largo plazo, parece ser normal.

Riesgos maternos
Los riesgos maternos son secundarios principalmente a intervenciones obstétricas como inducción del trabajo de parto y parto operatorio. La macrosomía fetal puede resultar en importante morbilidad materna debido a trauma, hemorragia, trabajo de parto prolongado y riesgo aumentado de operación cesárea. Además, las mujeres con embarazos prolongados presentan morbilidad psicológica, especialmente mayor ansiedad.

Etiología y patología
Con pocas excepciones, la causa del embarazo prolongado no es conocida. Las anomalías congénitas como anencefalia, hipoplasia adrenal pueden ser consideradas causas. La herencia, la raza y la primiparidad pueden ser factores que pueden estar causalmente asociados con embarazo de post-término. Los resultados adversos perinatales y neonatales asociados con embarazo prolongado no tienen una explicación clara. Se piensa que la insuficiencia placentaria puede ser un factor responsable. También se ha nombrado como posible causa a un aumento de la apoptosis placentaria. El oligohidroamnios puede provocar compresión del cordón intraparto y a aumento de la viscosidad del líquido amniótico, con el consiguiente aumento de las anomalías de la frecuencia cardiaca fetal intraparto y síndrome de aspiración meconial. La patogénesis del OHA es incierta. Puede ser secundario a hipoxemia fetal y redistribución de flujo sanguíneo fetal con hipoperfusión renal y disminución de la producción de orina con preservación de la circulación cerebral fetal. Estudios de Doppler del flujo sanguíneo de la circulación fetal y placentaria han fallado en demostrar en forma consistente una redistribución de flujo en embarazos de post-término con OHA. La velocimetría doppler de las arterias uterinas, umbilicales, cerebral media, toráxica

172

descendente y renales en embarazos prolongados no complicados no es diferente de la encontrada en un embarazo de término fisiológico.

Diagnóstico
La edad gestacional debe ser evaluada y establecida en forma segura. Considerar que la edad gestacional es por lo menos 42 semanas por FUR segura y confiable y/ o Eco precoz. La evaluación acuciosa de la edad gestacional por ultrasonografía resulta en una reducción en la incidencia de embarazo de pos-término desde un promedio del 10%, cuando se utiliza la fecha de la última regla, hasta un 1-2% cuando se utiliza la combinación de Eco precoz y FUR. La evaluación de la edad gestacional a partir de la fecha de la última regla, incluso cuando es recordada con exactitud puede llevar en un considerable error en las fechas, con sobreestimación de la edad gestacional.

Manejo
De acuerdo a evidencia disponible, se ha visto en estudios de revisión sistemática (Cochrane Database of systematic reviews 2002) que: 1. 2. 3. La ultrasonografía precoz de rutina disminuye en forma significativa la incidencia de embarazo post-término. La inducción rutinaria del trabajo de parto disminuye la mortalidad perinatal ( evaluados en inducciones después de las 41 semanas) La inducción rutinaria de trabajo de parto no tiene efecto en la tasa de cesáreas, parto vaginal instrumental y alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal.

Además el riesgo de presentar LA con meconio está disminuido pero el de Síndrome aspirativo meconial y convulsiones neonatales se mantiene. Por otra parte, como formas de predecir una inducción exitosa, en relación a las condiciones cervicales y vía de parto se han publicado estudios relacionados con la evaluación de la longitud cervical (Ultrasound Obstet Gynecol 2001). En dicho estudio se plantea que la medición ultrasonográfica del cérvix proporciona una útil predicción de la probabilidad de parto vaginal dentro de las 24 hrs. de inducción. Se encontró una sensibilidad de 87% y especificidad de 71 % para cérvix de 28 mm de longitud De acuerdo a la evidencia disponible: en sistemas de salud donde la ultrasonografía precoz está disponible debe realizarse de rutina En sistemas de salud donde la inducción es una opción segura y aceptable, debe discutirse con la paciente después de las 41 semanas Pacientes y/u obstetras que opten por el manejo conservador deben estar concientes de la ausencia de evidencia para apoyar la efectividad de cualquier método particular de vigilancia antenatal. Por lo tanto se sugiere: Evaluación a las 41 semanas: Ecografía para evaluación de Liquido Amniótico y/o condiciones cervicales. RBNE. Evaluación de condiciones obstétricas. Considerar interrupción a partir de las 41 semanas si: Hay evidencia de crecimiento fetal inadecuado. RBNE alterado. Enfermedad materna que afecte el bienestar fetal. Se puede continuar hasta las 42 semanas con control de LA y RBNE si: Madre saludable. Desarrollo fetal adecuado. Líquido amniótico normal.

173

Bibliografía
1. 2. 3. 4. 5. Prolonged pregnancy : evaluating gestation specific risks of fetal and infant mortality.Hilder et al ( Br J Obstet Gynecol 1998; 105:169-73) Intervention for preventing or improving the outcome of delivery at or beyond term ( Cochrane Database of Systemic Reviews 20002) British Columbia Reproductive Care Program Obstetric Guideline 1993 Preinduction sonographic measurement of cervical length in the prediction of successful induction of labor. G.K Pandis, K.H. Nicolaides Ultrasound Obstet Gynecol 2001 Prolonged pregnancy. Vljayalakshmi Suresh et al ( Current Obstetrics and Gynaecology 2002, 12, 59-54.

174

13
Capítulo

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Muerte Fetal
Dr. Enrique Valdés
175

Introducción

Q

uizá una de las situaciones más desconcertantes para el equipo médico perinatológico, como para la paciente gestante y su familia es la muerte fetal (MF), ya que las etiologías son múltiples y muchas veces desconocidas, por lo que la explicación del suceso es difícil de alcanzar, impidiendo con ello, una fluida comunicación con los progenitores con el objeto de obtener una mejor aceptación del evento a nivel familiar y de planificar una adecuada estrategia médica para enfrentar eventuales próximas gestaciones.

Afortunadamente, esta complicación ocurre raramente, es así que en embarazos únicos y viables a las ocho semanas darán un recién nacido vivo entre un 90 - 97% de los casos, es en el número restante de ellos, donde pondré la atención en el presente capítulo, teniendo en claro que los factores contribuyentes a MF son variados y numerosos, y aún en Chile como en el mundo, desconocidos en alrededor del 16-40%, esto sumado al hecho que en alrededor de la mitad de los casos este desenlace puede evitarse (basándose en medidas de control preventivo a nivel primario, secundario y a técnicas de vigilancia a nivel terciario), es de suma importancia no escatimar esfuerzos para identificar el diagnóstico etológico de las MF que permita un acercamiento a las causas posibles del deceso para con ello acceder a crear conductas consecuentes para su enfrentamiento de manera de minimizar los factores de riesgo, y en su presencia, tomar las medidas preventivas necesarias y alcanzar un producto vivo al nacer, paliando en parte la angustia, el dolor y la presión social al grupo familiar.

Definición y epidemiología
La FIGO en 1982 definió la muerte fetal como “aquella que se produce antes de la expulsión o total extracción del producto de la gestación, con independencia de la duración del embarazo", recomendación posteriormente adoptada y recomendada por la OMS. Así dependiendo de la edad gestacional en que se produce el óbito fetal se pueden distinguir: Muerte fetal temprana: la producida antes de las 22 semanas de gestación o con un peso fetal menor a los 500 gramos, evento también denominado aborto. Muerte fetal intermedia: la acontecida entre las 22 y 27 semanas, con peso entre los 500 y 999 gramos. Muerte fetal tardía: la ocurrida por encima de las 28 semanas o con un peso fetal superior a los 1000 gramos. También se aconseja, entre otras recomendaciones, adoptar la tasa de mortalidad fetal (TMF), definida como la relación entre el número de muertes fetales registradas en todas las edades gestacionales durante un año (o en un período de tiempo determinados en una población dada) y el número total de concepciones. TMF = Muertes fetales por año x 1000 ---------------------------------------------------------------N° de nacidos vivos + muertes fetales en un año

Realidad en Chile
En Chile, como en otros países en desarrollo, la tasa de mortalidad fetal tardía (TMFT), ha disminuido progresivamente hasta la década de los 80, esto gracias al desarrollo de políticas de salud orientadas a optimizar la atención profesional del embarazo y del parto, además de la vigilancia adecuada de las gestaciones de alto riesgo, de esta fecha en adelante esta tasa se ha estabilizado aproximadamente en 4/1000 (tabla Nº I) como lo demuestra el estudio estadístico de la segunda mitad de los 90. Para reflejar la realidad nacional nos hemos basado en el estudio de los datos recopilados en los últimos cinco años, aportados por el Instituto Nacional de Estadísticas (INE) y el Ministerio de Salud (MINSAL) esto es, desde 1 de Enero de 1994 al 31 de Diciembre de 1998, colocando especial atención al desglose de este último. Durante el año 1998 ocurrieron 1161 muertes fetales tardías (MFT) de un total de 258.266 embarazos mayores de 28 semanas, registrándose una de TMFT de 4,3/1000, la más baja histórica del país. Según regiones, se observan las mayores TMFT en la XI con 7,7/1000, la VI con 6,3/1000 y la IX con 5,9/1000.Por otra parte, las regiones XII, Metropolitana y III son las que registran las menores TMFT ( 3.6/1000, 3.8/1000, y 3.9/1000 respectivamente). Considerando nuestro total nacional de 1161 muertes fetales tardías durante 1998, la distribución según etiología fue la siguiente: los casos afectados por compromiso de anexos ovulares alcanzaron un 41,6% del total, seguido por hipoxia intrauterina con 22,9%, malformaciones fetales un 9,7%, complicaciones maternas propias del embarazo un 2,4% y cromosomopatías un 1,2%. Finalmente, en un 4,9% de los casos la etiolología no logra ser precisada. En un estudio realizado por el autor, entre los años 1994 y 1998 en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile, en relación al rol que jugarían los antecedentes generales y obstétricos en la MFT, se observó que: 1) un 2,7% del grupo total fueron

176

embarazos no controlados. 2) un 43% del grupo total correspondió a pacientes primíparas. 3) la presencia de patología y embarazo se observó en un 50% de los casos destacándose: Sindrome Hipertensivo del Embarazo (38,5%), Diabetes, Colestasia Intrahepática y Patología Inmune (11,5% cada uno). 4) la patología de anexos ovulares se encontró en un 38,8%, siendo la más frecuente la patología funicular (100% en el grupo MFT). 5) el RCIU se observó en un 11,1%. 6) las malformaciones congénitas se presentaron en un 13,8%.

Etiología
Actualmente no existe una clasificación universalmente aceptada de los factores etiológicos de la MF intrauterina, quizá debido a que las causas han variado en protagonismo a medida que el conocimiento médico ha avanzado, permitiendo un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno evitando el desenlace fatal . Debido a lo anterior, se explica la sostenida disminución de la MF atribuida a la asfixia desde hace tres décadas a la fecha, como consecuencia de la vigilancia monitorizada antenatal y la pérdida del protagonismo de la isoinmunización Rh a causa de la introducción del actual manejo, tanto preventivo como terapáutico. Es por esto último, que las etiologías han cambiado en el tiempo, siendo actualmente el perinatólogo capaz de identificar un mayor número de eventos diagnósticos precipitantes, a pesar de un alto porcentaje de óbitos inaparentes (25- 50%) (5,6) y la dificultad de aislar un único factor etiológico desencadenante ya que la mayoría de las etiologías de pérdida del producto son múltiples e independientes. A pesar de todo aquello, pienso que una adecuada aproximación a la génesis de la MF es la propuesta por Cerqueira (Tabla Nº2)(7) Tabla Nº 2 Etiología Muerte Fetal _________________________________________ Etiologías congénitas Alteraciones cromosómicas Malformaciones congénitas Etiologías inmunitarias Enfermedad hemolítica Anticurrpos antifosfolípidos Lupus eritematoso sistémico Trombofilias Otras Enfermedades maternas Sindrome hiper tensivo del embarazo Diabetes (Mellitus y Gestacional Otras Alteraciones del curso de la gestación Restricción del crecimiento intrauterino Embarazo prolongado Gestación múltiple Infecciones Muerte fetal por Hemorragia anteparto Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta Placenta previa Otras Patología funicular Etiología Miscelánea _______________________________________________

1)

Congénita

Cromosomopatía: Probablemente esta etiología sea la más frecuentemente responsable de MF, es así que se le atribuye una frecuencia de 5-8% como factor de causalidad. Es bien sabido que la reproducción humana es un proceso relativamente poco eficiente, presentando un alto porcentaje de pérdidas dependiendo de la edad gestacional, es así que se que entre un 15-20% de las gestaciones se malogran entre la fecundación y el primer período menstrual ausente y que cerca del 15% de los embarazos clínicamente diagnosticados terminan en abortos espontáneos, en esta población de muerte fetal temprana, entre el 50 a 60% tienen alguna anormalidad citogenética de tipo cromosomal, siendo un 95% de ellas alteraciones numéricas (trisomías, poliploidias), que están en estrecha relación con la edad materna a pesar que estas sean portadoras de un cariotipo normal. Malformaciones Congénitas: Entre las gestaciones mayores de 28 semanas entre el 0,7 - 1% terminará en óbito fetal, de estas alrededor del 50% responde a una causa congénita, presentando el mortinato una frecuencia de hallazgos dismórficos entre un 12-

177

20%. En USA, las malformaciones del sistema nervioso central son las más comúnmente encontradas en cerca del 75%, seguida por las musculoesqueléticas en un 11%, genitourinarias en un 8%, cardiovascular en un 5,5% y gastrointestinal en un 1% citándose como factor causal además de las genopatías y cromosopatías, a las debidas a teratógenos, secuencias disruptivas (banda amniótica) , anomalías de la placentación y a patologías fetales asociadas. 2) Etiología Inmune

Lupus Eritematoso: Las enfermedades autoinmunes matemas en general aumentan el riesgo de mal resultado maternofetal debido a la presencia de anticuerpos de la gestante que actúan dirigidamente en contra de antígenos fetales. De todas ellas, la que presenta mayor impacto en el resultado perinatal es el Lupus Eritematoso Sistémico que está asociado a pérdida fetal en un 19% cuando no está acompañado de la presencia de Ac. Antifosfolípidos y hasta de un 73% cuando estos están presentes, de la misma manera, si la madre no tiene compromiso renal concomitante y presenta una clínica estable durante el embarazo la probabilidad de óbito fetal disminuye, pero por otra parte si la función renal está severamente comprometida y/o se le asocia hipertensión arterial, la posibilidad de supervivencia fetal disminuye hasta al 20%. Anticuerpos Antifosfolípidos: Desde que Nilsson en 1975 asoció por primera vez factores anticoagulantes y muerte fetal, han aumentado las publicaciones con el intento de identificarlos surgiendo entre estos, los Ac con fosfolípidos de carga negativa; Anticoagulante lúpico y Anticardiolipina. Es así como se evidenció que las gestantes portadoras presentaban mayor riesgo de abortos recurrentes, muerte fetal, RCIU, parto prematuro, Preeclampsia, y trombosis de vasos arteriales y venosos. La prevalencia de estos anticuerpos variaban entre un 0,3%, para el anticoagulante lúpico al 2% para el anticardiolipina, encontrándose cifras mayores a 5 DS en un 0,5% de las gestantes, las que concentraban el 50% de las pérdidas fetales siendo al parecer, esta asociación más constante en la presencia de Ac anticoagulante lúdico. Isoinmunización Rh: La isoinmunización Rh u otros antígenos de la serie roja, ha sido una causa de óbito fetal que ha disminuido drásticamente desde la década del 60 hasta ahora, es así que en un estudio canadiense demostró una caída de un 97% en el protagonismo de esta etiología como muerte fetal (4,7 a 0,7/1000 ) actualmente. Esta importante causa ha cedido en importancia, gracias al amplio uso de gammagloblulina hiperinmune anti-D y al desarrollo de técnicas de tratamiento fetal. Cuando la isoininunización ocurre, la muerte fetal acaese por hidrops del producto debido a severa anemia fetal causada por hemólisis intravascular, con la consecuente hematopoyesis extra medular, resultando en compresión y destrucción de hepatocitos provocando una disfunción hepática e hipoproteinemia secundaria que contribuye al hidrops con la posterior insuficiencia cardiaca que conlleva a la muerte. Púrpura trombocitopénico idiopático (PTI).: En la gestante portadora de PTI, el paso de IgG transplacentaria provoca trombocitopenia fetal, la que favorece la hemorragia intracraneana que puede producir muerte fetal; tanto durante la gestación, en una frecuencia estimada de 18%, como durante el parto vaginal cuando el recuento plaquetario fetal es menor de 50.000 x mm cúbico. Trombofilias: Estas enfermedades protrombóticas son de escasa incidencia en la población embarazadas (0,05%), pero cuando están presentes son de alto riesgo de morbimortalidad para el binomio madre-hijo (aborto y MFIU). Aproximadamente un condición se clasifica en dos grupos: Trombofilia “hereditaria” y la “adquirida”. Dentro de las primeras destacan la deficiencias de las proteínas “S”, “C”, Antitrombina III, Hiperhomocisteinemia y resistencia 30% de las gestantes con antecedente de trombosis venosa profunda presentan uno de estos factores relacionados a la trombofilia. Esta a la proteína “C” y en las adquiridas el síndrome Antifosfolípidos y más raramente los defectos endoteliales, activación plaquetaria y aumento de la viscosidad sanguínea. 3) Etiología infecciosa

Por mucho tiempo, las causas infecciosas fueron importantes protagonistas en el desenlace de muerte fetal, tanto los agentes relacionados al TORCH, como aquellos productores de corioamnionitis. Debido a programas de salud destinados a la prevención de las enfermedades correspondientes al primer grupo, las que principalmente producen teratogénesis provocando embriopatías , han disminuido en prevalencia significativamente, siendo causales de MF en no más allá de un 3%. En el presente cerca del 96% de las MF debidas a infección son atribuidas a corioamnionitis, las cuales producen el óbito fetal ya sea debido a sepsis del producto, a DPPNI, a hipoxia o en forma indirecta debido a prematuridad. La corioamnionitis que se presenta en el 0,5-2% de los embarazos puede ser producida ya sea por vía hematógena con membranas íntegras como los realizan algunos gérmenes bacterianos ( Listeria monocitógenes), parásito (Tripanosoma Cruci, Toxoplasmosis) y virales(Citomegalovirus, Rubéola, Parvovirus B 19) o por vía canalicular ascendente más frecuentemente asociadas a membranas rotas, siendo estas mayoritariamente bacteriana (Ureaplasma urealíticum, Mycoplasma homminis). 4) Alteración en el curso de la gestación

Restricción del Crecimiento Fetal: este grupo caracterizado por una disminución en la curva del crecimiento intrauterino es debido a una heterogénea etiología, desde la insuficiencia uteroplacentaria hasta causas toxicológicas pasando entre otras, por causas inmunológicas, genéticas, cromosomales y médicas siendo la mayoría desconocidas (50%). Es importante destacar que independiente de la causa del RCIU, la mortalidad perinatal es de 3 a 8 veces mayor que en los fetos de peso normal, siendo el riesgo relativo de 11,8.

178

Embarazo Prolongado: Este definido como aquel que supera las 42 semanas de gestación, presentándose en alrededor del 13% de los embarazos, es un factor que hace duplicar o triplicar la muerte fetal, riesgo correspondiente a las 43 y 44 semanas respectivamente, debido en una menor proporción a macrosomías fetales y accidentes relacionados durante el parto y en otro mayor, a la presentación del Síndrome post maduro descrito por Clifford, provocado por insuficiencia útero placentaria. 5) Gestación múltiple

Debido a las técnicas de fertilización asistida, el embarazo múltiple ha aumentado con lo cual las muertes fetales, de uno de los gemelos o de ambos han ido incrementando, correspondiendo a este grupo el 12,6% de las muertes perinatales a pesar que estas gestaciones no representan a más del 2,5% de los embarazos. En los embarazos gemelares dobles, la MF es nueve veces mayor para el primer gemelo y once veces mayor en el segundo, comparado con los embarazos únicos. Los eventos que predispones a este riesgo incrementado son los relacionados al RCIU, la prematuridad y la muerte intrauterino de uno de los gemelos, que en el caso que ocurra, el riesgo de muerte en el que le sobrevive es cercano al 46%, esto sin mencionar a las graves secuelas neurológicas que potencialmente podría estar expuesto. 6) Muerte por etiología materna

Existen una serie de patologías médicas concomitantes con el embarazo que al presentarse en forma severa producen muerte fetal (Insuficiencia cardiaca, renal respiratoria) o graves alteraciones en su desarrollo y crecimiento, casi siempre mediados por déficit en el aporte de oxígeno y nutrientes, pero dos son las enfermedades que concentran la mayoría de estos óbitos: el Sindrome Hipertensivo del Embarazo (SHE)Y la Diabetes Mellitus. Sindrome Hipertensivo del Embarazo: De las patologías médicas del embarazo, el SHE es quizá, el más importante de los responsables de MFIU, es así que según Sibai, en preeclampsia (PE) moderada la MF es de 5/1000, llegando a 92/1000 en los casos de PE severa, y hasta 140/1000 en las portadores de Sd. HELLP. Las causas precipitantes de la MF en pacientes hipertensas, tanto crónicas como en PE, están asociadas a insuficiencia úteroplacentaria y patologías asociadas que aumentan dramáticamente la MF, seguida por el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI). Por lo antes expuesto, el apoyo del estudio Doppler a nivel del territorio umbilical, ha sido recientemente uno de los pilares diagnósticos para la predicción de la MF, ya que la pesquisa de ausencia de flujo diastólico o reverso a este nivel, se ha asociado a muerte perinatal en el 64% de los casos de embarazos menores de 30 semanas y en el 14% en los mayores de esta edad gestacional. Diabetes Mellitus: Esta entidad, especialmente la insulino dependiente (Tipo l), fue en los tiempos anteriores a la década del 60 una de las causas más importantes de FMIU, es así que a mediados de los 60 la MF era cercana a 114/1000 para disminuir a mediados de los 90 a 7/1000(27), muy cercana a la MF basal actual (4,8%), por lo que medidas orientadas a alcanzar un adecuado control metabólico, tanto pregestacionales como durante el embarazo de madres diabéticas, se tradujeron en aminorar las fetopatías (por acción teratogénica de la hiperglicemia y sus metabolitos derivados), las alteraciones vasculares y la hipertensión sobreagregadas, que eran los factores más importantes en causar el desenlace mortal del producto. A pesar de todo, el riesgo de MF es cuatro veces mayor en Diabetes Pregestacionales y dos veces mayor en Diabetes gestacionales, siendo las muertes de causa idiopática especialmente frecuentes, aproximadamente en un 95%. 7) Muerte fetal por hemorragia anteparto

Desprendimiento Prematuro De Placenta Normoinserta (DPPNI): Este accidente ocurre en alrededor del 1,5% de los embarazos, asociándose a mortalidad perinatal entre el 20 - 35% dependiendo de las series. Cuando este evento ocurre, la muerte del feto no sólo se produce por el efecto de la hipovolemia fetal y su posterior evento hipóxico, sino también por el paso de una serie de endotelinas que llevan a una vasoconstricción generalizada del árbol vascular fetal, por lo que el deceso puede ocurrir anteparto, durante el parto e incluso al poco tiempo de nacer como consecuencia de las lesiones hipóxicas en los diferentes órganos de la economía. Entre los factores precipitantes de esta condición, está el SHE, asociado en hasta un 50% con el DPPNI(30), traumatismos, descompresiones uterinas repetitivas, tumores uterinos, brevedad real del cordón, desnutrición, rotura prematura de membranas y consumo de cocaína, siendo el riesgo mayor en gestantes que ya han tenido en embarazos anteriores tal complicacion.(10%). Placenta Previa: En forma contraria a lo que nosotros tenderíamos a pensar, la incidencia de MF en placenta previa es menor a la que suponíamos, probablemente debido al aumento diagnóstico de esta entidad con el advenimiento en forma masiva del examen ultrasonográfico, que nos permite tomar conductas preventivas evitando las complicaciones potencialmente emergentes (interrupcción programada del embarazo por vía alta), con lo cual la mortalidad perinatal ha disminuido del 25 al 13%, disminución no debido a mejorías en la incidencia de MF, la que ha permanecido sin variaciones. Es así, que pese a la frecuencia de este evento cercano al 0,4 - 0,6% de todos los nacimientos, se han encontrado óbitos fetales en sólo el 6,3% de todos los casos, cifra bastante baja en relación a la gravedad de las complicaciones matemo-fetales. Dentro de los antecedentes matemos que nos hacen pensar con mayor frecuencia en la probabilidad de este hallazgo debemos mencionar, entre otras, la edad materna, encontrándose mayor riesgo a medida que ésta avanza, la multiparidad, la cirugía uterina previa, el embarazo múltiple y de especial importancia, la operación cesárea anterior, donde el riesgo es el doble del esperado, siendo aún mayor si la intervención fue reciente. El riesgo de

179

MF se relaciona tanto con la cuantía de la hemorragia, como con la edad gsestacional en la cual se produjo este accidente, aumentando en el segundo trimestre donde alcanza aproximadamente al 50%. 8) Muerte por patología funicular

Dentro de las causas de muerte fetal más inevitables, está la de etiología funicular quizá debido a esto, que su incidencia no ha variado desde las primeras publicaciones a partir de la década de los 30 hasta la actualidad. A este evento se le asigna una frecuencia que varía desde 60-140/1000 desglosándose en prolapso de cordón, nudo verdadero, torsión, estrangulación funicular por bandas amnióticas y trombosis. Pese a que la mayoría de las veces este accidente es imprevisible,Lery observó que una de las causas más importantes de MF, como es el prolapso de cordón, ocurría en centros hospitalarios, asociándose en alrededor de un 20% con intervenciones obstétricas. 9) Etiología miscelánea

Dentro de este grupo es importante incluir aquellas MF de causa "iatrogénica", como son aquellas producidas por técnicas invasivas que permiten accceder al ambiente fetal, para obtener un adecuado diagnóstico y/o ofrecer un tratamiento a patologías fetales, bajo este concepto debe nombrarse las biopsias de vellosidades coriales, la amniocentesis y la cordocentesis, las que se han asociado a MF entre el 0,8-2%. Otro grupo que demanda gran preocupación en la población gestacional, es la etiologia relacionada a traumatisinos matemos, las cuales gracias al ambiente fetal pretejido (liquido amniótico, tejidos blandos y óseos matemos) son poco frecuentes como causante de MF, pudiendo llegar a serlos, sobre todo aquellos de gran magnitud, como lo son los accidentes en la via pública (atropellamientos y accidentes automovilísticos) y aquellos producidos por armas de fuego y cortopunzantes,en todas estas, la causa más frecuente de óbito fetal es la muerte materna, seguida por el DPPNI. Por último, las intervenciones obstétricas diagnósticas y terapeúticas destinadas a normalizar la situación o presentación fetal (versión externa, gran extracción en nalgas) o fascilitar la extracción fetal durante el expulsivo en manos inexpertas o con indicaciones poco juiciosas (uso del fórceps), también pueden llegar a convertirse en traumatismos fetales (fracturas y hemorragias intracrancanas) con resultado probable de muerte, antes de la extracción completa de este(44). DIAGNOSTICO DE MUERTE FETAL La ecografía en tiempo real permite hacer el diagnóstico con una alta sensibilidad y especificidad convirtiéndose actualmente en el pilar diagnóstico de este accidente. Esencialmente los hallazgos ecográficos se basan en la ausencia de LCF, los cuales deben estar presentes a partir de las 5 y media semanas, asociado a otros signos como anomalías fetales, postura fetal anormal, extensión de la columna vertebral, deformidad de la calota por sobreposición de sus huesos, edema de cuero cabelludo (halo) y oligohidroamnios. COMPLICACIONES MATERNAS POR MUERTE FETAL Si bien, actualmente son raras las complicaciones maternas por la presencia de un feto muerto intrauterino, cuándo estas se presentan pueden ser graves y aún poner en riesgo la vida de la madre, es así que la muerte en la gestante puede ocurrir secundaria a coagulopatías, embolismo por líquido amniótico o al complicarse una patología médica subyacente. Dentro de estas complicaciones tiene especial importancia lo conocido como el Sindrome de Muerte Fetal, cuya fisiopatología se basa en el traspaso de tejido tromboplastínico que se libera por el producto, pasando lentamente al líquido amniótico y de aquí a la circulación materna, provocando el gatillaje en la cascada de la coagulación desencadenando una coagulación intravascular diseminada (CID) caracterizada por trombocitopenia, consumo de factores de coagulación, formación de fibrina intravascular con fibrinolisis secundaria y liberación de productos de degradación de la fibrina, produciendo una oclusión vascular e inhibición de la coagulación, lo que siempre debe tenerse presente para su diagnóstico y manejo, a pesar de su rara ocurrencia y observándose mayoritariamente en óbitos mayores de cuatro semanas de evolución.(48,49). ESTUDIO DEL FMIU Para lograr este objetivo es importante tener en cuenta las numerosas y variadas causas matemo-fetales que pueden desencadenar este triste episodio, por lo cual debe realizarse una cuidadosa anamnesis materna con el objeto de precisar la existencia de patología previas, abortos anteriores, fetos muertos, malformados o con restricción del crecimiento intrauterino, complicaciones durante el curso de la edad gestacional y la solicitud de exámenes de laboratorio orientados a clarificar las potenciales patologías que nos oriente la historia clínica, entre otras: Hemograma completo, grupo y Rh, test de sobrecarga a la glucosa, Anticuerpos antifosfolípidos (anticardiolipinas y anticoagulante lúpico ), test de Kleihauer Betke, serologías, estudio de Trombofilia y, en casos justificados, investigación del consumo de drogas en fluídos corporales.

180

En el momento del parto es de mucha importancia el estudio metódico del feto y sus anexos, poniendo especial énfasis en el sexo, peso, medidas del producto, presencia de malformaciones o hallazgos dismórfícos que nos hagan pensar en la probable etiología cromosómica-genética o a la presencia de complejos malfortnativos. En este punto puede ser de mucha ayuda el apoyo radiográfico y fotográfico del mortinato.y de esta manera alcanzar una mejor evaluación diagnóstica por el equipo médico. De igual manera es de mucha importancia el examen de cordón umbilical, placenta y membranas ya que nos pueden aportar relevante información para identificar desde patologías asficticas, como en el nudo verdadero de cordón o desprendimiento placentario, hallazgos histológicos de inflamación secundaria a infección ( Lysteria monocytógenes) y servir para la obtención de tejidos destinados a cultivos celulares de mejor rendimiento en el estudio citogenético, en la eventualidad de encontrar un feto macerado. (Esquema N°1)

(Esquema N°1) Estudio Muerte Fetal Anteparto _______________________________________ Estudio de los antecedentes mórbidos y de la evolución de la gestación

MFIU

Exploración del feto en el momento del nacimiento Feto mal formado Estudio histopatológico y citogenético del producto Feto macerado Estudio citogenético en tejidos placentarios Feto normal Estudio histopatológico y citogenético del producto

Normal Test serológicos maternos en busca de etiología desconocida

Anormal

Consejo Genético

181

Manejo del FMIU
Una vez hecho el diagnóstico de óbito fetal y dependiendo de una serie de factores matemo-fetales, se debe delinear un plan para la evacuación del producto, plan que debe ser compartido y discutido con la gestante. Es así que dependiendo fundamentalmente de la edad gestacional en que el evento ocurrió, se aconseja la dilatación cervical seguida de evacuación mecánica del producto si el embarazo es igual o menor a 14 semanas, entre las 14 y las 28 semanas y debido a la relativa insensibilidad de la fíbra muscular uterina a la ocitocina se aconseja el uso de un análogo de PgE 1 (misoprostol) por vía vaginal en dosis de 100 a 200 ug cada 6-12 horas. En relación a estos análogos hay que tener presente las contraindicaciones (cardiopatías, enfermedades renal, pulmonar, hepática) y los efectos colaterales, bastante frecuentes, entre otros: pirexia, taquicardia, diarrea y vómitos. Sobre las 28 semanas el uso de ocitocina y misoprostol son de gran ayuda, teniendo en la primera de ellas especial cuidado en la administración de volúmenes libres de electrolitos para evitar la intoxicación acuosa y utilizarla posterior a seis horas de indicada la prostaglandina tópica, evitando la sobreestimulación uterina con eventuales roturas uterinas y desgarros cervicales. Otras alternativas descritas son el uso de laminarias, dilatadores cervicales, y sondas de tracción cervical ( Krausse ) que favorecerían ya sea por efecto mecánico o por medio del reflejo de Ferguson la dilatación cervical. En los casos en que la inducción por vía vaginal esté contraindicada, ya sea por contraindicaciones maternas para el uso de ocitocina y prostaglandinas, patologías maternas con riesgo vital, cicatrices uterinas, placenta previa sangrante, etc. la operación cesárea, como vía alternativa del parto, debiera ser indicada. Un tópico que aún hoy en día es controversial en su manejo, es la conducta frente a la muerte de uno de los fetos en embarazos gemelares, ya que no existe un consenso en los diferentes centros especializados, por lo que el enfrentamiento varía desde la conducta expectante hasta la interrupción activa del embarazo. Es por lo anterior que adquiere especial importancia el diagnóstico de corionicidad hecho al inicio de la gestación, ya que permite evaluar los riesgos en él o los gemelos sobrevivientes, debido a que en aquellos dicoriónicos la prematuridad es el factor pronóstico más importante versus las secuelas neurológicas, en aquellos monocoriónicos producto a embolizaciones originadas a partir de tejidos del óbito o a cambios hemodinámicos repentinos, secundarios a la comunicación vascular interplacentaria. Un manejo adecuado antes de las 34 semanas sería tomar conductas destinadas a asegurar la madurez del gemelo sobreviviente por medio de la utilización de corticoides, vigilancia semanal ultrasonográfica seriada para testear un crecimiento fetal aceptable, evaluar la cantidad de líquido amniótico y pesquisar las potenciales lesiones destructivas a nivel del sistema nervioso central, donde la resonancia nuclear magnética podría ser de gran ayuda. El estudio del bienestar fetal (test no estresante y/o perfil biofísico fetal) debiera ser realizado también en forma semanal y frente al desencadenamiento de una amenaza de parto prematuro, el uso de tocolíticos, podría darnos el tiempo suficiente para alcanzar la madurez deseada, todo lo anterior sumado al seguimiento del estado de coagulación materno. La certificación de madurez pulmonar por medio de la obtención de líquido amniótico (amniocentecis), a través de la pesquisa de un índice de L/S > o = y/o presencia de fosfotidil-inositol y glicerol, nos avalaría la interrupción del embarazo frente a la eventual aparición de algún evento que pusiera en peligro el bienestar materno-fetal, en ausencia de este, la interrupción debiera llevarse a cabo a las 37 semanas. Es de especial importancia el manejo del impacto psicológico de la MFIU en la gestante y familia, ya que la vivencia de esta experiencia acarrea una serie de sentimientos encontrados que en su conjunto evolutivo determinan lo denominado como “ duelo “, el cual es de suma importancia vivirlo en forma adecuada para que tanto la madre, como su pareja, puedan aceptar esta pérdida y con ello lograr vivenciar de mejor manera eventuales próximos embarazos. Para lo anterior, es de gran relevancia la relación médico paciente basándose en una relación fluida y clara. En este sentido, el manejo psicológico de esta entidad debiera ser el primer acercamiento terapéutico a la pareja y este apoyo emocional debiera extenderse durante la eventual hospitalización previa, trabajo de aborto o parto y en el puerperio precoz y tardío. En relación a la conveniencia o no de que los padres vean al mortinato, aún con presencia de malformaciones, la conducta más indicada sería brindarle la posibilidad de hacerlo, previo consentimiento de los padres, teniendo especial importancia el logro de la aceptación de la necropsia del producto fundamental en la detección etiológica de la muerte fetal. Con el mismo objetivo de vivenciar el luto, se aconseja la celebración del rito funerario, mediante el cual se acelera la aceptación y posterior enfrentamiento del deceso En los posteriores controles puerperales, el médico debe mantener una buena comunicación con la pareja, poniendo especial atención a la aparición de sintomatología materna como: mal dormir, ánimo depresivo, anorexia, pérdida de peso, irritabilidad, aislamiento social, sentimientos de culpabilidad, sintomatología que nos debe alertar para pedir ayuda en el campo de la psiquiatría; todo lo antes mencionado con el fin de lograra asegurar un paulatino rompimiento de los lazos emocionales con el feto fallecido, y así la pareja encontrar un nuevo punto de equilibrio, para optar alcanzar la concepción de un nuevo embarazo, en un tiempo aconsejado no menor a seis meses y un año, tiempo que en promedio la pérdida es habitualmente asumida, con lo que se logra que eventuales gestaciones próximas no sean vivenciadas inadecuadamente.

182

Manejo de gestante con antecedente de MFIU
Es conocido que el riesgo de recurrencia de muerte fetal en embarazos posteriores es variable, pero en conjunto es de aproximadamente de ocho veces, por lo antes expuesto es de suma importancia el tomar medidas preventivas en nuevas gestaciones. Ante la eventualidad de no contar con etiología de MFIU anterior, la paciente debe ser sometida a estudio que nos permita individualizar la causa del accidente en la misma forma como enfrentamos al primer episodio de muerte fetal (enfermedades crónicas maternas, isoinmunización, RCIU, sd. de anticuerpos antifosfolípidos y trombofilias). El manejo clínico del presente embarazo depende de la causa aislada. Se aconseja que en pacientes con etiología de MFIU de causa desconocida se comience con pruebas de vigilancia antenatal aproximadamente dos semanas antes del óbito anterior no siendo este inferior a las 30 semanas de gestación. Las pruebas de vigilancia fetal deben ser iniciadas con test de movimientos fetales y frente a su alteración se debe indicar estudio Doppler del territorio materno-fetal y/o perfil biofísico fetal, repitiéndose este último cada semana hasta el momento del parto, fecha que no podrá exceder las 41 semanas.

183

184

14
Capítulo

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Cesárea
Dra. Pilar Matamala
185

Introducción

Chile no sólo no está ajeno a esta situación sino que la lidera con una tasa de operación cesarea de 42% en el año 1999, situación que no cambia en el 2001 en que tenemos 30% de cesarea en sistema público y 60% en sistema privado de salud. Es por esto que una de las metas del MINSAL es disminuir la tasa de cesareas a 25% para el 2010. Es importante destacar que el aumento de cesareas no se correlaciona con una disminución en la morbimortalidad perinatal. Por el contrario, la operación cesarea tiene comprobadom un riesgo relativo de 2,8 para mortalidad materna y riesgos aumentados de síndrome de distress respiratorio y prematurez iatrogénica.

E

n su documento “Recomendaciones para la apropiada tecnología del nacimiento – Declaración de fortaleza”, redactado en 1985, la OMS asevera que “no existe justificación para tasa de cesarea superior a 10 a 15%“ y que “se debe favorecer el parto vaginal en paciente con antecedente de cesarea anterior“. Muy contrario a esta recomendación, la tasa de operación cesarea ha tenido un aumento gradual y progresivo en los últimos 30 años a nivel mundial.

Causas de operación cesárea
En el Hospital Clínico de la Universidad de Chile, entre febrero del 2000 y febrero del 2003 se atendieron 5261 nacimientos con una tasa de cesarea de 39,1%. Las indicaciones de operación cesarea se exponen en la figura 1, destacando el grupo de pacientes con antecedentes de cesarea anterior y distocias del parto. Otro análisis interesante es el de la vía del parto según diagnóstico, que se grafica en figura 2, donde destaca que se operan el 82% de las pacientes con antecedentes de operación cesarea. Figura 1 Figura 2

INDICACIONES DE CESAREA
%
18 16 14 12 10 8 6 4 2 0
Ces.ant Distocias Podalicas SFA Otras

VIA DEL PARTO SEGÚN DIAGNOSTICO

Junio 2000 a febrero 2003

5261 pacientes cesárea 39.1%

%

100 90 80 70 60 50
Parto Vaginal
Cesarea

17.7

11.7

40 30 20 10

3.3

3.2

3.2

0
Ces.ant Distocias Podalica SFA

186

Objetivo
En base a los datos expuestos es que el objetivo de esta guía es la dar las bases para la toma de conductas que disminuyan la tasa de operación cesarea Flujograma

CESAREA

PODÁLICA

SFA

CESAREA ANTERIOR

DISTOCIAS

ECOGRAFÍA SEGMENTO >3,5 MM VERSIÓN EXTERNA PARTO VAGINAL

OXIMETRÍA PULSO

¿?

HOSPITALIZAR INDUCCIÓN 41 SEM

Presentación podálica: corresponde aproximadamente al 8% de las indicaciones de operación cesarea. Está absolutamente comprobado que el parto vaginal en presentación podálica aumenta el riesgo de morbimortalidad perinatal. La intervención propuesta es la versión externa que logra disminuir a la mitad la tasa de cesarea por esta causa El sufrimiento fetal agudo da cuenta de otro 8% de las indicaciones de cesarea. Se propone utilización de oximetría de pulso en trabajo de parto que permite disminuir en 50% las cesareas de urgencia Otro grupo de importancia, que aporta un tercio de las indicaciones de cesarea, son las distocias. Este es el grupo en el que la intervención es menos efectiva porque se trata de grupo muy heterogéneo de pacientes. En estos casos se justifica especialmente la solicitud de segunda opinión Las pacientes con antecedentes de cesarea anterior determinan la mitad de las indicaciones de operación cesarea argumentado por la duplicación del riesgo de rotura uterina y mortalidad perinatal cuando la vía del parto es vaginal. En estas pacientes con antecedente de operación cesarea se debe medir ecográficamente el segmento uterino. Técnica: Ecografía transabdominal • Entre 36 y 38 semanas de gestación • Vejiga llena • Medición en plano horizontal en interfase vejiga-LA

• •

187

Bibliografía
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Once a cesarean section, always a cesarean section: back to the future? P Rozenberg and Y Ville. Ultrasound Obstet Gynecol 2003; 21: 103-105 Planned caesarean section for term breech delivery ( Cochrane Review ) Hofmeyr GJ, Hannan ME. The Cochrane Library, Issue 1 2003 Cesarea, un Problema Nacional. Dr René Castro. Encargado programa nacional de la mujer. Ministerio de Salud Elective caesarean section versus expectanat management for delivery of the small baby ( Cochrane Review ) Grant A, Glazener CMA. The Cochrane Library. Issue 1 2003 Antibiotic prophylaxis regimens and drugs for cesarean section ( Cochrane Review ) Hopkins L, Smaill F. The Cochrane Library. Issue 1 2003 Obstet Gynecol 2001 97: 567-76 Elective repeat cesarean delivery versus trial of labour: a metanalysis of the literature from 1989 to 1999. Mozurkevich EL, Hutton EK. Am J Obstet Gynecol 2000; 183: 1187-1197. Sonographic evaluation of the wall thickness of the lower uterine segment in patients with previous cesarean section. Tanik A, Ustum C, Arslan A. J Clin Ultrasound 1996; 24: 355-357 Risk of perinatal death associated with labor after previous cesarean delivery in uncomplicated term pregnancies. JAMA 2002; 287: 2684-2690

10. Ultrasonographic measurement of lower uterine segment to asses risk of defects of scarred uterus. Lancet 1996; 347: 281-284

188

15
Capítulo

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Sufrimiento Fetal Agudo
Dr. Mauro Parra

189

Introducción y definiciones

E

l término de “sufrimiento fetal” es ampliamente empleado en obstetricia, pero debido a que su definición clínica es poco específica, su utilidad ha sido cuestionada. Implícito en este término esta la posibilidad de muerte o daño fetal, secundario a hipoxia y acidosis que conducen a una descompensación terminal.

Dentro de la definición más aceptada para “sufrimiento fetal” están los conceptos de que el parto involucra un riesgo de hipoxia fetal, que el feto puede compensar hasta un cierto grado, y finalmente que en base a la tecnología disponible es posible diferenciar entre fetos afectados pero compensados de los que están descompensados. Otra definición del sufrimiento fetal agudo (SFA) es una perturbación grave de la homeostasia fetal, debida a un trastorno de la oxigenación fetal que se produce durante el trabajo de parto. Se manifiesta por una acidosis fetal, por un trastorno de la adaptación a la vida extrauterina, definida por una perturbación del Test de Apgar, por signos neurológicos y/o signos que indican un daño multisistémico. El parto sigue siendo potencialmente peligroso. La mortalidad y la morbilidad por SFA que se consideraban importantes en el pasado, tal vez porque eran sobreestimadas, aún existen. Sin embargo, en la actualidad se piensa que los trastornos antenatales tendrían una mayor responsabilidad en estos eventos y el parto sólo los agravaría. Algunas definiciones son: Acidosis: condición patológica caracterizada por un aumento de la concentración de iones hidrógenos en los tejidos y sangre (acidemia). Hipoxia: condición patológica caracterizada por una disminución de la concentración de oxígeno en los tejidos y sangre (hipoxemia). Asfixia: No existe una definición aceptada universalmente. Sin embargo, muchos investigadores creen que se trata de una severa alteración del intercambio gaseoso fetal que lleva a hipoxia, hipercapnia y acidosis. La asfixia fetal es confundida frecuentemente con la presencia de meconio en el líquido amniótico, Apgar bajo, depresión neonatal, y encefalopatía neonatal, síntomas que pueden ser indicadores de asfixia fetal pero que todos tienen múltiples causas explicatorias. Esta confusión en la terminología ha tenido implicancias médico-legales importantes. Otra confusión se produce en el hecho que muchos obstetras emplean la denominación de “sufrimiento fetal agudo” como sinónimo de asfixia fetal, sin embargo el primero sólo se refiere a un estado inespecífico de daño fetal que puede ser o no ser causado por asfixia fetal.

Incidencia
Alrededor de 20% de los recién nacidos presentan anormalidades en la presión parcial de oxígeno (pO2), dióxido de carbono (pCO2), y pH. Sin embargo, la mayoría de estos recién nacidos acidóticos e hipóxicos son vigorosos y no desarrollan anormalidades durante el período neonatal. Para que se manifieste un daño orgánico en el feto, la asfixia debe ser severa o afectar a un feto previamente comprometido.

Causas potenciales de hipoxia fetal durante el parto
Existe una serie de circunstancias que pueden llevar a una reducción del aporte de oxigeno al feto, concomitante con el efecto basal, fisiológico, de disminución del flujo útero-placentario observado como consecuencia de las contracciones uterinas.

190

CAUSAS POTENCIALES DE HIPOXIA FETAL DURANTE EL PARTO

Maternas Hipotensión (ejemplo: supina, epidural) Hipoxia (ejemplo: depresión respiratoria, convulsiones) Placentaria Alteración de la placentación Desprendimiento placentario Rotura uterina Dinámica uterina Alteración segunda fase Polisistolia (prostaglandinas, ocitocina) Cordón Circular, torción Nudos Procidencia Fetales Infección Anemia Hemorragia Drogas

Fisiopatología
Los factores que interfieren con la oxigenación fetal son aquellos relacionados con el flujo útero-placentario y territorio feto-placentario. 1. FLUJO UTEROPLACENTARIO La transferencia de los gases a nivel de la placenta depende del flujo placentario, y muy poco de las capacidades de transferencia de la membrana. Los factores que lo modifican son numerosos: Función de la contracción uterina: Durante el trabajo de parto, el flujo útero-placentario es interrumpido durante las contracciones uterinas. Estudios de flujometría Doppler en seres humanos han demostrado una correlación prácticamente lineal entre el aumento de presión intraamniótica (0 a 60 mmHg) y el aumento de resistencia a nivel del territorio útero-placentario, llegando ha reducirse hasta en un 60% cuando la presión intraamniótica alcanza valores de 60 mmHg.

191

Las contracciones uterinas de Braxton Hicks alcanzan presiones intraamnióticas de solamente 20 a 30 mmHg, las cuales podrían afectar a fetos con compromiso placentario crónico. El patrón de las contracciones uterinas se va haciendo cada vez más frecuentes e intensas, alcanzando una presión intraamniótica de 60 mmHg y frecuencias de 1 cada 2,5 a 3 minutos durante la segunda fase del trabajo de parto. Por lo tanto, durante esta última fase se presenta la máxima reducción de aporte de oxigeno al feto, disminución del pH, y aumento del CO2. La contracción uterina influye sobre la presión de perfusión porque perturba el aporte de sangre arterial al espacio intervelloso. El espacio intervelloso normal contiene entre 150 y 250 ml de sangre y el flujo sanguíneo en un espacio intervelloso normal es de 400 a 500 ml/min. La sangre arterial llega al espacio intervelloso con una presión de entrada promedio de 20 a 25 mmHg. Las variaciones sistólicas y diastólicas se encuentran atenuadas por la disposición anatómica particular de las arterias espirales, con dilatación en “embudo” al final del trayecto. La presión en las venas uterinas, es decir la presión de salida, es de 6 a 10 mmHg. La presión intervellosa media es de alrededor 15 mmHg. La contracción uterina produce un aumento de la presión intramiometrial y un aumento de la presión intrauterina. Al inicio de la contracción uterina se produce una oclusión venosa, bloqueando la salida de la sangre desde el espacio intervelloso y secundario a ello aumentando su presión levemente. Luego, cuando la presión desarrollada por la contracción uterina supera la presión de entrada, el aporte sanguíneo se interrumpe. En general, esta interrupción no dura más de 10 a 20 segundos. Este valor corresponde a una contracción normal y la reducción es proporcional a la intensidad y a la duración de la contracción uterina. Fenómenos que disminuyen el flujo útero-placentario: • • • • • Hipotensión de decúbito Hemorragia materna Hipoxia materna Fiebre materna Hiperestimulación farmacológica

2. FLUJO FETO-PLACENTARIO La contracción uterina parece tener poca influencia en el flujo feto-placentario, que se calcula en 300 a 400 ml/min. Independiente de los valores propuestos para la presión en la arteria umbilical, que van de 53 a 88 mmHg para la sistólica y de 24 a 41 para la diastólica, se constata que, si hay una interrupción, ésta es limitada. 2.1. Adaptación fetal a la hipoxia Frente a la hipoxia, gracias a adaptaciones que recurren a varios mecanismos, el feto reacciona, ante todo, manteniendo oxigenación de sus órganos esenciales, el cerebro, el corazón, las suprarrenales y la placenta. Como hemos visto una disminución relativa del oxigeno es una circunstancia normal durante el trabajo de parto. Un feto normal es capaz de responder adecuadamente frente a la hipoxia a través de mecanismos tales como cardiovasculares, hormonales, metabólicos y de comportamiento. Adaptación cardiovascular Esta regulada por el sistema nervioso autónomo. La hipoxia estimula primero los quimiorreceptores situados en la aorta ascendente, los cuales estimulan el parasimpático, lo que disminuye el ritmo cardíaco y provoca una estimulación simpática, la cual origina una vasoconstricción periférica y un aumento de la presión arterial. Debido a la falta de maduración de los quimiorreceptores y del parasimpático, esta hipertensión arterial no se observa antes del tercer trimestre, a pesar del aumento de la resistencia periférica. La hipertensión arterial, a su vez va a estimular los barorreceptores situados en la base de la aorta y a la altura del seno carotídeo, lo que provoca una bradicardia fetal. En realidad, la acción sobre el ritmo cardíaco depende de numerosos factores: acción directa de la hipoxia, acción de las catecolaminas circulantes, acción sobre el nodo sinusal, la que, a su vez, depende de la estimulación de los baro y quimioreceptores, de la oxigenación de los centros bulbares y de la reacción a estimulaciones corticales y subcorticales. Todos los estudios efectuados en animales muestran que la vasoconstricción periférica afecta a los riñones, a los intestinos, al bazo, al esqueleto, a los músculos y a la piel. El flujo sanguíneo disminuye en estos órganos, lo que permite una redistribución del gasto cardíaco a los órganos vitales, es decir fundamentalmente al cerebro, corazón, pero también a las suprarrenales y la placenta. Las necesidades de oxígeno disminuyen, pero la hipoxia pone en peligro el metabolismo energético del feto en las zonas no privilegiadas, al modificar las condiciones de utilización de la glucosa. El feto utiliza entonces la vía anaerobia, a la que está adaptada su constitución enzimática. Pero esta vía aporta menos energía, solamente 2 moléculas de ATP vs 38 moléculas en un feto normóxico. Por lo tanto para producir la misma energía se requiere emplear una mayor glicólisis. La hipoxia dificulta el transporte placentario de glucosa, que es oxigeno-dependiente, transporte que, además, se halla reducido por la disminución del flujo útero-placentario. El feto sólo puede encontrar glucosa en sus reservas de glucógeno, las que moviliza gracias al aumento de la síntesis de corticotrofina y cortisol, disminuyendo la secreción de insulina y aumentando la de

192

catecolaminas. Por otro lado las reservas glicogénicas, que son sobretodo hepáticas, cardíacas y renales, se pueden agotar rápidamente, siendo de mayor velocidad en los fetos de término y en los fetos con restricción del crecimiento fetal. 2.2. Intercambio gaseoso y regulación de pH fetal El efecto de la asfixia fetal es variable dependiendo de la severidad y duración del proceso. También, el efecto de la asfixia fetal es variable dependiendo del mecanismo – respiratorio o metabólico – que origina el problema. Intercambio de CO2 y acidosis respiratoria El balance ácido-básico fetal depende del sistema de tamponamiento de bicarbonato que no es tan eficiente al interior del útero debido a que la capacidad del sistema de eliminar CO2, como los pulmones a la atmósfera, no es tan efectiva. El CO2 fetal es eliminado por difusión a través de la placenta y finalmente eliminado por el aparato respiratorio materno. La eliminación del CO2 a través de la placenta es posible debido a la gradiente de concentraciones de CO2 entre la circulación fetal y materna. La presión parcial de dióxido de carbono en el feto es entre 38 y 44 mmHg, mientras que en la madre es entre 18 y 24 mmHg. La mayoría de las interferencias del intercambio de gases en el feto afecta la capacidad de eliminar CO2. Esta condición es denominada acidosis respiratoria. Ejemplos típicos son la compresión de cordón y asma materna severa. Los cambios bioquímicos iniciales en las condiciones anteriores es un aumento de la pCO2 fetal. El aumento de la pCO2 lleva a un aumento de iones hidrógenos y disminución del pH. La siguiente ecuación grafica los cambios del sistema de tamponamiento de bicarbonato en el feto y la madre: COMPARTIMENTO FETAL H2O + CO2

H+ + HCO3

H2CO3

PLACENTA

H+ + HCO3

H2CO3

H2O + CO2

COMPARTIMENTO MATERNO

Cualquier interferencia en la eliminación de CO2 produce una desviación de la ecuación hacia la izquierda, o sea un aumento de los iones hidrógenos. De la misma forma, si aumentan los iones hidrógenos se produce un desplazamiento de la ecuación hacia la derecha, o sea un aumento de la pCO2. Intercambio de oxígeno y acidosis metabólica La disminución de la transferencia de oxígeno al feto produce acidosis. Un feto requiere normalmente 5 a 10 ml O2/Kg/min para mantener el crecimiento, desarrollo feta y pH normales. La disminución del aporte de oxigeno puede ocurrir en forma aguda (desprendimiento placentario, hipertonía durante trabajo de parto), o crónica. En ambos casos el déficit de oxígeno produce un metabolismo anaeróbico con la generación de dos moles de lactato y dos moles de iones hidrógenos por cada mol de glucosa. Los iones de hidrógenos generados reducen la concentración del tampón base (bicarbonato y proteínas), llevando inicialmente a una acidosis metabólica. Posteriormente, la excesiva cantidad de iones hidrógenos lleva a un aumento de la concentración de CO2, produciendo una acidosis mixta. Cuando la hipoxia es aguda, como por ejemplo en el desprendimiento placentario, no existe tiempo de adaptación a la disminución aguda de la pO2 y los síntomas y signos se hacen aparentes rápidamente. Sin embargo, cuando existe un déficit crónico de oxígeno, el feto es capaz de adaptarse temporalmente a la situación, sin embargo, la generación ineficiente de ATP afectará el crecimiento fetal y la capacidad de respuesta a disminuciones agudas de oxígeno. Los mecanismos de compensación fetal responden mejor a déficit de oxígeno que a aumentos de iones hidrógenos o disminución en la eliminación de CO2. La alta afinidad de la hemoglobina fetal al oxígeno permite una adecuada saturación de la sangre fetal a pesar de una disminución de la PO2 materna. Por ejemplo, si la pO2 materna se reduce a 40 mmHg, el feto es aún capaz de mantener una saturación de la hemoglobina del 75%. Por el contrario, el mecanismo de compensación ante una elevación de los iones hidrógeno o aumento de la pCO2 fetal es a través de un aumento de la frecuencia cardiaca (taquicardia compensatoria luego de una compresión funicular).

193

En algunos casos la acidosis fetal es debida tanto a una disminución de la eliminación de CO2 y una disminución de la pO2 materna. En tales casos el efecto sobre el feto es muy severo, siendo un ejemplo de ello la presencia de una hipertonía uterina, donde tanto la eliminación del CO2 como la transferencia de oxígeno están alteradas. La manifestación bioquímica de esta situación es una acidosis mixta.

Indicadores clínicos de asfixia fetal
1. Introducción Los indicadores clínicos de asfixia fetal son imprecisos y poco confiables. Ellos se pueden clasificar como la presencia de meconio en el líquido amniótico, test de Apgar bajo, pronóstico neurológico ominoso en el recién nacido. Históricamente, el diagnóstico de sufrimiento fetal se ha basado en ciertos predictores de muerte fetal tales como alteración en la frecuencia cardiaca y presencia de meconio. Inicialmente la frecuencia cardíaca fetal (FCF) fue auscultada y se definió como alteración la presencia de taquicardia, bradicardia y disminución de la FCF en relación a las contracciones uterinas. Posteriormente en la década de los cincuenta y sesenta con el advenimiento de la monitorización electrónica de la FCF, se comenzó a valorar la variabilidad y distintos patrones de desaceleraciones cardíacas. Durante los últimos 35 años la evaluación de la FCF electrónicamente ha sido la base del diagnóstico del sufrimiento fetal. No existe duda alguna que la introducción de la monitorización fetal continua logró su objetivo básico de evitar la muerte fetal durante el trabajo de parto. Sin embargo, existen evaluaciones pendientes de la utilidad de la monitorización fetal continua en cuanto a la elevación de las tasas de cesáreas y su capacidad de predicción de compromiso neurológico, evaluado por la presencia de parálisis cerebral. 2. Evaluación del pronóstico neonatal La parálisis cerebral es un grupo heterogéneo de alteraciones motoras no progresivas, que se asocia con solamente un 10% de eventos durante el trabajo de parto. Por lo tanto, la monitorización del trabajo de parto podría solamente reducir un 10% de las RN con parálisis cerebral, hecho que no ha sido posible responder debido a la ausencia de trabajos multicéntricos y/o metaanálisis con el suficiente poder estadístico para ello. En base a lo anterior es que se prefiere evaluar como pronóstico a corto o largo plazo la aparición de crisis convulsivas neonatales. Un trabajo reciente de Vintzileos y col. demostró una significativa reducción de la tasa de convulsiones neonatales en el grupo manejado con monitorización fetal continua. Sin embargo, a pesar de que las convulsiones son más útiles en la predicción del pronóstico neonatal que la parálisis cerebral y la muerte fetal intraparto, su incidencia es también baja y no solamente se asocia a hipoxia intraparto; otros diagnósticos diferenciales son infección, enfermedades metabólicas, hipoglicemia, traumatismos y malformaciones estructurales. El test de Apgar bajo, al igual que las convulsiones neonatales, también puede ser explicado por otros eventos a parte de la hipoxia intraparto, tal como un Apgar normal no necesariamente excluye la presencia de hipoxia, hecho habitualmente observado en las discrepancias entre el pH bajo y el resultado de test de Apgar normales. 3. Evaluación del Volumen y meconio en el líquido amniótico Una forma objetiva de evaluar el líquido amniótico es a través de la ecografía. Un índice de líquido amniótico menor de 5 (obtenido por la suma de los bolsillos de líquido amniótico en los cuatro cuadrantes de la cavidad uterina), o la presencia de un bolsillo de menos de 2 cm, en sentido anteroposterior definen un oligohidroamnios. Con respecto al color del líquido amniótico, importa detectar principalmente la presencia de sangre o meconio. Esto se realiza mediante la visualización directa durante el trabajo de parto al romperse las membranas amnióticas, a través de una amniocospía o amniocentesis. En el pasado, la presencia de meconio en el líquido amniótico fue considerada un sigo de hipoxia fetal, sin embargo, la literatura actual tiende a disminuir su importancia. El meconio es un signo inespecífico que puede estar asociado con muchos otros problemas distintos a la hipoxia fetal, por ejemplo malformaciones cardíacas fetales, preeclampsia, corioamnionitis e isoinmunización Rh. El mecanismo por el cual se produce eliminación de meconio por el intestino fetal, es aún desconocido y posiblemente de causas múltiples. La incidencia de meconio en embarazos de bajo riesgo puede llegar hasta un 20% hacia las 41 semanas, sin la presencia de sufrimiento fetal como causa de éste. También se presenta durante una cesárea después de un trabajo de parto prolongado. Por otra parte, rara vez se encuentra meconio frente a un accidente con sufrimiento fetal agudo, como ocurre en el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. La presencia de meconio es indicación de monitorización fetal continua, a pesar de tener un buen pronóstico, pues en presencia de factores de riesgo, aumenta la probabilidad de morbilidad perinatal.

194

Monitorización fetal intraparto Su objetivo es la detección precoz de asfixia fetal; causa más importante de muerte fetal intraparto; para realizar un manejo adecuado y oportuno de ella. Requiere de un conocimiento acabado de la función placentaria y de la influencia, sobre el intercambio gaseoso materno-fetal, que tienen las complicaciones del embarazo y del parto, como también de los mecanismos fisiológicos involucrados en el trabajo de parto. Este objetivo se logra mediante la monitorización de la frecuencia cardiaca fetal en relación a las contracciones uterinas, junto con una evaluación del volumen y color del líquido amniótico. La monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal intraparto (FCF) ha sido ampliamente utilizada en la evaluación del bienestar fetal durante más de 30 años. El propósito de esta técnica es detectar la presencia de hipoxia y acidemia en forma indirecta y no-invasiva. Tradicionalmente la definición de sufrimiento fetal (SF) ha sido definida en base a patrones anormales en la monitorización fetal, los cuales han sido correlacionados con hipoxia y acidosis en forma experimental. En base a cifras provenientes de Estados Unidos, en el año 1981 un 5% de las cesáreas y 1,1% de los partos totales eran secundarios a SF, sin embargo esta cifra ascendió a 46% y 8,8% respectivamente en 1989 (Taffel SM, 1991). Por otro lado, el patrón más ominoso de la monitorización fetal se asocia como máximo a un 50 a 60% de depresión neonatal, evaluada por el test de Apgar (Clark SL, 1984). A pesar de que la sensibilidad de la monitorización fetal en la detección de hipoxia fetal ha sido considerada excelente, la especificidad es bastante baja (Banta HD, 1979). Low y col, 1999 (Low et al, 1999), encontraron una sensibilidad para detectar acidosis fetal de 93%, sin embargo la especificidad fue sólo de 29%. El valor predictivo positivo y negativo en ese mismo estudio alcanzó a 2,6% y 99,5% respectivamente. En otro estudio (Garite, 2000), la evaluación de la acidosis fetal (pH <7,05) en pacientes con monitorización sospechosa fue: sensibilidad 27% y especificidad 78%. Lo anterior refleja que la monitorización fetal intraparto tiene una baja tasa de falsos negativos, pero su alta tasa de falsos positivos lleva a un mayor número de intervenciones quirúrgicas de las necesarias, por lo tanto se requiere contar con un examen complementario que posibilite la reducción de los falsos positivos- como por ejemplo la evaluación del pH del cuero cabelludo o la oximetría de pulso fetal. Monitorización electrónica fetal Antes de la aparición de la monitorización electrónica fetal, la vigilancia de la frecuencia cardíaca fetal se realizaba a través de la auscultación intermitente con el estetoscopio de Pinard, De Lee o aparatos con efecto Doppler, realizándose 30 segundos después de una contracción y, al menos, cada 15 minutos en pacientes de alto riesgo durante la fase activa del parto, y cada 5 minutos durante el período expulsivo. En pacientes de bajo riesgo estos tiempos son de 30 y 15 minutos, respectivamente. La monitorización electrónica fetal es el método que ha sustituido al anterior en la vigilancia de la frecuencia cardíaca fetal y su relación con las contracciones uterinas. Para su interpretación se requiere el manejo de los siguientes conceptos: Polisistolía. Cinco o más contracciones uterinas en 10 minutos Contracciones prolongadas. Más de 90 segundos de duración Bradicardia. FCF menor de 120 latidos por minuto (lpm). Es leve entre 119-100, moderada entre 100-80 y severa en menor de 80 lpm. Están en directa relación con el diagnóstico de sufrimiento fetal. Taquicardia. Frecuencia cardíaca mayor de 160 lpm. Se define como moderada a aquella entre 161-180 lpm y severa aquella mayor de 180 lpm. Puede ser signo de hipoxia fetal cuando se prolonga por más de 10 minutos y se asocia a disminución de variabilidad. Variabilidad. El rango normal de variabilidad latido a latido es de 5 lpm, junto con cambios de la frecuencia basal en el largo plazo. Refleja la regularización cardiovascular del sistema nervioso autónomo fetal. La hipoxia fetal, alteración del sistema nervioso autónomo fetal o el uso de drogas depresoras pueden producir disminución de la variabilidad. Aceleración. Aumento de la FCF en al menos 15 lpm. con una duración de 15 o más segundos. Se relaciona a contracciones uterinas o movimientos fetales. Se asocia a buen resultado perinatal. Desaceleraciones. Disminución de la FCF en más de 15 lpm y por más de 15 segundos. Las desaceleraciones pueden ser según Hon y col, de tres tipos; precoces (las cuales están relacionadas con las contracciones uterinas, no relacionadas con hipoxia), tardías (su inicio es posterior a la contracción uterina y se asocia a insuficiencia placentaria e hipoxia) y variables (relacionadas con compresión de cordón y sólo en forma repetitiva se asocian a hipoxia). Sin embargo, en la actualidad se discute la inocuidad de la desaceleraciones precoces, y de hecho la presencia de estas desaceleraciones precoces verdaderas (compresión cefálica) se ven rara vez durante el trabajo de parto. La expresión más común de hipoxemia fetal es la compresión del cordón umbilical y/o la manifestación de insuficiencia placentaria previa, lo cual conducirá a la aparición de desaceleraciones de la frecuencia cardiaca, inicialmente producidas por

195

respuesta refleja a la hipoxemia. Un feto saludable podrá responder en forma aceptable por un largo período de tiempo hasta llegar a la hipoxia, acidemia e hipotensión, reflejo de la disfunción miocárdica hipóxica. Características del registro de la frecuencia cardiaca fetal intraparto Reactivo FCF 120-160 lpm Aceleraciones presentes Variabilidad latido a latido >5lpm Ausencia desaceleraciones Sospechoso Disminución de la variabilidad sin cambios periódicos Desaceleraciones variable leve a moderada persistente Desaceleración variable severa ocasional Desaceleración tardía con variabilidad adecuada Desaceleración variable moderada a severa en la segunda etapa del parto Bradicardia fetal Patrón ominoso Bradicardia severa Desaceleraciones tardías repetidas Ausencia variabilidad latido a latido Cambios rápidos de bradicardia a taquicardia con baja variabilidad o sinusoidal

En 1997 un grupo de trabajo de expertos convocado por el Instituto Nacional de Salud Norteamericano recomendó una nueva clasificación de los patrones de la monitorización fetal: FCF basal: se obtiene a través de analizar el promedio de la FCF durante 10 minutos, excluyendo los cambios episódicos o periódicos, periodos de marcada variabilidad y segmentos de la línea de base que difieren en más de 25 lpm. Se denomina bradicardia cuando la FCF basal es <110 lpm, y taquicardia cuando la FCF es >160 lpm. Variabilidad de la FCF: fluctuaciones de la FCF en al menos dos ciclos por minuto, son irregulares en amplitud y frecuencia y se pueden subclasificar como: • Ausencia variabilidad • Variabilidad mínima (<5 lpm) • Variabilidad moderada (6-25 lpm) • Variabilidad marcada (>25 lpm) El patrón sinusoidal difiere de la variabilidad en que su patrón es cuanto a frecuencia y amplitud es constante y su trazo es suave y muy característico. Aceleraciones: se define como un aumento brusco de la FCF basal (desde el inicio de la aceleración al peak < 30 seg.). El acmé debe ser >15 lpm y su duración >15 seg y <2 min desde el inicio de la aceleración. Antes de las 32 semanas de gestación el acmé se define como >10 lpm y su duración de >10 seg. Aceleración prolongada se define como aquella >2 min y <10 min de duración. Una aceleración mayor de 10 minutos de duración se define como un cambio de la FCF basal. Desaceleración tardía de la FCF: se define como una disminución de la FCF y retorno a la basal en forma gradual asociado a contracciones uterinas (desde el inicio al nadir >30 seg). La desaceleración tiene un retraso temporal en relación al inicio de la contracción uterina. Desaceleración precoz de la FCF: se define como una disminución de la FCF y retorno a la basal en forma gradual asociado a contracciones uterinas (desde el inicio al nadir >30 seg). La desaceleración es coincidente temporalmente con la contracción uterina. Desaceleración variable de la FCF: se define como una disminución brusca de la FCF (desde el inicio al nadir <30 seg). La disminución de la FCF desde la basal es >15 lpm y una duración de >15 seg y <2 min hasta el regreso a la basal.

196

Desaceleración prolongada de la FCF: disminución de la FCF >15 lpm y con una duración >2 min pero <10 minutos desde el inicio al retorno a la basal. La desaceleración prolongada con una duración >10 minutos se define como un cambio de la basal y pasa a llamarse bradicardia. Las desaceleraciones son definidas en general como aquellas que se repiten en más del 50% de las contracciones uterinas por un lapso de 20 minutos. 4. Indicadores bioquímicos de la hipoxia y acidosis fetal En términos estrictos el feto esta asfixiado cuando los valores de los gases arteriales está bajo el percentil 5. El límite inferior más comúnmente empleado para el pH fetal es de 7,2, pero no existe un valor universalmente aceptado para la pO2 fetal. Valores de pH fetal entre 7,20 y 7,24 está en rangos preacidóticos. Sin embargo, los valores anteriormente señalados están por sobre el percentil 5, el cual es aceptado estadísticamente como patológico, además que no se correlaciona con el hecho de que solamente pH inferior a 7,10 se asocia a morbilidad neonatal significativa. pH cuero cabelludo El estudio del pH del cuero cabelludo fue propuesto por Saling en 1961, antes de que existieran las técnicas de monitorización del ritmo cardíaco fetal. El pH del cuero cabelludo evalúa el estado ácido-básico del feto. Se ha empleado la muestra sanguínea fetal en la disminución de falsos positivos de la monitorización fetal, y como consecuencia de ello el excesivo número de cesáreas. Sin embargo, su empleo en las unidades de parto es variable y en general muy bajo o inexistente. Las causas de ello son su condición de ser un test invasivo, necesidad de múltiples muestras y que depende de la interpretación del operador de la monitorización fetal. La evaluación continua del pH tisular ha sido ampliamente investigado, pero nunca se ha desarrollado clínicamente (Small, 1989). El pH de cuero cabelludo no es un examen perfecto y ocasionalmente no refleja adecuadamente la situación fetal. A continuación se detallan algunos aspectos que pueden provocar la presencia de falsos positivos o negativos: • • • Posición materna decúbito supino (falsa disminución del pH) Alcalosis materna (falsa normalidad o elevación de pH) Recolección lenta de la muestra sanguínea (falsa disminución de pH)

Para obtener el pH de cuero cabelludo la paciente es colocada decúbito lateral izquierda con la pierna derecha levantada. A continuación se introduce un amnioscopio al interior del cérvix, identificando la cabeza fetal. Posteriormente, se coloca una solución de cloruro de etilo para causar hiperemia, pues el objetivo es obtener sangre arteriolizada. Se remueve el exceso de cloruro de etilo y se procede a realizar una pequeña incisión de 3 a 5 mm con un bisturí de sólo 2 mm de longitud. La incisión debe ser realizada en la porción superior del orificio del amnioscopio para permitir la recolección de la sangre fetal en un tubo capilar preheparinizado. El pH de cuero cabelludo no tiene una correlación perfecta con el test de Apgar: 6 a 20% de las pacientes con pH cuero cabelludo normal tienen test de Apgar anormal, por otro lado 8-10% de los pacientes con pH bajo tienen Apgar considerado normal. En cuanto a la comparación con la monitorización electrónica fetal; 87% de los fetos acidóticos tienen monitorización patológica, sin embargo, sólo 23% de los registros considerados patológicos tienen un pH de cuero cabelludo alterado. Finalmente, el valor predictivo de la acidosis al parto es un mal predictor del pronóstico neurológico. En un estudio realizado por Ruth y col (1988) en 982 partos consecutivos mostró una incidencia de 12% de pH <7,16. La sensibilidad para pesquisar daño cerebral fue de 21% y el valor predictivo positivo de sólo 8%. 5. Otros métodos de evaluación del equilibrio ácido-base del feto Se ha intentado reemplazar la muestra sanguínea fetal por medio de la estimulación vibroacústica, y la estimulación del cuero cabelludo, ambas técnicas no invasivas, cuando se tienen patrones sospechosos en la monitorización electrónica fetal, disminuyendo así la alta tasa de falsos positivos que tienen y disminuyendo la frecuencia de tomas de muestra de sangre fetal desde el cuero cabelludo. Según Goodwin y col (Goodwin, 1994), se puede disminuir e incluso suprimir el estudio de pH en el cuero cabelludo en un servicio importante gracias a una interpretación más aguda del ritmo cardíaco fetal o, más exactamente, estudiando la respuesta fetal a una estimulación, táctil o vibroacústica. La respuesta a un estímulo aplicado al cuero cabelludo indica un pH superior o igual a 7,19. La ausencia de respuesta se observa en alrededor del 40% de los pH inferiores a 7,19. Después de una estimulación sonora, una respuesta por aceleración indica un pH superior a 7,25; una ausencia de respuesta indica un pH inferior a 7,25, en 18 casos de 34 casos. Estas técnicas son interesantes cuando medir el pH es imposible.

197

Oximetría de pulso Actualmente se está tratando de desarrollar la oximetría de pulso. El principio de la oximetría de pulso está basado en las características fotométricas de la oxihemoglobina. El porcentaje de oxihemoglobina está en correlación con la saturación parcial de oxígeno (SpO2). El desarrollo de aparatos con los que se puede medir la oximetría de pulso por reflexión permite la utilización de pequeños captores durante el parto. El captor desechable se coloca a la altura de la sien o de la mejilla, y la presión de los tejidos vecinos sobre el feto hace que el aparato se mantenga en su lugar. La toma está conectada a un monitor, que a su vez está conectado a un cardiotocógrafo. La información se inscribe sobre el trazado de las contracciones uterinas. En un estudio Francés realizado en 1994-95 (Carbonne, 1997) no se ha constatado prácticamente ningún efecto secundario; la señal se percibe en numerosos casos y la factibilidad es buena. Un estudio con un número pequeño de casos muestra que si se compara un pH en el cuero cabelludo inferior a 7,2 con SpO2 del 30%, hay pocas diferencias respecto a los valores predictivos, positivos y negativos, a la sensibilidad y a la especificidad. Carbonne y col, 1997, realizaron un estudio multicéntrico observacional sobre el valor clínico de la oximetría de pulso, comparándolo con el pH de cuero cabelludo, en pacientes con patrón de FCF sospechoso. El estudio se realizó en 70 pacientes y los investigadores concluyeron que el valor predictivo (40%) de la oximetría de pulso es comparable al del pH de cuero cabelludo durante el trabajo de parto. Un grupo Suizo correlacionó la evaluación de la saturación de oxígeno fetal durante el trabajo de parto con el grado de acidosis e hipercapnia del recién nacido. Los resultados mostraron una sensibilidad que fluctuaba entre 67 y 80%, con una especificidad entre 62 y 90%, dependiendo de la fase del trabajo de parto. Estos resultados muestran tanto un aumento de la tasa de falsos positivos, pero lo que es más importante un aumento de los falsos negativos, en especial hacia el final del trabajo de parto. Estos resultados, según los autores, por lo tanto no justificarían el empleo de la oximetría de pulso durante el trabajo de parto, especialmente por el hecho de que un informe normal no descarta la presencia de acidosis en el recién nacido. Garite y col., en un reciente estudio prospectivo, randomizado, se observó una reducción del número de cesáreas por sufrimiento fetal agudo en pacientes en las cuales se empleó la evaluación de SpO2 con el oxímetro de pulso (Garite, T, 2000). Sin embargo, en ese estudio no se obtuvo diferencias significativas en la tasa global de cesáreas, debido a un aumento de las indicaciones por distocia. La principal ventaja potencial de la evaluación de la saturación de oxígeno fetal es su fácil interpretación, ya que una persistencia de la “SpO2 sobre x%” es más objetiva que la interpretación de los patrones de la FCF. La capacidad de monitorizar constantemente la saturación de oxígeno fetal durante el trabajo de parto debiese revolucionar el manejo obstétrico del feto, tal como lo ha hecho en el manejo anestésico y cuidados intensivos. En estos momentos es difícil decir si la oximetría de pulso será empleada en todos los trabajos de parto, al igual que en los pacientes anestesiados, o solamente será utilizada como un respaldo de la monitorización electrónica fetal, tal como el pH de cuero cabelludo o estimulación acústica o táctil. Una vez que tópicos relacionados con la seguridad, eficacia, y costo-efectividad sean resueltos, la evaluación de la saturación de oxígeno fetal durante el trabajo de parto podría transformarse en uno de los principales avances del siglo 21.

Manejo del sufrimiento fetal
El diagnóstico de “sufrimiento fetal” implica que el feto no es capaz de compensar los eventos hipóxicos asociados al trabajo de parto y está en serio riesgo de secuelas y muerte. Por lo tanto, el manejo es interrumpir los eventos que están conduciendo al feto a éstos serios riesgos. En la mayoría de los casos el manejo es la interrupción del embarazo, pero en otros casos, identificado el factor, se puede realizar un manejo intraparto, tal como la suspensión de la ocitocina y el uso de tocolíticos. Los factores clínicos que afectarán la decisión de interrupción de patrones anormales de la frecuencia cardiaca son el pronóstico de partos anteriores, etapa y progreso del parto, posición de la cabeza fetal, presencia de factores de riesgo tales como meconio espeso o restricción de crecimiento fetal. Un meta-análisis sobre la utilidad de la amnioinfusión durante el trabajo de parto muestra que la introducción de 500 a 600 ml de suero fisiológico y luego de 180 ml/hr reduce la tasa de cesáreas, el número de pH inferiores a 7,20 en la arteria umbilical y de los Apgar inferiores a 1 minuto; también reduce la frecuencia de aspirativos meconiales y la de la presencia de meconio en las cuerdas vocales (Goffinet, 1998). Existen dos tipos de indicaciones: • • Oligohidroamnios Desaceleraciones variables repetitivas

La reanimación fetal in útero fue propuesta hace 25 años (Pontonnier, 1990). La supresión del agente agresor por los beta-miméticos constituye el elemento esencial de la reanimación fetal in útero. Se realiza también una importante oxigenoterapia materna y, al principio, se asociaba el uso de sustancias alcalinas para compensar rápidamente la acidosis. Las circunstancias en las cuales se justificaba una reanimación in útero, prácticamente han desaparecido gracias al control del embarazo y del parto.

198

Sin embargo, hay que saber que si se produce una hipoxia brusca, se puede disminuir las contracciones uterinas y oxigenar a la paciente mientras se prepara la cesárea.

Perspectivas futuras en el diagnóstico de sufrimiento fetal
Las técnicas de evaluación de la frecuencia cardiaca fetal han permanecido sin cambios en los últimos 30 años. Sin embargo, el gran problema que presenta la evaluación y manejo del “sufrimiento fetal agudo” no es la falta de nuevas técnicas en el diagnóstico de éste, si no la poca claridad de la información que nos entrega la tecnología actualmente en uso. Para mejorar esto se requiere estandarizar la ambigua información que nos entrega la monitorización electrónica fetal y mejorar la capacidad de interpretación de estos patrones de frecuencia cardiaca. En cuanto a lo primero se han hecho esfuerzos en cuanto a estandarización y actualmente se están desarrollando informes computacionales de la monitorización electrónica fetal. Nueva tecnología en la monitorización intraparto Medición de nuevas variables Análisis electrocardiograma fetal análisis de los cambios de la onda ST fetal cambios intervalo PR intervalos de tiempo del sístole cardíaco Oximetría de pulso Espectroscopía infrarroja Monitorización pH continuo Evaluación lactato en cuero cabelludo Mejor uso de tecnología actual Método computacional en la evaluación de trazados de frecuencia cardíaca variabilidad área desaceleración Sistema experto en el apoyo de toma de decisiones.

Resumen
El trabajo de parto es un momento crítico para el feto porque se produce una disminución del flujo útero placentario en cada contracción uterina. La gran mayoría de los fetos son capaces de responder adecuadamente frente a esta noxa, pero esto dependerá de un número de factores específicos a cada feto y cada parto. La incapacidad de responder frente a esta hipoxia repetitiva y su correlación con un mayor riesgo de daño cerebral y muerte, se asocian a la presencia de hipotensión arterial y su consecuente hipoperfusión cerebral. Se requiere un mayor número de investigaciones que busquen los patrones cardiovasculares predictores de las secuelas neurológicas observadas en los casos de hipoxia fetal intraparto. Actualmente, el diagnóstico clínico de sufrimiento fetal durante el trabajo de parto podría ser mejorado en base a una mejor interpretación de los patrones electrónicos de la frecuencia cardíaca y sistemas de interpretación que colaboren con especialistas que tengan un muy buen entendimiento de la fisiología fetal y de la respuesta fisiopatológica a la hipoxia. Finalmente, a pesar que nuevos aspectos tecnológicos están siendo investigados, solamente aquella técnica que asegure que la información obtenida ha sido científicamente probada entregará beneficios reales al feto durante el trabajo de parto.

199

Bibliografía
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. “Cuidados intraparto”, Medicina Perinatal. H. Muñoz, M. Parra y M. Nazaretian. Pediatría. ed. M. Rizzardini, Capítulo 5, pag 137-139, 1999. “Multicenter study on the clinical value of fetal pulse oximetry”. Carbonne, B. et al. Am. J. Obstetrics & Gynecology, 177; 593598; 1997. “Intrapartum fetal pulse oximetry: Past, present, and future”. Dildy, G. et al. Am J Obstetrics & Gynecology, 175; 1-9; 1996. “Sufrimiento fetal agudo”, A. Founier, L. Connan, O. Parant, F. Lesourd-Pontonnier. Enciclopedia Médico-Quirúrgica. ed Scientifiques et Médicales. Elsevier SAS, París. E-5-077-A-30 “Electronic fetal heart rate monitoring: Research guidelines for intepretation”. National Institute of Child and Human Development Research Planning Workshop. Am J Obstetrics & Gynecology, 177; 1385-1390; 1997. “A multicenter controlled trial of pulse oximetry in the intrapartum management of nonreassuring fetal heart rate patterns”. Garite, T et al. Am J Obsterics & Gynecology, 183, 1049-58; 2000. “How well does reflectance pulse oximetry reflect intrapartum fetal acidosis?”. Stiller, R. Am J Obsterics & Gynecology, 186, 1351-7; 2002. “Multicenter study on the clinical value of fetal pulse oximetry. II. Carbonne, B at al. Am J Obsterics & Gynecology, 17, 593-8; 1997. “Birth asphyxia”, Practical Guide To High-Risk Pregnancy And Delivery. ed. Fernando Arias, Capítulo 20, pag 413-429, 1992.

10. “Intrapartum fetal asphyxia: prediction and diagnosis”, J.A. Low. Textbook of Perinatal Medicine. ed. Asim Kurjak, Capítulo 134, pag 1414-1423, 1998. 11. “Complications of labor and delivery. Fetal Compromise”, Eduardo Herrera & Martín Pernoll. Obstetrics and Gynecology. Diagnosis and Treatment, ed. A. DeCherney & M. Pernoll, Capítulo 25, pag. 516-519, 1994.

200

16
Capítulo

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Fisiopatología, Diagnóstico y Pronóstico de Asfixia Perinatal
Dra. María Eugenia Hübner
201

La incidencia publicada es variable y va del 2 al 20% dependiendo de las diferentes series estudiadas y las definiciones otorgadas. Se han descrito varios mecanismos a través de los cuales se produce el estado asfíctico: 1) Interrupción de la circulación umbilical como compresión o accidentes del cordón, prolapso del cordón o circulares irreductibles 2) Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario como un desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa sangrante, insuficiencia placentaria. 3) Alteraciones del flujo placentario como en la hipertensión arterial, hipotensión materna y alteraciones de la contractilidad uterina 4) Deterioro de la oxigenación materna. 5) Incapacidad del recién nacido para establecer una transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar neonatal. La última causa puede ser secundaria a una obstrucción de la vía aérea, excesivo líquido en el pulmón, presencia de meconio o por un esfuerzo respiratorio débil. Alternativamente esto puede ocurrir como resultado de la asfixia por cualquiera de las causas descritas en que el neonato se encuentra acidótico y apneico al nacer.

D

esde el punto de vista fisiológico se puede definir asfixia perinatal como la insuficiencia de oxígeno en el sistema circulatorio del feto y del neonato asociada a grados variables de hipercapnia y acidosis metabólica, siendo secundaria a patología materna, fetal o neonatal.

Fisiopatología
Los fetos y/o los recién nacidos sanos cuentan con diversas estrategias de adaptación para reducir el consumo total de oxígeno y proteger órganos vitales, como corazón y cerebro durante la asfixia. La lesión aguda ocurre cuando la gravedad de la asfixia excede a la capacidad del sistema para conservar el metabolismo celular dentro de las regiones vulnerables. Como el daño tisular resulta del suministro inadecuado de oxígeno y de sustrato, determinados por el grado de hipoxia e isquemia, estas lesiones se describen como hipóxicas e isquémicas. Si se restablece con rapidez la oxigenación y el flujo sanguíneo, la lesión es reversible y la recuperación es completa. En respuesta a la asfixia y para asegurar el suministro de oxígeno y sustrato a los órganos vitales, el feto maduro redistribuye el flujo sanguíneo hacia el corazón, el cerebro y suprarrenales y disminuye del flujo hacia los pulmones, riñones, intestino y músculo esquelético La hipoxia y la acumulación de dióxido de carbono estimulan la vasodilatación cerebral. El aumento de la actividad parasimpática libera adrenalina y noradrenalina lo que, unido a la actividad de los quimioreceptores aumenta la resistensia vascular periférica. El feto responde con bradicardia a la asfixia para lo que cuenta con quimio-receptores desarrollados que detectan de inmediato la hipoxia y reducen la frecuencia cardíaca a través de una estimulación vagal. La vasocontricción periférica adicional aumenta la presión arterial y estimula los baro-receptores arteriales y se conserva la bradicardia. A medida que el feto se torna más hipóxico, depende ahora de la glicólisis anaeróbica. En esta etapa, la glucosa se metaboliza hacia piruvato y lactato produciéndose acidosis metabólica. El metabolismo anaeróbico aumenta el consumo de glucosa, disminuye la producción de energía y se produce acumulación de ácido láctico tisular. En estados graves disminuye la derivación de sangre a los órganos vitales lo que determina una disminución del gasto cardíaco con la consecuente hipotensión arterial, lo que determina una disminución del flujo sanguíneo cerebral e isquemia. El cerebro pierde la capacidad de la autorregulación (los rangos de presión sanguínea en la que el flujo cerebral se mantiene constante) y en estas condiciones el flujo sanguíneo cerebral se torna pasivo a los cambios de presión arterial. La respuesta circulatoria intrauterina a la asfixia en animales de experimentación resulta en una redistribución del débito cardíaco que favorece el cerebro, corazón y la circulación adrenal, disminuyendo la perfusión al riñón, tracto gastrointestinal y la piel. Las consecuencias de la disminución de la perfusión determina alteración de la integridad celular con daño en los diferentes órganos. Dicho fenómeno da origen a lo que se conoce con el nombre de sindrome post asfíctico, siendo el compromiso del sistema nervioso central el más importante porque determina pronóstico. La severidad de la injuria dependerá de la intensidad y duración del insulto y de la capacidad adaptativa fetal.

202

El cerebro del recién nacido
A nivel cerebral existe un margen de seguridad para el aporte de 02, cuando se enfrenta a una agresión hipoxémica, en primer lugar aumenta el flujo sanguíneo para conservar el aporte del gas y cuando queda limitado conforme el pH arterial se acerca a 7,00 la presión arterial comienza a disminuir y en la circulación fetal se advierte una relación pasiva flujo-presión en ese momento aumenta la extracción fraccionada del 02. El flujo sanguíneo cerebral, no sólo aumenta en respuesta a la hipoxemia sino que, se advierte además una redistribución de sangre dirigiéndose de preferencia al tallo encefálico, se conserva a las zonas subcorticales y disminuye al cerebelo y a la corteza cerebral. La corteza parietal parasagital de recién nacidos a término es particularmente susceptible a las lesiones. Esta región cortical corresponde a la zona de interfase entre la arteria media y anterior. La asfixia en el cerebro del neonato prematuro puede causar necrosis de la sustancia blanca periventricular como consecuencia de una mayor actividad metabólica en esta región durante el desarrollo. El cerebro por tener una alta tasa metabólica, con alto requerimiento de 02, es especialmente vulnerable a la deprivación de 02. Después de un episodio de asfixia se observan varios perfiles de recuperación neurológica, algunos recién nacidos se recuperan de manera progresiva de la depresión neurológica, mientras que otros muestran signos de deterioro secundario con convulsiones, edema cerebral e infarto.

Particularidades del cerebro del recién nacido: El RN presenta un cerebro en desarrollo lo que lo hace muy susceptible a los neurotransmisores, ya que algunos de ellos como los que actúan vías receptores de NMDA (rNMDA) son fundamentales para procesos de diferenciación, arborización, simpatogénesis y crecimiento axonal, así el estímulo del glutamato produce respuestas intensas y prolongadas. Las células gliales presentan un mecanismo férrico acentuado con carencia relativa de antioxidantes lo que las hace altamente susceptibles al efecto de los radicales libres. El proceso de crecimiento indica que el cerebro del feto / neonato es un órgano con alta tasa metabólica y de extracción de oxígeno lo que, lo hace más vulnerable a la hipoxia e isquemia Los mecanismos de recaptación de la glucosa son inmaduros, lo que, convierte el cerebro del recién nacido en menos sensible a la hiperglicemia pero muy sensible a la hipoglicemia.

El flujo sanguíneo cerebral tiene también características especiales: Un rango de autorregulación estrecho dependiente de la edad gestacional y de la activida endotelial normal La circulación es terminal, sin anastomosis El metabolismo es muy intenso y con grandes diferencias regionales que determinan que el flujo sanguíneo sea muy pobre en algunas zonas. Estas diferencias regionales también se presentan en la actividad de ciertas enzimas (ej: sintetasa de oxído nitrico) o en la densidad de receptores (rNMDA), que son más elevados en las zonas donde hay más flujo como en los ganglios basales Estas variaciones geográficas determinan también que las distintas zonas del cerebro muestren diferente vulnerabilidad a la asfixia Estas particularidades hacen que aunque la afección sea global las lesiones sean focales y hace variable también la efectividad de la aplicación de los tratamientos. Sin embargo, el feto sano y el neonato cuentan con un amplio rango de estrategias adaptativas para controlar la insuficiencia de oxígeno secundaria a una hipoxia e inadecuado flujo sanguíneo. Si, a pesar de estos factores protectores, se excede la capacidad compensatoria, el tejido hipóxico culminará en muerte celular La injuria de los tejidos ocurre predominantemente no durante el período de hipoxia sino que después, cuando el flujo es restaurado y el oxígeno molecular ingresa a los tejidos, esto es durante la fase secundaria de la post isquemia. Una isquemia intermitente alternada con períodos repetidos de reperfusión es más ominosa en cuanto a su pronóstico que un episodio continuo de isquemia de igual duración. Esta la paradoja fisiológica de la asfixia; parece ser que el aumento del flujo sanguíneo cerebral y las altas concentraciones de oxígeno son el principal determinante del daño producido por la hipoxia e isquemia.

203

Neurofisiología de la asfixia
Seguido de una severa asfixia el neonato es afectado por una disfunción multiorgánica mientras que los otros órganos afectados se pueden recuperar, el cerebro a menudo permanece dañado por un proceso fisiopatológico que progresa a través de los días. La encefalopatía alcanza un peak de 3- 4 días. Las secuelas neurológicas tienen una relación directa con la severidad de la encefalopatía La fase de recuperación se caracteriza por alteración del flujo sanguíneo cerebral, intensidad del EEG, impedancia cortical lo que ocurre en los primeros 5 días de evolución. En el modelo de fetos de oveja se ha observado distintas fases después de la interrupción por 30 minutos del flujo de la carótida. Una fase latente entre 0 a 8 horas dentro de ella, se distingue la fase de reperfusión (0 a 4 horas) en la que, el flujo sanguíneo cae bajo lo normal (fase de no reflujo). Posteriormente va aumentando pero permanece bajo lo normal. En el mismo modelo la intensidad del EEG cae precipitadamente durante la fase de isquemia y se recupera lentamente durante la fase latente, durante la fase secundaria de falla de energía EEG cae de intensidad por segunda vez. Las convulsiones son frecuentes en este intervalo Los cambios en la impedancia cortical son indicadores del edema citotóxico. Durante la oclusión carotídea cae la impedancia. Durante la fase latente permanece constante pero por sobre lo normal y en la fase de pérdida secundaria de energía hay nuevamente una caída de la impedancia la que es más gradual que la primera. Mas allá de los tres días se observa una fase tardía de recuperación asociada con una reducción de la impedancia, intensidad del EEG y una reducción del flujo sanguíneo bajo lo normal. Como los mecanismos de injuria y reparación difieren en cada fase es importante tratar de identificar la etapa en que se encuentra el paciente. El uso del EEG de amplitud a las 3 y 6 horas es de mucha ayuda para identificar los pacientes que se beneficiaran con alguna intervención después de la asfixia.

Fisiología a nivel celular
Fase isquémica: En condiciones normales los niveles de trifosfato ATP fuente primaria de energía, se mantienen constante. Cuando el oxígeno es limitado la fosforilación oxidativa cesa y comienza la glicólisis anaérobica, aunque vital, el metabolismo es mucho menos eficiente, produce solamente 6% de ATP por molécula de glucosa. La glucosa es la fuente de energía esencial en el feto y en el RN. Durante el metabolismo anaerobio la glucosa es oxidada a piruvato y lactato. Produciendo una acidosis metabólica. Cuando la célula no puede mantener la producción adecuada de ATP vía glicolisis anaeróbica el déficit de ATP del cual depende las bombas de NA / K determina la depolarización de las membranas, con la entrada de Na* y CA* a la célula originando edema citotóxico El aumento de Ca* dentro de la célula activa otras vías del metabolismo como fosfolipasas, liberación de prostaglandinas, lipasas, proteasas y endonucleasas todas producen injuria de componentes estructurales de la célula. El alto nivel de calcio intracelular contribuye a la formación de radicales libres y la formacion de xantinas y prostaglandinas permitiendo un desacoplamiento de la fosforilación oxidativa a nivel mitocondrial. Durante la degradación del ATP se forma hipoxantina esta sirve de sustrato para la xantino oxidasa una de las dos formas de xantino oxidoreductasa Bajo condiciones normales la xantino dehidrogenasa forma xantino oxidoreductasa en forma predominante esta forma de enzima usa NAD+ como electrón aceptor y genera metabolitos no tóxicos. Bajo condiciones de isquemia la xantino oxidoreductasa es convertida a xantino oxidasa la que usa moléculas de oxígeno como sustrato produciendo gran cantidad de especies reactivas de oxígeno (ROS) tales como radicales superóxidos y peróxidos de hidrógeno. Durante la isquemia aumenta la actividad de la xantinooxidasa, aumenta la hipoxantina como sustrato permitiendo la liberación de ácido araquidónico y la síntesis de prostaglandinas.(PG)

Fase de reperfusión Durante esta fase hay un retorno de sangre oxigenada a la zona previamente isquémica. Se produce generación de radicales libres de oxígeno principalmente por la actividad de la xantinooxidasa de las células endoteliales. Las neuronas, la actividad de los neutrófilos, microglia y las células del parénquima generan radicales libres.

204

Los radicales libres tienen uno o más electrones libres en su órbita que los hace inestables, estos donan o toman electrones de otras biomoléculas. Las especies reactivas de oxígeno (ROS) son altamente energéticas con el potencial de reactivar con casi cualquier tipo de moléculas de la célula (fosfolipasas, azúcares, aa y ác nucleicos). Los radicales hiidroxilos son especialmente tóxicos tanto como los oxidoradicales, los productos de su reacción son moléculas biológicas, frecuentemente un radical secundario el cual también es reactivo. Los radicales hidroxilos reaccionan con todas las moléculas biológicas, proteínas, polisacáridos, ácidos nucleicos culminando con destrucción del DNA, ácidos grasos insaturados (PUFA) esta última reacción resulta en peroxidación de los lípidos de las membranas. Los PUFA están presentes en altas concentraciones en las membranas celulares y son muy susceptibles a los ataques de los radicales libres. Los radicales superóxidos y los peróxidos de hidrógeno son considerados los más peligrosos cuando reaccionan con metales de transición como el hierro formando radicales hidróxilos más reactivos. Los ROS pueden producir daño celular directamente pero también pueden promover la expresión de adhesión de moléculas lo cual en cascada permitirá la activación de granulocitos en el tejido reperfundido y la amplificación del daño tisular. Los fofolipasas que son liberadas durante la fase de hipoxia, promueven la ruptura de las membranas fosfolípidicas permitiendo la liberación de ácido araquidónico, y síntesis de prostaglandinas éstas contribuyen a una vasodilatación, la que es necesaria para la reperfusión permitiendo el reflujo de sustratos remanentes de oxígeno haciendo posible que reaccionen con la hipoxantina previamente formada. No solamente es la cascada del ácido araquidónico una importante fuente de generación de oxidantes tóxicos, sino que además puede por si misma originar radicales libres. El oxido nitrico puede modular en una fase más tardía de la hiperemia. La fisiopatología del no reflujo es multifactorial, resulta de la obstrucción mecánica de la microcirculación y se debe a factores endoteliales, compresión por células de la glía edematosas, factores vasculares como cambios en la viscocidad sanguínea debido a policitemia, agregación plaquetaria y de glóbulos rojos y, factores vasculares tales como hipotensión secundaria a la isquemia. El tratamiento del no reflujo consiste en mantener una adecuada presión sistémica. En el período post isquémico la hipoperfusión es un disturbio funcional debido al aumento del tono vascular por una falla de los mecanismos que median la vasodilatación, posiblemente por una anormalidad en la síntesis del oxido nitrico. Contribuyen también la adhesión de los PMN y plaquetas.

Mecanismo molecular de la adhesión de neutrófilos e injuria microvascular durante la reperfusión Los mediadores inflamatorios ( c5a, trombina, histamina, ROS) son liberados desde la zona dañada del tejido cerebral y causan la activación de los vasos del endotelio. Esta activación produce moléculas de adhesión que atrae los neutrófilos circulantes. La primera molécula de adhesión es la P –selectina, esta interacción produce rollos de leucocitos a lo largo del endotelio vascular. La superficie vascular es activada además por otros estímulos inflamatorios como superóxidos, citoquinas IL-1, TNF que estimulan la formación de ICAM-1(intercelular adhesion molecule -1) a la que sigue una serie de reacciones en cascada en la que los PMN se van uniendo a las células del endotelio. Los neutrófilos son células grandes cuyo diámetro excede el de los capilares. Además de la activación, los neutrófilos desarrollan propiedades viscoelásticas que limitan sus movimientos causando retardo transitorio de los eritrocitos y alteración del flujo. El taponamiento de los capilares por estas células neutrófilos y plaquetas que se adhieren contribuye a la hipoperfusión posisquemia. Los neutrófilos extravasados perpetuan la inflamación en el intersticio.

Relación entre infección y daño neurológico: Los neutrófilos activados puede ser un importante punto en común entre la exposición a infección en útero y la injuria isquémica cerebral. La injuria endotelial promueve la adhesión de plaquetas a la superficie del endotelio liberando PAF. La fase latente se caracteriza por ausencia de convulsiones y reducción del edema citotóxico, el flujo sanguíneo cae bajo lo normal seguido de una hiperemia transitoria. La impedancia mejora rápidamente entonces y se estabiliza, el EEG es suprimido pero comienza a recuperarse. A nivel celular: existe depleción de ATP y alteración de los potenciales de membranas en las neuronas y en la glía. Salida de K de la célula y activación de los receptortes de glutamato. La activación de los NMDA, y la entrada de calcio gatillan un número de enzimas como ciclooxigenasa, lipoxigensa, proteasas y oxidonitrico sintetasa.

205

El oxido nítrico se combina con superóxidos formando poderosos oxidantes como los peroxinitritos los que dañan las proteínas, lípidos y el DNA. Experimentalmente el daño se puede reducir usando inhibidores de la NOS(en ratas se redujo el infarto de 31%a 10% aún cuando se administra a las 15 hrs ) Fase secundaria de falla de energía Estudios clínicos y de laboratorio han determinado que después de la isquemia cerebral existe una segunda fase de injuria y falla de energía que ocurre 8-48 hrs despues de la reperfusión. Al mismo tiempo hay una acumulación de exitotoxinas, aumento en la producción de NO y una caída de la atividad eléctrica

Diagnóstico de asfixia
Se ha usado como criterio diagnóstico para definir asfixia los gases en sangre y el puntaje Apgar pero los estudios a través de los años muestran una pobre correlación de ambos elementos, con el pronóstico neurológico. En general la principal dificultad para determinar el impacto de la asfixia sobre el pronóstico es definir asfixia. La asfixia en el feto o en el recién nacido es progresiva y potencialmente reversible. La profundidad y la extensión de la progresión es extremadamente variable. Un estado asfíctico agudo y severo puede ser letal en menos de 10 minutos. Una asfixia moderada puede progresivamente empeorar sobre los 30 minutos o más. Repetidos episodios moderados de asfixia, pueden revertir espontáneamente pero producir un efecto acumulativo de asfixia progresiva. En etapa precoz, la asfixia usualmente se revierte espontáneamente si la causa es removida. Una vez que la asfixia es severa la reversión espontánea es imposible por los daños circulatorios y neurológicos que la acompañan. La condición del recién nacido durante las primeras horas de vida es uno de los factores más importante a considerar. La Academia Americana de Pediatría en 1996 se refiere al diagnóstico de asfixia y dice que, para hablar de asfixia perinatal deben concurrir las siguientes condiciones: • • • • Apgar bajo entre 0 a 3 por más de 5 minutos Acidemia mixta o acidemia metabólica profunda con pH de arteria umbilical menor de 7,00 Manifestaciones neurológicas como hipotonía, convulsiones o coma Evidencias de disfunción multiorgánica

Esta recomendación ha derivado en muchas controversias entre los clínicos y llama la atención que en ella no se considera los antecedentes perinatales. Es aceptado que un recién nacido que tiene el antecedente de distress fetal y cumple con todos estos criterios puede tener un daño neurológico atribuible a una asfixia perinatal, pero en algunos niños puede faltar alguno de estos criterios y también presentar un daño secundario a asfixia. Al considerar la evaluación del pH en vasos umbilicales: la arteria umbilical es la que mejor refleja el estado ácido-base del feto, la vena nos informa del estado ácido-base a nivel útero-placentario y su evaluación única puede ser errónea, el ideal es conocer el estado ácido base arteria y vena por separado. Los vasos arteriales y venosos de la superficie coriónica de la placenta también pueden ser usados. Si bien se ha descrito una correlación importante entre el pH de la arteria y la vena, hay eventos perinatales en que existe diferencias entre dichos vasos, por ejemplo una compresión de cordón determina acidosis fetal sin embargo en la vena umbilical el pH puede ser normal. Una sepsis fetal existirá acidosis en la arteria y pH normal en la vena umbilical. Técnica en la toma de la muestra de los gass de cordón Material: jeringa de vidrio y transporte en hielo (las jeringas plásticas son estables a temperatura ambiental por 30 minutos y son inestables en hielo) Anticoagulante: la heparina es el único anticoagulante aceptado para gases de cordón. El exceso de heparina disminuye el pH, se recomienda 1,000 U /ml. de sangre.

206

Obtención de la muestra: clampear el cordón en ambos extremos, inmediatamente después de nacer y antes que se inicie la primera respiración. Manteniendo la circulación los valores ácido- base del cordón cambian rápidamente dentro de 5 a 10 segundos de iniciada la ventilación del recién nacido, con un aumento significativo de la pCO2 y con la consecuente disminución del pH. Transporte: el análisis debe ser hecho dentro de 15 minutos de tomada la muestra en caso contrario debe ser guardada en hielo. La sangre obtenida a 37 º por 10 minutos cae el pH en 0,01 unidades y aumenta la pCO2 en 1 mmHg Existen eventos obstétricos y condiciones fetales que se deben considerar al evaluar los gases de cordón del feto o del recién nacido. Severas anemias causan hipoxia fetal. Un retardo de crecimiento intrauterino importante se puede reflejar en los gases de arteria umbilical con hipoxemia, hipercapnia e hiperlactacidemia El significado del meconio sigue siendo controvertido, ésta controversia se centra principalmente en si el meconio es o no un signo de hipoxia fetal. Un análisis de 323 recién nacidos entre 36 y 42 semanas en las que todos tenían meconio se encontró que 1/5 de ellos tenían un pH menor de 7,20 con un significativo aumento de la acidemia en aquellos niños con meconio en la tráquea. Las anormalidades de la frecuencia cardíaca fetal como la ausencia de variabilidad se ha asociado con acidemia de distinto grado. Trastornos en el estado ácido base de la madre, producidos por patología materna como diabetes materna, enfermedad renal crónica, obstrucción intestinal, vómitos severos, deshidratación, enfermedad pulmonar crónica, sepsis hiperventilación, ayuno materno, se traducen en alteraciones a nivel de gases de cordón. (Lo que en algunas circunstancias explica los recién nacidos vigorosos con acidosis) Si la asfixia ocurre justo antes de nacer, puede existir ácido láctico en los tejidos y no haber alcanzado a salir a la circulación central, esto podrá ser detectado solamente con gases minutos después de nacer. Si el feto ha sufrido asfixia horas antes del parto y se ha recuperado, este evento no se verá reflejado en los gases del cordón. No se ha encontrado correlación significativa entre gases de cordón y pronóstico neurológico. Goldaber y cols. estudia una serie de 3506 (entre 30.000 recién nacidos) con pH menor de 7,20 y observó que sólo existe una correlación entre pH bajo y convulsiones neonatales con pH extremadamente bajo, definido como menor de 7,00. La acidemia mixta debe ser especificada y merece especial atención. Por otro lado la presencia de acidosis respiratoria como única alteración no parece ser tan ominosa. (pCO2 mayor de 60 mmHg) se discute la hipercapnia permisiva como una forma de protección cerebral, tema aún en investigación. Con respecto a los gases de cordón se sabe: • • • Igual que la puntuación Apgar sólo los valores extremadamente bajos se puede correlacionar con mal resultado neurológico Los gases de cordón deben ser analizados dentro del contexto clínico de cada binomio madre -hijo Se debe realizar gases de cordón a: o Los prematuros menores de 32 semanas o Todos los recién nacidos cuyas madres tengan patología o Recién nacidos con retardo de crecimiento intrauterino o Aquellos niños en que 4 horas antes del parto se usó drogas que provoquen depresión respiratoria o Recién nacidos cuyas madres que consumen cocaína o Recién nacidos que presenten depresión cardio-respiratoria al nacer o Recién nacidos con el antecedente de sufrimiento fetal

Mecanismos de producción de la encefalopatía hipóxica/reperfusión
Hipoxia e isquemia global Se desarrolla cuando la presión de perfusión cerebral es incapaz de mantener los requerimientos de oxígeno, esto es cuando la presión de perfusión es inadecuada o la presión venosa es excesiva. Aunque el insulto es global el resultado tiende a ser regional o multifocal, con una topografía determinada por un complejo interjuego entre factores vasculares, metabólicos y celulares. Dentro de estas regiones la latencia de la muerte neuronal varía desde 6 hrs en el Striatum a 7 días en el Hipocampus (estos factores son importantes para determinar ¨ventanas terapéuticas¨). La muerte celular ocurre por necrosis o apoptosis. Hipoxia e isquemia focal Su origen es vaso-oclusiva, (embolía-trombosis) oclusión del territorio arterial o del drenaje venoso. La extensión de la injuria estará determinada por la capacidad de las arterias colaterales. Una disminución de la perfusión de un tejido bajo el 20% de lo normal produce lesión irreversible con pannecrosis celular. La zona periférica o penumbra mantiene una perfusión del 20%-50%

207

de lo normal, la actividad sináptica es abolida resultando con un déficit funcional, sin embargo los potenciales de membrana y la viabilidad del tejido se preservan. Esta injuria puede llegar a ser irreversible en pocas horas e incorporar a la zona ¨penumbra¨dentro del infarto.

Daño embólico cerebral ocurre cuando material formado en el sistema proximal del cerebro bloquea la perfusión cerebral. Los émbolos se originan más frecuentemente desde el corazón, o agregados plaquetarios que se originan en vasos proximales al cerebro. Coágulos luminales localizados ocurren en la policitemia o en estados de hipercoagubilidad. Alternativamente anormalidades anatómicas pueden originar formación de coágulos u obstrucción mecánica tales como displasia fibromuscular, arteritis, etc.

Patrones neuropatológicos de injuria hipóxico isquémica y sus consecuencias clínicas.
Las distintas susceptibilidades ante las lesiones de un área determinada entre los recién nacidos a término y los pretérmino es probable que se deban a diferencias en la distribución vascular y en las diferenciación neuronal. Las anastomosis vasculares corticales son más abundantes en el recién nacido prematuro, mientras que en el niño de término las lesiones son más frecuentes en las áreas donde han disminuído las anastomosis, dejando zonas limítrofes entre los principales territorios arteriales. En el niño a término las lesiones son más frecuentes en la región parasagital posterior del cerebro zona limítrofe de los tres principales vasos. La susceptibilidad neuronal parece depender de factores relacionados con la maduración, factores metabólicos, la tasa metabólica, la presencia y densidad de receptores de glutamato, éstos parecen concentrarse en los ganglios basales durante el período neonatal. La leucomalacia es especialmente prevalente en el recién nacido de pretérmino. Aunque más de un patrón puede ser observado en un mismo recién nacido usualmente surge uno como el principal. Necrosis neuronal selectiva:compromete los hemisferios cerebrales y clínicamente se manisfiesta por convulsiones. Si hay daño en centros moduladores respiratorio habrá apneas o trastornos respiratorio. Anormalidades hemisféricas o bulbares incluíran hipotonía, déficit oculomotor, paresias faciales, dismotilidad orofaríngea. Las características crónicas de esta injuria constituye la parálisis cerebral, déficits cognocitivo y convulsiones. Status Marmóreo: puede ser encontrado en los ganglios basales y tálamo y revela la respuesta celular de necrosis neuronal, gliosis e hipermielinización después de la injuria. Las manisfestaciones clínicas de esta injuria extrapiramidal incluye corea, atetosis y distonía. Es mucho más frecuente en recién nacidos de término Injuria cerebral parasagital: existe injuria cortical con compromiso de la sustancia blanca inmediatamente adyacente con una distribución característica, compromiso parasagital, áreas de convexidad superomediales y regiones posteriores más que las anteriores (esta distribución demarca los bordes de las zonas de las arterias cerebrales anterior media y posterior). Durante el período neonatal hay debilidad muscular, la musculatura proximal es más débil que la distal. La secuela de esta lesión es la cuadriplegía espástica proximal, que compromete brazos más que piernas. Lesiones isquémicas focales y multifocales: puede ocurrir durante el período perinatal en recién nacidos de término, más a menudo son infartos con distribución vascular. Las convulsiones focales son el signo clínico más frecuente pero puede aparecer como normal y en niños que no han sufrido asfixia puede no hacerse el diagnóstico en el período neonatal. Las secuelas son variables corresponde a déficit motores focales (usualmente hemiparesia espástica) o déficit cognocitivos. Aproximadamente el 70% de los niños tienen un seguimiento neurológico normal y un 30% pueden presentar epilepsia. Leucomalacia periventricular: es el patrón que se encuentra predominantemente en prematuros. Necrosis de la sustancia blanca periventricular dorsal y lateral hacia los ángulos externos de los ventrículos laterales, más comúnmente hacia zonas adyacentes al trígono y a nivel del forámen de Monroe. En la génesis de la leucomalacia periventricular juega un rol importante la susceptibilidad de la mielinización a la hipoxia, a la acidosis, la hipoglicemia, la inestabilidad cerebrovascular y la lesión por isquemia y reperfusión, pero también se ha visto asociada a la presencia de infecciones como herpes, citomegalovirus o infecciones bacterianas, en que las endotoxinas podrían causar lesiones en la sustansia blanca. También se ha documentado prenatalmente la presencia de leucomalacia periventricular. Durante el período posnatal inmediato el recién nacido prematuro demuestra debilidad especialmente de las extremidades inferiores. A largo plazo aparece una diplegia espástica y en severas leucomalacia habrá cuadriparesia espástica y trastornos visuales.

208

Clínica de la encefalopatía hipóxico isquémica.
Los signos clínicos de la encefalopatía hipóxico isquémica se caracterizan por anormalidad en el estado de conciencia, tono muscular, alteración de los reflejos, presencia de convulsiones. Según la clasificación de Sarnat y Sarnat (que se ha utilizado desde 1976, modificada en 1995 por Volpe y por otros autores y que tiene valor pronóstico) se puede distinguir los diferentes estados: Encefalopatía leve: se relaciona en general con niveles de conciencia cambiantes incluídos períodos de irritabilidad, inquietud, estados de alerta muy activos, reflejos tendinosos exaltados, clonus, el exámen de los pares craneales es normal. No presentan convulsiones y en general dura menos de 24 horas. EEG normal y es de buen pronóstico. Encefalopatía moderada: se caracteriza por letargo, hipotonía, reflejos aumentados, se puede observar movimientos anormales, incluyendo mioclonías espontáneas o alteraciones de la función extrapiramidal, las pupilas pueden estar mióticas y puede existir bradicardia. Aparecen crisis convulsivas dentro de las primeras 24 horas. Se relaciona con mal pronóstico en 20 a 30 %. Encefalopatía grave: se caracteriza por coma, flaccidez, crisis convulsivas alteraciones de la función del tallo cerebral, las pupilas están fijas. El recién nacido puede tener bradicardia, apneas e hipotensión, con gran porcentaje de secuelas y muerte. Amiel-Tison ha señalado la importancia de caracterizar el perfil neurológico evolutivo en el curso de los primeros días o semanas, para diferenciar la encefalopatía postasfíctica de una encefalopatía de origen prenatal. Mientras la primera presenta un perfil dinámico o cambiante, la segunda ofrece uno estable. Junto a la encefalopatía hipóxica el recién nacido puede desarrollar un compromiso multisistémico (síndrome post asfíctico) y que se refiere a las consecuencias derivadas de la hipoxia e isquemia en cada uno de los diferentes órganos.

Tratamiento
La realización de una reanimación adecuada en el recién nacido deprimido es la primera y mas importante medida para normalizar el transporte de oxígeno y nutrientes al cerebro. Traslado a Unidad de cuidados intensivos. • Estimulación mínima, con la cabeza en línea media. • Sedación • Evitar la hiperoxia y la hipoxia para ello es necesario mantener un monitoreo continuo de la saturación de oxígeno • Balance hídrico • Mantener Hto y Hb dentro de rangos normales • Mantener constante el flujo sanguíneo cerebral evitando oscilaciones en la presión arterial y la presión venosa central. • Corrección de la acidosis metabólica y mantener pCO2 normal ( o hipercapnia permisiva pCO2 hasta 60 mmHg) • Glicemia normal • Tratar convulsiones con Fenobarbital dosis de 15-20 mg/kg administrado i.v. en 10-15 minutos; si no existe respuesta, deben administrarse 5-10 mg/kg i.v. cada 20-30 minutos hasta alcanzar una dosis total de 40 mg/kg o lograr niveles de 40 mg/L. Si no existe respuesta al fenobarbital, debe añadirse difenilhidantoína (dos dosis de 10 mg/kg, i.v., en un intervalo de 20 minutos

Nuevas estrategias para la hipoxia-isquemia cerebral
La mayor parte de estas estrategias terapéuticas se han analizado de manera predominante en animales de experimentación, por lo que su aplicación al RN no ha sido aprobada. Un importante campo de investigación es la prevención de la formación de radicales libres, evitando la formación de superóxido y peróxido de hidrógeno. Así, en un modelo de isquemia cerebral en jerbos, la inhibición de la actividad de la xantinooxidasa redujo la producción de peróxido de hidrógeno y el edema cerebral. El alopurinol y su metabolito activo, oxipurinol, inhiben la enzima xantinooxidasa y cuando se utilizaron en animales adultos con lesión cerebral isquémica, fueron neuroprotectores. En animales inmaduros se precisan dosis mas altas de alopurinol (en rangos estrechos con la toxicidad) para conseguir efecto neuroprotector.

209

Se sabe que las regiones cerebrales ricas en hierro son mas susceptibles a la lesión cerebral peroxidativa. La toxicidad del hierro se atribuye a su capacidad para transferir electrones y catalizar la formación de especies mas reactivas, específicamente radicales hidroxilo y otros compuestos de hierro y oxígeno, como los iones ferril y perferril. Estos efectos perjudiciales se bloquean con el quelante de hierro desferroxiamina. La desferroxiamina se ha usado en diversos modelos animales sometidos a hipoxia e isquemia, demostrándose en ellos una reducción del daño cerebral secundario. Otras vías de investigación incluyen la eliminación de radicales libres con enzimas antioxidantes (superóxido-dismutasa y catalasa): administradas exógenamente y encapsuladas con liposomas fosfolipídicos, son capaces de atravesar la barrera hematoencefálica y penetrar en la célula endotelial, habiendo podido demostrarse en ratas la reducción del infarto tras oclusión de la arteria cerebral media. También los lazaroides, 21-aminoesteroides no glucocorticoides, muestran grandes posibilidades clínicas de tratamiento para la isquemia cerebral. Así, el mesilato de tirilazana, perteneciente a esta clase de compuestos, impide la peroxidación de lípidos dependientes del hierro eliminando radicales peróxido como el tocoferol alfa, habiéndose demostrado en animales de experimentación un efecto neuroprotector en lesiones medulares y cerebrales. Otra vía de investigación es el estudio con antagonistas de los aminoácidos excitadores Ensayos con antagonista de los receptores del glutamato en la superficie celular (fenciclidina, dextrometorfano, ketamina, MK801 y MBQX), han demostrado su eficacia en la reducción del daño cerebral hipóxico-isquémico, tanto en animales adultos como en ratas inmaduras, incluso administrados 12 horas después de agresión. Pese al efecto estratégico del calcio en la regulación del metabolismo celular y a la neurotoxicidad que conlleva el aumento de sus concentraciones intracelulares, los estudios con bloqueantes del calcio liposolubles (flunaricina y nimodipina), que atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica, arrojan resultados contradictorios. La hipotermia controlada ofrece aspectos teóricos positivos, relacionados con una disminución de las demandas cerebrales de energía, la atenuación de la neurotoxicidad de los aminoácidos excitadores, la inhibición de formación de radicales libres, la disminución del edema cerebral y de la hiperviscosidad. Sin embargo, son precisos estudios controlados que demuestren su eficacia.

Las líneas de estudio actuales
Las líneas de estudio actuales van dirigidas a la identficación precoz de los RN con potencial riesgo de daño neurológico, basadas en antecedentes perinatales, condición clínica al nacer y evolución del RN. La Sociedad de Obstetricia y Ginecología Canadiense (2000) en conjunto con el comité médico materno-fetal y el comité médico legal publica guías basadas en evidencias científica destinadas a disminuir la morbilidad y mortalidad por asfixia en ella destaca los siguientes antecedentes que se asocian con riesgo de asfixia Anteparto y riesgo de asfixia PEG Preeclamsia/hipertensión Disminución movimientos fetales Embarazo> 294 días Pretérmino con RPM Diabetes pre embarazo Diabetes insulino dependiente Evidencia I-II I I II II-III III III

Perlman en 1996 describe en RN marcadores de alto riesgo para presentar daño neurológico secundario a hipoxia e isquemia: • RN aquellos que presentaron una frecuencia cardíaca anormal antes de nacer • Severa depresión • Acidosis con pH menor de 7.0 en arteria umbilical • RN que requieren resucitación en sala de partos, incluyendo masaje cardíaco e intubación. Numerosos estudios se han realizado para identificar a los RN con riesgo de tener secuelas neurológicas ya que son los que se van a beneficiar con las estrategias de neuroprotección, estas estrategias se deben aplicar muy precozmente para evitar el desastre de la cascada metabólica gatillada por un proceso asfíctico.

210

Se han buscado marcadores bioquímicos específicos para diagnosticar una asfixia, como creatininfosfoquinasa-BB, proteína S-100, troponina, miosina, Beta2 microbulina, lactato/ creatinina en orina . El EEG de amplitud descrito como un técnica amable, mide básicamente la amplitud y el voltaje, se puede aplicar en la cuna del paciente y alcanza una sensibilidad del 85% para el trazados de supresión, trazado isoeléctrico y trazados con continuo bajo voltaje con una especificidad del 77% a las 3 horas de vida mejora la sensibilidad al 91% y especificidad del 86% a las 6 horas de vida. Son de ayuda también los estudios de imágenes no solo para evaluar pronóstico sino que también para identificar signos de daño antenatal, lo que que es de extrema importancia dado las implicancias médico legales que se presentan cuando los resultados no son los esperados.

Bibliografía
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Nelson K.,Ellenberg: J.Apgar score as Predictors of Chronic Neurologic Disability.Pediatrics 1981; 68:36-43 Goldenberg R.,Huddleenton J.F..,Nelson K.:Apgar score and umbilical pH in preterm newborn infants.Am J Obstet. Gynecol 1984; 149:651-653 Catlin E.,Marshall C.,Brann B.The Apgar score revisited: influence of gestational age.J Pediatr 1986:109:865-868 Hübner M.E, Ramírez R, Muñoz H. Asfixia neonatal evaluada a través del test de apgar y ph de vena umbilical.Rev. Pediatr 1991;34:166-170 Freeman J.M, Nelson K. Intrapartum Asphyia and Cerebral Palsy.Pediatrics 1988; 82:240-249 Blair E.,Stanley F. Intrapartum Asphyxia:a rare cause of cerebral palsy .J. Pediatr 1988;112:515-519 American Academy of Pediatrics Committe on fetus and newborn: use and abuse of the apgar score. Pediatrics 1986; 78:11481149 D'Souza S.W, Black P, Cadman J. Umbilical venous blood pH: a useful aid in the diagnosis of asphyxia at birth. Arch. Dis Child 1983; 38:15-19 Sykes G.S, Jonhnson P, Ashworth F.et al. Do Apgar score indicate asphyxia? Lancet 1982; 1:494-496

10. Riley R, Johnson J.W. Collecting and Analyzing Cord Blood gases. Clin Obstet Gynecol 1993; 36:13-23 11. Goldaber K.,Gilstrap L. Correlations between obstetric events and umbilical cord blood gas value. Clin Obstet Gynecol 1993; 36:47-59 12. Gregg A, Weiner C. Normal umbilical arterial and venous acid-base and blood gas value.Clin Obstet Gynecol 1993;36:24-31 13. Nikolaides K.H, Economides D.L., Soothill P.W. Blood gases pH, and lactate in apropiate and small for gestational age fetuses. Am J Obstet Gynecol.1989; 161:996-1001 14. Johnson J.W. Richards D. The etiology of fetal acidosis as determined by umbilical cord acid-base studies. Am J Obstet Gynecol 1997; 177:274-282 15. Belai Y, Goodwin T.M, Durand M, Greenspoon J, Paul R, Walther F. Umbilical arteriovenous pO2 and PCO2 differences and neonatal morbidity in term infants with severe acidosis.Am J Obstet Gynecol 1998; 178:13-9. 16. Comittee on fetus and Newborn American Academy of Pediatrics and Committee on Obstetric Practice. American College of Obstetricians and Gynecologists. Use and Abuse of the Apgar Score. Pediatrics 1996 17. Huddleston J. Intrapartum Fetal assessment. Clin in Perinatol 1999; 3:549-567 18. Goodwin T.M. Clinical implications of perinatal depression. Obstetrics and Gynecology 1999; 26:711-717 19. Thorp J. Umbilical cord blood gas analysis. Obstetrics and Gynecology 1999; 26:695-717 20. Phibbs R.H. Delivery Room Managent En Neonatology Pathophysiology and Managent of the Newborn Avery G, Fletcher M.A, Macdonald M.G.1999; 18:279-299

211

21. Gonzalez H. Asfixia Perinatal. En manual de Neonatología Tapia J.L.Ventura-Junca P. Editorial Mediterráneo 2000 22. Scott W.R.,Leveno K.,Sidawi E.,Lucas M., Kelly M.A. Fetal acidemia associated with regional anesthesia for elective cesarean delivery.Obstet Gynecol 1995; 85.79-83 23. American Academy of Pediatrics and American Heart Association. Textbook of Neonatal Resuscitation .Fourth edition 2000. 24. 25. International guidelines for neonatal resuscitation:an excpert from the guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascularr care:international consensus on science. Pediatrics 2000;106:1-16 25. 26. Davis D. How aggressive should delivery room cardiopulmonary resuscitation be for extremely low birh weight neonates Pediatrics 1993:92.447-450 26. 27. Casey B, McIntire D, Kenneth J, Leveno K. The continuing value of the Apgar score for the assesment of newborn infants. N Engl J Med 2001;344:467-471 27. Robert C Tasker Pharmacological advance in the treatment of acute brain injury Current topic Arch Dis Child 1999;81:90-95 28. Taylor D, Edwards D, Mehmet H Oxidative metabolism, Apoptosis and Perinatal brain injury. Brain Patology 1999; 9: 93-117 29. Badawi N, Kurinezuk j, Keogh JM, O´Sullivan F, Burton P,et al Intrapartum risk factors for the newborn encephalopathy: the Western Australian case-control study. BJM 1998; 317: 1554-1558 30. Huang CH, Wang ST, Chang YC, Lin KP, Lin Wu P. Measurement of the urinary lactate: creatinine ratio for the early identification of newborn infants at risk for hypoxic- ischemic encephalopathy.. N Engl J Med 1999; 341: 328-35 31. Cowan F, Rutherford M, Groenendaal F, Mercuri E, Byder G, Meiners L, Dubowitz L, Vries L. Origin and timing of brain lesions in term infants with neonatal encephalopathy. Lancet 2003; 361: 736-42 32. Raju T, Rosenkrantz T, Konop,R, Carter B , Finer N 33. eMedicine Journal, 2002; 15 Volume 3, Number 4 http://author.emedicine.com/ped/topic149.htm 34. Palmer CH. Neurobiology of Perinatal Asphyxia 2001 http://www.spponline.org/images/perinatal/PalmerPerinatalSection.pdf 35. Zeinstra E, Fock J, Begeer J, Van Weerden T, Maurits N, Zweens M. The prognostic value of serial EEG recordings following acute neonatal asphyxia in full-term infants. European Journal of Paediatric Neurology 2001; 5: 155-160 36. González J, Moya M Asfixia perinatal, encefalopatía hióxico-isquémica y secuelas neurológicas en recién nacido a término. Descripción e interrelaciones. Rev neurol 1996; 24: 969-976 37. Azzopardy MA, Robertson N J, Cowan FM, et al. Pilot Study of Treatment with Whole Body Hypothermia for Neonatal Encephalopathy. Pediatrics 2000; 106: 684-94. 38. Perlman J. Intrapartum hypoxic-ischemic cerebral injury and cerebral palsy: Medicolegal Issues . Pediatrics 1997; 99: 851- 859 39. Johnston M. MRI for neonatal encephalopathy in full-term infants. Lancet 2003; 361: 713-714 40. Hellstrom-Westas L, Rosen I, Svenningsen NV. Predictive value of early continuous amplitude integrated EEG recordings on outcome after severe birth asphyxia in full term infants. Arch Dis in Childhood ( Fetal and Neonatal Edition)1995; 72: F34-F38 41. Thornberg E, Thiringer K, Hagberg H, Kjellmer I. Neuron specific enolase in asphyxiated newborns: association with encephalopathy and cerebral function monitor trace. Arch Dis in Childhood (Fetal and Neonatal Edition) 1995; 72: F39-F42 42. Martín-Ancel A. García A, Pascual-Salcedo D, Cabañas F, Valcarce M, Quero J. Interleukin-6 in the Cerebrospinal Fluid After Perinatal Asphyxia Is Related to Early and Late Neurological Manifestations. Pediatrics 1997; 100 ; 789 -794 43. Legido A, Kalsetos D, Mishra P, Delivoria- Papadopoulos M. Perinatal hypoxic ischemic encephalopathy: current and future treatments International Pediatrics 2000; 15: 143- 151 44. Gunn A, Gunn T, Haan H, Williams C, Gluckman D. Dramatic neuronal rescue with prolonged selective head cooling after ischemia in fetal lambs. J Clin Invest 1997; 99: 248- 256 45. Wen –Hao Z, Xiao- Mei S, Yun C, Chao Ch, XU, Dong Z Safetystudy of hypothermia for treatment of hypoxic – ischemic brain in term neonates. Acta Pharmacol Sin 2002; 23: 64-68 46. CT, Lao TH. Cerebral palsy and the birth process . HKMJ 1999; 5:251-4 47. Perlman J. Markers of asphyxia and neonatal brain injury New Engl Med 1999;341: 363-365

212

48. Boardman A, Schlindwein FS, Thakor NV, Kimura T, Geocadin RG.Detection of asphyxia using heart rate variability. Med. Biol. Eng. Comput 2002; 40: 618-624 49. Hellström- Westas L, Rosen I Amplitude-integrated electroencephalogram in newborn infants for clinical and research purposes. Acta Paediatr 2002; 91: 1028-1030 50. González de Dios J, Moya B, Izura Azanza V, Olmedo P. Valoración de los estudios electrofisiológicos en el seguimiento de los niños con antecedentes de asfixia perinatal. An Esp Pediatr 1997; 46:597-602 51. Sato Y, Okumura A, Kato T, hayakawa F, Kuno K, Watanabe K Hipoxic ischemic encephalopathy associated with neonatal seizures without other neurological abnormalities brain development 2003; 25: 215-219 52. Neonatal Encephalopathy and Cerebral Palsy: Defining the Pathogenesis and Pathophysiology, The American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG, Task Force on Neonatal Encephalopathy and Cerebral Palsy .The American Academy of Pediatrics 2000 53. http://www.acog.org/from_home/Misc/neonatalEncephalopathy.cfm 54. Jiang D, Brosi D, Wang J, Xu X, Chen G, Shao X, Wilkinson A Time course of brainstem pathophysiology during first month in term infants after perinatal asphyxia, revealed by mls baer latencies and intervals Pediatr Res 2003; 54:680-687 55. Hübner ME. Síndrome Post Asfíctico En Neonatología Nazer J, Ramírez R editores. Editorial Universitaria. 2003; 13:153-169 56. Bissinger R, Ohning B.Neonatal resuscitation, http://www.emedicine.com/ped/topic2598.htm 2004 57. Shah P, Riphagen S, Beyene J, Perlman M. Multiorgan dysfunction in infants with post-asphyxial hypoxic-ischaemic encephalopathy 58. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed.2004; 89(2): F152 - 155.

213

214

17
Capítulo

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Reanimación del Recién Nacido
Dra. María Eugenia Hübner
215

El recién nacido está expuesto a sufrir asfixia y tiene mucho más posibilidades de necesitar reanimación que cualquier otro grupo etario. Aproximadamente un 5 a 10 % de los recién nacidos requieren algún grado de reanimación activa al nacer. La OMS ha dicho que de las 5.000.000 de muertes neonatales que ocurren cada año, un 19% corresponde a asfixia, sugiriendo que el pronóstico de estos niños, que son aproximadamente un millón por año, podría mejorar con la implementación de simples técnicas de resucitación. En 1983 se convocó a una conferencia nacional de resucitación pediátrica bajo el auspicio de la American Heart Asociation y una de las conclusiones fue la urgente necesidad de un programa de entrenamiento sobre avances de soporte neonatal. En 1985 se publican guías de resucitación neonatal garantizadas por la Academia Americana de Pediatría, basadas en el derecho que tiene un recién nacido de ser atendido en el nivel más alto de competencia. Las metas establecidas fueron que, al menos una persona experta en reanimación neonatal debería estar presente atendiendo cada nacimiento y una persona experta adicional debería estar rápidamente disponible.(2) En 1992 se origina el grupo ILCOR (International Liaison Comitte on Resuscitation) como una organización internacional de reanimación que reúne a varios países y entidades, American Heart Asociation (AHA), European Resuscitation Council (ERC), Heart and Stroke foundation of Canadá (HSFC), Australian Resuscitation Council (ARC), Resuscitation Council of Southern Africa (RCSA) and Council of Latinametion (CLAR). En 1999 el grupo ILCOR publica los consensos alcanzados en reanimación. En febrero del 2000, algunos miembros participantes del grupo ILCOR se reúnen con expertos de varios países, para analizar la información científica relacionada con la reanimación neonatal. La fuerza de las evidencias fue clasificada sobre la base de diferentes niveles según fueran estudios randomizados, trabajos controlados, de observación prospectiva, series de casos, estudios en animales, extrapolación, el consenso común y la calidad de la metodología. De la discusión entre los expertos y la presentación formal en paneles y del debate en la conferencia de evaluación de evidencias, surgieron nuevas recomendaciones. La guía internacional 2000 publicada en Septiembre de ese año, representa el consenso de expertos en reanimación y señala las prácticas más efectivas en el recién nacido. En octubre del 2004 se inicia la nueva serie de reuniones para analizar las evidencias surgidas los últimos años, discutir las controversias actuales, con la finalidad de editar una puesta al día en recomendaciones a fines del 2005 o principios del 2006.

L

os primeros minutos en la vida de un recién nacido pueden ser críticos, es el momento en que el neonato está realizando una transición brusca desde el útero materno al ambiente extrauterino siendo la asfixia un problema importante que puede ocurrir durante esa transición. De manera que la forma como un niño se atienda en sus primeros minutos de vida pueden tener consecuencias para el resto de su vida y afectar la calidad de ella.

Principios de la reanimación
Antes del nacimiento solo una pequeña fracción de la sangre fetal se dirige al pulmón. Los alvéolos se encuentran llenos de líquido y los vasos sanguíneos se encuentran contraídos. La mayor parte de la sangre del corazón derecho fetal fluye hacia la aorta pasando a través del ductus arterioso. La función del intercambio gaseoso se realiza a nivel de la placenta. En el momento de nacer ocurren tres cambios fundamentales. 1) 2) 3) Pinzamiento de los vasos umbilicales lo que determina una remoción del circuito placentario y aumento importante de la presión sistémica. El recién nacido comienza a respirar, entra aire a la vía aérea. El líquido que hay en los alvéolos se absorbe y es reemplazado por este aire. El oxígeno del aire difunde hacia los vasos sanguíneos que rodean el alvéolo Como resultado de la distensión gaseosa y el incremento del oxígeno en el alvéolo los vasos pulmonares se relajan. La vasodilatación junto con el incremento de la presión sistémica determina un aumento del flujo sanguíneo pulmonar y una disminución del flujo a través del ductus arterioso el que gradualmente se contrae y posteriormente se cierra.

Al final de esta transición el recién nacido respira aire y utiliza los pulmones para obtener oxígeno. El oxígeno y la distensión aérea de los pulmones son los principales estímulos para lograr la vasodilatación pulmonar. Una transición normal se puede ver interrumpida por los siguientes problemas: • Recién nacido que no respire lo suficiente como para forzar la salida de líquido desde los alvéolos. • Presencia de material extraño en la vía aérea como meconio o sangre que bloquea la entrada de aire • Pérdida excesiva de sangre o una pobre contractilidad miocárdica que determine una hipotensión sistémica. El recién nacido con problemas puede presentar uno o más de los siguientes hallazgos clínicos: • Cianosis por oxigenación insuficiente • Bradicardia por aporte insuficiente de oxígeno al miocardio o al tallo cerebral • Hipotensión sistémica por hipoxia miocárdica, pérdida de sangre desde la placenta, antes o durante el nacimiento. • Hipotonía por entrega insuficiente de oxígeno al cerebro y los músculos.

216

Estos síntomas también pueden verse asociados a otras condiciones como infecciones o depresión respiratoria por medicamentos administrados a la madre

El ABC de la reanimación
Los pasos en la reanimación de un neonato siguen el conocido ABC de la reanimación • • • A B C Establecer una vía aérea permeable Iniciar la respiración (en inglés breathing) Mantener la circulación

Los componentes de ABC de la reanimación son: A Establecer una vía aérea permeable Posición del niño Aspirar boca, nariz y en algunos casos la tráquea Si es necesario, introducir un tubo endotraqueal para asegurar una vía aérea permeable Iniciar respiración Usar estímulo táctil Emplear ventilación a presión positiva cuando sea necesario usando bolsa y máscara o bolsa y tubo endotraqueal Mantener la circulación Estimular y mantener la circulación sanguínea con masaje cardíaco y medicación

B

C

Preparación para la reanimación
Hay dos factores a considerar para una rápida y efectiva atención al niño: 1. Anticipar la necesidad de reanimar. 2. Adecuada preparación tanto del personal como del equipo. 1. ANTICIPACION Es necesario estar preparados para manejar más problemas de los que se esperan El nacimiento de un niño asfixiado, puede tomarnos de sorpresa, sin embargo la mayoría de los episodios de asfixia pueden ser anticipados, éstos pueden ser sospechados sobre la base de sus antecedentes previos al parto e intraparto. Los factores previos al parto asociados con recién nacidos deprimidos y asfixia neonatal son: • Diabetes materna • Hipertensión crónica o inducida por el embarazo • Anemia materna • Enfermedad cardíaca, renal, pulmonar, tiroidea o neurológica materna • Infección materna • Polihidroamnios • Oligoamnios • Ruptura prematura de membranas • Antecedentes de óbitos fetales • Gestaciones múltiples • Gestaciones de postérmino • RCIU • Abuso de drogas en la madre • Uso de medicamentos en la madre (magnesio, bloqueadores adrenérgicos, anestesia general etc.) • Embarazo no controlado • Malformación fetal • Madre menor de 15 años o mayor de 38 años

217

Factores intraparto asociados a depresión neonatal: • Presentaciones anormales • Trabajo de parto prematuro • Membranas rotas más de 18 horas • Líquido amniótico con meconio • Patrones de frecuencia cardíaca fetal anormal • Uso de anestesia general • Corioamnionitis • Hipertonía uterina • Prolapso de cordón • Desprendimiento de placenta • Narcóticos en la madre 4 horas antes del parto 2. ¿EN QUE CONSISTE UNA ADECUADA PREPARACION?

La preparación mínima para recibir un recién nacido aún en el que se espera que todo sea normal, debe incluir: Lugar Físico Contiguo a la sala de partos o en la sala de partos. Debe tener una temperatura estable en aproximadamente 28ºC y buena iluminación. Si está dentro de la sala de partos debe considerarse un área de alrededor de 3 o 4 m2. Si es una pieza separada requiere alrededor de 7 a 10 m2 por cada unidad de reanimación. Debe además contar con lavamanos, un lugar de almacenamiento de material, de drogas y equipos. Equipamiento • • • • • • • • • • • • • • • Cuna radiante Mantillas calientes Material de aspiración: pera de goma, succionador mecánico, catéteres de 6F- 8F-10F –12F y 14F Sonda de alimentación 8F y jeringa de 20 ml Aspirador de meconio Fuente de oxígeno con flujómetro (flujo hasta 10 L/min.) Bolsa autoinflable con válvula liberadora de presión o válvula de seguridad graduada a 35- 40 cm de agua o conectada a un manómetro, la bolsa debe entregar una concentación de oxígeno de 90 a 100% para lo que requiere tener un reservorio de O2. El tamaño de la bolsa no debe ser superior a 750ml Máscaras faciales de diferentes tamaño, preferentemente de bordes acolchados para recién nacido de término y prematuros Material de intubación endotraqueal: cánulas Nº 2,5-3-3,5 y4 laringoscopio con hojas rectas Nº0 y Nº1, doble juego de pilas y de lamparitas. Tijeras, guantes, tela adhesiva, alcohol, algodón Sonda nasogástrica Estestoscopio Reloj (opcional un cronómetro) Material para cateterización umbilical: bisturí, cinta umbilical, catéteres umbilicales 3,5F y 5f, llave de tres vías, guantes estériles. Jeringas 1,3, 5,10, 20 ml

Medicamentos • • • • • • Adrenalina al 1:10000 Expansores de volumen (S. fisiológica, Ringer lactato) Bicarbonato de sodio Hidrocloruro de naloxona Agua estéril Solución salina o fisiológica para lavado de sondas o cánulas

Todo el equipo necesario para una completa reanimación deberá estar presente en la sala de partos y estar en perfecto estado de operación. El material debe estar fuera de sus envoltorios y listo para ser usado. Si hay alguna preocupación del costo de abrir los paquetes del equipo estéril y no usarlo tenga presente este concepto: es mucho menos costoso reesterilizar una bolsa, máscara o tubo endotraqueal no usados que tratar las consecuencias emocionales, financieras y sociales de un niño dañado como consecuencia de un retardo en la iniciación de la terapéutica adecuada.

218

En caso de gestaciones múltiples debería estar disponible un equipamiento y personal para cada uno de los niños esperados.

Personal
Partos sin evidencias de riesgo: En cada nacimiento debe haber por lo menos una persona que sea capaz de iniciar las primeras etapas de la reanimación y una persona experta inmediatamente cerca para continuar la reanimación. Partos con evidencias de riesgo: Debe existir una persona experta en llevar a cabo una reanimación completa, es decir que tenga la habilidad requerida para ventilar con bolsa y máscara, intubación endotraqueal, masaje cardíaco y el uso de drogas. Junto a una persona que este capacitada para asistir la reanimación. En reanimaciones complejas y extensas se necesitará tres y cuatro personas. Partos gemelares: Debe estar presente en el nacimiento una persona experta en reanimación junto a una persona preparada en asistir una reanimación esto es para cada uno de los futuros recién nacidos.

Fisiología de la asfixia
Cuando un feto y/o un recién nacido sufre deprivación de O2 ocurre un período inicial de respiraciones rápidas sincrónicas, si la asfixia continúa cesan los movimientos respiratorios. La frecuencia cardíaca comienza a descender y el feto y/o el recién nacido ingresa a un período llamado apnea primaria. La presión sanguínea usualmente se mantiene hasta el inicio de la apnea secundaria (excepto si ha ocurrido pérdida sanguínea, en cuyo caso la hipotensión puede aparecer más precozmente). La exposición a oxígeno y la estimulación táctil durante la apnea primaria inducirá respiraciones nuevamente Si la asfixia continúa, el niño desarrolla respiraciones profundas, jadeantes, la frecuencia cardíaca continúa disminuyendo y la presión sanguínea comienza a caer, las respiraciones se hacen cada vez más débiles hasta que el niño presenta un último boqueo o gasping y entra en el período conocido como apnea secundaria. En este momento la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la PO2 continúan disminuyendo. El niño ahora no responde a estimulación y se debe iniciar rápidamente la ventilación artificial con 02 a presión positiva. Clínicamente la apnea primaria es indistinguible de la apnea secundaria. En forma retrospectiva según la respuesta a las maniobras realizadas es posible reconocer el tipo de apnea. La apnea secundaria corresponde a una depresión más prolongada y por lo tanto mayor tiempo sin entrega de oxígeno.

219

Flujograma de la reanimación

*Considere intubación Este diagrama de flujo describe todos los procedimientos de la reanimación. El diagrama se inicia con el nacimiento del recién nacido. Cada paso de la reanimación aparece en un segmento. Debajo de cada segmento hay un punto de decisión. Para identificar aquel recién nacido que requiere reanimación usted debe hacerse cinco preguntas las que aparecen en el segmento inicial del flujodiagrama: • ¿Ausencia de meconio? • ¿Respira o llora el recién nacido? • ¿Buen tono muscular? • ¿Coloración rosada? • ¿Gestación de término?

220

Si alguna respuesta es “NO” se debe proceder con los pasos iniciales de la reanimación que son: • • • • Suministrar calor. Posicionar, despejar la vía aérea. Secar, estimular, reposicionar. Dar oxígeno (si es necesario)

Los pasos iniciales corresponden a lo que se debe hacer para tener una vía aérea permeable. (Segmento A: vía aérea )

Pasos iniciales de la reanimación
A.1. Evitar pérdida de calor Colocar al RN en una cuna radiante, secarlo, remover el paño húmedo en contacto con el niño. Prevenir la pérdida de calor es vital, el frío aumenta el consumo de oxígeno e interfiere con una efectiva reanimación. Otra estrategia para evitar la pérdida de calor es secar al niño y colocarlo sobre el tórax o abdomen piel a piel con su madre esto es solo si las condición clínica del recién nacido lo permite. La hipertermia debe ser abolida porque se asocia a depresión neonatal A.2. Posicionar al recién nacido Colocar al neonato en posición decúbito dorsal, con el cuello levemente extendido y leve Trendelenburg. Lo que permitirá dejar en línea la laringe, faringe y tráquea. A.3. Aspiración Los niños sanos y vigorosos generalmente no requieren succión después del parto. Las secreciones pueden ser retiradas de la nariz y de la boca con una gasa o una toalla. Si es necesario aspirar, se debe succionar primero la boca y después la nariz. Una succión de la faringe posterior en forma agresiva puede causar espasmo laríngeo, bradicardia y retardar la instalación de la respiración espontánea. La presión negativa de aspiración no debe exceder los 100 mmHg. Si existe secreciones abundantes el niño puede ser colocado de lado de manera que las secreciones se acumulen en la parte interna de la mejilla y favorecer así la aspiración, la que debe ser suave pero eficiente. Aproximadamente el 12% de los partos están complicados con la presencia de meconio en el líquido amniótico. Cuando existe meconio se debe aspirar la boca, farínge y nariz en cuanto se desprende la cabeza es decir succión intraparto. Esta succión previa al desprendimiento de los hombros reduce el riesgo de aspirativo meconial. Hay evidencias que la succión traqueal de recién nacidos con meconio que nacen vigorosos no mejora su pronóstico y puede causar complicaciones. Nacer vigoroso se define como tener frecuencia cardíaca mayor de 100 por minuto, respirar y tener buen tono muscular Un significativo número de niños que tienen meconio (20 al 30%) tendrán meconio en la tráquea el que debe ser aspirado en ausencia de respiración espontánea. Cuando el meconio está presente y el recién nacido NO está vigoroso es decir; está deprimido, débil tono muscular y/o la frecuencia cardíaca está bajo 100 por minuto, se debe realizar succión de la tráquea inmediatamente después del parto. Las etapas que siguen pueden reducir la oportunidad que el niño desarrolle síndrome aspirativo meconial: • Administrar oxígeno a flujo libre durante el procedimiento. • Insertar un laringoscopio y usar un catéter de succión número 12 ó 14 para limpiar la boca y la faringe posterior entonces visualizar la glotis. • Insertar un tubo endotraqueal dentro de la tráquea. • Aspirar la tráquea. • Aplicar succión a medida que se va retirando lentamente. • Repetir tantas veces como sea necesario hasta que no se obtenga meconio o este sea escaso o hasta que la frecuencia cardíaca del recién nacido indique que la resucitación ya no puede retardar más. Si hay una severa depresión cardiorrespiratoria puede ser necesario iniciar la ventilación a pesar de la presencia de algo de meconio en la vía aérea. Cuando el meconio está presente y el recién nacido está vigoroso es decir tiene un esfuerzo respiratorio normal, buen tono muscular y una frecuencia cardíaca mayor de 100 por minuto, simplemente aspire con una sonda 12 ó 14 F para sacar las secreciones y el meconio de la boca y la nariz. Una vez que está permeable y limpia la vía aérea ¿que se debe hacer para estimular la respiración y prevenir la pérdida de calor? Secar, estimular la respiración, reposicionar sin más demora.

221

Diagrama de flujo en presencia de LA con meconio

*Vigoroso se define como buen esfuerzo respiratorio, buen tono muscular y una frecuencia cardíaca mayor de 100 por minuto. A.4. Estímulo táctil Tanto el secado como la aspiración de secreciones producen estimulación al recién nacido y esta puede ser suficiente para inducir el inicio de la respiración, sin embargo si el niño no respira, se debe realizar estimulación táctil adicional, con palmadas en la planta o percutiendo el talón o frotar la espalda 1 o 2 veces. Se considera acciones peligrosas: golpear la espalda, comprimir costillas, flectar las piernas sobre el abdomen, usar compresas con agua fría o caliente. El estímulo táctil permite iniciar la ventilación espontánea en los recién nacidos que se encuentran en apnea primaria. Si el niño inicia el esfuerzo respiratorio, hacer masajes suaves del tronco, extremidades o de la cabeza pueden ser efectivos para mantener este esfuerzo. Comprobar la frecuencia cardíaca, si es mayor de 100 por minuto, se evalúa color, si está con cianosis generalizada se coloca O2 a flujo libre 80 a 100% y al estar completamente rosado se va disminuyendo la concentración de O2 hasta suspender. A.5. Administración de oxígeno El recién nacido que requiere resucitación esta en hipoxia. Tradicionalmente se ha usado oxígeno al 100% para revertir la hipoxia, actualmente hay evidencias bioquímicas y clínicas preliminares para argumentar una resucitación con concentraciones más bajas de oxígeno. Pero los datos clínicos aún son insuficientes para adoptar esta práctica como una rutina. La recomendación es ventilar a presión positiva con 100% de oxígeno. La administración de oxígeno a flujo libre se puede realizar con una mascarilla, tubo de oxígeno o a través de una bolsa inflada por flujo y máscara, Se maximiza la inhalación de oxígeno mientras más cerca este la mascarilla de la boca y nariz del niño y se recomienda un flujo de 5 lt/minuto. Muchas bolsas autoinflables NO permiten dar un flujo pasivo continuo de oxígeno.

222

Se debe dar suficiente oxígeno para alcanzar coloración rosada de mucosas. La evaluación del recién nacido y los pasos iniciales deben efectuarse rápidamente. Como se observa en el flujodiagrama; la línea del tiempo indica que no debe tomar más de 30 segundos. Si el niño permanece en apnea y/o la frecuencia cardíaca es menor de 100 por minuto, no se debe insistir en estimulación táctil y se debe comenzar con ventilación con bolsa y máscara. (Segmento B: respiración) B. Ventilación a presión positiva Se debe asistir la respiración del recién nacido proporcionando ventilación a presión positiva. LA CLAVE EN EL EXITO DE UNA RESUCITACIÓN NEONATAL ES ESTABLECER UNA ADECUADA VENTILACION. Se recomienda iniciar las primeras ventilaciones con una presión de 30 a 40 cms de agua para continuar con 15 a 20 cms de agua por 10 a 15 segundos. Observar una buena expansión del tórax es un signo de una apropiada presión en la ventilación, si existe una inadecuada expansión pulmonar se debe verificar el cierre hermético de la mascarilla, reaplicando la máscara, observar si hay obstrucción de la vía aérea (posición del cuello, secreciones en la boca o la nariz, entreabrir la boca) y si es necesario aumentar las presiones de ventilación. La frecuencia debe ser de 40 a 60 ventilaciones por minuto. Los signos de una adecuada ventilación son: expansión bilateral del tórax, presencia de murmullo vesicular bilateral, mejoría de la frecuencia cardíaca y color. Después de ventilar en forma efectiva por 30 segundos con 100% de oxígeno se procede a controlar la frecuencia cardíaca, si es mayor de 100 y existe respiración espontánea adecuada, se debe discontinuar la ventilación gradualmente hasta suspender, evaluar color y eventual uso de O2 a flujo libre. Si la respiración espontánea es inadecuada y la frecuencia cardíaca está bajo 100 por minuto se mantiene la ventilación con bolsa y máscara o con tubo endotraqueal. Si la frecuencia cardíaca es menor de 60 por minuto se continua asistiendo la ventilación (considerar intubación endotraqueal) y se inicia masaje cardíaco. (Segmento C: Circulación) C. Masaje cardíaco En la mayoría de los casos establecer una adecuada ventilación y oxigenación puede ser suficiente para reanimar a un recién nacido. Para decidir iniciar masaje cardíaco se debe considerar la frecuencia cardíaca y sus cambios. No se debe iniciar nunca masaje cardíaco mientras no se haya establecido una ventilación adecuada. La ventilación es prioritaria en una resucitación Técnica del masaje cardíaco Se describen dos técnicas:"la del pulgar" en la que, los dos pulgares son utilizados para deprimir el esternón con las manos rodeando el tórax del niño y "la técnica de los dos dedos" la punta del dedo medio e índice o anular de una mano son usada para comprimir el esternón, la otra mano da soporte a la espalda del niño (a menos que se disponga de una superficie dura), se aplica en ambos casos la fuerza sobre una línea que pasa por debajo de ambas mamilas y por sobre el tercio inferior del esternón, la profundidad de la compresión es aproximadamente un tercio del diámetro anteroposterior del tórax, la compresión debe ser efectiva de modo de producir pulso palpable, se coordina con la ventilación en 3:1 con 90 compresiones y 30 respiraciones para alcanzar aproximadamente 120 eventos por minuto Se efectuará masaje cardíaco coordinado con la ventilación a presión positiva por 30 segundos y se vuelve a evaluar al recién nacido. Si la frecuencia cardíaca es menor de 60 latidos por minuto se procede con el segmento D:drogas. D. Drogas Las drogas están raramente indicadas en la resucitación de un recién nacido. La bradicardia en el recién nacido resulta de una inadecuada insuflación pulmonar o de una hipoxia profunda. Una adecuada ventilación es la etapa más importante para corregir una bradicardia. Se debe administrar medicamentos si después de una adecuada ventilación con 100% de oxígeno y haber realizado masaje cardíaco se mantiene la frecuencia cardíaca bajo 60 por minuto. • Adrenalina Está indicada si la frecuencia cardíaca es menor de 60 por minuto, después de ventilar a presión positiva con O2 al 100% coordinado con masaje cardíaco por aproximadamente 30 segundos. La dosis es de 0,3-0,5 ml/kg (solución 1:10.000) vía endotraqueal o e.v. cada 3 a 5 minutos si es necesario. No se recomienda el uso de dosis más altas de epinefrina. Expansores de volumen Los expansores de volumen pueden ser necesarios cuando existe hipovolemia. Se debe considerar su uso en niños que parecen estar en shock (pálido, pobre perfusión, pulso débil) o en niños que no tienen una respuesta adecuada a las maniobras de reanimación. Se recomienda soluciones isotónicas como solución fisiológica o Ringer lactato. La administación de glóbulos rojos 0 Rh negativo podría estar indicada cuando hay grandes pérdidas de sangre. No se recomienda el uso de albúmina por su limitada disponibilidad, riesgo de infecciones y porque se ha observado una asociación con aumento de la mortalidad con su uso. La dosis de los expansores de volumen es de 10 ml/kg. Bicarbonato de sodio

223

No hay datos clínicos suficientes para recomendar su uso de rutina, en efecto la hiperosmolaridad y la propiedad de generar CO2 puede deteriorar la función miocárdica y cerebral. Se puede indicar solamente después de haber establecido una adecuada ventilación y circulación. Se recomienda su uso en acidosis documentada. Dosis: 1 a 2 meq/kg vía e.v.lento. • Naloxona Se usará cuando exista el antecedente de narcóticos maternos en las últimas 4 horas. Dosis de 0,1 mg/kg vía e.v. o vía ET.( solución 0,4 mg/ml y 1,0 mg/ml). La duración de la acción de los narcóticos puede exceder la de la naloxona, por lo que se debe mantener la monitorización de la función respiratoria y repetir la dosis de naloxona si es necesario. Note los siguientes puntos importantes acerca del flujodiagrama: Hay dos valores de frecuencia cardíaca que recordar: 60 y 100 por min. En general: una frecuencia cardíaca bajo 60 por minuto indica que etapas adicionales de la resucitación son necesarias. Una frecuencia sobre 100 por minuto indica que algunos procedimientos se pueden interrumpir. Los asteriscos en el flujo diagrama indican puntos en los cuales la intubación puede ser necesaria. La línea del lado del flujodiagrama indica cuan rápido se debe proceder en cada etapa. Constituye el concepto de tiempo

¿Qué se debe hacer después de una reanimación?
Los recién nacidos que hayan sido sometidos a una reanimación, tienen riesgo de deteriorarse dspues que se normalizan sus signos vitales. Se distinguen tres niveles de cuidado: Cuidado de rutina Cerca del 90% de los recién nacidos son de término vigorosos que no presentan factores de riesgo, estos niños no necesitan ser separados de su madre después del nacimiento. La termorregulación se puede proporcionar colocando al neonato directamente sobre el tórax de su madre, piel a piel, secándolo y cubriéndolo con una frazada seca. Se puede despejar la boca y nariz con una pera de goma o bien limpiar solamente con una compresa. Se mantiene la observación en forma continua de la respiración, actividad y color del niño. Cuidado de soporte Los recién nacidos con factores de riesgo prenatales, líquido amniótico con meconio, cuya respiración o actividad son deficientes y/o presentan cianosis van a requerir algún grado de reanimación al nacer. Estos neonatos deben ser evaluados y tratados inicialmente en una cuna radiante y recibir los pasos iniciales de la reanimación. Debe ser obsevados frecuentemente durante el período neonatal inmediato. 3. Cuidado continuo Los recién nacidos que requieren ventilación a presión positiva o reanimación neonatal más compleja, necesitarán ser evaluados en forma continua, tienen riesgo de deterioro y desarrollar una transición anormal, estos niños deben ser manejados con sistemas continuos de evaluación y monitoreo. En algunos casos será necesaria la transferencia a una sala de cuidado intensivo neonatal. 2. 1.

¿Por qué el puntaje Apgar no se usa durante la resucitación?
La calificación de Apgar es un método objetivo para determinar la condición de un recién nacido y es útil para obtener información acerca del estado general y de la reacción a la reanimación. Sin embargo la reanimación debe iniciarse antes que se otorgue esta valoración. Por lo tanto el test de Apgar no se utiliza para determinar la necesidad de reanimar, que pasos son necesarios o cuando emplearlos. Los tres signos que se emplean para reanimar son respiración, frecuencia cardíaca y color. Forman parte de este test,l dos elementos adicionales como tono e irritabilidad que reflejan el estado neurológico.

224

Bibliografía
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Guidelines for cardiopulmonar resuscitation and emergency cardiac care: Emergency Cardiac Care Committe and Subcommitees, American Heart association. JAMA 1992; 268:2251-2261 Bloom RS, Cropley C, AHA/AAP Neonatal Resuscitation Program Steering Committee,American Heart Asociation,American Academy of Pediatrics.Texbook of Neonatal. 1994 Ramji S, Ahuja S, Thirupuram S, Rootwelt T, Rooth G, Saugstad OD.Resuscitation of asphyaxic newborn infant with room air or 100% oxygen. Pediatr Res 1993;34:809-812 Hein HA. The use of sodium bicarbonate in neonatal resuscitation help or harm? Pediatrics.1993;91:496-497 Saugstad OD, Rootwelt T, Aalen O. Resuscitation of asphyxiated newborn infants with room air oxygen an international controlled trial:the Resair 2 Study. Pediatrics.1998;102 Burchfield DJ. Medication use in neonatal resuscitation. Clin Perinatol.1999;26.683-691 Wiswell TE. Meconium in the delivery room Trial Group.delivery room management of the apparently vigorous meconiumstained neonate results of the multicenter collaborative trial.Pediatrics 2000;100:1-7 International Guidelines for Neonatal Resuscitation:An Excerpt from the Guidelines 2000 for cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care:Internatinal Consensus on Science. Pediatrics.2000;106;1-16 Katwinkel J.NRP: An educational Strategy to improve outcome from neonatal resuscitation. Neorewiews 2001;2:c32-c36

10. Kattwinkel J. Texbook of Neonatal Resuscitation.4th edition 2000 11. Neonatal Resuscitation Program Steering Comittee. What is on the Horizon for Neonatal Resuscitation. Neorewiews 2001;2:c51-c57 12. Jin Wu T, Carlo W.Pulmonary Physiology of Neonatal Resuscitation. Neorewiews 2001;2.c45-c49 13. Reanimación Neonatal American Academy of Pediatrics. Second edition 2003

225

226

18
Capítulo

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Parto Prematuro
Dra. Pilar Matamala
227

Definición

P

arto prematuro es el que ocurre antes de las 37 semanas de gestación (OMS 1970-77), si bien la American Academy of Pediatrics Committee on the Fetus and Newborn (1976) ha utilizado 38 semanas como límite diagnóstico superior. El límite inferior de edad gestacional (EG) que establece el límite entre parto prematuro y aborto es, de acuerdo a la OMS, 22 semanas de gestación (o 500 gramos de peso o 25 cm de corona a rabadilla).

Epidemiología
El Parto prematuro es la causa única más importante de morbilidad y mortalidad perinatal. Su incidencia es aproximadamente 8 a 10% del total de partos. Algunos países (Suecia y Dinamarca, por ejemplo) tienen incidencias menores del 6%. En Chile las cifras se han mantenido estables durante la última década, siendo esta aproximadamente del 5%. En los países pobres, o las minorías postergadas de otros, las cifras de incidencia son superiores al 20% de los partos. Excluidas las malformaciones congénitas, el 75% de las muertes perinatales y el 50% de las anormalidades neurológicas son atribuibles directamente a prematurez, lo que ilustra la magnitud del problema. Aun cuando la incidencia de esta patología no ha mostrado modificaciones significativas en los últimos años, la morbimortalidad fetal tardía, neonatal y de mortalidad infantil atribuible a ella muestra una tendencia descendente. Esta reducción se atribuye a la mejoría en el cuidado neonatal de los prematuros, más que al éxito de las estrategias preventivas y terapéuticas del trabajo de parto prematuro. La morbilidad neonatal de los prematuros es de magnitud variable, dependiendo principalmente del peso de nacimiento y de la EG al nacer, así como de las intervenciones terapéuticas realizadas. Las complicaciones más frecuentes son: depresión al nacer, síndrome de dificultad respiratoria (SDR), hemorragia intracraneana (HIC), sepsis, trastornos metabólicos, enterocolitis necrotizante (ECN), ductus arterioso persistente, Displasia broncopulmonar (DBP), apneas y fibroplasia retrolental. Adicionalmente, pueden presentar morbilidad neurológica a largo plazo, tales como anormalidades de las funciones cognitivas y parálisis cerebral.

Etiopatogenia
Parto prematuro es el resultado de tres entidades clínicas que se distribuyen aproximadamente en tercios cualquiera sea el centro perinatal en que él se evalúe. Ellas son: 1. 2. 3. Parto prematuro idiopático Parto prematuro resultante de rotura prematura de membranas en embarazos de pretérmino (RPM) Parto prematuro "iatrogénico", o que resulta de la interrupción médica prematura del embarazo por causa materna y/o fetal.

Desde un punto de vista fisiopatológico, la ocurrencia del trabajo de parto de pretérmino es el resultado de una serie de fenómenos fisiopatológico diferentes que tienen como el efector final el desencadenamiento de contracciones uterinas de pretérmino y eventualmente el parto. Durante los últimos 5 años las investigaciones conducidas en el área de trabajo de parto prematuro han modificado los conceptos tradicionales y el parto prematuro se concibe hoy como un síndrome, es decir una condición causada por múltiples patologías, cuya expresión última y común denominador son las contracciones uterinas y dilatación cervical iniciadas antes de las 37 semanas de gestación. Liberación de PG que van a actuar sobre miometrio, cuello y membranas (corion y amnios). Evidencias clínicas, anatomopatológicas, microbiológicas, experimentales y bioquímicas han permitido identificar hasta hoy las siguientes causas: • • • • • • infección intraamniótica isquemia útero-placentaria sobredistensión uterina Factores inmunológicos y estrés. Disfunción cervical Hemorragia coriodecidual

Si bien, entonces, parto prematuro puede ser el resultado del gatillamiento precoz de mecanismos fisiológicos, debe ser considerado en sí mismo un proceso patológico. En este sentido, las etiologías que hemos mencionado se encuentran, en su mayoría, en etapa de comprensión de los mecanismos fisiopatológicos involucrados, así como de la determinación de su prevalencia. Para el caso de infección, sin embargo, existe convincente evidencia de que ella juega un rol fundamental.

228

Factores de riesgo
Los factores de riesgo, asociados a un aumento al doble o más del riesgo relativo de presentar parto prematuro son: Riesgo relativo entre 6.4 y 4.0 • Embarazo múltiple • Dilatación cervical a las 32 semanas • Cirugía abdominal • Parto prematuro previo • Borramiento cervical a las 32 semanas • Anomalía morfológica uterina Riesgo relativo entre 3.7 y 2.0 • Irritabilidad uterina • Polihidroamnios • Trabajo de parto prematuro previo • Cono cervical • Metrorragia después de las 12 semanas Riesgo relativo entre 1.8 y 1.5 • Aborto de segundo trimestre • Más de 10 cigarrillos/día • Más de dos abortos de primer trimestre • Pielonefritis. La ausencia de estos factores no significa que no exista riesgo real de prematurez. Se describirá brevemente algunas de las etiologías que podrían producir PP: Isquemia uteroplacentaria: Se ha visto que condiciones clínicas donde existe isquemia uteroplacentaria (Preeclampsia, RCIU) se asocian frecuentemente a PP. Hallazgos histológicos sugieren la presencia de este fenómeno en casi 30% de los PP “idiopaticos”. Además pacientes sin riesgo de PP que presenten aumento en la resistencia vascular uterina (por eco doppler A. Uterinas) aumentan cinco veces el riesgo de PP. La hipótesis planteada es que la isquemia genera mediadores paracrinos que desencadenarían la actividad contráctil del útero. Infección: Aproximadamente un 12% de pacientes en trabajo de PP y membranas integras presentan infección ovular (diagnosticada por cultivo LA). En condiciones de RPM en pretérmino este porcentaje es mayor (25-39%). Evidencias bioquímicas de la relación infección/ inflamación y PP: 1. PGs involucradas en parto de termino y de pretérmino (aumentadas en algunas mujeres en APP) 2. In vitro las citoquinas inflamatorias (Ils, TNF) 3. In vitro IL-1 estimula la contracción del músculo uterino a través de aumentar directamente la liberación de uterotonina 4. In vitro, productos bacterianos (el LPS) estimulan la contracción del miometrio. El ingreso de microorganismos a la cavidad amniótica y el mecanismo de infección es similar al de la rotura prematura de membranas. El huésped monta una respuesta inmune activando al sistema fagocítico mononuclear, produciendo de esta forma la síntesis y secreción de mediadores de la inflamación como IL (1, 6,8), factor estimulante de colonias, PAF etc.

Diagnóstico
El diagnóstico de trabajo de parto prematuro se basa en la presencia de dinámica uterina y de modificaciones cervicales. El diagnóstico de trabajo de parto prematuro es fundamental y es el factor que más dificulta la evaluación de resultados con diferentes protocolos terapéuticos. Esto es, porque no existe, en primer lugar, consenso en la definición. En segundo lugar, tampoco existe acuerdo en las diferentes publicaciones en relación con lo que debe llamarse éxito terapéutico (algunos autores usan prolongar la gestación en 24 horas, otros 48 horas, 7 días, llegar a las 34 o 36 semanas, alcanzar las 37 semanas, alcanzar un peso neonatal de 2500g, reducir la morbimortalidad perinatal). Finalmente, la mayor parte de los estudios muestra que el embarazo

229

se mantiene más allá del período de observación, o se frena espontáneamente, en el 50% de los casos tratados sólo con placebo, lo que hace muy difícil demostrar beneficios con cualquier terapia. De hecho, hasta ahora no se ha modificado la incidencia de parto prematuro a pesar del uso masivo y universal de agentes tocolíticos. Existe otra consideración que aquí debemos plantear. El criterio combinado de contracciones uterinas y modificaciones cervicales puede parecer claro, pero existen, sin embargo, dos situaciones que no lo son: a) Contracciones uterinas persistentes sin modificaciones cervicales concomitantes. Esta situación obliga a considerar como opción diagnóstica la presencia de una infección intraamniótica, coito reciente, uso de drogas ilícitas y/o estrés materno Presencia de modificaciones cervicales en ausencia de actividad uterina detectable. Este hallazgo obliga a consideraciones especiales en su manejo, dado que aumentaría el riesgo de una infección intraamniótica y parto prematuro consiguiente, debido a la exposición de las membranas ovulares a la flora vaginal.

b)

Tratamiento
1. Medidas generales La observación hospitalizada de la paciente, el reposo en cama y la hidratación parenteral con soluciones cristaloides son medidas generales de fundamental importancia, porque permiten establecer con seguridad el diagnóstico de trabajo de parto prematuro. Esto evita la administración de medidas y drogas no exentas de efectos adversos en condiciones que no se asociarán a mejoría del pronóstico perinatal. a) Reposo cama (en decúbito lateral izquierdo). En embarazos gemelares se ha descrito ganancia significativa de peso al nacer, cuando se comparan RN de EG similares, lo que probablemente tendría relación con un aumento en la perfusión uterina. Esto es importante, porque la mortalidad perinatal (MPN) disminuye en función de dos factores principales: EG y peso al nacer. Debe hacerse mención aquí que, excepto en casos muy justificados, en pacientes con EG mayor de 36 semanas en las cuales no hay respuesta con el reposo, debe considerarse la resolución del parto y la no utilización de tocolisis. Evaluación materna y fetal. Es fundamental precisar el estado de salud materno, así como la detección de condiciones sistémicas que condicionen la necesidad de un tratamiento o manejo específico. De particular importancia es descartar la existencia de condiciones que contraindiquen la prolongación de la gestación o el uso de tocolíticos habituales. Respecto del feto debe asegurarse su vitalidad, su grado de bienestar (crecimiento y oxigenación), así como la presencia de malformaciones que limiten severamente su sobre vivencia extrauterina. Sedación. Cuando es necesario el reposo en cama u hospitalización prolongada debe reconocerse el significativo estrés que ello implica para estas pacientes que permanecen alejadas de su familia, casa, trabajo y vida habitual, por lo cual esta terapia tiene un rol en algunas pacientes. Hidratación (con solución salina o Ringer Lactato). Permite distinguir a aquellas pacientes que se beneficiarían de usar tocolíticos. Existe, además, un posible efecto terapéutico de la hidratación por suprimir los niveles elevados de arginina-vasopresina. Debe vigilarse cuidadosamente el balance hídrico. La velocidad de infusión no debe ser mayor de 200 cc/hora. Exámenes de laboratorio Hemograma y velocidad de sedimentación, uremia y glicemia, sedimento de orina y urocultivo, cultivos cérvicovaginales, frotis vaginal para descartar vaginosis, VDRL, electrolitograma plasmático, electrocardiograma. Considerar la determinación de otros exámenes en función de la situación materna, tales como tamizaje para drogas ilícitas en pacientes con factores de riesgo epidemiológico.

b)

c)

d)

e)

2.

Infección intraamniótica y rol de la amniocentesis Existe aproximadamente un 10% de las pacientes en trabajo de parto prematuro y membranas íntegras cuya causa principal es una infección ovular, diagnosticada como un cultivo positivo para gérmenes en líquido amniótico obtenido por amniocentesis. En condiciones de RPM de pretérmino, este porcentaje es mayor (25 – 39%). La incompetencia cervical, que se presenta como una dilatación cervical silenciosa de 2 cm o más en el segundo trimestre, se asocia en un 51% a la presencia de una infección, demostrada como un cultivo de líquido amniótico positivo. Para esta situación se ha propuesto el cerclaje de emergencia posterior.

230

La presencia de signos clínicos de corioamnionitis, esta solo presente en el 10 a 20% de las pacientes que presentan cultivo positivo para gérmenes. Los gérmenes habitualmente involucrados son el Ureaplasma urealitico, Micoplasma hominis, Estreptococo grupo B y Fusobacterium sp. Las indicaciones de amniocentesis son: • • • • • Falla de tocolisis, persistencia de contracciones uterinas sin progreso de dilatación cervical Perfil biofísico menor o igual a cuatro Sospecha clínica o de laboratorio de infección ovular Presencia de dispositivo intrauterino Certificación de madurez pulmonar en casos de edad gestacional dudosa o dudas sobre indicación de tocolisis entre 32 y 35 semanas.

El liquido amniótico obtenido mediante amniocentesis se debe estudiar para la presencia de gérmenes a la tinción de Gram (recordar que micoplasma y Ureaplasma no se observan en esta técnica), recuento de glóbulos blancos, glucosa, estudios de madurez pulmonar después de las 30 semanas y los cultivos respectivos: Corriente, anaerobios, estreptococo, micoplasma y ureaplasma. El estudio del liquido amniótico ha demostrado una buena correlación con la presencia de una infección ovular. Gram, leucocitos >50/mm3, Glucosa <20% son indicadores. Evaluación del líquido amniótico: sensibilidad Tincion de Gram RGB (> 50/mm3) Glucosa (<14%) especificidad 64 99 63 65 91 81 v.p.positivo 88 96 54 96 32 99 v.p negativo

Estudios de madurez pulmonar: • Lecitina/esfingomielina • Fosfatidil glicerol • Test de Clements 3. Inhibidores de la contractilidad uterina Cuando los tocolíticos fueron introducidos por primera vez en la práctica clínica, se generó gran esperanza de que ellos podrían prolongar el embarazo por tiempo suficientemente largo, y que tendrían un importante impacto en reducir la incidencia del parto prematuro. Revisiones sistemáticas y meta-análisis han comparado tocolíticos versus placebo, o versus pacientes sin tratamiento, los resultados demuestran que los tocolíticos están asociados con una prolongación significativa del embarazo. Específicamente estos efectos fueron demostrados para betamiméticos, inhibidores de la síntesis de prostaglandinas y atosiban, pero no para el sulfato de magnesio. Sin embargo, en The Canadian Preterm Labour Trial, el cual comparó ritodrina con placebo en 708 mujeres, el fármaco solo prolongó el embarazo 3.3 días. Los estudios no demuestran que los tocolíticos jueguen un rol importante en los resultados perinatales. Papatsonis and colleagues han comparado los efectos neonatales del nifedipino versus ritodrina, ellos encontraron que en mujeres con membrana intactas el nifedipino se asoció con promedio de embarazo mas prolongado (39+2) que con ritodrina (22+1). Revisiones sistemáticas y metaanalisis que han comparado estas drogas muestran que el nifedipino se asocia a embarazo mas largo, menor riesgo de resultados perinatales adversos y menores reacciones adversas maternas. Criterios de tocolisis • Edad gestacional 20 a 35 semanas • Contracciones uterinas 3 en 30 minutos • Cambios cervicales: 50% de Borramiento, mas de 1 cm de dilatación. • Persistencia en dinámica uterina. Contraindicaciones maternas de tocolisis • Corioamnionitis • Metrorragia severa • Preeclampsia severa • Inestabilidad hemodinámica Contraindicaciones fetales • Registro estresante ominoso

231

• • •

Muerte fetal en embarazo único Anomalía congénita incompatible con la vida Madurez pulmonar documentada

Actualmente existen diferentes alternativas de fármacos tocolíticos. Aunque como ya se dijo anteriormente la prolongación del embarazo no supera las 48 a 72. La prolongación del embarazo puede ser importante en la disminución de la morbimortalidad perinatal, especialmente en el grupo de edad gestacional en que la administración de corticoides juega un rol importante en la prevención del SDR del RN, ya que la inducción óptima de madurez pulmonar fetal con corticoides requiere de 48 horas entre la primera dosis y la resolución del parto. a) Beta miméticos: Son drogas agonistas de los receptores beta-adrenergicos de la fibra muscular uterina. Farmacología: Los agonistas de los receptores beta-adrenergicos ejercen su acción principalmente sobre los receptores Beta 2 de la fibra del músculo liso uterino. La infusión IV de estos fármacos disminuye la intensidad y frecuencia de las contracciones uterinas. En la práctica clínica se utiliza una gran variedad de productos: isoxuprina, orciprenalina, fenoterol, salbutamol, terbutalina y ritodrina. Sin embargo, sólo el último medicamento mencionado ha sido evaluado en estudios controlados. Estudios sobre el uso de ritodrina, no han demostrado efectos beneficiosos significativos en la mortalidad perinatal, frecuencia de prolongación del embarazo, o peso de nacimiento. En nuestro medio debe reevaluarse el uso de tocolisis con fenoterol (frecuentemente preferida por costos), considerando que esta droga no ha sido adecuadamente evaluada, así como los resultados obtenidos con ritodrina. Los beta agonistas son rápidamente transferidos a través de la placenta, y entre los efectos fetales se observa una leve taquicardia. Además, informes aislados incluyen engrosamiento del septum ventricular, necrosis miocárdica focal y taquicardia supraventricular. Los efectos neonatales reportados incluyen hipoglicemia, hiperinsulinemia, hipocalcemia e hiperbilirrubinemia. Cuando no existe respuesta clínica a la tocolisis con agentes beta adrenérgicos en dosis máximas (4 microgr/min de fenoterol o la dosis que se asocie a una frecuencia cardiaca materna de 120 latidos/min), administradas durante 1 hora, debe procederse a reevaluar a la paciente. Esto implica especialmente descartar una etiología infecciosa. Si el examen del líquido amniótico sugiere una etiología infecciosa, la tocolisis debe suspenderse, salvo casos extremadamente excepcionales. Si no hay evidencias de infección y existe inmadurez pulmonar fetal, debe utilizarse un esquema tocolítico de segunda línea en caso de requerir tiempo necesario para lograr madurez pulmonar. Contraindicaciones de uso de agonistas beta miméticos • Enfermedades cardiacas o arritmias maternas • Diabetes • Tirotoxicosis • Hipertensión severa • Hipertensión pulmonar • Desprendimiento prematuro de placenta Uso de Ritodrina en tocolisis • Infusión intravenosa • Infusión inicial: 50mcg/min (0,05 mg/min) = 3mg/hora • Aumentar la dosis en 50mcg/min cada 20 minutos hasta que cesen las contracciones uterinas. Si se logra la detención del TPP, continuar con la infusión por 1 hora, disminuyendo gradualmente la dosis en 50 microg/min cada 30 minutos hasta obtener la dosis efectiva más baja, luego continuar por 12 horas. • Dosis máxima = 350 microg/min • 1 ampolla de ritodrina = 50 mg • Preparar una solución en 500 ml de suero glucosado al 5% con 5 ampollas de ritodrina (250 mg/500 ml) Administrar a 6 ml/hora (1 mg/2 cc solución) Uso de fenoterol en tocolisis • Infusión IV • Dosis inicial: 1 a 2 mcg/min . Aumentar la dosis en 0.5 mcg/min cada 30 minutos hasta que cesen las contraindicaciones uterinas. Dosis máxima: 4 mcg/min. Suspender la administración si el TPP persiste con dosis máximas. • • Si se logra la detención del TPP (< 3 contracciones/hora) continuar la infusión por 12 horas, disminuyendo gradualmente la dosis hasta 1 – 0.5 mcg/min • Administrar a 30 ml/hora (2 mcg/min) • 1 ampolla = 0.5 mg Preparar una solución de 500 ml de suero glucosado al 5% con 4 ampollas de fenoterol ( 2 mg/ 500 ml)

232

Se destaca a continuación algunos efectos colaterales derivados del estímulo de receptores beta en la madre: • Efectos cardiovasculares Son el resultado del estímulo de los receptores beta 1 y 2. El efecto sobre el sistema arteriolar, a través de receptores beta 2, incluye vasodilatación e hipotensión diastólica. Compensatoriamente, a través de los receptores beta 1, se produce un aumento de la frecuencia y el gasto cardíaco, lo que se traduce en hipertensión sistólica. El aumento del gasto cardíaco durante la terapia tocolítica se ha estimado en un 40 a 60%. El estudio ecocardiográfico simultáneo no ha demostrado variaciones en el tamaño de las cámaras cardíacas durante su administración. No se ha observado un aumento significativo en la incidencia de insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes sin cardiopatía preexistente. Dado el efecto beta 1 de estos medicamentos (inotropismo y cronotropismo positivos), se contraindica su utilización en pacientes con cardiopatías o arritmias de base. La arritmia más frecuentemente observada es la taquicardia supraventricular. Se han informado también casos de fibrilación auricular y extrasístoles ventriculares. Lo anterior justifica contar con un electrocardiograma basal en las pacientes que recibirán estas drogas. Edema pulmonar Complicación grave del tratamiento con beta agonistas, a la que se le atribuye mortalidad materna. Su fisiopatología no se encuentra del todo aclarada y su incidencia se estima entre 0,3 a 5% de las pacientes tratadas. No se han demostrado factores cardiogénicos, y su génesis se relaciona más bien con un aumento de la permeabilidad vascular (efecto directo de la droga), coexistencia de infección intraamniótica, gestación múltiple y sobrecarga hídrica (efecto antidiurético de los beta miméticos con retención nefrogénica de sodio y agua). Complicaciones metabólicas : Hidratos de Carbono: la administración de beta miméticos provoca hiperglicemia sobre 140 mg/dl en 20 a 50% de las pacientes y sobre 200 mg/dl, en forma excepcional. La paciente diabética no diagnosticada presenta un mayor riesgo. Los beta miméticos estimulan a nivel pancreático la síntesis y liberación de glucagón, y aumentan la glicogenolisis y la neoglucogénesis. Otras alteraciones metabólicas tales como el aumento de la lipolisis, el aumento de la producción de ácido láctico en el músculo y el mayor consumo de bicarbonato, explican que la mujer diabética expuesta a tocolisis presente un mayor riesgo de cetoacidosis. Electrolitos La alteración más frecuente es la hipokalemia (30 a 40%), observándose caídas de 0,6 a 1,5 mEq/lt bajo el nivel basal. Esta alteración se atribuye a una redistribución del ion al espacio intracelular. El efecto revierte a las pocas horas de suspendido el fármaco. En forma excepcional se requiere aporte exógeno de potasio. Sin embargo, pueden producirse alteraciones en el sistema excitoconductor miocárdico.

b) Sulfato de magnesio: El sulfato de magnesio fue introducido como tocolitico en USA en 1969 solo en la base de trabajos de laboratorio. Actualmente se considera como una droga de segunda línea, la terapia alternativa en pacientes con contraindicación al empleo de agonistas beta adrenérgicos (DMID, Enfermedad cardiaca etc). También se pueden usar en aquellas pacientes que han fallado en su tratamiento con agonistas Beta adrenérgicos. Su efecto se produciría mediante una reducción del calcio intracelular por una reducción en el ingreso a través de los canales de calcio (recordar, ambos calcio y magnesio poseen carga 2+) No se ha demostrado que la terapia de mantención con sulfato genere diferencias significativa en la incidencia de parto prematuro o mortalidad perinatal, en comparación con terapia placebo o sin tratamiento, u otras terapias alternativas. No hay suficiente evidencia para demostrar diferencias entre la terapia con sulfato de magnesio u otra terapia (ritodrina o terbutalina) en prevenir el parto prematuro posterior a un episodio de amenaza de PP Se utiliza por vía parenteral y se administra de modo similar al utilizado en la prevención de eclampsia en mujeres hipertensas. • Uso de Sulfato de magnesio Dosis de Carga 5g (4 ampollas) en 250 ml de suero glucosado al 5% en 20 minutos. Dosis de mantención 10 g (8 ampollas) en 500 cc suero glucosado al 5% 2 – 4 g/hr dependiendo de la respuesta clínica y del monitoreo de toxicidad. Monitorización Diuresis Reflejos osteotendinosos Frecuencia respiratoria > 30ml/hr no deben abolirse 15 o mas por minuto

Tratamiento intoxicación Gluconato de calcio 1 gramo IV en 3 min (monitorizar arritmias)

233

Sus ventajas con respecto a los beta agonistas radican principalmente en una tasa significativamente menor de efectos adversos y en la simplicidad de su monitorización clínica. Debe destacarse, sin embargo, que durante los últimos años su efectividad ha sido cuestionada dado que, si bien en series reducidas, su administración no prolonga la gestación en forma significativa ni reduce la mortalidad perinatal. • Contraindicaciones de uso sulfato de magnesio Hipocalemia Miastenia gravis Falla Renal

Efectos adversos: con frecuencia se observan bochornos e hipotensión arterial transitoria durante la administración del bolo endovenoso. No se observa, sin embargo, taquicardia compensadora y el gasto cardíaco no sufre modificaciones. En rangos terapéuticos (6-8 mEq/lt), la morbilidad materna es mínima. El sulfato de magnesio aumenta el flujo uterino y placentario, pasando libremente al feto. En éste se ha descrito una reducción leve de la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal en la monitorización electrónica. El estudio de flujos con Doppler no ha revelado modificaciones en la circulación a nivel uterino ni umbilical. En el RN expuesto en forma antenatal a sulfato de magnesio, se ha descrito disminución de la peristalsis (simulando íleo meconial) e hipotonía. Estos efectos son dosis-dependientes y traducen sobredosis en la madre. Debe recordarse que la excreción de magnesio es lenta (24-48 horas) en el RN, especialmente si éste es prematuro. Una ventaja adicional del sulfato de magnesio ha sido sugerida recientemente. Dos estudios (1994 y 1995) han señalado que el riesgo de parálisis cerebral y de HIC en RN prematuros extremos es significativamente menor, y la sobrevida neonatal mayor, cuando sus madres recibieron el medicamento anteparto.

c) Indometacina: Es el inhibidor de la síntesis de prostaglandinas más utilizado y más evaluado como tocolítico. Sus efectos potenciales sobre la hemodinamia fetal y neonatal, además de la disminución de la diuresis fetal, han limitado su uso clínico. El principal efecto adverso de este medicamento es el cierre precoz del ductus arterioso y predisponer al neonato a hipertensión pulmonar. Estos fenómenos se han evidenciado en estudios experimentales en animales y se han observado ocasionalmente en humanos. El uso de la velocimetría Doppler ha permitido demostrar una disminución del flujo sanguíneo a través del ductus en fetos expuestos a indometacina. El efecto se revierte al suspender el fármaco. La indometacina puede producir oligohidroamnios debido a disminución del flujo renal fetal. De hecho, este efecto es utilizado con fines terapéuticos en casos seleccionados de polihidroamnios. Los efectos adversos maternos son mínimos y se relacionan con intolerancia gástrica a la ingesta oral. A diferencia de otros inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, la indometacina no afecta significativamente la función plaquetaria, y no se asocia a hemorragias durante el embarazo o puerperio. Respecto al uso de indometacina con posterioridad a las 30 ó 32 semanas, debe recordarse que su utilización por más de 3 días debe acompañarse de estudio ecocardiográfico fetal para evaluar el flujo ductal y la presencia de regurgitación tricuspídea. Es aconsejable evaluar en forma estricta el volumen de líquido amniótico. La detección de oligohidroamnios (bolsillo de líquido amniótico <2 cm, medido como cuando se realiza perfil biofísico) constituye indicación de suspender la terapia. Preferir presentación en forma de supositorios, en dosis de 100 mg como dosis de carga y 25 mg cada 4-6 horas (rectal u oral). Debe utilizarse la menor dosis y por el menor tiempo posible (3 a 5 días).

d) Bloqueadores del calcio: Estos agentes (nifedipino, verapamil) tienen demostrada acción tocolítica. Sus efectos no son específicos para el miometrio y se asocian también a vasodilatación y disminución de la velocidad de conducción atrio-ventricular. Los efectos adversos más frecuentes son hipotensión y taquicardia compensadora. La principal reserva sobre su uso proviene de sus efectos sobre la perfusión placentaria. Estudios en animales demuestran una importante disminución del flujo útero-placentario y una pérdida de su capacidad de autorregulación. Sin embargo, los resultados han sido contradictorios, ya que en humanos no se han observado alteraciones en la monitorización electrónica de la frecuencia cardiaca fetal ni efectos adversos perinatales. Estudios concluyen que el uso de estos agentes reduce el requerimiento de otros medicamentos para mujeres que han debido cesar su tratamiento por reacciones adversas a drogas (RR 0.14), disminuye la frecuencia de síndrome de distress respiratorio neonatal (RR 0.63), enterocolitis necrotizante (RR 0.21), hemorragia intraventricular (RR 0.59), e ictericia neonatal (RR 0.73). Existen estudios que han comparado la eficacia del nifedipino oral con la eficacia de los agentes betamiméticos para el tratamiento inicial y de mantención de la terapia tocolítica. Estos estudios han demostrado igual o mayor eficacia y menores efectos del lado materno con el nifedipino que con los simpaticomiméticos. Por tanto cuando la tocolisis está indicada, estos agentes serian preferibles a los agentes betamiméticos. Las dosis usadas son 20 mg cada 4 – 6 horas (80 a 120 mg diarios). Las pacientes tratadas con nifedipino pueden presentar: dolor de cabeza, fatiga y en algunos casos flushing.

234

e) Otros agentes tocolíticos: • Progesterona: En mujeres quienes han tenido un parto prematuro, el riesgo de presentar esta entidad en gestaciones subsecuentes se ve muy incrementado. El resultado de varios estudios pequeños han sugerido que el 17 alpha-hydroxyprogesterone caproato (17P) podría reducir este riesgo. Actualmente en este centro (hospital clínico U. De Chile) se lleva a cabo un protocolo sobre este tópico. • Atosiban: Antagonista competitivo del receptor de la ocitocina. Los efectos laterales hasta ahora reportados incluyen náuseas, vómitos, cefalea, dolor torácico y artralgias. No existen evidencias de efectos mutagénicos o carcinogénicos, ni de efectos neonatales adversos. Alcohol: Fue el primer agente tocolítico usado en obstetricia. Sus principales efectos adversos son intoxicación, deshidratación, riesgo de aspiración y aumento de la lacticidemia materna y fetal. En el RN hay depresión neurológica y síndrome de alcohol fetal. Su inferioridad como tocolítico con respecto a otros agentes así como sus efectos adversos, lo desplazaron de la práctica clínica. Además su eficacia tocolítica es cuestionada, porque dos estudios randomizados no mostraron mayor efecto que hidratación. 4. Inducción de madurez pulmonar

Desde el informe original de Liggins y Howie en 1972, existe suficiente evidencia que apoya la administración de corticoides a la madre para reducir la incidencia de SDR neonatal. El síndrome de dificultad respiratoria es la complicación mas frecuente del recién nacido de madres con RPM de pretérmino. Por ello, el principio general que rige el manejo de las pacientes con RPM de pretérmino es la prolongación del embarazo hasta las 34-35 semanas. Se sugiere no practicar estudios de madures pulmonar antes de las 31-32 semanas, ya que aun en presencia de madurez pulmonar es preferible manejar expectantemente el embarazo hasta al menos las 32 semanas (o peso fetal superior a los 2000gramos), en ausencia de otras complicaciones. La terapia corticoidal antenatal resulta en una reducción de alrededor del 50% en el riesgo de SDR neonatal. El análisis estratificado de acuerdo al intervalo entre el reclutamiento de la paciente y el parto, indica además, que los niños nacidos entre 24 horas y 7 días después de la administración de corticoides, muestran un beneficio mayor que aquellos cuyo parto se resolvió después de ese intervalo. Las evidencias hoy disponibles indican que su uso no sólo reduce la incidencia de SDR, sino también la de HIC y de ECN (entre un 10 y 80%), así como la mortalidad neonatal; y, todos estos beneficios sin efectos adversos en el feto y/o RN, hasta ahora reportados. Su utilidad ha sido demostrada desde las 24 semanas de gestación y hasta las 34 semanas. En ausencia de madurez pulmonar, sin embargo, pueden ser utilizados con posterioridad a ese límite superior. Los esquemas que pueden utilizarse son: • • Betametasona (fosfato/acetato) 12 mg im cada 24 horas por 2 dosis Dexametasona 6 mg im cada 12 horas por 4 dosis.

Ambos esquemas son igualmente efectivos. No existen evidencias de que la repetición sucesiva o de que dosis mayores (en caso de embarazo múltiple) aporten beneficios adicionales. Finalmente, los beneficios descritos para los corticoides no son a expensas de un aumento de las secuelas. Prueba de ello son los dos estudios disponibles que han dado cuenta del seguimiento de los RN hasta los 6 años de edad. El análisis de esos resultados revela que aun cuando la EG al parto es menor en el grupo sobreviviente post corticoides que en el grupo sobreviviente control, las anomalías neurológicas a los 6 años, si existen, son menos frecuentes entre los hijos de madres que recibieron corticoides (OR 0,61; 95%IC 0,34-1,08). Una de las controversias clásicas en medicina perinatal ha sido si la administración de esteroides reduce la incidencia de SDR en mujeres con RPM de pretérmino del mismo modo que lo hace en pacientes con trabajo de parto prematuro y membranas íntegras. Uno de los principales aspectos en tal controversia es el temor a los efectos inmunosupresores de los esteroides, y sus riesgos consecuentes en términos de aumentar la incidencia de morbilidad infecciosa materna y neonatal. El uso de esteroides en la RPM de pretérmino no es una interrogante irrelevante para nuestra práctica clínica habitual, ya que el 40% de los partos de pretérmino ocurre en mujeres con RPM de pretérmino. Los meta-análisis disponibles para responder esta pregunta revelan que la administración antenatal de corticoides reduce el riesgo de SDR en alrededor de 30% sin aumentar significativamente las infecciones neonatales. Si bien se constata un aumento significativo en el riesgo de morbilidad infecciosa puerperal materna, ella es susceptible de tratamiento antibiótico efectivo, de bajo costo y sin otros efectos laterales. En los últimos años, evidencia creciente ha sugerido un rol para el factor liberador de tirotrofina (TRH) en la inducción de madurez pulmonar fetal. La evidencia disponible sugiere que la adición de TRH a corticoides reduce la incidencia de SDR neonatal y de DBP. El esquema propuesto es la administración de 400 microgramos por vía intravenosa a la madre cada 6 horas por 4 dosis. TRH no debe administrarse en pacientes con hipertensión arterial severa y/o hipertiroidismo. Dado que esta terapia está aún en fase de evaluación clínica, su utilización debe restringirse a casos muy calificados, y en edades gestacionales tempranas (<32 semanas). La introducción del surfactante exógeno en el período neonatal ha reducido la severidad del SDR neonatal. Su uso, sin embargo, no debe restringir el empleo de corticoides durante el embarazo.

235

5.

Antimicrobianos

En presencia de elementos sugerentes de una etiología infecciosa debe considerarse el tratamiento con antimicrobianos. Si en esas condiciones, la edad gestacional es mayor de 32 semanas cumplidas, debe además considerarse la eventual resolución del embarazo. En caso de Corioamnionitis clínica, debe procederse a la interrupción del embarazo bajo cobertura antibiótica, independientemente de la edad gestacional, salvo situaciones de excepción en que el criterio clínico aconseje una conducta expectante. Otro grupo de pacientes con trabajo de parto prematuro en el cual es importante comentar el beneficio de la terapia antimicrobiana es aquel asociado a infección cérvico-vaginal. Al menos un tercio de las pacientes con contractilidad uterina antes del término de la gestación es portadora de vaginosis bacteriana, condición actualmente reconocida como causa de parto prematuro y de RPM. Los últimos estudios demuestran que el tratamiento de esta entidad con metronidazol y azitromicina, fármacos mas frecuentemente usados, no disminuye la incidencia de parto prematuro. 6. Cerclaje de emergencia

El cerclaje cervical electivo solo ha demostrado beneficios marginales en prevenir el parto prematuro. Actualmente la atención esta focalizada en identificar a mujeres con factores de riesgo de cuello corto. Resultados preliminares muestran que podría ser beneficioso, pero aun los resultados están basados en números muy pequeños de pacientes. Dado que se sabe que si existe invasión microbiana de la cavidad amniótica el cerclaje no ofrece mejoría del pronóstico, es fundamental contar con exámenes rápidos que informen de esa posibilidad (Gram, recuento células, glucosa y determinación de presencia de endotoxina en líquido amniótico). Por otra parte, como en las condiciones señaladas de este tipo de pacientes (edad gestacional menor de 26 semanas y cuello uterino dilatado) es altamente probable la existencia de una infección subclínica, recomendamos el tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro hasta por 10 días después del procedimiento quirúrgico.

Prevención
Debe realizarse pesquisa de acuerdo a factores epidemiológicos de riesgo al ingreso de una paciente a control prenatal. Detectada una paciente de riesgo, ella debe ser controlada en forma frecuente en policlínica de alto riesgo, y se deben tomar las medidas necesarias para facilitar el reposo, sea en su domicilio u hospitalizada. Adicionalmente puede practicarse un examen vaginal desde las 24 semanas de gestación, cada 14 días, para pesquisar en forma precoz eventuales modificaciones cervicales. La definición de factores de riesgo y el establecimiento de sistemas de puntaje para colocar a las pacientes en control prenatal en grupos de riesgo de parto prematuro, permite seleccionar al 10 a 15% de las pacientes. De ese grupo, el 20% presenta realmente partos prematuros, y ellos representan aproximadamente el 40 a 50% del total de partos prematuros. La educación de las pacientes, en grupos de riesgo y en pacientes hospitalizadas por trabajo de parto prematuro, es de fundamental importancia. La educación debe incluir también al personal médico y paramédico. Todo ello favorece la consulta precoz de pacientes sintomáticas, así como su hospitalización precoz. La monitorización ambulatoria de la actividad uterina ha sido controversial prácticamente desde sus orígenes. Por una parte, ha resultado difícil separar el efecto potencial del contacto diario de las pacientes con una enfermera, del beneficio aportado por la monitorización propiamente tal. Por otra parte, la FDA, en los Estados Unidos, aprobó finalmente el uso de la monitorización ambulatoria de la actividad uterina, en base a una publicación de 1991, en la cual se demostraron diferencias en la dilatación cervical al momento de la hospitalización en el grupo de pacientes monitorizadas vs. el grupo no monitorizado (2,5 cm. vs. 1,4 cm). En relación al tacto vaginal periódico, también ha existido discusión. La experiencia más importante al respecto ha sido la vivida en Francia, dirigida por E. Papiernik, donde la frecuencia de parto prematuro se ha reducido desde 8,2% en 1972 a 5,1% en 1989. Papiernik señaló en una publicación de 1986 que el orificio interno dilatado después de las 25 semanas era el factor de riesgo único más importante para prematurez. La importancia de la evaluación ultrasonográfica del cuello uterino fue resucitada en años recientes a raíz de un trabajo de Okitsu que comunicó la pesquisa de dilatación del orificio cervical interno y la herniación a su través de las membranas ovulares ("funneling") como de alto valor predictivo para parto prematuro, haciendo notar, además, que el tacto vaginal detectaba sólo el 38% de los casos con alteraciones ultrasonográficas. Tales cambios fueron detectados, por otra parte, alrededor de 10 semanas antes del parto. Las estrategias de intervención que hoy aparecen como más promisorias son la determinación cérvico-vaginal de fibronectina (marcador de disrupción coriodecidual), cuya detección aumentaría en 5 veces el riesgo de parto prematuro; la determinación de la longitud cervical y grado de herniación de las membranas ovulares a través del cérvix, con ultrasonografía transvaginal.

236

Atención del parto
Debe considerarse que la atención del parto de un feto prematuro debe estar orientada a la reducción de riesgos obstétricos que generan morbilidad neonatal del tipo de asfixia y traumatismo fetal (especialmente encefálico). Con el fin de reducir esos riesgos, además de factores obstétricos clásicos, debe considerarse: • • • Buena relajación perineal (uso de anestesia de conducción) Episiotomía amplia Preferir la operación cesárea en presentaciones podálicas con estimación de peso fetal menor de 2500 gr. y/o edad gestacional <34 semanas. En presentaciones cefálicas, preferir vía vaginal. Respecto de la operación cesárea en partos prematuros, algunos autores han sugerido la conveniencia de realizar una cesárea corporal en fetos prematuros extremos, con presentaciones distócicas, especialmente transversa. Sin embargo, esta decisión nos parece que debe hacerse intraoperatoriamente, y sólo por un obstetra experimentado. En embarazos múltiples la vía de parto esta condicionada fundamentalmente por la presentación del primer gemelo, si bien las consideraciones realizadas en relación a la presentación podálica con feto único son también válidas aquí. En caso de embarazos triples o múltiples de mayor número, la mayoría de los centros favorece la operación cesárea. Monitorización electrónica de la frecuencia cardiaca fetal Mantención de la integridad de las membranas ovulares el máximo de tiempo posible

• •

Si en el servicio no existen las condiciones óptimas para atender a un RN prematuro, debe considerarse el "transporte in útero", es decir, la referencia de la madre a un centro de mayor complejidad.

Resumen de acciones en trabajo de parto prematuro
• • • • • • • • Edad gestacional segura (un examen de ultrasonido 16 a 20 semanas) Evaluación clínica y laboratorio de enfermedades de base Modificación de enfermedades o circunstancias prevenibles Evaluar factores de riesgo en historia y durante los controles: infecciones genitourinarias y periodontales Control médico-matrona frecuente en grupo de riesgo: detección precoz de actividad uterina. Corticoides Evitar manejos y tratamientos sin respaldo de evidencia seria Atención de parto prematuro en centro adecuado.

La acción médica más importante en el manejo de la paciente en trabajo de parto prematuro es el uso de corticoides antenatal. Constituye una meta extremadamente importante que los recién nacidos prematuros entre 24 y 34 semanas hayan recibido un curso completo o parcial de profilaxis corticoidal antenatal INTRODUCCIÓN La incidencia del parto prematuro varía según el nivel socioeconómico. En Chile, al igual que a nivel mundial, la incidencia de parto prematuro tuvo un importante descenso hasta estabilizarse alrededor de 5% nivel en el cual se ha mantenido por los últimos 10 o 12 años. Esta tasa de parto pretérmino es baja, comparable solo a la que se presenta en Europa y Oceanía, pero sigue teniendo gran importancia porque explica el 65% de la morbimortalidad perinatal dada por: membrana hialina, hemorragia intracraneana, asfixia, infecciones, etc. DEFINICIÓN Parto prematuro es aquel que ocurre después de las 20 semanas y antes de las 37 semanas de gestación, independiente del peso de nacimiento. FISIOPATOLOGÍA Más que una etiología clara, en el parto prematuro se identifican un conjunto de factores predisponentes entre los cuales se encuentran: • Factores socioeconómicos • Antecedentes médico-obstétricos (malformaciones uterinas, miomas, abortas de segundo trimestre y, principalmente, antecedente de parto prematuro previo) • Hábitos (ej. Tabaquismo) • Complicaciones durante el embarazo (Hipertiroidismo, anemia, cardiopatías, pielonefritis, etc ) En cuanto a la etiopatogenia del parto pretérmino se identifican tres grandes grupos. El primero asociado a membranas rotas que corresponde aproximadamente al 33% de los casos. El segundo grupo dado por complicaciones maternas que

237

determinan la necesidad de interrupción tratándose, por lo tanto , de parto prematuro “iatrogénico” que son aproximadamente el 25% de los casos. El tercer grupo corresponde al parto prematuro “idiopático” o espontáneo que explica desde un 25% y hasta un 50% de los casos. A este tercer grupo se refiere esta norma, los dos primeros serán tratados en forma independiente. CUADRO CLÍNICO Para el diagnóstico se debe considerar que se trate de paciente cursando un embarazo mayor de 20 y menor de 37 semanas de gestación con dinámica uterina sensible con frecuencia mayor de 3 en 30 minutos o 6 en 80 minutos a lo que se agrega modificaciones cervicales ( cuello borrado > 50% y dilatación > 1 cm ) MANEJO El manejo clínico de la paciente se decidirá según cada caso teniendo como guía el flujograma propuesto. • Determinación de EDAD GESTACIONAL entre 20 y 35 semanas • Comprobación de modificaciones cervicales o medición ecográfica de cuello < 22 mm • En caso de no existir modificaciones cervicales se realizará HIDRATACIÓN endovenosa con suero Ringer lactato 500 cc a pasar en 30 minutos manteniendo a la paciente en reposo hasta nuevo control de dinámica uterina y modificaciones cervicales. • En caso de existir modificaciones cervicales paciente debe ser ingresada para tocolisis cuyo objetivo principal será permitir la maduración pulmonar fetal por medio de corticoides. • Al momento de la hospitalización se deberá realizar toma de EXAMENES: hemograma, proteína C reactiva, examen de orina con sedimento y urocultivo, cultivos endocervical y vulvoperianal y ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA para determinar bienestar y crecimiento fetal y descartar presencia de malformaciones fetales que contraindiquen la tocolisis. TOCOLISIS. No existen evidencias que apoyen el uso de tocolisis por más de 48 horas. No se ha comprobado que logre prolongar la gestación a largo plazo. El objetivo de la administración de tocolíticos es la maduración pulmonar fetal. Contraindicaciones maternas Corioamnionitis Metrorragia severa Pre-eclampsia severa Inestabilidad hemodinámica Contraindicaciones fetales Trazado ominoso Muerte fetal Anomalía letal Madurez pulmonar

Alternativas farmacológicas: Betamiméticos Indometacina Sulfato de magnesio Betamiméticos Ritodrina o Fenoterol Vía de administración debe ser endovenosa (no existe evidencia para su uso por vía oral) Dosis Contraindicaciones Indometacina Su uso debe ser restringido: por menos de 24 horas y en gestaciones menores de 32 semanas. Se debe estar atento a efectos no deseados en etapa intrauterina como cierre del ductus arterioso y aparición de oligoamnios. Decisión de administrar indometacina debe considerar riesgo-beneficio ya que existe correlación con aumento de incidencia en etapa neonatal de hemorragia intracraneana, síndrome de distress respiratorio y enterocolitis necrotizante. Dosis: 50 a 150 mg al día por vía oral o rectal Sulfato de Magnesio Utilización como tocolítico de segunda linea, con indicaciones particulares y ante fracaso de betamiméticos Dosis Contraindicaciones: Hipocalcemia Falla renal Miastenia gravis Como se expresó con anterioridad el objetivo de la tocolisis es permitir la maduración pulmonar fetal, por lo tanto, al momento de ingresar a la paciente se debe se debe iniciar uso de corticoides que serán la intervención más importante y efectiva. Dosis: Betametasona 12 mg im cada 24 horas por 2 veces Dexametasona 6 mg im cada 12 horas por 4 veces El uso de estos fármacos en estas dosis no tiene contraindicaciones Existen evidencias para sostener que no se deben administrar cursos repetidos de corticoides, dado que no otorgan beneficio adicional y sí aparecen efectos nocivos (RCIU, supresión SSRR, disminución circunferencia craneana)

238

La amniocentesis estará indicada desde el ingreso en caso de sospecha de infección ovular, fiebre materna de origen desconocido o duda de que ya exista madurez pulmonar fetal (edad gestacional entre 32 y 35 semanas). También será indicación de amniocentesis la resistencia a la tocolisis. En caso de obtener cultivo de LA positivo se deberá tratar en forma específica según antibiograma. No se utilizarán antibióticos en forma profiláctica en parto prematuro. Estos tienen indicación en manejo conservador de rotura prematura de membranas (tratado en otro capítulo)

239

FLUJOGRAMA DE MANEJO

EG 20-35 semanas con DU 3/30 min u 8/60 min

Evaluación Cervical

Sin modificación o > 22 mm

Con modificación o < 22 mm

DU (-)

DU (+)

Exámenes Cultivos Ecografía

Alta

Tocolisis + Corticoides

DU (-)

DU (+)

Alta

AMC

Cultivo (+) Antibióticos según antibiograma

Cultivo (-) Continuar tocolisis según el caso

240

Bibliografía
1. 2. 3. 4. 5. 6. Stan C, Boulvain m, Hirsbrunner-Amagbaly P, Pfister R. Hydration for treatment of preterm labour( Cochrane Review) In: The Cochrane Library, Issue 3 2002. Crowther CA, Moore V. Magnesium for preventing preterm delivery after threatened preterm labour (Cochrane Review) In: The Cochrane Library, Issue 3 2002. King JF, Flenady BJ, Papatsonis DNM, Carbonne B. Calcium channel blockers for inhibiting preterm labour (Cochrane Review ) In: The Cochrane Library, Issue 3 2002. Crowley P. Prophylactic corticosteroids for preterm birth (Cochrane Review) In: The Cochrane Library; Issue 3 2002. King J, Flenady V. Antibiotics for preterm labour with intact membranas (Cochrane Review) In: The Cochrane Library, Issue 3 2002 The preterm prediction study: Effect of gestational age and cause of preterm birth on subsequent obstetric outcome. Am J Obstet Gynecol. 1999 181. 1216-21.

241

242

19
Capítulo

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Parto Prematuro y Rotura Prematura de Membranas
Dr. Hernán Muñoz Priscilla Astudillo
243

Definición

P

arto prematuro es el que ocurre antes de las 37 semanas de gestación (OMS 1970-77), si bien la American Academy of Pediatrics Committee on the Fetus and Newborn (1976) ha utilizado 38 semanas como límite diagnóstico superior. El límite inferior de edad gestacional (EG) que establece el límite entre parto prematuro y aborto es, de acuerdo a la OMS, 22 semanas de gestación (o 500 gramos de peso o 25 cm de corona a rabadilla).

Epidemiología
El Parto prematuro es la causa única más importante de morbilidad y mortalidad perinatal. Su incidencia es aproximadamente 8 a 10% del total de partos. Algunos países (Suecia y Dinamarca, por ejemplo) tienen incidencias menores del 6%. En Chile las cifras se han mantenido estables durante la última década, siendo esta aproximadamente del 5%. En los países pobres, o las minorías postergadas de otros, las cifras de incidencia son superiores al 20% de los partos. Excluidas las malformaciones congénitas, el 75% de las muertes perinatales y el 50% de las anormalidades neurológicas son atribuibles directamente a prematurez, lo que ilustra la magnitud del problema. Aun cuando la incidencia de esta patología no ha mostrado modificaciones significativas en los últimos años, la morbimortalidad fetal tardía, neonatal y de mortalidad infantil atribuible a ella muestra una tendencia descendente. Esta reducción se atribuye a la mejoría en el cuidado neonatal de los prematuros, más que al éxito de las estrategias preventivas y terapéuticas del trabajo de parto prematuro. La morbilidad neonatal de los prematuros es de magnitud variable, dependiendo principalmente del peso de nacimiento y de la EG al nacer, así como de las intervenciones terapéuticas realizadas. Las complicaciones más frecuentes son: depresión al nacer, síndrome de dificultad respiratoria (SDR), hemorragia intracraneana (HIC), sepsis, trastornos metabólicos, enterocolitis necrotizante (ECN), ductus arterioso persistente, Displasia broncopulmonar (DBP), apneas y fibroplasia retrolental. Adicionalmente, pueden presentar morbilidad neurológica a largo plazo, tales como anormalidades de las funciones cognitivas y parálisis cerebral.

Etiopatogenia
Parto prematuro es el resultado de tres entidades clínicas que se distribuyen aproximadamente en tercios cualquiera sea el centro perinatal en que él se evalúe. Ellas son: 1. Parto prematuro idiopático 2. Parto prematuro resultante de rotura prematura de membranas en embarazos de pretérmino (RPM) 3. Parto prematuro "iatrogénico", o que resulta de la interrupción médica prematura del embarazo por causa materna y/o fetal. Desde un punto de vista fisiopatológico, la ocurrencia del trabajo de parto de pretérmino es el resultado de una serie de fenómenos fisiopatológico diferentes que tienen como el efector final el desencadenamiento de contracciones uterinas de pretérmino y eventualmente el parto. Durante los últimos 5 años las investigaciones conducidas en el área de trabajo de parto prematuro han modificado los conceptos tradicionales y el parto prematuro se concibe hoy como un síndrome, es decir una condición causada por múltiples patologías, cuya expresión última y común denominador son las contracciones uterinas y dilatación cervical iniciadas antes de las 37 semanas de gestación. Liberación de PG que van a actuar sobre miometrio, cuello y membranas (corion y amnios). Evidencias clínicas, anatomopatológicas, microbiológicas, experimentales y bioquímicas han permitido identificar hasta hoy las siguientes causas: • • • • • • infección intraamniótica isquemia útero-placentaria sobredistensión uterina Factores inmunológicos y estrés. Disfunción cervical Hemorragia coriodecidual

Si bien, entonces, parto prematuro puede ser el resultado del gatillamiento precoz de mecanismos fisiológicos, debe ser considerado en sí mismo un proceso patológico. En este sentido, las etiologías que hemos mencionado se encuentran, en su

244

mayoría, en etapa de comprensión de los mecanismos fisiopatológicos involucrados, así como de la determinación de su prevalencia. Para el caso de infección, sin embargo, existe convincente evidencia de que ella juega un rol fundamental.

Factores de riesgo
Los factores de riesgo, asociados a un aumento al doble o más del riesgo relativo de presentar parto prematuro son:

Riesgo relativo entre 6.4 y 4.0 Embarazo múltiple Dilatación cervical a las 32 semanas Cirugía abdominal Parto prematuro previo Borramiento cervical a las 32 semanas Anomalía morfológica uterina Riesgo relativo entre 3.7 y 2.0 Irritabilidad uterina Polihidroamnios Trabajo de parto prematuro previo Cono cervical Metrorragia después de las 12 semanas Riesgo relativo entre 1.8 y 1.5 Aborto de segundo trimestre Más de 10 cigarrillos/día Más de dos abortos de primer trimestre Pielonefritis.

La ausencia de estos factores no significa que no exista riesgo real de prematurez. Se describirá brevemente algunas de las etiologías que podrían producir PP: Isquemia útero-placentaria: Se ha visto que condiciones clínicas donde existe isquemia útero-placentaria (Preeclampsia, RCIU) se asocian frecuentemente a PP. Hallazgos histológicos sugieren la presencia de este fenómeno en casi 30% de los PP “idiopáticos”. Además pacientes sin riesgo de PP que presenten aumento en la resistencia vascular uterina (por eco doppler A. Uterinas) aumentan cinco veces el riesgo de PP. La hipótesis planteada es que la isquemia genera mediadores paracrinos que desencadenarían la actividad contráctil del útero. Infección: Aproximadamente un 12% de pacientes en trabajo de PP y membranas integras presentan infección ovular (diagnosticada por cultivo LA). En condiciones de RPM en pretérmino este porcentaje es mayor (25-39%). Evidencias bioquímicas de la relación infección/ inflamación y PP: 1. PGs involucradas en parto de termino y de pretérmino (aumentadas en algunas mujeres en APP) 2. In vitro las citoquinas inflamatorias (Ils, TNF) 3. In vitro IL-1 estimula la contracción del músculo uterino a través de aumentar directamente la liberación de uterotonina. 4. In vitro, productos bacterianos (el LPS) estimulan la contracción del miometrio. El ingreso de microorganismos a la cavidad amniótica y el mecanismo de infección es similar al de la rotura prematura de membranas. El huésped monta una respuesta inmune activando al sistema fagocítico mononuclear, produciendo de esta forma la síntesis y secreción de mediadores de la inflamación como IL (1,6, 8), factor estimulante de colonias, PAF etc.

Diagnóstico
El diagnóstico de trabajo de parto prematuro se basa en la presencia de dinámica uterina y de modificaciones cervicales. El diagnóstico de trabajo de parto prematuro es fundamental y es el factor que más dificulta la evaluación de resultados con diferentes protocolos terapéuticos. Esto es, porque no existe, en primer lugar, consenso en la definición. En segundo lugar, tampoco

245

existe acuerdo en las diferentes publicaciones en relación con lo que debe llamarse éxito terapéutico (algunos autores usan prolongar la gestación en 24 horas, otros 48 horas, 7 días, llegar a las 34 o 36 semanas, alcanzar las 37 semanas, alcanzar un peso neonatal de 2500g, reducir la morbimortalidad perinatal). Finalmente, la mayor parte de los estudios muestra que el embarazo se mantiene más allá del período de observación, o se frena espontáneamente, en el 50% de los casos tratados sólo con placebo, lo que hace muy difícil demostrar beneficios con cualquier terapia. De hecho, hasta ahora no se ha modificado la incidencia de parto prematuro a pesar del uso masivo y universal de agentes tocolíticos. Existe otra consideración que aquí debemos plantear. El criterio combinado de contracciones uterinas y modificaciones cervicales puede parecer claro, pero existen, sin embargo, dos situaciones que no lo son: a) Contracciones uterinas persistentes sin modificaciones cervicales concomitantes. Esta situación obliga a considerar como opción diagnóstica la presencia de una infección intraamniótica, coito reciente, uso de drogas ilícitas y/o estrés materno. Presencia de modificaciones cervicales en ausencia de actividad uterina detectable. Este hallazgo obliga a consideraciones especiales en su manejo, dado que aumentaría el riesgo de una infección intraamniótica y parto prematuro consiguiente, debido a la exposición de las membranas ovulares a la flora vaginal.

b)

Tratamiento
1) Medidas generales La observación hospitalizada de la paciente, el reposo en cama y la hidratación parenteral con soluciones cristaloides son medidas generales de fundamental importancia, porque permiten establecer con seguridad el diagnóstico de trabajo de parto prematuro. Esto evita la administración de medidas y drogas no exentas de efectos adversos en condiciones que no se asociarán a mejoría del pronóstico perinatal. a) Reposo cama (en decúbito lateral izquierdo). En embarazos gemelares se ha descrito ganancia significativa de peso al nacer, cuando se comparan RN de EG similares, lo que probablemente tendría relación con un aumento en la perfusión uterina. Esto es importante, porque la mortalidad perinatal (MPN) disminuye en función de dos factores principales: EG y peso al nacer. Debe hacerse mención aquí que, excepto en casos muy justificados, en pacientes con EG mayor de 36 semanas en las cuales no hay respuesta con el reposo, debe considerarse la resolución del parto y la no utilización de tocolisis. b) Evaluación materna y fetal. Es fundamental precisar el estado de salud materno, así como la detección de condiciones sistémicas que condicionen la necesidad de un tratamiento o manejo específico. De particular importancia es descartar la existencia de condiciones que contraindiquen la prolongación de la gestación o el uso de tocolíticos habituales. Respecto del feto debe asegurarse su vitalidad, su grado de bienestar (crecimiento y oxigenación), así como la presencia de malformaciones que limiten severamente su sobre vivencia extrauterina. c) Sedación. Cuando es necesario el reposo en cama u hospitalización prolongados debe reconocerse el significativo estrés que ello implica para estas pacientes que permanecen alejadas de su familia, casa, trabajo y vida habitual, por lo cual esta terapia tiene un rol en algunas pacientes. d) Hidratación (con solución salina o Ringer Lactato). Permite distinguir a aquellas pacientes que se beneficiarían de usar tocolíticos. Existe, además, un posible efecto terapéutico de la hidratación por suprimir los niveles elevados de arginina-vasopresina. Debe vigilarse cuidadosamente el balance hídrico. La velocidad de infusión no debe ser mayor de 200 cc/hora. e) Exámenes de laboratorio Hemograma y velocidad de sedimentación, uremia y glicemia, sedimento de orina y urocultivo, cultivos cérvicovaginales, frotis vaginal para descartar vaginosis, VDRL, electrolitograma plasmático, electrocardiograma. Considerar la determinación de otros exámenes en función de la situación materna, tales como tamizaje para drogas ilícitas en pacientes con factores de riesgo epidemiológico. 2) Infección intraamniótica y rol de la amniocentesis Existe aproximadamente un 10% de las pacientes en trabajo de parto prematuro y membranas íntegras cuya causa principal es una infección ovular, diagnosticada como un cultivo positivo para gérmenes en líquido amniótico obtenido por amniocentesis. En condiciones de RPM de pretérmino, este porcentaje es mayor (25 – 39%). La incompetencia cervical, que se presenta como una dilatación cervical silenciosa de 2 cm o más en el segundo trimestre, se asocia en un 51% a la presencia de

246

una infección, demostrada como un cultivo de líquido amniótico positivo. Para esta situación se ha propuesto el cerclaje de emergencia posterior. La presencia de signos clínicos de Corioamnionitis, esta solo presente en el 10 a 20% de las pacientes que presentan cultivo positivo para gérmenes. Los gérmenes habitualmente involucrados son el Ureaplasma urealitico, Micoplasma Hominis, Estreptococo grupo B y Fusobacterium sp. Las indicaciones de amniocentesis son: • • • • • Falla de tocolisis, persistencia de contracciones uterinas sin progreso de dilatación cervical Perfil biofísico menor o igual a cuatro Sospecha clínica o de laboratorio de infección ovular Presencia de dispositivo intrauterino Certificación de madurez pulmonar en casos de edad gestacional dudosa o dudas sobre indicación de tocolisis entre 32 y 35 semanas.

El liquido amniótico obtenido mediante amniocentesis se debe estudiar para la presencia de gérmenes a la tinción de Gram (recordar que micoplasma y Ureaplasma no se observan en esta técnica), recuento de glóbulos blancos, glucosa, estudios de madurez pulmonar después de las 30 semanas y los cultivos respectivos: Corriente, anaerobios, estreptococo, micoplasma y ureaplasma. El estudio del liquido amniótico ha demostrado una buena correlación con la presencia de una infección ovular. Gram, leucocitos >50/mm3, Glucosa <20% son indicadores. Evaluación del líquido amniótico: sensibilidad Tinción de Gram 64 RGB (> 50/mm3) 63 Glucosa (<14%) 91 Estudios de madurez pulmonar • Lecitina/esfingomielina • Fosfatidil glicerol • Test de Clements 3) Inhibidores de la contractilidad uterina Cuando los tocolíticos fueron introducidos por primera vez en la práctica clínica, se generó gran esperanza de que ellos podrían prolongar el embarazo por tiempo suficientemente largo, y que tendrían un importante impacto en reducir la incidencia del parto prematuro. Revisiones sistemáticas y meta-análisis han comparado tocolíticos versus placebo, o versus pacientes sin tratamiento, los resultados demuestran que los tocolíticos están asociados con una prolongación significativa del embarazo. Específicamente estos efectos fueron demostrados para betamiméticos, inhibidores de la síntesis de prostaglandinas y atosiban, pero no para el sulfato de magnesio. Sin embargo, en The Canadian Preterm Labour Trial, el cual comparó ritodrina con placebo en 708 mujeres, el fármaco solo prolongó el embarazo 3.3 días. Los estudios no demuestran que los tocolíticos jueguen un rol importante en los resultados perinatales. Papatsonis and colleagues han comparado los efectos neonatales del nifedipino versus ritodrina, ellos encontraron que en mujeres con membrana intactas el nifedipino se asoció con promedio de embarazo mas prolongado (39+2) que con ritodrina (22+1). Revisiones sistemáticas y metaanalisis que han comparado estas drogas muestran que el nifedipino se asocia a embarazo mas largo, menor riesgo de resultados perinatales adversos y menores reacciones adversas maternas. especificidad 99 65 81 v.p.positivo 88 54 32 v.p negativo 96 96 99

Criterios de tocolisis 1. Edad gestacional 20 a 35 semanas 2. Contracciones uterinas 3 en 30 minutos 3. Cambios cervicales: 50% de Borramiento, mas de 1 cm de dilatación. 4. Persistencia en dinámica uterina. Contraindicaciones maternas de tocolisis 1. Corioamnionitis 2. Metrorragia severa 3. Preeclampsia severa 4. Inestabilidad hemodinámica Contraindicaciones fetales 1. Registro estresante ominoso 2. Muerte fetal en embarazo único 3. Anomalía congénita incompatible con la vida

247

4.

Madurez pulmonar documentada Actualmente existen diferentes alternativas de fármacos tocolíticos. Aunque como ya se dijo anteriormente la prolongación del embarazo no supera las 48 a 72. La prolongación del embarazo puede ser importante en la disminución de la morbimortalidad perinatal, especialmente en el grupo de edad gestacional en que la administración de corticoides juega un rol importante en la prevención del SDR del RN, ya que la inducción óptima de madurez pulmonar fetal con corticoides requiere de 48 horas entre la primera dosis y la resolución del parto.

a)

Beta miméticos: Son drogas agonistas de los receptores beta-adrenergicos de la fibra muscular uterina Farmacología: Los agonistas de los receptores beta-adrenergicos ejercen su acción principalmente sobre los receptores Beta 2 de la fibra del músculo liso uterino. La infusión IV de estos fármacos disminuye la intensidad y frecuencia de las contracciones uterinas. En la práctica clínica se utiliza una gran variedad de productos: isoxuprina, orciprenalina, fenoterol, salbutamol, terbutalina y ritodrina. Sin embargo, sólo el último medicamento mencionado ha sido evaluado en estudios controlados. Estudios sobre el uso de ritodrina, no han demostrado efectos beneficiosos significativos en la mortalidad perinatal, frecuencia de prolongación del embarazo, o peso de nacimiento. En nuestro medio debe reevaluarse el uso de tocolisis con fenoterol (frecuentemente preferida por costos), considerando que esta droga no ha sido adecuadamente evaluada, así como los resultados obtenidos con ritodrina. Los beta agonistas son rápidamente transferidos a través de la placenta, y entre los efectos fetales se observa una leve taquicardia. Además, informes aislados incluyen engrosamiento del septum ventricular, necrosis miocárdica focal y taquicardia supraventricular. Los efectos neonatales reportados incluyen hipoglicemia, hiperinsulinemia, hipocalcemia e hiperbilirrubinemia. Cuando no existe respuesta clínica a la tocolisis con agentes beta adrenérgicos en dosis máximas (4 microgr/min de fenoterol o la dosis que se asocie a una frecuencia cardíaca materna de 120 latidos/min), administradas durante 1 hora, debe procederse a reevaluar a la paciente. Esto implica especialmente descartar una etiología infecciosa. Si el examen del líquido amniótico sugiere una etiología infecciosa, la tocolisis debe suspenderse, salvo casos extremadamente excepcionales. Si no hay evidencias de infección y existe inmadurez pulmonar fetal, debe utilizarse un esquema tocolítico de segunda línea en caso de requerir tiempo necesario para lograr madurez pulmonar. Contraindicaciones de uso de agonistas beta miméticos • Enfermedades cardiacas o arritmias maternas • Diabetes • Tirotoxicosis • Hipertensión severa • Hipertensión pulmonar • Desprendimiento prematuro de placenta Uso de Ritodrina en tocolisis Infusión intravenosa • Infusión inicial: 50mcg/min (0,05 mg/min) = 3mg/hora • Aumentar la dosis en 50mcg/min cada 20 minutos hasta que cesen las contracciones uterinas. Si se logra la detención del TPP, continuar con la infusión por 1 hora, disminuyendo gradualmente la dosis en 50 microg/min cada 30 minutos hasta obtener la dosis efectiva más baja, luego continuar por 12 horas. • Dosis máxima = 350 microg/min • 1 ampolla de ritodrina = 50 mg • Preparar una solución en 500 ml de suero glucosado al 5% con 5 ampollas de ritodrina (250 mg/500 ml) • Administrar a 6 ml/hora (1 mg/2 cc solución) Uso de fenoterol en Tocolisis 1. 2. 3. 4. 5. Infusión IV Dosis inicial: 1 a 2 mcg/min . Aumentar la dosis en 0.5 mcg/min cada 30 minutos hasta que cesen las contraindicaciones uterinas. Dosis máxima: 4 mcg/min. Suspender la administración si el TPP persiste con dosis máximas. Si se logra la detención del TPP (< 3 contracciones/hora) continuar la infusión por 12 horas, disminuyendo gradualmente la dosis hasta 1 – 0.5 mcg/min Administrar a 30 ml/hora (2 mcg/min)

248

1 ampolla = 0.5 mg Preparar una solución de 500 ml de suero glucosado al 5% con 4 ampollas de fenoterol (2 mg/ 500 ml) Se destaca a continuación algunos efectos colaterales derivados del estímulo de receptores beta en la madre: • Efectos cardiovasculares

Son el resultado del estímulo de los receptores beta 1 y 2. El efecto sobre el sistema arteriolar, a través de receptores beta 2, incluye vasodilatación e hipotensión diastólica. Compensatoriamente, a través de los receptores beta 1, se produce un aumento de la frecuencia y el gasto cardíaco, lo que se traduce en hipertensión sistólica. El aumento del gasto cardíaco durante la terapia tocolítica se ha estimado en un 40 a 60%. El estudio Ecocardiográfico simultáneo no ha demostrado variaciones en el tamaño de las cámaras cardíacas durante su administración. No se ha observado un aumento significativo en la incidencia de insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes sin cardiopatía preexistente. Dado el efecto beta 1 de estos medicamentos (inotropismo y cronotropismo positivos), se contraindica su utilización en pacientes con cardiopatías o arritmias de base. La arritmia más frecuentemente observada es la taquicardia supraventricular. Se han informado también casos de fibrilación auricular y extrasístoles ventriculares. Lo anterior justifica contar con un electrocardiograma basal en las pacientes que recibirán estas drogas. •

Edema pulmonar

Complicación grave del tratamiento con beta agonistas, a la que se le atribuye mortalidad materna. Su fisiopatología no se encuentra del todo aclarada y su incidencia se estima entre 0,3 a 5% de las pacientes tratadas. No se han demostrado factores cardiogénicos, y su génesis se relaciona más bien con un aumento de la permeabilidad vascular (efecto directo de la droga), coexistencia de infección intraamniótica, gestación múltiple y sobrecarga hídrica (efecto antidiurético de los beta miméticos con retención nefrogénica de sodio y agua). •

Complicaciones metabólicas :

Hidratos de Carbono: la administración de beta miméticos provoca hiperglicemia sobre 140 mg/dl en 20 a 50% de las pacientes y sobre 200 mg/dl, en forma excepcional. La paciente diabética no diagnosticada presenta un mayor riesgo. Los beta miméticos estimulan a nivel pancreático la síntesis y liberación de glucagón, y aumentan la glicogenolisis y la neoglucogénesis. Otras alteraciones metabólicas tales como el aumento de la lipolisis, el aumento de la producción de ácido láctico en el músculo y el mayor consumo de bicarbonato, explican que la mujer diabética expuesta a tocolisis presente un mayor riesgo de cetoacidosis. •

Electrolitos

La alteración más frecuente es la hipokalemia (30 a 40%), observándose caídas de 0,6 a 1,5 mEq/lt bajo el nivel basal. Esta alteración se atribuye a una redistribución del ion al espacio intracelular. El efecto revierte a las pocas horas de suspendido el fármaco. En forma excepcional se requiere aporte exógeno de potasio. Sin embargo, pueden producirse alteraciones en el sistema éxitoconductor miocárdico. b) Sulfato de magnesio:

El sulfato de magnesio fue introducido como tocolítico en USA en 1969 solo en la base de trabajos de laboratorio. Actualmente se considera como una droga de segunda línea, la terapia alternativa en pacientes con contraindicación al empleo de agonistas beta adrenérgicos (DMID, Enfermedad cardiaca etc). También se pueden usar en aquellas pacientes que han fallado en su tratamiento con agonistas Beta adrenérgicos. Su efecto se produciría mediante una reducción del calcio intracelular por una reducción en el ingreso a través de los canales de calcio (recordar, ambos calcio y magnesio poseen carga 2+) No se ha demostrado que la terapia de mantencion con sulfato genere diferencias significativa en la incidencia de parto prematuro o mortalidad perinatal, en comparacion con terapia placebo o sin tratamiento, u otras terapias alternativas. No hay suficiente evidencia para demostrar diferencias entre la terapia con sulfato de magnesio u otra terapia (ritodrina o terbutalina) en prevenir el parto prematuro posterior a un episodio de amenaza de PP

249

Se utiliza por vía parenteral y se administra de modo similar al utilizado en la prevención de eclampsia en mujeres hipertensas. • Uso de Sulfato de magnesio Dosis de Carga: 5g (4 ampollas) en 250 ml de suero glucosado al 5% en 20 minutos. Dosis de mantención: 10 g (8 ampollas) en 500 cc suero glucosado al 5%. 2 – 4 g/hr dependiendo de la respuesta clínica y del monitoreo de toxicidad. •

Monitorización Diuresis > 30ml/hr Reflejos osteotendinosos Frecuencia respiratoria no deben abolirse 15 o más por minuto

Tratamiento intoxicación Gluconato de calcio 1 gramo IV en 3 min (monitorizar arritmias)

Sus ventajas con respecto a los beta agonistas radican principalmente en una tasa significativamente menor de efectos adversos y en la simplicidad de su monitorización clínica. Debe destacarse, sin embargo, que durante los últimos años su efectividad ha sido cuestionada dado que, si bien en series reducidas, su administración no prolonga la gestación en forma significativa ni reduce la mortalidad perinatal. •

Contraindicaciones de uso sulfato de magnesio Hipocalemia Miastenia gravis Falla Renal

Efectos adversos: con frecuencia se observan bochornos e hipotensión arterial transitoria durante la administración del bolo endovenoso. No se observa, sin embargo, taquicardia compensadora y el gasto cardíaco no sufre modificaciones. En rangos terapéuticos (6-8 mEq/lt), la morbilidad materna es mínima. El sulfato de magnesio aumenta el flujo uterino y placentario, pasando libremente al feto. En éste se ha descrito una reducción leve de la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal en la monitorización electrónica. El estudio de flujos con Doppler no ha revelado modificaciones en la circulación a nivel uterino ni umbilical. En el RN expuesto en forma antenatal a sulfato de magnesio, se ha descrito disminución de la peristalsis (simulando íleo meconial) e hipotonía. Estos efectos son dosis-dependientes y traducen sobredosis en la madre. Debe recordarse que la excreción de magnesio es lenta (24-48 horas) en el RN, especialmente si éste es prematuro. Una ventaja adicional del sulfato de magnesio ha sido sugerida recientemente. Dos estudios (1994 y 1995) han señalado que el riesgo de parálisis cerebral y de HIC en RN prematuros extremos es significativamente menor, y la sobrevida neonatal mayor, cuando sus madres recibieron el medicamento anteparto. c) Indometacina: Es el inhibidor de la síntesis de prostaglandinas más utilizado y más evaluado como tocolítico. Sus efectos potenciales sobre la hemodinamia fetal y neonatal, además de la disminución de la diuresis fetal, han limitado su uso clínico. El principal efecto adverso de este medicamento es el cierre precoz del ductus arterioso y predisponer al neonato a hipertensión pulmonar. Estos fenómenos se han evidenciado en estudios experimentales en animales y se han observado ocasionalmente en humanos. El uso de la velocimetría Doppler ha permitido demostrar una disminución del flujo sanguíneo a través del ductus en fetos expuestos a indometacina. El efecto se revierte al suspender el fármaco. La indometacina puede producir oligohidroamnios debido a disminución del flujo renal fetal. De hecho, este efecto es utilizado con fines terapéuticos en casos seleccionados de polihidroamnios. Los efectos adversos maternos son mínimos y se relacionan con intolerancia gástrica a la ingesta oral. A diferencia de otros inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, la indometacina no afecta significativamente la función plaquetaria, y no se asocia a hemorragias durante el embarazo o puerperio. Respecto al uso de indometacina con posterioridad a las 30 ó 32 semanas, debe recordarse que su utilización por más de 3 días debe acompañarse de estudio ecocardiográfico fetal para evaluar el flujo ductal y la presencia de regurgitación tricuspídea. Es aconsejable evaluar en forma estricta el volumen de líquido amniótico. La detección de oligohidroamnios

250

(bolsillo de líquido amniótico <2 cm, medido como cuando se realiza perfil biofísico) constituye indicación de suspender la terapia. Preferir presentación en forma de supositorios, en dosis de 100 mg como dosis de carga y 25 mg cada 4-6 horas (rectal u oral). Debe utilizarse la menor dosis y por el menor tiempo posible (3 a 5 días). d) Bloqueadores del calcio: Estos agentes (nifedipino, verapamil) tienen demostrada acción tocolítica. Sus efectos no son específicos para el miometrio y se asocian también a vasodilatación y disminución de la velocidad de conducción atrioventricular. Los efectos adversos más frecuentes son hipotensión y taquicardia compensadora. La principal reserva sobre su uso proviene de sus efectos sobre la perfusión placentaria. Estudios en animales demuestran una importante disminución del flujo útero-placentario y una pérdida de su capacidad de autorregulación. Sin embargo, los resultados han sido contradictorios, ya que en humanos no se han observado alteraciones en la monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal ni efectos adversos perinatales. Estudios concluyen que el uso de estos agentes reduce el requerimiento de otros medicamentos para mujeres que han debido cesar su tratamiento por reacciones adversas a drogas (RR 0.14), disminuye la frecuencia de síndrome de distares respiratorio neonatal (RR 0.63), enterocolitis necrotizante (RR 0.21), hemorragia intraventricular (RR 0.59), e ictericia neonatal (RR 0.73). Existen estudios que han comparado la eficacia del nifedipino oral con la eficacia de los agentes betamiméticos para el tratamiento inicial y de mantención de la terapia tocolítica. Estos estudios han demostrado igual o mayor eficacia y menores efectos del lado materno con el nifedipino que con los simpaticomiméticos. Por tanto cuando la tocolisis esta indicada estos agentes serian preferibles a los agentes betamimeticos. Las dosis usadas son 20 mg cada 4 – 6 horas (80 a 120 mg diarios). Las pacientes tratadas con nifedipino pueden presentar: dolor de cabeza, fatiga y en algunos casos flushing.

e) Otros agentes tocolíticos: • Progesterona: En mujeres quienes han tenido un parto prematuro, el riesgo de presentar esta entidad en gestaciones subsecuentes se ve muy incrementado. El resultado de varios estudios pequeños han sugerido que el 17 alpha-hydroxyprogesterone caproato (17P) podría reducir este riesgo. Actualmente en este centro (Hospital Clínico U. De Chile) se lleva a cabo un protocolo sobre este tópico Atosiban: Antagonista competitivo del receptor de la ocitocina. Los efectos laterales hasta ahora reportados incluyen náuseas, vómitos, cefalea, dolor torácico y artralgias. No existen evidencias de efectos mutagénicos o carcinogénicos, ni de efectos neonatales adversos. Alcohol: Fue el primer agente tocolítico usado en obstetricia. Sus principales efectos adversos son intoxicación, deshidratación, riesgo de aspiración y aumento de la lacticidemia materna y fetal. En el RN hay depresión neurológica y síndrome de alcohol fetal. Su inferioridad como tocolítico con respecto a otros agentes así como sus efectos adversos, lo desplazaron de la práctica clínica. Además su eficacia tocolítica es cuestionada, porque dos estudios randomizados no mostraron mayor efecto que hidratación.

4) Inducción de madurez pulmonar Desde el informe original de Liggins y Howie en 1972, existe suficiente evidencia que apoya la administración de corticoides a la madre para reducir la incidencia de SDR neonatal. El síndrome de dificultad respiratoria es la complicación mas frecuente del recién nacido de madres con RPM de pretérmino. Por ello, el principio general que rige el manejo de las pacientes con RPM de pretérmino es la prolongación del embarazo hasta las 34-35 semanas. Se sugiere no practicar estudios de madures pulmonar antes de las 31-32 semanas, ya que aun en presencia de madurez pulmonar es preferible manejar expectantemente el embarazo hasta al menos las 32 semanas (o peso fetal superior a los 2000gramos), en ausencia de otras complicaciones. La terapia corticoidal antenatal resulta en una reducción de alrededor del 50% en el riesgo de SDR neonatal. El análisis estratificado de acuerdo al intervalo entre el reclutamiento de la paciente y el parto, indica además, que los niños nacidos entre 24 horas y 7 días después de la administración de corticoides, muestran un beneficio mayor que aquellos cuyo parto se resolvió después de ese intervalo.

251

Las evidencias hoy disponibles indican que su uso no sólo reduce la incidencia de SDR, sino también la de HIC y de ECN (entre un 10 y 80%), así como la mortalidad neonatal; y, todos estos beneficios sin efectos adversos en el feto y/o RN, hasta ahora reportados. Su utilidad ha sido demostrada desde las 24 semanas de gestación y hasta las 34 semanas. En ausencia de madurez pulmonar, sin embargo, pueden ser utilizados con posterioridad a ese límite superior. Los esquemas que pueden utilizarse son: • betametasona (fosfato/acetato): 12 mg im cada 24 horas por 2 dosis • dexametasona: 6 mg im cada 12 horas por 4 dosis. Ambos esquemas son igualmente efectivos. No existen evidencias de que la repetición sucesiva o de que dosis mayores (en caso de embarazo múltiple) aporten beneficios adicionales. Finalmente, los beneficios descritos para los corticoides no son a expensas de un aumento de las secuelas. Prueba de ello son los dos estudios disponibles que han dado cuenta del seguimiento de los RN hasta los 6 años de edad. El análisis de esos resultados revela que aun cuando la EG al parto es menor en el grupo sobreviviente post corticoides que en el grupo sobreviviente control, las anomalías neurológicas a los 6 años, si existen, son menos frecuentes entre los hijos de madres que recibieron corticoides (OR 0,61; 95%IC 0,34-1,08). Una de las controversias clásicas en medicina perinatal ha sido si la administración de esteroides reduce la incidencia de SDR en mujeres con RPM de pretérmino del mismo modo que lo hace en pacientes con trabajo de parto prematuro y membranas íntegras. Uno de los principales aspectos en tal controversia es el temor a los efectos inmunosupresores de los esteroides, y sus riesgos consecuentes en términos de aumentar la incidencia de morbilidad infecciosa materna y neonatal. El uso de esteroides en la RPM de pretérmino no es una interrogante irrelevante para nuestra práctica clínica habitual, ya que el 40% de los partos de pretérmino ocurre en mujeres con RPM de pretérmino. Los metaanálisis disponibles para responder esta pregunta revelan que la administración antenatal de corticoides reduce el riesgo de SDR en alrededor de 30% sin aumentar significativamente las infecciones neonatales. Si bien se constata un aumento significativo en el riesgo de morbilidad infecciosa puerperal materna, ella es susceptible de tratamiento antibiótico efectivo, de bajo costo y sin otros efectos laterales. En los últimos años, evidencia creciente ha sugerido un rol para el factor liberador de tirotrofina (TRH) en la inducción de madurez pulmonar fetal. La evidencia disponible sugiere que la adición de TRH a corticoides reduce la incidencia de SDR neonatal y de DBP. El esquema propuesto es la administración de 400 microgramos por vía intravenosa a la madre cada 6 horas por 4 dosis. TRH no debe administrarse en pacientes con hipertensión arterial severa y/o hipertiroidismo. Dado que esta terapia está aún en fase de evaluación clínica, su utilización debe restringirse a casos muy calificados, y en edades gestacionales tempranas (<32 semanas). La introducción del surfactante exógeno en el período neonatal ha reducido la severidad del SDR neonatal. Su uso, sin embargo, no debe restringir el empleo de corticoides durante el embarazo.

5) Antimicrobianos En presencia de elementos sugerentes de una etiología infecciosa debe considerarse el tratamiento con antimicrobianos. Si en esas condiciones, la edad gestacional es mayor de 32 semanas cumplidas, debe además considerarse la eventual resolución del embarazo. En caso de corioamnionitis clínica, debe procederse a la interrupción del embarazo bajo cobertura antibiótica, independientemente de la edad gestacional, salvo situaciones de excepción en que el criterio clínico aconseje una conducta expectante. Otro grupo de pacientes con trabajo de parto prematuro en el cual es importante comentar el beneficio de la terapia antimicrobiana es aquel asociado a infección cérvicovaginal. Al menos un tercio de las pacientes con contractilidad uterina antes del término de la gestación es portadora de vaginosis bacteriana, condición actualmente reconocida como causa de parto prematuro y de RPM. Los últimos estudios demuestran que el tratamiento de esta entidad con metronidazol y azitromicina, fármacos mas frecuentemente usados, no disminuyen la incidencia de parto prematuro. 6) Cerclaje de emergencia El cerclaje cervical electivo solo ha demostrado beneficios marginales en prevenir el parto prematuro. Actualmente la atención esta focalizada en identificar a mujeres con factores de riesgo de cuello corto. Resultados preliminares muestran que podría ser beneficioso, pero aun los resultados están basados en números muy pequeños de pacientes. Dado que se sabe que si existe invasión microbiana de la cavidad amniótica el cerclaje no ofrece mejoría del pronóstico, es fundamental contar con exámenes rápidos que informen de esa posibilidad (Gram, recuento células, glucosa y determinación de presencia de endotoxina en líquido amniótico). Por otra parte, como en las condiciones señaladas de este tipo de pacientes (edad gestacional menor de 26 semanas y cuello uterino dilatado) es altamente probable la existencia de una infección subclínica, recomendamos el tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro hasta por 10 días después del procedimiento quirúrgico.

252

Prevención
Debe realizarse pesquisa de acuerdo a factores epidemiológicos de riesgo al ingreso de una paciente a control prenatal. Detectada una paciente de riesgo, ella debe ser controlada en forma frecuente en policlínica de alto riesgo, y se deben tomar las medidas necesarias para facilitar el reposo, sea en su domicilio u hospitalizada. Adicionalmente puede practicarse un examen vaginal desde las 24 semanas de gestación, cada 14 días, para pesquisar en forma precoz eventuales modificaciones cervicales. La definición de factores de riesgo y el establecimiento de sistemas de puntaje para colocar a las pacientes en control prenatal en grupos de riesgo de parto prematuro, permite seleccionar al 10 a 15% de las pacientes. De ese grupo, el 20% presenta realmente partos prematuros, y ellos representan aproximadamente el 40 a 50% del total de partos prematuros. La educación de las pacientes, en grupos de riesgo y en pacientes hospitalizadas por trabajo de parto prematuro, es de fundamental importancia. La educación debe incluir también al personal médico y paramédico. Todo ello favorece la consulta precoz de pacientes sintomáticas, así como su hospitalización precoz. La monitorización ambulatoria de la actividad uterina ha sido controversial prácticamente desde sus orígenes. Por una parte, ha resultado difícil separar el efecto potencial del contacto diario de las pacientes con una enfermera, del beneficio aportado por la monitorización propiamente tal. Por otra parte, la FDA, en los Estados Unidos, aprobó finalmente el uso de la monitorización ambulatoria de la actividad uterina, en base a una publicación de 1991, en la cual se demostraron diferencias en la dilatación cervical al momento de la hospitalización en el grupo de pacientes monitorizadas vs. el grupo no monitorizado (2,5 cm. vs. 1,4 cm). En relación al tacto vaginal periódico, también ha existido discusión. La experiencia más importante al respecto ha sido la vivida en Francia, dirigida por E. Papiernik, donde la frecuencia de parto prematuro se ha reducido desde 8,2% en 1972 a 5,1% en 1989. Papiernik señaló en una publicación de 1986 que el orificio interno dilatado después de las 25 semanas era el factor de riesgo único más importante para prematurez. La importancia de la evaluación ultrasonográfica del cuello uterino fue resucitada en años recientes a raíz de un trabajo de Okitsu que comunicó la pesquisa de dilatación del orificio cervical interno y la herniación a su través de las membranas ovulares ("funneling") como de alto valor predictivo para parto prematuro, haciendo notar, además, que el tacto vaginal detectaba sólo el 38% de los casos con alteraciones ultrasonográficas. Tales cambios fueron detectados, por otra parte, alrededor de 10 semanas antes del parto. Las estrategias de intervención que hoy aparecen como más promisorias son la determinación cérvicovaginal de fibronectina (marcador de disrupción coriodecidual), cuya detección aumentaría en 5 veces el riesgo de parto prematuro; la determinación de la longitud cervical y grado de herniación de las membranas ovulares a través del cervix, con ultrasonografía transvaginal.

Atención del parto
Debe considerarse que la atención del parto de un feto prematuro debe estar orientada a la reducción de riesgos obstétricos que generan morbilidad neonatal del tipo de asfixia y traumatismo fetal (especialmente encefálico). Con el fin de reducir esos riesgos, además de factores obstétricos clásicos, debe considerarse: • • • Buena relajación perineal (uso de anestesia de conducción) Episiotomía amplia. Preferir la operación cesárea en presentaciones podálicas con estimación de peso fetal menor de 2500 gr. y/o edad gestacional <34 semanas. En presentaciones cefálicas, preferir vía vaginal. Respecto de la operación cesárea en partos prematuros, algunos autores han sugerido la conveniencia de realizar una cesárea corporal en fetos prematuros extremos, con presentaciones distócicas, especialmente transversa. Sin embargo, esta decisión nos parece que debe hacerse intraoperatoriamente, y sólo por un obstetra experimentado. En embarazos múltiples la vía de parto esta condicionada fundamentalmente por la presentación del primer gemelo, si bien las consideraciones realizadas en relación a la presentación podálica con feto único son también válidas aquí. En caso de embarazos triples o múltiples de mayor número, la mayoría de los centros favorece la operación cesárea. Monitorización electrónica de la frecuencia cardiaca fetal. Mantención de la integridad de las membranas ovulares el máximo de tiempo posible.

• •

Si en el servicio no existen las condiciones óptimas para atender a un RN prematuro, debe considerarse el "transporte in útero", es decir, la referencia de la madre a un centro de mayor complejidad.

253

Resumen de acciones en trabajo de parto prematuro
• • • • • • • • Edad gestacional segura (un examen de ultrasonido 16 a 20 semanas) Evaluación clínica y laboratorio de enfermedades de base Modificación de enfermedades o circunstancias prevenibles Evaluar factores de riesgo en historia y durante los controles: infecciones genitourinarias y periodontales Control médico-matrona frecuente en grupo de riesgo: detección precoz de actividad uterina. Corticoides Evitar manejos y tratamientos sin respaldo de evidencia seria Atención de parto prematuro en centro adecuado.

La acción médica más importante en el manejo de la paciente en trabajo de parto prematuro es el uso de corticoides antenatal. Constituye una meta extremadamente importante que los recién nacidos prematuros entre 24 y 34 semanas hayan recibido un curso completo o parcial de profilaxis corticoidal antenatal

Rotura prematura de membranas
I. Introducción Un 10% de los embarazos sufre la rotura prematura de las membranas (RPM). Un 80% de los casos ocurre después de las 37 semanas (RPM de término), en tanto que el 20% restante se presenta en embarazos de pretérmino. Este último grupo contribuye con un tercio de los casos de partos prematuros espontáneos y produce y produce un importante impacto en la morbimortalidad neonatal, atribuyéndosele un 10% del total de muertes perinatales. La RPM también se asocia a un aumento de la morbilidad materna, debido a un significativo incremento en la incidencia de corioamnionitis clínica e infección puerperal. Una vez excluidas algunas causas de interrupción del embarazo, el tratamiento de elección de la RPM de pretérmino incluye un manejo expectante asociado a la administración prenatal de corticoides y antibióticos. El parto previo a las 35 semanas debe ocurrir en centros terciarios, con el objeto de proporcionar un cuidado adecuado al recién nacido. II. Definiciones:

RPM: Se define como la rotura de membrana corioamniótica antes del inicio del trabajo de parto. Periodo de Latencia: Es el tiempo que transcurre entre la rotura de membranas y el inicio de trabajo de parto. Corioamnionitis: o infección ovular clínica. Se define como: • Presencia de fiebre(> 38 grados axilar) asociada a dos o mas signos o síntomas: • sensibilidad uterina • Descarga turbia o de mal olor por el OCE • taquicardia fetal • Taquicardia materna • Leucocitosis materna (>15000 cel/mm3) Invasión microbiana de la cavidad amniótica: También conocida como infección intraamniótica, se refiere a la presencia de un cultivo positivo en líquido amniótico sin que se acompañe del cuadro clínico descrito anteriormente. Puede diagnosticarse en forma indirecta a través de estudio citoquímico del liquido amniótico. Rotura alta de las membranas: Se refiere a una condición mal definida en la que existe perdida de liquido amniótico por el OCE, pero es posible observar o palpar el polo inferior del saco ovular y, con frecuencia, el examen sonográfico del compartimiento inferior del útero (sobre el OCI) contiene un volumen normal de liquido amniótico. Difícil de diferenciar de la rotura de una bolsa amniocorial. Taponamiento espontáneo de las membranas rotas. Es la interrupción del flujo de liquido amniótico por el OCE asociado a un volumen normal de LA. Es muy frecuente pero se asocia a un buen pronóstico materno y perinatal. Condiciones asociadas

254

Factores de riesgo para RPM de pretérmino: Variable Magnitud mayor (a) (Factores Independientes) Parto prematuro previo Metrorragia en embarazo actual 1° trimestre 2° trimestre 3° trimestre Consumo de cigarrillo Magnitud menor (b) Vaginosis bacteriana 8-18 semanas 23-26 semanas 32 semanas Hipertensión o Diabetes Anemia (hcto< 30%) Consumo de café(>2 dia) 2 o más raspados previos (a) Análisis multivariable (b) Análisis univariable. 7.3 1.1 2.0 1.3 1.3 2.2 1.2 1.8-29.4 0.8-1.6 1.1-3.7 1.1-1.4 1.1-1.5 1.5-3.3 1-1.8 2.4 4.4 6.4 2.1 1.5-3.9 1.6-12.0 1.8-22.9 1.4-3.1 2.8 1.4-4.3 Razón de probabilidad Intervalo de confianza 95%

III.

Etiopatogenia:

Las membranas se constituyen cuando el amnios alcanza el corion liso y se fusiona con él, son ricas en colageno tipo I,III y IV confiriendole gran elasticidad y resistencia. Se adhieren firmemente a la decidua capsular mediante glicoproteinas donde destaca la fibronectina oncofetal. Entre amnios y corion existe una variante de la MEC llamada capa esponjosa que permite cierto grado de movilidad del amnios sobre el corion unido a la decidua. El colageno amniocorial es degradado por un grupo de enzimas denominadas Metaloproteinasas de la matriz (MPM) las que a su vez son inhibidas por otro grupo de proteinas llamadas Inhibidores tisulares de las MPM (ITMP). Al final del embarazo es posible demostrar importantes cambios histologicos cercanos a la linea de rotura, encontrandose disminución y desorganizacion de las fibras colagenas y edema de la capa esponjosa. En la RPM se encuentra frecuentemente este fenomeno fisiologico. Un estudio publicado en american journal of Obstetrics& Gynecology, demuestra un incremento en la expresión de RNA mensajero para las MPM2 y MPM9 y MTI-MPM y una disminucion en la expresion de ITMP2 en pacientes con RPM. A su vez se evidenció un up-regulation para los genes proapoptoticos p53 y bax, junto a un aumento de la IL 18 (proapoptotica) en el líquido amniotico. Otro hallazgo fue la fragmentacion del DNA y la expresión de proteinas iniciadoras de apoptosis FAS y Caspasas 8. Dentro de los mecanismos etiopatogenicos propuestos que desencadenarian como respuesta final la RPM destacan: • • • • • Infección ascendente Trombosis e isquemia decidual Sobredistension uterina Defectos intrinsecos de las membranas Trauma

De estos mecanismos, la infeccion ascendente es el mejor estudiado: La infección uterina corresponde a la invasión microbiana de la cavidad uterina. Puede ser intra o extraamniotica dependiendo si existe contaminación o no del líquido amniotico. La vía de contaminación mas frecuente corresponde a la transcervical, sin embargo la vía hematógena, canalicular, o secundaria a procedimientos invasivos tambien puede ser fuente de contaminación. La infección ascendente comienza por la la

255

alteración de la microflora vaginal, seguido de la extension al tejido coriodecidual, produciendo una deciduitis o coriovasculitis y su llegada a la cavidad amniotica con o sin rotura de las membranas. Luego ocurre la invasion de la cavidad amniotica propiamente tal pudiendo comprometer otras areas (anexos y/o feto). La ultima etapa corresponde a la invasion fetal, la cual puede darse en la fase coriodecidual incluso en ausencia de cultivo positivo del LA. La infección intraamniotica ocurre entre un 30 a 50% delas RPM. De estas 1/3 presentan bacteremia fetal y un porcentaje mayor desarrollara SRIF. Con respecto a la microbiología, los germenes mas frecuentes son los colonizadores habituales de la vagina. Microorganismo U.urealiticum M. hominis Streptococcus agalactiae Streptococcus viridans Gardnerella vaginalis Peptostreptococcus Haemophilus influenzae Enterococcus sp. Bacteroides Fusobacterium Candida albicans * Flora mixta: 42% IV. Diagnóstico: % del total con cultivo (+) 68% 15% 10% 10% 10% 10% 8% 8% 5% 2% 2%

Es habitualmente sencillo. La paciente puede relatar una historia típica de pérdida súbita, abundante e incontenible de líquido transparente con olor a cloro por los genitales. Esta historia generalmente es corroborada por el examen físico obstétrico que, luego de estimar la edad gestacional y comprobar la vitalidad fetal, debe seguir la siguiente secuencia: 1. 2. 3. No realizar tacto vaginal en sala de ingreso. Examen de genitales externos: Puede observarse una cantidad variable de líquido amniótico escurriendo en forma espontanea, luego de una maniobra de valsalva o después de la movilización del polo fetal que ocupa la pelvis materna. Especuloscopía: Permite observar el escurrimiento de una cantidad variable de LA por el OCE del cuello uterino con o sin maniobras referidas previamente. La presencia de este signo hace innecesaria la utilización de otros exámenes de laboratorio. La especuloscopía debe aprovecharse para estimar el grado de dilatación cervical y la toma de muestras vaginales para cultivos y tinción de Gram. Test de cristalización: Se obtiene a partir de una muestra de fondo de saco vaginal que se deja secar sobre un portaobjeto. Al microscopio se observa una arborización en forma de hojas de helecho, característica del líquido amniótico. El meconio y cantidades discretas de sangre no alteran la positividad del test, cuya sensibilidad alcanza al 90% con una tasa de falsos positivos de 5 a 10 %, generalmente atribuible a la presencia de semen o mucus cervical en la muestra. Es útil a cualquier edad gestacional. 5. Test de nitrazina: (pH) Se basa en el viraje en el color (a azul) que sufre una cinta reactiva de nitrazina cuando es expuesta a un pH mayor de 6. El pH normal de la vagina durante el embarazo es de 4 a 5.5, mientras que el líquido amniotico tiene normalmente un pH de 7 a 7.5. Tiene una sensibilidad de alrededor de 90%, pero sus falsos positivos pueden alcanzar a un 20% y son la consecuencia de contaminación con orina alcalina, semen, sangre, mucus cervical, soluciones antisépticas, gel para ultrasonido y la presencia de vaginosis bacteriana. Detección de células naranjas: El test se realiza mezclando una gota de líquido obtenido desde el fondo de saco con una gota de azul de Nilo. Al microscopio las células descamadas de la piel fetal se tiñen de color naranja. No se recomienda para diagnostico de RPM antes de las 37 semanas. Ultrasonido obstétrico: La observación de un volumen de LA reducido apoya el diagnostico de RPM si la historia de la paciente es sugerente. Sin embargo debe descartarse otras causas asociadas a oligoamnios tales como RCIU y malformaciones del tracto urinario (agenesia o displasia renal fetal bilateral y la válvula uretral posterior en fetos masculinos) Diagnostico diferencial

4.

6.

7.

V.

Varias condiciones pueden tener una presentación clínica parecida a la RPM. Los diagnosticos diferenciales mas frecuentes son:

256

• • •

Leucorrea Incontinencia de orina Eliminación del tapón mucoso

La entrevista con la paciente y el examen clínico resuelven la duda diagnostica en la gran mayoría de los casos. Otras causas raras de líquido por vagina son: • Rotura de una bolsa amniocorial (liquido entre el amnios y el corion), generalmente asociado a grado de actividad uterina previa • Hidrorrea residual (secreción serosa con o sin sangre, derivada de la degeneración de la decidua refleja durante su fusión con la decidua parietal, hacia las 12 – 18 semanas de embarazo • Rotura de un quiste vaginal y el suero proveniente de sangre coagulada en paciente con metrorragia VI. Manejo de la paciente con RPM > 34-35 semanas

El tratamiento de la paciente con RPM < 34-35 semanas es la hospitalización e interrupción del embarazo en un plazo no superior a los 3 días. Debe indicarse reposo, control de signos vitales maternos cada 6 horas, monitorización de la unidad fetoplacentaria y exámenes de laboratorio (hematocrito y recuento de leucocitos o Hemograma). Las decisiones más importantes se discuten a continuación. a) Momento de la interrupción del embarazo

Un 70% de las pacientes con RPM de termino estará en trabajo de parto espontaneo dentro de las 24 horas de haber roto membranas, mientras que un 90% lo hará dentro de las 72 horas. • • La cesárea quedará reservada para los casos con indicaciones obstétricas habituales. Las pacientes sin trabajo de parto que sean tributarias de interrupción del embarazo mediante inducción del parto serán manejadas con inducción inmediata del parto.

La recomendación e inducir el parto al ingreso de las pacientes se basa en un metaanalisis reciente y un gran estudio randomizados, los cuales muestran que la utilización de esta modalidad se asocia con una menor incidencia de Corioamnionitis clínica sin que aumente el numero de cesáreas. Otros métodos de inducción son la inducción diferida(o manejo expectante) en el cual las pacientes que no inician trabajo de parto en forma espontanea son inducidas a las 48-72 horas y la inducción diferencial, que se basa en la presencia de factores de riesgo de infección para inducir pronta o diferidamente a una paciente, de manera que aquella con dichos factores de riesgo(por ejemplo, oligoamnios o una clara infección cervicovaginal) son inducidas inmediatamente, en tanto que las restantes se manejan en forma expectante. b) Método de interrupción del embarazo

Un metaanalisis de estudios que comparan la utilidad de oxitocina ev vs el uso de prostaglandinas no muestra una clara ventaja del uno sobre el otro en pacientes con misoprostol oral o intravaginal es un método eficaz y de bajo costo para inducir el trabajo de parto. En nuestro centro usamos e preferencia misoprostol oral en dosis de 50 – 100 mcg vía oral o 50 mcg por vía vaginal, una vez demostrada la presencia de RPM sobre las 35 semanas. c) Profilaxis antibiótica intraparto para la sepsis neonatal por estreptococo del grupo B

Un 10 a 20% de nuestra población embarazada es portadora del estreptococo grupo B en el tracto genital o gastrointestinal inferior. La sepsis neonatal por Streptococo del grupo B (Streptococcus agalactiae) es una de las causa mas frecuentes de morbilidad y mortalidad en recién nacidos a termino. La elevada letalidad del cuadro (10 a 20%) ha impulsado a organismos de salud publica a proponer diversas estrategias de prevención. La más reciente sugiere que debe administrase profilaxis antibiótica con penicilina o ampicilina endovenosa en las siguientes circunstancias: • • • • • Fiebre ≥ 38°C durante el trabajo de parto Membranas rotas por mas de 16-18 horas Antecedentes de recién nacido afectado por enfermedad perinatal por estreptococo grupo B. Bacteriuria por estreptococo grupo B en el embarazo actual. Cultivo perineal o vaginal positivo para estreptococo grupo B en las últimas 4-6 semanas.

Los últimos metaanalisis concluyen que existen diferencias significativas en la reducción de la morbilidad infecciosa materna, pero no en la morbilidad neonatal. Aun se requerirían mas estudios para asegurar una postura clara con respecto al uso rutinario de antibióticos en RPM cercana a término

257

VII.

Manejo de la paciente con RPM< 34-35 semanas

Tiene indicación de hospitalización para guardar reposo, identificar precozmente algunos signos asociados a morbilidad infecciosa, vigilar estrechamente la unidad la interrupción del embarazo en el momento oportuno. Medidas generales Las indicaciones generales para pacientes con RPM de pretérmino incluyen: • Reposo en cama • Apósito genital • Control de signos vitales maternos cada 6 – 8 horas, especialmente pulso y temperatura • Control obstétrico cada 6-8 horas. • Evaluación periódica de signos de infección y de la unidad fetoplacentaria.Enfatizar examen de frecuencia cardíaca fetal, dinámica uterina, sensibilidad a la palpación del útero y observación del apósito genital para observar color y olor de la amniorrea. Interrupción del embarazo El embarazo debe interrumpirse en las siguientes circunstancias • • • • • • • • • Muerte fetal Edad gestacional segura mayor o igual a 35 semanas Corioamnionitis clínica Confirmación bioquímica de madurez pulmonar fetal con feto mayor a 32 semanas y estimación de peso fetal mayor a 2000 gramos Infección intraamniótica asintomatica demostrad con feto mayoría 31-32 semanas Deterioro de la unidad fetoplacentaria Malformación fetal incompatible con la vida Metrorragia que sugiera la presencia de un DPPNI Enfermedad materna o fetal que se beneficie de la interrupción del embarazo.

Las pacientes restantes son tributarias de un manejo conservador, el que incluye varias o todas las acciones delineadas . Manejo expectante: Exámenes de ingreso 1. • • • • Cultivos vaginales y sedimento/cultivo de orina Tomar sedimento de orina y urocultivo Considerar cultivo para gonococo según signos o factores de riesgo. El cultivo para estreptococo grupo B es opcional, ya que todas las pacientes con RPM de pretérmino deben recibir antibióticos profilácticos. Si al momento del parto la paciente esta recibiendo antibióticos profilácticos, no se requiere terapia adicional. En pacientes que inicien trabajo de parto una vez que se ha completado dicha profilaxis, se aconseja repetir la profilaxis antiestreptococica durante el intraparto, dada la frecuente recolonización de pacientes que han suspendido el uso de antibióticos (hasta 70%) Recuento de blancos y proteína C reactiva en sangre materna

2.

Un recuento de leucocitos en sangre mayor a 15000 pormmm3 o una clara tendencia ala elevación, debe despertar la sospecha de una posible infección intraamniótica. Similar interpretación de darse a un incremento de la proteína C reactiva o la velocidad de sedimentación globular. En general estos test en sangre periférica deben usarse en conjunto con otros que aumenten su capacidad predictiva y en ningún caso deben ser la única herramienta clínica para decidir la interrupción del embarazo. 3. Ultrasonido perinatal

La práctica rutinaria de la ecografía perinatal en pacientes con RPM de pretérmino contribuye proporcionando valiosa información: • Verificación de la EG, vitalidad y presentación fetal • Apoyo al diagnostico de RPM al constatar la presencia de oligoamnios • Diagnostico de malformaciones incompatibles con la vida • Valoración del perfil biofísico fetal

258

• • • 4.

Determinar la localización placentaria Guía sonográfica para realizar amniocentesis Evaluación del riesgo de parto inminente mediante el examen sonográfico del cuello uterino, evitando un tacto vaginal Amniocentesis

La amniocentesis debe practicarse en toda paciente con sospecha de infección intrauterina (presentación aislada de fiebre, taquicardia materna, elevación del recuento de blancos, PCR, etc.). Las tasas de éxito de la amniocentesis en paciente con RPM fluctúan entre el 51 y el 96%, dependiendo de los criterios de selección de casos y de la experiencia de los operadores. El objetivo principal de la amniocentesis en pacientes con RPM de pretérmino es: Identificar a la paciente portadora de una infección intrauterina Valorar la presencia de madurez pulmonar fetal por medio de la identificación de test descritos anteriormente en el punto que refiere a parto prematuro Amniocentesis y maduración pulmonar: Este punto fue descrito anteriormente en relación a parto prematuro Amniocentesis y manejo clínico Si hay invasión microbiana de la cavidad amniótica sin Corioamnionitis clínica, se sugiere: • Menor o igual a 30 semanas: administrar antibióticos en modalidad terapéutica; endovenosos por 5 días. Agregar eritromicina IV 500 mg cada 6horas cualquiera sea el esquema utilizado. Modificar el esquema antibiótico según el cultivo encontrado. El Ureaplasma urealyticum suele ser resistente a clindamicina, mientras que el mycoplasma hominis es resistente a eritromicina, por lo que el esquema antibiótico debe ser ajustado adecuadamente Comprobar que ha habido erradicación 3 días después de completado el tratamiento. Si la infección intraamniótica persiste se debe considerar la interrupción del embarazo o el uso de antibióticos de segunda línea si aun esta bajo las 30 semanas. Interrumpir sin demora si aparecen signos clínicos definitivos de Corioamnionitis clínica o existe deterioro fetal. Aunque la mayoría de las veces la infección persiste luego del tratamiento antibiótico, hay experiencias de varias comunicaciones de casos que han tratado estas infecciones de forma exitosa. Mayor de 30 semanas: Considerar la interrupción del embarazo. Administrar antibióticos en modalidad terapéutica. Después de las 32 semanas se aconseja la interrupción. Entre las 30 y 32 semanas es posible que el feto se beneficie de un curso corticoidal de 24-48 horas, pero los casos deben evaluarse individualmente. Si la paciente es portadora de un DIU, observe la muestra de líquido amniotico al fresco y solicite la búsqueda de hongos en el Gram ya que un 20-25% de estas pacientes son portadoras de micosis. Estos microorganismos quedan fuera de la cobertura proporcionada por los esquemas habituales. En estos casos se recomienda el uso de fluconazol ev en dosis de 400 mg diarios. Suspender si no existe evidencia microbiologica de la presencia de hongos Si hay madurez pulmonar Mayor o igual a 32 semanas: interrumpir el embarazo por la vía mas expedita con peso fetal estimado mayor de 2000 gramos Menor de 32 semanas: no es necesario interrumpir si no hay infección intraamniótica u otros factores de riesgo. Administración sistema de antibióticos

d)

La evidencia actual sugiere que la administración rutinaria de antibióticos en pacientes con RPM de pretérmino está asociada con: • Una prolongación significativa del periodo de latencia (4 a 7 días) • Una reducción en la incidencia de morbilidad infecciosa materna (Corioamnionitis clínica y endometritis puerperal) (RR 0.43) Con respecto a la incidencia de distres respiratorio fetal, sepsis neonatal, neumonía, hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante, los últimos metaanalisis realizados no demuestran impacto estadísticamente significativo. Existen varios conceptos relevantes en relación al uso de terapia antibiótica en pacientes con RPM de pretérmino: • • • • Los antibióticos utilizados mas frecuentemente son las penicilinas (ampicilina, amoxicilina, ampicilina-sulbactam), eritromicina, cefalosporinas (cefazolina, cefoxitina), gentamicina y clindamicina. Cualquiera sea la combinación antibiótica debe incluir un agente activo contra el estreptococo grupo B y otro contra los micoplasmas (eritromicina y clindamicina) La administración endovenosa por al menos 24 ó 48 horas, seguida de terapia oral parece ser superior a la administracion oral simple. El tratamiento debe durar 7 días. Los antibioticos profilácticos deben administrarse aun si la amniocentesis no demuestra signos de infección

259

intraamniótica. De hecho el grupo con infecciones cervicovaginales (posiblemente coriodeciduales) sin infección intra-amniotica es el más beneficiado con la terapia antibiótica. El esquema sugerido se describe a continuación: 1) 2) 3) Comenzar con la administracion ev de ampicilina 1-2 gm cda cad 6 horas mas eritromicina 250-500 mg ev cada 6 horas. Luego de 48 horas de tratamiento ev, seguir con regimen oral de peampicilina 500mg cad 6 hohoras y eritomicina 250-500 mg cada 8 horas hasta competar 7 dias. En pacientes admitidas con trabajo de parto, el regimen puede consistir solo en la administracion de quimioprofilaxis intraparto para la enfermdad neonatal por estreptococo grupo B

Administración de profilaxis esteroidal para complicaciones de la prematurez La administración prenatal de corticoesteroides se asocia con una reducción significativa en la incidencia de estres respiratorio neonatal (razón de probabilidad: 0.5, intervalo de confianza; 0.38-0.66), hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante. Administración de profilaxis de corticoides en pacientes con RPM de pretérmino • • • La administración de corticoides se recomienda entre las 24 y las 32-34 semanas. El régimen de elección es similar a aquel usado en paciente con trabajo de parto prematuro y membranas intactas: betametasona 12 mg IM repetidos a las 24 horas o dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 4 veces. Los corticoides pueden utilizarse aun cuando se presuma que el parto ocurrirá antes de las 24 horas de administrados

Evitar el uso de tocolíticos Las pacientes con RPM que ingresen con trabajo de parto o que lo inician luego de haber permanecido en quiesencia uterina están frecuentemente afectadas por una infección intraamniótica. Esta observación sumada al hecho que los tocolíticos no modifican sustancialmente el resultado perinatal y que su uso prolongado puede incluso estar asociado con un aumento de la morbilidad infecciosa materna y neonatal, hace desanconsejable su uso rutinario en pacientes con RPM de pretérmino. Sin embargo en casos seleccionados de pacientes que ingresen con trabajo de parto inicial, un curso tocolítico ev corto realizado en camino al nivel terciario es un esfuerzo clínicamente razonable. Manejo de las complicaciones de la RP de pretérmino Corioamnionitis clínica. El tratamiento de la Corioamnionitis clínica consiste en la interrupción del embarazo bajo cobertura bajo cobertura antibiótica parenteral. Interrupción del embarazo: A menos que existan contracciones, debe preferirse la vía de parto vaginal, dentro de las 6-12 horas siguientes al diagnostico. En casos de parto cesárea, deben considerarse los siguientes principios: • La incidencia de infecciones es similar a la laparatomía media y Pfannenstiel. • El abordaje extraperitoneal no tiene ventajas con respecto al abordaje tradicional • Es aconsejable colocar compresas parauterinas para evitar el escurrimiento de liquido amniotico infectado hacia las correderas parietocólicas. • Evitar el uso indiscriminado de electrobisturi. • Irrigar abundantemente el tejido celular con solución fisiológica o mezclas con antibióticos. 2. Antibioticoterapia: La administración de antimicrobianos debe iniciarse al momento del diagnostico. La postergación de esta medida terapéutica hasta el pos parto se asocia con un incremento de la morbilidad materna y neonatal. Los esquemas usados incluyen los siguientes antibióticos: • • • • Penicilina sódica IV 4-5 millones cada 6 horas mas quemicetina IV 1 gm cada 8 horas mas gentamicina IM 180-240 mg/dia cada 8 horas o en dosis única. Ampicilina IV 1 gm cada 6 horas mas gentamicina IM 180-240 mg/dia cada 8 horas o en dosis unica. Ampicilina- Sulbactam IV 2 gm cada 8 horas mas clindamicina IV 600-900 mg cada 8 horas. Ceftriaxona IV o IM 1-2 g cada 12-24 hrs mas clindamicina IV 600-900 mg cada 8 horas. 1.

En casos de alergia a la penicilina, puede administrarse Eritromicina 500 mg IV cada 6-8 horas. En aquellos esquemas que no incluyen cobertura para gérmenes anaerobios puede agregarse metronidazol 500IV cada 6 horas. La terapia antibiótica puede suspenderse a las 24 horas después del parto si el curso clínico de la paciente es satisfactorio.

260

Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) Un 5% de las pacientes con RPM de pretérmino sufren esta patología. El mecanismo etiopatogenico de esta asociación no está claro. El DPPNI grave esta asociado a muerte fetal y coagulopatía materna, por lo que el embarazo debe interrumpirse por la vía mas expedita. Asfixia perinatal Varias condiciones asociadas a RPM de pretermino pueden explicar el aumento men la incidencia de asfixia perinatal; infeccion fetal, prolapso del crodon, funisitis, desprendimiento placentario, presentaciones distocicas y compresion funicular por el amnios. Esto explica la mayor incidencia (8-20%) de alteraciones del monitoreom de la FCF (pressencia de desaceleraciones variables) y del perfil biofisico fetal (disminucion de movimientos fetales y respiratorios), lo que a su vez se traduce en una mayor incidencia de cesareas por sospecha de hipoxia fetal. La incidencia de muerte fetal in utero es alrededor de 2% de los casos, la maypria de los cuales puede explicarse pr presencia de signos de infeccion en le feto o en la placenta. La evaluacion frecuente de la UFP hace más probable la identificacion de estos factores. Para optimizar recursos pueden alternarse el perfil biofisico sonografico y el monitoreo basal de la frecuencia cardiaca fetal (2 veces a la semana)

Rotura de membranas antes de las 24 semanas La RPM previa a las 24 semanas de embarazo constituye una pequeña fracción de todas las pacientes que sufren este accidente, pero es la que se asocia con la mayor incidencia de morbilidad materna y morbimortalidad perinatal. Por esta razón, hasta hace pocos años constituía una indicación de interrupción del embarazo. Sin embargo, numerosos estudios en el último decenio permiten proponer un protocolo de manejo expectante que se acompaña de una tasa de morbilidad materna en general fácil de tratar y de una chance de sobrevida neonatal que, aunque limitada, es definitiva y deseable. El período de latencia tiene una mediana de entre 7 y 21 días. Aproximadamente un 50% de las pacientes tiene su parto después de 1 semana de la RPM, 28% luego de 2 semanas y 20% después de 1 mes, pero existen numerosos casos con intervalos al parto mayores a 6-8 semanas. a) Complicaciones maternas.

Las complicaciones maternas son similares a aquellas que se presentan a otras edades gestacionales, pero tienen una incidencia mayor. Varios estudios reportan una frecuencia promedio de Corioamnionitis clínica de 40%, pero ésta parece ser una sobre-estimación. Aunque la terapia antibiótica y la interrupción del embarazo se correlacionan con un excelente pronóstico materno en casos de infección, cabe destacar que hasta la fecha se reporta un total de 5 casos con septicemia, uno de los cuales requirió histerectomía, mientras que otro resultó en la muerte de la madre como consecuencia de un choque séptico. b) Morbimortalidad perinatal y a largo plazo

Mortalidad perinatal. La RPM de trimestre medio se asocia con una sobrevida neonatal promedio de 46%. Las tasas de sobrevida sobrepasan discretamente un 10% en casos con RPM antes de las 20 semanas y fluctúan alrededor de un 60-70% en pacientes con RPM entre las 23 y las 24 semanas. La mortalidad perinatal (54%) ocurre a expensas de muertes intrauterinas en un tercio y de muertes neonatales precoces en dos tercios de los casos. Morbilidad neonatal. El distrés respiratorio, la hemorragia intraventricular y sepsis neonatal son las complicaciones más frecuentes entre los neonatos sobrevivientes. Aquellos fetos expuestos a oligoamnios prolongado presentan distintos grados de compresión y deformidades de extremidades y cabeza, con una frecuencia de alrededor del 10-20% en fetos con latencia mayor a 4 semanas. Sin embargo, la complicación neonatal más conspicua de la RPM del trimestre medio es la hipoplasia pulmonar. En el largo plazo, aproximadamente un 60% de los recién nacidos que sobreviven y son controlados al año de edad presentan un examen clínico normal. Entre los niños enfermos (40%), las patologías más frecuentemente detectadas son la enfermedad pulmonar crónica y anomalías del desarrollo, incluyendo parálisis cerebral e hidrocefalia. La hipoplasia pulmonar se presenta con una frecuencia variable de 5 a 28% según los criterios de selección de pacientes, la definición de hipoplasia pulmonar y la frecuencia con la que se practique autopsia en los fetos o neonatos fallecidos. Se asocia con una letalidad extremadamente alta (mayor al 70%), consecuencia de la interferencia en la difusión de gases y la hipertensión pulmonar persistente que habitualmente se le asocia. Los factores independientes más importantes para predecir el desarrollo de hipoplasia pulmonar son la edad gestacional en que ocurre la rotura de membranas y la presencia de oligoamnios absoluto persistente. En efecto, un feto cuya madre sufre RPM a las 18 semanas y cursa con oligoamnios absoluto tiene una probabilidad de alrededor del 80% de padecer hipoplasia pulmonar. Por el contrario, la probabilidad disminuye a menos de un 10% si la RPM ocurre a las 25 semanas de embarazo. Existen varios índices sonográficos que pueden estimar la probabilidad de que se desarrolle una hipoplasia pulmonar con índices diagnósticos de alrededor de 80%.

261

c) 1. 2. 3. 4. 5.

Manejo de la RPM del segundo trimestre En este grupo de enfermas con RPM, el consejo médico amplio y honesto adquiere toda su importancia. La paciente debe ser informada apropiadamente acerca del pronóstico, complicaciones y alternativas terapéuticas existentes. Hospitalizar. No usar tocolíticos. La profilaxis de enfermedad hialina con corticoides comienza a las 24 semanas. La amniocentesis o el tratamiento antibiótico de rutina son opciones razonables, ya que un alto porcentaje de estas pacientes es portadora de una infección intrauterina subclínica. Aunque la administración de antibióticos puede reducir el riesgo de que la madre desarrolle una infección clínica, no existe evidencia que sugiera un mejor pronóstico neonatal ni una modificación del intervalo al parto. Buscar y tratar infecciones del tracto genitourinario. Seguimiento hematológico y ecográfico semanal. Dado que aún en presencia de una RPM de larga data, oligoamnios y parámetros ecográficos anormales existe chance de sobrevida para fetos que han alcanzado las 26 semanas, se recomienda la intervención en casos de emergencia fetal o materna. A menos que existan contraindicaciones, puede privilegiarse la vía de parto vaginal en casos de presentación cefálica, independientemente del peso fetal.

6. 7. 8.

9.

Bibliografía
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Ehrenberg HM, Mercer BM. Antibiotics and the management of preterm premature rupture of the fetal membranes. Clin Perinatol. 2001 Dec; 28(4): 807-18. Flenady V, King J. Antibiotics for prelabour rupture of membranes at or near term (Cochrane Methodology Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2003. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd. Guias perinatal del MINSAL/CEDIP 2003 How HY, Cook CR, Cook VD, Miles DE, Spinnato JA. Preterm premature rupture of membranes: aggressive tocolysis versus expectant management. J Matern Fetal Med. 1998 Jan-Feb; 7(1): 8-12. Kenyon S, Boulvain M, Neilson J. Antibiotics for preterm rupture of membranes (Cochrane Methodology Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2003. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd. King J, Flenady V. Prophylactic antibiotics for inhibiting preterm labour with intact membranes (Cochrane Methodology Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2003. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd. Ohlsson A. and Lacy J. University of Toronto Maternal, Infant and Reproductive Health Research Unit, Toronto, Ontario, CanadaOral presentation: Antenatal corticosteroids to prevent adverse perinatal outcomes in the presence of preterm prelabour rupture of the membranes (pPROM). Meta-analyses including unpublished data. cochrane collaboration ;adelaide 1996 . Oyarzún E, Enrique. ALTO RIESGO OBSTETRICO .Base de datos Cochrane.

8. 9.

10. Base de datos. LILACS. 11. Shennan ,Andrew H Clinical review.Recent developments in obstetrics. BJM volume 327 ;13 2003 bmj.com 12. Hauth,S Cliver, Hodgkin p. 36 MID-TRIMESTER METRONIDAZOLE AND AZITHROMYCIN DID NOT PREVENT PRETERM BIRTH IN WOMEN AT INCREASED RISK: A DOUBLE-BLIND TRIAL. University of Alabama at BirminghamOB/GYN, 13. Meis PJ, Klebanoff M, Thom E, Dombrowski MP, Prevention of recurrent preterm delivery by 17 alpha-hydroxyprogesterone caproate. N Engl J Med. 2003 Sep 25;349(13):1299.

262

20
Capítulo

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Restricción de Crecimiento Intrauterino
Dr. Hernán Muñoz Alvaro Mardones
263

Introducción

Antes de 1960, un Recién Nacido con peso menor de 2500 g era considerado como prematuro. Luego, con las observaciones de Lubchenco y colaboradores, se concluyó que existía un grupo de RN que no alcanzaba un crecimiento adecuado para la edad gestacional, situación que estaba estrechamente relacionada con mayor morbilidad y mortalidad perinatal. Este grupo demostró que para cualquier edad gestacional, presentar un peso al nacer menor al percentil 10 para su edad gestacional, incrementaba dramáticamente las muertes perinatales. Esto fue corroborado con estudios posteriores, que mostraron que existía un aumento notorio de la morbi-mortalidad perinatal en niños que presentaron peso al nacer entre los percentiles 10 al 5. Ver fig. 1 Figura 1. Relación entre morbi-mortalidad perinatal y percentil de peso al nacer.

L

a restricción del crecimiento intrauterino es una patología caracterizada por una limitación del potencial de crecimiento fetal, de causa heterogénea y manifestaciones variables.

En Chile se observa sobrevida a partir de las 24 semanas, aumentando en forma importante luego de las 27 semanas de gestación. Actualmente un RN con peso al nacer menor de 2500 g, puede ser subclasificado en tres condiciones clínicas diferentes: RN pretérmino, RN sano constitucionalmente pequeño y RN con RCIU. Además de la alta morbi-mortalidad perinatal descrita, existe cierta evidencia epidemiológica que asocia a RCIU con enfermedades del adulto, como HTA, enfermedad coronaria, Diabetes Mellitus tipo 2, entre otras (hipótesis de Barker), situación que ha llevado a un mayor estudio de esta patología. Es por eso que los estudios han sido dirigidos a conocer su fisiopatología y a determinar los factores involucrados, para así lograr identificar grupos de riesgo, prevenir, diagnosticar y otorgar alternativas de manejo que permitan obtener un buen resultado perinatal.

Definición
Se define como aquella condición en la que el feto posee una estimación de peso menor al percentil 10 para una población, a una determinada edad gestacional (curva peso nacimiento/edad gestacional). La recomendación de la OMS es que la curva patrón de cada centro sea representativa y reciente de su población. En Chile se utiliza la curva de crecimiento de la Dra. Juez la que como factor de corrección la talla, paridad materna y sexo fetal. Existen diferencias en la definición, algunos utilizan para definirla percentiles menores a 5 o 3, no obstante, lo más comúnmente utilizado y lo establecido por el Colegio Norteamericano de Obstetricia y Ginecología es la anteriormente descrita. Sin embargo, es importante enfatizar que existen RN con bajo peso al nacer que son constitucionalmente más pequeños, que no

264

presentan signos clínicos de RCIU o alteraciones en el potencial de crecimiento y que posteriormente seguirán un crecimiento sin alteraciones, e implica aceptar que por lo menos el 10% de los RN normales serán clasificados como RCIU, y que por lo tanto, el porcentaje de niños PEG (incluido RCIU) se incrementa a expensas de RN normales. Por otro lado esta definición no ha considerado los casos de niños cuyo peso al nacer es mayor al percentil 10, pero que no han desarrollado su potencial de crecimiento genético. En ausencia de complicaciones específicas, no existiría modo de distinguir a los RN con RCIU de aquellos RN normales que se encuentren bajo p 10. Otro punto en discusión y que genera debate en este tema, es que existen diferencias claras, atribuibles a la raza, género, situación socioeconómica, medio ambiente, etc. que obviamente influiría en el desarrollo ponderal del feto. Lubchenco y sus colaboradores, crearon una curva que tomaba en cuenta las variables recién mencionadas, Denver Intrauterine Growth Curves, curva que hasta no hace mucho tiempo fue la más utilizada, estudió embarazadas que vivían a más de 1500 metros sobre el nivel del mar (el peso neonatal disminuye 100 g por cada 1000 m sobre el nivel del mar). En esas condiciones, el percentil 10 de Lubchenco corresponde al percentil 3-4 de los RN con madres que vivían a nivel del mar.

Epidemiología
De acuerdo a la definición sugerida el 10% de la población de recién nacidos sufre de RCIU, lo que dependerá de los criterios diagnósticos empleados y fundamentalmente de la curva patrón utilizado. Esto equivaldría aproximadamente a 26000 RN vivos durante 1999 en nuestro país. Durante 1999, la mortalidad perinatal (desde las 28 semanas) fue de 8,5/1000. Para embarazos de término la tasa alcanzada fue de 3/1000 para p10-p90, aumentando drásticamente cuando se encuentran bajo p10 y p5 (10/1000 y 14/1000 respectivamente). El aumento del riesgo perinatal en RCIU ocurre tanto en su componente fetal como neonatal precoz. Un feto con RCIU tiene un 80% más de morbilidad y 7 a 8 veces más mortalidad que un RN normal, siendo la primera causa de muerte perinatal. La asociación de RCIU y prematuridad es de extremo riesgo, las cifras nacionales de parto prematuro durante la última década corresponde a aproximadamente a 5%.

Etiología y Fisiopatología
El RCIU tiene una etiología multifactorial, por la tanto corresponde a la manifestación de una serie de trastornos tanto maternos como fetales. Los factores asociados a RCIU se pueden ordenar en tres grandes grupos: maternos, fetales y ovulares, siendo los principales en la práctica clínica: 1. Alteraciones cromosómicas 2. Infecciones congénitas 3. Hipoxia Maternos: Peso gestacional menor a 50 kg. y talla menor de 150 cm. NSE bajo. Escasa ganancia de peso en la gestación y desnutrición materna previa. Enfermedad vascular materna, HTA, DM, mesenquimopatías. IRC. Hipoxia crónica: insuf. respiratoria crónica, cardiopatía cianótica. Tabaco, OH, cocaína. Infecciones congénitas: TORCH Anomalías uterinas. Fetales: Embarazo múltiple. Malformaciones. Anomalías cromosómicas. Síndromes genéticos. Embarazo prolongado RCIU previo Ovulares: Placentarias: Insuficiencia placentaria, desprendimiento crónico, placenta previa, placenta acreta. Del cordón: Inserción velamentosa, arteria umbilical única.

265

Alteraciones fisiopatológicas en RCIU Perfusión útero-placentaria alterada. Placentación anómala. Alrededor de las 6-12 semanas se produce la primera migración trofoblástica hacia las arterias de la decidua. Luego, desde la semana 14 y hasta la 20 se produce la invasión hasta el miometrio, con la destrucción de la capa muscular elástica de las arterias espirales. Esto permite lograr un sistema de baja resistencia y elevado flujo, en el cual las grandes arterias bombean sangre directamente al espacio intervelloso. Este sistema es el que permite el adecuado aporte de nutrientes y oxígeno al feto. Cualquier error en este proceso conducirá a un sistema de alta resistencia dando nacimiento al concepto de “placentación anómala”, A esto se han asociado patologías de alto riesgo como RCIU, SHE, DPPNI y parto prematuro (<34 sem). La placenta de fetos con RCIU frecuentemente presentan tamaño anormal, función anormal o ambos. En un estudio reciente, RN con RCIU cromosómicamente normales fueron evaluados por peso placentario, peso al nacer y relación entre ambas variable, estos resultados fueron comparados con RN de peso normal. Los RN con RCIU presentaban una reducción de un 24% en el peso placentario en relación con los RN normales. Algunos investigadores utilizaron microscopía electrónica para evaluar la morfología placentaria en fetos con RCIU que presentaban ausencia del flujo de fin de diástole de arteria umbilical. Ellos encontraron alteraciones en las vellosidades coriónicas terminales, lo que podría explicar las anormalidades encontradas en el doppler. Existen dos fenómenos que se entremezclan al avanzar el período gestacional: la capacidad de invasión del trofoblasto en el útero y la mantención de dicho territorio. En algunos pacientes con RCIU, existe una placentación anómala, la invasión trofoblástica no logra completarse con éxito, produciéndose una invasión superficial y un área deficiente de intercambio materno-fetal, se produce territorio vascular de alta resistencia (fenómeno similar ocurrido en la preeclampsia), el feto recibe baja PO2, se censa como hipoxia, desencadenando respuestas que incluyen poliglobulia, aumento del flujo cerebral, disminución del consumo de O2, con menores movimientos fetales, se desplaza la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha, más cambios metabólicos y cardiovasculares. Dentro de los cambios metabólicos, por la disminución en el aporte de O2, glucosa y nutrientes se produce un desplazamiento parcial hacia el metabolismo anaerobio. Aumentan las hormonas contrarregulatorias, como el glucagón, generando mayor degradación de glicógeno a nivel del hígado, disminuyendo éste de tamaño, traduciéndose en un menor perímetro abdominal. Además se activa la gluconeogénesis a partir de aminoácidos y ácidos grasos, produciéndose fetos más flacos con menos masa magra, dando como resultado final disminución en la actividad biofísica, crecimiento y eventualmente disminución en el metabolismo basal. En el sistema cardiovascular podemos encontrar fenómenos locales y sistémicos. Dentro de los fenómenos locales está la vasodilatación cerebral, coronaria y suprarrenal. A nivel sistémico la hipoxia es censada por los quimiorreceptores carotídeos, estos mandan información a los centros cardioinhibidor y vasomotor del bulbo. La hipoxia también es censada por la médula suprarrenal, la que genera una respuesta adrenérgica y noradrenérgica, generando fugazmente bradicardia fetal y luego taquicardia, además existe estimulación de receptores α-adrenérgicos con aumento de resistencia vascular periférica. En el riñón existe aumento de la resistencia de arteriola aferente, con disminución de la filtración glomerular y oligohidroamnios (OHA). En el sistema gastrointestinal se produce vasoconstricción mesentérica, generándose mayor riesgo de enterocolitis necrotizante. •

266

Mecanismos Fetales de Adaptación a la hipoxia
Fig 2

“Placentación Anómala”
Sistema de alta Resistencia

Poliglobulia Extracción cerebral de O2

HIPOXIA

Mecanismos CV
Cambios Metab .

Consumo O2

Curva de disociación Hb. (desplazada a derecha)

Se postula que estos mecanismos de adaptación pueden deberse a un factor denominado Factor Inducido por Hipoxia (HIF). El HIF es una proteína dimérica, con una subunidad-β y una subunidad-α, que deben estar unidas para que actúe, en condiciones normales (Normoxic Conditions) la subunidad-α se une a la proteína de Von Hippel Lindau (VHL) y a través de un proceso de ubiquitinización esta subunidad es degradada, inhibiéndose su acción. Sin embargo, en hipoxia la subunidad-α se une a la subunidad-β, formándose el HIF, el que luego ingresa al núcleo, iniciándose una activación secuencial de genes, dentro de los cuales importan genes de receptores adrenérgicos, endotelina, eritropoyetina, transportadores de glucosa, factores de insulina, NOS, transferrina, factor de crecimiento endotelial, entre otros, todos ellos involucrados en los mecanismos de compensación. Fig. 3 Vías de control de la hipoxia.

267

Para entender la alteración encontrada en el territorio vellositario se debe recordar el fenómeno de placentación normal, en este fenómeno ocurren dos fases, la fase lacunar y la de migración del trofoblasto. En la primera el trofoblasto invade hasta llegar a las arterias espirales, formando lagunas, en la segunda fase las lagunas trofoblásticas desaparecen, iniciándose conexión sanguínea entre arterias espirales y espacio vellositario, el trofoblasto cambia su patrón celular simulando ser endotelio, barriendo con capa muscular y elástica de arterias espirales, dilatándolas, generándose aumento en el área de sección transversal de la placenta, permitiendo que el flujo placentario aumente. En la placentación anormal por causa aún desconocida no se produce dilatación arterial, disminuyendo el área de intercambio, se produce menor flujo placentario e hipoxia placentaria, generándose daño endotelial, agregación placentaria, trombosis, vasoconstricción etc. que perpetúa el daño. Todo lo anterior puede ser objetivado en ecografía doppler de arterias uterinas. En una placentación normal, a las 22 semanas se observará una curva característica de altas velocidades en sístole y altas velocidades en diástole, en la placentación anormal inicialmente se observan flujos bajos en diástole hasta llegar a flujos bajos en sístole en etapas más tardías. El estudio con doppler mostró que existía un RR (riesgo relativo) o sea la probabilidad de desarrollar la enfermedad de 6 veces más que en la población normal. Estudios nacionales estiman el riesgo relativo entre 5 a 8 veces más.

Fig. 4 Doppler normal de arterias uterinas a las 22 sem de gestación.

Fig. 5 Doopler de arterias uterinas alterado.

268

A nivel de arterias umbilicales, un doppler con flujo diastólico ausente o retrógrado significa que la resistencia generada es tan alta que durante la diástole la sangre regresa desde la placenta hacia el feto, aumentando la mortalidad perinatal. En arteria cerebral media, lo normal es que en diástole existan velocidades bajas, en cambio en fetos con hipoxia placentaria se observan flujos altos, lo que traduce vasodilatación cerebral. Estudios de vasos venosos pueden, en parte, expresar las alteraciones en el sistema cardiovascular fetal. En la vena cava inferior el flujo puede ser reverso hasta en un 15% (normal), en algunos casos de RCIU se observa aumento de este flujo, haciéndose unidireccional en los casos más graves. Estudios de esta vena han obtenido que una alteración en el doppler, demuestra o representa un aumento del flujo reverso con la contracción auricular que por lo general es tardío, se relaciona con insuficiencia cardíaca fetal, representa compromiso fetal severo, identificando fetos de alto riesgo perinatal. Otro vaso estudiado es el ductus venoso o conducto de Arancio, este ductus se encuentra entre la vena umbilical y la vena cava inferior, el flujo que trae es sangre oxigenada desde la placenta, siempre tiene que ser anterógrado, si el flujo se hace retrógrado representa insuficiencia cardíaca fetal, la que relacionada con RCIU expresa que la etiología de la insuficiencia cardíaca es hipóxica. La correlación entre los exámenes antes mencionados y la clínica se puede explicar con lo siguiente, en etapa pre-retardo se puede evaluar con leves alteraciones del flujo de arteria uterina, luego al pasar el tiempo se gatillan los mecanismos de adaptación fetal, alterándose los flujos en la arteria umbilical y luego en la arteria cerebral media. Progresivamente existe compromiso de los otros vasos, representando alteraciones cardíacas, hasta que al caer el gasto cardíaco, observándose flujo reverso en el ductus venoso, aparece finalmente en la clínica las desaceleraciones tardías. Los fetos que están expuestos a placentación anormal, comprometen su peso después de la 24-26 semanas de gestación, presentan RCIU simétrico, anatomía normal y disminución progresiva del líquido amniótico. Infecciones Las infecciones dan cuenta del 5-10% de todas las RCIU. Hasta la fecha solo se han descritos como agentes productores de RCIU, los virus y protozoos. Las causas más frecuentes son toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes simples, varicela y sífilis. Por lo general se producen alteraciones precoces en el potencial de crecimiento, antes de las 24-26 semanas, es generalmente simétrico y de carácter severo. Se debe realizar ecografía obstétrica en busca de algunos signos de infección, como por ejemplo calcificaciones cerebrales, hepáticas, microcefalia o ventriculomegalia, malformaciones cardíacas que se pueden manifestar por hídrops fetal no inmune. • Alteraciones genéticas Se ha descrito que alteraciones genéticas específicas se asocian con RCIU. Fetos con trisomía 13, 18 y 21 presentan menor peso, en comparación con fetos sin patología, a un mismo tiempo de gestación. Se puede hacer una aproximación diagnóstica con una ecografía doppler obstétrica, pero el diagnóstico definitivo se obtiene mediante cariotipo, u otra prueba genética como amniocentesis, cordocentesis, biopsia de vellosidad corial, etc. Anomalías congénitas Anomalías congénitas mayores asociadas a RCIU presentan la principal causa de muerte fetal en nuestro país. Además de las malformaciones mayores fetales, existen malformaciones placentarias como hemangiomas o alteraciones estructurales placentarias que se asocian a RCIU (menos del 1% del total de causas de RCIU). Desnutrición materna Desnutrición pre-concepcional produce una disminución de peso fetal de aproximadamente 400-600 gramos. Si existe compromiso en el tercer trimestre del embarazo, se produce una reducción del 10% del peso final del RN (en comparación a madres sin problemas de nutrición). El RCIU generalmente es leve a moderado, simétrico y sin alteración en el doppler de arteria umbilical. Gestaciones Múltiples Alrededor de un 20-25% de las gestaciones múltiples generan RCIU. El incremento ponderal durante el tercer trimestre en embarazo gemelar es de 150-160 gramos/semana hasta las 34 semanas, en cambio en un embarazo simple es de aproximadamente 250 gramos/semana. Es importante destacar que gemelos con peso al nacer menor al normal, presentan un crecimiento postnatal acelerado, alcanzando al año de vida un peso similar al de un embarazo simple. En un embarazo monocorial, se puede producir transfusión feto-fetal, generando, en uno de los gemelos, un RCIU severo de aparición temprana. • Alcohol, cigarrillos y drogas El cigarrillo produce un déficit de 300 gramos del peso final en el RN. Esto se puede prevenir suspendiendo el cigarrillo en la primera mitad del embarazo (ideal suspender todo el embarazo y toda la vida). El alcohol, en cantidades excesivas produce el síndrome alcohólico fetal, que se caracteriza por RCIU, microcefalia, hipertelorismo, orejas de implantación baja, surco nasolabial plano, retraso mental. Fármacos y algunas drogas como los antineoplásicos, cocaína, propanolol, anticoagulantes orales, fenitoína y heroína, entre otros, se han asociado a RCIU. • • • •

269

Patologías Médicas Maternas HTA pregestacional, DM pregestacional e IRC, que presenten algún daño vascular, generan alteración o insuficiencia trofoplacentaria ya descrita anteriormente. Pacientes con I. Cardíaca o cardiopatías cianóticas presentan un estado de hipoxemia crónica, similar a madres que viven 3000 metros sobre nivel del mar, generando una disminución en el peso del RN (250 gramos aprox.). Si habiendo realizado el diagnóstico de RCIU, no se encuentra etiología específica, se denomina RCIU idiopático, la fisiopatología no está clara, pero se cree que se debe a un déficit de sustancias vasodilatadoras en el primer trimestre del embarazo, lo que produciría un menor volumen plasmático materno y por lo tanto disminución del retorno venoso, menor GC, por lo tanto menor flujo úteroplacentario, produciéndose finalmente insuficiencia placentaria.

Clasificación
• Según severidad 1. Leve: p10-p6 2. Moderado: p5-p2 3. Severo: <p2 Dependiendo del momento de instalación 1. Precoz: antes de 28 semanas gestación 2. Tardía: posterior a 28 semana gestación Según proporciones corporales fetales 1. Tipo I o Simétrico: son precoces y los segmentos corporales del feto mantienen una proporción adecuada, incluye a RN normales (constitucionales) y recién nacidos con patología asociada. EL RCIU asociado a patología presenta un carácter más severo y se manifiesta en forma más precoz. Cuando es leve y de instalación tardía tiene buen pronóstico porque casi de regla corresponde a un RCIU constitucional. 2. Tipo II o Asimétricos: tardío, desproporcionado, presenta un compromiso importante de la circunferencia abdominal con respecto al diámetro biparietal o del fémur, asociado a hipoxemia de origen placentario TIPO I ó SIMETRICO TIPO II ó ASIMETRICO Constitucional, genético, infecciones o Insuficiencia placentaria, patología drogas (intrínseco o extrínseco) materna 20% 80% Precoz (<24 semanas) Tardío (>24 semanas) Peso, talla, cráneo Peso Hipoplasia Hipotrofia Frecuentes, Especialmente p<2 Infrecuente Proporcionado Desproporcionado Pequeño Normal Pequeña Pequeña Normal >percentil 97 (>1 después de 37 semanas) 0,20-0,24 >0,24 Normal < percentil 10 NORMAL DISMINUIDO Normal Disminuido Indice de ACM y A. Umbilical Indice A. Umbilical aumentado e índice aumentado ACM disminuido Pobre Bueno Depende etiología Bueno, sin hipoxia fetal

Tabla 1: Características según tipo. CAUSA FRECUENCIA INICIO COMPROMISO FETAL CARACT. CELULARES MALFORMACIONES ASPECTO CLINICO DBP CA CC/CA FEMUR/ABDOMEN INDICE PONDERAL LIQUIDO AMNIOTICO TAMAÑO PLACENTARIO DOPPLER CREC. POSTNATAL PRONOSTICO

También debe considerarse RCIU a aquellos fetos, que ubicándose sobre percentil 10 presentan una detención en su crecimiento en un período razonable de observación, por lo menos 14 días. Desde el punto de vista postnatal, los RN cuyo peso están bajo el p10 poseen características heterogéneas, siendo 2/3 nutricionalmente sanos y el tercio restante con alguna patología placentaria.

270

Peso neonatal < p10

2/3 normales y simétricos

1/3 patología del crecimiento

80% asimétricos Figura 6. Clasificación postnatal de RN bajo p10

20% simétricos

Los RN constitucionalmente pequeños y simétricos se diferencian de aquellos RCIU Tipo I (simétricos verdaderos), los primeros se ubican mayoritariamente entre los p10-p5 de la curva, crecen siguiendo el carril de su percentil, y presentan exámenes antenatales normales (doppler arteria umbilical). En tanto los fetos RCIU verdaderos tipo I, por lo general presentan p<2, y muestran una tendencia desaceleratoria en el crecimiento (no siguen carril correspondiente).

Complicaciones
Inmediatas • • • • • • • • • Asfixia perinatal Aspiración de meconio Policitemia Hipoglicemia e hipocalcemia Hipotermia Hemorragia pulmonar y cerebral Trastornos de la coagulación Enterocolitis necrotizante Riesgo muerte súbita en el lactante

Tardías o secuelares • Parálisis cerebral • Convulsiones • Retardo mental • Retardo de aprendizaje • Alteraciones pondoestaturales • Hipertensión arterial crónica • Enfermedad coronaria • Diabetes Mellitus • AVE

Diagnóstico
El diagnóstico antenatal de RCIU se basa en el conocimiento exacto de la edad gestacional.. Los elementos diagnósticos podemos dividirlos en: a. Screening de RCIU (identificar población de alto riesgo) Factores de riesgo Exámen obstétrico: altura uterina, estimación peso fetal y líquido amniótico. b. Exámenes diagnósticos: Eco obstétrica Doppler arterial Cordocentesis

271

Edad gestacional El cálculo de edad gestacional debe ser la base de todo control obstétrico, especialmente en busca de RCIU. El mejor parámetro clínico lo constituye la amenorrea (FUR). Cuando la FUR es desconocida o imprecisa, la ecografía obstétrica es el método más exacto para calcularla. Antes de la 12 semana se utiliza la longitud cefalo-nalgas. El DBP (diámetro biparietal) y la longitud del fémur pueden comenzar a utilizarse confiablemente a partir de 12-14 semanas, respectivamente. En el segundo y tercer trimestre se puede usar el DBP, longitud del fémur, cerebelo, pero al aumentar la edad gestacional, aumenta el margen de error del examen.

a. Screening de RCIU Factores de Riesgo: La identificación de factores de riesgo permite buena aproximación al diagnóstico de RCIU, ya que estos factores se encuentran en casi 2/3 de los casos. (Sensibilidad 60-70%). Altura uterina: forma simple y accesible de evaluar edad o crecimiento fetal. Aunque presenta baja sensibilidad (variable 4086% con promedio 67%), se puede optimizar mediante el seguimiento de la curva de altura uterina. Si la altura uterina está bajo p10 en la curva altura uterina/edad gestacional, se debería sospechar RCIU. Un clínico experimentado, puede con menor exactitud, estimar peso fetal y líquido amniótico, esto debe complementarse con algo más certero. Tabla 2. Principales factores de riesgo de RCIU Antecedente de RN con peso < 2500g Consumo tabaco, alcohol o drogas Bajo peso materno Patologías vasculares maternas Patologías medicas maternas Embarazo múltiple b.Exámenes diagnósticos Son pruebas que nos sirven para certificar o descartar la sospecha clínica de RCIU. • Ecografía obstétrica: la sensibilidad para los diferentes elementos o parámetros ecográficos es de alrededor de 70%. Todas las mediciones dependen de un conocimiento de la edad gestacional. Como estudio rutinario (screening) no supera la detección de la enfermedad hecha a través de la altura uterina, por lo que se recomienda utilizarla solo como examen diagnóstico en pacientes seleccionadas. Los parámetros ultrasonográficos a evaluar son: Biometría fetal: se evalúa DBP, circunferencia craneana, circunferencia abdominal, longitud del fémur. De los cuatro parámetros fetales, la circunferencia abdominal muestra mayor sensibilidad de 56-84%, se correlaciona mejor con el peso fetal (RCIU es Circ. Abdominal bajo p5). Este parámetro pierde sensibilidad en oligoamnios severo, cambios por actividad respiratoria y cualquier mecanismo de compresión abdominal. Se considera RCIU cuando la estimación de peso (biometría fetal) por ecografía se encuentra por debajo de p10 (8-10% margen de error). Fórmulas utilizadas Shepard y Hadlock, que ven la relación entre CC/CA y fémur/abdomen respectivamente. En el DBP los valores sobre p75 se consideran normales con una especificidad del 90%. Si se evalúa el riesgo de RCIU en relación a percentiles se obtiene lo siguiente: Percentil >p75 p25-75 <p25 Riesgo de RCIU 3,5 % 10% 52%

Este parámetro puede sufrir distorsiones que afecta su capacidad diagnóstica, como por ejemplo: dolicocefalia, hidrocefalia, EG dudosa, baja sensibilidad en RCIU asimétrico (ya que es un parámetro que se afecta tardíamente). ⇒ Proporcionalidad: simetría o asimetría en el RCIU, esto se evalúa midiendo la relación entre los perímetros (circunferencias) craneano y abdominal (C/A), proporcionalidad normal es C/A menor 1 a las 34 semanas gestación. Otra forma de medir simetría es observando la relación fémur/C. Abdominal (F/A), RCIU asimétrico >0,23. ⇒ Líquido amniótico: baja sensibilidad y alta especificidad, más que diagnóstico sirve para evaluar unidad feto-placentaria. Oligohidroamnios (OHA) Se evalua mediante el índice de LA (ILA), estableciendo como valor límite 8, y con valores ≤ 5 se establece OHA severo, al igual que con la medición de un bolsillo < 2cm. En la población general, considerando una incidencia de RCIU de 10%, el OHA tiene una sensibilidad de 16%. En grupos de riesgo ésta aumenta y el valor predictivo varía entre 78,9-89,6%. Es importante mencionar que posee una especificidad del 97%. Anatomía fetal: Descartar malformaciones congénitas.

272

Doppler arterial: estudio circulación útero-placentaria y fetal. Aumento de resistencia de arteria umbilical traduce insuficiencia placentaria. La utilización de doppler de arteria umbilical en RCIU y preeclampsia ha disminuido el riesgo de muerte fetal. El aumento en la impedancia de la circulación umbilical, se debe a una disminución en el número de vasos de pequeño calibre en las vellosidades terciarias. Se han descrito también cambios obliterativos y esclerosis en vasos de pequeño calibre que poseen pared muscular. En consecuencia índices umbilicales elevados, no indican directamente la condición fetal, sino lesión vascular placentaria, en general estos cambios preceden a la situación de hipoxia/acidosis fetal. Es necesario una obliteración teórica de aproximadamente 50-60% para obtener un aumento significativo en el índice pulsátil de la arteria umbilical. Existe una fuerte evidencia que correlaciona índices umbilicales elevados y situación de hipoxia-acidosis, así como aumento en la incidencia de RCIU y mayor morbi-mortalidad perinatal. Onda de velocidad de flujo umbilical anormal es aquella cuya índice pulsatilidad IP es mayor p95. El flujo ausente o reverso puede ser un hallazgo fisiológico en la primera etapa del embarazo, en cambio cuando se encuentra posterior al segundo trimestre, indica severidad y alto riesgo perinatal. El flujo umbilical ausente se relaciona con RCIU en un 84%, la evolución normal de esta situación es hacia sufrimiento fetal agudo y muerte intrauterina. La adaptación fetal a la isquemia, genera una redistribución del flujo hacia el cerebro, con lo que disminuye los índices de impedancia en la arteria cerebral media. Por lo anterior, la vasodilatación cerebral, debe interpretarse como una confirmación de que el feto se está adaptando a la hipoxemia. Un meta-análisis realizado para la base Cochrane concluye que el método doppler aplicado como screening en una población de bajo riesgo, no produce impacto en el resultado perinatal. En cambio, en otro meta-análisis realizado para determinar impacto clínico en el estudio con doppler en embarazos de alto riesgo, muestra en sus resultados, una disminución significativa de la mortalidad perinatal en esta población, además de disminución en partos inducidos, cesáreas de urgencias, etc. Cordocentesis: procedimiento invasivo que permite estudio de RCIU severo e inicio precoz, ya sea de causa infecciosa o genética.

273

Manejo y Tratamiento de RCIU
La alteración en el crecimiento fetal asociado a alteraciones en los parámetros de la ecografía, obligan a evaluar el momento de la interrupción del embarazo. Si el doppler está normal, se puede esperar hasta el término de embarazo.

Esquema de Manejo
Epidemiología Clínica Ultrasonografia 1er Trim. 20-24 sem. 34 sem Profilaxis Dg. Med Grales . - Vit e-c - Tombofilias ECO c/2 sem Alterado (dg.) Evaluar EG >37 sem Interrupción <37 sem Evaluar UFP (Mad. Pulm.) Normal Mantener control ok Alt. Control Hospit. Bajo Riesgo Control habitual

Alto Riesgo

Figura 7. Esquema general de manejo de RCIU Manejo de paciente con RCIU y factores de riesgo asociados. ⇒ Si crecimiento fetal es adecuado, estimación de peso > p10, continuar con control prenatal normal. ⇒ Crecimiento fetal dudoso, se debe realizar ecografía doppler cada dos semanas, valorando índice de proporcionalidad y otras pruebas de evaluación feto-placentaria. ⇒ Crecimiento restringido, feto pequeño < p10, diagnóstico confirmada, se manejará como RCIU. Manejo de pacientes con RCIU confirmado 1. ⇒ ⇒ ⇒ Control y manejo de factores predisponentes Adecuado control de patologías médicas. Ajuste nutricional, madres con bajo peso o incremento insuficiente. Cese de hábitos inadecuados (tabaco, alcohol, drogas).

274

⇒ 2.

Reposo, para mejorar flujo placentario Evaluación unidad feto-placentaria ⇒ Clínica: monitorización de movimientos fetales, evaluación clínica de LA. ⇒ Ecografía evaluación seriada (semanal): biometría fetal, LA, proporcionalidad. Evaluación de líquido amniótico ⇒ Amnioscopía: edad gestacional mayor 36 semanas y con condiciones cervicales favorables. ⇒ Amniocentesis: para confirmar madurez pulmonar, para evaluar tiempo interrupción. Evaluación funcional ⇒ Flujometría doppler. ⇒ Perfil biofísico. ⇒ Registro basal no estresante, monitorización electrónica.

3.

4.

Criterios de hospitalización en RCIU 1. 2. 3. 4. 5. Ausencia de crecimiento fetal en dos exámenes ecográficos, separados por dos semanas. Feto creciendo bajo percentil 5. Oligoamnios, diagnosticado por ecografía. (Bolsillo menor de 2 cm o ILA menor a 8 cm). Patología materna que condiciona hospitalización. Edad gestacional igual o mayor a 37 semanas (descartado RCIU constitucional).

Criterios de Interrupción de RCIU • Embarazo pretérmino: a. Detención del crecimiento fetal. Maduración pulmonar entre 32-35 semanas de gestación. b. Compromiso de unidad feto-placentaria: doppler con flujo ausente o retrogrado en arteria umbilical, TTC positivo, perfil biofísico alterado, oligoamnios absoluto. c. Patología materna que condicione interrupción. Embarazo término: dependerá si es constitucional o por otra causa, en caso constitucional conducta expectante, evolución espontánea. En el resto dependerá mucho de unidad feto-placentaria y doppler umbilical.

Elección de vía de parto y manejo intraparto Si no existe alteración de la unidad feto-placentaria, se elegirá parto vaginal. Inducción trabajo de parto se puede realizar aún con condiciones obstétricas desfavorables. Manejo intraparto • Monitorización permanente de la frecuencia cardiaca. • Atención personal del parto. • Atención o recurso neonatológico disponible. Manejo según nivel de atención NIVEL ATENCION ACTIVIDAD RECURSOS

NIVEL I

Pesquisa de factores de riesgo. Manejo de embarazada normal. Confirmación diagnóstica. Manejo anteparto en intraparto. Amniocentesis. Ecocardiografía. Doppler de cualquier territorio. Procedimientos.

Médico no especialista, matrona. Cinta métrica, pesa, ecografía tradicional. Médico obstetra. Ecografía tradicional, doppler, monitores. Médico obstetra, unidad de alto riesgo o medicina materno fetal. E Multidisciplinario

NIVEL II

NIVEL III

275

Bibliografía
1. 2. 3. 4. Pérez Sánchez, Alfredo; Obstetricia. Ed. Mediterráneo. Stgo., Chile. 1995 2ª edición. Oyarzún, Enrique; Alto Riesgo Obstétrico. Impresos Universitaria S.A Julio 1997 2ª edición. http://www.cedip.cl Central de apuntes Obstetricia y Ginecología. Hosp. Clínico U. de Chile 2003.

276

21
Capítulo

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Metrorragia del Primer Trimestre
Dr. Rafael Caballero Arie Altman
277

Introducción

C
Causas: • • • •

orresponde al sangrado que se produce durante el primer trimestre de la gestación. Presenta gran impacto en la morbimortalidad materna siendo también causa frecuente de consulta en los policlínicos de urgencia obstétricos.

Aborto Embarazo ectópico Mola Metrorragia disfuncional

Aborto
Definición: Aborto es la interrupción del embarazo que resulta en la expulsión de un feto inmaduro, no viable. El límite de la viabilidad es un concepto dinámico, desplazándose a edades gestacionales cada vez menores, producto de los avances en cuidados intensivos neonatales. Por convención se considera aborto a un feto que pesa menos de 500 grs o de una edad gestacional menor a 22 o 20 semanas de amenorrea según distintas fuentes. La interrupción puede producirse en distintos contextos o situaciones clínicas. A saber: • Expulsión del huevo con embrión vivo, muerto o como huevo anembrionado. • Detección de un embrión muerto o ausente, antes de su expulsión durante una ecografía. Epidemiología Incidencia: Se estima en aproximadamente 100.000 eventos por año, siendo 1/3 del total espontáneos y 2/3 provocados. De éstos últimos, 1 de cada 3 se complica por lo que sigue siendo importante causa de mortalidad materna. Desde 1990, la ley chilena no permite el aborto bajo ninguna circunstancia. Sin embargo, la práctica del aborto criminal es una realidad en nuestro medio y sus consecuencias tienen implicancias de salud pública. En 1994 fallecieron 24 mujeres por complicaciones del aborto (1/3 del total), ocupando la primera causa de muerte materna en Chile. Proceso reproductivo humano El proceso reproductivo humano aparece a simple vista como altamente ineficiente. En parejas sanas que buscan embarazarse, la tasa de concepción por ciclo es de 25% en los tres primeros ciclos, disminuyendo significativamente en los ciclos siguientes. Luego de la concepción existen pérdidas en el período pre-implantacional, post-implantacional (embarazo bioquímico), y en los períodos embriogénico y fetal (aborto clínicamente reconocido), lo que en conjunto representa, para algunos, una tasa de aborto de hasta un 48%. Dado que cerca del 70% de los abortos espontáneos obedecen a aberraciones genéticas, se puede entender este delicado proceso reproductivo como un mecanismo de selección natural. En la actualidad, no contamos, sin embargo, con una metodología satisfactoria, ni con resultados concordantes al interior de una misma metodología, que nos permitan tener una estimación cuantitativa confiable acerca de la ocurrencia porcentual de abortos precoces o subclínicos, en una población representativa de la mujer normal. Factores de riesgo A continuación se mencionan los factores más importantes posiblemente asociados al aborto espontáneo: Multiparidad • Edad materna y paterna avanzada • Abortos y embarazos previos • Tabaquismo y alcoholismo • Anticonceptivos orales • Embarazo con DIU • Antecedente de aborto inducido • Patología materna (DM, Patologías infecciosas)

278

Etiología El desarrollo del embrión humano puede ser afectado por innumerables causas y factores asociados. Entre las más importantes destacan, por orden de frecuencia, las siguientes: Anomalías genéticas (50-60%) Incompetencia cervical (8-15%) Endocrinas (5-10%) Separación corioamniótica (5-10%) Infecciones (3-5%) Inmunológicas (3-5%) Anomalias uterinas (1-3%) A. Anomalías genéticas

La mayoría corresponden a pérdidas que se producen antes de las 8 semanas de embarazo, generalmente como huevos anembrionados. Las distintas alteraciones que se producen llevan a la formación de un cigoto anormal como consecuencia de un error en la meiosis I o II, ya sea materna o paterna; superfecundación o bien división cromosómica sin división citoplasmática. A continuación se mencionan las Anomalías cromosómicas más frecuentes: • • • • Trisomías autosómicas (T 16) Triploidías (doble fertilización) Monosomía X (45XO) Translocaciones e inversiones B. Incompetencia cervical

Corresponde a una dilatación indolora del cuello que lleva a una protrusión de las membranas y la consecuente expulsión fetal si no se maneja oportuna y adecuadamente. Ocurre por lo general durante el 2º o 3er trimestre y tiende a recurrir en embarazos posteriores. Etiología: • Entre las causas más frecuentes destacan las de tipo congénita principalmente, seguidas de aquellas secundarias a conizaciones, traumáticas o dilatación cervical manual • El diagnóstico es obtenido por la historia obstétrica más la ecografía. • El tratamiento es quirúrgico consistente en el reforzamiento del cuello mediante un cerclaje el cual puede ser profiláctico si se realiza antes de las 16 semanas o de rescate si se practica después de esa fecha y asociado a síntomas. Esta última modalidad se asocia a mayor tasa de complicaciones. C. Endocrinas

Los factores endocrinos pueden determinar abortos principalmente en estadíos tempranos. Dentro de estas causas, cabe destacar: 1. Deficiencia de Progesterona: - Secundaria a insuficiente producción lútea o placentaria, o bien debido a un deterioro o mal mantenimiento de la decidua. - La medición de sus niveles plasmáticos pueden ser útiles para determinar el pronóstico y servir como guía terapéutica. - El hallazgo de concentraciones disminuidas pueden deberse a daño de la UFP no correspondiendo en este caso interpretar el déficit como causa primaria del aborto. - Se recomienda su administración en caso de sospechar deficiencia. 2. Hipotiroidismo: Secundarios a la producción de auto-anticuerpos tiroídeos 3. Diabetes Mellitus: mal controlada al momento de la concepción.

279

D.

Separaciones corioamnióticas:

Corresponde a un cuadro de hemorragia asociado o no a dinámica uterina. El diagnóstico es ecográfico, apreciándose áreas de separación de las membranas en el polo opuesto en relación a la implantación placentaria. Por lo general presentan un pronóstico favorable.

E.

Infecciosas:

Las enfermedades pueden provocar muerte fetal ya sea por infección del feto o por hipertermia materna. Sin embargo, en muchas infecciones el mecanismo patogénico sólo se conoce parcialmente. La rubéola junto con la producción de malformaciones produce mayor frecuencia de abortos. Las infecciones por virus de inclusión citomegálica pueden causar muerte fetal. La infección por Ureaplasma urealyticum se asocia a infecciones del cuello uterino en mujeres con antecedentes de abortos espontáneos y partos prematuros. La Listeria monocytogenes también se ha involucrado como causante de aborto espontáneo. La toxoplasmosis debe ser investigada de rutina, especialmente en los casos de abortos repetidos. Las infecciones endocervicales por Mycoplasmapueden producir aborto. También se ha aislado Clamydia de material de aborto en la mujer. La sífilis es causa de aborto espontáneo. En estudio reciente realizado en África se comprobó mayor frecuencia de aborto espontáneo en las poetadoras de sífilis con cifras semejantes a las informadas en el mundo occidental a principios de 1900. F. Inmunológicas:

Las causas inmunológicas tienen relación con la presencia de anticuerpos antifosfolípidos (anticoagulante lúpico y anticardiolipina) principalmente de tipo IgG, los cuales se asocian con abortos tardíos y repetidos; preeclampsia, migraña y complicaciones puerperales.

G.

Anomalías anatómicas del útero:

Las malformaciones uterinas muy acentuadas (útero doble, útero tabicado, etc.) y más frecuentemante las adherencias por bridas intrauterinas pueden ser causa de alteraciones en la implantación o en el desarrollo del huevo fecundado. Los miomas submucosos pueden ser causa de una disminución de la vascularización en la zona de implantación del huevo cuando ésta ocurre en la vecindad. Las lesiones del cuello uterino por desgarros previos constituyen también causa de aborto por incompetencia cervical (origen traumático, ya mencionado).

Clasificación Existen diversas clasificaciones las que son en la mayoría de los casos complementarias entre sí. Por lo tanto tenemos que: • Según origen: espontáneo o inducido • Según edad gestacional: o Subclínico (microaborto) o Clínico (precoz: menor a 12 semanas) o Tardío (mayor a 12 semanas) • Según consecuencias: complicado o no complicado. • Según término: completo, incompleto, retenido. • Según consideraciones jurídicas: ilegal, legal y terapéutico. • Otras formas clínicas: séptico, habitual. Clínica y diagnóstico

280

El manejo adecuado depende de un buen diagnóstico en relación con la etapa evolutiva en que éste se encuentre. Para establecer esto, nos basamos en la clínica y en la ecografía. Según síntomas y signos que se presenten al momento de evaluar una paciente, complementados con los hallazgos imageneológicos, se cataloga como: • • • • • • • Amenaza de aborto Aborto inevitable Aborto completo Aborto incompleto Aborto retenido Aborto séptico Aborto habitual

A continuación se desarrollará cada uno de los recientemente nombrados poniendo énfasis en la definición, diagnóstico, exámenes de laboratorio que hay que pedir en cada caso según corresponda y por supuesto, el manejo.

I. Amenaza de aborto:

Definición:

Presencia de metrorragia de cuantía variable que puede estar o no acompañada de dolor cólico hipogástrico en una gestación potencialmente viable; sin eliminación de tejido ovular o fetal ni pérdida de líquido amniótico.

Incidencia:

De cada 5 mujeres embarazadas, 1 a 2 presentará sangrado genital en la primera mitad del embarazo. De éstas, la mitad tendrá una pérdida reproductiva. Al momento de presentación es posible verificar si se trata de una gestación potencialmente viable (amenaza de aborto), ó de una gestación no viable (huevo anembrionado o muerte embriofetal), en que el aborto (expulsión de feto y/o placenta) aún no se ha consumado, lo que plantea estrategias de manejo obviamente diferentes.

Diagnóstico:

Sangrado genital de cuantía variable, con o sin dolor cólico hipogástrico (semejante a dolor de menstruación). No hay historia de eliminación de tejido ovular o fetal ni de pérdida de líquido amniótico. Síntomas presuntivos de embarazo (gestosis) pueden o no estar presentes. Al examen físico la paciente se encuentra en buenas condiciones generales, afebril, y con un examen abdominal sin hallazgos significativos. En la especuloscopía se observa sangre que escurre a través del cérvix uterino. Al examen pélvico bimanual se constata un cuello uterino con el orificio cervical interno cerrado y un útero globuloso, aume ntado de tamaño consistente con la amenorrea, y sensibilidad uterina escasa o ausente.

Exámenes de laboratorio:

1) Sub unidad Beta-HGC: Sólo en casos en que no exista documentación de embarazo o en caso de sospecha de embarazo ectópico. Los niveles plasmáticos (< 2000 mU/ml que se detienen o disminuyaen a lasa 48 h) pueden permanecer detectables por varias semanas en gestaciones no viables. 2) Ultrasonografía. Permite diferenciar una gestación no viable (huevo anembrionado - muerte embriofetal precoz) de una gestación potencialmente viable que se presenta con metrorragia. La diferenciación entre huevo anembrionado y muerte embriofetal tiene relevancia clínica. La ausencia de desarrollo de estructuras fetales define un subgrupo de abortos de origen genético que no requiere de un estudio complejo. En contraste, aquellos abortos con desarrollo fetal plantean un trastorno reproductivo secundario a múltiples etiologías. Es necesario identificar la causa (lo que alcanza el grado más evidente en el aborto recurrente). La confirmación de una gestación con embrión vivo establece un buen pronóstico. En pacientes con metrorragia de primer trimestre y actividad cardíaca demostrada por ultrasonografia, la posibilidad subsecuente de abortar es de un 5.4 a 13%.

Tratamiento:

Medidas generales: reposo en cama y abstinencia sexual están indicados hasta el cese del sangrado (idealmente con viabilidad fetal documentada por ultrasonografía). Medicamentos: El apoyo con progesterona está indicado sólo en casos de defecto de fase lútea establecida, en pacientes con aborto recurrente de etiología no precisada y en pacientes que han recibido inductores de ovulación. Utilizamos Progesterona 50 mg. im cada 48 hrs o caproato de 17 OH progesterona (Primolut depot ), 250 mg cada 7 días hasta las 12 semanas de gestación.

281

El uso de supositorios antiespasmódicos debe ser limitado. Su utilidad no ha sido demostrada y existen dudas sobre su potencial teratogénico cuando se administran durante el período de organogenésis (días 18-55 después de la concepción). En pacientes Rh negativas no sensibilizadas, con amenaza de aborto, está indicada la profilaxis con inmunoglobulina anti Rh (150 ug im. de las 7 a 12 semanas y 300 ug en gestaciones de más de 12 semanas).

EMBARAZO Y DISPOSITIVO INTRA UTERINO (DIU): El DIU debe ser retirado apenas confirmado el embarazo si las guías son visibles y si resulta fácil su extracción. De no ser visible se recomienda realizar un examen ultrasonográfico y estimar la posibilidad de retirarlo bajo visión directa. Con esta práctica se reducen significativamente los riesgos reproductivos asociados al embarazo con DIU. Pronóstico: Con el antecedente de una pérdida reproductiva el riesgo de abortar un embarazo siguiente es de 19%; 35% con dos y 47% con tres abortos sucesivos. Existe una probabilidad de 85% de que el aborto siguiente sea de la misma etiología en el subgrupo de abortos con muerte embriofetal precoz. Las pacientes con metrorragia del primer trimestre presentan un riesgo dos veces mayor de tener un recién nacido prematuro y 1.6 veces mayor de tener un recien nacido de bajo peso al nacer. La incidencia de malformaciones congénitas no varía.

II. •

Aborto inevitable: Diagnóstico:

Se establece en pacientes con amenaza de aborto que presentan, al examen, un orificio cervical interno dilatado. Tradicionalmente la detección de membranas rotas (RPM) antes de las 22 semanas con feto vivo se rotulaba de aborto inevitable, procediéndose a la evacuación uterina. Sin embargo, no hay evidencias de que la interrupción prematura de estos embarazos se traduzca en una disminución de la morbi-mortalidad materna,y, por el contrario, existen reportes ocasionales de sobrevida perinatal. En la actualidad estos casos son manejados de modo expectante, procediéndose al vaciamiento uterino sólo frente a corioamnionitis clínica, metrorragia importante o detección de un óbito fetal. • Diagnóstico diferencial

a) Incompetencia cervical: En esta condición existe una dilatación pasiva del cérvix (ausencia de contracciones al menos en las fases iniciales). Se debe ser cauto y evitar una manipulación excesiva del cuello ya que se trata de una entidad potencialmente tratable. b) Expulsión de un gemelo: Rara vez puede ocurrir que luego de la expulsión de un saco gestacional o de un feto se detecte un útero de tamaño apropiado para la edad gestacional. Antes de proceder al curetaje uterino debe descartarse la presencia de un gemelo sobreviviente, el que puede en ocasiones alcanzar la viabilidad. • -

Tratamiento: Hospitalización, vía venosa permeable, uso de analgésicos y sedantes según necesidad. Puede utilizarse anestesia regional en gestaciones de más de 14 semanas. De no existir hemorragia significativa es conveniente esperar a la expulsión del feto (en ocasiones la placenta queda retenida), lo que usualmente ocurre en horas. Luego se procede al curetaje uterino ya que la posibilidad de retención de tejido ovular es alta en gestaciones de más de 8 semanas. En pacientes Rh negativas no sensibilizadas está indicada la profilaxis con inmuno globulina anti Rh (150 ug im de las 7 a 12 semanas y 300 ug en gestaciones de más de 12 semanas). En pacientes con DIU, en ausencia de manifestaciones clínicas de infección, está indicada la profilaxis con antibióticos (penicilina G sódica 4.000.000 iv cada 6h + quemicetina 1 gr iv cada 8 h por 3 dosis).

-

III.

Aborto completo:

Corresponde a la eliminación total de los restos ovulares. En el examen clínico, al tacto bimanual, podemos encontrar el cuello dilatado y un cuerpo disminuido de tamaño. En la ecografía no se evidencia material residual ovular o fetal. Como consecuencia del proceso se produce retracción uterina y cierre de los vasos del lecho placentario, por lo tanto, la conducta será sólo observar a la paciente en el tiempo.

282

IV.

Aborto incompleto: Diagnóstico :

Presencia de metrorragia acompañada de dolor cólico hipogástrico seguido de eliminación de tejido ovular o fetal. Al examen ginecológico se detecta un cuello dilatado (orificio cervical interno) y un útero algo aumentado de tamaño (menor al esperable para la edad gestacional), aplanado en sentido anteroposterior. Puede encontrarse material ovular en canal o vagina. (Nota: coágulos organizados pueden confundirse con tejido trofoblástico. Para diferenciar esta condición es de utilidad suspender el material en suero fisiológico donde se aprecian proyecciones digitiformes: restos ovulares - deben enviarse a biopsia).


-

Manejo: Hospitalización, vía venosa permeable, solicitar hematocrito, grupo y Rh, y pruebas cruzadas (si el sangrado es importante o hay compromiso hemodinámico). Estabilización hemodinámica. Se procede a curetaje inmediato si el sangrado es profuso. Si no hay compromiso hemodinámico y el sangrado es escaso el curetage se realiza con ayunas cumplida (mínimo 6 hrs). Enviar todo el material extraido a estudio anatomopatológico. En caso de pacientes Rh negativas o presencia de DIU véase Aborto Inevitable (sección II. C). Al momento del alta se debe consignar la edad gestacional (por amenorrea y según biometría), el tipo de aborto (huevo anembrionado/muerte fetal precoz) y posible etiología. Citar a control en 10 a 15 días para verificar anatomía patológica y evaluar necesidad de realizar estudio etiológico y consejo reproductivo a la pareja.

V.

Aborto Retenido Diagnóstico:

Clásicamente se define como la retención de los productos de la concepción por un plazo superior a 8 semanas. Sin embargo, con el uso rutinario de ultrasonografía de primer trimestre, la mayoría de los casos en la actualidad constituyen hallazgo ultrasonográfico. El diagnóstico se sospecha ante la regresión de signos y síntomas de embarazo (silencio hormonal), la falta de progresión de la altura uterina, y desaparición de latidos cardiofetales. La ultrasonografía confirma el diagnóstico.


-

Manejo: En abortos de menos de 12 semanas existen dos opciones: manejo expectante vs vaciamiento uterino, una vez confirmado el diagnóstico. El manejo expectante consiste en la espera del inicio espontáneo del proceso de aborto (expulsión del contenido uterino). Esto ocurre en un número importante de casos, obviando la necesidad de hospitalización y curetaje (abortos completos, menores de 9 semanas), o facilitando el procedimiento de dilatación y curetaje. Pueden esperarse 1 a 3 semanas desde el momento del diagnóstico. Si no hay trabajo de aborto, se cita a la paciente para vaciamiento electivo. No es infrecuente, sin embargo, que por deseos de la paciente o por interés de obtener una muestra de tejido adecuada para examen (histopato-citogenético), se decida realizar vaciamiento uterino de entrada.

-

En abortos retenidos de más de 12 semanas debe procederse a vaciamiento uterino ya que no hay experiencia suficiente que avale una conducta expectante. El método de evacuación uterina se adecua a la edad gestacional, tamaño uterino, y condiciones obstétricas (ver capítulo Interrupción del Embarazo).

Laboratorio:

Solicitar hematocrito, recuento leucocitario, grupo y Rh (y pruebas cruzadas si se anticipa la posibilidad de transfusión). Frente a un aborto retenido de más de 14 semanas, y más de 3 ó 4 semanas de data de muerte fetal, existe la posibilidad de coagulación intravascular diseminada (CIVD). En estos casos solicitar recuento plaquetario y productos de degradación del fibrinógeno (PDF). Si hay sospecha clínica de coagulopatía, o los exámenes previos resultan alterados, indicar perfil completo de coagulación.

283

VI.

Aborto Séptico

El aborto séptico y sus complicaciones son causa de significativa morbilidad y constituye la primera causa de muerte materna en Chile. La mayoría de los casos son secundarios a aborto provocado realizado en forma clandestina. Otras formas menos comunes de presentación son: RPM de larga data sin manejo médico adecuado, y embarazo con DIU in situ.

• Diagnóstico: se basa en fiebre mayor a 38 C en presencia de aborto en cualquiera de sus fases evolutivas (en ausencia de otro foco clínico de infección).
En el examen físico, dependiendo del momento de la evolución y de la gravedad del cuadro, puede detectarse flujo vaginal de mal olor, dolor pelviano y abdominal con o sin irritación peritoneal, movilización dolorosa del cérvix, sensibilidad uterina y anexial. Ictericia, hiperestesia cutánea y mialgias orientan a infección por C. perfringens. Trauma de cérvix o fondo de saco orienta a maniobras abortivas.

• Manejo clínico: la evaluación de estas pacientes debe ser rápida, pero minuciosa y dinámica, con el objeto de una correcta valoración de la condición de la paciente y de su evolución en el tiempo. De acuerdo a su gravedad se dividen en bajo y alto riesgo. Pacientes de bajo riesgo: fiebre menor a 39 C, tamaño uterino inferior a 12 semanas, infección localizada al útero y sin mayor compromiso del estado general. Solicitar hematocrito y recuento de blancos. Régimen líquido inicialmente, luego liviano. Iniciar tratamiento antibiótico con Penicilina G Sódica 4.000.000 iv cada 6 hrs + Quemicetina 1 gr iv cada 8 hrs. Se efectúa legrado uterino luego de 12-24 hrs afebril o 48-72 hrs de tratamiento si hay persistencia del cuadro febril. Cambiar a esquema de antibióticoterapia oral (ampicilina/cloramfenicol) 24-48 hrs post-legrado, hasta completar un total de 7 días de tratamiento. En pacientes alérgicas a penicilina: ciprofloxacino 500 mg c/ 12 hrs. por 7 días. Pacientes de alto riesgo: se considera de alto riesgo a enfermas con fiebre mayor a 39 C, antecedentes de maniobras abortivas, infección que se extiende más allá del útero, tamaño uterino superior a 12 semanas, infección por C. perfringens, descarga purulenta por orificio cervical externo, signos de shock (hipotensión, oliguria, disociación pulso/temperatura).

-

• Laboratorio: los exámenes a solicitar dependerán de la gravedad de la paciente y de su evolución. Hematocrito, recuento de blancos, hemograma, VHS, grupo y Rh, pruebas cruzadas, orina completa, frotis de sangre periférica (signos de hemolisis), uremia, creatininemia, bilirrubinemia, electrolitos plasmáticos, ph y gases arteriales, perfil de coagulación, ac. láctico, electrocardiograma, tinción de Gram (bacilos Gram positivo esporulados y gruesos sugieren C. perfringens), cultivos (hemocultivos y cérvix).
Radiografía de tórax (sindrome de dificultad respiratoria, embolía séptica, aire sub-diafragmático). Rx abdomen simple (gas intramiometrial, cuerpo extraño).

Tratamiento:

a. Medidas de sostén: vigilancia estricta de signos vitales (control horario en hoja de shock, monitorizar diuresis: sonda Foley). Corregir trastornos hemodinámicos (mantener diuresis sobre 30 ml/hr), balance hidroelectrolítico, anemia (mantener hematocrito sobre 30%), función renal, función respiratoria y apoyo nutricional. b. Tratamiento antibiótico: vía parenteral, en altas dosis y de amplio espectro: Penicilina G sódica 4.000.000 iv c/6 hrs + Quemicetina 1 gr ev c/8 hrs + Gentamicina 3 mg/kg/dosis iv c/8 hr, durante 7 a 10 días. En pacientes alérgicas a la penicilina: Clindamicina 600 mg iv c/ 8 hr + Gentamicina 3 mg/kg/ dosis iv c/8 hr. c. Tratamiento Quirúrgico: consiste en la erradicación del foco séptico. Se procede al legrado uterino de urgencia frente a hemorragia severa o pobre respuesta a tratamiento médico intensivo (es posible una extracción suave con pinza Foester del contenido necrótico-séptico intrauterino en un cérvix permeable y diferir el legrado con anestesia general para una vez alcanzada la estabilización de la paciente). En pacientes estables se realiza legrado uterino luego de 12-24 hrs afebril o 48-72 hrs de tratamiento antibiótico. Se plantea laparotomía exploradora e histerectomía frente a: perforación uterina, shock séptico que no responde a tratamiento médico y legrado uterino, peritonitis generalizada, absceso pelviano o anexial, gangrena uterina (miometritis necrotizante por Clostridium).

VII.

Aborto habitual:

Se define como la ocurrencia de tres o más abortos espontáneos consecutivos, antes de las 20 semanas de gestación. Puede ser un evento primario o secundario. En los primarios sólo han ocurrido abortos, en cambio, en los secundarios ha existido al menos 1 embarazo previo. Su frecuencia se estima entre un 0,1 a 0,2% de todos los embarazos clínicos. Causas: Entre las causas determinantes del aborto habitual se incluyen: anormalidades uterinas (miomas,sinequias, alteraciones del desarrollo uterino), insuficiencia lútea, hipotiroidismo, incompetencia del cuello uterino, anormalidades

284

cromosómicas y síndrome antiflogístico (manifestación inicial, mediante abortos repetidos, de una enfermedad del tejido conectivo. Estas pacientes presentan títulos elevados de anticuerpos antifosfolípidos). Esquema diagnóstico frente al aborto habitual: La evaluación diagnóstica de una paciente que consulta por aborto habitual incluye: ecografía, histerosalpingografía, cultivo aeróbico y anaeróbico del endocérvix y endometrio, cultivos especiales para Clamydia, Mycoplasma y Ureaplasma, determinación seriada de los niveles de progesterona sérica en la fase post ovulatoria del ciclo menstrual, biopsia de endometrio estudio de función tiroídea, evaluación de la competencia del cuello uterino y estudio inmunológico y genético de la pareja. En los casos que la evaluación mencionada resulte negativa, dos tercios de las parejas tendrán la expectativa de tener un hijo vivo y sano.

Embarazo Ectópico
• Definición: gestación en que el huevo fecundado se localiza en una posición extrauterina, principalmente en las trompas. La ocurrencia de esta patología ha ido en aumento debido a cambios en la conducta sexual (promiscuidad). Sin embargo, la mortalidad ha disminuído gracias al diagnóstico precoz. • Frecuencia: se presenta en aproximadamente 1/120 embarazos, siendo más frecuente en estratos socioeconómicos bajos. En Chile la frecuencia oscila entre 1/88 y 1/113 según las distintas series. En general, esta patología presenta entre un 10-15% de mortalidad materna. • Fisiopatología:

Se produce la nidación del huevo fecundado en el sitio en que se encuentra al momento de adquirir la para implantarse. Las causas que pueden llevar a que se produzca este fenómeno se dividen en: CAUSAS OVULARES: Hipermigración externa (transperitoneal), Hipermigración interna, desequilibrio hormonal (ambiente dominado por estrógenos) FACTORES LOCALES que aumentan la receptividad tubaria: foco endometriósico en zona de implanatación, decidualización del oviducto. FACTORES QUE DIFICULTAN EL TRANSPORTE OVULAR: PIP, perisalpingitis, salpingitis crónica, TU extrínsecos, anomalías congénitas (divertículos congénitos, hipoplasia ciliar). • Etiología: a continuación se mencionan las más importantes en orden de importancia:

Infecciones pélvicas: Las ETS han aumentado su incidencia en los últimos años. Sin embargo, cuando se producen PIP, como consecuencia de lo anterior, los tratamientos actuales son mejores y evitan en general la obstrucción total de las trompas pero no así la obstrucción o daño parcial de ellas. Los agentes más frecuentemente involucrados son la clamydia, el gonococo y flora mixta aerobia y anaerobia. Dispositivos intrauterinos: Se asocian a riesgo de infección pelviana al momento de insertarlos. Siempre que ocurra un embarazo con DIU se debe pensar en un embarazo ectópico mientras no se demuestre lo contrario. En general el riesgo de presentar esta patología disminuye al discontinuar el uso del DIU. Anticonceptivos orales: Constituyen un factor protector. Los usuarios presentan 10 veces menor riesgo de presentar un embarazo ectópico y 2-4 veces menor riesgo de PIP. Cirugía tubaria previa: Aumentan el riesgo las esterilizaciones, reconstrucción de trompa dañada y reanastomosis tubaria. Transmigración del óvulo: Se produce la captación del óvulo por la trompa contralateral, a través del peritoneo, retardando la migración. Regurgitación del óvulo: Durante la transferencia del óvulo fertilizado al fondo uterino, éste puede desviar su recorrido e ir hacia las trompas.

285

Otros: Anomalías del desarrollo tubario. • Clasificación: Existen distintas maneras de clasificar los embarazos ectópicos las que son complementarias entre sí. A saber: -Según momento de implantación: primitivo, secundario. (P: gestación ocurre en sitio de implantación original). -Según sitio de implantación: tubario, ovárico, abdominal, cervical. -Según evolución clínica: no complicado, complicado. Sitios de implantación: El 95% se implantan en las trompas de Falopio. Dentro de éstas el 55% lo hace a nivel de ampolla tubaria, 20-25% a nivel ístmico, 17% en el infundíbulo y las fimbrias y un 2-4% a nivel intersticial. El 5% restante se distribuye por orden de frecuencia en el ovario, cuello y cavidad abdominal respectivamente. A continuación se desarrollará brevemente lo más importante en relación al embarazo ectópico tubario. Cuando existe un embarazo tubario se producen alteraciones endometriales que llevan a alteraciones celulares como aumento del tamaño nuclear e hipercromasia con vacuolización del citoplasma. Por otro lado, no se desarrollan vellosidades coriales. En todo caso estas alteraciones descritas no son patognomónicas. Con respecto a los diferentes sitios de implantación tubaria hay que señalar que cuando ésta ocurre a nivel intersticial se asocia a la rotura del cuerno uterino; a nivel ístmico se produce rotura de la trompa, a nivel ampular se produce nidación superficial y muerte precoz con reabsorción o expulsión. La implantación a nivel de la fimbria es rara y por lo general se desprende. En general los embarazos tubarios cursan con gran penetración de la pared, creciendo extraluminalmente, opuestos al masosalpinx. • Diagnóstico: se realiza en base a la historia clínica, examen físico, exámenes de laboratorio y ecografía.

Con respecto a la anamnesis siempre es importante preguntar por los factores de riesgo tales como antecedentes de PIP, embarazo ectópico previo, infertilidad de causa no precisada, cirugía o esterilización tubaria, usuaria de DIU. El cuadro generalmente se presenta con dolor pélvico o abdominal, difuso o localizado, de intensidad variable. La omalgia es infrecuente pero muy sugerente de esta patología. Un 15% de las pacientes tienen atraso superior a 12 semanas, así como también otro 15% no presenta atraso. El 50-80% de las pacientes presenta sangrado anormal. En el examen físico podemos encontrar dolor abdominal aproximadamente en el 50% de los casos. El examen ginecológico frecuentemente es positivo encontrándose sensibilidad anexial unilateral de intensidad variable. En el 25% de los casos se encuentra un útero de tamaño aproximado a un embarazo de 7-8 semanas. El 15% de las pacientes presenta la tríada de tumor, dolor y sangrado vaginal. Por último hay que tener en cuenta que hasta un 10% de las pacientes pueden tener un examen ginecológico normal. Exámenes de laboratorio: incluyen determinación seriada de: HCG en orina: con valores > o iguales a 50 mU/ml se obtiene entre un 90- 96% de sensibilidad. β-HCG en plasma: valores > o iguales a 5 mU/ml son casi 100% sensibles. Existe una zona de discriminación para valores de HCG al correlacionarlos con la exploración ecográfica. Sobre 60006500 mU/ml se debería visualizar una gestación intrauterina. Por lo tanto, si con esos valores no se visualiza un saco gestacional en la cavidad uterina a las 5-6 semanas y éstos posteriormente se mantienen o comienzan a bajar se podría pensar en una ubicación ectópica de esa gestación. Ecografía: Es útil para visualizar si existe o no, gestación intrauterina. Ecografía abdominal: Puede informar la presencia de un saco a las 5-6 semanas de gestación (se correlaciona con valores de HCG de 6500 mU/ml); de un embrión, a las 6-7 semanas y de LCF a las 7-8 semanas. Ecografía transvaginal: Todos los hallazgos descritos se pueden visualizar 1 semana antes en comparación con el examen anterior. La zona de discriminación para el saco gestacional corresponde a los 2000 mU/ml de HCG. Con la ecografía también se pueden visualizar tumores extraováricos (89-100%) y líquido libre intraperitoneal (25%). Sólo en un 10-15% de los casos se logra ver un saco extrauterino con LCF positivos. • Tratamiento: Se puede dividir en: Expectante: es excepcional. Ya no se usa. Médico: El objetivo es evitar un deterioro en la fertilidad. Presenta entre un 82-95% de éxito en casos seleccionados (ectópico no complicado y menor a 3,5 cm, ausencia de daño hepático o renal, hemograma normal y B-HCG < a 2000 •

286

mU/ml). La droga de elección es el Metotrexato 1mg/Kg IM, por 4 dosis, día por medio; alternando con Leucovorina 0,1 mg/Kg los días sucesivos. Este tratamiento en embarazos cervicales podría evitar la histerectomía. Estaría indicado luego del fracaso de un tratamiento quirúrgico conservador. No presenta ventajas en comparación a la laparoscopía. Quirúrgico: Se divide en: Radical: se asocia a un 36% de fertilidad post tratamiento en el futuro. La salpingectomía es la operación más utilizada (75% de los casos en Chile). Está indicada ante hemorragia severa, trompa muy dañada, no deseo de fertilidad futura o fracaso del tratamiento quirúrgico conservador. No se realiza ooforectomía. Se puede realizar también por vía laparoscópica. Conservador: Se asocia a un 60% de fertilidad post tratamiento en el futuro. Presenta entre un 8-15% de riesgo de un nuevo embarazo ectópico. La técnica más utilizada es la salpingectomía lineal que se realiza en pacientes estables, con trompa no rota y hematosalpinx < 4 cm. Se puede realizar a nivel ampular, infundibular o ístmico por laparotomía o laparoscopía.

Mola Hidatidiforme
Definición: Embarazo intrauterino,excepcionalmente extrauterino, en el cual la vellosidad normal es reemplazada por múltiples estructuras quísticas que representan dilataciones segmentarias de ella con grados variables de proliferación del CT y ST. Constituye el 80- 85% de los Tu del trofoblasto. Histológicamente se caracteriza por proliferación del trofoblasto, tumefacción y ausencia de vasos sanguíneos de las vellosidades. Epidemiología: Universalmente se presenta en 1/1500 embarazos, siendo mayor su incidencia en el sudeste asiático. En Chile, la relación es de 1/1000 embarazos. Clasificación: Se clasifica en completa e incompleta (parcial). Factores de riesgo: Los factores de riesgo más importantes se nombran a continuación: abortos espontáneos a repetición, déficit de vitamina A y grasas animales, antecedentes de enfermedad trofoblástica y edades extremas. Etiopatogenia: Es desconocida. Existen hipótesis que dicen que se produciría una falla en el desarrollo de la circulación fetal, con el consecuente edema hidrópico de las vellosidades coriales; o bien habría una hiperplasia del trofoblasto con edema secundario. Estas teorías no explicarían el desarrollo del coriocarcinoma. En la mola completa se produce la fertilización de un óvulo, cuyos cromosomas están inactivados o ausentes, por un único espermatozoide haploide, con su serie normal de cromosomas que se replica originando un cariotipo 46 XX (85% de los casos) o 46 XY debido en este caso a una fecundación dispérmica. En la mola incompleta se produce la fertilización de un óvulo normal por 2 espermatozoides, originando por lo tanto un cariotipo triploide (69 XXX, 69 XXY o 69 XYY). La serie haploide extra puede originarse también de una alteración en la primera o segunda división meiótica. NOTA: En la presentación aparece un cuadro comparativo muy bueno entre mola completa y mola parcial. Clínica: El 95% de los pacientes presenta metrorragia en la primera mitad del embarazo. Generalmente existe amenorrea asociada a metrorragia. En ocasiones las pacientes presentan eliminación de vesículas (signo patognomónico). También puede aparecer un

287

22
Capítulo

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Neoplasia Trofoblástica Gestacional
Dr. Gonzalo Vesperinas Dr. Luis Martinez
289

Definición

N

eoplasia trofoblástica gestacional (NTG) es un grupo heterogéneo de enfermedades con características clínicas específicas. El término que se aplica a la mola hidatidiforme completa y parcial, la mola invasora, el coriocarcinoma, el tumor del sitio placentario y el tumor trofoblástico epitelioídeo.

Epidemiología
Su frecuencia es variable, dependiendo del área geográfica. En EEUU es de 0,6 a 1,1 en 1000 embarazos. En Japón, 1 en 500. En Chile se calcula que ocurre en 1 de cada 1000. Duke estudió a 2202 pacientes con la enfermedad y observó una incidencia mayor en las pacientes menores de 15 años y en las mayores de 40, con una significativa menor incidencia en las de 20 a 29 años. El riesgo relativo más alto corresponde a mujeres con 50 o más años (RR = 519). El período de la gestación al momento de efectuar el diagnóstico de mola hidatidiforme no parece tener influencia sobre las secuelas posteriores. En EEUU y Asia se han reportado embarazos molares repetidos con una incidencia de 0,6 a 2,0 %. El riesgo de un tercer embarazo molar luego de dos consecutivos es de 28%. Cuando aumenta el número de embarazos molares aumenta también el riesgo de secuelas malignas. La mola hidatidiforme precede al coriocarcinoma en el 50 % de los casos. En un 25 % hubo un aborto espontáneo, en un 23% un embarazo normal y en otro 2 % un embarazo ectópico.

Factores de riesgo: • • • • • • • • • Zona geográfica. Edad > 35 años. Edad > 40 años. Dieta pobre en vitamina A. Dieta pobre en grasas animales. Antecedente de una enfermedad trofoblástica. Antecedente de dos enfermedades trofoblásticas. Antecedente de un aborto espontáneo. Antecedente de dos abortos espontáneos.

RR

2 7

10 160 3 (MC) 2 (MP) 32 (MC)

(*): Válido para mola completa. El riesgo de mola parcial no aumenta con la edad materna. (MC): mola completa. (MP): mola parcial.

Factores sin riesgo: • • • • • Paridad. Irradiación. Historial anticonceptivo. Tabaquismo de la pareja. Grupo sanguíneo.

290

Clasificación
Clasificación OMS modificada de las enfermedades del trofoblasto. Enfermedades molares: • Mola hidatidiforme: Completa Parcial • Mola invasora. Enfermedades no molares: • Coriocarcinoma. • Tumor trofoblástico del sitio placentario. • Tumor trofoblástico epitelioídeo. • Misceláneas: Sitio placentario exagerado. Nódulo del sitio placentario. Según origen genético: • • Mola parcial (14 % de los casos). Mola completa (86 % de los casos).

Según el potencial metastásico: • • Enfermedad no metastásica: sin signos de patología fuera del útero. Enfermedad metastásica: cualquier signo de patología fuera del útero.

Según el pronóstico: Clasificación de Hammond: Enfermedad metastásica de pronóstico favorable: • Ultimo embarazo hace menos de 4 meses. • HCG < 40 000 UI/L o < 100 000 UI en orina de 24 h antes del tratamiento. • Sin metástasis en cerebro o hígado. • Sin quimioterapia previa significativa. Enfermedad metastásica de pronóstico desfavorable: • Ultimo embarazo hace más de 4 meses. • HCG > 40 000 UI/L o > 100 000 UI en orina de 24 h antes del tratamiento. • Metástasis en cerebro o hígado. • Quimioterapia previa no satisfactoria. • Neoplasia trofoblástica gestacional tras embarazo a término.

291

Clasificación de OMS-FIGO modificada, 2000: Factores de Pronostico Edad Embarazo Previo Meses desde el ultimo embarazo HCG (UI/L) Tumor más grande* (cm) Zona de metástasis Número de metástasis** Quimioterapia previa fallida 0 < 40 Mola Hidat. < 4 < 103 3–4 0 Puntuación 1 40 o más Aborto 4–6 103 – 104 >5 Bazo, Riñón 1–4 2 Término 7 – 12 104 – 105 Digestiva 4–8 1 droga 4 > 12 > 105 Hígado, SNC >8 > 1 droga

≤ 6: bajo riesgo, ≥ 7: alto riesgo. (*): Incluido el útero. (**): Para ser contabilizadas, las metástasis pulmonares deben medir > 3 cm.

Etiopatogenia
Mola completa: Se produce por la fertilización de un “huevo vacío” por un único espermatozoide portador de 23 cromosomas. Esta serie haploide de cromosomas se replica originando un cariotipo 46. El cariotipo habitual 46 XX deriva de la duplicación de la serie paterna de cromosomas; el 46 XY deriva de un espermatozoide con 23 cromosomas XY. En raras ocasiones, un huevo vacío puede ser fecundado por dos espermatozoides, uno portador de un cromosoma X y otro de un Y. Mola parcial: La mola parcial consta de placenta y de feto. Suele haber inflamación vellositaria, pero es focal y de lento desarrollo. El feto suele morir en el primer trimestre, pero se han comunicado lactantes vivos nacidos en el segundo o en el tercer trimestre. Suele presentarse retraso del desarrollo fetal y anomalías cromosómicas. Las molas parciales tienen normalmente un cariotipo triploide. Un huevo normal es fertilizado por dos espermatozoides, pudiendo originarse un cariotipo 69 XXX, 69 XXY o 69 XYY. La serie haploide extra puede también originarse de una deficiencia en la primera o segunda reducción meiótica. Otras neoplasias trofoblásticas: En la placenta humana el trofoblasto que se desarrolla en relación a las vellosidades coriónicas se denomina trofoblasto velloso. A todo el resto se le llama trofoblasto extravelloso. Se reconocen tres tipos de células trofoblásticas: • Citotrofoblasto. • Sinciciotrofoblasto. • Trofoblasto intermedio. El trofoblasto velloso se compone, fundamentalmente, de los dos primeros tipos celulares. La función del trofoblasto intermedio es formar columnas que anclan a la placenta al sitio de implantación. El trofoblasto extravelloso está constituido principalmente por trofoblasto intermedio. El citotrofoblasto es la célula troncal, mientras que el sinciciotrofoblasto es la célula diferenciada terminal que produce la mayoría de las hormonas placentarias y regula la difusión de oxígeno y nutrientes entre la medre y el feto. El trofoblasto intermedio es una forma intermedia que muestra algunas características de ambos tipos celulares. Se puede clasificar en tres poblaciones diferentes, de acuerdo a su localización: • Trofoblasto intermedio velloso. • Trofoblasto intermedio del sitio de implantación. • Trofoblasto intermedio coriónico. Entre las funciones del trofoblasto intermedio se cuenta el ya mencionado anclaje en el sitio de implantación, la transformación de arterias espirales permitiendo el aumento de flujo, la producción de lactógeno placentario y una pequeña cantidad de HCG, entre otras.

292

Del trofoblasto intermedio derivan las NTG menos frecuentes, entre las que figuran el coriocarcinoma, el tumor trofoblástico del sitio placentario (TTSP) y el tumor trofoblástico epitelioídeo (TTE). También se originan en él dos entidades que no corresponden a verdaderas neoplasias y que tienen comportamiento benigno: el nódulo del sitio placentario (NSP) y el sitio placentario exagerado (SPE). Citotrofoblasto

Trofoblasto intermedio velloso

Coriocarcinoma?

Trofoblasto intermedio del sitio de implantación

Trofoblasto intermedio coriónico

Tumor trofoblástico del sitio placentario Sitio placentario exagerado

Tumor trofoblástico epitelioídeo Nódulo del sitio placentario

293

Tumor trofoblástico del sitio placentario: El TTSP está compuesto, principalmente por células del trofoblasto intermedio del sitio de implantación. Las pacientes están en edad reproductiva habitualmente. Se presentan con amenorrea o sangrado genital anormal. Creen estar embarazadas y es frecuente el planteamiento de un aborto retenido. Los niveles de B-HCG son, generalmente, bajos. Generalmente el TTSP es precedido por un embarazo normal o un aborto espontáneo. Sólo en un 5 a 8% de las pacientes ocurre después de una mola. Macroscópicamente, su apariencia es variable. Puede medir de unos pocos centímetros hasta deformar todo el fondo uterino. Puede o no estar bien delimitado. Puede ser polipoídeo o intramural. Frecuentemente se extiende hasta la serosa y puede perforar el órgano o extenderse hacia anexos o ligamento ancho. Al corte, su superficie es suave y hay pocas áreas de necrosis o hemorragia. El diagnóstico diferencial del TTSP incluye TTE, NSP, coriocarcinoma, SPE, tumores epitelioídeos de músculo liso y tumores no trofoblásticos, como carcinomas pobremente diferenciados y melanomas. A pesar de la invasión miometrial, la mayoría de estos tumores es benigna (sólo un 10 a 15% presenta clínicamente un comportamiento maligno) y muchos se resuelven con el legrado. A pesar de esto, el tratamiento de elección es la histerectomía ya que la quimioterapia no es útil, por lo que muchos de los casos metastáticos son mortales. La diseminación se parece a la del coriocarcinoma. Los niveles de B-HCG están casi siempre elevados al momento del diagnóstico, pero rara vez superan las 2 500 UI/L. A pesar de esto, se utiliza el marcador en el seguimiento. En las pacientes en que los niveles son muy bajos inicialmente, puede ser útil medir B-HCG core. Tumor trofoblástico epitelioídeo: Es un tipo inusual de tumor trofoblástico (se han reportado unos 40 casos hasta la fecha). Está constituido por células del trofoblasto intermedio coriónico. Se distingue del coriocarcinoma y del TTSP por poseer características de carcinoma. Macroscópicamente se presenta como un nódulo uterino endomiometrial, que suele protruir hacia la cavidad endometrial. Mide hasta 5 cm y puede ser sólido o quístico al corte. Las pacientes se encuentran en edad reproductiva. Existe antecedente de parto en un 67%, aborto espontáneo en un 16% y mola en otro 16%. El intervalo entre este antecedente y el tumor varia de 1 a 18 años (media: 6 años). El síntoma más frecuente es el sangrado vaginal anormal. Se han descrito metástasis pulmonares e intestinales. Los niveles de B-HCG están casi siempre elevados al momento del diagnóstico, pero rara vez superan las 2 500 UI/L. A pesar de esto, se utiliza el marcador en el seguimiento. En las pacientes en que los niveles son muy bajos inicialmente, puede ser útil medir B-HCG core. Las metástasis ocurren en un 25% de los casos, siendo ésta una enfermedad mortal en un 10% de las pacientes. El tratamiento de elección es la histerectomía, ya que el tumor no responde adecuadamente a los esquemas de quimioterapia utilizados en las otras NTG. El diagnóstico diferencial del TTE incluye TTSP, NSP, coriocarcinoma, tumores epitelioídeos de músculo liso y el carcinoma queratinizante de células escamosas de cuello uterino.

294

Clínica
Los adelantos técnicos (determinación de B-HCG y la introducción de la ecotomografía) han cambiado la forma de presentación de la NTG, debido a que el diagnóstico actualmente es más precoz. Síntomas y signos: Mola completa: Décadas • • • • • • • • • Momento del diagnóstico (s) Genitorragia (%) Utero de mayor volumen (%) Hiperemesis (%) Anemia (%) Preeclampsia (%) Hipertiroidismo (%) Dificultad respiratoria (%) Quistes tecaluteínicos (%) 1960-70 17 89-97 38-5 20-26 50 12-27 7 2 20-46 1980-90 12 84 28 8 5 1 <1 <1

Mola parcial: • • • • • • • Genitorragia (%) Utero de mayor volumen (%) Hiperemesis (%) Anemia (%) Preeclampsia (%) Hipertiroidismo (%) Quistes tecaluteínicos 73 4-11 8 5 1-4 <1 <1

Síntomas derivados de la enfermedad metastásica son: • Hematemesis. • Rectorragia. • Tumores genitales. El hipertiroidismo se debe a la producción de un compuesto similar a la tirotropina por el tejido molar. Además, cuando existen niveles aumentados de HCG en plasma, esta molécula se une al receptor de TSH, estimulando la función tiroídea. Se supone que la dificultad respiratoria se debe, al menos en parte, a la embolia de tejido trofoblástico.

Diagnóstico
Ecotomografía: Se utiliza la ecografía transvaginal y la medición de HCG. La imagen característica de la mola hidatidiforme corresponde a ecos múltiples, en panal de abejas o semejando una pantalla de televisor sin sintonizar. En casos raros, puede coexistir un feto con una mola. Cuando se combina la titulación de HCG (límite: 82350 UI/L) con la ultrasonografía, se llega a un 89 % de diagnósticos correctos. El diagnóstico definitivo es histológico. HCG: La gonadotropina coriónica humana (HCG) es una hormona glicoproteica producida por el tejido trofoblástico. Se compone de una subunidad alfa (92 aminoácidos) y una beta (145 aminoácidos), unidas no covalentemente.

295

La subunidad alfa es común a FSH, LH y TSH, mientras que la beta es única. Además de la hormona intacta es posible encontrar en plasma y orina una serie de moléculas relacionadas no combinadas o degradadas, con poca o ninguna actividad biológica. Entre éstas se cuenta la HCG cortada (“nicked HCG”), escindida entre distintos residuos en la subunidad beta; la subunidad beta libre, la subunidad alfa libre y el fragmento beta-core, una subunidad beta degradada de aproximadamente una cuarta parte de la original. La HCG presente en plasma y orina de pacientes con NTG es más heterogénea o degradada que la que se observa en el embarazo. Los medios habituales de detección inmunológica están diseñados primariamente para la gestación y no necesariamente detectan todas estas moléculas, pudiendo ocasionar distorsiones.

Biopsia: Es lo que sella el diagnóstico. En una paciente con hemorragia uterina anormal, el legrado puede no identificar enfermedad trofoblástica maligna, ya que ésta puede estar localizada profundamente en el miometrio. En otros casos, puede sólo haber enfermedad metastásica. Estudio: Una vez realizado el diagnóstico de neoplasia trofoblástica gestacional, la paciente debe evaluarse. La recomendación es la siguiente: • • • • • • • • Anamnesis y examen físico. Radiografía de tórax. Título de HCG previo al tratamiento. Pruebas hematológicas. Pruebas bioquímicas. TAC cerebral Ecografía pélvica Ecografía abdominal

sólo si las pruebas precedentes indican anomalía.

Estadificación
Clasificación FIGO: I Ia Ib Ic II II a II b II c III III a III b III c IV IV a IV b IV c Enfermedad confinada al útero. Enfermedad confinada al útero sin factores de riesgo. Enfermedad confinada al útero con un factor de riesgo. Enfermedad confinada al útero con dos factores de riesgo. El tumor se extiende fuera del útero pero se limita a las estructuras genitales (anexos, vagina, ligamento ancho). Sin factores de riesgo. Con un factor de riesgo. Con dos factores de riesgo. El tumor se extiende a los pulmones con o sin afectación conocida del tracto genital. Sin factores de riesgo. Con un factor de riesgo. Con dos factores de riesgo. Diseminación al resto de las zonas de metástasis. Sin factores de riesgo. Con un factor de riesgo. Con dos factores de riesgo.

296

Los factores de riesgo que afectan a la clasificación en fases de la FIGO son los siguientes: 1. HCG > 100 000 UI/L. 2. Duración de la enfermedad > 6 meses desde el fin del embarazo previo. Debe considerarse y consignarse en el informe: 1. Quimioterapia previa para tumor trofoblástico gestacional conocido. 2. Los tumores en la zona placentaria deben considerarse por separado. 3. No es necesaria la comprobación histológica de la enfermedad.

Tratamiento
Cirugía: La aspiración y legrado es el método de elección para vaciar un embarazo molar. Se puede practicar incluso si la amenorrea es mayor de 20 semanas. Una vez que se ha extraído una cantidad moderada de tejido, se procede a la infusión IV de ocitocina. Cuando se completa la aspiración y ha comenzado la involución, se realiza un legrado y el tejido obtenido se envía a biopsia por separado. En pacientes con hipertiroidismo se administran betabloqueadores para prevenir una tormenta tiroídea. Las mujeres Rh (-) deben recibir inmunoglobulina Rh ya que las células de la mola hidatidiforme expresan el factor Rh D. La dificultad respiratoria puede aparecer en un porcentaje bajo de los casos, y se debe no sólo a la embolia de tejido trofoblástico sino también al compromiso cardiaco derivado de la hipertensión, la sobrecarga de fluidos y la tormenta tiroídea. Si la paciente no desea embarazos futuros, puede realizarse una histerectomía como método de expulsión. Si se encuentran quistes tecaluteínicos no es necesario sacar los ovarios, ya que éstos se volverán a su tamaño habitual una vez que los niveles de HCG hayan vuelto a la normalidad. En las NTG no molares el tratamiento quirúrgico de elección es la histerectomía dado el riesgo de metástasis y la pobre respuesta a quimioterapia. Quimioterapia profiláctica: Kim y colaboradores estudiaron prospectivamente a 71 pacientes con molas completas en dos grupos: 39 que recibieron dosis única de metotrexato y ácido folínico y 32 sin tratamiento. De las pacientes tratadas, 10 % desarrolló enfermedad trofoblástica persistente, frente al 31% de las no tratadas. En el primer grupo, el diagnóstico fue más tardío y se requirió mayor número de ciclos de quimioterapia para alcanzar la remisión completa. Todas las pacientes lograron curación con quimioterapia, por lo que los autores no recomiendan el uso rutinario de quimioprofilaxis. Otras comunicaciones reportan hasta un 72% de reducción (de 50 a 14%) en la aparición de metástasis en 60 pacientes portadoras de NTG de alto riesgo usando un ciclo de quimioterapia profiláctica con Actinomicina-D, una semana post vaciamiento. En este trabajo (Limpongsanurak, J. Reprod .Med., 2001) no se utilizó el criterio de riesgo de OMS-FIGO del año 2000. La toxicidad reportada fue estomatitis (10%), vómitos (10%), úlceras orales (3%) y alopecia (13%), todas grado 1 salvo en dos casos de alopecia. El autor concluye que la quimioterapia profiláctica debe considerarse en pacientes muy seleccionadas, con dificultad en el seguimiento. Neoplasia trofoblástica persistente no metastásica: Se puede realizar quimioterapia basada en una droga. Los esquemas habituales son: • • • • Metotrexato 50 mg IM semanal. Metotrexato 0,5 mg/k IM los días 1a 5. Repetir cada 7 días si es posible. Metotrexato 1 mg/k IM los días 1, 3, 5 y 7. Acido folínico 0,1 mg/k IM los días 2, 4, 6 y 8. Repetir cada 7 días si es posible. Actinomicina–D, 10–12 ug/k IV al día durante 5 días. Repetir cada 7 días si es posible.

297

Etopósido ha demostrado una eficacia de 91% usado como primera línea, pero no se prefiere porque tiene riesgo de desarrollar segundos primarios leucemia mieloide crónica, mama y colon (RR de 16,6; 5,8 y 4,6 respectivamente). El 90% de las pacientes con enfermedad no metastásica logra remisión completa de la enfermedad usando metotrexato y ácido folínico. Más del 80 % alcanza este resultado con un sólo ciclo. Todas las pacientes con resistencia al metotrexato alcanzan la remisión con otros agentes. Debido a esto último y a la menor toxicidad del metotrexato, se considera a éste como la primera opción de tratamiento. Se ha utilizado el 5-fluorouracilo como monofármaco en dosis altas (25 a 30 mg/k) en goteo IV lento durante 8 h, lográndose remisión en un 98 % de molas invasoras cuando se trata de terapia inicial y un 93 % en caso de resistencia al metotrexato, con mínima toxicidad. El GOG ha evaluado la terapia en pulsos semanales con metotrexato y bisemanales con Actinomicina-D, con buenos resultados. El control de la quimioterapia con agente único debe seguir el siguiente esquema: 1. 2. 3. 4. La quimioterapia se repite a intervalos de 7 a 10 días en función de la toxicidad. Se inicia contracepción oral si no está contraindicada. Se continúa el régimen quimioterápico hasta que el título de HCG es normal. Se cambia el régimen quimioterápico si: • El título sube 10 veces o más. • El título se estabiliza. • Hay signos de nuevas metástasis. La quimioterapia no se repite a menos que: 3 • Leucocitos > 3 000 / mm . 3 • Polimorfonucleares > 1 500 / mm . 3 • Plaquetas > 100 000 / mm . • BUN, SGOT, SGPT se encuentran dentro de límites normales. Otros problemas de toxicidad que obligan a suspender la quimioterapia: • Ulceración oral o gastrointestinal grave. • Curso febril, usualmente presente sólo con leucopenia. La remisión se define como tres títulos semanales de HCG normales consecutivos.

5.

6.

7.

Remisión y seguimiento en la neoplasia trofoblástica gestacional: • • • • • Tres títulos semanales normales consecutivos de HCG. Determinación de títulos de HCG cada dos semanas durante tres meses. Después mensualmente hasta completar 12 meses. Examen pélvico frecuente. Anticoncepción durante un año.

Se pueden producir ulceraciones en la mucosa oral asociadas al uso de metotrexato como agente único, las que pueden ser tan severas que impidan el uso de la vía oral. Este tipo de toxicidad no se ha observado con el uso de la asociación de metotrexato y ácido folínico. Si una paciente ha permanecido en remisión durante un año y desea tener nuevos embarazos no existen motivos en contra. No parece haber mayor incidencia de anomalías congénitas. La fertilidad no depende de la dosis de quimioterapia aunque el número de fármacos administrados (tres o más) parece reducir el índice de embarazos. En general, para la sociedad occidental al menos, la terapia de elección para la neoplasia trofoblástica gestacional no metastásica es el metotrexato o la Actinomicina-D. Puede esperarse una supervivencia del 100% aunque puede ser necesaria la quimioterapia de segunda línea hasta en una tercera parte de las pacientes. En pacientes que no desean conservar su fertilidad se ha sugerido que una histerectomía primaria durante la primera serie de quimioterapia puede acortar el período de tratamiento. Hammond (AJOG 1980) trató así a 17 pacientes, las que tuvieron remisión en un período más corto y con menos ciclos de quimioterapia que el grupo de quimioterapia sola.

298

Las pacientes a las que se practica histerectomía primaria o secundaria deben someterse exactamente al mismo tipo de tratamiento que las que son tratadas primariamente con quimioterapia. Neoplasia trofoblástica metastásica de bajo riesgo: El tratamiento puede ser el mismo de la neoplasia trofoblástica gestacional no metastásica. Muchos consideran que el metotrexato es el fármaco de elección. Se utilizan 25 mg IM diarios por cinco días, repitiendo la pauta luego de 7 días sin fármaco, si la toxicidad lo permite. Una vez logrados títulos negativos, se administra rutinariamente un ciclo adicional. Si se produce resistencia al metotrexato, que puede manifestarse por elevación o persistencia de los títulos o desarrollo de nuevas metástasis, o si no se logran títulos negativos al término del quinto ciclo, las pacientes se cambian a Actinomicina-D.

Si se desarrolla resistencia a ambos fármacos, se debe someter a las pacientes a un esquema de agentes múltiples: • • • Etopósido, Metotrexato, Actinomicina-D, seguido de Ciclofosfamida, Vincristina (EMA-CO). Metotrexato, Actinomicina-D, Clorambucil (MAC). Hidroxiurea, Actinomicina-D, Vincristina, Metotrexato, Ciclofosfamida, Doxorrubicina y ácido folínico (régimen de Bagshawe modificado o CHAMOMA).

Si se trata una paciente con neoplasia trofoblástica gestacional de pronóstico favorable con metotrexato sólo o combinado con ácido folínico o Actinomicina-D, tiene un 50% de probabilidades de lograr remisión de la enfermedad. La mitad de las pacientes requerirá cambiar a otro régimen de fármacos, y un 14% del total deberá recibir una combinación de drogas. El número de ciclos promedio varía de 3,5 a 4,5. El 30% se someterá a algún procedimiento quirúrgico (histerectomía, toracotomía, anexectomía...). La puntuación pronóstica de la OMS no permite predecir qué pacientes deberán recibir quimioterapia de agente único o de asociación. Se puede esperar remisión en todas las pacientes. Neoplasia trofoblástica metastásica de alto riesgo: En este caso se recomienda la quimioterapia con varios agentes. Las pacientes requieren hospitalización por tiempo prolongado en centros especializados ya que sufren problemas tóxicos con compromiso vital derivados del tratamiento y, en algunos casos, requieren cuidados especiales tales como nutrición parenteral y otras medidas de apoyo vital durante períodos de resistencia mínima. Se pueden utilizar los esquemas MAC, CHAMOMA y EMA-CO. Este último se detalla a continuación: Ciclo 1 (EMA) Día 1: Día 2: Etopósido + Actinomicina-D + Metotrexato. Etopósido + Actinomicina-D + ácido folínico.

Ciclo 2 (CO) Día 8: Vincristina + Ciclofosfamida. Este esquema se repite luego de 7 días de finalizado el segundo ciclo. El intervalo no debe ampliarse si no existe una razón justificada. Si los títulos de HCG se mantienen constantes o suben luego de dos series de quimioterapia, ésta debe cambiarse. Las metástasis cerebrales y hepáticas se tratan simultáneamente con radioterapia (2000 a 3000 cGy en 10 días) a la totalidad del cerebro e hígado. La metástasis hepática tiene peor pronóstico que la cerebral porque se asocia con metástasis generalizadas. El 38% de las pacientes con metástasis hepática logra remisión, comparado con el 58% de las que tienen metástasis cerebral. De estas últimas, tienen mejor pronóstico aquéllas en que la metástasis cerebral se encontraba presente al inicio del tratamiento comparadas con las que la presentaron durante el mismo. En estas enfermas la puntuación pronóstica de la OMS tampoco predice cuáles tendrán un desenlace adverso, pero las que tienen un puntaje de 7 o inferior lograrán remisión de la enfermedad. El índice de remisión para las pacientes con neoplasia trofoblástica gestacional de pronóstico adverso es de un 66%. Las pacientes tratadas con quimioterapia y radioterapia concomitante tienen el mejor pronóstico: 87% de remisión. Si se requiere cirugía primaria o secundaria, el pronóstico empeora. Hammond trató a 63 pacientes, de las cuales 16 murieron a causa de la enfermedad y 5 debido a la toxicidad. Con EMA-CO se han reportado índices de supervivencia a largo plazo de 84%. Las causas de fracaso del tratamiento son: • Enfermedad en fase avanzada al momento del diagnóstico. • Tratamiento inicial inadecuado. • Fracaso de los protocolos actuales de quimioterapia.

299

cuadro de hiperemesis gravídica, preeclampsia de aparición precoz (< 20 semanas), dificultad respiratoria e hipertiroidismo. Por supuesto, existe ausencia de LCF. Exámenes: Presentan generalmente sub unidad B-HCG > 100.000 UI (sobre todo las molas completas). La ecografía es el examen de elección para confirmar el diagnóstico (no distingue entre mola parcial y completa) visualizándose imágenes en "copos de nieve" que corresponden a la proliferación del trofoblasto. El estudio histopatológico nos da en casi la totalidad de los casos el diagnóstico de certeza. Diagnóstico: Se realiza con la clínica más los exámenes de laboratorio e imageneológicos siendo los más importantes los niveles de B-HCG y la ecografía. Tratamiento: Consiste en un curetaje aspirativo previa dilatación del cullo uterino. Posterior al legrado se utilizan retractores uterinos. En pacientes > de 40 años por lo general se realiza una histerectomía. Por último no hay que olvidar que el material obtenido debe ser enviado a biopsia para descartar malignidad.

Metrorragia disfuncional
Definición: Sangrado uterino anormal que se produce como consecuencia de ciclos anovulatorios, en ausencia de patología orgánica o médica. Etiologías asociadas: SOP, obesidad, inmadurez postpuberal del eje H-H-O, perimenopausia, alteraciones endocrinas (tiroídeas, hiperprolactinemia). Clínica: Generalmente existe el antecedente de un período de amenorrea anterior e historia familiar de la misma patología; las pacientes cursan con hemorragia abundante pero indolora; presentan estigmas de anovulación; no existen signos ni síntomas de embarazo y presentan, por supuesto, test pack negativo. Manejo: Consiste en la aplicación farmacológica de esteroides sexuales para controlar respuesta del endometrio. La utilización adecuada de estos fármacos debe controlar el sangrado, de lo contrario, no se considera metrorragia disfuncional lo que obliga a descartar patología orgánica.

Bibliografía
1. 2. 3. 4. 5. 6. Pérez-Sánchez. Obstetricia, 3ª edición, 1999. Apuntes docentes. Curso de Obstetricia y Ginecología 5º año de Medicina, Hospital Clínico Universidad de Chile, 2002. Schwarcz, Salas, Duverges. Obstetricia 6ª edición, 2001. UpToDate version 10.3, 2002. May W, Gülmezoglu AM, Ba-Thike K. Antibiotics for incomplete abortion (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update software. Forna F, Gülmezoglu AM. Surgical procedures to evacuate incomplete abortion (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update software.

288

Las pacientes con diagnóstico primario de mola invasora tienen un índice de remisión de 100% en comparación con un 59% para el diagnóstico de coriocarcinoma. Cuanto más alto es el número de factores de mal pronóstico, peor es el índice de remisión. La recidiva de la neoplasia trofoblástica gestacional es: Enfermedad Sin metástasis Metastásica de pronóstico favorable Metastásica de pronóstico desfavorable Recidiva (%) 2,1 5,4 21,0

Seguimiento
Estadios I, II y III: Después que se ha producido la expulsión, todas las pacientes deben ser seguidas con mediciones seriadas de HCG plasmática y tacto vaginal, semanalmente, hasta que se logran tres valores normales. Esto implica una remisión espontánea, lo que ocurre en el 80% de los casos de mola completa. La medición de HCG debe, entonces, realizarse mensualmente durante, al menos, un año. Es imprescindible, entonces, que durante ese lapso la paciente utilice algún método anticonceptivo seguro para evitar un embarazo. El tiempo necesario para la eliminación de la HCG en las pacientes depende del nivel inicial, de la cantidad de tejido trofoblástico viable que quede después de la expulsión, de la excreción, de la vida media sérica y de la sensibilidad del análisis empleado. Este compuesto se elimina por vía renal a un ritmo bastante constante. Su vida media es de 24 h después de su inyección y de 37 h después de un parto normal a término. Sólo el 65 % de las pacientes con remisión espontánea normalizan sus niveles de HCG en el término de 60 días. El resto lo hace en los 110 días siguientes. Es mejor considerar la curva individual que las desviaciones de una curva normal de regresión de HCG para indicar la quimioterapia. De esta manera se estaría evitando tratar de más a un 8 – 17 % de pacientes. Si el seguimiento, que incluye radiografía de tórax, es normal al cabo de un año, se considera que hubo remisión espontánea de la enfermedad, y puede interrumpirse la anticoncepción. La probabilidad de un embarazo molar posterior es de un 1 % en esos casos, ya sea que se haya tratado de una mola parcial o completa. La quimioprofilaxis, aunque se utiliza rara vez, parece no tener efectos adversos en embarazos posteriores. Estadio IV: En estas pacientes se realiza el seguimiento con mediciones mensuales de B-HCG hasta lograr 24 meses de valores negativos, ya que el riesgo de recidiva en ellas es mayor.

300

23
Capítulo

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Metrorragia del Tercer Trimestre
Dr. Rafael Caballero Javier De la Parra
301

Introducción

P

ese a la considerable disminución de la tasa de mortalidad materna secundaria al manejo actual del embarazo y el parto, la muerte materna por hemorragia sigue siendo un importante problema: constituye la tercera causa de muerte materna, precedida por el aborto y el Síndrome Hipertensivo del Embarazo. Los cuadros hemorrágicos son de evolución impredecible y por lo tanto de difícil manejo. Además en esta patología el riesgo perinatal está condicionado por una mayor morbimortalidad secundaria a prematurez y asfixia.

La hemorragia de la segunda mitad del embarazo obliga a hospitalizar a la paciente, precisar la causa, observar si la paciente se estabiliza o existe compromiso progresivo de la madre y el hijo, y definir el tratamiento. En la primera mitad del embarazo, las decisiones terapéuticas dependen del compromiso materno. Aquí, en cambio, debemos elegir una solución equilibrada: no postergar la evacuación uterina, arriesgando la vida de la madre, y obtener el menor compromiso fetal y del recién nacido.

Epidemiología
Su incidencia es entre un 2 y 5% de los embarazos. En Estados Unidos el 10.9% de todas las muertes maternas entre 1980 y 1985 fueron debido a hemorragias, constituyendo la principal causa de muerte materna en ese país, y la segunda o tercera causa en los países en desarrollo. Una distribución similar presentaron en esa década también en Europa. En nuestro país, entre 1990 y 1995, hubo 579 casos de muerte materna, siendo explicado el 3.6% de estas por las dos grandes causas de hemorragia del tercer trimestre: desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y placenta previa.

Etiología
Las hemorragias del tercer trimestre comprenden las de origen obstétrico y las ginecológicas coincidentes con la gestación. Causas Ginecológicas: Pueden presentarse en forma independiente de la gestación. Ocurren a nivel del cuello uterino, vagina y vulva. Son de gravedad inmediata menor. Aquí se incluyen: Cervicitis Erosiones cervicales (coito) Pólipos endocervicales Cáncer de cervix Infecciones vaginales Cuerpos extraños Laceraciones genitales Várices cervicales, vaginales o vulgares

Causas Obstétricas: Dependen exclusivamente de la gestación. Ocurren en la placenta y el cuerpo uterino. Determinan la morbimortalidad materna y fetal. Son una emergencia en Obstetricia. Placenta previa (PP) Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) Rotura uterina Rotura de vasa previa Rotura del seno marginal

302

Existe un porcentaje de casos en que no se logra identificar la causa del sangrado, donde casi siempre corresponde a un leve desprendimiento marginal que no se extendió. Aunque la hemorragia ceda y se haya descartado una placenta previa, de todos modos constituye un riesgo, por lo tanto si es un embarazo de término debe considerarse la posibilidad de interrupción.

Evaluación inicial
Evaluación del estado general y edad gestacional: Evaluación signos vitales maternos. En decúbito lateral, establecer signos vitales fetales Auscultación de latidos cardiofetales (LCF). Examen obstétrico abdominal con énfasis en el tono uterino. Valoración inicial del tamaño fetal mediante examen manual y/o altura uterina. Especuloscopía para precisar cuantía y excluir causas ginecológicas de genitorragia. No realizar tacto vaginal si no se ha verificado que la placenta está alejada del orificio cervical interno. Precisar la edad gestacional utilizando la fecha de última regla (FUR), ecotomografías previas y/o la ultrasonográfica actual, en ausencia de otros datos. Historia dirigida a precisar la causa: Características de la hemorragia y signos y síntomas acompañantes (ver tabla III). Antecedentes: traumatismo reciente, coito reciente, último Papanicolau, cirugías sobre el útero. Recordar que la metrorragia puede ser la primera manifestación de una rotura prematura de membranas. Ultrasonografía al ingreso dirigida a confirmar: Vitalidad fetal. Localización placentaria y localización del cordón umbilical. Perfil biofísico (PBF) y evaluación de líquido amniótico. Estimación de peso fetal (EPF), anatomía fetal y de la edad gestacional si no se dispone de información previa. Manejo inicial y laboratorio: Vía venosa permeable. Tomar grupo, Rh, y hematocrito. Solicitar pruebas cruzadas ante la eventualidad de transfusión. Si la metrorragia es leve y no se acompaña de elementos que sugieran riesgo materno y/o fetal, la paciente puede hospitalizarse en sala para realizar el estudio sin urgencia. Si la metrorragia es moderada o severa y/o se acompaña de compromiso materno y/o fetal, la paciente se hospitalizará en el área de preparto, a fin de permitir una observación estricta de la condición hemodinámica (pulso, presión arterial, cuantía de la hemorragia y diuresis) y evaluar la necesidad de monitorizar la presión venosa central. Monitorización de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) en gestaciones mayores de 25 semanas. Estudio de coagulación en DPPNI y/o sospecha de coagulopatía por pérdida de sangre: solicitar recuento plaquetario, tiempo de protrombina (TP, INR), tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPK) y en los casos con coagulopatía evidente solicitar fibrinógeno, dímero-D y productos de degradación del fibrinógeno (PDF) si están disponibles.

303

Placenta previa
Placenta previa (PP) es aquella que se implanta y desarrolla en el segmento inferior del útero, ocluyendo a veces el orificio cervical interno (OCI).

La placenta se denomina previa porque antecedería a la presentación. Al desprenderse la placenta, parcial o totalmente, se presenta una metrorragia de la segunda mitad del embarazo con características clínicas propias. Placenta previa anatómica o asintomática es aquella que no se desinserta y se diagnostica: a) Por ecografía b) Hallazgo en una cesárea c) Observación post-alumbramiento, la rotura de las membranas está ubicada a menos de 10 centímetros del borde placentario, que es la dimensión del segmento inferior. Variedades Anatómicas: Según la relación de la placenta previa con el orificio cervical interno. Esta clasificación se hace mediante ecografía transvaginal, y es importante por su valor pronóstico para estimar probabilidad de presencia de complicaciones graves tanto maternas como fetales. Distinguimos 3 tipos: Lateral: llamada también “de inserción baja”. La más frecuente, se inserta en el segmento inferior, sin llegar su borde al OCI, pero está cerca de él (a más de 30 mm). Marginal: el borde placentario llega al OCI, insertándose en el margen, sin cubrirlo. Central oclusiva parcial o total: la placenta ocluye parcial o totalmente el OCI. Si la placenta previa tiene su borde a más de 3 cm del OCI tendría un riesgo bajo de metrorragia importante.

304

Muchas placentas descritas como “de inserción baja” no llegan a término como tales; esto debido a que migran durante las últimas semanas del embarazo como consecuencia del desarrollo del segmento inferior, desplazándose en sentido cefálico (pasa de 0.5 cms a las 20 semanas hasta alcanzar 5 a 10 cms al término). Así también una placenta parcialmente oclusiva al comenzar el trabajo de parto puede transformarse en una marginal, por dilatación del cuello. La variedad de la placenta depende entonces, como ya vimos: a) del tiempo del embarazo, pues al progresar este, el segmento inferior se elonga y habitualmente aleja la placenta del OCI. b) en el trabajo de parto, del grado de dilatación cervical. Epidemiología: La prevalencia no se sabe, porque la placenta previa permanece en el segmento inferior. La incidencia es variable de unas series a otras, según el criterio diagnóstico y la edad gestacional. Se presenta en alrededor del 0.5% del total de partos. Como hallazgo ecográfico en el segundo trimestre podemos encontrar hasta 6% de placentas relacionadas con el OCI, de éstas al término migran y se vuelven normoinsertas el 90%. La mortalidad materna es rara y, de ocurrir, se debe a la hemorragia masiva. El riesgo fetal es básicamente la prematurez, y la frecuencia de malformaciones congénitas sería 2 a 4 veces superior. Las pacientes con Placenta Previa con mayor frecuencia presentan distocias de posición y de presentación. La asociación entre Placenta Previa y cicatriz de cesárea es de particular importancia debido al considerable aumento de esta intervención y el mayor riesgo de Acretismo Placentario que implica. Etiología: La etiología exacta de la Placenta Previa se desconoce, pero se han identificado condiciones que se asocian con mayor incidencia de este cuadro: a.- Alteraciones endometriales (inflamatorias o atróficas) o miometriales: Antecedentes de cesárea, legrado uterino, multiparidad, edad sobre 35 años, intervalo intergenésico breve, miomas uterinos (miomectomías tienen 4 veces mayor riesgo), endometritis, antecedente de Placenta Previa (12 veces mayor probabilidad de presentar nuevo episodio). b.- Aumento relativo de la masa placentaria: Embarazo gemelar, eritroblastosis, feto de sexo masculino, tabaquismo y residencia en altura. c.- Se describe también el consumo de cocaína como factor de riesgo. Fisiopatología: El segmento inferior (SI) se forma desde las 20 semanas de embarazo, siendo su mayor desarrollo en el tercer trimestre. Al término, es un cono invertido de 10 cm de alto, cuya base es el anillo de Bandl y su cúspide es el OCI. El segmento inferior es una región inadecuada para la inserción placentaria, por presentar: Endometrio: de menor grosor que determina una decidua más delgada y con menor vasculatura, por lo que la placenta tiende a ser más extendida, aplanada e irregular, con escaso desarrollo de tabiques entre cotiledones. Debido a lo anterior el trofoblasto puede invadir decidua, pared uterina (más delgada) y aún órganos vecinos (acretismo placentario). Musculatura: menos fibras musculares en relación al segmento superior y con mayor cantidad de fibras colágenas, lo que lo hace distensible, pero con menos potencia para colapsar vasos sanguíneos, dificultando la hemostasia si hay desprendimiento y en el alumbramiento.

305

-

Membranas: en el borde placentario son más gruesas y menos elásticas, existe mayor frecuencia de RPM. Por la atrofia de cotiledones, secundario al desarrollo insuficiente de decidua, es frecuente la inserción velamentosa del cordón. La inserción placentaria en el segmento inferior permite que actúa como tumor previo.

En el tercer trimestre del embarazo, el segmento experimenta modificaciones fisiológicas propias del anteparto, cambiando su longitud y grosor y favoreciendo el desprendimiento parcial de la placenta de su sitio de inserción. Esto se manifiesta a través de una metorragia de origen materno y cuantía variable. La placenta previa sangra sólo si se desprende. Las causas de desinserción son: En el embarazo: al formarse y crecer el SI (capacidad de elongación es mayor que la placenta); por contracciones de Braxton Hicks (en cada contracción el cuerpo uterino elonga el SI). En el parto: por Contracciones del Trabajo de Parto, Tracción de membranas (contracciones impulsan las membranas hacia el canal cervical), y dilatación cervical. Presentación clínica: El síntoma clásico y único de la placenta previa es la metrorragia de la segunda mitad del embarazo, caracterizada por: Sangre roja, fresca, rutilante. Silenciosa, indolora (salvo presencia de contracciones). Sorpresiva; aparece con frecuencia en reposo, sin molestias previas. La embarazada puede despertar “en una poza de sangre”. Externa: compromiso materno en relación a la hemorragia observada. La primera hemorragia habitualmente es de regular cuantía, sin compromiso del estado general, y generalmente cesa en forma espontánea. Recidivante: los episodios de hemorragia se presentan con intervalos cada vez menores y más abundantes a medida que progresa la gestación.

El sangrado genital está presente en el 80% de los casos; hemorragia + dinámica uterina en un 10-20% y un 10% son asintomáticas, detectadas sólo por ecografía. Durante el embarazo, la metrorragia procede habitualmente del desprendimiento de una Placenta Previa no oclusiva; en el parto, de la oclusiva, siendo en este caso el primer y único episodio, y de gran intensidad. La primera hemorragia aparece por tercios: 1/3 antes de las 31 semanas, 1/3 entre la semana 32 y 36, y 1/3 sobre las 37 semanas. La precocidad de la primera hemorragia indica un mal pronóstico evolutivo. En el examen físico, la anemia materna se correlaciona con la cuantía de la metrorragia. A la palpación, el útero presenta consistencia normal. Si existe trabajo de parto, la dinámica es normal. El dolor, es el habitual durante las contracciones. Como ya dijimos, la Placenta Previa actúa en la cavidad uterina como tumor previo, por lo que las presentaciones altas son frecuentes, al igual que las presentaciones de tronco, nalgas (30%) y las posteriores (15%). A la inversa, una presentación de vértice, con buen apoyo en la pelvis, nos debe hacer pensar en otra causa de metrorragia. Los latidos cardiofetales (LCF) habitualmente son normales. El compromiso fetal depende del compromiso materno, que junto al ritmo sinusoidal en el monitoreo fetal indicaría que el feto también ha sangrado al desprenderse la placenta. A veces es posible escuchar el soplo placentario bajo. Diagnóstico: El diagnóstico se precisa mediante ecografía, la cual tiene un 93% de certeza si es transabdominal. Tiene 7% de falsos positivos y 8% de falsos negativos. La visualización se dificulta con placentas en ubicación posterior, pacientes obesas y con sobredistensión vesical. Ante duda diagnóstica, la ecografía transvaginal define con precisión la relación placenta-OCI. Tiene un valor predictivo positivo (VPP) de 93% y un valor predictivo negativo (VPN) de 98%. Es un método seguro porque el transductor no requiere contactarse con el cervix. El diagnóstico de Placenta Previa debe hacerse después de la semana 32 de gestación, por la existencia de la “migración placentaria”. Se debe evitar hacer tacto vaginal para el diagnóstico, porque incluso el más suave puede terminar en hemorragia (1 de 16 tactos desencadena hemorragia importante, y 1 de 25 llega al shock). Si no se dispone de procedimientos complementarios para realizar el diagnóstico y se debe tomar una conducta, como por ejemplo decidir la via de parto, se deberá realizar un tacto vaginal en el momento oportuno: este deberá ser hecho en pabellón quirúrgico, por un médico experimentado, con equipo médico completo, listos para realizar una cesárea de urgencia en caso de metrorragia importante o frente al diagnóstico de placenta previa aclusiva total. Manejo: Según la magnitud de la hemorragia, edad gestacional y tipo de placenta previa.

306

Placenta Previa Asintomática Debe indicarse: Licencia Médica Reposo en cama en su domicilio Abstinencia sexual Regularizar evacuación intestinal Educar a la madre, indicando traslado inmediato a un Centro Asistencial ante nuevo episodio de genitorragia. Según variedad de presentación de Placenta Previa: o Oclusiva (total o parcial): Cesárea electiva a las 37 semanas. o No oclusiva, podemos esperar el inicio espontáneo del trabajo de parto, decidiéndose la vía del parto en el trabajo de parto inicial. Hemorragia Leve: Sangrado escaso, sin repercusión hemodinámica. Embarazo <36 semanas: Conducta expectante. En casos seleccionados, con 72 horas de ausencia de sangrado, con la madre y el feto en buenas condiciones, se puede decidir el traslado de la embarazada a su hogar, con beneficios psicológicos, familiares y económicos. Debe tener un hematocrito estable sobre 35%, RBNS reactivo, placenta a 3 cms o más del OCI. La paciente debe ser cooperadora, con posibilidades reales de reposo absoluto, compañía permanente y capacidad de transporte al Hospital en un tiempo prudente, las 24 horas del día. Se favorecerá suplementación con fierro, y se mantendrá con controles clínicos y ecográficos seriados. Debe hospitalizarse: a) si repite sangrado; b) presenta contracciones uterinas; c) cumple las 37 semanas de embarazo. Si la madre es Rh (-) puede sensibilizarse si el padre es Rh (+); está indicado el uso de Inmunoglobulina antiRh al presentarse metrorragia durante el embarazo. Embarazo >36 semanas: Según tipo de Placenta Previa: o Oclusiva, interrupción por cesárea. o No oclusiva, esperar inicio espontáneo del trabajo de parto.

Hemorragia Moderada: Pérdida de 15-30% de la volemia materna. Hipotensión ortostática y sangrado genital de moderada cuantía. La toma de decisiones varía según edad gestacional y madurez pulmonar. Embarazo >36 semanas: Interrupción por cesárea. Embarazo < 36 semanas: Conducta expectante, hospitalizada, para estricta vigilancia materna y fetal. Si es menor de 35 semanas, inducción de madurez pulmonar con corticoides. Si tiene entre 35-36 semanas, realizar amniocentesis para verificar madurez pulmonar fetal, y según este resultado se interrumpe.

Hemorragia Severa: Pérdida mayor o igual al 30% de la volemia. Paciente hipotensa, en shock, con sangrado genital profuso. La conducta se orientará al soporte vital y a la interrupción inmediata del embarazo por cesárea, independientemente de la edad gestacional, la condición fetal o el tipo de placenta previa.

Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI)
Llamado también “Abruptio Placentae” (“desgarramiento de la placenta a pedazos”), se define como la separación accidental de la placenta de su zona de inserción normal, después de las 20 semanas y antes del nacimiento del feto. Puede ser parcial o total. Incidencia: Aproximadamente 1% de los partos. No es posible afirmar si la incidencia se mantiene estable o si ha declinado en las últimas décadas. El 50% ocurre en embarazos con síndrome hipertensivo del embarazo (SHE). Existe un riesgo de recurrencia que va desde 5.5 hasta 30 veces.

307

La frecuencia informada es de 1 en 150 partos, y la tasa de mortalidad perinatal es entre un 20 y un 35%. Ha disminuido en los últimos años; ésta depende de la severidad del cuadro y de la edad gestacional. Son consecuencia de la prematuridad y la hipoxia. Actualmente la mortalidad materna es infrecuente, pero la morbilidad es común y puede ser severa. Casi todas las complicaciones maternas graves del DPPNI se producen como consecuencia de la hipovolemia. Etiología: Hay diversas condiciones y trastornos asociados. Presenta más alta incidencia en mujeres con gran paridad y mujeres afronorteamericanas. De los trastornos asociados el más común es la Hipertensión crónica o Inducida por el embarazo, lo que sería más claro en DPPNI graves (45% de los casos). Otros trastornos descritos: Antecedente de DPPNI en embarazos previos Rotura prematura de membranas (RPM) Traumatismo abdominal grave Descompresiòn uterina brusca (polihidroamnios o salida del primer gemelar) Leiomiomas uterinos Consumo de cocaína, bajo incremento ponderal materno y tabaquismo plantean la posibilidad de un mecanismo isquémico a nivel decidual como factor involucrado. Fisiopatología: La hemorragia o el desprendimiento se retroalimentan mutuamente, formando un Hematoma retroplacentario (HRP), que tiende a progresar al no actuar las “Ligaduras de Pinard”, ya que el útero se encuentra ocupado. Además, el HRP y la infiltración sanguínea de la pared muscular estimulan las contracciones colapsando el retorno venoso, y persistiendo el aporte arterial, con presiones superiores a las del útero, por lo que el hematoma sigue creciendo. Clínica: Las pacientes que presentan DPPNI tienen exámenes obstétricos totalmente normales previos a la sintomatología propia del cuadro. En el cuadro clásico, propio de la segunda mitad del embarazo, el motivo de consulta es el dolor abdominal, de comienzo brusco, intenso y localizado en la zona de desprendimiento, que se generaliza a medida que aumenta la dinámica uterina y se expande el HRP. Existe compromiso del estado general, palidez taquicardia, pero las cifras de presión pueden aparentar normalidad si existe SHE. La hemorragia genital (presente en el 78% de los casos) es rojo oscura, sin coágulos o muy lábiles; es posterior a la presencia del dolor y decididamente menor que el compromiso del estado general, ya que la sangre proveniente del HRP debe buscar camino, separando las membranas de la pared uterina para salir al exterior. El sangrado es de inicio súbito y cuantía variable (lo que no guarda necesariamente relación con la gravedad del cuadro). Según su ubicación, si el HRP aumenta, es posible observar en horas que el útero crece. El dolor uterino se expresa con reblandecimiento y dolor de espalda en el 66% de los casos. La irritabilidad del útero va progresando: contracciones uterinas, polisistolía e hipertonía (en el 20% de los casos.), contractura, palpándose finalmente un útero de consistencia “leñosa”, típico de este cuadro. Es difícil palpar al feto y precisar su presentación debido a la irritabilidad uterina. La auscultación muestra sufrimiento fetal (60% de los casos) o muerte fetal (15 a 35% de los casos). En el tacto vaginal podemos encontrar dilatación cervical, la que progresa rápidamente debido a la hiperactividad uterina. Las membranas están tensas y al romperse, el líquido amniótico presenta color “aborgoñado”, al estar mezclado con sangre y hemoglobina procedente del HRP. Resumiendo: Dolor, irritabilidad uterina y metrorragia, con diferentes grados de participación, son los síntomas esenciales en el diagnóstico de DPPNI. Clasificación clínica: De acuerdo a la gravedad del cuadro, Sher los clasifica en: Grado I: Hemorragia escasa o ausente, con HRP de 150 ml aproximadamente. El diagnóstico se hace usualmente en el postparto. La mortalidad perinatal no está aumentada.

308

-

Grado II: Metrorragia anteparto oscura, alteraciones de la contractilidad uterina, feto vivo. Sufrimiento fetal agudo (SFA) en más del 90% de los casos. La mortalidad perinatal está particularmente aumentada en los casos que tienen tacto vaginal. Grado III: Incorpora las características del grado II, pero existe muerte fetal. Se subdivide en CON y SIN CID. Los casos de más mortalidad materna se ven en este grupo.

Otra forma de clasificarlo es en: Leve: Se sospecha frente a un útero discretamente irritable y metrorragia escasa, sin compromiso materno ni fetal. El clínico debe precisar si existe aumento del tono uterino, que permite diferenciarlo de la placenta previa. Habitualmente este DPPNI queda como hipótesis, confirmándose al examinar la placenta. Esta modalidad tendría una frecuencia de 15%. Moderada: Es el cuadro clásico, con compromiso progresivo materno y fetal, y que llevará a la muerte si no se actúa adecuadamente. Grave: Es el cuadro de aparición brusca, sintomatología intensa y rápido compromiso materno, por el dolor desgarrante, la anemia, y la instauración frecuente de una CID. Habitualmente al consultar ya existe compromiso severo o muerte fetal. En el 30% de los fetos muertos se encuentra hipofibrinogenemia y niveles patológicos de productos de degradación del fibrinógeno (FDP).

-

Diagnóstico: En la mayor parte de los casos el diagnóstico es clínico, y en los casos severos es obvio. En los leves y moderados debe descartarse Placenta Previa. Es en este diagnóstico diferencial donde la ecografía presenta su mayor utilidad, pues en general es pobre, no mayor al 25%, para el diagnóstico de DPPNI. Aun en casos severos el HRP no es visible. La imagen, cuando se puede observar, es de una placenta normoinserta con ecorrefringencia retroplacentaria heterogénea, que impresiona aumentar su grosor, a veces con disección de membranas. Es útil además para la evaluación de la Unidad Feto-Placentaria (UFP). Complicaciones: Riesgo materno: Las complicaciones maternas graves son consecuencia de la intensidad de la hemorragia y sus complicaciones: Insuficiencia renal aguda: en mal manejo de la hipovolemia y preeclampsia asociada. Shock hipovolémico Síndrome de Sheehan (necrosis isquémica de la hipófisis) Coagulopatía de consumo: Una de las causas más comunes es el DPPNI. El paso de tromboplastina a la circulación desde la zona de desinserción, forzado por la hipertonía uterina y facilitada por la alteración de la pared, y el consumo aumentado en el HRP, inducen la coagulopatía y la posterior acelerada fibrinolisis. Hay hipofibrinogenemia <150 mg/dl, aumento de los productos de degradación de la fibrina, disminución de los factores de la coagulación. Se resuelve con la extracción del feto y alumbramiento. La hemorragia oculta con HRP trágicamente lleva en ocasiones a un diagnostico tardío, asociándose a formas graves de DPPNI. La Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una complicación grave pero infrecuente (13% de los casos; 30% si hay óbito fetal) limitada a los casos de desprendimiento masivo, en general asociado con muerte fetal. Atonía uterina o Utero de Couvaliere o Inercia refractaria al uso de ocitócicos: Es la metrorragia que se presenta en el alumbramiento secundaria a la alteración del músculo uterino por infiltración hemática, y al agotamiento de éste derivado de la contractura mantenida. La inercia conduce rápidamente a la anemia aguda. La mortalidad es variable, según las publicaciones, entre 0.5 al 5% y su tratamiento adecuado la ha disminuido.

-

Riesgo perinatal: La mortalidad fetal se asocia a hipoxia fetal por shock materno (anemia aguda y dolor), contractura uterina y disminución del área de intercambio placentario. La morbimortalidad neonatal se debe a la prematurez, y secundaria a asfixia fetal.

309

Manejo: Las hemorragias de la segunda mitad del embarazo deben hospitalizarse, ya que la evolución es impredecible y permite, a la vez: Valorar compromiso materno y fetal. Precisar diagnóstico: clínico- espéculo-ecografía. Precisar cuantía de anemia-hipovolemia y tratarla. Tratar el dolor. Monitorizar presencia de CID. Las pacientes con DPPNI severo, que se encuentren en situación de urgencia deben ser manejadas por el equipo que recibe a la paciente, procediendo a su eventual traslado a un centro terciario luego de resolver la urgencia y estabilizar a la madre.

DPPNI severo: (Metrorragia masiva, descompensación hemodinámica materna, CID, hipertonía uterina y/o sufrimiento fetal con edad gestacional mayor a 25-26 semanas) Interrumpir el embarazo de inmediato por la vía más expedita. En casos de óbito fetal, debe favorecerse un parto vaginal, pero es importante recordar que la muerte del feto traduce un desprendimiento masivo, con alto riesgo de descompensación hemodinámica y/o alteración significativa de las pruebas de coagulación (CID). Evaluación hemodinámica: administrar cristaloides y valorar la necesidad de transfundir glóbulos rojos (GR). Acompañar 1 unidad de plasma fresco congelado (PFC) por cada 4 unidades de GR para evitar coagulopatía por dilución. Mantener un hematocrito > 28% y una diuresis > 30 ml/h. Evaluación hemostática: la CID resulta de la liberación masiva de tromboplastina desde la región del coágulo retroplacentario, con consumo de fibrinógeno y otros factores de la coagulación. Solicitar exámenes de coagulación o realizar test de observación del coágulo: se dejan unos 2 a 3 ml de sangre en un tubo y el resultado es anormal si no se forma un coágulo a los 6- 10 minutos. Latencias mayores a los 30 minutos se asocian con una concentración de fibrinógeno < 100mg/dl. En promedio, cada unidad de crioprecipitado transfundida aumenta el fibrinógeno plasmático en 5 mg/dl.

-

-

DPPNI moderado: (Sin las condiciones de gravedad descritas arriba). El tratamiento depende de la edad gestacional: • Edad gestacional mayor a 35 semanas: Interrupción del embarazo mediante inducción ocitócica o cesárea según condiciones obstétricas. Durante el trabajo de parto, este puede conducirse mediante: ⇒ Rotura precoz de membranas. ⇒ Administración de ocitocina si hay incoordinación de la contractilidad uterina. ⇒ Anestesia peridural. ⇒ Monitorización continua de la frecuencia cardiaca fetal. Edad gestacional menor a 35 semanas: Es posible plantear un manejo expectante con vigilancia estricta en un centro de atención terciaria: Inducción de madurez pulmonar fetal. Interrumpir el embarazo según la evolución clínica. Monitorización de la FCF y PBF cada 48-72 horas. Evaluar cuidadosamente el volumen de líquido amniótico porque existe un porcentaje de pacientes con DPPNI crónico que desarrollan oligoamnios. Doppler umbilical cada 48-72 horas, intercalado con la monitorización y el PBF. Amniocentesis si se sospecha infección intrauterina subclínica. Si hay contractilidad uterina asociada, valorar individualmente la posibilidad de administrar tocolisis endovenosa en edades gestacionales menores a 32 semanas. De lo contrario, permitir la evolución espontánea.

310

Rotura uterina
Es la solución de continuidad del músculo uterino, con compromiso de endometrio, peritoneo o de ambos. Ocurre con más frecuencia durante el parto, aunque existen casos en el anteparto. De acuerdo a lo anterior el cuadro puede presentarse en forma dramática con los síntomas y signos clásicos (útero “aguitarrado”, ligamentos redondos visibles, etc) o en forma silente. Dehiscencia: Es la rotura que afecta una cicatriz, la que no tolera el crecimiento uterino o las contracciones. La cesárea corporal presenta una incidencia de 8% de roturas, la del segmento corporal es menor al 1%. Perforación uterina: Es la rotura puntual producida por un objeto que penetra a través del cuello uterino en acciones ginecológicas o relacionadas con el aborto. Desgarro cervical: No se incluye en la definición.

Incidencia: Es inhabitual. La frecuencia es de 1 por 1500 nacimientos y, como dijimos, generalmente se presenta en el parto. La mortalidad materna supera al 5%. La mortalidad perinatal va del 24 al 90%. Etiología: Se asocia a: cesárea anterior (factor más importante). maniobras obstétricas (versión fetal, compresión del fondo uterino). traumatismos (accidente automovilístico, herida por bala o arma blanca). trabajo de parto abandonado por desproporción feto-materna.

Clasificación: Se denomina completa cuando existe compromiso del peritoneo visceral, lo que frecuentemente se acompaña de extrusión de partes fetales en la cavidad peritoneal y la consiguiente hipoxia fetal secundaria. La forma incompleta se caracteriza porque la lesión sólo afecta al miometrio, respetando el peritoneo visceral. Diagnóstico: Signos clásicos: Dolor abdominal brusco, dolor a la palpación, sufrimiento fetal agudo, sangrado genital, shock, detención del trabajo de parto (elevación de la presentación al realizar tacto vaginal), palpación fácil de partes fetales por vía abdominal y muerte fetal. El signo más frecuente de sospecha es la alteración del registro de la frecuencia cardiaca fetal. Su diagnóstico anteparto obliga a una cesárea de urgencia. Manejo: El tratamiento es la reparación quirúrgica de la zona comprometida y en casos extremos puede llegar a la histerectomía. Si el diagnóstico es anteparto debe recurrirse a la cesárea de urgencia. En el postparto, frente a una dehiscencia de cicatriz previa se debe realizar laparotomía exploratoria en caso de: Una solución de continuidad no cubierta (rotura). Dehiscencia de más de 4 cms. Sangrado persistente. Descompensación hemodinámica. Signos de irritación peritoneal. En una paciente asintomática con dehiscencia menor de 4 cms, el manejo es expectante con retractores uterinos y antibióticos.

311

Otras causas de Metrorragia de la segunda Mitad del Embarazo
Metrorragias “idiopáticas”: Se denomina así a los casos en que la paciente presenta una hemorragia genital en la segunda mitad del embarazo, pero el estudio clínico y sonográfico no logra demostrar el origen del sangrado. Es una causa frecuente de consulta. Generalmente se trata de episodios de metrorragia autolimitados y de poca cuantía. Las pacientes deben hospitalizarse y someterse al estudio diagnóstico y de laboratorio sugerido en “Estudio inicial de la paciente”. Si el sangrado cede y el estudio es negativo, la paciente puede ser dada de alta a las 48-72 horas, informándola del riesgo de repetir el episodio y del mayor riesgo de rotura de las membranas. 10-15% de estas pacientes son portadoras de una infección intrauterina, por lo que puede plantearse una amniocentesis si el sangrado es de cuantía moderada o severa o se presenta en forma persistente o repetida. El riesgo de infección intrauterina aumenta en la medida que disminuye la edad gestacional. Rotura de vasa previa: Se produce cuando existe una inserción velamentosa del cordón, y los vasos umbilicales despojados de la protección que éste les brinda, se separan y transcurren por las membranas ramificándose como el delta de un río hasta abordar el borde placentario. Si la inserción velamentosa del cordón enfrenta al canal cervical, por delante de la presentación fetal, hablamos de vasa previa. Al producirse la rotura de membranas los vasos se desgarran, produciéndose una hemorragia fetal, causa de sufrimiento o muerte de éste. • Incidencia: Se trata de un evento muy infrecuente (1 de cada 2000 a 3000 embarazos), asociado a placenta previa y embarazos múltiples. Presenta gran mortalidad fetal: 75 a 100%. El riesgo de complicación materna es casi nulo. Diagnóstico: Se debe sospechar cuando el sangrado ocurre inmediatamente después de la rotura espontánea o artificial de membranas y se detecta un compromiso fetal severo en presencia de un útero relajado. El monitoreo fetal puede mostrar la instalación de una bradicardia severa o un patrón sinusoidal que refleja anemia fetal. Puede recurrirse al test de Apt – mayoría de las veces la indicación de urgencia no da tiempo – con el fin de determinar si la sangre que se pierde por vagina es de origen fetal o materno. En un tubo de ensayo se colocan 5 ml de agua más 5 gotas de KOH y se le agregan 3 gotas de sangre vaginal. Si es sangre materna virará a un color amarillo verdoso, mientras que si se trata de sangre fetal permanecerá de color rosado. Manejo: Una vez diagnosticado, se interrumpirá el embarazo por la vía mas expedita. La mayoría de las veces el sufrimiento fetal es tan agudo que el diagnóstico sólo se confirma luego de haber realizado la interrupción de emergencia del embarazo, generalmente por operación cesárea. Rotura del Seno Marginal: La placenta está rodeada de un vaso venoso, seno marginal o coronario. Este seno puede romperse en el embarazo o en el parto, dando una metrorragia de características similares a la placenta previa, de escasa cuantía, única, o encontrarse como un hallazgo después del alumbramiento (coágulo antiguo). Usualmente es autolimitada y el embarazo prosigue a término sin consecuencias. El compromiso materno es escaso y no existe sufrimiento fetal. Los casos que presentan sangrado prolongado se asocian a parto prematuro, RPM e infección ovular. Es un diagnóstico de exclusión en el período anteparto y se establece en forma retrospectiva al examinar la placenta y visualizar coágulos antiguos en el borde. En la práctica, se debe hospitalizar y descartadas las causas de metrorragia de mayor riesgo, indicar un control ambulatorio.

312

Bibliografía
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Pérez Sánchez A., Donoso Siña E., Obstetricia, editorial Mediterráneo, Stgo. Chile, 1997 tercera edición. Apuntes Docencia Departamento Ginecología-Obstetricia Hospital Clínico José Joaquín Aguirre, 2002. Boletín Perinatal. Volumen 2, año 2002, www.cedip.cl 4.- Apuntes Grupos de Internado anteriores. Guías de Alto Riesgo Obstétrico Pontificia Universidad Católica de Chile escuela.med.puc.cl Arias, Fernando: Guía Práctica para el Embarazo y el Parto de Alto Riesgo, Mosby/Doyma Libros, segunda edición. Guías Perinatales del Gobierno de Chile 2003, Ministerio de Salud. Belmal C., Poblete J., Abarzúa F., Oyarzún E., Rotura uterina en pacientes sin cicatriz uterina, Rev Chil Obstet Ginecol 2002; 67 (3): 180-183. Alamia V., Meyer B.A., Peripartum Hemorrhage, Obst and Gynecology clinics of North America, vol 2 (nº2), june 1999: 385398. Neilson JP. Interventions for suspected placenta praevia (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.

313

314

24
Capítulo

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Diabetes y Embarazo
Dr. Enrique Valdés Matronas Marcela Vásquez Paulina Cataldo
315

Introducción
a Diabetes Mellitus es una enfermedad del metabolismo de los hidratos de carbono, caracterizada por un déficit absoluto o relativo de insulina que resulta en una hiperglicemia. El National Diabetes Data Group (NDDG) – aprobado por la Organización Mundial de la Salud (OMS, 1980-1985)- ha clasificado la diabetes de acuerdo a su etiología, dependencia a la insulina y otras características clínicas. La primera categoría es la diabetes clínica caracterizada por hiperglicemia de ayunas y postprandial, que puede ser primaria, de etiología genético-ambiental (diabetes tipo 1 o tipo 2), o secundaria a otras patologías (pancreática, endocrinopatía, otras). Una segunda categoría comprende la intolerancia a la glucosa, en que existe una respuesta glicémica anormal ante una sobrecarga de glucosa. La tercera categoría corresponde a la diabetes gestacional, que es una intolerancia a la glucosa o diabetes clínica en el curso de un embarazo. Esta puede corresponder a un embarazo que ocurre en una diabética clínica o intolerante a la glucosa (diabetes pregestacional) o ser la primera manifestación de la enfermedad (diabetes gestacional propiamente tal). La cuarta y quinta categorías corresponden a individuos que han presentado una intolerancia previa a la glucosa, pero con tolerancia actual normal y aquellos individuos que presentan factores de riesgo para desarrollar la enfermedad, respectivamente. De todas las mujeres embarazadas, entre el 1% y 3% presentan intolerancia a la glucosa. La importancia de esto radica en el alto riesgo materno y fetal que esta asociación conlleva, lo que afortunadamente ha ido en descenso en relación a la mejoría en las terapias (dietoterapia, insulinoterapia) y al control preconcepcional de mujeres diabéticas. Es por ello que se han implementado guías de diagnóstico y técnicas a nivel de la atención primaria, con el objeto de diagnosticar precozmente la patología y manejarla óptimamente.

L

Efectos de la diabetes sobre el feto
Según el control metabólico de la madre diabética o con intolerancia a la glucosa, la mortalidad perinatal es variable, estando en rangos de 2 al 5%, los que aumentan si hay mal control y disminuyen si éste es bueno. Las repercusiones sobre el feto se manifiestan principalmente en su crecimiento y desarrollo, también en base al control metabólico y a la antigüedad de la enfermedad, existiendo una mayor incidencia de malformaciones congénitas, muerte fetal in útero, alteraciones metabólicas neonatales y algunos posibles efectos al largo plazo. 1. Macrosomía:

Se define como peso sobre dos desviaciones estándar o mayor al percentil 95 para la edad gestacional, aunque algunos autores lo definen como mayor al percentil 90 ó 97. Por ello, la prevalencia de macrosomía es variable, siendo entre 5 y 10% para los mayores de 4000 gramos y entre 1 y 2% para los mayores de 4500 gramos. Esta prevalencia aumenta dramáticamente en los hijos de madre diabética a porcentajes entre un 15 y un 45%. La macrosomía es uno de los aspectos más característicos de la embarazada con intolerancia a la glucosa o diabetes clínica y sería consecuencia del hiperinsulinismo fetal en respuesta a las altas concentraciones de glucosa materno-fetal. Esto debido al carácter anabólico de la insulina, que actúa como factor de crecimiento, con el consecuente aumento de la síntesis de depósitos titulares, principalmente en el tórax y el abdomen. Desafortunadamente, aún no se han establecido criterios claros para definir ecográficamente la macrosomía y la estimación de peso fetal sólo tiene un valor predictivo positivo de 64%, sin embargo, una estimación de peso fetal mayor a 4300 gramos con incrementos importantes de la circunferencia abdominal en comparación a la circunferencia cefálica y la longitud del fémur deberían hacer sospecharla. 2. Restricción del crecimiento intrauterino:

Se define como el peso menor a dos desviaciones estándar o bajo el percentil 10 de la curva de crecimiento normal. Presenta una incidencia menor que la macrosomía, pero constituye una complicación severa de estos embarazos ya que determina un mayor riesgo de prematurez, de enfermedades subyacentes y de morbimortalidad al largo plazo. Se presenta principalmente como consecuencia de anormalidades intrínsecas del feto y en diabéticas portadoras de complicaciones crónicas, especialmente vasculares. Esto último se debería a que el compromiso vascular de las arterias pelvianas comprometería la irrigación úteroplacentaria, condicionando una insuficiencia de tipo mixto, nutritiva-respiratoria, con retardo del crecimiento fetal. Los fetos con RCIU se ven expuestos a presentar menor tejido adiposo, oligohidroamnios, insuficiencia útero-placentaria, distrés fetal y muerte intrauterina.

316

3.

Malformaciones congénitas:

La embarazada portadora de una diabetes pregestacional tiene un riesgo cuatro veces mayor de presentar malformaciones congénitas que la embarazada normal. Estas malformaciones son inducidas en el primer trimestre, en relación al grado de descompensación metabólica, sin estar claros los mecanismos bioquímicos y celulares involucrados. Se ha demostrado que el control metabólico preconcepcional disminuye significativamente la incidencia de malformaciones congénitas. Las malformaciones congénitas explican más del 50% de las muertes fetales. Afectan el sistema nervioso central, el sistema cardiovascular, el genitourinario y el gastrointestinal. En el sistema nervioso, la anencefalia y el síndrome de regresión caudal son las malformaciones más frecuentes. En el sistema cardiovascular son la ausencia de septum interventricular, la transposición de los grandes vasos, el situs inverso y la arteria umbilical única. Los defectos del sistema genitourinario se asocian frecuentemente con duplicación ureteral, agenesia renal e hidronefrosis frecuentemente acompañado de oligohidroamnios. 4. Muerte fetal in útero:

En el hijo de madre diabética insulino requirente la tasa de mortalidad perinatal es de 2 a 3%, el doble o triple que en la población obstétrica general. Se produce en forma precoz por la presencia de malformaciones congénitas incompatibles con la vida y en el tercer trimestre (después de las 36 semanas) por hipoxia fetal, producto de la descompensación metabólica (acidosis metabólica) que incrementa la afinidad de la hemoglobina con el oxígeno reduciendo su entrega a los tejidos. 5. Alteraciones metabólicas neonatales:

Principalmente síndrome de dificultad respiratoria (membrana hialina), hipoglicemia neonatal, hiperbilirrubinemia, policitemia e hipocalcemia. Los problemas respiratorios afectan aproximadamente al 20% de los hijos de madre diabética nacidos entre las 36,5 y 38,5 semanas de gestación. Las evidencias experimentales demuestran que tanto la hiperglicemia como el hiperinsulinismo fetal retardan la maduración del surfactante pulmonar, siendo determinante en el distrés respiratorio. La hipoglicemia neonatal, generalmente leve a moderada, afecta aproximadamente al 20% de los hijos de madre diabética, especialmente macrosómicos. Su causa es el hiperinsulinismo fetal secundario a la hiperglicemia materno-fetal, con lo que, al momento del parto, el feto se somete a un aporte insuficiente de glucosa. La hiperbilirrubinemia del hijo de madre diabética sería más frecuente tanto por la mayor incidencia de prematuridad como por una policitemia secundaria a una mayor secreción de eritropoyetina por hipoxias leves in útero. Ocasionalmente, la policitemia (por mayor viscosidad fetal) podría producir trombosis de vasos fetales. A los dos o tres días del nacimiento puede observarse hipocalcemia por una reducción transitoria de la secreción de paratohormona. 6. Aborto espontáneo:

En las embarazadas diabéticas con buen control metabólico la incidencia de aborto espontáneo es similar a la de la población general (6,3 a 16,2%), pero este riesgo aumenta tres veces en aquellas pacientes con mal control metabólico. 7. Efectos tardíos:

Aún en discusión, se ha sugerido que los hijos de madre diabética tardarían más en alcanzar su desarrollo físico y psicomotor en la edad preescolar, y que aquellos sometidos a hipercetonuria durante el embarazo tendrían un deterioro psicomotor ulterior definitivo y mayor riesgo de presentar diabetes en la edad adulta.

Efectos de la diabetes sobre la madre
La diabetes no sólo constituye un estado de riesgo para el feto, sino también para la madre. Es así como la incidencia de ciertas patologías aumenta en dichas pacientes. 1. Preeclampsia:

Es tres a cuatro veces más frecuente que en la población general (10-25%) en relación al mal control metabólico, especialmente cuando el trofoblasto está invadiendo la vasculatura uterina en el segundo trimestre y cuando existe lesión orgánica de ella.

317

2.

Infecciones:

En las madres diabéticas aumenta el riesgo de corioamnionitis, endometritis post parto, bacteriuria asintomática (dos a tres veces más frecuente) y pielonefritis aguda (4%). 3. Otros:

Mayor riesgo de hemorragias postparto, cesárea, polihidroamnios, parto prematuro, accidentes vasculares, cetoacidosis diabética y coma hiperglicémico.

Clasificación
La Diabetes en el embarazo ha sido clasificada en dos grupos: 1. a. b. 2. Diabetes Pre gestacional: Aquella diabetes conocida y diagnosticada en una paciente no embarazada. Se reconocen dos entidades: Tipo 1 (insulino dependiente o juvenil) Tipo 2 (estable del adulto, obesos)

Diabetes gestacional: Es la diabetes que se inicia o pesquisa por primera vez durante el embarazo. En este grupo se distinguen dos categorías clínicas de diferente severidad, pronóstico y tratamiento: a) Diabetes Gestacional propiamente tal (clase A de White): se manifiesta en el segundo o tercer trimestre por una prueba de tolerancia a la glucosa alterada o por dos glicemias de ayuno elevadas. Es metabólicamente estable y de mejor pronóstico perinatal. En este grupo se definen dos situaciones clínicas: intolerancia a la glucosa y diabetes gestacional propiamente tal. b) Pre gestacional no diagnosticada previamente: se manifiesta precozmente en el embarazo (1° y 2° trimestre). Presenta hiperglicemia de ayuno y post prandiales elevadas en mayor cuantía (mayor de 200 mg/dl). Es metabólicamente inestable y es de mayor riesgo perinatal. La diabetes pregestacional representa el 10% de las diabetes gestacionales. Puede ocurrir en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 o 2, asociándose a mayor riesgo materno (metabólico y vascular) y mayor morbimortalidad perinatal por muerte fetal in utero, malformaciones congénitas, macrosomía o desnutrición fetal, membrana hialina y complicaciones metabólicas neonatales.

Diabetes gestacional
1. Definición y prevalencia: Se define como la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono de severidad variable que se inicia o pesquisa por primera vez durante el embarazo. En nuestro medio se estima una prevalencia entre un 3% y 5%, el que aumenta a un 10-14% si se consideran las embarazadas con factores de riesgo diabético. 2. Factores de riesgo diabético en mujeres embarazadas: • • • • • • • • Antecedentes de Diabetes Mellitas en familiares de primer grado Edad materna igual o superior a 30 años Obesidad Diabetes Gestacional en embarazos anteriores Mortalidad perinatal inexplicada Macrosomía fetal actual o antecedente de uno o más hijos con peso al nacer mayor a 4000 gramos Malformaciones congénitas Polihidroamnios en el embarazo actual

318

La diabetes gestacional propiamente tal, presenta un 60% de probabilidades de desarrollar una diabetes clínica a los 15 años de seguimiento o permanecer como una intolerancia a la glucosa. Esta patología es de menor impacto en la morbimortalidad materna y fetal respecto a la pregestacional. El mayor riesgo fetal se relaciona con la macrosomía y sus consecuencias (traumatismo intraparto, hipoxia fetal, retardo de la maduración pulmonar y complicaciones metabólicas neonatales), y el materno, con la posibilidad de presentar descompensaciones metabólicas, mayor frecuencia de síndrome hipertensivo del embarazo, parto por cesárea, hemorragia e infección puerperal. 3. Diagnóstico: El diagnóstico de diabetes gestacional se confirma en las siguientes situaciones: • Dos glicemias en ayunas mayor o igual a 105 mg/dl. • Glicemia mayor igual a 140 mg/dl a las dos horas, en una prueba de tolerancia a la glucosa oral efectuada con 75 gramos de glucosa. Para ello, se debe realizar en todo primer control de embarazo una glicemia de ayunas. Si ésta es mayor o igual a 105 mg/dl, se repetirá para su confirmación. Si la segunda determinación es mayor o igual a 105 mg/dl se hace el diagnóstico de diabetes gestacional. Si la glicemia de ayunas es menor a 105 mg/dl se realizará una prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) entre las 24 y 28 semanas de embarazo. Esta debe realizarse bajo las siguientes condiciones: • Alimentación sin restricción de hidratos de carbono al menos tres días antes de la prueba. • Realizar la prueba a primera hora de la mañana después de 10-14 horas de ayuno • Durante la prueba permanecer en reposo, sentada, sin fumar, beber ni ingerir alimentos • Se debe tomar una primera muestra de sangre venosa en ayunas. Luego administrar vía oral 75 gramos de glucosa disuelta en 250-300 ml de agua (se recomienda agregar 5 -10 ml de jugo de limón), ingiriéndola en 5 minutos. • Tomar una segunda muestra a los 120 minutos de la ingesta. Si la glicemia postcarga es igual o mayor a 140 mg/dl se confirma el diagnóstico de Diabetes Gestacional. Si es posible, se debe repetir la PTGO a todas las embarazadas con factores de riesgo, y, si durante el embarazo aparece polihidroamnios o macrosomía, ésta se deberá repetir entre las 32 y 34 semanas. Este diagnóstico comprende dos categorías: • Disminución de la tolerancia a la glucosa o intolerancia los hidratos de carbono si las glicemias postcarga se encuentran entre 140 y 199 mg/dl • Diabetes gestacional propiamente tal si la glicemia es mayor o igual a 200 mg/dl a las dos horas postcarga. Si la PTGO es normal, se debe continuar con los controles habituales del embarazo. Si al repetir la PTGO ésta es mayor a 140 mg/dl se confirma una Diabetes Gestacional. 4. Tratamiento de la Diabetes Gestacional: El tratamiento de la Diabetes Gestacional está dirigido a evitar las complicaciones maternas y fetales propias de esta patología. a. Las bases generales del tratamiento son: • • • • • Alimentación (control de peso, obesidad) Control obstétrico especializado (estudio bienestar fetal) Insulinoterapia Autocontrol y educación Actividad física

En el tratamiento se contemplan objetivos obstétricos y metabólicos, con el fin de prevenir las complicaciones del embarazo, del trabajo de parto y las determinadas por el mal control metabólico. Objetivos obstétricos: • Disminución de la macrosomía fetal • Lograr embarazo de término • Evitar traumatismo obstétrico • Disminuir las complicaciones metabólicas de RN

319

Objetivos metabólicos: • Glicemias de ayuno entre 70 y 90 mg/dl • Glicemias postprandiales a las 2 hrs entre 90 y 120 mg/dl • Cetonurias negativas • Glucosurias negativas

b. Nutrición y alimentación: Las recomendaciones calóricas de ganancia de peso y distribución de los nutrientes son iguales a los de las embarazadas sanas, de acuerdo a su estado nutricional y actividad física. Debe evitarse fundamentalmente el incremento desproporcionado de peso por ser un factor de riesgo diabético ya que contribuye a un mayor deterioro en el metabolismo de los hidratos de carbono durante el embarazo. Dieta: se recomienda un aporte calórico diario de 35 kcal/kg peso para una mujer eutrófica, 30 Kcal/Kg para aquellas con sobrepeso, 25 Kcal/Kg para las mujeres obesas y 40 Kcal/Kg para las mujeres bajo peso. A este aporte se deben agregar 300 kcal diarias durante el embarazo (último trimestre) y 500 Kcal diarias durante la lactancia. Ingesta de hidratos de carbono: mínimo debe aportarse 1500kcal y 160 g de hidratos de carbono, con el fin de evitar la cetoacidosis de ayuno. Tipos de carbohidratos: recomendar los polisacáridos (cereales, papas y legumbres) y evitar el consumo de sacarosa. Fibra: se recomienda ingerir entre 20 y 35 gramos de fibra (10-13/1000 Kcal) Fraccionamiento de la alimentación: distribución en tres o 4 comidas y dos colaciones c. Esquema de manejo e insulinoterapia: i) Se indica tratamiento con insulina de entrada a todas aquellas pacientes con: • Glicemias de ayuno mayor a 105 mg/dl en dos oportunidades • Glicemia postprandial mayor a 200 mg/dl ii) Se indica tratamiento dietético en toda paciente con glicemias de ayuno normal y postprandiales entre 120 y 200 mg/dl. Si al cabo de 7 días de tratamiento dietético estricto las glicemias postprandiales continúan elevadas, con cifras superiores a 130 mg/dl, iniciar terapia con insulina. Si las glicemias postprandiales se encuentran entre 120-130 mg/dl es posible esperar otra semana de tratamiento dietético reforzando el autocontrol, la educación y la dieta. Insulinoterapia: El tratamiento con insulina debe iniciarse con las pacientes hospitalizadas a menos que se cuente con un policlínico adosado con especialistas ambulatorios de estas pacientes. Con la paciente hospitalizada se efectuará un “perfil o panel de glicemias”. Se debe iniciar terapia insulínica si: En más de una ocasión la glicemia en ayunas es igual o mayor de 105 mg/dl Las glicemias postprandiales a las dos horas son superiores a 120 mg/dl. Tipo de insulina y dosis: Actualmente todas las insulinas son producidas por bioingeniería y se denominan “humanas”. La insulina rápida o cristalina (Actrapid HM, HumulinR) inician su acción por vía subcutánea a los 30-60 minutos, logrando su máximo efecto a las 2-4 horas, con una duración total de 5-8 horas. La insulina intermedia o NPH (Monotard, Insulatard, Humulin N, Humulin L) inicia su acción a las 1-2 horas, con un efecto máximo a las 6-12 horas y una duración total de 16-24 horas. Existen también la insulina premezclada (Humulin 30/70: 30% insulina rápida, 70% insulina NPH) y la insulina ultralenta (Humulin H) que mantiene un nivel basal durante el día.

La administración de insulina en la paciente embarazada diabética se indica de acuerdo a la situación clínica. Así, si la glicemia en ayunas es igual o mayor a 105 mg/dl se debe iniciar la administración de insulina NPH con una dosis de 0,1 a 0,3 U/kg/día, administrando 2/3 de la dosis en la mañana y 1/3 en la noche. Si se mantiene la hiperglicemia en ayunas se debe

320

aumentar la dosis de insulina nocturna. Si se mantienen hiperglicemias en la tarde o en las cena se debe aumentar la dosis de insulina matinal. Los controles postprandiales determinarán la necesidad de agregar insulina rápida (cristalina), ya sea mezclada con la NPH si la hiperglicemia es postdesayuno o cena, o sola si se requiere antes del almuerzo u onces. En el caso de que las glicemias post prandiales a las dos horas sean superiores a 120 mg/dl y las glicemias de ayuno sean normales, debe iniciarse insulina cristalina en pequeñas dosis, 2-4 U, antes del almuerzo y comida, y antes del desayuno si fuera necesario.

d. Autocontrol y educación: Idealmente toda paciente con Diabetes Gestacional debe autocontrolarse con glicemias en sangre capilar. Las pacientes que sólo requieren régimen se autocontrolarán con glicemias post prandiales 3 a 4 veces por semana y una vez a la semana glicemia de ayuno. Las pacientes que utilicen insulina deberán controlarse 3 a 4 veces al día Respecto a la actividad física, se debe recomendar su continuación, especialmente aquellos ejercicios que activan la parte superior del cuerpo, y contraindicarse en caso de: • Hipoglicemia o hiperglicemia con cetosis • Preeclampsia • Sospecha de insuficiencia placentaria

e. Control obstétrico ambulatorio: El control ambulatorio de las pacientes con Diabetes Gestacional se deberá hacer de acuerdo a las pautas locales de embarazo de alto riesgo. Debe realizarse cada 4 semanas hasta la semana 28, cada dos semanas hasta la semana 34 y semanalmente hasta el término del embarazo. Se incluirá en estos controles: Cetonurias para pesquisar un mal control metabólico o una cetosis de ayuno (si se pesquisa cetonuria mayor a 200 mg/dl). Pesquisa de bacteriuria asintomática (urocultivo en el primer trimestre y a la semana 28) Estudio ecográfico periódico (prevención de preeclampsia) Evaluación de la unidad feto placentaria RBNE desde las semanas 32-34 PBF según necesidad Educación f. Momento de Interrupción de embarazo: Se ha establecido de a cuerdo a la patología asociada a la diabetes gestacional: i) Diabetes Gestacional sin patología asociada: DG sin insulinoterapia: parto de término (40 semanas) DG con insulinoterapia: inducción del parto a las 38 semanas previa hospitalización y evaluación metabólica estricta. Certificar madurez fetal pulmonar si el control metabólico no ha sido adecuado. i.e.) Diabetes Gestacional con patología asociada: Interrupción electiva del embarazo con inducción de madurez pulmonar fetal según riesgo de patología asociada. Con respecto a la maduración pulmonar, los hijos de madres diabéticas con un buen control metabólico presentan maduración pulmonar a la misma edad que las no diabéticas, no así las pacientes mal controladas. Por lo anterior no se justifica la confirmación de madurez pulmonar en líquido amniótico en madres diabéticas después de las 38 semanas de gestación siempre y cuando la edad gestacional sea segura, y siendo la potencial excepción aquellas madres con embarazos entre 38 y 38,9 semanas que han tenido un mal control metabólico. g. Vía del parto: Se sugiere que frente las siguientes condiciones la vía del parto a privilegiar es: Vía vaginal si no existe contraindicación obstétrica Cesárea electiva si peso fetal estimado mayor a 4300 gramos Utilización de antibiótico profilaxis sólo en pacientes insulina-requirentes .

321

h. Manejo durante el trabajo de parto: i) Paciente sin tratamiento insulínico: - No requiere tratamiento especial, sólo debe infundirse solución glucosada al 5% a 125 cc/hr. ii) Paciente con tratamiento insulínico: 1. Parto programado No administrar la dosis de insulina de la mañana. Glicemias en ayunas Solución glucosada al 5% a 125 cc/hr Control de glicemia cada dos horas para determinar necesidad de insulina Mantener glicemias entre 70-120m ng/ dl Insulina: 5 U IC en 500 cc solución fisiológica, ajustando dosis de acuerdo a glicemia (tabla 1) Suspender infusión de insulina después del parto La mayoría de las pacientes con DG normalizan su intolerancia a la glucosa después del parto y no requieren tratamiento con insulina durante le puerperio inmediato. 2. Cesárea electiva Programar la cirugía a primer ahora No administrar la dosis de insulina de la mañana Administrar infusión de insulina a 1 U/hr, regular dosis de acuerdo a glicemias (tabla 1). Mantener glicemias entre 70-120 mg d/dl Suspender insulina post parto durante las primeras 24 horas. Mantener solución glucosada al 5% a 125 cc/hr Ajuste de dosis de insulina durante el trabajo de parto (tabla 1) (Para 5 U de IC en 500 cc de solución fisiológica) Glicemia (mg/dl) Menor a 90 90-110 111-140 141-170 171-200 Mayor a 200 i. Puerperio: Control glicemia de ayuna 2° y 3° día Control sólo dietético Excepcional uso de insulina Insulina U/h Suspender goteo 0,5 1,0 1,5 2,0 2,5 Velocidad de infusión cc/h 50 100 150 200 250

j. Control post parto: Si la paciente durante los tres día post parto presentó glicemia de ayunas elevadas se cataloga como Diabetes Mellitus y debe continuar tratamiento con una diabetólogo, Es obligatorio realizar a las 6-8 semanas una nueva PTGO para reclasificar su condición e iniciar el control si la PTGO resulta alterada.

Diabetes pregestacional
1. Definición y Prevalencia: La Diabetes Pregestacional se define como aquella patología que se presenta en una paciente con antecedentes de diabetes mellitus tipo 1 ó 2 diagnosticada antes de una gestación, que se embaraza. La prevalencia de Diabetes Pregestacional en nuestra población es baja, ya que la Diabetes tipo 1 es poco prevalente y la diabetes tipo 2 se manifiesta a edades más tardías cuando la mujer disminuye la frecuencia de sus embarazos. La prevalencia actual es de 1/1000 embarazo, pero probablemente aumente por la frecuencia actual de la obesidad y la planificación de embarazos a edades más tardías.

322

2.

Problemas maternos asociados a Diabetes Pregestacional:

Como consecuencia de los cambios hormonales y metabólicos producidos durante el embarazo, se produce una mayor inestabilidad metabólica, en especial en la diabetes pregestacional insulino dependiente. Debido a la resistencia insulínica progresiva, los requerimientos de insulina exógena se incrementan paralelamente para caer abruptamente después del parto. En el embarazo inicial los requerimientos tienden a reducirse debido a la limitación en la ingesta y los vómitos y a un menor incremento en la resistencia a la insulina. La morbilidad de estas pacientes está dada por: • Descompensaciones metabólicas frecuentes • Insulinoterapia • Parto prematuro (polihidroamnios) • Asociación a preeclampsia (20’-20%) e HTA crónica • Retinopatía • Neuropatía • Partos operatorios (mayor frecuencia de cesárea) La cetoacidosis es la complicación más frecuente. Se presenta con mayor frecuencia en las diabéticas pregestacionales insulinodependientes al final del segundo y en el tercer trimestre en relación a la resistencia a la insulina y el “ayuno acelerado”. La hipoglicemia clínica puede observarse en el primer trimestre y en el post parto, lo que puede verse en relación a cambios en la dosificación de la insulina exógena por la gran inestabilidad metabólica. Alrededor del 50% de las pacientes diabéticas tipo 1 son portadoras de una retinopatía benigna que puede agravarse durante el embarazo e incluso avanzar a retinopatía proliferativa. En el puerperio la mayoría de las retinopatías tienden a estabilizarse y aún mejorar. En las madres embarazadas con cardiopatía coronaria la mortalidad puede llegar hasta el 75%, por lo que no se recomienda el embarazo en estas pacientes (clase H de White). La neuropatía diabética es la complicación más frecuente de la diabetes de larga evolución, pudiendo agravarse durante el embarazo, aunque no existe mucha evidencia científica al respecto. Ocasionalmente se ha descrito gastroparesia diabética. La nefropatía diabética ensombrece el pronóstico materno y fetal destacando la aparición de hipertensión arterial o agravación de una preexistente, con una incidencia mayor de prematuridad. 3. Problemas fetales- neonatales asociados a la Diabetes Pregestacional:

Los problemas más frecuentes que se presentan en esta patología son: • Abortos (15-30 % de las pacientes mal controladas) • Malformaciones congénitas (2-4 veces más frecuentes en pacientes mal controladas, con hemoglobina glicosilada elevadas en el primer trimestre). • Muerte intrauterina (generalmente asociada a descompensaciones metabólicas durante el tercer trimestre) • Traumatismo obstétrico por macrosomía • RCIU • Prematurez • Distrés respiratorio (mayor frecuencia de enfermedad de membrana hialina) • Alteraciones metabólicas del recién nacido Los riesgos maternos y perinatales aumentan significativamente en relación a la severidad de la diabetes y a los años transcurridos desde su inicio. Para definir estos riesgos y las conductas a seguir más adecuadas, se han hecho diversas clasificaciones para la mujer diabética embarazada, de las cuales la clasificación de White (1949) es la más utilizada (tabla 2). Esta clasificación permite anticipar el impacto que la diabetes puede tener sobre la unidad fetoplacentaria y en las complicaciones maternas. Tabla 2. Clasificación de White modificada: Clase Edad de comienzo Duración A Gestacional B mayor de 20 años menor de 10 años C 10-19 años 10-19 años D menor de 10 años mayor a 20 años F Cualquiera R Cualquiera F-R Cualquiera H Cualquiera T Transplante renal

Enfermedad vascular No No Retinopatía basal Nefropatía Retinopatía proliferativa Neuropatía y Retinopatía proliferativa Coronariopatía

323

4.

Manejo de la embarazada con Diabetes Pregestacional:

El manejo de la diabética embarazada debe ser integral (internista idealmente experto en diabetes, obstetra-perinatólogo, neonatólogo, anestesista, nutricionista y matrona) y oportuno, en el sentido de derivar precozmente a la paciente si no se cuenta con los medios adecuados para su atención. El control debe ser en un policlínico especializado (atención secundaria), con asesoría directa de un equipo de especialistas en diabetes, un control metabólico estricto pre-gestacional e idealmente con un embarazo programado.

a. Programación del embarazo: En la programación del embarazo se debe: • Evaluar presencia de complicaciones (retinopatía, neuropatía) • Lograr buen control metabólico mantenido al menos 2 meses antes del embarazo (HB A1 menor a 8,5% o Hb A1c menor a 7,5%) • Suspender hipoglicemiantes orales al confirmar el embarazo • Suplemento con ácido fólico (400 mcg/día)

b. Control médico del embarazo: Una vez diagnosticado el embarazo se debe extremar el control metabólico sobretodo durante las primeras semanas para disminuir el riesgo de las malformaciones congénitas. Se deben realizar los siguientes exámenes: orina completa y urocultivo, proteinuria de 24 horas, creatinina y nitrógeno ureico en sangre, electrocardiograma y fondo de ojo (luego control trimestral). El control médico debe realizarse cada dos semanas hasta la semana 28 y luego todas las semanas, contemplando la educación (autocontrol), la dieta (calorías e hidratos de carbono), la actividad física y la insulinoterapia si es necesaria.

c. Control obstétrico: • • • • • Control ecográfico. Se deben descartar malformaciones cardiacas (ecocardiografía) y del SNC. Doppler arterias uterinas Control materno de movimientos fetales (desde semana 28) Estudio de bienestar fetal desde las 28 semanas (registro basal, perfil biofísico) Detección precoz de PE o HTA

Debe tenerse en consideración la ecografía como un método fundamental de control, ya que nos permitirá establecer la edad gestacional, comprobar el desarrollo y tamaño fetal, la presencia o no de malformaciones congénitas (descartar malformaciones cardiacas y del sistema nervioso central). Para establecer el bienestar fetal, la utilidad de la medición del Doppler de la arteria umbilical y el perfil biofísico es indudable, recordando que su validez predictiva no es mayor de 5-7 días. La restricción del crecimiento fetal se hace evidente generalmente en el tercer trimestre, siendo necesario la monitorización fetal con registros basales cada tres días y ultrasonografía una vez por semana.

d. Dieta: Sus principales objetivos son atenuar las variaciones de la glicemia, mantener el estado nutricional materno y asegurar un crecimiento y desarrollo óptimo del feto. Para ello debe indicarse una dieta equilibrada, sin sacarosa, fraccionada, adecuada a los requerimientos calóricos de la paciente y con un aporte mínimo de hidratos de carbono (160 gramos mínimo, aproximadamente el 60% de las calorías de la dieta) para evitar la hipoglicemia.

e. Insulinoterapia: Los controles de glicemia deben hacerse por lo menos tres veces al día (idealmente post prandiales, que han demostrado mejores resultados respecto a los controle pre prandiales), reajustando las dosis para un control metabólico óptimo El esquema de insulina es individual, pero el más empleado es el de dos dosis diarias (desayuno y comida) con mezcla de insulina lenta con cristalina, en dosis que pueden variar de acuerdo a los niveles de glicemia en ayunas y postprandiales.

324

Ya sea con dieta o con insulinoterapia, los objetivos metabólicos a lograr son: • Glicemia en ayunas menor a 90 mg% • Glicemias post prandiales a las 2 horas menor a 120 mg% • Hb A1 menor a 8,5% o Hb A1c menor a 7,5% • Cetonurias negativas • Ganancia de peso aceptable (incremento promedio del 20% en relación al peso inicial, siendo mayor en la embarazada desnutrida y menor a 6-8 kg en la obesa). f. Indicaciones de hospitalización: Se debe proceder a la hospitalización en caso de: • Mal control metabólico • Patología asociada • Deterioro de la función renal • Alteración del test de evaluación fetal • RCIU g. Factores de mal pronóstico: Se clasifican de acuerdo al momento de su presentación: Previos al embarazo: HTA Clearance de creatinina menor a 50 ml/min Creatinina plasmática mayor a 1,5 mg/dl Proteinuria mayor a 2 g/24 h Durante el embarazo: Cetoacidosis Pre-eclampsia Pielonefritis aguda Proteinuria mayor a 3 g/24 h Falta de cooperación materna

h. Atención del parto: La resolución del parto depende de las condiciones obstétricas, de la patología asociada y del compromiso materno y fetal. Así, se han establecido determinadas indicaciones para el momento del término del embarazo y la vía del parto. i) Momento de interrupción del embarazo: Diabetes pregestacional sin patología asociada Clase B-D de White a las 36-38 semanas con madurez fetal comprobada Clase F-H de White entre las 34-36 semanas con madurez fetal espontánea o inducida con corticoides Diabetes pregestacional con patología asociada La interrupción del embarazo se indicará según la patología, su severidad y el compromiso materno y fetal. ii) Vía del parto: La vía vaginal es la indicada y debe ser definida con criterios obstétricos. Se recomienda la cesárea si el peso fetal es mayor a 4300 g, o en caso de una retinopatía proliferativa, cardiopatía coronaria e insuficiencia renal grave. iii) Manejo del trabajo de parto: Sea vía vaginal o cesárea, el esquema a seguir es el mismo de una paciente con Diabetes Gestacional en tratamiento con insulina.

325

Se debe considerar: • Maduración pulmonar con corticoides: debido a su efecto hiperglicemiante se deberá aumentar la dosis de insulina o agregar insulina en infusión ev • Tocolisis: utilizar sulfato de magnesio (los betamiméticos están contraindicados en esta patología por el riesgo de producir hiperglicemia)

i. Cetoacidosis diabética: En la diabética embarazada, la cetoacidosis se puede presentar más rápidamente y con niveles de glicemia menores a 300 mg/dl. Puede ser desencadenada por estrés, infecciones, administración de betamiméticos u omisión de la administración de insulina. El déficit de insulina lleva a hiperglicemia y glucosuria. La diuresis osmótica provoca pérdida urinaria de potasio, sodio y agua, lo que lleva a hipovolemia con el consecuente aumento en la secreción de catecolaminas y glucagón, agravando la hiperglicemia. La lipólisis secundaria a la deficiencia de insulina lleva al aumento de la oxidación hepática de ácidos grasos con aumento de los cuerpos cetónicos, que lleva a la acidosis metabólica. Adicionalmente la hiperosomolaridad plasmática puede llevar a daño tisular por deshidratación celular. La presentación clínica incluye dolor abdominal, náuseas, vómitos, poliuria y polidipsia. Al examen físico hay aliento cetónico, polipnea y respiración superficial, hipotensión y compromiso del sensorio que puede ir desde confusión hasta el coma. El diagnóstico reconfirma por la presencia de hiperglicemia, cetonemia y cetonuria. Se define como una glicemia mayor a 300 mg/dl, bicarbonato plasmático menor a 15 mEq/l y ph arterial menor de 7,3. Presenta una alta incidencia de muerte fetal (50- 90%) y materna. Tratamiento: • • • • • • Ingreso a unidad de cuidados especiales Monitorización fetal continua Corrección de déficit de volumen Corrección de desbalance hidroelectrolítico Corrección de hiperglicemia Tratamiento de la infección si está presente

Medidas generales de tratamiento: • • • Colocar dos vías venosas. Una para la terapia insulínica, la otra para la reposición de volumen. Tomar exámenes de glicemia, electrolitos plasmáticos y cetonemia. Colocar sonda foley, administrar oxígeno por mascarilla. Administración de fluidos: el déficit es entre 3 y 5 litros. Administrar entre 1000-2000 ml de solución fisiológica la primera hora, luego continuar con infusión de 300-500 ml/h Terapia insulínica: bolo inicial de 10-20 U de IC ev (o infusión continua de 10 U/h de IC), hasta alcanzar glicemias menores a 250 mg/dl. Si la acidosis no responde en dos o tres horas, o si la glicemia no ha descendido en al menos un 30% en el mismo periodo, de aumentarse la infusión a 12-20 U/h (o bolos de insulina horarios 10 U ev). Administración de glucosa: alcanzar glicemias de 200-250 mg/dl, iniciar infusión ev por solución glucosada al 5% con insulina al 10% de la glicemia, e ir disminuyendo la infusión de insulina según las glicemias, gradualmente para evitar la hipoglicemia y el edema cerebral. Administración de potasio: habitualmente al inicio existe hiperkalemia. Cuando el potasio se normaliza o desciende (generalmente a las 3-4 hrs de iniciada la terapia insulínica), se debe administrara 10-20 mEq/h de potasio de una preparación de 1000 cc de solución fisiológica con 40 mEq de potasio. Debe administrarse monitorizando la kalemia y diuresis. Administración de bicarbonato: 44 mEq de bicabonato en 1000 cc de solución fisiológica sólo si el ph arterial es menor de 7,1 o bicarbonato menor de 5 mEq. Si el ph es menor de 7,0 la dosis de bicarbonato debe ser doblada. Suspender el bicarbonato cuando el pH alcance 7,2.

326

Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO)
Definición: técnica utilizada con fines diagnósticos para determinar los niveles de glucosa sanguínea. Objetivo: cuantificar niveles de glicemia previo y posterior a una dosis estándar de glucosa. Preparación: Alimentación sin restricción de hidratos de carbono al menos 3 días antes de la prueba Realizar la prueba a primera hora de la mañana, después de ayuno de 10 – 14 horas Durante la prueba la paciente debe permanecer en reposo o sentada, sin beber ni ingerir alimentos Materiales: • 2 jeringas de 5cc. • 2 tubos para examen (tapa verde) • Ligadura • Guantes de procedimiento • Tórulas de algodón • Alcohol 70° • Contenedor para desechos y material cortopunzante • Limón o Naranja natural • 75 grs. de glucosa • Vaso para preparar sobrecarga de glucosa • Agua potable hervida. Procedimiento: • Lávese las manos • Reúna los materiales necesarios para el examen • Explique el procedimiento a la paciente • Elija vena a puncionar • Limpie área con alcohol y deje secar • Tome 1era muestra de sangre venosa en ayunas para glicemia basal y envíela a laboratorio • Registre procedimiento en formulario respectivo • Administre 75 grs. de glucosa disuelta en 250 - 300 ml de agua hervida y tibia. Se recomienda agregar jugo de limón 5 - 10 ml. Ingerir en 5 minutos • Tome 2da muestra para glicemia a los 120 minutos de la ingesta y envíela al Laboratorio • Retire materiales utilizados en el procedimiento • Lávese las manos • Registre procedimiento realizado

Educación a la paciente sobre administración de insulina en domicilio
• • • • Tipos de insulina: rápida (cristalina) y lenta (NPH) Jeringas para insulina graduadas por unidades (100u) La administración de insulina debe ser subcutánea. Verificar dosis exacta a administrar Sitios de punción Brazos: cara externa y superior Nalgas: parte superior y lateral Abdomen: zona media Muslos: cara lateral y anterior Rotar cada 7 días los sitios de punción No debe haber menos de 2,5 cm. de distancia entre una y otra punción Deben pasar 3 semanas antes de volver a puncionar el mismo sitio, de lo contrario se puede producir lipodistrofía Ingesta de alimentos según dieta no más allá de media hora después de la administración de insulina Cumplir estrictamente indicaciones sobre régimen

• • • • •

327

• • •

Llevar registro de hemoglucotest e insulina administrada en cuaderno especifico para este tratamiento Conservación de insulina (refrigerada a 4° C) Síntomas por los cuales la paciente diabética debe consultar a su médico o al servicio de urgencia más cercano a su domicilio. Sudoración Cansancio Adormecimiento de alguna parte del cuerpo Sensación de temblor en manos y pies Palpitaciones Visión borrosa Nauseas Si se presenta alguno de los síntomas descritos como primera medida debe ingerir algún alimento que contenga azúcar.

Sitios de punción para la administración de insulina

Cuidados de enfermería relacionados con pacientes embarazadas portadoras de patología diabética
• • • • • • Asignar lugar físico adecuado a la paciente portadora de esta patología Realizar ingreso, evaluando condiciones hemodinámicas, estado general y de conciencia Solicitar evaluación médica Dar soporte técnico básico para cuidados de enfermería Evaluar parámetros obstétricos Cumplir indicaciones médicas, farmacológicas y realizar exámenes de laboratorio

328

25
Capítulo

GUÍAS CLINICAS

Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico Universidad de Chile

Síndrome Hipertensivo del Embarazo
Dr. Daniel Pedraza Mª Antonieta Silva
329

Introducción

D

e acuerdo a las normas del Colegio Americano de Ginecólogos y Obstetras , SHE se define como la condición materna caracterizada por: • Presión arterial sistólica (PAS) mayor o igual a 140 mm Hg en al menos 2 ocasiones separadas por 6 h y/o • Presión arterial diastólica (PAD) mayor o igual a 90 mm Hg, en al menos 2 ocasiones separadas por 6 h y/o • Presión arterial media (PAM) mayor o igual a 105 mm Hg (PAM = PAD + 1/3 (PAS – PAD)).

Una sola cifra de 160/110 mm Hg o más, o hipertensión en rango menor asociada a proteinuria, es diagnóstico de síndrome hipertensivo establecido y no requiere de mediciones repetidas para su confirmación. También es hipertensa la embarazada con historia confiable de HTA preexistente aun cuando sus cifras tensionales antes del tercer trimestre sean normales. La medición de la presión arterial debe haber sido realizada luego de al menos 5 minutos de reposo, con la paciente sentada y su brazo derecho apoyado en una superficie lisa a la altura del corazón, o con la paciente acostada en decúbito lateral izquierdo midiendo la presión en el brazo izquierdo a la altura del corazón; considerando el primer ruido de Korotkoff como indicador de la PAS y el 5to ruido de Korotkoff (desaparición de los ruidos) como señal de la PAD. Cuando los ruidos no desaparezcan, debido a la circulación hiperdinámica de la embarazada, se utilizará el 4to ruido (atenuación de los ruidos) como valor de la PAD, la diferencia entre ambas referencias es generalmente de 5 a 10 mm Hg. De encontrar una cifra elevada se repiten las mediciones en tres oportunidades separadas por 1 minuto, y si persisten se deja a la paciente en reposo, en decúbito lateral izquierdo, con control de PA al completar las 6 horas. Si al cabo de 6 horas la presión es normal, la paciente es dada de alta, con indicación de control en 1 semana y medidas preventivas. Si la presión no ha descendido con el reposo, se indica hospitalización para estudio (solicitar hematocrito, hemoglobina, uricemia, proteinuria de 24 horas, clearance de creatinina, orina completo, fondo de ojo). Las complicaciones del SHE pueden ser muy severas (tabla 1), asociándose además a un mal resultado perinatal debido a la isquemia que sufre el lecho placentario. Pese a la gran importancia de estos trastornos, su etiopatogenia no ha sido aclarada y la interrupción del embarazo sigue siendo la única intervención capaz de detener la enfermedad. Tabla 1: complicaciones de la pre-eclampsia.

COMPLICACIONES MATERNAS

COMPLICACIONES FETALES

DPPNI (25% de los casos se asocian a PE) ICC y edema pulmonar agudo Insuficiencia renal Daño hepatocelular CID AVE, Eclampsia HELLP
Crisis hipertensiva

Prematurez RCIU Muerte fetal in utero Muerte neonatal

Epidemiología
En Chile actualmente el 7 a 10% de los embarazos se complica por alguna forma de hipertensión arterial, patología que ocupa el primer lugar entre las causas de mortalidad materna, con una tasa que ha disminuido de 7,8 a 5,3 muertes maternas por cada 100 mil nacidos vivos desde el año 1990 a 1999, gracias a los progresos en el control del embarazo, y diagnóstico y tratamiento de la enfermedad.

330

Clasificación
El SHE se puede clasificar en 4 grupos, de acuerdo al cuadro clínico que presente: i) HTA inducida por el embarazo, ii) HTA crónica, iii) HTA crónica mas pre-eclampsia, y iv) otros tipos de hipertensión arterial durante el embarazo. 1) Hipertensión inducida por el embarazo: 2 subgrupos de patología: Pre-eclampsia: HTA específicamente inducida por el embarazo, se acompaña de proteinuria y edema. Afecta principalmente a primigestas menores de 25 años, sin antecedentes cardiovasculares o renales; aparece en la 2 mitad de la gestación y es reversible en el posparto. En general, no recurre en embarazos posteriores. Su incidencia varía entre 230%. Eclampsia: PE más severa, en ella el gran aumento de PA y el daño endotelial consiguiente inducen la aparición de encefalopatía hipertensiva, con convulsiones y coma, en ausencia de enfermedad neurológica previa. Se presenta en el 0,3% de los partos, habiéndose observado una disminución de su frecuencia a raíz del mejor manejo de la PE. Sin tratamiento puede causar muerte materna y fetal. 2) Hipertensión crónica: esta HTA ha sido diagnosticada antes del embarazo, antes de las 20 semanas de gestación, y persiste en el posparto alejado. Más frecuente en mujeres mayores de 30 años, multíparas, con antecedentes familiares de hipertensión. Se subdivide en HTA esencial y secundaria. 3) Hipertensión crónica + PE sobreagregada: HTA crónica esencial o secundaria, con pre-eclampsia sobreagregada. 4) Otros: hipertensión transitoria: Se considera una manifestación autolimitada de HTA materna latente, desencadenada por los cambios hemodinámicos y hormonales propios del embarazo; cede una vez que éste termina. Puede ser tardía y breve, ocurriendo al final del embarazo o en los primeros días del puerperio, sin repercusión orgánica materna ni perinatal; o presentarse como alza de PA durante todo el tercer trimestre (sin proteinuria) que recurre en los embarazos siguientes, iniciándose en forma cada vez más precoz.

Fisiopatología
La etiología está poco precisada, se cree que la pre-eclampsia es el resultado de una cadena de eventos con dos elementos centrales: isquemia placentaria absoluta o relativa y activación difusa del endotelio vascular materno. La mayor frecuencia de PE en embarazos con mayor carga antigénica fetal y volumen trofoblástico -como los embarazos múltiples, enfermedad del trofoblasto y gestaciones con placentas grandes-, sugiere la existencia de una posible respuesta inmunológica materna frente a antígenos fetales "extraños" (paternos), que sería responsable de la placentación patológica que se ve en esta enfermedad, con falla del trofoblasto en inducir dilatación y remodelación de las arterias espirales del útero y consiguiente persistencia de vasos uterinos de menor diámetro y mayor resistencia (como son antes de la gestación), lo que disminuye la superficie de síntesis de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina, óxido nítrico), e induce isquemia placentaria; la placenta isquémica a su vez liberaría a la circulación materna factores hipertensógenos y citotóxicos que dañan el endotelio, aumentan su permeabilidad y son responsables del edema; a nivel renal causan la edema celular y favorecen la agregación plaquetaria, provocando daño en este parénquima. La disfunción endotelial, alteración de la relación tromboxano/prostaciclina, aumento del tono en los vasos sistémicos, agregación plaquetaria, aumento de la permeabilidad capilar, y el edema e hipovolemia relativa, tienen efectos dañinos sobre diversos órganos y sistemas: SNC: edema, HIC, irritabilidad, amaurosis, eclampsia. Hematológico: hemólisis, trombocitopenia, CID. Hígado: hiperbilirrubinemia, necrosis de hepatocitos, hemorragia, hematoma. Riñón: insuficiencia renal (pre renal, renal), proteinuria, calciuria. Pulmón: edema pulmonar agudo, hemorragia. HELLP FOM Unidad fetoplacentaria: DPPNI, hipoxia fetal, RCIU, muerte fetal.

331

Clínica
Valores de PA alterados, como se describió en la introducción, es posible encontrar antecedentes familiares o personales de HTA crónica o PE, multiparidad y edad gestacional, que nos orientan en el diagnóstico diferencial (tabla 2).

El 80% de las embarazadas presenta algún grado de edema, especialmente en las extremidades inferiores, por lo que se debe considerar patológico sólo cuando es generalizado, o compromete las extremidades superiores y cara (y/o aso