¿ FRACASO RENAL

o
ERC ?

Petra María González Castillo

Unidad de Nefrología- Plasencia
2- Junio 2011
 ¡¡¡¡ Tengo un paciente con
insuficiencia renal !!!!!

A: B:
 FUNCIONES DEL RIÑÓN
Homeostasis del medio interno:

Depuración: filtración glomerular

secreción tubular

Regulación del equilibrio hidro-electrolítico

Funciones hormonales y metabólicas

 FRACASO RENAL AGUDO
Síndrome clínico caracterizado por el deterioro
brusco de la función renal, con retención de productos
nitrogenados y tóxicos depurados por el riñón.

SITUACIÓN PERSISTENTE

COMPROMISO DE LA VIDA
HISTORIA CLÍNICA
exhaustiva
 ANAMNESIS
Aparatos
Ingesta
Pérdidas
Sobrecarga
Control de PA
Clínica urinaria: sd. miccional, dolor lumbar, nicturia.
Características orinas: episodios macrohematuria, espuma
en la orina.
Cambios en lo tratamientos, búsqueda de nefrotóxicos,
pruebas radiológicas.
EXPLORACIÓN FÍSICA
meticulosa
 Exploración física
Pliegue cutáneo en frente, clavícula
Sequedad de mucosas y tono globo ocular
Frialdad distal
PA y Temperatura
ACP y frecuencia cardiaca
Globo vesical
Edemas
 ¿FRA Ó ERC?
Analíticas previas ( web- LAB/ Cornalvo)

Antecedentes personales (VER HISTORIA ANTIGUA)

Clínica

Tamaño renal ( Eco- renal)

Sospecha FRA prerrenal/obstructivo

Controles analíticos posteriores

 Cálculo de CCr

• Fórmula de Cockcroft-Gault
(140-Edad) x Peso
CCr= (x 0.85, si mujer)
72 x Crs

• MDRD-4

• CKD- EPI
 EPIDEMIOLOGÍA
 50% en la comunidad: obstructiva,
obstructiva deshidrataciones, enf.
parenquimatosas

 50% en el hospital: secundarios a técnicas diagnósticas y

terapéuticas

INTRAHOSPITALARIOS peor evolución

 60% oligúricos
 45% necrosis tubular aguda
 FRACASO RENAL AGUDO
Para el funcionamiento renal son necesarias 3 premisas:

1. Perfusión sanguínea adecuada.

2. Integridad del parénquima renal
3. Permeabilidad de vías excretoras

 EL FLUJO SANGUINEO RENAL 1200 ml/min.

 EN CONDICIONES NORMALES RECIBE EL 25% DEL GASTO
CARDIACO.
 FRACASO RENAL AGUDO
1. Alteración perfusión sanguínea adecuada
FRA PRERRENAL o funcional

2. Alteración integridad del parénquima renal:

FRA RENAL o parenquimatoso

3. Alteración permeabilidad de las vías excretoras:

FRA POSTRENAL u obstructivo
 Fracaso Renal Agudo

Multifactorial

Dinámico: prerrenal NTA

Valorar las causas más frecuentes... sin olvidar

que orígenes insospechados son posibles
 FRA prerrenal
EL MÁS FRECUENTE (70%)

Si se trata adecuadamente es REVERSIBLE

Si no se corrige la causa de forma precoz: se transforma en

RENAL, lo que empeora mucho el pronóstico

Se debe a un descenso de la perfusión renal

(SI LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIA <80 mmHg., EL MECANISMO
AUTORREGULADOR RESULTA INSUFICIENTE)
 CAUSAS FRA prerrenal
HIPOVOLEMIA: diarrea, vómitos, sangrado, 3er espacio,
Se. nefrótico...

BAJO GASTO CARDIACO: IAM, arritmias graves,

taponamiento, TEP, ...

VASODILATACIÓN GENERALIZADA: shock séptico

AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO RENAL: AINES,

IECAS, ARA II,.....
 AUTORREGULACIÓN RENAL
PA MEDIA < 80 mm Hg.

AA AE

PG/ ON ANGIOTENSINA

VD FG VC

FR
AINES A IECAS/ARA II
NTA
 Hacer un balance aproximado de entradas y salidas

Salidas Entradas
• Drenajes • Ingesta
• SNG • Comida
• Fiebre • Sueros
• 3er espacio • Nutriciones
• Pérdidas respiración • Medicación endovenosa
• Nº y cantidad deposiciones • Transfusiones
• Sudor
• DIURESIS
 FRA prerrenal
FUNDAMENTAL:

AP: DM, HTA, Ttos previos, ingresos previos,

exploraciones complementarias días previos, IRC,...
Interrogar al paciente y familiares.
Si paciente ingresado, ver constantes previas y notas de
enfermería.
NEFROTÓXICOS!!!
 FRA prerrenal
EXPLORACIÓN FÍSICA

• Sequedad de mucosas
• Pliegue cutáneo positivo (frente, esternón)
• Edematización/ Anasarca
• Taquicardia e hipotensión ortostática
• Hipotensión relativa !!!!!!
• Vasoconstricción, frialdad
• Disminución de peso
• Signos de enfermedad sistémica
Necrosis Tubular Aguda
 Responsable de 90% de los FRA parenquimatosos

 Muchas veces es multifactorial (reducción de volumen +

bajo gasto + nefrotoxicidad)

 60% oligúrico

 Valorar situación respiratoria (RX tórax, gases)

 FRA PARENQUIMATOSO

1. NTA:

Isquémica (causas de FRA prerrenal)

Tóxica (endógenos ó exógenos)

2. NTIA
3. VASCULAR
4. GLOMERULONEFRITIS
 FRA NEFROTÓXICO
o CUARTETO NEFROTÓXICO:

o CONTRASTES YODADOS
o AMINOGLUCÓSIDOS
o AINEs
o IECAs/ARA2

o Cisplatino, metotrexate,...
o Trasplantes: ciclosporina, tacrolimus..
o HIV: aciclovir, foscarnet...
 Factores de riesgo FRA

 Edad avanzada
 Mujeres
 IR previa
 DM
 Hipovolemia
 Sepsis, shock
 Sinergia entre varios nefrotóxicos
 Estados edematosos: ICC, cirrosis, Se nefrótico
 Fracaso renal agudo
HCO3

SOLICITAR:

 HEMOGRAMA
K Ca
 COAGULACIÓN
 UREA, Cr (normal: 40/1)
 CALCIO, PT, CPK/MIOGLOBINA*
 IONES (Na, K, Cl, Ca)
 GASOMETRIA VENOSA/ ARTERIAL
¡ ESENCIAL EN TODO FRA!

ORINA:
 SISTEMÁTICO Y SEDIMENTO
 Na, K, Cr

GASOMETRIA!!!!!

¿ ECO RENAL?
 ¿Analítica de orina?
Sistématíco: proteinuria, pH, cuerpos cetónicos,
glucosuria, densidad…

Sedimento: hematuria, leucocituria, cristales,

cilindros hialinos

Bioquímica: concentración creatinina y urea, iones

Na y Potasio, cloro.
 Diagnóstico diferencial

NaO x Crp <1% prerrenal

EFNa= x 100
Nap x CrO >2% NTA

Puede estar falseado por tratamiento farmacológico

( diuréticos, ISRAA)
 Diagnóstico diferencial
PRE-RENAL NTA
Osm o >400 <300
Nao <20 >40
Osm o/p >1.1 <1.1
Urea/ Cr >30 <30
EFNa <1 >2
IFR <1 >2
Uo/ Up >10 <10
Cro/Crp >20 <15
Correción causa Responde No responde
¡¡¿¿SONDAJE VESICAL??!!
 Fracaso renal agudo
EKG

REALIZAR UNA ECOGRAFÍA abdómino- renal

-OBSTRUCCIÓN
-TAMAÑO RENAL
 “ Mejor prevenir que curar”

Erasmo de Rotterdan
 TRATAMIENTO
1º TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS VITALES

 HIPERPOTASEMIA TÓXICA

 EDEMA AGUDO DE PULMÓN: diuréticos a dosis altas,

oxígeno,...

 DIALISIS:
- ANURIA
- RETENCIÓN NITROGENADA GRAVE
- ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS GRAVES
 TRATAMIENTO FRA PRERRENAL
 ¿balance?
¿DIURETICOS/LÍQUIDOS?

 SUEROTERAPIA???? Ojo con ClK !!?

 Mitad del déficit calculado en las primeras 24 h

 ó comenzar a 70-100 ml/h (tener en cuenta superficie corporal paciente)

- Déficit VEC = 0,2 x peso x (Hto/Hto normal – 1)

- ml/Kg/ h = necesidades basales
 TRATAMIENTO. FRA PRERRENAL

 Si se precisa reposición rápida o hay riesgo de IC por sobrecarga de

volumen  controlar PVC

 REEVALUAR AL PACIENTE
H2O
 Control de PA/PVC

 Una vez alcanzado volumen circulante eficaz (PVC = + 6-8 cm H2O)

 ↑ diuresis espontánea o iniciar diuréticos de asa
TRATAMIENTO FRA PRERRENAL
OLIGURIA

 Ajuste de aportes a la pérdidas

 Paciente normohidratado
aportes = diuresis + 800-1000 cc (pérdidas insensibles)

 Diuréticos de asa para forzar la diuresis

 Convertir FRA oligúrico en no oligúrico
 Ajustar dosis según el efecto
 No respuesta  suspender
 TRATAMIENTO. FRA
DIÁLISIS (30-40%)

• EAP rebelde al tto diurético intensivo

• Hiperpotasemia tóxica
INDIVIDUALIZAR
• Acidosis metabólica grave

• Pericarditis urémica

• Encefalopatía urémica

• Retención nitrogenada severa (U > 250 mg/dl)

 Conclusiones
 El 70% de los fracasos renales son prerrenales

 Los FRA hospitalarios son más severos

 Es necesario realizar un análisis de orina y del equilibrio ácido- base de los

pacientes con FRA y valorar necesidad de ECO abdominal- renal

 Pensar en las causas más frecuentes sin olvidar que existen otras causas.
Hacer siempre diagnóstico diferencial.

 Individualizar tratamiento y pruebas a cada paciente

MODALIDADES DE DIALISIS
HEMODIALISIS DIALISIS PERITONEAL
¡NO
MUERDEN!
NORMAS CON EL PACIENTE EN HEMODIÁLISIS
EN URGENCIAS

NO
SONDAR
NORMAS CON EL PACIENTE EN DIÁLISIS EN
URGENCIAS

CUIDADO CON
LOS SUEROS

¡¡¡¡¡NO ORINAN!!!!
 URGENCIAS PACIENTE EN DIALISIS

SOBRECARGA DE VOLUMEN
TRATAMIENTO
HD DE URGENCIA AVISAR A NEFRÓLOGO

HIPERPOTASEMIA GRAVE
¡¡ NO DIURÉTICOS!!
TRATAMIENTO
HD DE URGENCIA AVISAR A NEFRÓLOGO

DOLOR ABDOMINAL EN PACIENTE DIALISIS PERITONEAL

Valorar peritonitis: avisar Nefrólogo

 FÁRMACOS EN LA IRC

1. AJUSTAR LA MEDICACIÓN A FUNCIÓN RENAL:

Medimecum, Vademecum, Sandford….

2. OJO CON LA YATROGENIA/ NEFROTÓXICOS:

Contrastes yodados, AINEs, diuréticos ahorradores
potasio…
 FÁRMACOS EN LA IRC

 Tópicos y colirios: no ajuste

 Paracetamol y metamizol: no ajuste
(paracetamol en ERCA: máx 2 gr/24h)
 ANTIMICROBIANOS: tablas de ajuste de dosis.
 Penicilina y Cefalosporinas: sólo en IR severa
 Especialmente recomendable el ajuste en:
Aciclovir
Aminoglucósidos
Vancomicina
Fluconazol
Etambutol
FLUIDOTERAPIA
INDICACIONES
GENERALES
 Shock hipovolémico, distributivo y obstructivo
 Deplección moderada a grave ¿ se puede usar la vía oral?
 Trastornos electrolíticos moderados y graves
 Acidosis o alcalosis metabólicas
 IRA
 Coma hiperosmolar
 Cetoacidosis diabética
 Dieta absoluta
 Disolución fármacos vía intravenosa

INDIVIDUALIZAR
 Fluidoterapia
ORDEN DE ACTUACIÓN:

1º. Corregir volumen

2º. Corregir trastornos hidroelectrolíticos

3º. Corrección equilibrio ácido- base

4º. Prever las necesidades diarias

5º. Atender a las necesidades calóricas

 SUEROTERAPIA
1 litro de suero Osm Na Cl Glu HCO3
g/100mL

S.salino 0.9% 308 154 154

S.salino 3% 684 513 513
S.glucosado 278 5
(5, 10, 20%) 555 10
1100 20
S.glucosalino 270 51 51 3.3
(0.3 - 0.9%) 560 154 154 5
S.bicarbonato 166 166
(1/6 M - 1M) 1000 1000
 Hiponatremia
Hiperpotasemia
Acidosis metabólica
HIPONATREMIA Na < 135 mEq/L

Buscar proceso que conlleve liberación de ADH:

Deplección de volumen
Náuseas o vómitos
Fármacos
SIADH

No hay hiponatremia sin ADH.

Hiponatremia = hiposmolaridad (excepciones)
 Osmolalidad plasmática

Osmp= Na x 2 + Glu / 18 + BUN / 2.8

Osm p efectiva = Na x 2 + Glu /18

BUN = urea x 0.47

 HIPONATREMIA
Osmolalidad p
275-290 mOsm/kg
Normal Baja Alta

HipoNa isotónica HipoNa hipertónica

(pseudohiponatremia) Volemia (compensadora)
Lípidos, proteínas Hiperglu, manitol, glicerol

Normal o alta Baja Alta

SIADH Nao<20 Nao >20 Nao <20 Nao >20

Hipotiroidismo Pérdidas Pérdidas ICC IRA
I suprarrenal extrarrenales renales S. Nefrótico IRC
Cirrosis
 SUSTANCIA O OSMOLARIDAD Na
TRASTORNO PLASMA

Hiperglucemia Aumenta Disminuye

Manitol, glicina Aumenta Disminuye

Uremia Aumenta No cambios

Ingestión metanol, Aumenta No cambios

etanol, etilenglicol

Lípidos/ proteínas No cambios Disminuye

plasmáticas elevadas
 Hiponatremias verdaderas
A) Depleción volumen:
- Pérdidas renales
- Pérdidas extrarrenales

B) Sobrecarga y edema:
- Sd. Nefrótico
- Cirrosis
- IC
C) Volemia normal:
- SIADH
- Potomanía o iatrogenia (diuréticos/sueros)
 Tratamiento causa
Con VEC alto: Restricción hídrica ± furosemida
Con VEC normal: restricción hídrica.
VEC bajo: sueros hipertónicos.

Si Na >120 o asintomática: S fisiológico 0.9%.

Si Na <115 o sintomática: S salino 3%.

Ritmo de corrección 0.5-1 mEq/L/h (12 mEq/L/24h)

Objetivo: desaparición de síntomas o Na 120-125.

Si corrección rápida: MIELINOSIS PONTINA

Déficit de Na = 0,6 x peso corporal x ( Na deseado – Na actual)

• La mitad de los miliequivalentes se administrarán en las primeras 12 horas

• Hasta Na= 125 o desaparición síntomas

 Hiperpotasemia K>5.5 mEq/L

Disminución de la elimación renal: IRC, AINEs,

IECAs/ARA2, heparina, ahorradores de K

Redistribución: Acidosis, déficit de insulina, -bloq,

ejercicio, ayuno.

Aporte exógeno, liberación tisular (rabdomiolisis,

lisis tumoral, hemólisis)
 Hiperpotasemia SI

Excreción de K orina
¿Aportes?
Ko < 40mEq/l Alta NO

Redistribución:
-Acidosis
IR severa oligoanúrica -Déficit de insulina
Hipoaldosteronismo -B-bloq.
ATR IV -Parálisis periódica
Fármacos: -Ejercicio
•IECAs -Daño tisular
•AINES -Succinilcolina
•Diuréticos -Arginina
ahorradores de k
Liberación tejidos:
•Heparina
-Hemólisis
•ciclosporina -Rabdomiolisis
-Lisis tumoral
 Clínica hiperpotasemia
Debilidad muscular

ECG

 5-7 mEq/l: T picudas

 7-8 mEq/l: PR alargado, ST negativo
 8-9 mEq/l: QRS ancho, onda bifásica
 10 mEq/l: Fibrilación ventricular
Tratamiento hiperpotasemia
Depende de la sintomatología y de los niveles de K.

Siempre:

Restricción del potasio de la dieta (fruta, verduras,

tomate, descafeinado).

Eliminar ClK de los sueros y medicación que eleve el K.

 Mecanismos de acción frente a
la hiperpotasemia
Mecanismo Agente Dosis Inicio

Antagonizar Gluconato cálcico 2-3 amp en 50ml SF pasar en 5´ <5´

efecto 10% Repetir en 5-10´
cardiológico

Meter K en la Glucosa + insulina SG10% 500ml+10 UI insulina en 2 h 15-30´

célula Bicarbonato Na Sólo si acidosis (50 mEq en 5´) 30-60´
-agonistas Salbutamol neb.2-4 cc ó 0.5-1mg iv 15-30´

Eliminar K Resincalcio Enema 100g/200ml SF 1-4h

Oral 20-40 g en comidas >6h
Furosemida Según función renal (40 mg iv) 30´
Diálisis 1´
 Tratamiento según severidad
¿ El paciente orina? Sondar si es preciso !!!!
ECG
 Leve (5.5-6 mEq/L)
 Resincalcio 20 g en comidas (asociar laxante)
 Diuréticos de asa
 Moderada (6-7) sin alt. ECG
 SG 10% 500 ml + 10 UI insulina en 2 h
 Bicarbonato Na en función de acidosis (50-100 mEq en 30´)
 Salbutamol nebulización
 Grave (>7 y/o con alt. ECG)
 Gluconato cálcico
 Medidas anteriores
 Diálisis
Valores normales Gasometría
Arterial Venosa

pH 7,35- 7,45 7,36

paCO2 35- 45 46
paO2 > 80 40
HCO3 23-27 23-27
SO2 97% 72%
Equilibrio ácido- base Clasificación
ALTERACIÓN pH pCO2 CO3H-

ACIDOSIS ↓ ↓ ↓↓
METABÓLICA - - --
ALCALOSIS ↑ ↑ ↑↑
METABÓLICA + + ++
ACIDOSIS ↓ ↑↑ ↑
RESPIRATORIA - ++ +

ALCALOSIS ↑ ↓ ↓ ↓
RESPIRATORIA + -- -
 Acidosis metabólica
pH <7.35. HCO3 . pCO2  (mec. compensador)

Anión GAP = Na - (Cl+ HCO3) = 8 ± 3.

Acidosis met. Acidosis met.

AG elevado AG normal
(normoclorémicas) (hiperclorémicas)
 Acidosis metabólica

Anión gap elevado Anión gap normal

K bajo K alto

IR Intoxicaciones

ATR IV
Adición de cloro
(NPT, ClH)
 Manifestaciones
Hiperventilación

CV: hipotensión y arritmias.

Neurológicas: cefalea, deterioro del nivel de

conciencia, convulsiones.
 Tratamiento
Tratamiento de la causa.

Corrección del déficit con HCO3 1/6 M- 1M

Déficit de HCO3=0.6 x Peso (HCO3 deseado – HCO3 plasma)

H+ = 24 x pCO2 /HCO3
HCO3 deseado para pH 7.20 = 24 x pCO2 / 63

Corregir el 50% del déficit en primeras 12 h.

Niveles de seguridad: pH > 7.2, HCO3 15.
 Situaciones especiales
 A. láctica asociada a EAP: sólo en caso extremo (pH <
7.10 o HCO3 < 6-8)

Cetoacidosis diabética: primero corregir el déficit de

volumen e insulina.

 Cetoacidosis alcohólica: expandir volumen y S.

glucosados.
 Precauciones con HCO3
o Sobrecarga de volumen

o Hipernatremia

o Hipopotasemia (ojo con K falsamente normal)

o Arritmias (infusión rápida, HCO3 1M, catéter central)

o Tetania (por hipocalcemia, hay que corregirla previamente)

¿ Diagnóstico y
tratamiento?
Mujer 80 años Mujer 80 años

 DM, HTA, IAM, ERC estadio 3  DM, HTA, IAM, ERC estadio 3

 Tratamiento: furosemida, candesartan,  Tratamiento: furosemida, candesartan,

lercadipino, bisoprolol, pravastatina lercadipino, bisoprolol, pravastatina

 MC: diarreas, vómitos.  MC: cansancio, dificultad respiratoria

 EF: hipotensa, taquipneica pliegue cutáneo  EF: hipotensa, taquipneica, pliegue +, ACP
+, ACP: rítmica, taquicardica, mvc, no rítmica taquicardica, crepitantes hasta medios
edemas periféricos campos. Edemas hasta raíz de muslo

 Analíticas:  Analíticas:
 cr 3.2, urea 140, k 5.7. Nao 10, EFNa <1.  cr 3.2, urea 140, k 5.7. Nao 10, EFNa <1.
 pH 7. 32, HCO3 17, pCO2 40, pO2 70.  pH 7. 32, HCO3 17, pCO2 40, pO2 55.
 Caso clínico 3
 ♂ de 70 años

 Hipercolesterolemia

 Alérgico a polaramine y a esteroides ni hábitos tóxicos

 Intervenido de pólipos benignos en cuerdas vocales en 2004

 Episodios previos de pielonefritis aguda en dos ocasiones en último año

 ERC estadio 3b, cr 1.6-1.8 mg/dl no filiada

 Antecedentes familiares: hermana hipertensa

 Tratamiento: simvastatina 20mg

 Motivo de Ingreso
 Diarrea profusa con dolor lumbar izquierdo, fiebre y orinas
oscuras ( COCA-COLA)

 Síndrome febril y cuadro de hematuria macroscópica con

síndrome miccional de 24 horas de evolución sin expulsión
de piedras. Diarreas líquidas desde inicio del cuadro.
 Exploración física
 PA 180/95. Normocoloreado, bien hidratado eupneico. Tª 39°C. No lesiones
mucocutáneas.

 ACP: rítmico sin soplos, mvc sin ruidos sobreañadidos.

 Abdomen: blando, depresible, RHA presentes, no doloroso, sin masas ni

megalias.

 PPRB negativa

 Genitales externos normales

 EEII sin edema si signos TVP

 Tacto rectal: próstata volumen I, adenomatosa

 Pruebas complementarias
 Hemograma: leucocitos 19.600 con neutrofilia 86%, Hb 14.2, Ht° 41.5 %,
plaquetas 211000.

 Bioquímica: cr 3.21, urea 90, Na 137, K 4.3, glucemia 109, transaminasas en

rango normal.

 Orina: proteinuria 75 mg/dl, nitritos positivos; sedimento > 100 hematíes

campo, 50-70 leucocitos.

 Coagulación normal.

 ECG, radiografía de tórax y abdomen sin hallazgos.

¿ Planteamiento?
 Episodio macrohematuria

 Síndrome febril

 Infección orina con sd. Miccional y dolor lumbar

 Fracaso renal agudo no oligúrico

 HTA

 ERC previa no filiada en controles analíticos previos.

 Diagnóstico diferencial
Pielonefritis aguda complicada con FRA

Uropatía obstructiva con FRA y SRIS en relación ITU

Hematuria glomerular con cuadro de afectación

sistémica y con FRA agudo
♀ 75 años con desorientación y Na 112 mEq/L, Glu 98. P 60 kg.
Osmp= 112x2 +98/18= 229 mOsm/kg

Plan: iniciar S. salino 3%. Objetivo: desaparición de síntomas o Na 120-

125.

Cálculo del cambio de Na = (Na infundido – Na plasma) / (agua total + 1)

Na infundido – Na plasma = 513 - 112 = 401 mEq

Agua total = peso x 0.45 = 60 x 0.45 = 27 L
Cambio de Na = 401 / (27 + 1) = 14 mEq/L

Si quiero subir 3 mEq/L en las primeras 3 horas (1 mEq/L/h), infundiré?

1.000 mL ----------- 14 mEq/L
x --------------- 3 mEq/L x = 210 mL/3h = 70 mL/h.
♀ 75 años con Ictus y Na 136 mEq/L, Glu 98. P 60 kg.
Osmp= 136x2 +98/18= 277 mOsm/kg

Sueroterapia: S. glucosalino 0.3% 2000 mL/24h.

Cálculo del cambio de Na = (Na infundido – Na plasma) / (agua total + 1)

Na infundido – Na plasma = 51 - 136 = - 85 mEq

Agua total = peso x 0.45 = 60 x 0.45 = 27 L
Cambio de Na = - 85 / (27 + 1) = -3 mEq/L

A las 24 horas tendremos Na 130 mEq/L. Si la dejo 72 horas con la misma

solución, entonces Na 118 mEq/L.
pH 7.35; pCO2 20, HCO3 5 
Acidosis metabólica. ¿Compensada o no?
HCO3 = 20; pCO2 = 20  compensada.

pH 7.21; pCO2 35, HCO3 15 

Acidosis metabólica, no compensada (Acidosis mixta).

pH 7.32; pCO2 23, HCO3 14 

Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria.
Mujer 78 años

DM, HTA, ICC, CI tipo IAM

ERC estadio 3b. Anemia renal. Deficit vit D.

IQ: ulcus peptico, histerectomía radical.

Tratamiento: candesartan 32/12.5, espironolactona 25,

bisoprolol 5, hierro oral, carbonato cálcico/ vit D, diclofenaco
75.

MC: astenia intensa, diarrea, abdominalgia y dificultad

respiratoria, edemas.
Exploración física
PA 100/60 mmHg, afebril, sat basal 88%.

Palidez mucocutánea, IY, taquipneica en reposo, pliegue

cutáneo positivo, lengua seca.

ACP: rítmica a 100lpm, mvc con crepitantes bibasales

Abd: abdominalgia difusa, sin masas, murphy y blomberg

negativos.

EEII: edemas pretibilaes ++/+++ hasta tercio distal piernas sin

signos de TVP, pedios presentes
a) ¿ Qué le pedirias ?

a) Hemograma
b) Bioquímica con perfil renal
c) Gasometria arterial/venosa
d) ECG
e) Orina ???
f) RX tórax y abdomen

b) ¿ Qué harías con la señora en urgencias

inicialmente?
 Pruebas complementarias
 Hemograma: leucocitos 10.600 con neutrofilia 86%, Hb 8.2, Ht° 23.5 %,
plaquetas 211000. Coagulación normal

 Bioquímica: cr 3.21, urea 190, Na 130, K 6.4, glucemia 109, transaminasas en

rango normal.

 Gasometría: ph 7.32, pO2 55, pCO2 40, HCO3 17, Sat 87%, EB -5.3.

 Orina: proteinuria 75 mg/dl, nitritos positivos; sedimento 10 hematíes campo,

50-70 leucocitos. Na0 20, ko 10mEq/L, cr 88

 ECG taquicardica a 100 lpm, T picudas, BRI ya conocido

 Radiografía de tórax infiltrado alveolo-intersticial bilateral y cardiomegalia,

abdomen sin hallazgos.
Diagnóstico
FRA sobre ERC multifactorial por factores prerremales
Hiperpotasemia moderada
Acidosis metabólica con acidosis respiratoria
ICC
Anemización aguda
Diarrea a filiar

Planteamiento diagnóstico

¿¿¿¿¿¿Tratamiento??????

Ingreso????
 Actitud terapeútica
Absoluta
Transfusión?
Sueroterapia
Diuréticos iv
IBP
Antibióticos: cual, para qué y dosis???
Monitorización
SIEMPRE TEN PRESENTE QUE LA PIEL SE ARRUGA, EL PELO SE VUELVE BLANCO
LOS DÍAS SE CONVIERTEN EN AÑOS …
PERO LO IMPORTANTE NO CAMBIA; TU FUERZA Y TU
CONVICCIÓN NO TIENEN EDAD
TU ESPÍRITU ES EL PLUMERO DE CUALQUIER TELA DE ARAÑA
DETRÁS DE CADA LÍNEA DE LLEGADA, HAY UNA DE PARTIDA
DETRÁS DE CADA LOGRO, HAY OTRO DESAFÍO
MIENTRAS ESTÉS VIVO, SIÉNTETE VIVO
SI EXTRAÑAS LO QUE HACÍAS, VUELVE A HACERLO
NO VIVAS DE FOTOS AMARILLAS…
SIGUE AUNQUE TODOS ESPEREN QUE ABANDONES
HAZ QUE EN VEZ DE LÁSTIMA, TE TENGAN RESPETO
CUANDO POR LOS AÑOS NO PUEDAS CORRER, TROTA
CUANDO NO PUEDAS CAMINAR, USA EL BASTÓN PERO
NUNCA TE DETENGAS …
Y RECUERDA SIEMPRE QUE DETRÁS DE CADA ROSTRO EXISTE UN HOMBRE
Madre Teresa de Calcuta
Gracias !!