Insuficiencia Cardaca

Mecanismos

SOBRECARGA CARDIACA: CAUSAS

DE PRESION
HTA HT PULMONAR ESTENOSIS AORTICA

DE VOLUMEN
INSUF MITRAL INSUF AORTICA CIA

Y EL INFARTO ?

Stress parietal

Respuestas a la sobrecarga ventricular

Sobrecarga Hipertrofia VFD y Stress de la funcin sistlica (contractilidad)

Presin
( postcarga)

Concntrica Eccntrica

nl

lento rpido

Volumen
( precarga)

Porqu ?

Transicin a Insuficiencia Cardaca

activacin neurohormonal

Evento inicial

Remodelamiento (disfuncin)

Sindrome Clnico

Predisposicin gentica

Transicin a Insuficiencia Cardaca

activacin neurohormonal

Evento inicial

Remodelamiento (disfuncin)

Sindrome Clnico

Sobrecarga/ Dao miocrdico

hipertrofia miocitaria
fibrosis necrosis apoptosis isquemia inflamacin

cambio gentico

Predisposicin gentica

J Diez et al

Insuficiencia Cardaca
Conceptos Definicin Causas Mecanismos de compensacin Clasificacin y Correlacin clnica

Definicin de insuficiencia cardaca

- Incapacidad del corazn (bomba) para mantener un gasto cardaco adecuado manteniendo presiones normales de llenado. Dao estructural ( presin y / o Volumen) mecanismos de adaptacin/compensacin efectos de corto/largo plazo

Causas de ICC (izq por falla sistlica)

(n = 357, 1995 - 1998, EPICA, UC)

Etiologa Isqumica HTA MID ERI Otras

n 140 80 55 35 47

% 39.2 22.4 15.4 9.6

CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

Cardacas
IC izq infarto VD

Pulmonares
parenquimatosas vasculares

Insuficiencia Cardaca
Conceptos Definicin Causas Mecanismos de compensacin Clasificacin y Correlacin clnica

principales mecanismos de compensacin a la sobrecarga/insuficiencia cardaca

- mecanismo de Frank Starling :
- de precarga DC

- hipertrofia ventricular
- con o sin dilatacion de cavidades

- activacion neurohormonal
- liberacion de noradrenalina contractilidad y FC - activacion del SRAA: mantiene PA y perfusion tisular - la hormona antidiurtica

efectos de corto/largo plazo

Paradigmas en Insuficiencia Cardaca

1940 1960 1960 1980 1980 1990 1990

cardiorenal edema

circulatorio vasoconstriccin

hormonal

progresin

activacin remodelamiento neurohormonal inflamacin apoptosis letal

agudo

crnico

M Packer

DESARROLLO DE INSUFICIENCIA CARDIACA a) Stress longitud del sarcmero masa cardaca b) > severidad CONTRACTILIDAD mecanismos compensatorios stress normal, DC, vol sistolico y FE en reposo normal, DC en esfuerzo mximo c) >> severidad CONTRACTILIDAD mecanismos compensatorios insuficientes ICC ( DC y presiones de llenado)

principales mecanismos de adaptacin

- mecanismo de Frank Starling :
- de precarga GC

- hipertrofia ventricular con o sin dilatacion de cavidades - activacion neurohormonal (CIRCULANTE Y LOCAL) - liberacin de noradrenalina - activacin del SRAA - la hormona antidiurtica

ACTIVIDAD SIMPATICA NORMAL

ACTIVIDAD SIMPATICA EN LA IC

Efectos del aumento de catecolaminas (actividad adrenrgica)

estimula los receptores adrenrgicos en el corazn : GC taquicardia de la contractilidad estimula receptores alfa 1 adrenrgicos venosos y arteriales: vasoconstriccin

Retorno venoso y PA

Actividad adrenrgica (trfico) neural en la IC

Receptores de angiotensina II
AII
AT1 vasoconstriccin hipertrofia proliferacin agregacin coagulacin fibrognesis Expresados constantemente vasodilatacin antiproliferacin activa ON Expresados post injuria AT2

Angiotensina II: efectos en la IC

vasoconstrictor ( la RVS) liberacin de NAD volumen intravascular
estimulacin de la sed en el hipotlamo produccin de aldosterona en la corteza suprarrenal

fibrognesis cardaca hipertrofia miocitaria Inflamacin y stress oxidativo

ROL A NIVEL LOCAL REPARACION TISULAR POST IAM (RATAS, 4 SEMS)

mRNA col I

Colageno , PSR

ACE binding

AIIR
binding

KT Weber. Circulation 1997;96:4065-82.

Estos 2 mecanismos neurohormonales compensatorios estn acoplados:

simptico

SRAA

HORMONA ANTIDIURETICA (ADH) EN LA IC

en los pacientes con IC mediada por
baroreceptores auriculares y arteriales y de AII.

ADH el volumen intravascular al promover retencin de agua en el nefrn distal precarga VI y el dbito cardaco

Activacin neurohormonal: efectos

volumen circulante y del retorno venoso de RVS aumenta la postcarga de la FC estimulacin simptica continua Modificaciones estructurales en corazn (y vasos)

Activacin neurohormonal: efectos

volumen circulante y del retorno venoso: - congestin pulmonar de RVS aumenta la postcarga: - ms aun el volumen sistlico y el DC de la FC: - la demanda metablica y - la funcin del corazn insuficiente estimulacin simptica continua: - downregulation de los RCBA y - up regulation de las protenas G inhibitorias, lo que la sensibilidad del miocardio a las catecolaminas circulantes y lleva a una respuesta inotrpica Modificaciones estructurales en corazn (y vasos)

Insuficiencia Cardaca
Conceptos Definicin Causas Mecanismos de compensacin Clasificacin y Correlacin clnica

CLASIFICACIONES UTILIZADAS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA -Derecha / Izquierda / Global

- Por disfuncin sistlica/diastlica - Aguda / Crnica - Compensada / Descompensada - segn CF (NYHA): I a IV

- segn cardiopata y sntomas: A a D

MECANISMOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

de contractilidad de postcarga
relajacin alterada obstruccin al llene VI

disfuncin sistlica

disfuncin diastlica

Vas de formacin de angiotensina II

ANGIOTENSINOGENO (hgado)
renina (renal)
catepsina G tonina

ANGIOTENSINA I (10)
eca, quimasas

ANGIOTENSINA II (8)
Receptores AT

aldosterona

consecuencias de los mecanismos de adaptacion

Respuesta Retencion hidrosalina Vasoconstriccion + simpatica Corto plazo precarga Mantiene PA (organos vitales) FC y contractilidad largo plazo Congestion pulmonar, anasarca postcarga gasto energetico gasto energetico

IC: SINTOMAS MAS CARACTERISTICOS - IZQUIERDOS - disnea

- ortopnea
- DPN - fatiga - DERECHOS - edema perifrico - dolor o molestia en CSD

IC: SIGNOS MAS CARACTERISTICOS - IZQUIERDOS - diaforesis o sudoracin - taquicardia, taquipnea - estertores bronquiales - P2 - galope por R3
- DERECHOS

- ingurgitacin yugular - hepatomegalia - edema perifrico

IC: LABORATORIO MAS CARACTERISTICO - Rx Tx

- cardiomegalia
PAI

- redistribucin a los vrtices

( > 15 mm Hg)

- lneas B de Kerley
- edema pulmonar - derrame pleural - FUNCION VENTRICULAR - ECO, ISOTOPOS, ANGIO

( > 20 mm Hg)
( > 25 mm Hg)

IC: FACTORES DESCOMPENSANTES

demandas metablicas precarga postcarga contractilidad Mala adherencia al tto FC muy lenta

porqu ?

Prdida de la contraccin auricular

IC: EN RESUMEN