Educacin y Tcnica Quirrgica. 6 Semestre.

PROBLEMA #1: RESPUESTA BIOLOGICA AL TRAUMA

EQUIPO #9 Vargas Mendoza Dilcia. Barajas Snchez Noemi. Venegas Ramos Mara Del Carmen. Garca Vargas Mara Luisa. Hernndez Garca Nadia. De la Madrid Davila Ernesto. Ochoa Guzmn Michael. Gutirrez Mendoza Gustavo Edn.

o2 de febrero del 2012

INTRODUCCION
La ciruga es un procedimiento invasivo hacia el organismo , el cual reacciona a travs de distintos mecanismos para tratar de mantener la homeostasis. Es importante que comprendamos cada uno de estos procedimientos; durante esta presentacin analizaremos las respuestas metablicas, hormonales y hemodinmicas que actan antes, durante y despus de la intervencin quirrgica.

Parte importante de esta investigacin radica en el manejo y tratamiento de nuestro paciente, los cuales nos llevaran a la recuperacin.

RESPUESTA BIOLOGICA AL TRAUMA

OBJETIVOS 1. Explicar los cabios de la respuesta metablica al trauma que llevan a la taquicardia.

EXPOSITORES

Venegas Ramos Mara del Carmen RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

2. Indicar los cambios de lquidos y electrolitos en la respuesta metablica al trauma

Barajas Snchez Noem Gutirrez Mendoza Gustavo Edn

3. Comprenda las alteraciones metablicas que Vargas Mendoza Dilcia producen hiperglucemia en el paciente con trauma. 4. Explique que alteraciones pueden llegar a un De la Madrid Dvila Ernesto balance nitrogenado negativo en un paciente con trauma 5. indique cuales sern las medidas medicas Hernndez Garca Nadia adecuadas en el tratamiento de Ochoa Guzmn Michael alteraciones hidroelectroliticas, cambios en fuente de energa, y cambios en pH. Establecer esquema general de manejo medico

6. Anlisis de los campos sobre el tema, que se Garca Vargas Mara Luisa encuentran estudiados en la ciruga basada en evidencia en un articulo medico

1.RESPUESTA METABLICA AL TRAUMA QUE LLEVAN A LA TAQUICARDIA

Venegas Ramos Mara del Carmen

 La reaccin del husped a una lesin: quirrgica, traumtica o infecciosa se caracteriza por alteraciones: Endocrinas Metablicas Inmunolgicas hemodinmica

FASES DE RESPUESTA
Agudo Crnico

FASE AGUDA: respuesta inmediata al trauma por intervencin del sistema neuroendocrinas FASE CRNICA : respuesta endocrina a situaciones crticas prolongadas, denominndose mal adaptadas y generndose un sndrome de desgaste sistmico.

FASE DE RESPUESTA METABLICA AL TRAUMA

Perdida de volumen Liberacin de catecolaminas RVP

Secreciones gastrointestinales: vomito, aspiracin gstrica, diarrea, drenaje por fistulas Secuestro de lquidos: lesiones tejidos blandos, intraabdominales, quemaduras etc.

Retorno venoso
Disminucin de la precarga

Vasoconstriccin

Taquicardia
Disminucin volumen sistlico

Hipoperfusin

GC

Renal: disminucin del a TFG (oliguria)

Activacin del SRAA

Respuesta endcrina a la lesin

Seales aferentes al cerebro A) Va humoral (FNTa, IL-1) Fiebre, anorexia, depresin B) Va neuronal:(vago sensorial) citoquinas, barorreceptores, quimiorreceptores y termorreceptores

Hormonas reguladas por la hipfisis anterior

CRH: el dolor, ansiedad y tejidos lesionados estimulan su sntesis, principal estimulante de la ACTH y puede influir en la respuesta inflamatoria. ACTH : se sintetiza en ncleos paraventriculares del hipotlamo. Estimulada por las vas neurogenas, suprime sntesis de citocinas, proteasas y endorfinas provenientes de los leucocitos. Limita produccin de prostanglandina y leucotrienos.

Cortisol y glucocorticoides
Esencial en la sobrevida despus de trauma severo Puede permanecer elevado hasta por 4 semanas Produce hiperglucemia: estimula gluconeognesis, potencia glucagon. resistencia a la insulina Produce catabolismo proteico, aumenta actividad lipoltica de ACTH

Hormonas reguladas por la hipfisis posterior

Vasopresina (ADH)
El principal estimulo para la liberacin es
Osmolalidad elevada del plasma (osmorreceptores
hipotalamicos sensibles al Na. )

permanece elevada una durante una semana despus de la agresin

Cambios de volumen

Barorreceptores Quimiorreceptores, aurcula izquierda

Liberacin de ANP

Agonistas adrenrgicos Angiotensina II Dolor, frmacos , glucosa alta

-Resorcin de H2O en tbulos distales y colectores - Vasoconstriccin

Rin

Estimula glucogenlisis -Gluconeognesis heptica

SEROTONINA

HISTAMINA

Vasoconstriccin Broncoconstriccin TQUICARDIA y contractilidad del miocardio

Estimula los receptores H1 -broncoconstriccin -incremento de la contractilidad del miocardio

Estimulacin de H2: incrementa -frecuencia cardiaca -funcin inmunolgica

Hormonas del sistema autnomo CATECOLAMINAS

NORADRENALINA estado hipermetabolico por activacin del sistema adrenrgico Se mantienen por 24-48 h ADRENALINA
ALFA (1 y 2 ): Vasos sanguneos BETA (1,2 Y 3): Corazn

aumentan 3-4 veces los niveles basales

Promueven: glucogenlisis, gluconeognesis, liplisis y cetognesis Disminuye la insulina y aumenta el glucagon

Hiperglucemia inducida por estrs Aumentan la secrecin: T3, T4 y renina Inhibe la liberacin de aldosterona

SRAA
La activacin de la renina son mediadas por ACTH, AVP, glucagon, Plg, k, Mg y Ca.

ALDOSTERONA

Se sintetiza, almacena y libera en la zona glomerular delas glndulas suprarrenales. Su libracin puede ser inducida por
Angiotensina II, hiperpotasemia , ASF y la ACTH ( en el paciente lesionado)

Conserva el volumen intravascular reteniendo sodio y cloro eliminado potasio y iones hidrgeno, en el tbulo contorneado distal.

-VASOCONSTRICTOR

Angiotensina II Renina

-ESTIMULA ALDOSTERONA -REGULA LA SED -ESTIMULA LA FC Y CONTRACTILIDAD CARDIACA, --LIBERACIN DE ADRENALINA, -INCREMENTA CRH Y ACTIVA SNC, -GLUCOGENLISIS Y GLUCONEOGNESIS

Respuesta inmunolgica al trauma

Dirige la respuesta inflamatoria a infecciones y lesiones, promueve la cicatrizacin de la herida

SRIS
Fiebre, leucocitosis, alteraciones de la FR(hiperventilacin),alteraciones de la FC
CITOCINAS PROINFLAMATORIAS (Producidas por los macrfagos, linfocitos y clulas endoteliales)

TNF- a; catabolismo muscular, glucocorticoides, PGLE2

IL-1,IL2,IL-4.IL-6,IL-13, IFN-G

CITOCINAS PROINFLAMATORIAS: IL-1, TNF, IL6

SUPRIMEN EL TNFa, IL-1(disminuye TA, aumenta FC, aumenta GC), IL-18, HMG-1

ACTIVAN EJE HIPOTLAMO-HIPFISISSUPRARRENALES LAS CATECOLAMINAS

LIBERACIN

CRH Y ACTH

AUMENTAN LOS GLUCOCORTICOIDES

2. CAMBIOS DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN LA RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

Barajas Snchez Noem Gutirrez Mendoza Gustavo

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

AGUA CORPORAL
El aguan constituye el 50 a 70% del peso total del cuerpo.
HOMBRES
60% DEL PESO CORPORAL DISMINUYE CON LA EDAD A 52%

MUJERES
50% DEL PESO CORPORAL DISMINUYE CON LA EDAD A 47%

Recin nacido el peso e de 75 a 80% del peso corporal.

COMPARTIMIENTOS FUNCIONALES
CATIONES meq/L Na +142 k+4 Ca++ 5 ANIONES meq/L CL -103 HCO3- 27 PROTEINAS 16 CATIONES ANIONES CATIONES ANIONES Na+ 144 K+ 4 Ca++ 3 Cl- 114 HCO3- 30 PROTEINAS 1 K+ 150 Mg++ 40 Na+ 10 HCO3- 10 HPO4--- 150 PROTEINAS 40

Mg++ 3
PLASMA

Mg++ 2
LIQUIDO INTESTICIAL LIQUIDO INTRACELULAR

FUENTES Y CONSUMO DE AGUA

FUENTES: EXOGENAS y ENDOGENAS PERDIDAS 350 ml/dia

LIQUIDOS INGERIDOS DE EL METABOLISMO TOTAL

2100 ml/dia INSENSIBLE: PIEL

200 ml/dia INSENSIBLE: PULMONES 350ml/ dia 2300ml/dia SUDOR: HECES: ORINA: TOTAL: 100 ml/dia 100 ml/ dia 1400 ml/ dia 2300 ml/dia

INTERCAMBIO DE AGUA
INTRACELULAR K K+ K+ K+ K+ K+ EXTRACELULAR INTRACELULAR Na+ Na+ Na+ Na+ Na EXTRACELULAR Na+ K+ Na +

H20

K+ K+ PROTEINAS

Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+

H2O

Na+

Osmolaridad 290-310
INTRACELULAR EXTRACELULAR

Edema celular

NA+

NA+

Na+
Na+ Na+

Na+
Na+

H20

P. OSMOTICA

Deshidratacin celular

ALTERACION DE LOS LIQUIDOS CORPORALES

Alteraciones de:

VOLUMEN
CONCENTRACIN

COMPOSICIN

ALTERACIONES DEL VOLUMEN

DFICIT DE VOLUMEN Trastorno mas comn en pacientes quirrgicos. Caracterizado por perdida de agua y electrolitos.
CAUSAS: Perdida de gastrointestinales por vomito. Aspiracin nasogstrica. Diarrea Drenaje Quemadura

 EXESO DE VOLUMEN Exceso de volumen de LEC es yatrgena o por insuficiencia renal, cirrosis o insuficiencia renal congestiva.

ALTERACIONES DE LA CONCENTRACIN
Depende de la concentracin srica de sodio

HIPONATREMIA
Sodio menor a 130 meq/L. Sintomtica con valores de sodio < 120 meq/L

HIPERNATREMIA
Aumento de sodio mayor a 158meq/L

ALTERACIONES DE COMPOSICIN
Incluyen cambios en el equilibrio acidobsico
TIPOS DE TRANSTORNO ACIDOBASICO ALCALOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIAS ACIDOSIS METABOLICAS DEFECTO CAUSAS COMUNES

RETENCION DE CO2

DEPRESION DEL CENTRO RESPIRATORIO HIPERVENTILACION DIABETES

PERDIDA EXCESIVA DE CO2 RETENCION DE ACIDOS FIJOS O PERDIDA DE BICARBONATO BASE PERDIDA DE ACIDOS FIJOS, INGRESOS DE BICARBONATO AGOTAMIENTO DE K

ALCALOSIS METABOLICA

VOMITOS

EN RESPUESTA AL TRAUMA

I. Retencin de AGUA II. Retencin de SODIO III. Retencin de CLORO

IV. Prdida de POTASIO

ESTADO HEPERMETABLICO ESTMULOS

Mediadores liberados Impulsos aferentes neurales y nociceptivos Estimulacin de barorreceptores por volumen intravascular

RELEJO NEUROENDOCRINO

HORMONAS (RESPUESTAS)
Control e interaccin: 1) Eje Hipotlamo-Hipfisis 2) SNA

sitio de lesin /estmulos Catecolaminas Hipotensin Cl [K, Mg, Ca] RENINA

aferencias

Eje hipotlamohipfisis

HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA

ACTH ANGIOTENSINA II ALDOSTERONA

VASOPRESINA

CORTISOL
Hiperpotasemia Conservacin de Na y Cl Excrecin de K e H Flujo osmtico (conservacin de agua)

Dolor hipovolemia

Glucogenlisis Gluconeognesis y resistencia a insulina Protelisis

presin osmtica

3. ALTERACIONES METABLICAS QUE PRODUCEN HIPERGLUCEMIA EN EL PACIENTE CON TRAUMA.

Dilcia Guadalupe Vargas Mendoza

Ingesta de liquido y nutrientes interrumpida Reserva de carbohidratos limitada Glucgeno se emplea rpidamente despus del estrs( T3,T4,cortisol (Disminucin de insulina y glucosa) Movilizacin de grasas , lipolisis (aumento de ac grasos y glicerol en plasma)inducida por cortisol, catecolaminas, glucagon, GH,SN simptico adrenrgico y por niveles bajos de insulina.

cidos grasos oxidados en hgado Produccin de cuerpos cetnicos Disminucin de glucosa y aumento de cidos grasos como fuente de energa, mnima descomposicin de protenas

Hormonas que participan

Estmulos

Receptores perifricos y centrales especficos

Seal aferente

SNC

Seal
eferente

Liberacin de sustancias

Sustrato energtico ,
homeostasis

Incisin quirrgica (IL-2,IL-6,TNF) Seales nerviosas aferentes

Hipotlamo

ACTH

Aumento del cortisol

Moviliza aminocidos del musculo estriado

Intensifica resistencia a la insulina Intensifica gluconeognesis del hgado

Sustancias para cicatrizacin (sntesis heptica de protenas de fase aguda) Sintesis hepatica de proteinas de fase aguda .

Activacin de la corteza suprarrenal + medula suprarrenal (por SNs) elaboracin de adrenalina

Aumento de catecolaminas en orina durante 24 a 48 hrs

Despus vuelve a la normalidad

Cambios en temperatura
1-2 C

Se registran en el ncleo preoptico del hipotlamo

Alteran la secrecion de ACTH-cortisol

 Insulina
En estrs el SN simptico inhibe la secrecin de insulina y adrenalina. Su liberacin es inhibida por glucagon, somatostatina, hormonas gastrointestinales y endorfinas. Despus del traumatismo en la fase inicial, hay supresin pocas hrs(mediada por catecolaminas) y en la segunda fase hay secrecin normal o incluso aumentada.

Aumento de glucagon Aumento de la actividad simptica (aumento de la adrenalina circulante) Suprime liberacin de insulina En musculo estimula la produccin de lactato *Produccin heptica de glucosa

gluconeognesis

Energa para SNC,eritrocitos,leucocitos , cicatrizacin

Protelisis del musculo estriado

Aminocidos precursores

Produccin heptica de glucosa

Balance negativo de nitrogeno

Recuperacin quirrgica

1. Catabolismo iniciado en operacin = fase corticoadrenrgica. 2. Catabolismo a anabolismo = fase de supresin de corticoides: diuresis hdrica espontanea libre de sodio, balance positivo de potasio y disminucin de excrecin de nitrgeno

3. Periodo prolongado de anabolismo: retorno de la masa corporal magra y fuerza muscular. 4. Anabolismo tardo: aumento de peso mas lento, equilibrio de nitrgeno, balance positivo de carbono, acumulacin de grasa corporal.

4.METABOLISMO DE LAS PROTENAS/ BALANCE NITROGENADO NEGATIVO EN PACIENTE CON TRAUMA

De la Madrid Dvila Ernesto

 El periodo postraumtico inmediato se caracteriza por:

Inanicin Inmovilizacin Restauracin de la homeostasis Reparacin

 Tras una lesin, existe una mayor cantidad de hormonas catablicas, hay mayor oxidacin de grasas y protelisis, con la cual aumenta el nitrgeno en la orina.

 El estado de catablico aumentado produce protelisis, desnutricin e insuficiencia de mltiples rganos.

 Los aminocidos producidos en la lesin son llevados al hgado para la trasformacin en glucosa y sntesis proteica.

 Solo el 20% de las protenas desdobladas se emplea como fuente de caloras el hgado emplea el resto en la sntesis de glucosa

Musculo
Protena Piruvato Glucosa

Hgado
Gluconeognesis
Glucosa

Glbulos rojos Glbulos blancos Msculos Riones Lactato+piruvato

Alanina

 En un joven el ingreso diario es de 80-120gr

de protena, o sea 13-20 gr de nitrgeno, 2-3gr

se excretan en las heces y de 12-20gr en la

orina, en la lesin puede aumentar a 30-50gr

 va principal de la protelisis sistema ubiquitina-proteasoma

Una protena es reconocida y marcada por una molcula

de ubiquitina
Las protenas marcadas sufren una degradacin en el proteasoma 26S

5.MEDIDAS MEDICAS ADECUADAS EN AL TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS, CAMBIOS EN FUENTES DE ENERGA Y CAMBIOS EN PH. ESTABLECER ESQUEMA GENERAL DE MANEJO MEDICO
Hernndez Garca Nadia Ochoa Guzmn Michael

-Medidas medicas adecuadas en al tratamiento de las alteraciones hidroelectroliticas, cambios en fuentes de energa y cambios en PH.
TIPOS DE SOLUCIONES Cristaloides isotnicos

Cristaloides Hipertnicos

Solucin Hipotnica

Solucin coloide

Solucin Coloide Artificial

Alteraciones Hidroelectroliticas Trastornos en el volumen Sobrehidratacion Deshidratacin

Osmolaridad del Plasma = (Na + K) x 2 + glucosa/18 + urea/6

 Trastornos en la concentracin
Hipernatremia Hiponatremia Hiperpotasemia Hipopotasemia

 Trastornos en la composicin
Acidosis metablica Alcalosis metablica Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria

Tx Acidosis: Administracin de soluciones alcalinas : Lactato de Sodio o base de bicarbonato de sodio. Tx Alcalosis: Responden al cloruro, administrar soluciones de NaCl isotnicas

Tratamiento Hidroelectrolitico en el pre, tras y posoperatorio

PREOPERATORIO
Deficiencia de volumen
-Leve 4% -Moderada 6 a 8 % -Severa 10% o mas

 TRANSOPERATORIO
Transfusin de sangre
-Hemorragia apartir de 500 ml a 1 l Se emplean soluciones cristaloides -Hemorragia por arriba de 1l, transfusin necesaria

 POSOPERATORIO
-Se reinicia la va oral en un lapso aproximado de 6 a 12 h de terminada la intervencin quirrgica. -El volumen de lquido administrado en el posoperatorio a un adulto medio en ayuno, sin patologa intercurrente, para cubrir 24 h, se efecta de la manera siguiente: Solucin glucosada al 5%, 1 000 ml + 20 meq de KC1 para 8 h Solucin mixta, 1 000 ml + 20 meq de KC1 para 8 h Solucin glucosada al 5%, 1 000 ml + 20 meq de KC1 para 8 h

Apoyo nutricional del paciente quirrgico

Alimentacin Parenteral
-Valorar estado nutricional del paciente -Historia clnica nutricional completa -Investigacin de estados carenciales vitamnicos, hbitos dietticos, cambios en el peso corporal, registro de medidas antropomtricas, medidas de reserva calrica esttica, medidas de reserva proteica esttica, determinacin de laboratorio, valoracin de la funcin inmunitaria del paciente.

Soluciones Electrolticas

 Alimentacin Endovenosa (Nitrgeno, caloras, minerales, vitaminas, Ac. Grasos, electrolitos sricos, oligoelementos y agua)
-Caloras Varn: 66.37 + (13.75 x peso) + (5 x talla)- (6.76x edad) Mujer: 655.1+ ( 9.56x peso) + (1.85 x talla) -(4.68x edad) Lactantes: 22.1+ (31.05x peso) + (1.16x talla)

-Nitrgeno 175 mg de nitrgeno ( kg de peso )(da) *1gr de nitrgeno = 6.4 de protena -Agua 1ml ( calora administrada) -Vitaminas

-Electrolitos

-Oligoelementos

-cidos Grasos Esenciales Unidad de lpidos parenterales a la semana Aplicacin tpica de aceite de girasol en la piel de ambos muslos

Mtodos de preparacin y administracin

Primer da : 50% de las caloras a base de carbohidratos

Segundo da: 75% de las caloras Tercer da: 100% caloras

 Alimentacin enteral

Se administra por va oral o a travs de sondas instaladas previamente en el estomago, duodeno o yeyuno, dependiendo de las circunstancias propias del enfermo

 Son necesarias tcnicas quirrgicas para la instalacin de sondas de alimentacin en estomago yeyuno, son necesarios 60 cm y que el tubo digestivo distal se encuentre permeable

Dietas enterales, tienen diversas variaciones: -densidad calrica -osmolaridad -viscosidad -contenido de lactosa -fuente de proteina -costo

Formula de la dieta elemental para la nutricin enteral total

1 sobre de 80 gr proporciona 300 caloras, 1.71 gr de nitrgeno y una densidad calrica de 1 calora por mililitro, se diluye en 200 ml de agua, resulta volumen total de 300 ml Se necesitan alrededor de 10 sobres para cubrir las necesidades nutricionales por un da.

No debe tomarse despus de 48 hrs de haber preparado el sobre

6. CIRUGIA BASADA EN EVIDENCIA

Mara Luisa Garca Vargas

Article:

Systemic responses to trauma

B A Foex. Systemic responses to trauma. Br Med Bull.1999; 55 (4): 726-743.

Abstract

The systemic responses to trauma can be divided into cardiovascular, immunological, and metabolic. The cardiovascular responses are seen immediately after a traumatic insult. The immunological, or inflammatory, consequences of trauma usually become apparent several hours or days after

the initial insult, although it is increasingly clear that they may be triggered by
the very early cardiovascular changes. These have been implicated in the development of multiple organ failure. The metabolic responses are of greatest

importance in the longer term: after successful resuscitation and after the
definitive treatment of the patient's injuries.

Introduccin

Este articulo aborda las respuestas fisiolgicas al trauma que para

fines prcticos se dividen en cardiovasculares, inmunolgicas y metablicas. Un mejor entendimiento de la fisiopatologa del trauma y progreso en el manejo de pacientes traumticos muestra tener resultados en la reduccin de muertes tempranas. Los continuos avances en el manejo del trauma dependen de un buen entendimiento de la respuesta sistmica.

 La respuesta a la lesin tisular consiste principalmente en una respuesta presora: un aumento de la presin arterial mediada por un aumento del tono vasoconstrictor simptico produce un aumento de

la resistencia vascular perifrica.

Esta respuesta se acompaa de taquicardia con una supresin barorrefleja normalmente resultando en bradicardia.

El sistema inmune esta ntimamente relacionado en la respuesta al

trauma.La produccin de varias citocinas despus del trauma lo reflejan.

Estudios en busca de evidencia en modelos con lesin tisular mostraron:

el factor de necrosis tumoral alfa (TNFa) fue el nico producido

despus de hemorragia pero la produccin de interleucina-6 (IL-6) puede ser estimulada por lesion tisular antes de cualquier hemorragia.

Se desprende de una serie de estudios de ciruga electiva donde dao tisular causado por la ciruga estimula la produccin de interleucina-1 (IL-1), y / o IL-6. De hecho, parece que la produccin de IL-6 est relacionada con la gravedad de la lesin del tejido involucrado. .

IL-6 se detect dentro de las 2 h de la incisin inicial y el pico mximo se observ a las pocas horas, a diferencia del pico de protena C-reactiva, que tienden a ocurrir al da siguiente. Los estudios de ciruga electiva han mostrado que hay alguna correlacin entre el grado de lesin tisular y la produccin de IL-6. Esto ha sido confirmado en varias casos de trauma y quemaduras.

Conclusin Est claro que hay una respuesta inflamatoria despus del trauma. Dividiendo a la respuesta inflamatoria en dos fases: una primera

respuesta hiperinflamatoria, seguida de una fase de

inmunosupresin. El desarrollo de esa respuesta parece ser responsable de la desarrollo de insuficiencia orgnica mltiple. Al entender estas procesos, se pueden mejorar la reanimacin y el posterior cuidado de los pacientes con trauma.

Nivel de evidencia 1a Grado de recomendacion A

CONCLUSION
Concluimos que al someter al organismo a una serie de eventos agresivos como en el caso del trauma los sistemas nervioso y

endocrino, con la participacin de las distintas glndulas y sus

consecuentes productos hormonales, buscan evitar el dao causado en el organismo, tanto a nivel local de la lesin, como a nivel sistmico, para tratar de mantener

BIBLIOGRAFIA
Seymour I. Schwartz. Principios de cirugia. 8rd rev. ed. Mcgraw-Hill. 2005.
B A Foex. Systemic responses to trauma. Br Med Bull.1999; 55 (4): 726-743. Ganong. Fisiologa medica .9. Ed. El manual moderno. 2006 http://www.medicrit.com/rev/v5n4/54130.pdf|Respuesta metablica al trauma.| Valdez Urzua J.| 1Abr 2000 http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Respuesta%20metabolica%20al%20tr auma.pdf|Respuesta Metablica al Trauma|Santos Ramrez Medina, M.D., Isauro Ramn Gutirrez| octubre del 2008|