SINDROME DE HELLP

SINDROME DE HELLP
• Es una complicación de los trastornos
hipertensivos del embarazo, puede
ocurrir en el embarazo o puerperio

Se caracteriza por
• Hemólisis
• Elevación de enzimas hepáticas
• Trombocitopenia

https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2018/rms181c.pdf
 INCIDENCIA
• Entre el 0,5-0,9% de todas las gestaciones, entre el 4-14% de todas
aquellas con preeclampsia/eclampsia y en un 4% en el posparto.
• La mortalidad materna se aproxima del 1-24%, principalmente debido
a hemorragias cerebrales.

https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2018/rms181c.pdf
• La mortalidad perinatal es del 40%, debido prematuridad, restricción
del crecimiento intrauterino (RCIU), y abruptio de placenta.
• Generalmente, se manifiesta en el tercer trimestre.
 FISIOPATOLOGIA
Puede deberse placentación anómala
• No se conoce exactamente mecanismo
involucrado Invasión trofoblastica
• Proceso inflamatorio agudo dirigido a nivel anómala de arterias
espirales
hepático
Isquemia placentaria y
estrés oxidativo

Liberación de oxido nítrico,

prostaglandinas
Agregación plaquetaria
Disfunción endotelial Daño endotelio vascular
Hipertensión
Disfunción multisistemica
http://revistacienciaysalud.ac.cr/ojs/index.php/cienciaysalud/article/view/133
 Manifestaciones clinicas
• La presentación clínica del síndrome de HELLP es variada
• La mayoría de las pacientes presentan:
• dolor epigástrico o en hipocondrio derecho (65-90%)
• Malestar general (90%)
• Náuseas o vómitos (35-50%) C
• Cefalea (30%) de pocos días de evolución.
• 20% evolucionan sin hipertensión
• 30% presentan hipertensión moderada
• 50% hipertensión grave (mayor o igual a 160/110 mmHg).
• Por lo tanto los niveles de presión arterial no son diagnósticos del SH
• Proteinuria y los edemas, los cuales sí son importantes para el
diagnóstico de preeclampsia, pero no para este síndrome
LABORATORIO
 Hemolisis
• Resultado de una anemia hemolítica microangiopática.
• La fragmentación de los eritrocitos es secundario al daño endotelial y el
depósito de fibrina en las paredes vasculares
• Estos fragmentos son identificados como esquizocitos y sugieren este
tipo de anemia microangiopática.
• Otros marcadores de hemólisis como es la bilirrubina indirecta, el
lactato deshidrogenasa y un marcador más sensible y preciso que es la
haptoglobina
 Haptoglobina
• Proteína producida por el hígado que se une a hemoglobina
plasmática.
• Cuando hay una destrucción masiva de glóbulos rojos la concentración
de haptoglobina en sangre desciende de manera temporal ya que se
utiliza para fijar la hemoglobina (Hb) libre
• Siendo así su utilización mayor que su velocidad de síntesis por parte
del hígado.
 Elevación enzimas hepáticas
• Daño producido a la microcirculación hepática y consecuente
alteración de su función.
• Depósitos de fibrina intravasculares, obstrucción en los sinusoides,
congestión sanguínea y elevación de presión intrahepática
 Elevación enzimas hepáticas
• Resultado necrosis de los hepatocitos focal y/o periportal.
• Cápsula hepática se puede distender y por ende producir el dolor
característico en hipocondrio derecho

La elevación de enzimas hepáticas,

puede ser mayor o igual 700 UI/ml,
correlacionando el grado de lesión
hepática
 Trombocitopenia:

Daño endotelial que daña la microvasculatura y produce una agregación

plaquetaria intravascular y hemólisis

Liberación de tromboxano A y serotonina, la cual da lugar a una

reacción en cadena

Aglutinación plaquetaria y disminución de cantidad de estas.

Clasificación
 Diagnóstico Diferencial

• Hígado graso agudo del

embarazo
• PTT:
• Las pacientes desarrollan un aumento en el LDH, anemia y
trombocitopenia severa
• A diferencia del síndrome de HELLP, los niveles de ALT y AST se
encuentran mínimamente elevados
• Es importante saber si ha sucedido en embarazos previos, ya que
tiende a recurrir en un 50% de los embarazos subsecuentes
• Síndrome urémico hemolítico relacionado con el embarazo:
Es raro y usualmente se desarrolla en el postparto, lo que marca la
diferencia, es que en esta patología la lesión renal va a ser predominante
• Preeclampsia severa:
La preeclampsia se suele presentar con cifras elevadas de presión
arterial, angiopatía y disfunción hepática, sin embargo estos
parámetros no son tan marcados como en HELLP, y las cifras elevadas
de presión arterial no se correlaciona con la severidad del síndrome
 Manejo
• Internamiento
• Tratamiento sintomático
• Monitorización
• Terminación del embarazo

https://revistacienciaysalud.ac.cr/ojs/index.php/
cienciaysalud/article/view/133/212
• Paciente de 38 años, con un embarazo de 38.5 semanas de gestación,
tratado en el Hospital Universitario San José de Popayán (Colombia).
• Se diagnostica síndrome de HELLP atípico en una gestante con
trombocitopenía, alteración de enzimas hepáticas, pero sin evidencia
de proteinuria ni de hipertensión.
• Se termina la gestación por cesárea y se da manejo con sulfato de
magnesio por 24 horas, con evolución postquirúrgica adecuada,
mejoría clínica de la sintomatología presentada, normalización de
enzimas hepáticas y ascenso de plaquetas
https://revistas.unicauca.edu.co/index.php/rfcs/article/view/
178#:~:text=Antecedentes%3A%20El%20s%C3%ADndrome%20de%20HELLP,
%2D20%25%20de%20los%20casos.
• Síndrome de HELLP normotensivo: caso clínico
• Primigesta, 22 años, sin antecedentes mórbidos, controlada desde las 7 semanas;
examen físico normal, PA 110/70 mmHg; exámenes prenatales normales y
ecografía compatible con 7 semanas de embarazo, acorde con la fecha de última
menstruación. Mantuvo controles regulares a las 11, 15 y 19 semanas de
embarazo, manteniendo PA en rango 100-110/60-70 mmHg.
• Consultó con 20 + 5 semanas de embarazo, plaquetas 70.400 mm 3; plaquetas
70.400 mm3
• La paciente evolucionó normotensa, con remisión del dolor abdominal,
reflejos osteotendineos normales y pruebas de laboratorio con disminución
paulatina del hematocrito y plaquetas, asociado a aumento progresivo de las
enzimas hepáticas y elevación de la creatinina
• Dada la evolución del laboratorio, cursando un embarazo de 21 + 2
semanas se confirmó el diagnóstico de síndrome de HELLP. Se
decidió manejo conservador
• Al quinto día se constató ausencia de LCF (muerte fetal in útero). Se
decidió inducción del aborto con misoprostol.

https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
98872013001100015
• Etiopatogenia aún no ha sido aclarada; se considera la necrosis
parenquimatosa periportal y focal secundaria a depósitos hialinos y
de fibrina en las sinusoides hepáticas
• Causa congestión vascular, aumento de la presión intrahepática,
dilatación de la cápsula de Glisson.
• Varios casos clínicos: No se manifestó dolor, sino deterioro del estado
hemodinámico y sufrimiento fetal, lo que refleja la heterogeneidad y
la variabilidad clínica
• El diagnóstico fue intraoperatorio y se realizó durante la cesárea de
emergencia
• El empaquetamiento hepático, incluyendo la pared anterior del tórax,
el diafragma y el retroperitoneo.
• La recomendación concreta es retirarlo antes de las 72 horas
• Otras opciones de tratamiento (tras el empaquetamiento), como la
lobectomía hepática, la ligadura de la arteria hepática y la embolización
hepática, tienen una alta mortalidad, del 75%, el 40% y el 35%
•MUCHAS GRACIAS