EJE TEMÁTICO 1

Fisiopatología General
 Eje Temático 1: Fisiopatología General
Conceptos de salud y enfermedad. Morbilidad y mortalidad.
Conceptos de manifestaciones clínicas: síntoma, signo y
síndrome. Adaptación, lesión y muerte celular. Injuria y
stress. Respuestas del organismo y adaptación.
Respuesta inmunitaria. Inflamación y cicatrización.
Alteraciones de la respuesta Inmunitaria. Conceptos de
hipersensibilidad, atopia y autoinmunidad.
Inmunodeficiencias.
Fisiopatología de las neoplasias.
Mecanismos de lesión en las enfermedades infecciosas.
 CONCEPTOS DE SALUD Y
ENFERMEDAD

La salud

Considerada en todas las culturas como un

bien
Un poco de historia

A lo largo del tiempo la salud y la enfermedad han sido

y son entendidos de diversas maneras:

Desde la ignorancia y la divinidad El culto a la salud

Siglo XX 2 momentos

Primera mitad: Subordinada a la biología – causa-efecto.

Segunda mitad: Proceso dinámico y variable de equilibrio.

Analizar en grupo los diferentes conceptos de salud:

¿Cómo definirían ustedes la salud?

¿Qué entendemos por enfermedad?
 Enfermedad

Del latín infirmitas, que significa literalmente “falto de firmeza”.

Según la OMS
Alteración o desviación del estado fisiológico en una o varias partes del cuerpo, por
causas en general conocidas, manifestada por síntomas y signos característicos, y
cuya evolución es mas o menos previsible.
“Proceso y fase que atraviesan los seres vivos cuando padecen una afección que atenta
contra su bienestar al modificar su condición ontológica de salud”.

Según la RAE

“Alteración mas o menos grave de la salud”.

 Conceptos Básicos

Morbilidad Mortalidad
Morbilidad

Es un término de uso médico y científico y sirve para señalar la cantidad de

personas o individuos considerados enfermos o víctimas de una enfermedad
en un espacio y tiempo determinados.
 Mortalidad

Es un término demográfico que designa un número proporcional de muertes en

una población y tiempo determinado.
Signos y Síntomas
Síntoma

Manifestación de una enfermedad o de un síndrome que solo es percibida por

el individuo que lo padece.
Manifestación patológica subjetiva.
Signo

Manifestación objetiva de una enfermedad o un síndrome, que resulta evidente

para un observador diferente del sujeto que lo presenta.
Puede ser espontaneo o provocado por una maniobra exploradora.
Síndrome
 Síndrome

Es la constelación de síntomas y /o signos relacionados con un mecanismo

anormal, que conduce al diagnóstico de la enfermedad que afecta al paciente.
Adaptación, lesión y muerte celular
 Célula Normal
(Homeostasia)

Estrés, Estímulo
demanda agresor
aumentada

Adaptación Agresión Celular

Incapacidad de
adaptación

Estadios en la respuesta celular al estrés y los estímulos nocivos.

 Adaptación Celular

Se entiende como la capacidad de la célula de adaptarse a los cambios de su

entorno. Se traducen como atrofia, hipertrofia, metaplasia, hiperplasia,
acumulación intracelular de diversas sustancias y también la neoplasia.
 Causas de adaptación y lesión celular

Tipo Ejemplos
Genética Defectos genéticos, defectos cromosómicos.
Nutricionales Deficiencia o exceso de sustancias dietéticas. Ej. Hierro, vitaminas.
Inmunitarias Lesiones producidas por el sistema inmunitario. Ej. Autoinmunidad.
Endocrinas Defecto o exceso de actividad hormonal.
Agentes Físicos Traumatismos mecánicos, lesiones térmicas, irradiación.
Agentes Intoxicación por muchos agentes. Ej.: metales pesados, disolventes,
químicos fármacos.
Infecciosas Infección por virus, bacterias, parásitos, hongos y otros organismos.
Habitualmente secundarias a alteraciones respiratorias o de la
Anoxia
circulación.
 Cambio de patrón de crecimiento celular: Respuesta adaptativa ante la enfermedad

Cambio del tamaño de las células

Atrofia Reducción del tamaño de las células
Hipertrofia Aumento del tamaño de las células

Cambio en la cantidad de células

Involución Disminución del número de células
Hiperplasia Aumento del número de células

Cambio del tipo de células

Metaplasia Cambio estable a otro tipo celular
 Daño celular subletal o reversible:
Persisten en todo caso
siempre las funciones
La acción de un agente sobre una célula puede producir una vitales como la respiración
alteración celular o daño que puede ser compensado y y conservación de la
provocar cambios estructurales transitorios. permeabilidad selectiva
de las membranas.

Daño celular letal o irreversible

Cuando los mecanismos de adaptación son superados,

entonces hay lesiones celulares y subcelulares permanentes,
irrecuperables y letales para la célula, la antesala de la muerte
celular.
 Muerte celular

El daño irreversible se traduce morfológicamente en muerte celular, de la cual

reconocemos dos tipos:

Necrosis

Apoptosis
 Normal

Cuerpo
apoptótico

Digestión Fagocitosis de
enzimática y células
escape de los apoptóticas y
contenidos Fangocito fragmentos
celulares
Necrosis Apoptosis
INFLAMACIÓN
• Es una respuesta inicial del organismo, de forma no especifica, ante la lesión tisular
producida por un estímulo mecánico, químico o microbiano.

Representa la suma de numerosas sustancias biológicas, la mayoría de ellas producidas

por el propio organismo de una manera secuencial y controlada.
Un poco de historia…
• Las primeras palabras relacionadas con la inflamación en la civilización son: ummu (Akkadianos) y shement (egipcios).
• Cornelius Celsius (30 a.c. – 38 d.c.): señala los cuatro signos conocidos de la inflamación: rubor, calor, tumor y dolor.
• El 5to. signo: pérdida de la función (impotencia funcional) indicado por Virchow.
• Julius Cohnheim (1839 – 1884): estudió en microscopio los cambios de flujo sanguíneo y permeabilidad vascular, escribe
un artículo describiendo la migración leucocitaria.
• Elias Merchnikoff: descubre la fagocitosis en tejidos.
• Paul Erlich: describe la teoría Humoral.
• Hasta el siglo XX se comienza la búsqueda de los mecanismos involucrados con la inflamación.
• Un gran avance: entender que la inflamación es una respuesta normal y benigna del organismo.
• entre 1920 y 1939 se conocen numerosos mediadores químicos: (histamina, serotonina, enzimas, péptidos y mas tarde las
cininas, complemento, prostaglandinas, lipocinas, radicales libres y citosinas)
 Inflamación:

 Puede ser iniciado por infección (virus, bacterias, hongos) o por estímulos no infecciosos
como trauma, pancreatitis, quemaduras, etc.

 Defensa del organismo.

 Eliminación de microorganismos patógenos, células neoplásicas y antígenos.

 Eliminación de los tejidos dañados, promoviendo el crecimiento de tejidos.

 Inflamación:

 Es una respuesta fisiológica (humoral y celular) protectora, controlada y localizada por el

organismo directamente sobre el sitio de la lesión.

 La pérdida de este control local o una respuesta exagerada se traduce en manifestaciones

clínicas anormales.

 Para evitar efectos nocivos por sobre-estimulación, el organismo desarrolla una

respuesta antiinflamatoria.
Se producen 4 eventos fundamentales en el proceso inflamatorio:

• Vasodilatación.
• Incremento de la permeabilidad microvascular.
• Activación y adhesión celulares.
• Coagulación.
El cuerpo dispone de un sistema defensivo que se basa en 3 elementos:

• Las barreras externas, piel y mucosas.

• Una respuesta inespecífica contra microorganismos u otros agentes que originan
lesión.
• La respuesta inmunitaria antígeno-específica.
 LAS CITOCINAS:

• Mensajeros fisiológicos de la respuesta inflamatoria.

• Pequeñas moléculas proteínicas o glucoproteínas.

• Función: intervienen en la transmisión de la información de una célula a otra.

• Se unen a receptores que luego hacen síntesis y liberan mediadores secundarios.

Las principales citocinas proinflamatorias son:
• Factor de necrosis tumoral (TNF-alfa).
• Interleucinas (IL1, IL6, IL8).
• Interferones.

Los efectos celulares de la respuesta inflamatoria son:

• Mastocitos – Células endoteliales – Polimorfonucleares – Monocitos/macrófagos

Otros mediadores inflamatorios secundarios:

• Prostaglandinas.
• Leucotrienos.
• Tromboxanos.
• Factor activador de plaquetas (PAF).
• Radicales libres de oxígenos.
• Óxido nítrico (NO).
• Proteasas.
 MODALIDADES DE LA INFLAMACIÓN

• Inflamación aguda

• Inflamación crónica
 INFLAMACIÓN AGUDA

Cambios hemodinámicos, aumento de la permeabilidad vascular y alternaciones leucocitarias.

Cambios hemodinámicos:

• Primero: vasoconstricción arteriolar.

• Segundo: estado de vasodilatación e hiperemia activa.

• Tercero: hiperemia pasiva y estasis vascular (aumento de viscosidad y permeabilidad).

Hay contracción del endotelio vascular venoso por la acción de mediadores químicos.
Alteraciones Leucocitarias:
Son la defensa del organismo porque fagocitan bacterias, degradan tejido necrótico y destruyen
microorganismos en general, pero pueden provocar también daño tisular al liberar enzimas y otros
mediadores químicos.

Etapas:
Marginación y adherencia a las células endoteliales
Emigración
Conglomeración
Quimiotaxis
Fagocitosis
Marginación y adherencia de las células endoteliales:
• Los leucocitos se dirigen a las paredes de los vasos.
RODAMIENTO: adhesión transitoria.
PAVIMENTACIÓN: adhesión firme revistiendo el endotelio.

• Los leucocitos emiten prolongaciones (seudópodos) introduciéndose a los espacios de las células endoteliales, quedando
atrapados y liberan colagenasas.

Conglomeración:
• Acumulación de leucocitos en el área del tejido inflamado.

Quimiotaxis:
• Es la orientación de los leucocitos en un gradiente químico hacia la zona de la lesión. Se mueven por diapédesis.

Fagocitosis:
• Reconocimiento y fijación al agente casual, produciéndose un englobamiento de la partícula por medio de seudópodos, se
generan un “fagosoma” por el cual ocurre la degradación del material fagocitado.
 INFLAMACIÓN
CRÓNICA
Proceso inflamatorio agudo no resuelto.

• La inflamación crónica puede estar presente como resultado de distintos escenarios, como:

• Infecciones persistentes.
• Exposición prolongada a agentes tóxicos.
• Padecimiento autoinmunes.

Duración prolongada que conlleva una reparación de tejido dañado mediante la aposición de tejido de
cicatrización.
 FENÓMENOS RELACIONADOS CON LA INFLAMACIÓN

• Fiebre: se debe a la acción de sustancias llamadas pirógenos, estos regulan la temperatura del centro del
hipotálamo. los pirógenos provienen de fuentes exógenas (bacterias) o endógenas (tejido necrótico o
leucocitos).

• Leucocitosis (neutrofilia): La estimulación directa del hueso medular produce neutrófilos adicionales
(encayados), lo cual incrementa aún más su número en sangre.

• Proteína C reactiva: la proteína C reactiva no están presente en el plasma, pero aparece durante la
inflamación producida por macrófagos, células endoteliales y linfocitos T.

• Velocidad de sedimentación globular (VSG): es un fenómeno no especifico.

• Coagulabilidad sanguínea: ocurre durante los procesos inflamatorios generalizados, y se debe

principalmente al incremento de la adhesión plaquetaria y a la presencia de fibrinógeno en la sangre.
CICATRIZACIÓN
 CICATRIZACIÓN

Proceso fisiológico complejo que incluye una serie de eventos celulares y bioquímicos que
conducen a la regeneración y reparación de los tejidos.
 Fase Inflamatoria - Primeras 24 hs. -

1) Respuesta inmediata del organismo a cualquier disrupción de la superficie.

2) Vasoconstricción.

3) Plaquetas / formación del coágulo.

4) Plaquetas liberan tromboxanos:

atraen neutrófilos y macrófagos quienes
eliminarán microorganismos o partículas.
 Fase Proliferativa - Entre las 24 y 72 hs.

1) Células epiteliales: inician intensa actividad mitótica migrando desde los bordes.

2) Los fibroblastos comienzan su proliferación (desde la profundidad), al mismo tiempo

inician la síntesis de colágeno.

3) Aparece tejido de granulación en la

profundidad de la herida.
 Fase Fibroblástica - De 15 a 20 días -

1) Ocurre de 4 a 5 días después de la lesión.

2) Los fibroblastos producen cantidades de colágeno que se depositan al azar formando

depósitos desorganizados.

3) En 2 a 3 semanas la herida es capaz

de resistir el estrés propio de la piel,
aunque se seguirá fortaleciendo.
 Fase de Maduración - Indeterminado -

1) Los fibroblastos desaparecen del sitio de la herida, dando lugar a una remodelación del
colágeno en una matriz mas organizada.

2) La resistencia se sigue incrementando hasta por un año después de la lesión.

3) Nunca llega a ser como la de la piel

(70 u 80 % de su resistencia original).
 Cicatrización por primera intención
• Es el mas deseable.

• Para que ocurra: tener una incisión nítida. Posibilidad de unir los bordes de la herida, de tal
manera que queden en contacto.

• Ocurre cuando el tejido lesionado es suturado con precisión y limpieza.

• La reparación ocurre con mínimo edema.

• Sin infección local o abundante secreción y lo hace en un tiempo mínimo.

• Menor producción de tejido a través de la migración celular.

 Cicatrización por Segunda Intención

• Los bordes de la herida no se han puesto en contacto.

• Cicatrización concéntrica (desde los bordes al centro).
• Comienza con fenómenos primarios de exudación, autolisis, reabsorción y
limpieza.
• Actividad fibroblástica con tejido de granulación constituido por brotes
vasculares neoformados rodeados de fibroblastos, leucocitos y macrófagos
(frágil y sangrante).
• El tejido de granulación sirve de apoyo para el crecimiento del epitelio.
• Proceso lento (depende de infección o presencia de tejido necrótico).
ALTERACIONES DE LA
RESPUESTA
INMUNITARIA
Repaso

• El sistema inmunitario es una red de defensa multifacética para proteger contra

microorganismos invasores, prevenir la proliferación de células cancerosas y participar en la
curación del tejido lesionado.
 Innata o natural

Respuesta rápida y local. Permite controlar la gran mayoría de los gérmenes patógenos.

Adquirida

Respuesta mas especifica. Memoria inmunológica.

 Innata o natural
Primera línea de defensa:
 Epidermis, capas de células
queratinizadas
 Membranas mucosas que secretan
moco
 Pelos (nariz) y cilios
 Aparato lagrimal, lisozima
 Saliva
 Flujo de orina, secreciones vaginales
 Defecación y vómitos
 Transpiración
 Jugo gástrico
Segunda línea de defensa:
 Sustancias antimicrobianas:
 Linfocitos, macrófagos y fibroblastos.
 Sistema de complemento.
 Proteínas de unión al hierro (reducen
disponibilidada a gérmenes).
 Proteínas antimicrobianas.
 Células natural killer (NK) y fagocitos:
 NK: contra gérmenes y células tumorales.
 Fagocitos: neutrófilos y los macrófagos
(fijos y circulantes).
 Adquirida

Contra agentes invasores específicos con bacterias, toxinas, virus y tejidos extraños.
Células B y Células T
antígenos - anticuerpos

Tipos: Mediadas por células / Mediadas por anticuerpos.

Diferencia con la innata:

Especificidad: para moléculas extrañas. Incluye la distinción entro lo propio y lo no propio.

Memoria: para reconocer antígenos que hayan estado en contacto con el sistema anteriormente.
Hay cuatro categorías principales de mecanismos inmunitarios que defienden al organismo de
las enfermedades infecciosas o neoplásicas:

1) Inmunidad humoral o mediada por anticuerpos (linfocitos B).

2) Inmunidad mediada por células (linfocitos T).

3) Sistema de complemento.

4) Fagocitosis (neutrófilos y macrófagos).

INMUNODEFICIENCIAS
• La integridad del sistema inmunitario es esencial para la defensa contra microorganismos
infecciosos y sus productos tóxicos.

• Los defectos de uno o varios componentes de este sistema pueden das lugar a trastornos
graves y a menudo mortales, que a menudo reciben el nombre de inmunodeficiencias.
 Enfermedad por inmunodeficiencia

• La inmunodeficiencia puede definirse como una anormalidad de una o mas ramas del
sistema inmunitario que convierte a una persona en alguien susceptible a las enfermedades
que normalmente son prevenidas por un sistema inmunitario intacto.
En Estados Unidos, 1 de cada 500 personas nace con un defecto de alguno de los componentes
del sistema inmunitario, aunque una pequeña proporción llega a tener la gravedad suficiente
como para causar la muerte.
 Características Generales de la Inmunodeficiencia

• Susceptibilidad a las infecciones.

• Susceptibilidad a presentar determinados tipos de cánceres.

• Las inmunodeficiencias pueden deberse a defectos de la maduración o a la activación de los

linfocitos o alteración de los mecanismos efectores de la inmunidad adaptativa e innata.
 Inmunodeficiencias

Primarias Secundarias

Inmunodeficiencias Inmunodeficiencias Inmunodeficiencias

Humorales Celulares Combinadas
 Primarios (congénitos o hereditarios)

En casi todos los casos se trata de rasgos recesivos que se deben a mutaciones de los genes del
cromosoma X y a otras mutaciones en los cromosomas autosómicos.

Secundarios (adquiridos)

La inmunodeficiencia secundaria puede ser resultado de desnutrición, infección o tratamiento

inmunosupresor.
 Inmunodeficiencias Primarias

• Las complicaciones mas comunes de las inmunodeficiencias humorales son las infecciones
bacterianas recurrentes de las vías respiratorias, piel, meninges, huesos y sepsis.

• Los microorganismos mas involucrados: S. neumoniae, H. influenzae, S. aureus y N.

meningitidis.

• Las infecciones virales son mas raras pero se pueden presentar.

• La mayoría de estos pacientes tienen otitis media recurrente, sinusitis y neumonías a

repetición.
 Trastornos por inmunodeficiencia primaria humoral
• Estos trastornos genéticos de los linfocitos B.

• Son el tipo mas frecuente de inmunodeficiencia primaria y explican el 70% de todos los casos.

• Se puede interrumpir la producción de una o de todas las inmunoglobulinas.

Inmunodeficiencias humorales (células B)

Afectan la función de las células B y la producción de inmunoglobulinas o anticuerpos. Aumentan el riesgo
de infecciones piógenas (Stretococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus).

Hipogammaglobulinemia transitoria de la infancia

La cantidad total y la respuesta antígena de las células B circundantes son normales pero parece haber una
reducción de la comunicación química entre las células B y T.
 Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X
• También se conoce como agammaglobulinemia de Bruton.

• Las personas con este trastorno tienen niveles indetectables de todas las inmunoglobulinas séricas. Son
susceptibles a: Meningitis, otitis media, sinusitis e infecciones pulmonares.

Otras:
Inmunodeficiencia común variable
Deficiencia selectiva del Iga
Deficiencia de subclases de inmunoglobulina G
Trastornos por inmunodeficiencia secundaria humoral
Inmunodeficiencias mediadas por células (células T)
Trastornos por inmunodeficiencia primaria mediada por células
Trastornos del sistema del complemento
Entre otras.
 Inmunodeficiencias Secundarias

CAUSA MECANISMO
Infección por el virus de la Depleción de los linfocitos T CD4 +
inmunodeficiencia humana cooperadores
Los trastornos metabólicos inhiben la
Desnutrición proteicocalórica maduración y función de los linfocitos
Radioterapia y quimioterapia Pérdida de los precursores de los linfocitos en
antineoplásticas la médula ósea
Metástasis tumorales en la Menos espacio para el desarrollo de los
medula ósea leucocitos
Descenso de la fagocitosis de
Extirpación del bazo microorganismos
 TRASTORNOS POR
HIPERSENSIBILIDAD
 Trastornos por hipersensibilidad

• El termino se refiere a la activación excesiva o inadecuada del sistema inmunitario.

• Puede causar lesión tisular y enfermedad.

• Se presenta cuando una persona ha estado expuesta a un antígeno y es “especialmente

sensible” a los encuentros posteriores con el mismo antígeno.
 Tipos de hipersensibilidad:

• Tipo I: trastornos de hipersensibilidad inmediata.

• Tipo II: trastornos mediados por anticuerpos.

• Tipo III: trastornos mediados por inmunocomplejos.

• Tipo IV: trastornos mediados por células T.

 1. Hipersensibilidad inmediata o de Tipo I

• Son reacciones mediadas por IgE que comienzan rápidamente, a menudo en el transcurso
de minutos.

• A menudo se denominan reacciones alérgicas.

Algunos alérgenos:
• Polen
• Ácaros
• Polvo ambiental
• Alimentos
• Sustancias químicas
• Animales
 Reacciones anafilácticas (sistémicas)

• La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad sistémica potencialmente fatal,

caracterizada por edema en muchos tejidos y una disminución de la presión arterial
secundaria a la vasodilatación.
 Reacciones atópicas (locales)

• El termino atópicas se refiere a una hipersensibilidad determinada de modo genético contra

alérgenos ambientales comunes, mediada por la IgE de los mastocitos.

Trastornos atópicos mas comunes:

• Urticaria
• Rinitis alérgica
• Dermatitis atópica
• Alergias de los alimentos
• Alguna forma de asma
 2. Trastornos mediados por anticuerpos o de Tipo II

• Mediadas por anticuerpos IgG o IgM.

• Dirigidos a los antígenos presentes en la superficie de las células.

Los antígenos pueden ser:

• Endógenos: presentes en las membranas de las células del cuerpo.

• Exógenos: que están absorbidos a la superficie de la membrana.

Ejemplos de reacciones Tipo II:

• Reacciones por transfusiones de sangre no compatibles.

• Enfermedad hemolítica del recién nacido debido a incompatibilidad ABO o Rh.

• Ciertas reacciones medicamentosas.

 3. Trastornos mediados por inmunocomplejos o de Tipo III

• Mediados por los complejos antígeno-anticuerpos que activan el complemento.

• Genera mediadores quimiotácticos y vaso activos que causan daño titular.

• Determinan las vasculitis observadas en enfermedades autoinmunitarias como el LES o el

daño renal secundario a la glomerulonefritis aguda.
Trastornos sistémicos por inmunocomplejos:
• Las enfermedades del suero se ha convertido en el prototipo de los trastornos sistémicos
por inmunocomplejos.

• Es desencadenada por el deposito de inmunocomplejos antígeno-anticuerpo insolubles en

los vasos sanguíneos, articulaciones, el corazón y los riñones.

• Activan el complemento, aumentan la permeabilidad vascular y reclutan células fagocitas,

estimulan el daño local del tejido y edema.
 4. Trastornos mediados por células T o de Tipo IV

• Mediadas por células T.

• Es el mecanismo principal de respuesta a una variedad de microorganismos.

• Pueden conducir a la muerte celular y a la lesión tisular en respuesta a antígenos químicos,

sustancias orgánicas o antígenos propios.

• Dividida en dos tipos básicos:

Citotoxicidad directa mediada por células.
Trastornos de hipersensibilidad retardada.
AUTOINMUNIDAD
Trastorno de las defensas del organismo, por el cual se producen auto-
anticuerpos contra ciertos componentes o productos de sus propios tejidos,
no reconociéndolos y detectándolos como si fueran “extraños”; atacándolos
como tales.
 Espectro de Enfermedades Autoinmunes:
Órgano-especificas
SISTEMA ENDOCRINO
• Tiroiditis de Hashimoto (tiroides)
• Atrofia tiroidea (tiroides)
• Enfermedad de graves (tiroides)
• Enfermedad de Addison (suprarrenales)
• Menopausia prematura (gónadas)
• Hipoglucemia autoinmune (páncreas)
• Diabetes mellitus (páncreas)
• Orquitis autoinmune (gónadas)
SISTEMA HEMATOPOYÉTICO
• Anemia perniciosa
• Anemia hemolítica autoinmune
• Púrpura trombocitopénica
autoinmune
• Neutropenia idiopática
No órgano-específicas
• Síndrome de Sjögren (artritis, parotiditis,
queratitis)
• Artritis reumatoide
• Dermatomiositis
• Esclerodermia
• Enfermedad mixta del tejido conectivo
• Lupus eritematoso discoide
• Lupus eritematoso sistémico
• Atrofia tiroidea (tiroides)
• Enfermedad de Graves (tiroides)
SISTEMA NEUROMUSCULAR
• Miastenia grave
• Esclerosis múltiple
PIEL
• Pénfigo vulgar
• Penfigoide
SISTEMA CARDIOPULMONAR
• Síndrome de Goodpasture
NEOPLASIAS
 Definición

• Que crece más que los tejidos vecinos

Masa anormal • Sin coordinación con el tejido normal
de tejido • Sin propósito ninguno
• Autónoma
• Que consume a su anfitrión
 Desconocida
Virus
Tabaquismo
Contaminantes ambientales
Plaguicidas
Etiología de Radiaciones
Mutaciones
neoplasias Inmunodeficiencia
Bacterias
Fármacos
Hormonas
Alimentos
Otros compuestos químicos
Etc.
Etiopatogenia

Podría haber desbalance entre la acción de oncogenes y de sus

inhibidores
 Neoplasia: nomenclatura de acuerdo al origen

Epitelial Mesenquimal

Benigno OMA Benigno OMA

Maligno CARCINOMA Maligno SARCOMA
Efectos de las neoplasias

• Obstrucción
• Compresión
• Destrucción
• Ulceración
• Infarto
• Desnutrición
• Actividad funcional
 Neoplasia

Siembras neoplásicas
Metástasis separadas de la
localización primaria

¡Sólo las producen las neoplasias malignas!

Linfática (carcinomas)
Hemática (sarcomas)
Diseminación Siembra de cavidades

“Ganglio centinela”
 Diferenciación y anaplasia

Grado de semejanza a células normales

Diferenciación Neoplasia diferenciada:
Parecida a células normales
Neoplasia indiferenciada:
Diferente a células normales

Falta de diferenciación
Anaplasia Formas y tamaños diversos
Núcleos y nucléolos grandes
Mitosis atípicas y extrañas
Neoplasia

Malignidad histológica

Malignidad biológica
 Diferencias entre neoplasias benignas y
malignas

Variable/tipo Benigna Maligna

Crecimiento Lento Rápido
Cápsula Si No
Invasiva No Si
Diferenciación Si No
Anaplasia No Si
Metástasis No Si
 Clasificación de las neoplasias

De acuerdo al nivel de diferenciación

Por grados
Tamaño de lesión primaria
Propagación linfática regional
Por estadios “ganglio centinela”
Existencia de metástasis

Característica de anaplasia en células desprendidas

Por citología
MECANISMOS DE
LESIÓN DE LAS
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
No todas las interacciones entre microorganismos y los humanos son dañinas

Microflora normal: interna y externa.

Comensalismo: interacción en donde el microorganismo colonizador adquieren sustancias

nutricionales y albergue sin afectar el hospedero.

Mutualismo: interacción donde ambos derivan beneficios (vitamina K).

Relación parasitaria: sólo el organismo infeccioso se beneficia de la relación.

Enfermedad infecciosa: el hospedero sufre lesión o daño.

Todos los microorganismos (saprófitos y flora normal) pueden ser patógenos (oportunistas)
 Epidemiología

Prevalencia: número de casos de una enfermedad en una población determinada y

en un periodo determinado.

Incidencia: números de casos de un evento de salud en una población determinada

y en un periodo determinado.

Endemia: proceso patológico que se mantiene de forma estacionaria en una

población o espacio determinado durante períodos de tiempo prolongados.

Epidemia: número de casos superior al esperado en una población durante un

tiempo determinado. Incremento abrupto e inesperado.

Pandemia: diseminación de la enfermedad más allá de los límites continentales.

Exógeno / Endógeno
Ingresa / Supera inmunidad
Infección

Vectores
Reservorios
 Agentes Infecciosos

 Priones
 Virus
 Bacterias
Espiroquetas
Micoplasmas
 Rickettsiaceae, Anaplasmtaceae, Chlamydiaceae y Coxiella
 Hongos
 Parásitos
 Agentes Infecciosos

Priones: partículas proteicas sin genoma.

Virus: ARN y ADN (nunca ambos) rodeado de capa proteica o cápside.

Bacterias: microorganismos unicelulares que se multiplican de manera autónoma

(procariotas). Cocos y bacilos.
Espiroquetas: bacteria de morfología excéntrica (helicoidal) y
movilidad distinta (sacacorchos).
Micoplasmas: procariotas capaz de multiplicarse (1/3 bacteria).

Rickettsiaceae, Anaplasmtaceae, Chlamydiaceae y Coxiella: combinan

características de virus (intracelulares obligados) y bacterias (se reproducen por
división celular / tienen ARN y ADN).
 Agentes Infecciosos

Hongos: saprófitos eucariotas de vida libre (algunos

forman la microflora normal). Se dividen en levaduras y
mohos. La mayoría producen infecciones leves (piel y
TCSC), las sistémicas graves son raras.

Parásitos: protozoarios, helmintos y artrópodos.

 Mecanismos de acción

Factores de virulencia Virus: Lesión tisular directa

Respuesta inmunitaria
Toxinas: endotoxinas
exotoxinas Bacterias: Toxinas
Factores de adhesión
Parásitos: Número Acción obstructiva
Factores de evasión Localización Acción compresiva
Virulencia Acción destructiva
Factores de invasión Acción alergizante
Hongos: Toxinas